Реконструктивные операции у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Силуянова Анна Сергеевна

• Силуянова Анна Сергеевна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Силуянова Анна Сергеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

10

1.1. Распространенность сосудисто-мозговой недостаточности, гендерные 10 различия у больных с патологической извитостью ВСА.

1.3. Патофизиологические механизмы развития сосудисто-мозговой 13 недостаточности.

1.4. Морфологические изменения и биомеханические свойства стенки ВСА 16 в норме и при её патологической извитости.

1.5. Современные методы обследования больных с патологической 20 извитостью ВСА.

1.6. Реконструктивные операции и их результаты у больных с 23 патологической извитостью ВСА.

1.6.1. История развития каротидной хирургии у больных с патологической 23 извитостью ВСА.

1.6.2. Показание к хирургическому лечению

1.6.3. Сроки выполнения хирургического лечения

1.6.4. Методы обезболивания в каротидной хирургии

1.6.5. Методы защиты мозга во время операции

1.6.6. Виды реконструктивных операций у больных с патологической 28 извитостью ВСА и её сочетании с атеросклеротическим стенозом.

1.7. Результаты выполняемых реконструктивных операций

1.2. Этиология развития патологической извитости ВСА.

12

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследований.

45

36

36

2.2.1. Физикальный осмотр.

45

2.2.2. Инструментальные методы обследования

2.2.3. Морфологическое исследование

2.2.4. Методы анализа статистической обработки

ГЛАВА 3. ВИДЫ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ С 55 ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТЬЮ ВСА.

3.1. Показания к операции

3.2. Основные этапы операции

3.3. Выбор вида реконструктивной операции

3.4. Характеристика видов реконструктивных операций у I группы 58 больных.

3.5. Характеристика видов реконструктивных операций у II группы 65 больных

ГЛАВ 4. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Результаты исследования секционного материала

4.2. Результаты исследования интраоперационного материала

4.3. Общие результаты морфологического исследования

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С 84 ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТЬЮ ВСА.

5.1. Непосредственные результаты хирургического лечения

5.2. Отдаленные результаты хирургического лечения. 93 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 102 ВЫВОДЫ 118 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 120 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 121 ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Реконструктивные операции у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии»

Актуальность темы исследования

С каждым годом возрастает потребность в хирургическом лечении больных с ишемией мозга, обусловленной поражением брахиоцефальных артерий (БЦА) [17,83,84,89,107].

Поражения БЦА являются причиной развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и хронической сосудисто- мозговой недостаточности (ХСМН), поэтому, основной задачей медицины на современном этапе является профилактика и лечение данной категории больных.

Чаще всего ИИ развивается вследствие атеросклеротического стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА) [33,50,84]. Несколько реже ИИ развивается у больных с патологической извитостью (ПИ) ВСА [36], которая встречается в общей популяции взрослого населения от 10% до 25% случаев [165]. Это самая загадочная патология, которая выявляется как у детей, так и взрослых [59,84]. Причиной развития ПИ ВСА у взрослых может быть как атеросклероз, так и фибромускулярная дисплазия (ФМД) или их сочетание [57].

В доступной литературе этиология ее развития определяется как врожденная или приобретенная, взаимосвязана с формой извитости и проявлениями СМН. Так, например, к врожденной ПИ ВСА относятся такие формы извитости, как петлеобразование и С- или Б- образные извитости и характерными неврологическими проявлениями являются развитие сосудистой эпилепсии и эпилептических припадков, а транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ИИ развиваются редко [36]. Для приобретенной ПИ ВСА характерна форма извитости в виде удлинения, перегиба и частое ее сочетание с атеросклеротическим стенозом [71]. Характерными неврологическими осложнениями являются ТИА и ИИ [36, 71,72,75,102].

Степень разработанности темы исследования

По данным литературы, лучшие результаты у больных с ПИ ВСА получены при хирургическом методе лечения по сравнению с консервативной терапией [2, 17,50,51,53,73]. Показанием к хирургическому лечению является ишемия ГМ обусловленная гемодинамически значимой ПИ ВСА. Однако, все новые исследования и накапливаемый опыт, расширяет показания к хирургическому лечению больных с ПИ ВСА [58,69,76,45].

Методики выполнения и виды реконструктивных операций постоянно совершенствуются, но не стандартизированы, поскольку многообразие анатомических форм и локализация ПИ ВСА требует индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Не изучена эффективность и показания к каждому из возможных видов реконструктивных операций для хирургического лечения больных с ПИ ВСА. Однако, в литературе есть описания неудовлетворительных отдаленных результатов хирургического лечения при выполнении резекции извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец и протезирования [2,75], что говорит об более узких показаниях при выборе этих видов реконструктивных операций.

Кроме того, важно при выборе способа реконструкции учитывать морфологические особенности строения стенки ВСА как в области извитости, так и вне её [61,91]. Особенности морфогенеза ПИ ВСА сопряжены с формой извитости, приобретают значимость в разные возрастные периоды и имеют гендерные различия [57,67], ввиду изменений биомеханической прочности ее стенки.

Все эти факторы помогают выбрать наиболее оптимальный объем оперативного вмешательства [91], спрогнозировать результаты хирургического лечения [73] и тем самым улучшить общие результаты.

Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Выбор оптимального вида реконструктивной операции при патологической извитости ВСА для улучшения результатов хирургического лечения.

Задачи исследования

1. Провести анализ клинических проявлений СМН у больных с разными формами ПИ ВСА и выявить гендерные различия.

2. Изучить особенности морфологических изменений строения стенки сонной артерии, как в области извитости так и вне её.

3. Провести анализ хирургической тактики лечения, непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с ПИ ВСА.

4. На основании полученных данных выбрать оптимальный вид реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА.

Научная новизна

1. На основании анализа клинических проявлений СМН проведена оценка её связи с формой ПИ ВСА и выявлены гендерные различия.

2. Также изучены морфологические изменения стенки ВСА при ее ПИ, при этом исследование проводилось с использованием секционного материала и интраоперационных биоптатов.

3. На большом клиническом материале проведен анализ и исследованы результаты хирургического лечения больных с ПИ ВСА, что явилось определяющим в выборе оптимального вида реконструктивной операции.

Теоретическая и практическая значимость работы

Выбран оптимальный вид реконструктивной операции для хирургического лечения больных с ПИ ВСА с учетом морфологических особенностей строения стенки как в области извитости, так и вне её. Это позволит продлить длительность

функционирования реконструированной артерии, тем самым снизив риск развития повторных ишемических событий и улучшить общие результаты лечения.

Методология и методы исследования

Для решения поставленных задач проведено клиническое, инструментальное обследование и анализ видов выполненных реконструктивных операций у 222 больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Изучены непосредственные и отдаленные результаты. Также, проведено патоморфологическое исследование 28 препаратов (17 - секционный материал,11 - интраоперационные биоптаты). Интраоперационные данные сопоставлены с клиническими результатами. Достоверность полученных данных подтверждена методами математической статистики.

Положения выносимые на защиту

1. Разные формы ПИ ВСА у больных клинически проявляются разными степенями сосудисто-мозговой недостаточности и имеют гендерные различия.

2. Морфологические изменения, обнаруженные при исследовании участков ВСА в области извитости не одинаковы и зависят от возраста больного, формы патологической извитости и вида патологического процесса. При патоморфологическом исследовании выявлено, что стенка в области извитости ВСА подвергается наиболее тяжелым дегенеративным поражениям эластических мембран, что способствует её биомеханической слабости. Бифуркация ОСА и ампула ВСА подвергается наименьшим морфологическим изменениям, как правило с сохранением структуризации и функции эластических мембран.

3. Наилучшие результаты хирургического лечения получены у больных до развития ишемического инсульта. Виды реконструктивных операций у больных с

ПИ ВСА статистически значимо не различаются по развитию тромбоза ВСА, а в отдаленном периоде окклюзия ВСА чаще наблюдается при операции резекции извитости ВСА с анастомозом конец - в - конец.

4. Морфологические особенности строения стенки у больных с ПИ ВСА является дополнительным критерием в выборе вида реконструктивной операции. С учетом морфогенеза, редрессация ВСА без выполнения резекции её начальных отделов является оптимальным видом реконструктивной операции, что сопровождается лучшими непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения, а способ формирования анастомоза зависит от длины избыточной части ВСА.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты диссертационной работы внедрены в практическую работу отделения сосудистой хирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Степень достоверности результатов проведенных исследований

Выборка больных в исследовании достаточна. Выбор цели и постановка задач исследования аргументированы, анализ полученных данных и результатов, статистическая обработка данных, свидетельствуют о достоверности полученных результатов и обоснованности выводов, представленных в работе.

Апробация материалов диссертации

Материалы и основные положения диссертационной работы представлены в виде докладов на Х1ХХ Международной конференции «Новые направления и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных» (27-29 июня 2014г., г. Рязань), XIII Московской ассамблее "Здоровье столицы" (20-21 ноября 2014г., г.Москва), ХХ Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (23-26 ноября 2014 г., г.Москва).

Официальная апробация диссертации состоялась 11.09.2015 года на заседании проблемно-плановой комиссии № 5 "Сердечно - сосудистые заболевания " ГБУЗ "НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ".

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 4 - в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 145 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 187 источников, из них 114 - отечественных и 73 - иностранных авторов. В работе представлено 19 таблиц, 57 рисунков.

Личный вклад соискателя

Соискателем лично выполнено: сбор материала, подготовлен секционный материал для патоморфологического исследования, самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, определены цель и задачи, участие в обследовании и лечении, включая ассистирование на операциях, формирование базы данных с анализом непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения больных с ПИ ВСА, оформление диссертации.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность сосудисто-мозговой недостаточности, гендерные различия у больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии

В настоящее время повсеместная распространенность цереброваскулярных болезней (ЦВБ) неуклонно растет, ухудшая демографическую и эпидемиологическую ситуацию в мире [73,84,107]. Цереброваскулярные заболевания делятся на острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и хронические сосудистые заболевания головного мозга (ГМ). Наиболее грозной и социально-значимой формой ЦВБ является инсульт, который делится на ишемический (80-85%) и геморрагический (15-20 %) [96].

Патология брахиоцефальных артерий является главной причиной развития ЦВБ, среди которых стенозы или окклюзии экстракраниального отдела ВСА занимают первое место [9,73,84], а на втором месте - ПИ ВСА [26,28,58,130]. Распространенность выявления ПИ ВСА составляет 12% -14.3% [48,91], чаще выявляется у женщин [29,57,163,172,182].

Интересны демографические данные для молодых больных, что чаще ПИ ВСА выявляется у мужчин до 20 лет, а после 20 лет чаще у женщин [59,99]. Для этой группы больных характерно превалирование транзиторной ишемии мозга над инсультом и часто проявляется истинными или атипичными эпилептическими припадками с частой встречаемости от 11% до 25% [24,36,37,43,97], чаще при петлеобразовании ВСА [24,27].

Многие авторы отмечают зависимость степени развития СМН от формы ПИ ВСА[45,46, 58,134].

Также, форма ПИ ВСА имеет гендерные различия. Так, ПИ ВСА чаще встречается у женщин, в сочетании с атеросклеротическим стенозом у мужчин [71,72, 90,103]. Возможно, такие гендерные различия взаимосвязаны с гормональным статусом в разные периоды онтогенеза, а точнее действием тестостерона и эстрогенов [67]. Для пожилых мужчин характерны перегибы ВСА

под разными углами [172], для молодых женщин петлеобразование [57,134,172]. Не исключается генетически детерминированная природа гендерных различий [36].

Характеристика частоты встречаемости, гендерные различия, проявление степеней СМН у больных с ПИ ВСА представлены в таблице 1.1.

Таблица 1.1

Частота встречаемости разных форм извитости, СМН и гендерные различия по

данным литературы

Авторы и годы исследований Пол Форма ПИ ВСА СМН

^ и S-образная извитость (%) Перегиб (%) Петлеобразование (%) Стеноз+извитость (%) ТИА (%) Инсульт (%)

Ж (%) М (%)

Sacco S., 2007 [163] 54 46 45 54 1.4 50 12.7

Адырхаев З.А, 2010 [2] 61 39 15 58 27 21 21 35

Левичева Е.Н., 2011 [72] 38 62 - - - 33 18 25

Лосик И.А., 2012 [58] 60 40 27 44 29 - 11 15

Дадашов С.А., 2012 [26] 59 41 35 52 13 20 15 18

а^га M. M., 2014 [142] 29 71 54 37 10 - 48 28

В литературе также описаны случаи развития СМН у больных с ПИ ОСА [135, 151].

Однако, до сих пор обсуждается, есть ли зависимость развития ОНМК или ХСМН у больных, в зависимости от формы ПИ ВСА, поскольку тяжесть неврологических проявлений не всегда соответствует форме извитости и характеристике локальных нарушений кровотока по ней.

1.2. Этиология развития патологической извитости внутренней сонной артерии

Этиология развития ПИ ВСА у взрослых до сих пор дискутабельна [36,163], в отличие от детей, у которых она рассматривается как врожденная ангиодисплазия [59].

Врожденная ангиодисплазия обусловлена дисплазией СТ вследствие нарушения обмена коллагена, преимущественно I, III типов и эластина в сосудистой стенке, зависящих от генетических факторов, что приводит к деформациям артерии, включая образование аневризм, извитостей и расслоений артерий в различных отделах артериального русла [7,59,117,125,137,146,163].

При генетических заболеваниях с изменениями первичной структуры коллагена наследование происходит по аутосомно-доминантному типу, а коллагенопатии обусловленные ферментативным дисбалансом во внутри- и внеклеточном созревании коллагена - аутосомно - рецессивно или Х- сцеплено -рецессивно [42]. Известно, что генетические дефекты болезней СТ могут проявляться в разные возрастные периоды, и первично проявляться развитием цереброваскулярной недостаточности [77,84].

В настоящее время выделен ряд генетических синдромов, обуславливающих патологию СТ, при которой развивается ПИ ВСА, как у детей, так и взрослых. К ним относят: наследственный синдром извилистых артерий или Kinking синдром [118], для которого типична комбинация в виде удлинения дуги аорты и извитости БЦА [116]; Луис - Дитца синдром [122,151,160]; сосудистый тип (IV) синдрома Элерса - Данло и Марфана [84]; фибромускулярная дисплазия, которая выявляется в любом возрасте, но с разными гистологическими типами [109,125,134,167]. Частота выявления ФМД по данным инструментальных и гистологических исследований у взрослых с ПИ ВСА по данным разных авторов встречается в 5% -14.6%- 71% случаев [18,24,57].

