Распространенность и особенности клинической картины желчно-каменной болезни у населения Москвы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Дорофеенков, Михаил Евгеньевич

• Дорофеенков, Михаил Евгеньевич
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дорофеенков, Михаил Евгеньевич

Название раздела Страница

Список сокращений.

Введение.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о распространённости желчнокаменной болезни.

1.2. Факторы риска ЖКБ.

1.3. Клинические проявления ЖКБ.

1.4. Билиарный сладж.

1.5. ХолестерозЖП.

Глава II. МЕТОДОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Описание тест-опросника.

2.2. Характеристика региона.

2.3. Формирование выборки.

2.4. Обоснование репрезентативности выборки.

Глава III. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВНИЯ

3.1 Методы исследования.

3.2. Методы статистической обработки.

3.3. Возрастная и половая характеристика участников исследования.

3.4. Характеристика обследуемых лиц по индексу массы тела.

Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ

4.1. Распространенность ЖКБ в сопоставлении с полом.

4.2. Варианты клинического течения стадий ЖКБ.

4.3. Распространенность ЖКБ среди мужчин и женщин в сопоставлении с возрастом.

4.4. Распространенность ЖКБ среди мужчин и женщин в сопоставлении с индексом массы тела.

4.5. Распространенность ЖКБ в зависимости от наследственности отягощенности.

4.6. Впервые выявленная ЖКБ.

Глава V. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ ПЕЧЕНИ,

ОБМЕНА ЛИПИДОВ И СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

В ПУЗЫРНОЙ ПОРЦИИ ДУОДЕНАЛЬНОЙ ЖЕЛЧИ У БОЛЬНЫХ ЖКБ

5.1. Биохимические показатели функциональных проб печени у больных ЖКБ.

5.2. Показатели липидного спектра при ЖКБ.

5.3. Изменение количественного и качественного состава ЖК в пузырной порции дуоденальной желчи у больных с I стадией ЖКБ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Распространенность и особенности клинической картины желчно-каменной болезни у населения Москвы»

Желчнокаменная болезнь по праву считается одним из самых распространённых заболеваний. По мнению отечественных и зарубежных исследователей холелитиаз является доминирующей патологией желчного пузыря и желчных протоков [14, 24, 35, 38, 39, 50].

В последние десятилетия отмечена тенденция к увеличению распространенности ЖКБ, приобретающей значение социальной проблемы. По мнению ведущих специалистов распространённость ЖКБ составляет от 5—15% [34, 144, 176] до 10-40% [61].

Такие расхождения в оценке распространенности ЖКБ можно объяснить различным профилем работы исследователей (гастроэнтеролог, терапевт, хирург), а также отсутствием единого подхода к изучению данной проблемы. В частности, в большинстве работ выводы об эпидемиологии желчнокаменной болезни построены на анализе выявления заболевания по обращаемости больных за медицинской помощью, диспансеризации организованного населения, количества прооперированных больных или результатах аутопсий [38, 47]. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени отсутствует единая система изучения распространенности ЖКБ, основанная на проведении скрининговых исследований. В ряде стран мира мониторинг неинфекционных заболеваний и факторов риска осуществляется на основе представительных случайных выборок. Создание региональных систем мониторирования поведенческих факторов риска населения на постоянной основе позволит не только создать базу данных по заболеваемости, включая группы риска, но и прогнозировать и управлять процессами формирования здоровья населения.

К настоящему времени появились возможности, позволяющие выделять в желчном пузыре не только конкременты, но и билиарный сладж.

Ряд авторов билиарный сладж расценивает как предстадию ЖКБ. Ильченко А.А. билиарный сладж относит к I стадии желчнокаменной болезни. Однако, независимо от места билиарного сладжа в генезе ЖКБ, его клиническая характеристика отсутствует. Не дана количественная оценка основного признака заболевания — боли. Не учитывается распространенность диспепсических симптомов среди больных ЖКБ, нередко являющихся основным проявлением заболевания.

Возможность длительного безаперцетного или малосимптомного течения ЖКБ создаёт определенные трудности для своевременной диагностики на ранних стадиях и приводит к выявлению заболевания лишь на стадии сформировавшихся желчных камней [8, 10, 18, 24, 40, 46, 55]. На этой стадии консервативная терапия оказывается неэффективной и «золотым стандартом» лечения является холецистэктомия, которая не устраняет сложных патофизиологических основ процессов желче- и камнеобразования [24, 40, 45]. Развитие стойкого болевого синдрома после холецистэктомии, обусловленного дисфункцией сфинктера Одди, или билиарным панкреатитом, стеноза терминального отдела холедоха и, как следствие, механической желтухи, ухудшают качество жизни пациентов и являются основанием для повторных обращений за медицинской помощью [13, 18, 24, 55, 148].

Поэтому актуальным является вопрос о выявлении ЖКБ на ранней стадии, до образования конкрементов, когда возможно успешное применение органо-сохраняющих, консервативных методов лечения. Именно с момента внедрения в медицинскую практику препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) открыта новая эпоха в лечении больных ЖКБ без оперативного вмешательства [20, 25, 26, 28, 52]. Использование холелитической терапии особенно ценно у больных с тяжелой сопутствующей патологией. Известно, что процесс камнеобразования проходит длительный путь от изменения физико-химических свойств желчи, приводящих к нарушению ее коллоидной стабильности на стадии билиарного сладжа до собственно развития конкрементов [18, 24, 34, 45, 47, 73]. При этом у одних пациентов в желчном пузыре формируются конкременты, у других - билиарный сладж способен редуцировать [24, 55]. Сложный механизм образования конкрементов пока раскрыт не полностью. По мнению отечественных и зарубежных исследователей из билиарного сладжа конкременты формируются лишь в 820% [10, 25, 26, 65].

Изложенное свидетельствует о том, что вопросы эпидемиологии ЖКБ, клинические особенности различных стадий заболевания, процессы формирования конкрементов, раннее выявление заболевания и своевременное применение адекватного лечения являются актуальными и нуждаются в уточнении.

Актуальность темы

Диагностика заболевания, по данным отечественных и зарубежных исследователей [24, 55, 62, 73], особенно на ранней стадии камнеобразова-ния, запаздывает на годы. Аналогичное положение с диагностикой ЖКБ и в Москве, о чем свидетельствуют большой процент (27%) экстренно выполненных операций и, нередко, на стадии осложнений ЖКБ [40, 46, 55]. Заболевание часто распознается на стадии уже сформировавшихся множественных конкрементов больших размеров, когда единственным способом оказания помощи пациентам остается оперативное лечение. Из-за отсутствия своевременной диагностики ЖКБ большая часть больных остается вне высокоэффективных консервативных методов лечения. Скрининговые исследования свидетельствуют о том, что с верифицированным диагнозом больных значительно меньше, чем распространено в популяции. В этих случаях больные ЖКБ наблюдаются под маской хронического холецистита, гастрита, дуоденита, колита, других гастроэнтерологических заболеваний и получают малоэффективное, неадекватное лечение.

