Распространенность и факторы риска гастродуоденальной патологии у жителей города Красноярска старше 45 лет тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Третьякова, Оксана Викторовна

• Третьякова, Оксана Викторовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Третьякова, Оксана Викторовна

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, диагностика и классификация гастрита

1.2. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита

1.3. Патогенез атрофического гастрита и рака желудка

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Объект исследования

2.2. Дизайн исследования

2.3. Клинические методы исследования

2.4. Лабораторные методы исследования

2.5. Эндоскопические и морфологические методы исследования

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Частота гастроэнтерологических жалоб у пациентов с диспепсией и анамнестическими сведениями о гастрите и язвенной болезни

3.2. Факторы риска атрофического гастрита и анализ анамнестических сведений у обследованного населения

3.3. Серологическая диагностика атрофического гастрита в обследованной популяции

3.4. Морфологическая характеристика гастрита в обследованной

популяции

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Н. pylori - Helicobacter pylori

IL - интерлейкин

PG - пепсиноген

TNF - фактор некроза опухоли

ДИ - доверительный интервал

ДНК - двенадцатиперстная кишка

И1111 - ингибиторы протонной помпы

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ОШ - отношение шансов

РЖ - рак желудка

СОЖ - слизистая оболочка желудка

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ЯБ - язвенная болезнь

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Распространенность и факторы риска гастродуоденальной патологии у жителей города Красноярска старше 45 лет»

ВВЕДЕНИЕ

Клиническая симптоматика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время продолжает активно изучаться во всем мире. Это связано с тем, что симптомы патологии верхних отделов пищеварительного тракта определяют стратегию ведения пациентов (201). Исследование диспепсии является одним из приоритетных направлений современной гастроэнтерологии. В настоящее время продолжают уточнять распространенность (158, 155), обсуждаются детали патогенеза (216), заключаются новые консенсусы (33), дискутируются различные аспекты ведения пациентов с этой патологией (72). Новым вопросом, который сейчас интенсивно обсуждается, является синдром перекреста клинической симптоматики, характерной для патологии различных отделов пищеварительного тракта (149, 169, 200). В России внимание к изучению жалоб и синдромов гастродуоденальной патологии не является значительным, что обусловливает необходимость новых исследований.

Актуальность исследования хронического атрофического гастрита обусловлена тем, что он является предшественником некардиального рака желудка (219). Концепция патогенеза рака желудка заключается в том, что Helicobacter pylori вызывает развитие атрофического гастрита, который в свою очередь детерминирует возникновение и прогрессирование метаплазии, дисплазии и, в конечном итоге, рака (54).

В связи с высокой социальной значимостью рака желудка, активно обсуждаются методы диагностики предраковых изменений. В 2012г. были опубликованы европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями желудка (MAPS; 133). Этот гайдлайн еще раз подтвердил, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвергаются повышенному риску развития рака желудка (24).

Проведение массовых скринингов населения, направленных на диагностику предраковых изменений и рака желудка, снижает смертность и повы-

4

шает выживаемость пациентов с этой патологией (84). Мировым лидером скрининга рака желудка является Япония. Ученые из этой страны последовательно прошли этапы использования в качестве инструмента скрининга круп-нокадровойфлюорографии и фиброгастроскопии (113). По ряду технических и финансовых причин эти подходы остались в прошлом. Современный взгляд на проблему скрининга рака желудка заключается в том, что «серологическая биопсия» (измерение содержания пепсиногена и диагностика Helicobacter pylori) является оптимальным решением этого вопроса (182, 208). Подобную точку зрения поддерживают европейские рекомендации Ма-астрихт-4 (132) и MAPS (133). В России до сих пор не существует программ по ранней диагностике и профилактике предраковых изменений, несмотря на высокий уровень заболеваемости раком желудка.

Серологическая диагностика атрофического гастрита широко применяется в различных странах мира. В недавнем исследовании в Латвии распространенность выраженной атрофии тела желудка была равна - 13,3% (164). В Финляндии серологическое исследование с определением пепсиногенов позволило диагностировать выраженный атрофический гастрит тела желудка у 3,5% волонтеров (166), а в Германии - у 1,1% обследованных (117). В Азии отличие от европейских и американских работ для скрининга атрофического гастрита применяют более высокий уровень пеписногена-1 (<70 мкг/л), что дает возможность значительно расширить количество пациентов, которые привлекаются для углубленного обследования. В этой связи в азиатских странах распространенность атрофии желудка является более высокой по сравнению с Западной Европой и Северной Америкой. В популяционном исследовании в Японии (183) частота атрофии у Н. pylori-позитивных пациентов составила 40,8%, у Н. pylori-негативных лиц - 7,9%, р<0,001. В Шанхае атрофический гастрит встречался у 63,8% лиц, выраженная атрофия - у 30,5% лиц (104).

В России исследования распространенности атрофического гастрита

при помощи определения пепсиногенов в сыворотке крови немногочисленны

5

(24). Единственное популяционное исследование было выполнено нашими коллегами из Новосибирска (14). Серологическая диагностика атрофического гастрита была осуществлена у 168 человек в возрасте старше 45 лет в Новосибирске и у 180 жителей Якутии. Частота выраженного атрофического гастрита тела желудка была равна 10,1% в Новосибирск и 16,7% в Якутске (14). Однако результаты этого исследования не были верифицированы морфологическими методами.

В целом изучение клинической симптоматики патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, скрининг предраковых изменений в желудке являются быстро развивающимися направлениями мировой гастроэнтерологии, что обуславливает актуальность нашего исследования.

Цель исследования:

Изучить распространенность и факторы риска гастродуоденальных заболеваний и сопоставить результаты серологической и морфологической диагностики атрофического гастрита у лиц старше 45 лет для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий.

Задачи:

1. Изучить распространенность и клинические проявления гастродуоденальных заболеваний в популяции населения старше 45 лет.

2.Исследовать факторы риска гастродуоденальных заболеваний в популяции населёния старше 45 лет.

3. Изучить распространенность и факторы риска атрофического гастрита при помощи определения пепсиногенов в сыворотке крови в популяции населения старше 45 лет.

4. Исследовать структуру слизистой оболочки желудка во взаимосвязи с содержанием пепсиногенов в сыворотке крови в популяции населения старше 45 лет.

Научная новизна исследования:

Показана взаимосвязь диспепсии с изжогой, болями в правом и левом подреберье в популяции населения старше 45 лет.

Установлены особенности действия факторов риска диспепсии, язвенной болезни и атрофического гастрита в популяции населения старше 45 лет.

Исследована распространенность атрофического гастрита при помощи определения пепсиногенов в сыворотке крови в популяции г. Красноярска старше 45 лет.

Изучена структура слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка во взаимосвязи с содержанием пепсиногенов в сыворотке крови в обследованной популяции населения старше 45 лет.

Определены показатели обсемененности Н. pylori в слизистой оболочке ан-трального отдела желудка во взаимосвязи с содержанием пепсиногенов в сыворотке крови в обследованной популяции населения старше 45 лет.

Практическая значимость работы:

Определены распространенность, факторы риска диспепсии, атрофического гастрита и язвенной болезни, что позволит повысить эффективность профилактических мероприятий.