По мнению некоторых авторов определенные формы извитости такие как петлеобразование, С- и S-образные извитости ВСА обусловлены дисэмбриогенезом [35,99,125,134]. Перегибы ВСА под разными углами относят, как правило, к приобретенным вследствие старческой деструкции мышечно-эластических структур [61,126], что характерно для пожилых мужчин [172], а врожденные перегибы характерны для женщин в возрасте 40-50 лет [126].

Касательно причин приобретенного характера ПИ ВСА, то по литературным данным они многофакторны [135,152] и взаимосвязаны с инволютивными изменениями артериальной стенки, гипертонической болезнью (ГБ), атеросклерозом [36,50,51,135,164].

Атеросклероз считается спутником старости, но дискутабелен тот факт, является ли он проявлением естественного старения или как заболевание пожилого или старческого возрастов. Некоторые авторы вместо термина атеросклероз рекомендуют использовать понятие артериосклероз,

объединяющее ряд нозологических форм [35]. В одних случаях артериосклероз развивается за счет воспаления, в других за счет повреждения сосудистой стенки, последнее характерно для больных с ГБ [29,113].

Однако единой концепции этиологического развития ПИ ВСА у взрослых до конца нет, она остается дискутабельной и не до конца изученной, и можно только предполагать, что она имеет врожденный или приобретенный характер развития [36,57]. Возможно, генетическое обследование этих больных поможет ответить на ряд вопросов.

1.3. Патофизиологические механизмы развития сосудисто-мозговой

недостаточности

Кровоснабжение ГМ осуществляется за счет двух сонных и двух позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии снабжают кровью большую часть полушарий головного мозга: лобные, височные, теменные доли, кору и подкорковые структуры. Артерии вертебро-базилярной системы снабжают

кровью: ствол мозга, мозжечок, продолговатый мозг, часть коры затылочных долей головного мозга, внутреннее ухо [113].

Нормальный кровоток для ГМ составляет 55 мл/100 г ткани, а потребление кислорода —3,7 мл/100 г ткани в минуту, с возрастом эти показатели снижаются. Доказано, что при снижении мозгового кровотока в расчете на 30-35 мл в минуту на 100 грамм мозговой ткани развивается церебральная ишемия [120].

Перфузия мозга поддерживается за счет механизма ауторегуляции, при этом потребность в перфузии серого вещества в 4 раза превышает потребность в перфузии белого вещества мозга [81,186].

В настоящее время патогенетические механизмы возникновения ишемического поражения головного мозга при ПИ ВСА объясняются несколькими механизмами: гемодинамическим, эмболическим, тромботическим

[113].

Гемодинамический механизм включается при снижении мозгового кровотока вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения [95]. Кровоток в ПИ ВСА изменяется за счет перехода потенциальной энергии давления крови в кинетическую, что проявляется локальным увеличением скорости кровотока, снижается кинетическая энергия движения крови и происходит снижение кровотока в интракраниальных артериях. Различные формы извитости по-разному влияют на гемодинамические характеристики кровотока во ВСА [55,76], что влияет на степень развития СМН [45, 58]. Чем меньше угол извитости, тем больше риск развития ИИ [46,52,55,76]

Эмболический механизм реализуется за счет церебральных микроэмболов. Существуют две разновидности или комбинации эмболов: тромбоцитарно-фибриновые и холестерино-атероматозные фрагменты атеросклеротических бляшек. В области изгибов ВСА за счет турбулентного кровотока характерно образование тромбоцитарно-фибриновых эмболов. Выявлено, что ПИ ВСА без сопутствующего стеноза является донорским источником церебральной эмболии

[117], а микроэмболические сигналы при ТКД - мониторинге характеризуются невысокой частотой и интенсивностью [56].

Тромботический механизм реализуется за счет триады Вирхова и приводит к тромбозу ВСА вследствие гидродинамических нарушений в фокусе извитости [76,91,99]. Тромбоз ВСА при ее ПИ обусловлен развитием турбулентного кровотока с перепадом давлений (shear stress phenomenon) в результате чего происходит активация тромбоцитов, как реакция клеточного гемостаза [4,131]. Спонтанные окклюзии ВСА при патологической извитости выявляются от 10% до 40% случаев [43,124].

Есть данные о роли структурно-функциональных нарушений в шейном отделе позвоночника и мышечно-фасциальных образованиях шеи, приводящих к ПИ ВСА [28]. Также часто описывается развитие неврологического дефицита у больных при ПИ ВСА при повороте головы [52,120,133,187]. По-видимому, это связано с тем, что расстояние от шейной части ВСА до поперечного отростка атланта в 2 раза меньше, чем до сосцевидного отростка, и в 2,5 раза меньше, чем до заднего бугорка атланта, т.е. является самым малым размером. Возможен факт контузии ВСА поперечным отростком атланта при поворотах головы [21].

Несмотря на хорошо изученные патогенетические механизмы развития СМН у больных с ПИ ВСА, влияние различных форм извитости не до конца изучены.

В компенсации мозгового кровотока немаловажны особенности строения Виллизиева круга у больных с ПИ ВСА. В норме кровь из каротидной системы одного полушария мозга не попадает в каротидную систему другого полушария, а при патологических условиях включается Виллизиев круг для обеспечения коллатерального кровообращения за счет соединительных артерий [13]. Этот путь компенсации кровотока более эффективен, чем по глазничному анастомозу [63], однако у подавляющего большинства больных с ПИ ВСА имеются различные аномалии Виллизиева круга с его разобщением, которые встречаются в 3 раза чаще, чем при стенозах [30,37,43,85,110]. В такой ситуации возможности коллатеральной компенсации существенно ограничены, происходит снижение

церебрального перфузионного резерва, что может приводить к более тяжелым последствиям ИИ [13,63,85].

В анатомически правильном или классическом варианте Виллизиева круга различают передние и задние его отделы, которые за счет соединительных артерий образуют замкнутую систему и каждая ВСА доставляет к мозгу 30-40% крови, а базилярная артерия - 20-30% крови. Такой вариант Виллизиева круга встречается лишь в 25% -50% случаев, чаще у брахиоцефалов и реже у долихоцефалов [15,101].

Неклассические варианты Виллизиева круга встречаются от 25% до 75% [101], при его разобщении нарушается коллатеральное кровообращение через передние и задние его отделы [13].

Исходя из всего вышеизложенного, патогенез развития СМН у больных с ПИ ВСА сложен и зависит от ряда факторов, которые надо учитывать в каждом конкретном случае.

В доступной нам литературе исследований о возможностях коллатеральной компенсации мозгового кровотока при разных формах Виллизиева круга у больных с разными формами ПИ ВСА не проводились.

1.4. Морфологические изменения и биомеханические свойства стенки

внутренней сонной артерии в норме и при ее патологической извитости

Стенка артерии во всех сосудистых отделах имеет общий план строения и образована однотипными структурными элементами, находящимися, однако, в неодинаковых количественных отношениях [34,150].

Морфологическое строение стенки артерии представлено 3 слоями: эндотелием, медией и адвентицией. На границе каждого слоя артерии имеются эластические мембраны [34,150].

Основными морфологическими структурными элементами, обусловливающими прочностные свойства артерий, являются коллагеновые, эластические волокна и гладкомышечные клетки. Ориентация эластических и

коллагеновых волокон, а также клеток гладкой мускулатуры вместе составляют непрерывную волокнистую спираль, которая дает медии способность сопротивляться высокой нагрузке в периферическом направлении [161].

В литературе ПИ ВСА рассматривается как проявление системной коллагенопатии [77,99]. Коллаген модулирует механические свойства артерий и при патологических состояниях или старении приводит к механической слабости сосудистой стенки [150,161], что может быть причиной диссекции [146], образования аневризм или интрамуральных гематом [117,152,161]. Такие изменения возникают при фрагментации, истончении и полном разрыве внутренних эластических мембран [61,64] и обусловлены длительной гемодинамической нагрузкой. У детей, как правило, эластические мембраны не поражаются [114].

Для ПИ и диссекции ВСА структурные гистологические изменения в ее стенке одинаковы и проявляются эндотелиальной дисфункцией [146]. При локальном расслоении в фокусе ПИ ВСА могут образовываться ложные аневризмы [86,134,156,177,178].

Внутренняя сонная артерия в области шеи относится к артериям мышечно-эластического типа, что определяет морфологическое строение и прочностные свойства ее стенки. Также существует мнение, что сосудистая стенка при ПИ ВСА более подвержена метаплазии, так как она представляет собой переходный вариант между эластическим и мышечным типом артерий [150].

При ПИ ВСА часто выявляются признаки неоколлагеноза за счет коллагена III типа, который является основным структурным компонентом тканей, испытывающих постоянную или периодическую механическую нагрузку [26,91].

У больных с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом помимо поражения медии, выявляется повышенная жесткость интимы. Это происходит вследствие того, что эластическая мембрана подвергается фрагментации и истончению вследствие механических, ферментативных, генетических и экологических причин, и в результате стенка артерии растягивается и вся механическая нагрузка переходит на коллаген, а не на эластин. Оставшийся

эластин становится более жестким и подвергается кальцификации [34,117,137,150].

Морфологические изменения структуры стенки при ПИ ВСА имеют отличительные особенности с возрастом, в зависимости от ее форм, которые имеют гендерные различия их развития [57,72]. Для молодых больных характерно выявление диспластических изменений по типу ФМД [134], которая проявляется истончением артериальной стенки, утолщением интимы с явлениями фиброэластоза, истончением мышечной оболочки, гиперэластоз с явлениями фрагментации, резкая атрофия медии и за счет этого усиление складчатости внутренней эластической мембраны, истончение фиброзированной адвентиции. Такие изменения более характерны для женщин до 60 лет с формой извитости -петлеобразование [134,157].

Оценивая морфогенез артериальных сосудов, следует отметить существенное влияние гемодинамического фактора на морфологическую архитектонику стенки артерий [34,91,161].

Со старением организма происходят инволютивные изменения артериальной стенки, за счет изменения ее эластических свойств, толщины интимы и удельного количества клеток в интиме [34]. Для инволютивных изменений характерно выявление перегибов ВСА, особенно на месте окончания атеросклеротической бляшки (АСБ) за счет старческой деструкции мышечно-эластических структур артериальной стенки [61]. Такие изменения характерны для пожилых мужчин [172].

E. Ballotta в своем исследовании выделяет три основных типа повреждения интимы и медии при ПИ ВСА: 1 тип - дегенеративные изменения медии, включающая в себя эластическую фрагментацию и дезорганизацию, фиброз, кистозный некроз; 2 тип - гиперплазия медии с увеличением внеклеточного компонента, окружающего по-разному ориентированные гладкомышечные клетки, ведущая ее к утолщению; 3 тип - классическая фибромышечная дисплазия, включающая в себя участки утолщенной медии за счет ее гиперплазии и истонченной интимы [124].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Силуянова Анна Сергеевна, 2016 год

Б - - - - - - -

2 - й 4 (8%) 4 - - 2 2 -

3- й А 1 (2%) - 1 - - - -

Б 1 (2%) - 1 - - 1 -

4 - й А 10 (20%) 1 9 1 - 1 -

Б 5 (10%) 3 2 - 1 2 -

5- й 1 (2%) - 1 - - - -

6 - й 3 (6%) - 3 1 - - -

Итого 50 (100%) 13 (26%) 37 (74%) 3 (6%) 6 (12%) 8 (16%) 2 (4%)

При инструментальных обследованиях оперированной ВСА выявлено, что окклюзия ВСА развилась у 13 (26%) больных. При этом в группе больных с ПИ

ВСА в 9-ти (18%) случаях, а при сочетании ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом в 4-х (8%) случаях.

Ишемический инсульт вследствии окклюзии ВСА развился у 6 (12%) больных, ТИА - 8 (16%) и не связан а с тромбозом ВСА.

У 37 (74%) больных оперированная ВСА была проходима, рецидив ПИ ВСА у 3 (6%) больных, который носил гемодинамически незначимый характер. У больных с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом, рестенозы были не более 45% и не требовали повторного хирургического лечения.

Также, при обследовании ВСА у 2-х (4%) больных выявлены ЦА, в 1-ом случае - офтальмический сегмент ВСА, во 2-ом случае - аневризма средней мозговой артерии.

Сроки развития окклюзии оперированной ВСА представлены на рисунке

5.10.

В сроки до 5 лет реконструированная ВСА была проходима у 50 (100%) больных, до 6 лет - 49 (98%), до 7 лет - 43 (86%), до 8 лет - 41 (82%), 9 лет - 39 (78%), до 11 лет - 37 (74%).

Была выявлена зависимость развития неврологических осложнений с окклюзией ВСА и видом реконструктивной операции. Ишемический инсульт и

ТИА вследствие окклюзии ВСА статистически значимо чаще наблюдался при 2-м виде операции (точный критерий Фишера, р=0,042). При оценке диметра ВСА выявлено, что развитие окклюзии ВСА было у больных с диаметром ВСА в области колена извитости и субкраниально < 5 мм, у больных как женского, так и мужского пола одинаково часто.

Отдаленные результаты резекции ВСА с анастомозом конец-в-конец показали неудовлетворительные результаты, что сопоставимо с данными литературы [2]. Развитие окклюзии оперированной ВСА статистически зависимо от исходного диаметра ВСА выше устья в дистальном направлении (точный критерий Фишера, р<0,001).

Транзиторная ишемическая атака статистически значимо чаще наблюдалась при 3-м Б виде операции (точный критерий Фишера, р=0,020) и не зависела от окклюзии ВСА. Показатель инсульт + летальность от инсульта в отдаленные сроки составил 4%.При исследовании анализа выживаемости больных после реконструктивной операции на ВСА в отдаленные сроки выявлено, что медиана (время за которое окклюзии сосудов наступили у 50% пациентов) не была достигнута, нижний квартиль (время за которое окклюзии ВСА наступила у 25% пациентов) - 99,28 мес., верхний квартиль (время, за которое окклюзии сосудов наступили у 75% пациентов) - не был достигнут. Рис.5.11

о ОНМК ^ Цензурированные

1,10 1,05 1,00 0,95

_о 0,90

I—

§ 0,85

3 °,8°

™ 0,75 0,70 0,65 0,60 0,55

0 20 40 60 80 100 120 140 160

М есяцы

Рисунок 5.11. Анализ выживаемости после развитии окклюзии ВСА в отдаленные сроки

Также выявлено, что развитие окклюзии ВСА в отдаленные сроки после операции зависит от исходной степени СМН больного и непосредственных результатов эффективности операции. Рис.5.12.