Отсутствие своевременной диагностики ЖКБ приводит к развитию таких осложнений как эмпиема желчного пузыря, острый калькулезный холецистит, билиарный панкреатит, механическая желтуха.

Отсутствует база данных по распространенности ЖКБ и прогнозируемых групп риска, в том числе у лиц пожилого и старческого возраста. Изучение распространенности ЖКБ и факторов риска, создание региональных систем мониторирования поведенческих факторов риска населения на постоянной основе, позволит создать базу данных по заболеваемости, включая группы риска, прогнозировать и управлять процессами формирования здоровья населения.

Не очерчена клиническая симптоматика и ее особенности на различных стадиях ЖКБ, не дана количественная оценка болевого симптома.

Остается открытым вопрос о характере изменений состава пузырной желчи на ранней стадии ЖКБ - стадии билиарного сладжа, поскольку формирование конкрементов из билиарного сладжа наблюдается только у 20% пациентов. Вышеизложенное определило цель настоящего исследования.

Цель работы

Установить распространенность и особенности клинической картины ЖКБ у взрослого населения в г. Москве.

Задачи исследования

1. Установить распространенность ЖКБ и ее стадий при сплошном скрининговом исследовании населения г. Москвы

2. Уточнить особенности клинической картины на различных стадиях ЖКБ. Дать оценку болевого симптома по визуально-аналоговой шкале.

3. Выявить факторы риска ЖКБ у обследуемого населения и установить их приоритетную значимость.

4. Изучить биохимические показатели функциональных проб печени, липидного спектра и определить их информативность при ЖКБ.

5. Выявить изменения в составе желчных кислот в пузырной порции дуоденальной желчи на стадии билиарного сладжа.

Новизна научных результатов

Впервые в г. Москве проведено сплошное скрининговое исследование по выявлению желчнокаменной болезни среди неорганизованной популяции городского населения, позволившее получить представление о распространенности желчнокаменной болезни у взрослого населения г. Москвы.

Впервые при скрининговом исследовании выявлена распространённость и особенности клинического течения различных стадий желчнокаменной болезни в популяции взрослого населения г. Москвы.

При обследовании населения впервые был использован модифицированный Центральным НИИ гастроэнтерологии тест-опросник, адаптированный для выявления ЖКБ, состоящий из 250 вопросов. Вопросы сформулированы таким образом, что ответы отражают клинические проявления заболевания (характеристику боли, диспепсические проявления — горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье, тошноту), их выраженность, связь с временем приёма пищи, характером питания, физической нагрузкой, наследственную отягощенность по патологии билиарного тракта, возраст, антропометрические данные с учетом ИМТ по Кетле, наличие сопутствующих заболеваний.

Впервые у больных ЖКБ проведена оценка выраженности болевого симптома по визуально-аналоговой 4-х бальной шкале.

Впервые на I стадии ЖКБ выявили изменения желчи, прогнозируемые в качестве предикторов для развития ЖКБ. Вместе с тем, повышение концентрации отдельных фракций ЖК в дуоденальной желчи, влияющих на стабильность коллоидного состояния желчи, свидетельствует о ее гетерогенных изменениях у больных с I стадией ЖКБ.

Практическая значимость работы

В работе представлена распространенность желчнокаменной болезни, выявленная при сплошном скрининговом ультразвуковом исследовании, которая в 2 раза превышает показатели, полученные при анализе обращаемости. Это свидетельствует о необходимости проведения скринингового исследования для выявления желчнокаменной болезни, в том числе на ранней - предкаменной стадии заболевания независимо от характера жалоб.

Выявленные изменения в виде билиарного сладжа или конкрементов являются основанием для проведения своевременного дифференцированного лечения больных, составляющих группу риска. Такой подход способствует предотвращению прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Показано, что у большинства пациентов с ЖКБ (65,8%) наблюдаются жалобы диспепсического характера и умеренные боли (1-2 балла по ВАШ). Только 9,9% пациентов отмечали интенсивные боли (3-4 балла). В 24,3% ЖКБ протекает инаперцетно.

Выявлены факторы риска, влияющие на развитие ЖКБ (женский пол, возраст, ИМТ, наследственная отягощенность).

Проведенное в ЦНИИГ скрининговое исследование жителей столицы определило необходимость введения ультразвукового исследования в перечень стандартов обследования населения г. Москвы с целью своевременного выявления ЖКБ.

Результаты данного исследования позволят своевременно диагностировать ЖКБ, планировать финансовые расходы на проведение скринингового исследования, необходимые затраты на адекватное консервативное лечение и сократить расходы на оплату хирургического лечения пациентов с ЖКБ и связанных с ним послеоперационных осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Распространенность ЖКБ, выявленная при сплошном скрининговом исследовании населения Москвы, превышает показатели по обращаемости и составляет 37,6%.

2. Клинические симптомы (тошнота, горечь во рту, тяжесть в правом подреберье и боль разной степени выраженности) наблюдаются у 75,7% больных желчнокаменной болезнью. У 24,3% пациентов отметили латентное течение заболевания.

3. Для своевременного выявления ЖКБ необходимо проведение скринингового УЗИ органов гепатобилиарной зоны независимо от наличия жалоб, возраста, пола и ИМТ.

4. Стадия билиарного сладжа (I ст. ЖКБ) сопровождается гетерогенным соотношением фракций желчных кислот и холестерина в желчи, влияющим на её коллоидную стабильность.

Апробация работы

Результаты настоящего исследования доложены на VI съезде Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2006), на II Всероссийской научно-практической конференции «Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов» (Москва 2005), на V конференции гастроэнтерологов Южного Федерального Округа (Ростов-на-Дону, 2006), на 8-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2006» (Санкт-Петербург 2006), XI Международной научно-практической конференции (Москва 2006). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Проблемной комиссии и заседании Ученого Совета ЦНИИГ 30.06.2006г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. Объём и структура диссертации

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Дорофеенков, Михаил Евгеньевич

Выводы

1. При скрининговом ультразвуковом исследовании взрослого населения г. Москвы ЖКБ выявили у 152 пациентов (37,6%) из 404 обследованных. Распространенность ЖКБ в Москве среди мужчин составляет 26%, среди женщин - 47% [1:1,8]. I стадию ЖКБ обнаружили у 69 (45,4%), II - у 13 (8,5%), III - у 67 (44,1%), IV - у 3 (2%) больных.