Демонстрирует рациональность широкого внедрения серологических методов диагностики атрофического гастрита.

Внедрение в практику:

Результаты исследования в виде методических рекомендаций внедрены в практику МБУЗ ГП №14 г. Красноярска, гастроэнтерологического отделения клиники НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определена взаимосвязь диспепсии и язвенной болезни с еженедельной изжогой в обследованной популяции.

2. Установлена дифференциация действия факторов риска диспепсии, язвенной болезни и атрофического гастрита у лиц старше 45 лет.

3. Результаты серологической диагностики атрофического гастрита соответствуют данным морфологического исследования слизистой оболочки желудка в обследованной популяции.

Личный вклад автора:

Автором осуществлялись клинический осмотр всех пациентов с последующим заполнением анкет, забор и консервация сыворотки крови, определение содержания пепсиногенов и антител к Н. pylori в сыворотке крови, участие в проведении морфологических исследований слизистой оболочки желудка, анализ и математическая обработка результатов серологического и морфологического обследований, написание тезисов, статей и диссертации.

Апробация работы:

Материалы диссертации докладывались на 16-й, 18-й, 19-й Российских гастроэнтерологических неделях (Москва, 2010, 2012, 2013гг.), на 10-й, 11-й и 12-й Восточно-Сибирских гастроэнтерологических конференциях с международным участием (Абакан, 2010г.; Иркутск, 2011г.; Красноярск, 2012г.), на международных конгрессах Digestive Disease Week (Сан-Диего, США, 2012г.; Орландо, США, 2013г.), на XXIII, XXV международных конференциях Европейской группы по изучению Н. pylori - ассоциированных заболеваний (Роттердам, Нидерланды, 2010г.; Любляна, Словения, 2012г.), на 21-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Берлин, Германия, 2013г.), на 15-м международном конгрессе по приполярной медицине (Фэрбенкс, США, 2012г.).

Публикации: по материалам исследований опубликовано 9 печатных работ, из них 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 4 рисунками и 40 таблицами. Библиография включает 219 источника, в том числе 28 отечественных и 191 зарубежных.

I

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, диагностика и классификация гастрита

Изучение хронического гастрита прошло несколько исторических стадий и является одной из наиболее интересных глав в клинике внутренних болезней. Со второй половины двадцатого века стало преобладать представление, что хронический гастрит - понятие морфологическое и о наличии хронического воспаления можно вести речь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании (25). Сейчас гастрит понимают как воспалительный процесс, сопровождающийся дистрофией, нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, приводящий к уменьшению количества железистых клеток, вплоть до атрофии, с возможной заменой желудочных желез соединительной тканью (67).

Значительным вкладом в изучение хронического гастрита стало принятие в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов новой классификации, названной «Сиднейской системой» (191). Она была построена из трех основных частей: этиологии, топографии и морфологии. К ее особенностям надо отнести отсутствие градации на поверхностный и атрофиче-ский гастриты, а также рекомендации по определению активности по нейтро-фильной инфильтрации собственной пластинки и / или эпителия. Вместе с тем многие ученые понимали рабочий характер «Сиднейской системы», поэтому в 1994 году в Хьюстоне группа морфологов обосновала модификацию «Сиднейской системы», основным достижением которой следует считать возвращение к терминам «атрофический» и «неатрофический» гастрит (45). Также рекомендовано выделять аутоиммунные и мультифокальные формы. Целесообразно применение топографической характеристики. Заключительный диагноз должен быть комбинацией морфологического и этио-

логического диагнозов. Основным этиологическим фактором развития атро-фического гастрита стали считать инфекцию Н. pylori.

Тем не менее, Хьюстоновская версия Сиднейской системы оставляла нерешенными многие вопросы. Оставалось неясным значение «мультифокаль-ного атрофического гастрита», «гастрита тела желудка» или «гастрита ан-трального отдела желудка». Терминологическая неясность приводила к затруднениями для идентификации кандидатов для эндоскопического обследования (187, 115, 52,215, 136).

Эти разночтения привели к тому, что международная группа экспертов, состоявшая из патологов и гастроэнтерологов предложила новую систему для оценки гастрита, которая была названа OLGA (145). Отличительной особенностью этой системы является объединение данных, полученных из различных отделов желудка для возможности определения индивидуального прогноза и тактики ведения пациентов.

Система OLGA определила атрофию слизистой оболочки желудка как потерю секреторных клеток (145). Было предложено выделять два фенотипа атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Первый фенотип заключался в потери секреторных желез, ассоциированный с фибротической экспансией в lamina propria. Второй фенотип включал замещение нормальных секреторных клеток металластически измененными клетками. В системе OLGA было предложено увеличить количество обязательных биопсий до пяти, и создана специальная таблица, которая объединяла данные гистологического анализа из фундального и антрального отдела желудка с целью определения стадии заболевания. Стадия III и IV означала, что у данного пациента имеется выраженный атрофический гастрит с повышенным риском развития рака желудка.

Несколько позднее была предложена система OLGIM, которая практически по своей сути представляла модификацию системы OLGA, направленную на исследование метаплазии в эпителии желудка (196, 80). Рациональность тщательного изучения метаплазии продемонстрировало совместное

11

российско-итальянское исследование, выполненное на территории восточной Сибири (108). Частота метаплазии слизистой оболочки желудка была в большей степени ассоциирована с заболеваемостью раком желудка в Эвенкии, Хакасии, Тыве, чем другие гистологические показатели. В настоящее время продолжается дискуссия о том, какая диагностическая шкала, OLGA или OLGIM, является более чувствительной для определения пациентов с высоким риском развития рака желудка (148).

Значительной проблемой в гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка для наших зарубежных коллег являлось необходимость применения инвазивных методов исследования (эндоскопия, биопсия) и высокая стоимость диагностических процедур, которая в различных странах мира колеблется около 1000$. Другой причиной поиска альтернативных методов диагностики атрофического гастрита являлась необходимость обследования больших количеств пациентов для эффективного скрининга предраковых изменений и выявления лиц с повышенным риском развития рака желудка. Фармакоэкономические исследования и многочисленные клинические трайлы позволили прийти к заключению, что наиболее рациональным мало-инвазивным методом диагностики атрофического гастрита является определение в сыворотке крови концентрации пепсиногена 1, пепсиногена 2 и их соотношения (170). Современные международные гайдлайны, регламентирующие тактику ведения пациентов, к числу которых относятся европейский консенсус по ведению пациентов с Н. pylori- ассоциированными заболеваниями Маастрихт IV (132) и европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке MAPS (133), предлагают использовать серологическую диагностику атрофического гастрита при помощи определения концентрации и соотношения пепсиногенов для корректного обследования пациентов. В России эта точка зрения также является доминирующей (24).