Рисунок 5.12. Анализ зависимости непосредственных результатов на отдаленные

Для «улучшение» медиана - не достигнута, нижний квартиль - не достигнут, верхний квартиль - не достигнут. Для «без перемен» медиана ~ 120 мес., нижний квартиль ~48 мес., верхний квартиль ~ 122 мес. (программа не предоставляет точных оценок).

Вероятность наступления окклюзии ВСА в отдаленные сроки ниже у больных, у которых непосредственные результаты хирургического лечения, в виде его эффективности, отмечены как улучшение (Лог-Ранк тест, р=0,016).

Таким образом, доказана связь непосредственных результатов с отдаленными результатами операции.

Клинический пример 2:

Больной Ж., 22г. Поступил в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2007г. Из анамнеза известно, что в возрасте 19-ти лет у больного развился тромбоз нижней полой вены, осложненный развитием тромбоэмболии легочной артерии, в связи с чем больному имплантирован кава-фильтр. Причиной венозного тромбоза

послужила тромбофилия, при генетическом обследовании у гематолога выявлен полимофизм гена мутация Лейдена 1691 0>Л. Больному был назначен прием варфарина в дозировке 5 мг в сутки с определением МНО. Больной принимал варфарин в течении 30 месяцев, после чего этот препарат ему отменили и перевели на курантил в суточной дозировке 150 мг в сутки . В 2006г у больного остро развился ИИ в левой гемисфере и он был госпитализирован в отделение неврологии, где неврологический статус по шкале NIHSS - 6 баллов. Проведена нейротропная терапия с положительным эффектом, что соответствовало по шкале МИЗБ - 5 баллам. Однако у больного развилась постинсультная эпилепсия. При дообследовании у больного выявлена двусторонняя извитость ВСА по типу петлеобразования. После выписки из стационара и истечении срока острого периода инсульта больной направлен в НИИ СП для обследования и решения вопроса об оперативном лечении.

При обследовании: Рентгенография грудной клетки - диффузный пневмосклероз. ЭХО-КГ - пролапс митрального клапана 1 степени. Фракция выброса 59%. ЭЭГ -изменения по эпилептиформному типу. Множественные очаговые волны по типу комплексов пик-медленная волна с частотой 2 Гц, аномальная активность в теменном отделе левого полушария головного мозга. КТ головного мозга -выявлена формирующаяся ликворная киста в области внутренней капсулы слева размерами 16х47 мм. Передний рог левого бокового желудочка расширен и деформирован (рис.5.12).

УЗДГ нижней полой вены и вен нижних конечностей - посттромбофлебитические изменения нижней полой вены в стадии реканализации, кава-фильтр с признаками неокклюзионного тромбоза. Вены нижних конечностей с признаками посттромбофлебитических изменений в стадии реканализации.

Рисунок 5.12. Больной Ж.,22 г. КТ головного мозга

УЗДГ ветвей дуги аорты - Комплекс интима-медиа 0.6 мм. Двусторонняя извитость обеих ВСА по типу петлеобразования. Справа: на расстоянии 49 мм от устья полная петля с признаками турбулентного кровотока и образованием аневризматического расширения стенки. ОК 230 мл/мин. Слева: на расстоянии 45 мм от устья полная петля без признаков турбулентного кровотока и образованием аневризматического расширения стенки. ОК 210 мл/мин. Позвоночные артерии с магистральным кровотоком. Не извиты. Справа: ОК 110 м/мин Слева: 125 мл/мин. РКА брахиоцефальных артерий - петлеобразование обеих внутренних сонных артерий, с аневризмами в фокусе извитости ( рис.5.13).

Осмотр неврологом - Последствия перенесенного ишемического инсульта в левой средней мозговой артерии. Правосторонний гемипарез, эфферентная динамическая афазия легкой степени. Симптоматическая височная эпилепсия.

Рисунок 5.13. Больной Ж.,22г. Рентгеноконтрастная ангиография брахиоцефальных артерий

Клинико-биохимические показатели крови в норме. Коагулограмма - АПТВ - 33 сек, МНО 1.3 ; Фибриноген 3,25 сек; Агрегация тромбоцитов на адреналин 5 минут - 56.4; Д-димер 0.56 мг/л.

Диагноз: Патологическая извитость обеих внутренних сонных артерий. Последствия ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии по ишемическому типу. Симптоматическая височная эпилепсия.

Больной оперирован в плановом порядке, под общим обезболиванием выполнено перемещение начальных отделов ВСА в ОСА с формированием нового устья и анастомозом конец-в-бок (рис.5.14).

Рисунок 5.14. Больной Ж, 22г. Интраоперационное фото (А) до операции, (Б) после выполненной реконструктивной операции

Послеоперационное течение гладкое. Проводилась системная гепаринотерапия с постепенным переводом больного на варфарин в дозировке 5 мг в сутки. Швы сняты на 7-е сутки. В удовлетворительном состоянии больной выписан домой.

При выписке больному даны рекомендации пожизненного приема антикоагулянтных препаратов, наблюдение гематологом.

В отдаленные сроки наблюдения до 8 лет, по данным УЗДГ, РКА реконструкция ВСА была проходимой.

При контрольном УЗДГ ветвей дуги аорты - Комплекс интим-медиа 0.6 мм. Слева: ВСА имеет прямолинейный ход. ОК 297 мл/мин. Справа: на расстоянии 49 мм от устья полная петля с признаками турбулентного кровотока и образованием аневризматического расширения стенки. ОК 230 мл/мин. Позвоночные артерии с магистральным кровотоком. Не извиты. Справа: ОК 90 м/мин. Слева: 115 мл/мин. (рис.5.15)

Рис. 5.15. Больной Ж., 30 лет. Контрольная РКА БЦА через 8 лет после выполнения редрессации ВСА.

В отдаленные сроки после операции больной отмечает удовлетворительное состояние. Частота эпилептических приступов низкая, повторных ИИ и ТИА на стороне операции не наблюдалось. Учитывая гемодинамически значимую извитость правой ВСА больному неоднократно предлагалось оперативное лечение, от которого он воздерживается. Эпизодов ТИА и ИИ не наблюдалось. Больно принимает Варфарин 7.5 мг в сутки под контролем МНО.

Заключение к главе 5.

Результаты хирургического лечения больных с ПИ ВСА показывают хорошие результаты. Оценивались следующие показатели: послеоперационные осложнения, летальность, клиническая эффективность.

Уровень периоперационных осложнений, с учетом показателей инсульт +летальность от инсульта не превышает 6%, как в непосредственных, так и отдаленных результатах. Это является допустимым уровнем осложнений у симптомных больных по данным рандомизированных исследований. Местные осложнения в основном представлены контузией периферических нервов шеи 17.6%, также уровень расположения бифуркации ОСА сказывается на частоте развития этих осложнений и носит, как правило, временный характер. Эффективность хирургического лечения лучше у больных до развития ИИ.

Также выбор вида реконструктивной операции отражается на результатах хирургического лечения. В непосредственных результатах вид реконструктивной операции статистически не зависел на частоту развития тромбоза ВСА. Однако, выявлено, что при исходном диаметре ВСА менее 5 мм, достоверно чаще при выполнении резекции извитости с анастомозом конец-в-конец, развивался тромбоз послеоперационный тромбоз, в группу риска входили женщины. В отделенных результатах окклюзия ВСА статистически достоверно встречалась при резекции извитости ВСА с ее анастомозом конец-в-конец, особенно при исходном диаметре ВСА менее 5 мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние десятилетия наблюдается рост числа сосудистых заболеваний ГМ на территории Российской Федерации, что обуславливает высокую смертность и инвалидизацию населения, вследствие последствий инсульта [2,6,8,17,18,26,29,31,32,33,45,46,48,84,96,107]. Как показывает статистика, среди всех инсультов около 80% это ишемические инсульты (ИИ), которые чаще возникают у людей старше 65 лет [6,26,32], а у больных до 45 лет его распространенность составляет от 2.5% до 13% случаев [31,38].

Морфологические изменения стенки экстра - и интракраниальных артерий представляют основную группу значимых факторов, лежащих в основе ЦВБ [5,13,15,16]. Среди них ПИ ВСА является второй по значимости причиной развития СМН [2,9,17,24,26,30,58,75].

В основу нашей работы положены данные оперированных нами больных в отделении неотложной сосудистой хирургии НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского за период с января 2000г по декабрь 2012г. Количество всех реконструктивных операций на БЦА за этот период составил 1596 (100%), из них при ПИ ВСА 13.9%. Медиана (Ме) возраста больных - 63 года.

Обследованные больные разделены на две группы, сопоставимые по возрасту, полу и степени СМН.

В 1-ой группе больные с патологической извитостью ВСА. Это 130 (59%) больных, среди них количество женщин превалировало 86 (66.1%) над количеством мужчин 44 (33.9%) со статистической значимостью р<0,001 (точный критерий Фишера).

Во 11-ой группе больные с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом. Это 92 (41%) больных, среди них количество мужчин 54 (58.7%) превалировало над женщинами 38 (41.3%) со статистической значимостью р<0,001 (точный критерий Фишера).

Гендерные различия по характеру развития ПИ ВСА отмечают многие авторы [29,57,58,71]. Так, сочетание ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом чаще встречается у мужчин [33,71], а ПИ ВСА у женщин [29,43,58]. Наши данные сопоставимы с данными литературы. Также, ПИ ВСА выявляется в разные возрастные периоды.

Причины развития ПИ ВСА у женщин репродуктивного возраста не изучены, так как считается, что половые гормоны у женщин оказывают защитное действие на стенку артерии, что в определенной мере объясняется противоположными эффектами тестостерона и эстрогенов [19]. Андрогены стимулируют фибропластические реакции, ускоряя синтез соединительной ткани, ее большую прочность и меньшую растяжимость, а эстрогены стимулируют преждевременное созревание фибробластов, способствуют продукции легко растворимого, растяжимого коллагена [67]. Причины развития женского атеросклероза менее изучены, чем у мужчин.

У детей и подростков этиология развития ПИ ВСА - врожденная. Так, в качестве врожденных причин рассматриваются болезни соединительной ткани [59,72,77,79114,116].

У взрослых этиология ПИ ВСА условно приобретенная. Сосудистая стенка является материальным фундаментом, на котором реализуются патологические изменения в результате воздействия на нее множественных факторов, так как изменяется клеточный состав в стенке артерии в результате чего нарушаются ее геометрические и биомеханические параметры [150]. Генетические факторы выявляются в любые возрастные периоды и зависят от временных закономерностей генной экспрессии, пенетрантности генов и характера факторов внешней среды [77,84,150]. Эта закономерность во многом обусловлена тем, что сердечно-сосудистая система от момента рождения до глубокой старости подвержена многим структурным изменениям, которые контролируются во многом генами. Условность приобретенной этиологии в нашем исследовании объясняется отсутствием генетического обследования больных с ПИ ВСА,

поэтому достоверно подтвердить этот факт не представляется возможным, а можно только предполагать.

Приобретенные же причины развития ПИ ВСА, часто воспринимаются, как следствие гипертензивной макроангиопатии и атеросклероза [29,56]. Считается, что извитость БЦА является одним из ранних проявлений гипертонической макроангиопатии, а длительный период ее течения и присоединение атеросклероза повышает частоту выявления их гемодинамической значимости [29].

В фокусе извитости турбулентный кровоток и касательные напряжения на стенку артерии приводят к развитию аномального гемодинамического стресса и провоцируют развитие воспалительного процесса путем активации эндотелиальных клеток и моноцитов/макрофагов, которые в свою очередь секретируют протеиназы, ММП и эластазы, играющие важную роль в ремоделировании артерий ГМ [153,174]. В результате ремоделирования артерий может развиться ее расширение или удлинение.

Основные материальные белки, способствующие ремоделированию артериальной стенки - коллаген и эластин, которые находятся в средней оболочке артерии или медии. Медия имеет композитную структуру и представляет собой оболочку, состоящую из нескольких крупноокончатых мембран (membranae elasticae fenestratae), соединенных между собой гладкомышечными волокнами, оплетенными в свою очередь тончайшими волокнами коллагена. Полость между мембранами заполнена различными тканями губчатой структуры и жидкостью [88].

Извитость ВСА имеет многообразие анатомических форм, которые по-разному влияют на развитие СМН [37,45,58,142,163]. За счет пластичности сосудов ГМ у большинства больных с ПИ долгое время отсутствует неврологическая симптоматика или имеются слабо выраженные клинические проявления [165]. Однако, структурные изменения ГМ при гемодинамически

значимой ПИ ВСА по данным литературы, встречаются с частотой 91%-100% [37,110].

В общем и целом гидродинамические и патофизиологические механизмы развития ишемического повреждения мозга у больных с ПИ ВСА подробно изучены [45,55,76,102,113], поэтому исследований для подтверждения этих данных мы не проводили.

В нашем исследовании симптомные больные 220 (99.1%) превалировали над асимптомными 2 (0.9%).

Степени СМН оценивались по предложенной классификации А.В. Покровского. Асимптомная степень встретилась у 2-х (0.9%) больных, ИИ у 104 (47%) больных, ТИА у 57 (25%), ХСМН у 59 (27 %).

При анализе клинических проявлений СМН у больных с ПИ ВСА выявлено, что форма извитости имеет значение. Так, среди острых проявлений СМН у больных с ПИ ВСА, ИИ достоверно чаще встречался при перегибах под разными углами, а ТИА при С- и Б-образных извитостях. Хронические формы СМН чаще выявлялась при С и Б-образных извитостях, по - видимому, это пациенты ранее перенесшие ТИА. При сочетании ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом, форма извитости в нашем представлении не имеет значение, а факторами риска развития острых форм СМН являются степень стеноза и структура АСБ. При сравнении групп больных с ПИ ВСА и в сочетании с атеросклеротическим стенозом выявлено превалирование ИИ над ТИА (р<0,001,точный критерий Фишера).

Сопутствующая патология была разнообразной. Самой частой сопутствующей патологией в нашем исследовании была ГБ, которая присутствовала у 216 (97 %) больных, наши данные согласуются с данными литературы [9,52,58] и ИБС - 125 (56%) больных. Наличие ГБ у больных с поражением БЦА трактуется как цереброишемическая ее форма, так как снижение кровоснабжения ГМ приводит к возбуждению циркуляторных центров продолговатого мозга и сопровождается преимущественно компенсаторным

сужением церебральных, и также нарушению депрессорных реакций, исходящих из синокаротидных рецепторов, ослабляющих сосудорасширяющее влияние сосудов [16]. По данным литературы отмечена нормализация цифр артериального давления после оперативного лечения [8,16,97].