2. ЖКБ обнаружили впервые у 77 пациентов (19%) из 404 респондентов). Увеличение числа случаев ЖКБ у женщин наблюдается с 29 лет, у мужчин - с 48 лет. Максимальная распространенность желчнокаменной болезни у мужчин и женщин - после 60 лет (соответственно 43% и 67%).

3. Клиническая картина на различных стадиях ЖКБ весьма вариабельна. Для I стадии ЖКБ характерны диспепсические проявления (в 68%) и умеренная боль в 1-2 балла (оценка по визуально-аналоговой шкале) - у 29% и 14% пациентов (соответственно).

На II стадии ЖКБ, наряду с превалирующим диспепсическим синдромом (у 46%), 14% пациентов отмечали боль в 1-2 балла и 31% - в 3-4 балла.

У больных с III стадией ЖКБ боль в 1 балл - у 19% пациентов, в 2 балла - у 40%), в 3 балла - у 4% и в 4 балла - у 12%. Диспепсические симптомы выявили у 25% больных. С IV стадией ЖКБ было 3 больных, 2 из них с диспепсическим синдромом, 1-е болью в 2 балла.

У обследуемого населения в 24,3 % случаев отмечается латентное течение ЖКБ.

4. Факторами риска ЖКБ являются: женский пол, возраст, наследственная отягощенность и избыточная масса тела (у женщин).

5. В биохимических показателях функциональных проб печени у больных ЖКБ достоверно значимых отклонений не обнаружили. Выявили повышение концентрации общего ХС и ХС-ЛПНП (р<0,05).

6. Установили гетерогенные изменения в соотношении фракций ЖК и ХС в пузырной порции дуоденальной желчи у больных с БС (I стадия ЖКБ).

7. Причинами поздней диагностики ЖКБ являются малосимптомное течение (29%), недооценка симптомов пациентом (25%) и отсутствие настороженности у врача (46%).

Практические рекомендации

1. С целью совершенствования диагностики желчнокаменной болезни, в том числе на ранней стадии, целесообразно проведение скринингового ультразвукового исследования населения г. Москвы независимо от характера жалоб.

2. Необходимо введение УЗИ в перечень стандартов обязательных методов исследования при диспансеризации взрослого населения Москвы.

3. Пациенты с билиарным сладжем требуют диспансерного наблюдения из-за возможности развития ЖКБ.

Выполнение рекомендаций будет способствовать своевременному выявлению заболевания, в том числе на ранней, предкаменной стадии и проведению дифференцированной, адекватной терапии больным, составляющим группу риска.

Клинические наблюдения

Пример 1, отражающий трансформацию билиарного сладжа в конкремент желчного пузыря.

Больная Г. 39 лет. Предъявляет жалобы на периодически беспокоящие тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, неустойчивый стул. Больна в течение 2 лет. Ухудшение состояния связывает с употребления жирной пищи. При ультразвуковом исследовании: хронический холецистит. Билиарный сладж в виде эхонеоднородной желчи со сгустками. От стационарного обследования и лечения больная отказалась. Был рекомендован диетический режим, приём одестона - по 1 таблетке 3 раза в день за 30 минут до еды - 30 дней и контрольное УЗИ с определением сократительной функции желчного пузыря. Со слов больной, отметив значительное улучшение состояния, она прекратила приём лекарств и отказалась от дальнейшего обследования. Вновь обратилась через 6 месяцев, поскольку после употребления жирной пищи почувствовала тяжесть в правом подреберье, тошноту. При ультразвуковом иссследовании выявлена желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Конкремент в желчном пузыре 0,6X0,8 см. Назначена урсотерапия.

Пример 2 свидетельствующий о стертом клиническом течении ЖКБ и позитивных результатах литолитической терапии.

Больная Д. 52 лет. Предъявляет жалобы на тяжесть в правом подреберье, боль в верхнем отделе живота опоясывающего характера 2-3 балла по ВАШ, горечь во рту, тошноту, метеоризм, неустойчивый стул. Из анамнеза известно, что больная страдает хроническим панкреатитом около 30 лет. Наступление настоящего ухудшения в течение 1 недели больная связывает с погрешностью в диете. При ультразвуковом исследовании выявили: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит. В желчном пузыре 2 конкремента

0,5 и 0,6 см. и множество микролитов. Хронический панкреатит. Назначен курс литолитической терапии: Урсосан — 10 мг/кг веса 1 раз в день н/ночь. При контрольном обследовании через 6 месяцев отмечает значительное улучшение самочувствия: редкие боли в 1 балл, уменьшение диспепсических проявлений. При УЗИ: желчный пузырь не увеличен, стенки уплотнены, не утолщены. Желчь однородная. Продолжена терапия урсосаном в дозе 500мг в течение 3 месяцев.

Пример 3 свидетельствующий о стертом течении ЖКБ. Больной К. 44 лет. Жалоб не предъявляет. При ответы на вопросы тест-опросника отметил отсутствие болевых (0 баллов) и диспепсических симптомов. При ультразвуковом исследовании выявили: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит. В желчном пузыре конкремент 0,8 см. При повторном опросе сообщил, что около 1 года назад отмечал незначительно выраженную тяжесть в правом подреберье после еды в течении 3-4 дней, горечь во рту по утрам в течении 1 недели. За медицинской помощью не обращался так как указанные симптомы купировались самостоятельно. Назначен курс литолитической терапии: Урсосан - 10 мг/кг веса 1 раз в день н/ночь в течение 3 месяцев и контрольное ультразвуковое исследование после курса лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дорофеенков, Михаил Евгеньевич, 2006 год

1. Аверянова Л.П., Феденко B.C. Многовариантность дестабилизации коллоидного состояния желчи при желчнокаменной болезни. Материалы III Украинского конгресса гастроэнтерологов. Днепропетровск. 2005. С. 156.

2. Айвазян С.А.,Енюков И.С.,Мешалкин Л.И. Прикладная статистика. Основы моделирования и первичная обработка данных. М.: Финансы и статистика. 1988-512с.

3. Байбеков И.М., Ворожейкин В.М., Алтиев Б.К., Хорошаев В.А.

4. О холестерозе желчного пузыря.// Арх. пат. 1985. №6. С.44 - 46.