Мы позволим себе краткое описание физиологической роли пепсиногенов в организме. Пепсиногены — неактивные белковые предшественники

12

пепсина, аутокаталитически превращающиеся в него в присутствии соляной кислоты желудочного сока (114). В организме человека синтезируются два таких профермента: пепсиноген 1 (PG1) и пепсиноген 2 (PG2), отличающиеся строением молекул и иммунологическими свойствами. Разными являются также оптимальные значения pH, при которых из них образуется пепсин: для PG1 - 1,5-2,0, а для PG2 - 4,5. Пепсиноген 1 продуцируется главными клетками желез дна и тела желудка, пепсиноген 2 - муцинообразу-ющими клетками желез всех отделов желудка, а также бруннеровыми железами в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Уровень секреции пепсиногенов в просвет желудка определяется массой главных клеток и контролируется гастрином. У здоровых людей количество образующегося PG1 более чем в три раза выше по сравнению с PG2. Оба пепсиногена можно выявить в желудочном соке и в крови человека; в моче в норме определяется только PG1. В 80-х годах прошлого века американский гастроэнтеролог M. Samloff установил, что концентрация проферментов пепсина в сыворотке крови коррелирует с уровнем пептической секреции желудка и, что более важно, с тяжестью поражения слизистой оболочки желудка (СОЖ), которая была подтверждена морфологически (179). На основе этого и последующих исследований сывороточные пепсиногены стали применять для диагностики состояния СОЖ (178, 153).

Было показано, что концентрация PG1 в сыворотке крови коррелирует с тяжестью атрофии желудка, подтвержденной гистологически (178). Установлено, что при нормальном состоянии СОЖ концентрация PG1 в сыворотке крови жителей европейских стран варьирует в пределах 40-130 мкг/л (190). При атрофическом гастрите заметно уменьшается секреция соляной кислоты и, как' следствие, концентрация сывороточного PG1 снижается до значений менее 40 мкг/л (185).

Применение количественного анализа PG1 для диагностики атрофиче-ского гастрита (в том числе его ранней бессимптомной формы) в настоящее время получило распространение во многих развитых странах, а в Япо-

13

нии он уже включен в обязательную методику для скринингового исследования (182). Чувствительность и специфичность этого метода составляют более 90%, а достоверность получаемых результатов заметно выше, чем при использовании эндоскопии и гистологии (59). Результаты определения PG1 при скрининговых исследованиях позволяют выделить из когорты обследуемых лиц с высоким риском развития рака желудка (170).

Ценную дополнительную информацию о состоянии СОЖ дает количественный анализ сывороточного PG2, а также определение соотношения концентраций PG1/PG2. Установлено, что у здоровых жителей стран Западной Европы нормативные значения PG2 в сыворотке крови не выходят за пределы 2-15 мкг/л, а соотношение PG1/PG2 больше 3 (208). Показано, что величина соотношения концентраций PG1 и PG2 в сыворотке крови менее 3 служит дополнительным диагностическим фактором, подтверждающим атро-фический гастрит (208).

Эффективность определения пепсиногенов для диагностики атрофиче-ского гастрита в настоящее время продемонстрирована в ряде исследований. Работы, выполненные в Японии (50, 97), Финляндии (166, 156), Италии (157), Латвии (164), США (214) подчеркивают корректность подобного методического подхода.

Самые современные разработки направленны на объединение обследований пациентов серологического скрининга и гистологической диагностики. Rugge М, et al (89) в течение 12 лет наблюдали 93 пациента с атрофическим гастритом на Севере Италии. Клинический осмотр, определение пепсиногенов в сыворотке крови, эндоскопическое и морфологическое исследования с оценкой слизистой оболочки желудка по шкале OLGA проводились в начале и конце наблюдения. Результаты исследования показали, что все случаи неоплазии желудка были ассоциированы с III и IV стадиями по шкале OLGA. Отмечалась значительная обратная корреляция соотношения пепсиногенов и стадией по шкале OLGA (р<0,001). Это долгосрочное исследование представило первые доказательства того, что система OLGA дает необходимую ин-

14

формацию о клинико-патологических исходах гастрита, позволяет стратифицировать пациентов и определить тактику ведения в соответствии с предполагаемым риском развития рака желудка.

Резюмируя данный раздел, следует сказать следующее. Изучению хронического атрофического гастрита в настоящее время уделяется огромное внимание. За последние 10 лет появились две новые международные классификации, определяющие степень выраженности атрофических изменений. В современных международных консенсусах по ведению больных с патологией желудка (Маастрихт IV, MAPS), уделяется значительное внимание диагностике и различным аспектам атрофического гастрита. Определение в сыворотке крови концентрации пепсиногенов завоевывает все новые позиции в диагностике атрофического гастрита во всем мире. В России эта методика только начинает широко применяться, и заслуживает более активного использования.

1.2 Распространенность и факторы риска атрофического гастрита

Распространенность атрофического гастрита варьирует в различных странах мира. При этом для верификации атрофии слизистой оболочки желудка в ряде исследований применяют серологический метод с определением пепсиногенов и гастрина-17 в сыворотке крови, в других — морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка.

На Севере Италии (Пьемонт) было обследовано 1387 взрослых пациентов с диспепсией серологическим методом с применением гастропанели. Распространенность атрофического гастрита тела желудка составила 10,7%, ан-трального атрофического гастрита - 3,6%, мультифокального гастрита - в 2,4% (157). В недавнем исследовании в Латвии было обследовано 3564 взрослых пациента также с использованием серологического метода. Распространенность выраженной атрофии тела желудка была равна - 13,3% (164). В Финляндии обследовали 4256 волонтеров без гастроэнтерологических жалоб

(166). Метод диагностики атрофического гастрита заключался в определении

15

в сыворотке крови пепсиногенов и гастрина-17 при помощи гастропанели. Выраженный атрофический гастрит тела желудка был обнаружен у 3,5% пациентов. В другой работе из Финляндии серологическим методом было обследовано 12 252 мужчин в возрасте 51-65 лет (156). Атрофический гастрит был выявлен у 5,2% обследованных лиц. Аналогичный метод был применен в большом продольном популяционном исследовании пожилых пациентов в Германии. Авторы обследовали 5229 человек в возрасте старше 50 лет. Выраженный атрофический гастрит тела желудка был выявлен у 1,1% пациентов (117). В Новой Зеландии обследовали 466 пациентов старше 65 лет (186) с помощью серологического метода с определением содержания пепсиногенов. Распространенность выраженного атрофического гастрита составила 3,1%.

В недавнем популяционном исследовании в Японии (183) было обследовано 1540 лиц. Для диагностики атрофического гастрита определяли содержание пепсиногена-1 ниже 70 мкг/л и соотношение пепсиноген 1/пепси-ноген 2 ниже 3,0. Частота атрофии у Н. ру1оп-позитивных пациентов составила 40,8%, у Н. ру1оп-негативных лиц - 7,9%, р<0,001.

В Шанхае было проведено большое систематическое исследование га-стродуоденальных заболеваний. Серологическое обследование с определением пепсиногенов в сыворотке крови прошли 1022 случайно отобранных из общей популяции человека. Атрофический гастрит (РС1 < 70 цg/L, РСТ/РОП < 7) встречался у 63,8% лиц, выраженная атрофия (РИ <50 ц§/Ь, РИ/РОИ < 5)-у 30,5% лиц (104).

В Бразилии проведено поперечное обследование 291 Н. ру1оп-позитив-ных японо-бразильцев с помощью серологического метода (РС1 < 70 РС1/РОП < 3,0). Частота атрофического гастрита у этих лиц составила 31,9% (129).