Отдельно хотелось выделить выявление тромбофилии у 3-х (2%) больных с петлеобразованием ВСА, так как существует прямая их патогенетическая взаимосвязь. Если рассматривать факт, что ПИ ВСА обусловлена дисплазией СТ, то выявление сопутствующей тромбофилии закономерно. Поскольку, существует общность формирования соединительной и кроветворной ткани из мезенхимы, которая составляет основу каркаса сосудистой стенки и с участием мезенхимальной кроветворной клетки происходят процессы гемостаза и коллагенообразования во всем организме [11,102], то их патогенетическая взаимосвязь логична.

Аневризма аорты и периферических артерий выявлена у 24 (11 %) больных. Сочетание ПИ ВСА с аневризмой брюшного отдела аорты и периферических артерий по данным литературы предполагает единую этиологию их развития, за счет слабости соединительной ткани [123,181].

В общем и целом ПИ ВСА может встречаться в любом возрасте, с разнообразными формами извитости и клиническими проявлениями, которые у больных строго не специфичны.

В настоящее время наиболее простым методом исследования, в качестве скрининговой диагностики являются ультразвуковые методы исследования, а именно ЦДС. Всем больным в 100% случаев выполнялись УЗДГ БЦА, по результатам которого определяли необходимость дополнительных методов обследования. Больным с сочетанием ПИ ВСА с аневризмой аорты и периферических артерий и явлениями перемежающейся хромоты исследовались аорта и артерии нижних конечностей. При исследовании обращали внимание на: толщину комплекса интим-медиа, степень стеноза и структуру АСБ, форму и угол извитости, характер кровотока, диаметры сонных артерий. Само по себе увеличение толщины комплекса интима-медия ассоциируется с риском развития

сердечно-сосудистых осложнений, а увеличение диаметра с ремоделированием артерий [169]. В основе увеличения интимы-медии могут лежать как утолщение слоя интимы за счет атеросклеротических изменений подинтимального пространства, так и слоя медии за счет мышечной гипертрофии [184].

По данным литературы у больных с ПИ ВСА часто встречаются аномалии Виллизиева круга, которые увеличивают вероятность развития ИИ или ТИА в 15 раз, особенно при наличии передней и задней трифуркаций ВСА [37,85] и достоверно ухудшают результаты лечения на всех стадиях СМН [32]. Поэтому, мы прицельно исследовали Виллизиев круг у 34 (100%) больных, а его аномалии выявлены в 94% случаев. Это показывает, что больным с ПИ ВСА необходимо исследовать как экстракраниальные артерии, так и интракраниальные артерии.

При плнировании хирургического лечения, особенно при высокой бифуркации ОСА, УЗДГ исследования БЦА недостаточно и возникает необходимость дополнительных методов обследования. Раньше золотым стандартом исследования являлась РКА, но в настоящее время, с появлением менее инвазивных исследований, прибегают к КТ или МР ангиографии с использованием 3Э реконструкции. Также хотелось отметить, что наибольшим удобством при планировании хирургического лечения обладает КТ ангиография, так как можно определить скелетотопию ПИ ВСА.

При определении показаний к хирургическому лечению мы руководствовались наличием симптомов СМН. В нашем представлении при любой форме ПИ ВСА ламинарное течение потока крови изменяется и, соответственно, меняются скоростные показатели кровотока, что приводит к изменениям функционального состояния ГМ и клиническому проявлению СМН. Гемодинамически значимая извитость ВСА и её сочетание с атеросклеротическим стенозом являлись 100% показанием к операции, поскольку их наличие всегда приводит к структурным изменениям в ГМ с развитием СМН.

При определении сроков оперативного лечения, хотелось бы отметить, что больные к нам переводились из неврологических стационаров г.Москвы, как

правило после развившегося ИИ и проведенной консервативной терапии. В остром периоде ишемического инсульта мы никого не оперировали.

Предотвращение ИИ у больных с ПИ ВСА основано на аспектах первичной и вторичной его профилактики [84]. На сегодняшний день на основании многочисленных исследований установлено, что хирургическое лечение больных с ПИ ВСА по сравнению с консервативной терапией более эффективно, так как снижает риск развития ИИ и улучшает мозговое кровообращение, особенно у больных с двусторонней локализацией извитости [32,71,75,133]. Современные достижения сосудистой хирургии, высокий уровень развития анестезиологии позволяют выполнять все более обширные и сложные вмешательства без заметного повышения риска для жизни пациентов.

Первичная профилактика ИИ с помощью только медикаментозного лечения неэффективна в виду того, что основана на коррекции показателей клеточного гемостаза, что невозможно при сохраняющемся турбулентном кровотоке в области извитости ВСА [4,17,131]. Также, турбулентный кровоток способствует быстрому развитию атеросклероза и АСБ в области извитости [76,171].

Однако, не так много сторонников хирургического лечения ПИ ВСА при асимптомном течении заболевания [106], но надо учитывать, что с возрастом патологический процесс, особенно обусловленный системными нарушениями соединительной ткани прогрессирует, усугубляя гемодинамические нарушения, ведущие к прогрессированию СМН [29,91,99]. С возрастом происходит снижение церебральной перфузии более чем на 50% с уменьшением функциональной активности нейронов [110,119] и соответственно увеличивается чувствительность ГМ к ишемии.

Также, нельзя исключать из этой категории больных с ПИ ВСА с высоким риском цереброваскулярных осложнений. Эта категория больных кардиохирургического профиля, которым планируется этапное оперативное лечение в условиях искусственного кровообращения [100], либо по замене

сердечных клапанов или коронарного шунтирования. При наличии гемодинамически значимой ПИ ВСА первым этапом необходимо выполнение реконструктивной операции на ней, так как в таких случаях массивная микроэмболизация церебрального кровотока является ведущим этиопатогенетическим фактором ишемического повреждения ГМ.

Вторичная профилактика эффективна в предупреждении развития повторных эпизодов развития ТИА или ИИ, но с уже имеющимися социально-значимыми степенями инвалидизации у большинства больных [71,73,75,133].

Всего нами выполнено 222 (100%) реконструктивные операции у больных с ПИ ВСА. Использовано 6 видов операций в различных модификациях. Для выделения ВСА мы применяли классический доступ по краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы по Куперу, что являлось достаточным для выполнения манипуляций в этой области. Выделение ВСА из тканей должны быть очень осторожными из-за деструктивных процессов в ее стенки, фиксации стенки в области извитости соединительно-тканными перетяжками, что может привести к разрыву при малейшем натяжении [61,78,79]. Извитость фиксированная соединительно-тканными перетяжками, происходят при участии адвентиции, которая в рыхлом слое соединительной ткани содержит большое количество косых и продольных толстых волокон, которые и обусловливают необходимую жесткость стенки сосуда для неизменности формы просвета сосуда при ПИ ВСА [88].

После пережатия артерий, отсечение ВСА в области ампулы выполнялось по условной прямой линии от ее начала и продолженной книзу так, чтобы не отсечь гломус и получить косой срез латерального края бифуркации. Мы, как и ряд авторов [24,26], считаем, что предпочтительно при наличии технической возможности сохранять glomus caroticum. Известно, что в области каротидного синуса располагаются рецепторы, которые являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва Геринга. Повреждение окончаний

синокаротидного нерва, особенно при двусторонних операциях на ВСА, может привести к стойкой гипотонии, усугубляя симптомы СМН.

Расправление ВСА производилось путем смещения избытка артерии к ее основанию. Мы не стремились сильно натягивать ВСА, так как это может привести к сужению в месте бывшего изгиба и прорезыванию швов анастомоза.

Выбор способа реконструкции исходил их нескольких параметров: от уровня расположения бифуркации ОСА, от длины извитой части ВСА после ее выпрямления, от сочетания извитости ВСА с атеросклеротическим стенозом, от сочетания извитости ОСА с ВСА, от наличия аневризмы в фокусе извитости, от диаметра ВСА в области колена извитости и субкраниальной части.

При высокой бифуркации ОСА из-за малого анатомического пространства, возможность хирургических манипуляций уменьшается и возрастает частота местных осложнений [108]. Поэтому высокая бифуркация ОСА в зависимости от расположения делилась на два типа, та, которая располагалась у угла нижней челюсти - отнесена к 1 типу, та, которая имела промежуточное расположение между углом нижней челюсти и щитовидным хрящом - ко 2-му типу. Высокая бифуркация ОСА 1 тип встречалась в 11.7% случаев, а тип 2 в 26.6 % случаев.

Возможность хирургических манипуляций при средней и низкой бифуркации ОСА не уменьшается. В нашем исследовании средняя бифуркация ОСА встречалась в 59.4 % случаев, низкая бифуркация ОСА встречалась в 2.2 % случаев. Наши данные сопоставимы с данными литературы [25,44].

Также отмечено, что при низкой бифуркации ОСА ствол НСА длиннее, при высокой бифуркации ОСА - короче. Это важно при планировании хирургического лечения у больных с сочетанием ПИ ВСА с ОСА.

Для больных с ПИ ВСА наиболее частой операцией была редрессация ВСА без ее резекции с перемещением устья ВСА во вновь сформированное отверстие в ОСА - 101 (77.7%). Во многом это обусловлено тем, что при выполнении

редрессации извитая часть ВСА оказывалась протяженностью более 4 см, а без выполнения резекции её избытка при такой длине сформировать анастомоз ликвидировать извитость возможно было только путем формирования нового отверстия в ОСА и формирования анастомоза конец-в-бок. При ультразвуковой оценке анастомоза в послеоперационном периоде выявлено, что наиболее оптимальные и не деформирующие анастомоз типы швов - фиксирующий шов на "мыске" анастомоза с последующим обвивным полуциркулярным швом или два фиксирующих шва по краям анастомоза с последующим обвивным полуциркулярным швом. А вот при небольшой длине извитой части менее 4 см, что встречалось нам крайне редко 2 (1.5%) случая, которую путем постепенного захвата стенки в расширенное анатомическое отверстие удавалось формировать анастомоз конец-в-конец с ОСА и ликвидировать извитость.

К операции в объеме резекции извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец мы прибегали в 14-ти (10.8%) случаях. Операция технически проста и имеет узкие показания к её выполнению. Значение имеет диаметр ВСА в области колена извитости и субкраниальной части, состояние стенки в области извитости. Истончения стенки в области извитости и её перерастяжении может привести либо к полному разрыву ВСА или интимы, и как следствие к раннему тромбозу.

При сочетании ПИ ВСА с ОСА выбор вида операции исходил из того, что при 2-х уровневом поражении необходимо выполнить реконструкцию обеих артерий. Реконструктивные операции при таком поражении выполнены в 13-ти (10%) случаях, из которых в 11 случаях НСА удалось сохранить, а в 2-х случаях пришлось ей лигировать. Однако, при выборе реконструктивной операции мы всегда пытались при возможности сохранить НСА, так как она принимает важное участие в коллатеральном кровообращении ГМ.

Для больных с ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом первым этапом всегда выполнялась эверсионная эндартерэктомия, выбор вида которой определялся распространенностью АСБ. Впоследствии выполнялась реконструктивная операция направленная на ликвидацию ПИ ВСА.

Однако, выбор вида реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА не стандартизирован и индивидуален в каждом конкретном случае, так как зависим от ряда параметров: форма извитости, анатомическое расположение и уровень бифуркации ОСА и т.д. При расчете длительности операции должна учитываться тяжесть неврологического дефицита и сопутствующей патологии.

Наши предпочтения для выполнения редрессации без резекции обусловлены особенностью морфогенеза ПИ ВСА. Для ПИ ВСА характерны диспластические и деструктивные изменения её стенки, замещение эластических волокон на соединительные, неравномерная гиперплазия и фиброз стенки сосуда [91,165]. Фиброз артериальной стенки обусловлен ростом белков внеклеточного матрикса, главным образом, коллагена I и III типов. Процессы деградации коллагеновых волокон главным образом регулируются за счет функционирования матриксных металлопротеиназ (ММП). Замещение эластических волокон на соединительные рассматривается как ответная реакция на повреждение сосудистой стенки, что может привести к синтезу атипичного коллагена. Дезорганизации коллагена со значительными изменениями его тинкториальных свойств при окраске по Ван-Гизону проявляется мозаичной пикринофилией, фуксинофилией, выявляются признаки неоколлагеноза за счет коллагена 3 типа, который является основным структурным компонентом тканей, испытывающих постоянную или периодическую механическую нагрузку [26,91].

Поскольку целью нашего исследования являлся выбор оптимального вида реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА для улучшения общих результатов хирургического лечения, то представление о процессах её морфогенеза помогает адекватно определить объем и тактику оперативного вмешательства.

Для подтверждения этого мы провели морфологическое исследование секционного материала и интраоперационных биоптатов. Исследование секционного материала дало возможность исследования не только области изгибов ВСА, но и исследование ОСА, ее бифуркации, а также НСА и ВСА в

области ампулы. По строению и функциональным особенностям ОСА относится к эластическому типу, а ВСА и НСА имеет промежуточное положение, в проксимальных отделах относятся к мышечно-эластическому типу, в дистальных отделах практически перед в ходом в полость черепа к мышечному типу [113,150,158]. Такое разделение основано на соотношении количества мышечных клеток и эластических волокон в медии, и большую предрасположенность артерий промежуточного типа к метаплазии.

Всего подвергнуто патоморфологическому исследованию 28 препаратов, из которых 17 - секционный материал и 11 - интраоперационный материал. Было выявлено, что строение стенки ВСА в области изгибов вовлекает все ее слои с дегенеративными изменениями. Выявлены грубые и тяжелые поражения эластических мембран их и полное отсутствие, что проявляется биомеханической слабостью стенки артерии. Такие изменения предрасполагают интиму к отслойке, разрывам артерии при малейшем ее натяжении, образованию аневризм в области деформации. Наши данные совпадают с данными и других авторов [61,86,91,108]. Менее тяжелые морфологические изменения и поражения эластических мембран выявляются в области устья ВСА, ОСА и ее бифуркации независимо от вида патологического процесса. Нозология ПИ ВСА при исследовании гистологических препаратов (п=28) различна и была зависима от возраста и формы извитости. Для петлеобразования ВСА характерно ФМД, для атеросклероза сочетание стеноза и извитости или перегиба ВСА.