5. Баранская Е.К. Желчнокаменная болезнь. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практикующих врачей под общей редакцией Ивашкина В.Т. Москва. 2003. С. 363

6. Бейли Н. Статистические методы в биологии. М.: Иностранная литература. 1962 260 с.

7. Бергман Г. «Учебник внутренних болезней» 1936 Т.2 с.93.

8. Беюл Е.А., Покровская Г.Р., Попова Ю.П. Ожирение как фактор риска в развитии желчнокаменной болезни и её рецидива после холецистэктомии // Желчнокаменная болезнь: Материалы Всесоюзного симпозиума Душанбе: Дониш, - 1981.- С. 9-17

9. Болдин Б.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение холестероза желчного пузыря. Автореф. Дис.канд. мед. наук. -М. 2000. 37с.

10. Бутрова С.А. Современная фармакотерапия ожирения // Consilium medicum. 2004 N.6.

11. Ю.Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Дисс. .канд. мед. наук-М., 2003. С. 13.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М., Практика, 1999 -459с.

13. Грачев С.В., Городнова Е.А., Олферьев A.M. Научные исследования в биомедицине. М.: МИА, 2005-271 с.

14. И.Гребенев A.JI. Опыт консервативного лечения желчнокаменой болезни препаратами хено- и уроодезоксихолевой кислотами // Российский журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1994. -Т.4, N.4. С. 58-83.

15. Н.Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии. Москва 2003 — 469 е.

16. Дадвани С.А., Ветшев П.С. и др. Желчнокаменная болезнь. -М.: Изд. дом «Видар-М». 2000. 139 с.

17. Дедерер Ю.М.; Устинов Г.Г. Ожирение, гиперлипидемии и желчнокаменная болезнь //Клин. мед. 1984 Т.62 №10 С. 14 - 17.

18. Демидов В.Н., Сидорова Г.П. Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря.//Клин. мед. 1985 №11. С.105 - 109.

19. Иванченкова Р.А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. 2006. С.42; 271.

20. Иванченкова Р.А., Измайлова Т.Ф., Метельская В.А. и др. Холестероз желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение.// Клин. Мед. 1997 №5. - С.46- 51.

21. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Грачев С.В. Холестероз желчного пузыря: современный взгляд на патогенез, клинику, диагностику и лечение. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство» 2005.

22. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Грачёв С.В. Патогенез холестероза желчного пузыря. Клин. Мед. 2002 №2 с 14 19.

23. ИзмайловаТ.Ф. Холестероз желчного пузыря. Дис.канд. мед. наук. — М., 1997.-212 с.

24. Ильченко А.А. «Желчнокаменная болезнь» 2004 199 с.

25. Ильченко А.А., Вихрова Т.В. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. Клиническая медицина 2003; 8; 17-22.

26. Ильченко А.А., Вихрова Т.В., Сильвестрова С.Ю. Биохимическое исследование желчи у больных с билиарным сладжем в качестве прогностического критерия развития холецистолитиаза. РГЖ 2000;т. 4; 46-53.

27. Исследование в Москве 2000-2001 гг. Москва, 2002. Разработка системы мониторирования поведенческих факторов риска развития хронических неинфекционных заболеваний в России.

28. Истомин Д.Н. Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря и оценка результатов его лечения. Дисс. канд. М. 1998. 113 с.

29. Камардина Т.В., Глазунов И.С., Соколова JI.A., Лукичева Л.А. Распространенность курения среди женщин России. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2002. №1. - С. 7-12.

30. Камардина Т.В., руководитель рабочей группы. Здоровье женщин северных городов России Архангельска и Мурманска: питание и другие факторы риска неинфекционных заболеваний.// Копенгаген, ВОЗ, EUR/01/5035238. - 2002. - С. 56-58.

31. Копанева М.И., Лазебник Л.Б. Медицинское обеспечение после холецистэктомии (собственные результаты и обзор литературы) //Тер. Арх. 2004; 76(2):83-7.

32. Крюкова Л.В. Индивидуальные желчные кислоты сыворотки крови и желчи крыс при различном функциональном состоянии печени. //Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Вып 5. Москва. 1972. с. 421 -429.

33. Курилович С.А., Решетников О.В. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири. Новосибирск, 2000. 165 с.

34. Лазебник Л.Б., Ильченко А.А. ЖКБ Тер. Арх. 2005. №2.

35. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: Геотар. Мед,2001. - 264 с.

36. Максимов В. А., Чернышев A. JL, Каратаев С. Д., Зайцев В. Я. // Экспресс-информация. Серия: терапия. М., 1993. - Вып.7-12. - С. 1-22.

37. Максимов В. А., Каратаев С. Д., Чернышев A. JL, Зайцев В. Я. II Сб. трудов конф.: "Взгляд в прошлое, оценка настоящего и проблемы будущего медикаментозной терапии в гастроэнтерологии". Смоленск-М., 1994.-С. 227-231.

38. Максимов В. А., Каратаев С. Д., Чернышев A. JI. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. - Т. 7. - № 4. - С. 50-53.

39. Максимов В.А. и др. Билиарная недостаточность. Материалы 4-го съезда гастроэнтерологов России // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2004 № 1 С.61.

40. Малиновский Н.Н., Решетников Е.А. Клиническое течение и лечение камней желчного пузыря. // Хирургия.- 1988.-N. 2.- С. 32-36.

41. Малиновский Н.Н., Фёдорова О.Д. Холестероз желчного пузыря.// Хирургия. -1975. №10. С. 40 45.

42. Мананников И.В. Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Москве// Дисс. канд. мед. наук Москва. 2005.

43. Мансуров Х.Х. О роли желчного пузыря в развитии холестеринового холелитиаза.// Здравоохранение Таджикистана. 1983.- № 2 .С 14-20

44. Мансуров Х.Х. О ведущих механизмах развития и прогрессирования холестеринового холелитиаза.// Клин. Мед. №9 1991. С. -17-20.

45. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса в желчном пузыре. Рос. журн. гастр. геп. кол. 1994; 4:6-18.

46. Мараховский Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни. Рос. журн. гастр. геп. кол. 1997; 1: 62-73.

47. Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы. РЖГГК. 2003. №1. С.87.

48. Мельник JI.A. Холестероз желчного пузыря у больных пожилого возраста.// Хирургия 1974. №3. - С.53 — 57.49.Минушкин О.Н.

49. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Трудный пациент. 2003. Т. 1 № 3. С. 26-30.51,Омельченко В.П., Курбатова Э.В. Практические занятия по высшей математике. Ростов на Дону, Феникс, 2003 253 с.