В Индонезии при обследовании 171 человека, отобранных случайным образом из общей популяции, ни у одного обследованного серологический

пепсиногеновый тест не был положительным (PGI < 70 |ig/L, PGI/PGII < 3,0) (105).

В России исследования распространенности атрофического гастрита немногочисленны. В популяционном исследовании Решетникова О.В. и др. (14) были обследованы репрезентативные выборки взрослого населения Новосибирска, а также городского и сельского населения Якутии. В исследовании участвовало 348 человек в возрасте старше 45 лет (180 мужчин и 168 женщин). В сыворотке крови определяли концентрацию пепсиногена I, га-стрина-17 и антител к Helicobacter pylori с помощью иммуноферментного анализа. Частота выраженного атрофического гастрита тела желудка была равна 10,1% в Новосибирске, 16,7% в Якутске и 25,6% в сельской местности Якутии. В Москве на кафедре академика РАМН В.Т. Ивашкина было обследовано 100 пациентов, 61 человек из которых были в возрасте старше 50 лет. Суммарная частота выраженного атрофического гастрита тела желудка была равна в этой работе 20,0% (4). В другом московском исследовании Леонтьева Н.И. и соавт. обследовали 391 человека в возрасте от 15 до 84 лет. Частота выраженного атрофического гастрита тела желудка составила 14,0% (6).

Следует отметить, что в европейских исследованиях критерием выраженного атрофического гастрита тела желудка были содержание в сыворотке крови пепсиногена-1 ниже 25 мкг/л и отношение пепсиноген-1 / пепсиноген-2 ниже 3,0. В азиатских исследованиях в качестве критерия диагностики атрофического гастрита тела желудка используют более высокие показатели (содержание пепсиногена-1 ниже 70 мкг/л и соотношении пепсиноген 1/пепсиноген 2 ниже 3-7) (50). Это в некоторой степени может объяснять более высокую распространенность атрофии желудка в Азии.

Ряд исследователей применяли гистологическую оценку слизистой оболочки желудка в качестве метода диагностики атрофического гастрита. В Швеции 501 доброволец в возрасте 35-85 лет прошли эндоскопическое исследование с биопсией слизистой желудка и морфологическим исследованием. Атрофический гастрит тела и пангастрит были диагностированы у 9,4%

17

лиц (159). Storskrubb Т. et al. (181) провели комплексное обследование с применением гистологического и серологического методов 976 пациентов, случайно отобранных на Севере Швеции. Атрофический гастрит тела и мульти-фокальная атрофия были диагностированы у 6,6% пациентов, при этом серологический метод показал высокую частоту совпадений с результатами гистологии (96%). В Нигерии эндоскопическое и морфологическое исследования были проведены 85 пациентам с хроническим гастритом. Среди них атрофия слизистой оболочки желудка была выявлена у 16,7% лиц (146). В ко-гортном исследовании в Южной Корее (154) участвовали 389 случайно отобранных лиц. Атрофический гастрит антрального отдела был гистологически верифицирован у 42,5% лиц, тела желудка - у 20,1% лиц. В большом многоцентровом популяционном исследовании в Японии эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки желудка прошли 2455 человек (36). Атрофический гастрит был выявлен у 55,5% пациентов. В когорт-ном исследовании в Финляндии было обследовано 207 человек с применением морфологического метода (77). Атрофический гастрит тела желудка был диагностирован у 13% пациентов. При обследовании населения Восточной Сибири с применением морфологического метода, распространенность атро-фического гастрита у хакасов составила 15,2%, у европеоидов - 26,6%, у эвенков - 14,0%, тувинцев - 25,8% (pl-2<0,001; OR=2,22; CI 1,64-3,02; pl-3<0,001; OR=2,02; CI 1,51-2,70) (108).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Третьякова, Оксана Викторовна, 2013 год

Литература

1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия: руководство / Г. Г. Автан-дилов. - М. : Медицина, 1990. - 382 с.

2. Аруин, Л. И. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита / Л. И. Аруин, В. А. Исаков//Арх. патологии. - 1995.-№ 3. - С. 75-76.

3. Взаимосвязь атрофии и апоптоза в слизистой оболочке тела желудка-у представителей генетически разнородных популяций населения / В. В. Цуканов, О. С. Амельчугова, О. В. Третьякова [и др.] // Эксперим. и кли-нич. гастроэнтерология. - 2012. - № 12. - С. 40-43. 7

4. Значение сывороточных показателей пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита / К. В. Пюрвеева, Т. Л. Лапина, В. Т. Ивашкин [и др.] //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. - № 3. - С. 48-51.

5. Иммунологические особенности течения гастродуоденальной патологии у жителей Хакасии / Е. С. Агеева, О. В. Штыгашева, В. В. Цуканов [и др.] // Иммунология. - 2009. -№ 3. - С. 162-164.

6. Леонтьева, Н. И. Клиническая оценка диагностики хеликобактериоза у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта диагностической тест-системой «Гастропанель» / Н. И. Леонтьева, Н. М. Грачева, Л. И. Новикова // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. - 2009. - № 2, Прил. 1.-С. 80.

7. Меркулов, М. Н. Курс патологогистоскопической техники / М. Н. Меркулов. - Л. : Медицина, 1969. - 423 с.

8. Неморфологические маркеры атрофии слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / С. В. Азанчевская, В. П. Новикова, Н. М. Аничков [и др.] // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2009. - № 2-3. - С. 2.

9. Павлович, И. М. Взаимосвязь уровней пепсиногена-1 и гастрина-17 в сыворотке крови иморфологических измененийслизистой оболочки

желудка у больных хроническим гастритом / И. М. Павлович, JI. К. Кузне-цовам // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2009. - № 2-3. - С. М62.

10. Паниотто, В. И. Количественные методы в социологических исследованиях / В. И. Паниотто, В. С. Максименко. - Киев : [Б. и.], 2003. - 270 с.

11. Пепсиногенообразование при гастропатологии у жителей Республики Мордовии / JI. В. Матвеева, JI. М. Мосина, JI. С. Аркайкина [и др.] // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2012. - № 2-3. - С. М57.

12. Показатели клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у Н. pylori-позитивных пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / В. В. Цуканов, А. В. Кононов, О. В. Штыгашева [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2007.-№5. -С. 24-28.

13.Распространенность Helicobacter pylori и ГЭРБ у монголоидов и европеоидов Восточной Сибири / В. В. Цуканов, О. В. Хоменко, О. С. Ржавичева [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - № 3. - С. 38^41.

14. Распространенность атрофического гастрита в разных популяциях Сибири по данным серологического исследования / О. В. Решетников, С. А. Кури-лович, С. А. Кротов // Клин, медицина. - 2008. - № 7. - С. 35-38.

15. Распространенность атрофического гастрита тела желудка у населения г. Красноярска старше 45 лет / В. В. Цуканов, О. В. Третьякова, О. С. Амель-чугова [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2012.-№ 4. - С. 27-31.

16. Распространенность инфекции Н. pylori среди населения Москвы / С. В. Герман, И. Е. Зыкова, А. В. Модестова [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - № 2. - С. 25-30.