Этот важный вывод, полученный при гистологическом исследовании разных участков стенки ВСА показывает, что при выборе вида реконструктивной необходимо обращать внимание на особенности прочностных и морфологических свойств стенки патологически извитой ВСА. Выявленные особенности гистологической структуры стенки ВСА при ее ПИ могут явиться дополнительным критерием в выборе вида реконструктивной операции.

Основным отражением эффективности хирургического лечения являются его результаты с оценкой количества осложнений.

При оценке непосредственных результатов из 222 (100%) больных с ПИ ВСА неврологические осложнения при всех видах реконструктивных операций выявлены у 23 (10.4%) больных, из них ИИ у 8 больных, ТИА у 15 больных. Показатель инсульт + летальность от инсульта 2.7%. Тромбоз реконструированной артерии развился у 10 (4.5%) больных, однако, выявлено что виды операций статистически значимо не различаются по развитию тромбоза реконструированной ВСА (критерий Хи квадрат Пирсона, р=0,673). Однако, при выполнении операции резекции извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец, тромбоз ВСА развивался при диаметре артерии менее 5 мм. (точный критерий Фишера, р<0,001).

Эффективность хирургического лечения больных со I, II и III степенью СМН статистически значимо чаще наступали улучшения (точный критерий Фишера, р<0,001). По сравнению с больными с IV степенью СМН, у которых статистически значимо чаще не наблюдалось никакой динамики (точный критерий Фишера, р<0,001). Это показывает, что наибольшая эффективность операции до развития клиники ИИ.

Из 222 (100%) операций у 39 (17.6%) больных выявлена контузия периферических нервов шеи. Механизм развития послеоперационной периферической невропатии был обусловлен тракционным воздействием на ткани для экспозиции операционного поля, высоким расположением бифуркации ОСА и носили временный характер, что сопоставимо с данными литературы [108].

Также выявлена зависимость контузии периферических нервов шеи от уровня расположения бифуркации ОСА. Контузия подъязычного нерва статистически значимо чаще выявлялась при средней бифуркации ОСА, р=0,026, и статистически значимо реже при высокой 1-го типа, р=0,010. Контузия возвратного нерва гортани выявлялась статистически значимо реже при высокой бифуркации ОСА 1-го типа, р=0,005. При бифуркации ОСА 1-го типа статистически значимо наиболее часто повреждался языкоглоточный нерв, р<0,001.

Гематома послеоперационной раны развилась в 7.3% случаев и не потребовала активной хирургической тактики. Кровотечение из послеоперационной раны отмечалось в 0.9% случаев.

При оценке отдаленных результатов хирургического лечения из 216 (100%) оперированных нами больных, прослежены у 50 (23.1 %) больных с ПИ ВСА в сроки от 12 месяцев до 11 лет, средний срок наблюдения 7 лет.

Проходимость и состояние стенки реконструированной ВСА определялись инструментальными методами обследования. У 37 (74%) больных ВСА в отдаленные сроки была проходима, у 13 (26%) выявлена окклюзия ВСА.

Из 50 (100%) обследованных нами больных у 18 (36%) первым этапом проведена эверсионная эндартерэктомия. В отдаленные сроки после операции рестеноз реконструированной артерии был не более 45% и не требовал повторной операции.

Также интересен факт выявления ЦА у 2-х (4%) больных. Это говорит в пользу дисплазии соединительной ткани, как и выявление рецидива извитости у 3-х (6%) больных [143], которая была гемодинамически незначимой. Частота выявления ЦА при ПИ ВСА по данным литературы составляет от 2.5% до 28.2% [68,85,102,147]. Некоторые авторы считают, что перегибы под разными углами ВСА являются приспособительными и выполняют роль вспомогательного сифона при церебральных аневризмах [68].

При оценке сроков функционирования реконструированной ВСА выявлено, что: в сроки до 5 лет реконструированная ВСА была проходима у 100% больных, до 6 лет - 49 (98%), до 7 лет - 43 (86%), до 8 лет - 41 (82%), 9 лет - 39 (78%), до 11 лет - 37 (74%).

По нашим данным в отдаленные сроки хирургического лечения ИИ и ТИА вследствие окклюзии ВСА статистически значимо чаще наблюдаются при операции резекция извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец (точный критерий Фишера, р=0,042). При оценке диаметра ВСА в области колена

извитости и субкраниально, выявлено, что средний диаметр в области колена извитости был не более 4 мм, а субкраниально не более 5 мм. Развитие окклюзии оперированной ВСА статистически зависимо от исходного диаметра ВСА выше устья в дистальном направлении (точный критерий Фишера, р<0,001).

Транзиторная ишемическая атака статистически значимо чаще наблюдалась при операции низведение бифуркации ОСА с ее резекцией и анастомозом конец-конец, лигированием НСА (точный критерий Фишера, р=0,020) и не зависела от окклюзии ВСА. Проанализировав эти случаи, мы заметили, что во всех этих случаях НСА выключалась из кровотока и, по-видимому, происходил компенсаторный срыв ауторегуляции мозгового кровообращения. При обследованиях реконструированная ВСА была проходима.

Также выявлено, что вероятность наступления окклюзии ВСА в отдаленные сроки ниже у больных, у которых непосредственные результаты хирургического лечения, в виде его эффективности, отмечены как улучшение (Лог-Ранк тест, р=0,016). Показатель инсульт + летальность от инсульта в отдаленные сроки составил 4%. Таким образом, доказана связь непосредственных результатов с отдаленными результатами операции и зависимость исходной степени СМН до операции, которая показывает, что наилучшие результаты хирургического лечения получены у больных до развития ИИ.

Оперативное вмешательство на ВСА вызывает травму её стенки, при этом происходит пролиферация клеток, синтез и отложение экст рацеллюлярного матрикса, приводящие к утолщению интимы за счет коллаге на, эластина и протеогликанов гладкомышечных клеток, а регенерация сосудистой стенки осуществляется за счет эндотелия [49,104].

Оценивая непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения больных с ПИ ВСА, можно сделать вывод, что развитие окклюзии оперированной артерии зависело от ряда факторов: структурно-морфологического строения стенки, диаметра, реологических особенностей

крови, технических погрешностей. Мы считаем, что именно гетерогенность факторов влияет на развитие окклюзии оперированной ВСА.

По данным литературы наихудшие отдаленные результаты получены при протезировании ВСА [2,75] и резекции извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец [2]. Во многом это обусловлено выполнением сосудистого шва на артериях малого диаметра и без учета особенностей регенерации сосудистой стенки различных по гистологическому строению типов артерий в месте выполнения анастомоза. Выбор идеального шовного материала остается нерешенной и социально-значимой проблемой в сердечно-сосудистой хирургиит [3]. При имплантации синтетических протезов отмечена нестабильность процесса гиперплазии в месте анастомоза, что создает дополнительные условия для прогрессирования стеноза [104]. Несмотря на активное развитие тканевой инженерии, проблема образования обширного слоя неоинтимы в местах анастомозов не решена [40].

В общем результаты хирургического лечения больных с ПИ ВСА показывают хорошие результаты. Уровень периоперационных осложнений, с учетом показателей инсульт + летальность от инсульта не превышал 6%, как в непосредственных, так и отдаленных результатах. Это является допустимым уровнем осложнений у симптомных больных по данным рандомизированных исследований. Также, надо учитывать, что эффективность хирургического лечения лучше у больных до развития ИИ.

ВЫВОДЫ

1. При анализе клинических проявлений СМН у больных с ПИ ВСА выявлено, что имеет значение форма извитости. Так, ИИ достоверно чаще встречается при перегибах под разными углами, ТИА достоверно чаще выявлялась при С- и S-образных извитостях. Также, ХСМН чаще выявлялась при С и S-образных извитостях, что по-видимому являлось результатом ранее перенесенных ТИА. У больных с ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом форма извитости менее значима, а наибольшее значение имеет степень стеноза и структура АСБ. Также, при анализе гендерных различий выявлено, что для больных с ПИ ВСА характерно превышение числа женщин над количеством мужчин, для больных с сочетанием ПИ ВСА с атеросклеротическим стенозом количество мужчин над женщинами.

2. Было выявлено, что особенностью морфологических повреждений стенки артерии в области изгибов ВСА являются: вовлечение в процесс всех слоёв артериальной стенки, тяжелые повреждения эластических мембран, что приводит биомеханической слабости стенку артерии. Морфологические изменения, обнаруженные при исследовании участков ВСА в области извитости были не одинаковы и зависели от возраста больного, формы патологической извитости и вида патологического процесса. Для петлеобразования ВСА характерно выявление ФМД, для атеросклероза - сочетание стеноза с ПИ или перегиба ВСА. Морфологическое строение стенки ВСА в области ампулы и бифуркации ОСА имеют наименьшие изменения со слабым или полным отсутствием повреждения эластических мембран, что свидетельствует о больших биомеханических прочностных свойствах артерии.

3. Наилучшие непосредственные результаты хирургического лечения получены у больных с ПИ ВСА с I, II и III исходными степенями СМН, что показывает наибольшую эффективность операции до развития ИИ. Виды реконструктивных операций у больных с ПИ ВСА статистически значимо не различаются по количеству ранних послеоперационных тромбозов ВСА. В отдаленные сроки

окклюзия реконструированной ВСА, ИИ и ТИА статистически значимо чаще наблюдаются при операции резекция извитости ВСА с анастомозом конец-в-конец.

4. С учетом морфогенеза, редрессация ВСА без выполнения резекции её начальных отделов является оптимальным видом реконструктивной операции, что сопровождается лучшими непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения, а способ формирования анастомоза зависит от длины избыточной части ВСА. Дополнительными критериями в выборе вида реконструктивной операции являются особенности морфогенеза стенки как в области патологически извитой ВСА, так и вне её. При сочетании атеросклеротического стеноза с ПИ ВСА первым этапом необходимо выполнять каротидную эндартерэктомию по эверсионной методике, способ выполнения которой зависит от протяженности и локализации АСБ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с ПИ ВСА для составления индивидуальной программы по первичной и вторичной профилактике инсульта целесообразны осмотр неврологом с оценкой неврологического статуса и комплексное исследование экстра- и интракраниальных артерий для исключения аномалий Виллизиева круга и церебральных аневризм, а также вещества мозга, для верификации участок ишемии, что является важным в определении показаний к хирургическому лечению. Магнитно-резонансная томоангиография и ЦДС являются наиболее оптимальными.

2. Оперативное лечение более эффективно у больных до развития ишемического инсульта и должно проводиться в ранние сроки с целью первичной его профилактики.

3. Дооперационное знание уровня расположения бифуркации ОСА по отношению к щитовидному хрящу помогает заранее спланировать вид реконструктивной операции и снизить риск развития интраоперационной контузии периферических нервов.

4. В выборе вида реконструктивной операции у больных с ПИ ВСА необходимо ориентироваться на ряд факторов: диаметр ВСА в области извитости и субкраниально, уровня расположения бифуркации ОСА, наличие аневризм и грубых фиброзных изменений в фокусе извитости, сопутствующую извитость ОСА или НСА, особенности морфогенеза. При выполнении резекции ВСА с анастомозом конец-в-конец необходимо учитывать диаметр ВСА в области извитости и субкраниально, который должен быть не менее 5 мм.

5. Хирургическое лечение больных с ПИ ВСА является одним из этапов комплексного лечения, так как в дальнейшем необходима патогенетическая медикаментозная терапия, направленная на коррекцию сопутствующей патологии и СМН, структурных изменений артериальной стенки и гемореологических показателей крови, что улучшает общие результаты лечения данной категории больных.

121

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АСБ - атеросклеротическая бляшка

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЭМ - внутренняя эластическая мембрана

ВЩА - верхняя щитовидная артерия

ГАГ - гликозаминогликаны

ГБ - гипертоническая болезнь

ГМ - головной мозг

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИИ - ишемический инсульт

КТ - компьютерная томография

ЛСК - линейная скорость кровотока

МРТ - магнитно-резонансная томография

НСА - наружная сонная артерия

ОК - объемный кровоток

ОНМК - - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная артерия

ПИ - патологическая извитость

РКА - рентгеноконтрастная ангиография

СМА - средняя мозговая артерия

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность

СТ - соединительная ткань

ТИА - транзиторная ишемическая атака

УЗД - ультразвуковая допплерография

ФМД - фибро-мышечная дисплазия

ХСМН - - хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

ЦА - - церебральные аневризмы

ЦВБ - цереброваскулярные заболевания

ЦДС - - цветовое дуплексное сканирование

ЭЭГ - электроэнцефалография ECST - European Carotid Surgery Trial

GALA - General Anaesthetic versus Local Anaesthetic for carotid surgery NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial STACI - The Surgical Treatment of Acute Cerebral Ischemia UK-TIA - The United Kingdom Transient Ischaemic Attack

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия. [Текст] Выпуск 2: Сердце и сосуды / А.И. Абрикосов, при участии Н.Н. Аничкова.- 2-е изд., стереотип.- Москва; Ленинград: Медгиз, 1947.- 576 с.

2. Адырхаев, З.А. Результаты хирургического лечения патологической деформации внутренней сонной артерии [Текст]: дисс. ... канд. мед.наук: / Адырхаев Заурбек Ахсарбекович.- Москва,2010.- 142с.

3. Акентьева, Т.Н. Аспекты выбора и модификации хирургического шовного материала [Текст] / Т.Н. Акентьева, Ю.А. Кудрявцева // Медицина в Кузбассе.-2014.- №2.- С.3-7.

4. Активация тромбоцитов у пациентов с извитостью брахиоцефальных артерий и возможности ее коррекции [Текст] / Е.Г. Клочева, В.В. Голдобин, С.М. Туаршева [и др.] // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова.- 2013.-Т.5, №1.- С.46-50.

5. Анализ факторов снижения мозгового кровотока при цереброваскулярных заболеваниях [Текст] / В.Е. Волженин, И.И. Шоломов, Ж.Н. Волженина [и др.] // Неврологический вестник.- 2007.- №1.- С.17-21.

6. Анацкая, Л.Н. Особенности ишемического инсульта у лиц пожилого возраста [Текст] / Л.Н. Анацкая // Медицинские новости.- 2011.- №1.- С.10-12.

7. Аневризма экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. Фокус патологической извитости? [Текст] / В.С. Аракелян, Н.Р. Гамзаев, Н.А. Гидаспов [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2013.- №1.- С.27-31.

8. Артериальное давление при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий до и после оперативного лечения [Текст] / Н.Б. Косачева, А.В. Туев, А.В. Агафонов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2011.- Т.10, №2.- С.93-97.