50. Орлова Ю.Н. Дис.канд. мед. наук М.2004.

51. Пермяков Н.К., Подольский А.Е. Холестероз желчного пузыря.-М.: Медицина 1969.-103 с.

52. Пермяков Н.К., Подольский А.Е. К этиологии и патогенезу холестероза желчного пузыря // Хирургия. 1968. - №3. - С. 79 - 84.

53. Петухов В.А. Желчнокаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения. 2003; С 14- 18.

54. Протокол и практическое руководство. Общенациональная интегрированная программа профилактики неинфекционных заболеваний (CINDI). ЕВБ ВОЗ. Копенгаген, 1996.

55. Решетняк В.И. Механизмы желчеобразования и первичный билиарный цирроз. Москва 2003; 6-52

56. Розанов Б.С., Пенин В.А. Холестероз желчного пузыря. -М.: Медицина, 1973.-120с.

57. Роуз Дж., Блэкберн Г., Гиллум Р.Ф., Принеас Р.Дж. Эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний. Издание второе. Всемирная организация здравоохранения. Женева, 1984.

58. Рылло А.Г. Клинико-морфологические особенности холестероза желчного пузыря, его диагностика и лечение. Дис.канд. мед. наук. -С-Пб., 1994. -214с.

59. Савельев B.C., Петухов В.А., Болдин Б.В. Холестероз желчного пузыря. М.; ВЕДИ, 2002; - 192 с.

60. Савельев B.C., Яблоков Е.Г.; Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Бюл. экспер. биол.- 1999. Т. 127, №6 — С. 604 — 611.

61. Свиридов А.В. Холестероз желчного пузыря (патогенез, лечение): Автореф. Дис.канд. мед. наук. -М.,2001. 30с.

62. Сергиенко В.И.,Бондарева. И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М., ГЭОТАР- МЕД. 2001 256 с.

63. Сильвестрова С.Ю., Ильченко А.А., Дроздов В.Н.,Вихрова Т.В., Орлова Ю.Н. О причинах возникновения билиарного сладжа. Тер.Арх. 2003;Т75;2; 350-461.

64. Трофимов В.М.,Калашников С.А., Рылло А.Г. Клинико-морфологические особенности холестероза желчного пузыря и возможности его диагностики у больных желчнокаменной болезнью.// Рос. журн.гастроэтер., гепатол., колопрокт. -1994. Т 4. -№4. -С 40 47.

65. Тучина Л.М., Жук Л.Г., Порошенко Г.Г. «Эпидемиология заболеваний печени и желчных путей населения г. Москвы». Российский гастроэнтерологический журнал №1, 2001

66. Филатов Н.Н., Шаханина И.Л., Брико Н.И. Социально-гигиенический мониторинг и эпидемиологический надзор в условиях Москвы. Под ред. акад. РАМН проф. В.И. Покровского. Москва 2001г.

67. Хнох Л.И., Ильина Т.П. Холестероз желчного пузыря.//Хирургия.-1986. №7. -С.26-28.

68. Цицеров В.И. Распространенность холелитиаза и его ультразвуковая диагностика. Дисс.канд. мед. наук. М. 1996- 186 с.

69. Цуканов В.В. Распространенность холелитиаза у этнических групп монголоидов Сибири // РГЖ 2000 №4. С. 157-8.

70. Чупин С.П., Тютюмин Я.Л., Крикштопайтис М.И. и др. Роль холестанола в патогенезе холестеринового холелитиаза.// Рос. мед. журн. 1992. № 1.- С. 11-13.

71. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей.// Пер. с англ. М.: Гоэтар Медицина 1999. стр. 29-32, 234, 671.

72. Шустова С.Г. Особенности спектра желчных кислот при физиологических условиях, развитии холелитиаза и желчнокаменной болезни (экспериментально-клиническое исследование) : дис. канд. мед. наук. М., - 1995. - 172 с.

73. Acalovschi М. Epidemiology of gallstone disease. In : Acalovschi M., Paumgartner G. (eds.) hepatobiliary Diseases: Cholestasis and Gallstones. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 117-130, 2001.

74. Acalovschi M., Dumitrascu D., Grigorescu M. et al. Pathogenetic interrelations between cholesterolosis and cholesterol gallstone disease.// Med. Interne. 1983, Jul-Sep. - Bd.2, H.3. - S.175 - 9.

75. Ahlberg J. Serum lipid levels and hyperlipoproteinemia in gallstone patients // Acta Chir. Scand. 1979. - Vol. 145. - P. 373 - 377.

76. Ahlberg J., Angelin В., Bjorkhem I. et al Hepatic cholesterol metabolism in normo- and hyperlipidemic patients with cholesterol gallstones// J. Lipid Res. 1979.-Vol. 20. P. 107- 115.

77. Andersen T. Liver and gallbladder disease before and after veri-low-calorie diets // Am. J. Clin. Nutr. 1992. Vol. 56. - Suppl.l. -P.235S - 239S.

78. Arnell O. // Acta chir. Scand. 1940. - Vol.85. - P.511.

79. Asher S.M., Evans S.R., Goldberg J.A. et al. Intraoperative bile duct sonography during laparoscopic cholecystectomy: experiens with a 12,5 Mhz catheterbased US probe// Radiology.- 1992. Vol. 185,№2. -P.493 -496.

80. Attili A.F. Natural history and prevention. Gallstone disease and its management // Ed.M.C. Bateson. Lancaster.- 1986. - P. 57-70.

81. Attili AF, De Santis A, Attili F, Roda E, Festi D, Carulli N. Prevalence of gallstone disease in first-degree relatives of patients with cholelithiasis.// World J Gastroenterol. 2005 Nov 7;11(41):6508-11.

82. Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S. The natural history of gallstones: the GREPCO experience. The GREPCO Group.//Hepatology. 1995 Mar;21(3):655-60.

83. Attili AF, Scafato E, Marchioli R, Marfisi RM, Festi D. Diet and gallstones in Italy: the cross-sectional MICOL results.// Hepatology. 1998 Jun; 27 (6): 1492-8.

84. Badalamenti-S; DeFazio-C; Castelnovo-C et al. High prevalence of silent gallstone disease in dialysis patients.//Nephron. 1994; 6(2) ; 225-7.

85. Barbara L. et al. A population study on the prevalence of gallstone disease: the Sirmione study // Hepatology 1987. (7). 913.