17.Распространенность CagA-штаммов Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Восточной Сибири / В. В. Цуканов, С. В. Баркалов, Ю. Л. Тонких, [и др.] // Терапевт, арх. - 2007. - № 2. - С. 15-18.

18. Рысс, Е. С. Современные представления о хроническом гастрите (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина, лечение) / Е. С. Рысс // Терапевт, арх. - 1999. - № 2. - С. 7-13.

19.Самсонов, В. А. Язвенная болезнь. Новые материалы к патоморфологии основных ее форм / В. А. Самсонов. - Петрозаводск : Карелия, 1975. - 261 с.

20. Серораспространенность CagA-содержащих штаммов Helicobacter pylori среди различных этнических групп населения России / О. В. Решетников,

B. А. Кротова, С. А. Кротов [и др.] // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения : материалы пятой Восточно-Сибирской гастроэнтерол. конф. с междунар. участием. - Красноярск, 2005. - С. 171-175.

21. Сидоркин, А. О. Многофакторный анализ оценки наличия и степени выраженности атрофического гастрита / А. О. Сидоркина // Мед. академ. журн. - 2010. - № 2. - С. 64-68.

22. Синдром диспепсии: от изучения эпидемиологии к канцерпревенции / С.

A. Курилович, О. В. Решетников, С. А. Кротов [и др.] // Бюл. СО РАМН. -2006. - № 4. - С. 74-79.

23.Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori / В. В. Цуканов, О*.

C. Амельчугова, Н. Н. Буторин [и др.] // Терапевт, арх. - 2013. - № 2. - С. 73-75.

24. Тактика ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке / В.

B. Цуканов, О. С. Амельчугова, А. В. Васютин [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2013. - № 3. - С. 4-8.

25.Хронический гастрит / JI. И. Аруин, П. Я. Григорьев, В. А. Исаков [и др.]. - Амстердам, 1993. - 362 с.

26. Цуканов, В. В. Helicobacter pylori и язвенная болезнь у монголоидов высоких широт: северная загадка? // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. — № 2, Прил. 13. - С. 109-111.

27.Цуканов, В. В. Особенности ассоциации инфекции Helicobacter pylori и язвенной болезни у европеоидов и монголоидов Сибири / В. В. Цуканов, Ю. JI. Тонких, С. В. Баркалов // Терапевт, арх. - 2001. - № 2. - С. 10-13.

28. Штыгашева, О. В. Ассоциация Cag А и Vac А штаммов Helicobacter pylori и язвенной болезни в организованной популяции г. Абакана / О. В. Штыгашева, В. В. Цуканов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2004. - № 2. - С. 84-87.

29. ABO genotype and the risk of gastric cancer, atrophic gastritis, and Helicobacter pylori infection / M. Nakao, K. Matsuo, H. Ito [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2011. - Vol. 20, № 8. - P. 1665-1672.

30. Alcohol consumption, smoking and risk of gastric cancer: case-control study from Moscow, Russia / D. Zaridze, E. Borisova, D. Maximovitch [et al.] // Cancer Causes Control. - 2000. - № 11. - P. 363-371.

31. Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis /1. A. Scotiniotis, T. Rok-kas, E. E. Furth [et al.] // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol. 85, № 2. - P. 192-200.

32. Antralization of gastric incisura is topographically associated with increased gastric epithelial apoptosis and proliferation, but not with CagA seropositivity / H. H. Xia, B. C. Wong, G. S. Zhang [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. -Vol.19, № 11.-P. 1257-1263.

33.Asian consensus report on functional dyspepsia / H. Miwa, U. C. Ghoshal, S. Gonlachanvit [et al.] // J. Neurogastroenterol. Motil. - 2012. - Vol. 18, № 2. -P. 150-168.

34. Association between a pro-inflammatory genetic profile and the risk of chronic atrophic gastritis among older adults from Germany / L. Gao, M. N. Week, A. Nieters [et al.] // Eur. J. Cancer. - 2009. - № 45. - P. 428^134.

35. Association between oral health and gastric precancerous lesions / C. R. Salaz-ar, F. Francois, Y. Li [et al.] // Carcinogenesis. - 2012. - Vol. 33, № 2. - P. 399^03.

36. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multi; " center study / M. Asaka, T. Sugiyama, A. Nobuta [et al.] // Helicobacter. -

2001.-№6.-P. 294-299.

37. Augmented gpl 30-mediated cytokine signaling accompanies human gastric

- cancer progression / C. B. Jackson, L. M. Judd, T. R. Menheniott [et al.] // J. Pathol.-2007.-№213.-P. 140-151.

38.Bevan, S. Genetic predisposition to gastric cancer / S. Bevan, R. S. Houlston // QJM. - 1999. - № 92. - P. 5-10.

39.Blanchard, T. G. Review article: immunological determinants that may affect the Helicobacter pylori cancer risk / T. G. Blanchard, S. J. Czinn // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1998. - Vol. 12, Suppl. 1. - P. 83-90.

40. CagA genotype and variants in Chinese Helicobacter pylori strains and relationship to gastroduodenal diseases / J. Zhou, J. Zhang, C. Xu [et al.] // J. Med. Microbiol. - 2004. - № 53. - P. 231-235.

41. Cell kinetic balance in gastric mucosa with intestinal metaplasia after Helicobacter pylori eradication: 2-year follow-up study / C. Wambura, N. Aoyama, D. Shirasaka [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2004. - Vol. 36. - P. 178-186.

42.Cell proliferation and apoptosis in gastric cancer and intestinal metaplasia / N. M. Forones, A. P. Carvalho, O. Giannotti-Filho [et al.] // Arq. Gastroenterol. -2005.-Vol. 42.-P. 30-34.

43. Changes in the prevalence of dyspepsia and Helicobacter pylori infection after 17 years: the Sorreisa gastrointestinal disorder study / A. M. Asfeldt, B. Straume, S. E. Steigen [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 2008. - Vol. 23, № 9. - P. 625-633.

44. Chronic atrophic gastritis is a progressive disease: analysis of medical reports from Shanghai (1985-2009) / E. Y. Chooi, H. M. Chen, Q. Miao [et al.] // < Singapore Med. J. - 2012. - Vol. 53, № 5. - P. 318-324.

45. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. Inter-natiaonal Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994 / M. F. Dixon, R. M. Genta, J. FI. Yardley [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20, № 10.-P. 1161-1181.

46. Clinical and pathological implications of IgG antibody responses to Helicobacter pylori and its virulence factors in non-ulcer dyspepsia / H. H. Xia, N. J. Tal-ley, A. L. Blum [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17, № 7. -P. 935-943.

i

47. The clonal origins of dysplasia from intestinal metaplasia in the human stomach /• L. Gutierrez-Gonzalez, T. A. Graham, M. Rodriguez-Justo [et al.] // Gastroenterology. - 2011. - № 140.-P. 1251-1260.

48. Comparison of gastric histology among Swedish and Japanese patients with peptic ulcer and Helicobacter pylori infection / K. Kimura, P. Sipponen, P. Unge [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 38, № 5. - P. 491^197.

49. Comparison of Helicobacter pylori infection and gastric mucosal histological features of gastric ulcer patients with chronic gastritis patients / C. Zhang, N. Yamada, Y. L. Wu [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, № 7. -P. 976-981.