9. Ахматов, А.М. Оптимизация методов диагностики и лечения цереброваскулярных расстройств при патологической извитости экстракраниальных сосудов [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.13 / Ахматов Алимжон Мустопокулович.- Ташкент, 2010.- 23с.

10. Ахметов, В.В. Хирургическое лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения / В.В. Ахметов, В.Л. Леменев, О.А. Алексеечкина // Журнал неврологии и психиатрии.- Прил. Инсульт.- Спец.вып.: материалы II Рос. междунар. конгр. «Цереброваскулярная патология и инсульт, ( г. Санкт-Петербург, 17-20 сентября 2007 г.).- 2007.- С.309.

11. Баркаган, З.А. Диспластические тромбофилии - новый класс тромбогенности [Текст] / З.А. Баркаган, Г.А. Суханова // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии : материалы науч.-практ. конф. (г. Санкт-Петербург, 24-26 окт. 2002).- Санкт-Петербург, 2002.- С.185-186.

12. Бахарев, А.В. Возможности многосрезовой спиральной компьютерной ангиографии при определении показаний к хирургической коррекции недостаточности мозгового кровообращения [Текст] / А.В. Бахарев, В.Б. Стародубцев, А.М. Чернявский // Патология кровообращения и кардиохирургия.-2007.- №1.- С.21-28.

13. Беленькая, Р.М. Инсульт и варианты артерий мозга [Текст] / Р.М. Беленькая.- Москва: Медицина,1979.- 176 с.

14. Белов, Ю. В. Аневризма внутренней сонной артерии. Клиника, хирургическое лечение, результаты [Текст] / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко, А. Г. Кизыма // Хирургия. Журнал им. НИ. Пирогова.- 2007.- №1.- С.4-9.

15. Варианты строения артериального и венозного кругов основания головного мозга у лиц с разной формой черепа [Текст] / П.Г. Шнякин, П.А. Самотёсов, А.В. Евсеев [и др.] // Медицина и образование в Сибири.- 2013.-№2.- С.31.

16. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии [Текст] / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская.- Москва: Медицина,1997.- С.8-61.

17. Гавриленко, А.В. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий [Текст] / А.В. Гавриленко, А.В. Абрамян, А.В. Куклин // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2012. - Т.18, №4.- С.93-99.

18. Гемодинамически значимые извитости. Практические аспекты проблемы [Текст] / Н.С. Носенко, А.Г. Евдокимов, Е.М. Носенко [и др.] // Российский электронный журнал лучевой диагностики = (ЯЕЖ). - 2012.- Т.2, №2 ( Прил.).- С. 382-383.

19. Гендерные отличия жесткости стенки артерий у больных артериальной гипертонией и высоким суммарным сердечно-сосудистым риском [Текст] / И.И. Чукаева, Н.В. Орлова, А.И. Хачирова [и др.] // Вестник современной клинической медицины.- 2014.- Т.7, №3.- С.35-38.

20. Герасимов, А.А. Проблема выбора пластического материала для реконструктивно-востановительных операций на магистральных артериях: современное состояние проблемы / А.А. Герасимов, С.Р. Жеребятьева // Наука молодых - ЕгиёШо 1иуешиш.- 2014.- №2.- С.107-116.

21. Гладилин, Ю.А. Вариантная анатомия внутренней сонной артерии, артериального круга большого мозга и мозговых артерий [Текст]: автореф. дис. ...доктора. мед. наук: 14.00.02 / Гладилин Юрий Александрович.- Саранск, 2004.41 с.

22. Гладких, Н.Н. Клинико-патогенетические аспекты изменений в системе гемостаза при врожденной дисплазии соединительной ткани [Текст] / Н.Н.Гладких, А.В. Ягода // Гематология и трансфузиология.- 2007.- №3.- С. 42-47.

23. Гольдина, И.М. Транскраниальная допплерография в режиме мониторинга в оценке толерантности головного мозга к ишемии при проведении каротидной эндартерэктомии [Текст] / И.М. Гольдина, А.А. Шамшилин, Б.И. Никулин // Бюлл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева.- 2006.- Т.7, № 3.- С.198.

24. Губка, В.А. Хирургическое лечение хронической ишемии головного мозга у больных с патологической извитостью брахиоцефальных артерий [Текст]: дисс. ... канд.мед.наук: 14.01.03 / Губка Виктор Александрович.- Запорожье,2002.- 152.с.

25. Гусейнов, Т. С. Вариантная анатомия шейных артерий у человекам [Текст] / Т.С. Гусейнов // Мофология : [материалы объедин. XII конгр. междунар. ассоциации морфологов и VII съезда всерос. научн. мед. общества анатомов, гистологов и эмбриологов (г. Тюмень, 28-31 мая 2014)].- 2014.-Т. 145, №3.- С.63.

26. Дадашов, С.А. Тактика хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии [Текст]: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.26 / Дадашов Сабухи Асаф оглы. - Москва, 2012.- 105 с.

27. Данилова, Т.В. Роль сосудистого фактора в развитии эпилепсии (обзор литературы) [Текст] / Т.В. Данилова, Д.С. Солодков, З.К. Латыпова // Практическая медицина.- 2007.- №3(22).- С.13-16.

28. Демьяненко, М.В. Взаимосвязь функциональных нарушений постурального баланса и патологической извитости магистральных артерий головы [Текст] : автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.01.11 / Демьяненко Михаил Витальевич. -Москва,2011.- 23с.

29. Деформация экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий у больных с гипертонической болезнью [Текст] / М.Г. Тухбатуллин, В.Р. Галиханов, Л.Р. Сафиуллина [и др.] // Практическая медицина.- 2014.- №6(82).- С. 79-82.

30. Диагностика и хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий [Текст] / И.М. Калитко, В.И. Коваленко, Н.Ю. Березова [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2007.- №2.- С.89-94.

31. Дмитриев, А.Н. Клинико-инструментальные особенности острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Текст]: дис. ... канд.мед.наук / Дмитриев Анатолий Николаевич.- Ярославль, 2009.- 168 с.

32. Долинина, Е.Г. Комплексное применение методов нейровизуализации в диагностике цереброваскулярных заболеваний и определении показаний к хирургическому лечению поражений брахиоцефальных артерий [Текст]: дис. .. .канд.мед.наук / Долинина Елена Григорьевна.- Москва, 2004.- 94с.

33. Дуданов, И.П. Хирургическое лечение сочетанного стеноза и извитости внутренней сонной артерии в остром периоде ишемического инсульта [Текст] / И.П. Дуданов, С.В. Ордынец // Вестник Российской военно-медицинской академии.- 2013.- №3(43).- С.201-213.

34. Ефимов, А.А. Морфологический анализ возрастных изменений артериальной стенки [Текст] / А.А. Ефимов // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова.- 2011.- №3.- С.8-12.

35. Зербино, Д.Д. «Атеросклероз» - конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция [Текст] / Д.Д. Зербино, Т.Н. Соломенчук // Архив патологии.- 2006.- №4.- С.49-53.

36. Зербино, Д.Д. Деформации внутренних сонных артерий: проблемы этиологии, патогенеза и морфогенеза [Текст] / Д.Д. Зербино, Ю.И. Кузык // Сердце и сосуды.- 2014.- №1(45).- С.97-105.

37. Зиновьева, А.Г. Патологические деформации магистральных артерий головы [Текст] / А.Г. Зиновьева, М.А. Агакина // Клиническая неврология.- 2009.- №4.-С.29-32.

38. Инсульты у лиц молодого возраста [Текст] / Н.В. Пугаченко, И.О. Петухова, В.И. Березкина [и др.] // IX Всерос. съезд неврологов : тез. докл. - Ярославль, 2006.- С.465.

39. Интраоперационное гипоксическое прекондиционирование как метод нейропротекции при операциях на внутренних сонных артерия [Текст] / А.С. Горохов, В.М. Шипулин, Ю.К. Подоксенов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.- №4.- 2012.- С.100-104.

40. Использование протезов из поликапролактона для сосудов малого диаметра [Текст] / В.В. Севостьянова, Я.А. Елгудин, Т.В. Глушкова [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.-2015.- №1.- С.44-48.

41. Ишемическое повреждение головного мозга в кардиохирургии: морфологические корреляты и этиологическая значимость микроэмболов и гипоперфузии [Текст] / Л.А. Бокерия, А.Г. Полунина, А.В. Бегачев [и др.] // Креативная кардиология.- 2008.- №1.- С.103-114.

42. Кадурина, Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение, диспансеризация) [Текст] / Т.И. Кадурина.- Санкт-Петербург: Невский диалект, 2000.- 271 с.

43. Казанцева, И.В. Особенности клиники и неврологических проявлений патологической извитости магистральных артерий головы: дис. ... канд.мед.наук / Казанцева Ирина Вадимовна.- Москва,2008. - 105 с.

44. Кан, И.В. Конституциональные особенности строения магистральных сосудов шеи у мужчин [Текст] / И.В. Кан, П.А. Самотесов, А.А. Левенец // Сибирское медицинское обозрение.- 2011.- №2(68). - С.51-54.

45. Каплан, М.Л. Гемодинамические и морфологические показания к оперативному лечению патологической извитости сонных артерий [Текст] // М.Л. Каплан, Д.Н. Бонцевич // Кардиология в Беларуси.- 2012.-№6(25).- С. 36-42.

46. Каплан, М.Л. Хирургическая коррекция кинкинга внутренней сонной артерии как профилактика развития инсульта [Текст] / М.Л. Каплан, Д.Н. Бонцевич, А.В. Величко // Новости медицины и фармации: проф. науч.-практ спец. изд.- 2011.- Тематич. вып.: Неврология, № (360).

47. Кардионеврология : труды I Нац. Когресса : сб. материалов [Текст] / под ред. М.А. Пирадова, А.В. Фонякина.- Москва: ООО Диалог, 2008.- С. 380.

48. Киреев, К.А. Реконструктивные операции на сонных артериях в условиях регионарной анестезии при различных вариантах каротидной патологии [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.44 / Киреев Константин Александрович. -Санкт-Петербург, 2008. - 23 с.

49. Клеточное повреждение в сосудистой хирургии. Интимальный гиперпластический ответ [Текст] / Т. Зубилевич, Э. Элер, Ю. Вронски // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1999.- Т.5, № 2.- С.17-24.

50. Клиническая ангиология : рук. для врачей. В 2 т. [Текст] / под ред. А.В. Покровского.- М.: Медицина, 2004.

51. Клинические проявления и диагностика патологической деформации внутренней сонной артерии [Текст] / А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, З.А. Адырхаев // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2011. Т. 17, №3.- С. 7-18.

52. Кобза, Т.И. Особенности хирургического лечения неатеросклеротических поражений внутренних сонных артерий [Текст] : дис. ... канд. мед. наук / Кобза Тарас Игорович.- Львов, 2008.- 160 с.

53. Когда нужно оперировать патологическую деформацию внутренней сонной артерии? [Текст] / А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, З.А. Адырхаев // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2010.- Т. 16, №4.- С. 116-122.

54. Коррекция гемореологических нарушений у пациентов с патологической извитостью магистральных артерий головы [Текст] / С.М. Туаршева, Е.Г. Клочева, В.В. Голдобин, [и др.] // Российский нейрохирургический журнал.- 2012.- Т.IV, № 2.- С.28-32.

55. Коссович, Л.Ю. Биомеханика сонной артерии человека с патологической извитостью [Текст] / Л.Ю. Коссович, К.М. Морозов, О.Е. Павлова // Известия саратовского университета. Нов. Сер. Сер.Математика. Механика. Информатика. -2013.- Т.13, вып.3.- С.76-82.

56. Котов, С.В. Врожденная неполноценность соединительной ткани у взрослых больных с патологической извитостью сонных артерий [Текст] / С.В. Котов, О.П. Сидорова, Н.М. Поплавская // Журнал неврологии и психиатрии.- Прил. Инсульт.- Спец.вып. : материалы II Рос. междунар. конгр. «Цереброваскулярная патология и инсульт, (г. Санкт-Петербург, 17-20 сентября 2007 г.).- 2007.- С.225-226.

57. Кузык, Ю.И. Патологические деформации сонных артерий: этиология, патогенез, клинические и патоморфологические изменения [Текст] / Ю.И. Кузык // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2014.- Т.20, №3.- С.123-128. 56. Куликов, В.П. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии [Текст] / В.П. Куликов, Н.Г. Федюнина, В.В. Давыдова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2009.- №5.- С.52-58.

58. Лосик, И.А. Значение ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных с патологической деформацией внутренней

сонной артерии [Текс]: автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.01.13,14.01.26 / Лосик Ирина Аркадьевна.- Москва, 2012.- 25с.

59. Лотарева, М.А. Врожденная патологическая извитость внутренней сонной артерии: популяционный скрининг, клиническая значимость и профилактика церебральных ишемических осложнений [Текст]: автореф. дисс. ... канд.мед.наук: 14.01.11 / Лотарева Марина Александровна.- Москва, 2012.- 25 с.

60. Махнач, М.М. Анализ усилий и деформаций в элементах медии стенки кровеносного сосуда при изменении его тонического состояния [Текст] / М.М. Махнач // Математическая морфология: Электронный математический и медико-биологический журнал.- 1997. - Т.2, №1.- С.59-70.

61. Мацкевичус, З.К. Морфологические изменения стенки сонных и позвоночных артерий при их патологических перегибах и петлях [Текст] / З.К. Мацкевичус, П.А. Паулюкас // Архив патологии.- 1990. - № 10. - С. 53-58.

62. Машковцев, П.С. Ближайшие и отдаленные сравнительные результаты реконструктивных операций на сонных артериях, выполненных по различным показаниям [Текст]: автореф. дис.. канд. мед. наук / П.С. Машковцев.- Санкт-Петербург, 2008. - 26 с.

63. Методологические подходы к ультразвуковой оценке патогенетической и гемодинамической значимости стеноооклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий (обзор литературы) [Электронный ресурс] / С.Э. Лелюк, Е.И. Опольская, Е.В. Шлык, В.Г. Лелюк // Электронный журнал Angiologia.ru.- 2010.- №1.- С.33-50. Режим доступа: http: //www. angiologia. ru/j ournal_angiologia/

64. Митохондриальная артериопатия — причина спонтанной диссекции церебральных артерий [Текст] / Л.А. Калашникова, А.В. Сахарова, Р.П. Чайковская [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии.- 2010.- №4, Вып.2: Инсульт.- С.3-11.