86. Bartoli E, Capron JP. Epidemiology and natural history of cholelithiasis.// Rev Prat. 2000 Dec 1;50(19):2112-6

87. Benz C. et al. Effect of tauroursodeoxycholic acid on bile-acid-induced apoptosis and cytolysis in rat hepatocytes. J. Hepatol. 28. 99-106. 1998.

88. Bernuau J, Erlinger S, Valla D. Detection of hepatocellular damage.// Lancet. 2000 Sep 16;356(9234): 1029-30.

89. Bolck F., Machnir G. Leber und Gallenwege.// Specielle pathologische Anatomie 1978. -Bd. 10.

90. Borgerson R., Del Blecaro E., Callagham P. Polipoid lesions of the gallbladder.// Arch. Surg. 1962. -Vol. 85. - P. 234 - 237.;

91. Braghetto I., Antezana C., Hurtado C., Csendes A. Triglyceride and cholesterol content in bile, blood, and gallbladder wall.// Fm. J. Surg. -1988 Jul.-Vol. 156,№1. -P.26 -28.

92. Brasca AP, Pezzotto SM, Berli D, Villavicencio R, Fay O, Gianguzzo MP, Poletto L. Epidemiology of gallstone disease in Argentina: prevalences in the general population and European descendants.// Dig Dis Sci. 2000 Dec;45(12):2392-8.

93. Саса К., Berr F. Pathogenesis of cholesterol gallstones. In : Acalovschi M., Paumgartner G. (eds.) :Hepatobiliary Diseases: Cholestasis and Gallstones. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 131-136, 2001.

94. Capocaccia L., Giunohi G., Pocchiari F., Ricci G. Epidemiology of gallstone in Rome., Italy. Part I. Prevalence data in men//Hepatologi.-1988.-V.8,N.4.-P.904-906.

95. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones // Am.J.Surg. 1993. - V.165. -P.410-419

96. Carey M.C., Cahalane M.J. Whither biliary sludge? // Gastroenterology. 1988 V. 95. - N 2. - P 508 - 523.

97. Carey M.C., Cohen D.E. Biliary transport of chjlesterol in vesicles, micells and liquid crystals. In: Paumdartner G., Stiehl A., Gerok W. Bile acids and the liver. Lancaster: MPT Press; 1987. - P.287 - 300.

98. Carey MC, Cahalane M.J. Entcrohepatic circulation. In: Arias IM, Jacoby WB, Popper H, Schacter D, Shafritz D, editors. The liver: biology and pathobiology. New York: Raven Press, 1988: 573—616.

99. Chapman В A, Frampton CM, Wilson IR, Chisholm RJ, Allan RB, Burt MJ. Gallstone prevalence in Christchurch: risk factors and clinical significance.// N Z Med J. 2000 Feb 25;113(1104):46-8

100. Contreras G., Glasinovic J.C., Gonzalez С et al. Association of cholesterolosis and cholelithiasis: pathogenic implications and effects of the natural history of cholelithiasis.// Rev. Med. Chil. 1994 Oct. -Vol.122,№10.-P.1158- 1162.

101. Devesa F, Borghol A, Femenia J, Ferrando J, Peyro R, Berenguer J. Prevalence of cholelithiasis in El Real-Gandia.// Gastroenterol Hepatol. 1997 0ct;20(8):398-406.

102. Devesa F, Ferrando J, Caldentey M, Borghol A, Moreno MJ, Nolasco A, Moncho J, Berenguer J. Cholelithiasic disease and associated factors in a Spanish population.// Dig Dis Sci. 2001 Jul;46(7): 1424-36.

103. Dhar SC, Ansari S, Saha M, Ahmad MM, Rahman MT, Hasan M, Khan AK. Gallstone disease in a rural Bangladeshi community.// Indian J Gastroenterol. 2001 Nov-Dec;20(6):223-6

104. Diehl AK. Epidemiology and natural history of gallstone disease.// Gastroenterol Clin North Am. 1991 Mar;20(l):l-19.

105. Ehlin AG, Montgomery SM, Ekbom A, Pounder RE, Wakefield AJ. Prevalence of gastrointestinal diseases in two British national birth cohorts.// Gut. 2003 Aug;52(8):l 117-21.

106. Erlinger S. Gallstones in obesity and weight loss.// Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Dec; 12(12): 1347-52.

107. Feldman M., Smith M., Warner C.G. Die hepatischt Grundlage der Gallenblasen- Cholesterose: Eine neue Auffassung uber deren Atiologie// Read for the Ilnd World Congress of Gastroenterology. Munchen, 1962.

108. Fisher M.M., Yousef I. Sex differences in the bile acid composition of human bile: studies in patients with and without gallstones. Can Med Assoc J 1973; 109: 190—3.

109. Fouin-Fortunet H. Lithogenese et traitement medical de la lithiase biliare // Rev.Franc. Gastroent. 1988. - Vol.24., N. 235. - P.711-714.

110. Galle P.R. et al. Ursodeoxycholate reduces toxicity of different bile acids in human primary hepatocytes cultures // Gastroenterology 96, A 599 (1989)

111. Gerolami A. Tumeurs benignes et formations pseudo-tumorales des voies biliares. In: Foie, Pancreas, Voies biliares. Ed J. P. Benhamou and H. Sarles, Pathologie Medicale 5, Flammarion medicine sciences. Paris, 1972.166р.

112. Gilloteaux J., Scott Hawkins W., Gilloteaux L. et al. Ultra-structural aspects of Human cysic duct epithelium as a result of chole-lithiasis and cholesterolosis.// Microsc. Res. Tech. 1997. - Vol.39. P.22 - 38.

113. Glambek I, Kvaale G, Arnesjo B, Soreide O. Prevalence of gallstones in a Norwegian population.// Scand J Gastroenterol. 1987 Nov;22(9): 1089-94.

114. Gross H. Uber die beziechungen zwischen cholelithiasis und cholesterose der gallenblaseW Dtch. Ztschr. Verdau. Stoffwechelcr. -1987. Bd. 47. S. 67-71.

115. Grosse H. Das Problem der Stippchengallenblase. Stuttgard, 1961.

116. Hayes K.S., Livingston A., Trautwein E.A. Dietary impact on biliary lipids and gallstones //Annu. Rev. Nutr. 1992. - Vol. -6. No. 12. - P. 299 - 326.

117. Heames-R; du-Boulay-C. A clinicopathological survey of gallstones in the autopsy population // J-R-Nav-Med-Serv.1993 Summer; 79 (2); 83-7.

118. Heaton K.W., Braddon F.E., Mountford R.A., Hughes A.O., Emmett P.M. Symptomatic and silent gall stones in the community.// Gut. 1991 Mar;32(3):316-20.