50. Comparison of prevalence of chronic atrophic gastritis in Japan, China, Tanzania, and the Dominican Republic / K. Aoki, P. E. Kihaile, Z. Wenyuan [et al.] // Ann. Epidemiol. - 2005. - Vol. 15, № 8. - P. 598-606.

51. Conservation of Helicobacter pylori genotypes in different ethnic groups in Houston, Texas / Y. Yamaoka, H. M. Malaty, M. S. Osato [et al.] // J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 181, № 6. - P. 2083-2086.

52.Correa, P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification / P. Correa // Am. J. Gastroenterol. - 1988. - № 83. - P. 504-509.

53. Correa, P. Carcinogenesis of Helicobacter pylori / P. Correa, J. Houghton // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 133, № 2. - P. 659-672.

54.Correa, P. The gastric precancerous cascade / P. Correa, M. B. Piazuelo // J. Dig. Dis.-2012.-Vol. 13, № 1. - P. 2-9.

55.Correa, P. Pathology of gastric intestinal metaplasia: clinical implications / P. Correa, M. B. Piazuelo, K. T. Wilson // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 105.-P. 493-498.

56. Correlation between IL-8 induction, cagA status and vacA genotypes in 153 French Helicobacter pylori isolates / C. Audibert, B. Janvier, B. Grignon [et al.] //Res. Microbiol. - 2000. - Vol. 151, № 3. -P. 191-200.

57. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O'Morain

- [et al.] // Gut. - 2007. - Vol. 56, № 6. - P. 772-781.

58. Detection of Helicobacter pylori DNA in the oral cavity and gastroduodenal

' system of a Venezuelan population / A. Berroteran, M. Perrone, M. Correnti [et al.] // Med. Microbiol. - 2002. - Vol. 51, № 9. - P. 764-770.

59.Di Mario, F. Usefulness of serum pepsinogens in Helicobacter pylori chronic gastritis: relationship with inflammation, activity, and density of the bacterium / F. Di Mario, L. G. Cavallaro, A. M. Moussa // Dig. Dis. Sci. - 2006. - Vol. 51, № 10.-P. 1791-1795.

60. Diagnosis of atrophic gastritis from a serum sample / P. Sipponen, M. Harkon-en, A. Alanko [et al.] // Clin. Lab. - 2002. - Vol. 48, № 2. - P. 505-515.

61. Distribution of marker enzymes and mucin in intestinal metaplasia in human stomach and relation to complete and incomplete types of intestinalmetaplasia

to minute gastric carcinomas / N. Matsukura, K. Suzuki, T. Kawachi [et al.] // J. Natl. Cancer. Inst. - 1980. - № 65. - P. 231-240.

62. Dyspeptic symptoms and endoscopic findings in the community: the Loi-ano-Monghidoro study / R. M. Zagari, G. R. Law, L. Fuccio [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 105, № 3. - P. 565-571.

63. The effect of Helicobacter pylori infection on apoptosis and cell proliferation in gastric epithelium / D. de Freitas, M. Urbano, M. H. Goulao [et al.] // Hepato-gastroenterology. - 2004. - Vol. 51, № 57. - P. 876-882.

64. The effect of the cag pathogenicity island on binding of Helicobacter pylori to gastric epithelial cells and the subsequent induction of apoptosis / Y. Minohara, D. K. Boyd, R K. Hawkins [et al.] // Helicobacter. - 2007. - № 12. - P. 583590.

65.Effect of RANTES promoter genotype on the severity of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori-infected Japanese subjects / T. Tahara, T. Arisawa, T. Shibata [et al.] // Dig. Dis. Sei. - 2009. - № 54. - P. 1247-1252.

66. El-Serag, H. B. Systemic review: the prevalence and clinical course of functional dyspepsia / H. B. El-Serag, N. J. Talley // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - Vol. 19. - P. 643-654.

67. El-Zimaity, H. Gastritis and gastric atrophy / H. El-Zimaity // Curr. Opin. Gastroenterol. - 2008. - Vol. 24, № 6. - P. 682-686.

68. Environmental and chemical carcinogenesis / G. N. Wogan, S. S. Hecht, J. S. Feiton [et al.] // Semin. Cancer. Biol. - 2004. - №14. - P. 473^86.

69. Environmental and heritable factors in the causation of cancer-analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland / P. Lichtenstein, N. V. Holm, P. K. Verkasalo [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2000. - № 343. - P. 78-85.

70. Epidemiological study on food intake and Helicobacter pylori infection / A. Toyonaga, H. Okamatsu, K. Sasaki [et al.] // Kurume Med. J. - 2000. - Vol. 47, № l.-P. 25-30.

71. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection / A. Tonkic, M. Tonkic, P. Lehours [et al.] // Helicobacter. - 2012. - Vol. 17, Suppl. l.-P. 1-8.

72. The epidemiology, diagnosis, and cost of dyspepsia and Helicobacter pylori gastritis: a case-control analysis in the Southwestern United States / D. Mapel,

M. Roberts, A. Overhiser [et al.] // Helicobacter. - 2013. - Vol. 18, № 1. - P. 54-65.

73. Epidemiology of functional dyspepsia and subgroups in the Italian general population: an endoscopic study / R. M. Zagari, G. R. Law, L. Fuccio [et al.] // Gastroenterology. -2010. - Vol. 138, № 4. - P. 1302-1311.

74. The epidemiology of low serum pepsinogen A levels and an international association with gastric cancer rates / P. M. Webb, K. J. Hengels, H. Moller [et al.] // Gastroenterology. - 1994. - Vol. 107, № 5. - P. 1335-1344.

75. Epidemiology of peptic ulcer disease: endoscopic results of the systematic investigation of gastrointestinal disease in China / Z. Li, D. Zou, X. Ma [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 105, № 12. - P. 2570-2577.

76.Escobar, M. L. Evidence of mother-child transmission of Helicobacter pylori infection / M. L. Escobar, E. Kawakami // Arq. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 41, №4.-P. 239-244.

77.Evaluation of blood tests to predict normal gastric mucosa / A. Oksanen, P. Sipponen, A. Miettinen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 35. -P. 791-795.

78. Evaluation of cell proliferation and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis using an image analysis processor / Y. Ohkura, T. Furihata, H. Kawamata [et

al.] // Gastric Cancer. - 2003. - Vol. 6, № 1. - P. 49-54.

79. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication / W. K. Leung, S. R. Lin, J. Y. Ching [et al.] // Gut. - 2004. - № 53. - P. 1244-1249.

80.From open-type atrophic gastritis to gastritis staging / M. Rugge, M. Fassan, V. V. Tsukanov [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2011. - Vol. 56, № 6. - P. 1917-1918.

81.Functional gastroduodenal disorders / J. Tack, N. J. Talley, M. Camilleri [et al.] // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, № 5. - P. 1466-1479.

82.Gastric cancer occurrence in preneoplastic lesions: a long-term follow-up in a high-risk area in Spain / C. A. Gonzalez, M. L. Pardo, J. M. Liso [et al.] // Int. J. Cancer. - 2010. - № 127. - P. 2654-2660.