65. Нейромониторинг и внутримозговая гемодинамика при реконструкции брахиоцефальных артерий [Текст] / Е.Ф. Дутикова, Ю.В. Зияева, Л.А. Медведева,

И.О. Щедеркина // Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2013.- №2.-С.108-115.

66. Нейрорадиологическая диагностика атеросклеротических поражений и извитости сонных артерий в определении показаний к хирургическому лечению [Текст] / Ф. Р. Мамедов, Н. В. Арутюнов, Д. Ю. Усачев [и др.] // Вопросы нейрохирургии.- 2011.- № 2.- С. 3-10.

67. Нечаева, Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов [Текст] / Г.И. Нечаева, И.А.Викторова.- Омск: ОГМА, 2007.- 188 с.

68. Никифоров, Б. М. Об извитости внутренней сонной артерии [Текст] / Б. М. Никифоров, И. Я. Руденко // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1981.- № 7. - С. 977-980.

69. Объективные показания к оперативному вмешательству на внутренней сонной артерии при ее патологической извитости [Текст] / Ю. И. Казаков, Д. В. Федерякин, А. В. Гончарук [и др.] // Актуальные вопросы сосудистой хирургии: сб. науч. работ V юбил. науч.-практ. конф. врачей Твери, Тверской обл. и Центр. Федерального округа России с участием ведущих специалистов Российской Федерации, (г. Тверь 26—27 марта 2010 года).-Тверь, 2010.- С.45.

70. Овчинникова, О.А. Механизмы нарушения структуры коллагена при дестабилизации атеросклеротической бляшки в клинике и эксперименте [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06, 14.00.16 / Овчинникова Ольга Андреевна.- Санкт-Петербург, 2008.- 23 с.

71. Ордынец, С.В. Хирургическое лечение при сочетании стеноза и извитости внутренней сонной артерии в остром периоде ишемического инсульта [Текст]: дис. ... канд. мед. наук: / Ордынец Станислав Витальевич.- Петрозаводск, 2013.-145с.

72. Особенности кислородного обеспечения головного мозга при атеросклерозе брахиоцефальных артерий в сочетании с их патологической извитостью [Текст] / Е.Н. Левичева, А.А. Карпенко, О.В. Каменская [и др.] // Кардиология и сердечнососудистая хирургия.- 2011.- №2.- С.32-36.

73. Отдаленные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии [Текст] / А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, З.А. Адырхаев [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2012.- № 1.- С. 92-104.

74. Оценка гемодинамических свойств кровотока по внутренним сонным артериям в условиях нормы и при патологической извитости с помощью МРТ [Текст] / Ю.А. Прыгова, Л.А. Савельева, О.Б. Богомякова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины.-2012.-Т.11, №Б1(прил).- С.99-100.

75. Оценка эффективности реконструктивных операций на сонных артериях в сочетании стеноза и патологической извитости [Текст] / А.В. Гавриленко, А.В. Куклин, А.С. Хрипков, А.В. Абрамян // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2014. -Т.20, № 3.- С. 116-122.

76. Павлова, О.Е. Биомеханическое исследование патологической извитости внутренней сонной артерии: автореф. дис. ... канд.. физ.-мат. наук: 01.02.08 / Павлова Ольга Евгеньевна.- Саратов, 2013.-23 с.

77. Патология коллагена и нарушения мозгового кровообращения [Текст] / Н.В. Пизова, А.Н. Дмитриев, Д.С. Дружинин [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2012.- №6.- С.76-82.

78. Паулюкас, П.А. Изменения внутренней сонной артерии при ее петлеобразных изгибах и их клиническое значение [Текст] / П.А. Паулюкас, З.К. Мацкевичюс, Э.М. Баркаускас // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.-1989.-№9.- С.47-51.

79. Паулюкас, П.А. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий [Текст] / П.А. Паулюкас, Э.М. Баркаускас // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.- 1989.- № 12.- С. 12-18.

80. Паулюкас, П.А. Хирургический доступ к дистальной экстракраниальной части внутренней сонной артерии у основания черепа [Текст] / П.А. Паулюкас // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.- 1989. - № 3. - С. 35-40.

81. Перфузионнная КТ: исследование мозговой гемодинамики в норме [Текст] / И.Н. Пронин, Л.М., Фадеева, Н.Е Захарова [и др.] // Медицинская визуализация.-2007.- №3.- С.8-12.

82. Позадияремный доступ к сонным артериям [Текст] / О.А. Виноградов, Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, А.Н. Дзюндзя // Хирургия. Журнал им.Н.И. Пирогова.-2013.- № 12.- С. 52-55.

83. Покровский, А.В. Непосредственные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии [Текст] / А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, З.А. Адырхаев //Ангиология и сосудистая хирургия.- 2011. -Т. 17, №4.- С. 91-100.

84. Поплавская, Н.М. Совершенствование вторичной профилактики ишемического инсульта у больных с окклюзирующими поражениями каротидных артерий [Текст]: дис. ... канд.мед.наук: 14.01.11 / Поплавская Наталья Михайловна.- Москва,2010.-153с.

85. Попова, Е.Н. Особенности ишемического инсульта у пациентов с аномалиями развития артерий основания мозга (клинико - нейровизуализационное исследование) [Текст]: автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.01.11 / Попова Екатерина Николаевна. - Москва, 2012.- 24с.

86. Поражение каудальной группы черепных нервов при диссекции (расслоении) внутренней сонной артерии [Текст] / Л.А. Калашникова, Т.С. Гулевская, П.Л. Ануфриев [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии.- 2008.- № 1.- С. 22-27

87. Протезирование сонных артерий [Текст] / Ю.В. Белов, В.В. Базылев, А.Б. Степаненко, Д.Д. Савичев // Хирургия.- 2005.- № 8.- С.36-40.

88. Пуриня, Б.А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов человека [Текст] / Б. Я. Пуриня, В. А. Касьянов.- Рига: Зинатне, 1980.- 260 с.

89. Результаты хирургического лечения больных с патологической извитостью внутренних сонных артерий и глазным ишемическим синдромом [Текст] / А.В. Гавриленко, А.В. Куклин, Т.Н. Киселева [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2013.- Т.19, № 4.- С.114-119.

90. Реконструктивные операции на сонных артериях в комплексном лечении острого ишемического инсульта [Текст] / И.П. Дуданов, В.Г. Белинская, К.В. Лаптев, [и др.] // Медицинский академический журнал.- 2011.- Т.11, №2.- С.109-117.

91. Родин, Ю.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения при атеросклеротическом стенозировании и извитости сонных артерий [Текст]: автореф. дис. ... док.мед.наук: 14.01.03 / Родин Юрий Владимирович. - Донецк, 2010. - 44 с.

92. Роль дуплексного и ангиоскопического исследования у больных с поражением сонных артерии в выявлении причин ПНМК [Текст] / В.В. Ахметов, О.А. Алексеечкина, В.Л. Леменев [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2003. - Вып.9, прил.: Инсульт. - С. 143-144.

93. Роль патологической извитости сонных и позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения [Текст] / Е.В. Шмидт, Н.В. Верещагин, А.Н. Колтовер, Л.К. Брагин // Неврология и психиатрия. - 1962.-№8.- С. 1149-1159

94. Современные методы анестезиологического мониторинга в хирургии каротидных артерий [Электронный ресурс] / В.В. Валетова, В.Х. Тимербаев, И.К. Демин, И.В. Порошина // Режим доступа: http://www.heartHb.ru/docs/mdex-6970.html.- Загол. с экрана.

95. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока [Текст] / А.И. Федин, М.Р. Кузнецов, Н.Ф. Берестень [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии.- 2011.- №1. - С.68-73.

96. Стародубцева, О.С. Анализ заболеваемости инсультом с использованием информационных технологий [Текст] / О.С. Стародубцева, С.В. Бегичева // Фундаментальные исследования. Медицинские науки.- 2012.- № 8, Ч.2.- С.424-427.

97. Статинова, Е.А. Клинические проявления патологической извитости церебральных сосудов до и после хирургической коррекции [Текст] / Е.А. Статинова, Е.Ю. Родина, А.П. Паринов // Питання експериментально!' та кишчно!' медицини.- 2009.- Т.1, № 13.- С. 126-130.

98. Суворова, А.В. Оценка эффективности хирургического лечения патологической извитости внутренних сонных артерий у детей [Текст] / А.В. Суворова, Ю.В. Смирнова, К.В. Смирнов // Детские болезни сердца и сосудов.-2012.- №3.- С. 44-49.

99. Суслов, И.И. Клиническое значение апоптоза и иммунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий [Текст]: автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.00.27 / Суслов Илья Игоревич. - Ярославль,2008.- 22с.

100. Тактика и результаты хирургического лечения каротидной долихоартериопатии у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / С.Г. Суханов, А.И. Катков, Н.А. Лихачева [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечно - сосудистые заболевания.- 2007.- Т.8,№1.- С.10-14.

101. Трушель, Н.А. Варианты неклассического строения артериального круга большого мозга [Текст] / Н.А. Трушель // Медицинский журнал (Минск).- 2011.-№1(35).- С. 104-106.

102. Туаршева, С.М. Клинические особенности и тромбоцитарный гемостаз у пациентов с патологической извитостью магистральных артерий головы [Текст]: автореф. дисс. ... канд.мед.наук: 14.01.11 / Туаршева Светлана Мухарбиевна.- С-Петербург.,2014.- 25 с.

103. Фокин, А.А. Роль хирургической профилактики ишемического инсульта в сохранении трудоспособного населения страны [Текст] / А.А. Фокин, И.Н. Габсалямов // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура.- 2012. -№ 21 (280). - С. 105108.

104. Фролов, Д.В. Экспериментальное изучение характера морфологических изменений сосудистой стенки после реконструктивных операций [Электронный ресурс] / Д.В.Фролов, А.В. Поройская, Д.А.Тарасов. Режим доступа: http: //attic.volgmed. ru/index.php

105. Хирургическое лечение аневризмы и кинкинга внутренней сонной артерии [Текст] / Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, О.М. Богопольская, А.Г. Кизыма // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2006.- Т.12, №4.- С.115-118.

106. Хирургическое лечение больных с гемодинамически значимыми извитостями внутренних сонных артерий [Текст] / Н.Н. Малиновский, В.И. Шмырев, Е.М. Носенко [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.- 2013.-№3.- С. 4-10.

107. Хирургическое лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения и профилактика повторных инсультов / В.Л. Леменев, В.В. Ахметов, А.А. Шамшилин, М.Ю. Черепенин // Хирургическое лечение ишемии головного мозга: материалы гор. семинара.- М.: НИИ СП им. Н.В. Склифосовского,2003.- (Труды ин-та, Т.166).- С.22-28.

108. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью [Текст] / В.Б. Стародубцев, А.А. Карпенко, С.А. Альсов [и др.] // Патология кровообращения и кардиохирургия.- 2009.- №1.- С.58-60.

109. Чумакова, Г.А. Клиническое значение патологической извитости коронарных артерий [Текст] / Г.А. Чумакова, В.Н. Подковыркин // Сердце: журнал для практикующих врачей.- 2010.- №2.- С.102-105.

110. Шебряков, В.В. Возможности магнитно-резонансной ангиографии в диагностике патологических извитостей магистральных артерий головы [Текст]: автореф. дисс. ... канд.мед.наук: 14.00.19 / Шебряков Владимир Владимирович.-М.,2007.- 23 с.

111. Шмелев, В.В. Глубокая блокада шейного сплетения в реконструктивной хирургии сонных артерий [Текст] / В.В. Шмелев, М.И. Неймарк // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.- 2013.-Т 8, № 1.- С.19-22.

112. Шмигельский, А.В. Анестезиологическое обеспечение реконструктивных операций при стенозирующих и деформирующих поражениях сонных артерий

[Текст]: автореф. дис. ... доктора мед.наук: 14.01.20 / Шмигельский Александр Владимирович.- Москва,2010.- 49 с.

113. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. [Текст] /

E.В. Шмидт, Д.К. Лунев, Н.В. Верещагин.- Москва: Медицина, 1976.- 284 с.

114. Шойхет, Я.Н. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии [Текст] / Я.Н. Шойхет, Н.Г. Хорев, В.П. Куликов.- Барнаул: Изд-во АГМУ, 2003.- 120 с.

115. A case of aneurysm and kinking of the extracranial internal carotid artery [Text] /

F. Benedetto, M. Massara, S. Lentini, F. Spinelli // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann.-2012.- Vol.20, N6.- Р.705-707.

116. A new type of Ehrlers-Danlos syndrome associated with tortuous systemic arteries in a large kindred from Qatar [Text] / A. Abdul Wahab, I.A. Janahi, A. Eltohami // Arch. Paediatr.- 2003.- Vol. 92, N4.- Р.456-462.

117. A study of the course of the internal carotid artery in the parapharyngeal space and its clinical importance [Text] / Z. Ozgur, S. Celik, F. Govsa [et al.] // Eur. Arch. Otorhinolaryngol.- 2007.- Vol.264, N12.- Р. 1483-1489.

118. Adult presentation of arterial tortuosity syndrome in a 51-year-old woman with a novel homozygous c.1411+1G>A mutation in the SLC2A10 gene [Text] / M. Castori, M. Ritelli, N. Zoppi [et al.] // Am. J. Med. Genet.- 2012.- Vol.158A, N5.- Р. 1164-1169.

119. Aging in the CNS: comparison of gray/white matter volume and diffusion tensor data [Text] / O. Abe, H. Yamasue, S. Aoki [et al.] // Neurobiol. Aging. - 2008. - Vol. 29, N1.- P.102-116.

120. Are the carotid kinking and coiling underestimated entities? [Text] / D. Radak, S. Babic, S. Tanaskovic [et al.] // Vojnosanit. Pregl.- 2012.- Vol. 69, N7.-P. 616-619.

121. Arning, C. Color Doppler imaging of cervicocephalic fibromuscular dysplasia [Text] / C. Arning, U. Grzyska // Cardiovasc Ultrasound.- 2004. - Vol.2.- P.7.

122. Arterial tortuosity syndrome with multiple intracranial aneurysms: a case report [Text] / M.R. Naunheim, B.P. Walcott, B.V. Nahed [et al.] // Arch. Neurol.- 2011.-Vol.68, N 3.- P.369-371.

123. Ballotta, E. Elongation of the internal carotid artery and abdominal aortic aneurysm: is there a relationship? [Text] / E. Ballotta,G. Da Giau, T. Bottio // J Cardiovasc Surg (Torino).-1999.- Vol.40, N1.- P.21-26.