119. Heaton K.W., Braddon F.E., Mountford R.A. et al. Symptomatic and silent gall stones in the community // Gut; 1991.Mar; 32 ( 3 ); P. 31620.).

120. Holzbach R.T., Kibe A,, Thiel E. et al. Biliary proteins. Unique inhibitors of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile// J. Clin. Invest. 1984. Vol.295. - P. 619 - 620.

121. Holzbach R.T., Marsh V., Tang P. Cholesterolosis. physical-Chemical Characteristics of Human and Diet-induced Canine Lesions.// Exp. Mol. Pathol. 1977. - Vol.27, №3. - P.324 - 328.

122. Huegel A., Helpap B. Morphologische und clinische Aspekte der Cholezystosen.// Chir. Praxis. 1988. - Bd.39, H.l. - S.39 - 48.

123. Jacyna M.R. Bouchier I.A. Cholesterolosis: a physical cause of "functional" disorder.// Brit. Med. J. 1987. - Vol.295,№12. - P 619 -620.

124. Jacyna M.R., Bouchier I.A. Cholesterosis: a physical cause of function disorder //Br. J. Surg. 1987. Vol. 295. - P. 619 - 620.

125. Jayanthi V. Pattern of gall stone disease in Madras city, south India-a hospital based survey.// J Assoc Physicians India. 1996 Jul;44(7):461-4.

126. Jorgensen Т., Kay L., Schultz-Larsen K. The epidemiology of gallstones in a 70-year-old Danish population. //Scand J Gastroenterol. 1990 Apr; 25(4):335-40.

127. Judd E., Mentzer S. Cholesterolosis of the gallbladder. A clinical study // Calif, west Med. 1927. - Vol27. - P.337.

128. Kang JY, Ellis C, Majeed A, Hoare J, Tinto A, Williamson RC, Tibbs CJ, Maxwell JD. Gallstones-an increasing problem: a study of hospital admissions in England between 1989/1990 and 1999/2000./ Aliment Pharmacol Ther. 2003 Feb 15;17(4):561-9.

129. Kono S, Eguchi H, Honjo S, Todoroki I, Oda T, Shinchi K, Ogawa S, Nakagawa K. Cigarette smoking, alcohol use, and gallstone risk in Japanese men.// Digestion. 2002;65(3): 177-83.

130. Kotwal MR, Rinchen CZ. Gallstone disease in the Himalayas (Sikkim and north Bengal): causation and stone analysis.// Indian J Gastroenterol. 1998 Jul-Sep; 17(3):87-9.

131. Kratzer W, Kachele V, Mason RA, Hill V, Hay B, Haug C, Adler G, Beckh K, Muche R. Gallstone prevalence in Germany: the Ulm Gallbladder Stone Study.// Dig Dis Sci. 1998 Jun;43(6): 1285-91.

132. Lindseth G, Bird-Baker MY. Risk factors for cholelithiasis in pregnancy. //Res Nurs Health. 2004 Dec;27(6):382-91.

133. Loria P, Lonardo A, Lombardini S, Carulli L, Verrone A, Ganazzi D, Rudilosso A, D'Amico R, Bertolotti M, Carulli N. Gallstone disease in nonalcoholic fatty liver: prevalence and associated factors.// J Gastroenterol Hepatol. 2005 Aug;20(8): 1176-84

134. Maatsumura J., Neri K., Rege R.V. Hypercholeresis with cholate infusion in dogs with pigment gallstones// Dig. Dis Sci 1996. -Vol.41, No. 2. -P.227- 281.

135. Massarrat S. Prevalence of gallstone disease in Iran.// J Gastroenterol Hepatol. 2001 May;16(5):564-7.

136. Meilstrup JW, Hopper KD, Thieme GA. Imaging of gallbladder variants./ AJR Am J Roentgenol. 1991 Dec;157(6):1205-8. /

137. Mendez-Sanchez N, Jessurun J, Ponciano-Rodriguez G, Alonso-de-Ruiz P, Uribe M, Hernandez-Avila M. Prevalence of gallstone disease in Mexico. A necropsy study.//Dig Dis Sci. 1993 Apr;38(4):680-3

138. Misciagna G. et al. Epidemiology of cholelithiasis in southern Italy. Part II: Risk factors // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996 Jun; 8(6): 585-93.

139. Morgenstern W., Tsechkovski M.S., Nussel E. et all. Baseline Evaluation. CINDI. A joint publication with WHO/EURO. Springer-Verlag. 1991

140. Moro PL, Checkley W, Gilman RH, Cabrera L, Lescano AG, Bonilla JJ, Silva B. Gallstone disease in Peruvian coastal natives and highland migrants.// Gut. 2000 Apr;46(4):569-73

141. Moro PL, Checkley W, Gilman RH, Lescano G, Bonilla JJ, Silva B, Garcia HH. Gallstone disease in high-altitude Peruvian rural populations. //Am J Gastroenterol. 1999 Jan;94(l):153-8

142. Muhrbeck O., Ahlberg J. Prevalence of gallstone disease in a Swedish population.// Scand J Gastroenterol. 1995 Nov;30(l 1):1125-8.

143. Muhrbeck O, Sahlin S, Ahlberg J. Rise and fall in the number of cholecystectomies: Stockholm 1932-1993.//Eur J Surg. 1996 Mar; 162(3): 199-204.

144. Murray F.E., Smith B.F. Non-mucin proteins in the organic matrix of cholesterol gallstones // Gastroenterology. 1987. Vol. 92, No. 2, - Pt. 2. P. 1758- 1766.

145. Palot J.P., Pluot M., Delatre J.F., Remy J. La cholesterolose vesiculaire Estelle une forme anatomo-clinigue particuliere de la lithiase cholesterolose?// J. Chir. (Paris). 1986. - Vol.123, №8 - 9. - P.465 - 471.

146. Patel T. et al.Apoptosis an alternative mechanism of bile salt hepatotoxicity. In: Paumgartner G., Beuers U. (eds.) Bile Acids in Liver Diseases. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 88-95. 1995.

147. Petitti D.B., Friedman G.D., Klatsky A.L. Association of a history of gallbladder disease with a reduced concentration of high-density lipoprotein cholesterol//N. Engl. J. Med. 1981 - Vol. 304. - P. 1396- 1398.

148. Poupon R.,Chretien Y., Darnis F. Cristaux de cholesterol, saturation de la bile en cholesterol et lithiase biliare// Gastroenterol. Clin. Biol. 1984. -Vol. 8. No 3. - P.260-263.