83.Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands / A. C. de Vries, N. C. van Grieken, C. W. Looman [et al.] // Gastroenterology. - 2008. - Vol.134, № 4. - P. 945-952.

137

84. Gastric cancer screening and subsequent risk of gastric cancer: a large-scale population-based cohort study, with a 13-year follow-up in Japan / K. J. Lee, M. Inoue, T. Otani [et al.] // Int. J. Cancer. - 2006. - № 118. - P. 2315-2321.

85. Gastric dysplasia: the Padova international classification / M. Rugge, P. Correa, M.F. Dixon [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. - 2000. - № 24. - P. 167-176.

86.Gastric intestinal metaplasia type III cases are classified as low-grade dysplasia on the basis of morphometry / P. Tosi, M.I. Filipe, P. Luzi [et al.] // J. Pathol. -1993. -№ 169.-P. 73-78.

87.Gastric mucosal inflammation and epithelial cell turnover are associated with gastric cancer in patients with Helicobacter pylori infection / T. Yoshimura, T. Shimoyama, M. Tanaka [et al.] // J. Clin. Pathol. - 2000. - Vol. 53. - P. 532536.

88. Gastric precancerous lesions among Nigerians with chronic gastritis / K. B. Badmos, O. S. Ojo, B. J. Olasode [et al.] // Niger. Postgrad. Med. J. - 2012. -Vol. 19, №2.-P. 92-96.

89. Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-patholo-gical follow-up study / M. Rugge, M. de Boni, G. Pennelli [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. - Vol. 31, № 10. - P. 1104-1 111.

90. Genetic polymorphisms of interleukin (IL)-IB, IL-1RN, IL-8, IL-10 and tumor necrosis factor {alpha} and risk of gastric cancer in a Chinese population / W. Lu, K. Pan, L. Zhang [et al.] // Carcinogenesis. - 2005. - № 26. - P. 631636.

91. Genetic susceptibility on CagA-interacting molecules and geneenvironment interaction with phytoestrogens: a putative risk factor for gastric cancer / J. J. Yang, L. Y. Cho, K. P. Ko_[et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7, № 2. - P. e31020.

92. Geographic distribution of liver and stomach cancers in Thailand in relation to estimated dietary intake of nitrate, nitrite, and nitrosodimethylamine / E. J. Mitacek, K. D. Brunnemann, M. Suttajit [et al.] // Nutr. Cancer. - 2008. - № 60.-P. 196-203.

93. Germ-line p53-targeted disruption inhibits helicobacter-induced premalignant lesions and invasive gastric carcinoma through down-regulation of Thl proinflammatory responses / J. G. Fox, B. J. Sheppard, C. A. Dangler [et al.] // Cancer Res. - 2002. - № 62. - P. 696-702.

138

94. Gerson, L. B. Insights into gastroesophageal reflux disease-associated dyspeptic symptoms / L. B. Gerson, P. J. Kahrilas, R. Fass // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. -№ 9. -P. 824-833.

95.González, C. A. Helicobacter pylori, nutrition and smoking interactions: their impact in gastric carcinogenesis / C. A. González, L. López-Carrillo // Scand. J. Gastroenterol. - 2010. - № 45. - P. 6-14.

96.Grad, Y. H. Secular trends in Helicobacter pylori seroprevalence in adults in the United States: evidence for sustained race/ethnic disparities / Y.H. Grad, M. Lipsitch, A. E. Aiello // Am. J. Epidemiol. - 2012. - Vol. 175. - P. 54-59.

97.Green tea consumption and chronic atrophic gastritis: a cross-sectional study in a green tea production village / K. Shibata, M. Moriyama, T. Fukushima [et al.] // J. Epidemiol. - 2000. - № 10. - P. 310-316.

98.Guenther, P. M. Alcoholic beverage consumption by adults compared to dietary guidelines: results of the National Health and Nutrition Examination Survey, 2009-2010 / P. M. Guenther, E. L. Ding, E. B. Rimm // J. Acad. Nutr. Diet. -2013. - Vol. 113, № 4. - P. 546-550.

99. Habitual salt intake and risk of gastric cancer: a metaanalysis of prospective studies / L. D'Elia, G. Rossi, R. Ippolito [et al.] // Clin. Nutr. - 2012. - Vol. 31, № 4. - P. 489-498.

100. Helicobacter pylori infection is associated with increased expression of macrophage migratory inhibitory factor by epithelial cells, T cells, and macrophages in gastric mucosa / H. H. Xia, S. K. Lam, X. R. Huang [et al.] // J. Infect. Dis. - 2004. - № 190. - P. 293-302.

101. Helicobacter pylori and gastric cancer: the Asian enigma / H. Miwa, H. F. Go, N. Sato [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 97, № 5. - P. 11061112.

102. Helicobacter pylori cagA and vacA genotypes as predictors of progression of gastric preneoplastic lesions: a long-term follow-up in a high-risk area in Spain / C. A. González, C. Figueiredo, C. B. Lie [et al.] // Am. J. Gastroenterol. -2011.-Vol. 106, №5.-P. 867-874.

103. Helicobacter pylori evolution during progression from chronic atrophic gastritis to gastric cancer and its impact on gastric stem cells / M. Giannakis, S. L. Chen, S. M. Karam [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - № 105. - P. 4358—4363.

104. Helicobacter pylori infection and gastritis: the Systematic Investigation of gastrointestinal^ diseases in China (SILC) / D. Zou, J. He, X. Ma [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 26, № 5. - P. 908-915.

105. Helicobacter pylori infection appears essential for stomach carcinogenesis: observations in Semarang, Indonesia / S. Tokudome, W. D. Samsuria Soeripto, F. X. Triningsih [et al.] // Cancer Sei. - 2005. - Vol. 96, № 12. - P. 873-875.

106. Helicobacter pylori infection induces apoptosis in gastric cancer cells through the mitochondrial pathway / H. Zhang, D. C. Fang, C. H. Lan [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2007. - № 22. - P. 1051-1056.

107. Helicobacter pylori infection is associated with a high incidence of intestinal metaplasia in the gastric mucosa of patients at inner-city hospitals in New York / J. Schneller, R. Gupta, J. Mustafa [et al.] // Dig. Dis. Sei. - 2006. - Vol. 51, № 10.-P. 1801-1809.

108. Helicobacter pylori Infection, Intestinal Metaplasia, and Gastric Cancer Risk in Eastern Siberia / V. V. Tsukanov, N. N. Butorin, A. S. Maady [et al.] // Helicobacter. - 2011. - Vol. 16, № 2. - P. 107-112.

109. Helicobacter pylori prevalence and CagA status among children in two counties of China with high and low risks of gastric cancer / W. C. You, L. Zhang, K. F. Pan [et al.] // Ann. Epidemiol. - 2001. - № 11. - P. 543-546.

110. Helicobacter pylori stimulates epithelial cell migration via CagA-mediated perturbation of host cell signaling / K. Kikuchi, N. Murata-Kamiya, S. Kondo [et al.] // Microbes Infect. - 2012. - № 14. - P. 470-476.

111. Helicobacter pylori stimulates gastric epithelial cell MMP-I secretion via

, CagA-dependent and - independent ERK activation / M. A. Pillinger, N. Mar-janovic, S. Y. Kim [et al.] //Biol. Chem. - 2007. -№ 282. - P. 18722-18731.