124. Ballotta, E. Surgical versus medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study [Text] / E. Ballotta, G.Thiene, C. Baraccini // J. Vasc. Surg.-2005.-Vol. 42, N5.- P. 838-846.

125. Beigelman, R. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? [Text] / R. Beigelman, A.M. Izaguirre, M. Robles // Angiology. - 2010. - Vol. 61, N1.-P. 107-112.

126. Benes, V. Alternative surgery for the kinked internal carotid artery [Text] / V. Benes, M. Mohapl // Acta Neurochirurgica.- 2001.-Vol.143, N12.- P.1267-1271.

127. Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology [Text] / A.C. Gray-Weale, J.C. Graham, J.R. Burnett [et al.] // J. Cardiovasc. Surg.- 1988.- Vol. 29, N 6.- P.676 -681.

128. Carotid artery disease: stenting versus endarterectomy [Text] / A. Kastrup, S. Schnaudigel, K. Wasser, K. Groschel // Atheroscler. Rep. - 2008.- Vol.10, N5.- P. 391397.

129. Carotid artery stenosis: accuracy of noninvasive tests — individual patient data meta-analysis [Text] / F.M. Chappell, J.M. Wardlaw, G.R. Young [et al.] // Radiology.-2009. - Vol.251, N2.- P.493-502.

130. Carotid artery tortuosity, kinking, coiling: stroke risk factor, marker, or curiosity? [Text] // C. Togay-Isikay, J. Kim, K. Betterman [et al.] // Acta. Neurol. Belg. - 2005. -Vol.105, N2.- P.68-72.

131. Chesnutt, J.K. Tortuosity Triggers Platelet Activation and Thrombus Formation in Microvessels [Text] / J.K. Chesnutt, H.C. Han // J. Biomech. Eng.- 2011.- Vol. 133, N12. -P. 121004.

132. Chino, E.S. A simple method for combined carotid endarterectomy and correction of internal carotid artery kinking [Text] / E.S. Chino // J. Vasc. Surg.- 1991.- Vol.6, N2.-P.197-199.

133. Clinical implications of internal carotid artery tortuosity, kinking and coiling: a systematic review [Text] // M. A. Zenteno, F. Vinuela, L. R. Moscote-Salazar [et al.] // Romanian Neurosurgery.- 2014.- Vol.21,N1.- P.50-59.

134. Coiled Internal Carotid Arteries Associated with bilateral sequential strokes [Text] / G.G. Tse, E.M. Masuda, A.M. McMurtray, B.K. Nakamoto // Case Rep.Vasc.Med.- 2013.-Vol. 2013.- P.1-4.

135. Coiling of the left common carotid artery as a cause of transient ischemic attacks [Text] / D.J. Milic, M.M. Jovanovic, S.S. Zivic, R.J. Jankovic // J. Vasc. Surg. - 2007.-Vol. 45, N 2.- P.411-413.

136. Critical evaluations and surgical corrections of obstructions in the branches and aortic arch [Text] / E. S. Hurwitt, C. A. Carton, S. C. Fell [et al.] // Ann. Surg. - 1960.-Vol.152, N3.- P. 472-484.

137. Cvetko, E. Concurrence of bilateral kinking of the extracranial part of the internal carotid artery with coiling and tortuosity of the external carotid artery - a case report [Text] / E. Cvetko // Rom. J. Morphol. Embryol.- 2014.- Vol.55, N 2. P.- 433-435.

138. Denman, F. R. Insidious thrombotic occlusion of cervical arteries treated by arterial graft: a case report [Text] / F. R. Denman, G. Ehni, W. S. Duty // Surgery. -1955. - Vol.38, N3.- P.569-577.

139. Derrick, J.R. Carotid kinking as a cause of cerebral insufficiency [Text] / J.R. Derrick, T. Smith // Circulation.- 1962.- Vol.25.- P. 849-853.

140. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? [Text] / R. Kieny, D. Hirsch, C. Seiller [et al.] // Ann. Vase. Surg. 1993. -Vol.7, N 5.- P. 407-413.

141. Dolicho-carotide interne avec syndrome vertigneux [Text] / M.M. Riser, J. Gerause, J. Ducoudray [et al.] // Neurology.- 1951.- Vol.85, N2.- P.145-147.

142. Dolichocarotids: echo-color Doppler evaluation and clinical role [Text] / M. M. Ciccone, R.K. Sharma, P. Scicchitano [et al.] // J. Atheroscler. Thromb.- 2014.- Vol.21, N1.- P.56-63.

143. Elastic tissue dysplasia of the internal carotid artery [Text] // J. L. Ochsner, J. P. Hughes, G. L. Leonard [et al.] // Ann. Surg. - 1977. - Vol.185, N6.- P. 684-691.

144. Elastin is an essential determinant of arterial morphogenesis [Text] / D.Y. Li, B. Brooke, E.G. Davis [et al.] // Nature. -1998.- Vol. 393.- P. 276-280.

145. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery [Text] / P.M. Rothwell, M. Eliasziw, S.A. Gutnikov [et al.] // Lancet. -2004.- Vol. 363.- P.915-924.

146. Endothelial dysfunction in carotid elongation [Text] / C. Baracchini, F Farina,S. Tonello [et al.] // J. Neuroimaging.- 2013.- Vol.23,N1.- P.18-20.

147. Endo vascular remodeling of tortuous cervical segments of the internal carotid artery that hinder the management of complex intracranial aneurysms [Text] // M. A. Zenteno, J. A. Santos-Franco, L. R. Moscote-Salazar, A.Lee // Romanian Neurosurgery.- 2013.- Vol. 20, N3.- P. 247-257.

148. Familial association of intracranial aneurysms and cervical artery dissections [Text] // W.I. Schievink, B. Mokri, V.V. Michels, D.G. Piepqras // Stroke. - 1991. -Vol.22, N11.- P. 1426-1430.

149. GALA: an international multicentre randomised trial comparing general anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery [Text] / M.J Gough, A. Bodenham, M. Horrocks [et al.] // Trials.- 2008.- Vol. 9.- P. 28.

150. Greenwald, S.E. Ageing of the conduit arteries [Text] / S.E. Greenwald // J. Pathol.- 2007.- Vol.211, N2.- P.157-172.

151. Ha, J.S. A sporadic case of Loeys-Dietz syndrome type I with two novel mutations of the TGFBR2 gene [Text] / J. S. Ha, Y. H. Kim // Korean J. Pediatr.- 2011.-Vol. 54, N6.- P.272-275.

152. Han, H.C. Twisted blood vessels: symptoms, etiology and biomechanical mechanisms [Text] / H.C. Han // J. Vasc. Res.-2012.-Vol. 49, N3.- P.185-197.

153. Hashimoto, T. Intracranial aneurysms: links between inflammation, hemodynamics and vascular remodeling [Text] / T. Hashimoto, H. Meng, W.L. Young // Neurol. Res.- 2006.- Vol.28, N4.- P.372-380.

154. Hsu, I. Buckling of the great vessels [Text] // I. Hsu, A. D. Kistin // AMA Arch. Int. Med. - 1956.-Vol. 98, N6.- P.712-719.

155. Internal carotid artery aneurysm and Marfan's syndrome [Text] / D.A. Latter, M.A. Ricci, R.D. Forbes [et al.] // Can. J. Surg. 1989. - Vol.32, N6.- P.463-466.

156. Internal carotid artery redundancy is significantly associated with dissection [Text] / P.J. Barbour, J.E. Castaldo, A.D. Rae-Grant [et al.] // Stroke.- 1994.- Vol.25, N6.- P.1201-1206.

157. Involvement of matrix metalloproteinases and tenascin - C in elastin calcification [Text] / M. Bailey,S. Pillarisetti,P. Jones [et al.] // Cardiovasc Pathol.- 2004.- Vol.13, N3.- P. 146-155.

158. Janzen, J. The microscopic transitional zone between elastic and muscular arteries / J. Janzen //Arch. Mal. Coeur. Vaiss. -2004.- Vol.97, N9.- P.909-914.

159. Lau, H. Carotid artery aneurysm secondary to cystic medial necrosis [Text] // H. Lau, S.W. Cheng, K.Y. Lam // J. R Coll. Surg. Edinb. - 2001.- Vol. 46, N3.- P. 173-175.

160. Loeys, B. New insights in the pathogenesis of aortic aneurysms [Text] // B. Loeys, A. De Paepe // Acad. Geneeskd. Belg.- 2008.- Vol.70, N2.- P. 69-84.

161. Martinez, R. The effect of collagenase on the critical buckling pressure of arteries [Text] // R. Martinez, Han H.C. // Mol. Cell. Biomech.-2012.- Vol.9, N 1.- P.55-75.

162. Molecular, endocrine, and genetic mechanisms of arterial calcification [Text] / T.M. Doherty, L.A. Fitzpatrick, D. Inoue [et al.] // Endocr. Rev.- 2004.- Vol. 25, N 4.-P. 629-672.

163. Morphological variations of the internal carotid artery: Prevalence, characteristics and assotiation with cerebrovascular disease [Text] / S. Sacco, R. Totaro, M. Baldassare, A. Carolei // Int. J. Angiol.- 2007.- Vol. 16, N 2.- P.59-61.

164. Morphometric analysis of arteriolar tortuosity in human cerebral white matter of preterm, young, and aged subjects [Text] / C.R. Thore, J.A. Anstrom, D.M. Moody [et al.] // J. Neuropathol. Exp. Neurol.- 2007.- Vol.66, N5.- P.337-345.

165. Mumoli, N. Asymptomatic carotid kinking [Text] / N. Mumoli, M. Cei // J. Circulat.- 2008. - Vol.72, N 4.- P.682-683.

166. Nellaiappan, K. Proteins secreted by vascular smooth muscle cells as substrates of lysyl oxidase [Text] / K. Nellaiappan, M.H. Kagan // Connective Tissue Research.-1999.- Vol. 40, N2.- P.123-129.

167. Novel Mutation in the Transforming Growth Factor Beta Receptor-1 Gene in a Patient with Cerebrovascular Fibromuscular Dysplasia [Electronic resource] / A. Al-Quthami, C. Rigelsky, R. Moran [et al.] // FMDSA. Cleveland Clinic 2010. Access mode: http://fmdsa.dev.cgalvin.com/dynamic/files/2novelmutation.pdf

168. Park, S. Role of inflammation in the pathogenesis of arterial stiffness [Text] / S. Park, E.G. Lakatta // Yonsei. Med. J. - 2012.- Vol 53,N 2.- P. 258-261.

169. Pries, A. Remodeling of blood vessels: responses of diameter and wall thickness to hemodynamic and metabolic stimuli [Text] // A. Pries, B. Reglin, T. Secomb // Hypertension.- 2005.- Vol. 46, N4.- P.725-731.

170. Primary repair of internal carotid artery aneurysm secondary to kinking and cystic medial degeneration [Text] / D. Nenezic, S. Tanaskovic, D. Radak [et al.] // Vasc. Endovascular Surg. - 2013. -Vol.47, N 4.- P.304-309.

171. Quattlebaum, J.K. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery [Text] / J.K. Quattlebaum, E. T. Upson, R. L. Neville // Ann Surg. - 1959.- Vol.150,N 10.- P. 824-832.

172. Radak, D. Kinking and coiling of the internal carotid artery [Text] / D. Radak, B. Petrovi, N. Sterni // Med. Investigat.- 1993.- Vol.26, N 23.- P. 70-74.

173. Reverse endarterectomy of the internal carotid [Text] / J.M. Chevalier, M. Gayral, J.F. Duchemin [et al.] // J. Mai. Vase.- 1994.- 19 Suppl.A.- P.18-23.

174. Roles of macrophages in flow-induced outward vascular remodeling [Text] / Y. Nuki, M.M. Matsumoto, E. Tsang [et al.] // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 2009.- Vol. 29, N3.- P.495-503.

175. Setacci, C. Is Early Carotid Endarterectomy Indicated in Patients with Recent Neurological Events? [Text] / C. Setacci, G. de Donato // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.-2008.- Vol. 36, N3.- P.251-252.

176. Shumacker, H.B. Cystic medial necrosis [Text] // H.B. Shumacker // J. Cardiovasc. Surg.- 1978.- Vol.19.- P.639-645.

177. Spontaneous dissecting aneurysm of cervical cerebral arteries [Text] / G. Bradac, A. Kaernbach, D. Bolk-Weischedel, G.A. Finck // Neuroradiol.-1981.- Vol.21, N3.-P.149-154.

178. Spontaneous dissecting aneurysms of the extracranial internal carotid artery [Text] / M. Luken, G. Ascherl, J. Correll, S.K. Hilal // Clin. Neurosurg. -1979. - Vol. 26.- P. 353-375.

179. Surgical approach to kinking and coiling of the internal carotid artery [Text] / M. Aleksic, G. Schutz, S. Gerth, J. Mulch // J Cardiovasc Surg.- 2004.- Vol.45, N1.- P.43-48.

180. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries [Text] / M. DeBakey, E. Crawford, D. Cooley, G.C. Morris // Ann. Surg.- 1959. - Vol. 149, N5.- P. 690-710.

181. The relationship of the abdominal aortic aneurysm to the tortuous internal carotid artery. Is there one? [Text] // D. Mukherjee, J.C. Mayberry, T. Inahara, J.D. Greiq // Arch. Surg.- 1989.- Vol.124, N8.- P. 955-956.

182. Tuarsheva, S.M. PLT hemostasis in women with pathologic tortuosity of brachiocephalic arteries [Text] / Thrombosis research / S.M. Tuarsheva // 4th International Symposium Womens Health Issues Thrombosis Haemostasis. - Berlin; Germany, 2011. - P. 148-149.

183. United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: interim results [Text] // BMJ.-1988.- Vol. 296, N 6618.- P.316-320.

184. Van Bortel, L.M. What does intima-media thickness tell us? [Text] // L.M. Van Bortel // J. Hypertension.- 2005.- Vol.23, N 1.- P.37-39.

185. Vannix, R.S. Kinking of the internal carotid-artery. Clinical significance a surgical, management [Text] / R.S. Vannix, E.J. Joergenson, R. Carter // Am. J. Surg.-1977.- Vol. 134, N.1.- P.82-89.

186. Variability of clinical CT perfusion measurements in patients with carotid stenosis [Text] / A.S. Turk, A. Grayev, H.A. Rowley [et al.] // Neuroradiology.- 2007. -Vol.49, N11.- P.955-961.

187. Weibel, T. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy [Text] / T. Weibel, W.S. Fields // Neurology.-1965.-Vol.15.-P.7-11.