149. Ravnborg L, Teilum D, Pedersen LR. Gallbladder stones classified by chemical analysis of cholesterol content. Frederiksberg, 1987-1988.// Scand J Gastroenterol. 1990 Jul;25(7):720-4.

150. Ritva Prattala, Ville Helasoja, Mikko Laaksonen, Tiina Laatikainen, Pia Nikander, Pekka Puska. CINDI HEALTH MONITOR. Proposal for Practical Guidelines. WHO regional Office for Europe. National Public Health Institute. Helsinki 2001

151. Rodrigues C.M.P. et al. Ursodeoxycholic acid may inhibit deoxycholic acid-induced apoptosis by modulating mitochondrial transmembrane potential and reactive oxygen species production. Mol. Med. 4. 165-178. 1998a.

152. Rodrigues C.M.P. et al. A novel role for ursodeoxycholic acid in inhibiting apoptosis by modulating mitochondrial membrane perturbation. J. Clin. Invest. 101. 2790-2799. 1998b.

153. Rubin M, Pakula R, Moser A, Halpern Z, Shimonov M, Lichtenberg D. Does lipid infusion affect bile composition in humans?// Isr J Med Sci. 1996 Dec;32(12): 1308-13.

154. Ruijs J., Hulst S. Diagnosis of cholecystoses. A radiological survey with clinical aspect. Martinus Nijhoff medical division. Hague, 1977. - 128s.

155. Safer L, Bdioui F, Braham A, Ben Salem K, Soltani MS, Bchir A, Saffar H. Epidemiology of cholelithiasis in central Tunisia. Prevalence and associated factors in a nonselected population.// Gastroenterol Clin Biol. 2000 Oct;24(10):883-7.

156. Sahlin S., Stahlberg D., Einarson K. Cholesterol metabolism in liver and gallbladder mucosa of patient with cholesterolosis.// Hepathology. 1995. — Vol.21.-P.1269- 1275.

157. Sanchez-Mete L, Attili AF. Cholelithiasis: genetic hypothesis.// Minerva Gastroenterol Dietol. 2000 Mar;46(l):45-55.

158. Schoenfield L J. Gallstones and other biliary disease // USA. 1982.-V.34-- N.4.- P. 2-32.

159. Sharma В., Agarwal D., Dhiman R. et al.// Gastroenterol. 1998. -Vol.115.-P.124-128.

160. Shoda J, Tanaka N, Osuga T. Hepatolithiasis—epidemiology and pathogenesis update.//Front Biosci. 2003 May l;8:e398-409.

161. Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and other correlates of gallbladder disease among US adults.// Am J Public Health. 1998 Aug;88(8):1208-12.

162. Singh V, Trikha B, Nam C, Singh K, Bose S. Epidemiology of gallstone disease in Chandigarh: a community-based study.// J Gastroenterol Hepatol. 2001 May;16(5):560-3

163. Small D.M. A survey of opportunities and need in research on Digestive Diseases // Gastroentorology. 1975.- V. 69, N. 5.- P.1053-1057.

164. Spathis A, Heaton KW, Emmett PM, Norboo T, Hunt L. Gallstones in a community free of obesity but prone to slow intestinal transit.// Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997 Feb;9(2):201-6

165. Su CH, Lui WY, P'eng FK. Relative prevalence of gallstone diseases in Taiwan. A nationwide cooperative study.// Dig Dis Sci. 1992 May;37(5):764-8.

166. Swobodnik W.,Wechsler J.G., Kuhn K. et al. Pathologische Wandverderungen der Gallenblase bei Steintragern und Gesunden.// Ultrashall. 1988. Bd.9. - S.l 11 - 115.

167. Tang WH. Serum and bile lipid levels in patients with and without gallstones.//J Gastroenterol. 1996 Dec;31(6):823-7

168. Thomas LA, King A, French GL, Murphy GM, Dowling RH. Cholylglycine hydrolase and 7alpha-dehydroxylase optimum assay conditions in vitro and caecal enzyme activities ex vivo.//Clin Chim Acta. 1997 Dec 10;268(l-2):61-72

169. Tilvis R.S., Aro J., Strandberg Т.Е., Lempinen M., Miettinen T.A. Lipid composition of bile and gallbladder mucosa in patients with acalculous cholesterolosis.//Gastroenterology. 1982 Apr. - Vol.82,.607 - 615.

170. Timmer A, Ahrens W, Stegmaier C, Baumgardt-Elms C, Stang A, Jahn I, Jockel KH. Risk factors and surgery rates in gallstones. Results of a population-based study.// Med Klin (Munich). 2000 Dec 15;95(12):672-7.

171. Tseng M, DeVellis RF, Maurer KR, Khare M, Kohlmeier L, Everhart JE, Sandler RS. Food intake patterns and gallbladder disease in Mexican Americans.// Public Health Nutr. 2000 Jun;3(2):233-43.

172. Vitetta L, Sali A, Chou ST, Fleming H, Little P, Elzarka A. Gallstones at autopsy and cholecystectomy: a comparative study.// Aust N Z J Surg. 1988 Jul;58(7):561-8.

173. Von Bergmann K, Becker M, Leiss 0. Biliary cholesterol saturation in non-obese women and non-obese men before and after puberty. Eur J Clin Invest 1986; 16: 531—5.

174. Watanabe F., Hanai H., Kaneko E. Increased acylCoA-cholesterol ester acyltransferase activity in gallbladder mucosa in patients with gallbladder cholesterolosis.//Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol.93,№9. - P.1518 -1523

175. Wendong Huang et al. «Nuclear Receptor-Dependent Bile Acid Signaling Is Required for Normal Liver Regeneration» //J Science 2006 (4).

176. Zahor Z. Atherosclerosis in relation to cholelithiasis and cholesterolosis // Bull. Wld.Hlth. Org. 1976. Vol. 53, №5-6. P. 5311. Благодарность

177. Я выражаю огромную благодарность за помощь в работе всему коллективу ЦНИИГ.

178. Я чрезвычайно благодарен моему научному руководителю д.м.н. Сухаревой Галине Васильевне.

179. Большое спасибо за постоянную поддержку всем сотрудникам консультативно-диагностического отделения.

180. За помощь в выполнении работы благодарю коллектив отдела патологии желчных путей, д.м.н., проф. Морозова И.А., к.м.н. Петракова А.В., к.м.н. Шустову С.Г.

181. Выражаю благодарность к.мат.н. Герасимову А.Н. зав. кафедрой информатики и медицинской статистики ММА им. И.М. Сеченова.