112. Helicobacter pylori with stronger intensity of CagA phosphorylation lead to

i i an increased risk of gastric intestinal metaplasia and cancer / C. H. Chuang, H.

B. Yang, S. M. Sheu [et al.] // BMC Microbiol. - 2011. - № 11. - P. 121.

113. High-risk population for gastric cancer development based on serum

■ pepsinogen status and lifestyle factors / Y. Yamaji, H. Watabe, H. Yoshida [et al.] // Helicobacter. - 2009. - Vol. 14, № 2. - P. 81-86.

114. Hirschowitz, B. I. Pepsinogen / B. I. Hirschowitz // Postgr. Med. J. - 1984. - № 60. - P. 743-750.

115. Histological classification of gastritis and Helicobacter pylori infection: an agreement at last? The International Workshop on the Histopathology of Gastritis / M. F. Dixon, R. M. Genta, J. H. Yardley [et al.] // Helicobacter. -1997. - Vol. 2, S. 1. - P. S17-S24.

116. Holcombe, C. Helicobacter Pylori: the African enigma / C. Holcombe // Gut. - 1992. - Vol. 33, № 1. - P. 429^131.

117. Incidence and risk factors for the development of chronic atrophic gastritis: five year follow-up of a population-based cohort study / M. A. Adamu, M. N. Weck, D. Rothenbacher [et al.] // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 128, № 7. - P. 1652-1658.

118. Incidence, age of acquisition and risk factors of Helicobacter pylori infection among Israeli Arab infants / K. Muhsen, M. Jurban, S. Goren [et al.] // J. Trop. Pediatr.-2012.-Vol. 58.-P. 208-213.

119. Increased apoptosis in gastric mucosa adjacent to intestinal metaplasia / N. C. van Grieken, G. A. Meijer, A. Hausen [et al.] // J. Clin. Pathol. - 2003. -Vol. 56.-P. 358-361.

120. Increased epithelial and serum expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in gastric cancer: potential role of MIF in gastric carcinogenesis / X. X. He, J. Yang, Y. W. Ding [et al.] // Gut. - 2006. - № 55. - P. 797-802.

121. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with ' cagA + Helicobacter pylori strains / S. F. Moss, E. M. Sordillo, A. M. Abdalla

[et al.] // Cancer Res. - 2001. - Vol. 61, № 4. - P. 1406-1411.

122. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S. F. Moss, J. Calam, B. Aganval [et al.] // Gut. - 1996. - Vol. 38. - P. 498-501.

123. Infammatory cytokine gene polymorphisms increase the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia / Z. W. Li, Y. Wu, Y. Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16, № 14. - P. 1788-1794.

124. Interleukin lbeta polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan / T. Fur-uta, E. M. El-Omar, F. Xiao [et al.] // Gastroenterology. - 2002. - № 123. - P. 92-105.

125. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer / E. M. El-Omar, M. Carrington, W. H. Chow [et al.] //Nature. - 2000. - Vol. 404. - P. 398^402.

126. Interleukin-8 promoter polymorphism increases the risk of atrophic gastritis and gastric cancer in Japan / A. Taguchi, N. Ohmiya, K. Shirai [et al.] // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2005. - № 14. - P. 2487-2493.

127. Jang, T. J. Proliferation and apoptosis in gastric antral epithelial cells of patients infected with Helicobacter pylori / T. J. Jang, J. R. Kim // J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 35, N 4. - P. 265-271.

128. Lewis antigen expression and other pathogenic factors in the presence of atrophic chronic gastritis in a European population / N. Broutet, A. Moran, S. Hynes [et al.] // J. Infect. Dis. - 2002. - № 185. - P. 503-512.

129. Lifestyle factors associated with atrophic gastritis among Helicobacter pylori-seropositive Japanese-Brazilians in Sao Paulo / L. S. Ito, S. M. Oba-Sh-injo, S. K. Marie [et al.] // Int. J. Clin. Oncol. - 2003. - Vol. 8, № 6. - P. 362368.

130. Liu, C. Nutrition and gastric cancer risk: an up-date / C. Liu, R. M. Russell // Nutr. Rev. - 2008. - № 66. - P. 237-249.

131. Macrophage migration inhibitory factor is a critical mediator of the activation of immune cells by exotoxins of Gram-positive bacteria / T. Calandra, L. A. Spiegel, C. N. Metz [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. - 1998. - № 95. -P. 11383-11388.

132. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht IV Florence Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O'Morain [et al.] // Gut. -2012. - Vol. 61, № 7. - P. 646-664.

133. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach

{. (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) / M. Dinis-Ribeiro, M. Areia, A.C. de Vries [et al.] // Endoscopy. -2012.-Vol. 44, № l.-P. 74-94.

134. Marshall, B. J. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration / B. J. Marshall, J. R. Warren // Lancet. - 1984. -Vol. 1, № 12.-P. 1311-1315.

135. Mechanisms of field cancerization in the human stomach: the expansion and spread of mutated gastric stem cells / S. A. McDonald, L. C. Greaves, L. Gutierrez-Gonzalez [et al.] // Gastroenterology. - 2008. - № 134. - P. 500-510.

136. Meining, A. Features of gastritis predisposing to gastric adenoma and early gastric cancer / A. Meining, B. Riedl, M. Stolte // J. Clin. Pathol. - 2002. - № 55.-P. 770-773.

137. MIF regulates innate immune responses through modulation of Toll-like receptor 4 / T. Roger, J. David, M. P. Glauser [et al.] // Nature. - 2001. - № 414. - P. 920-924.

138. A model for gastric cancer epidemiology / P. Correa, W. Haenszel, C. Cuello [et al.] // Lancet. - 1975. - № 2. - P. 58-60.

139. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus / N. Vakil, S. V. van Zanden, P. Kahrilas [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101, № 8. - P. 19001920.

140. Nagini, S. Carcinoma of the stomach: review of epidemiology, pathogenesis, molecular genetics and chemoprevention / S. Nagini // World J. Gastrointest. Oncol. - 2012. - Vol. 4, № 7. - P. 156-169.

141. A negative Helicobacter pylori serology test is more reliable for exclusion of premalignant gastric conditions than a negative test for current H. pylori infection: a report on histology and H. pylori detection in the general adult population / T. Storskrubb, P. Aro, J. Ronkainen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. -2005.-Vol. 40, №3._ p. 302-311.

142. A new Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin determinant, the Intermediate region, is associated with gastric cancer / J. L. Rhead, D. P. Letley, M. Mo-hammadi [et al.] // Gastroenterology. - 2007. - Vol.1, № 33. - P. 926-936.

143. A novel pathway for nickel-induced interleukin-8 expression / A. Barchow-sky, N. V. Soucy, K. A. O'Hara [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - № 277. - P. 24225-24231.

144. The number of Helicobacter pylori CagA EPIYA C tyrosine phosphorylation motifs influences the pattern of gastritis and the development of gastric carcinoma / R. M. Ferreira, J. C. Machado, M. Leite [et al.] // Histopathology. -2012.-№60.-P. 992-998.

145. OLGA staging for gastritis: a tutorial / M. Rugge, P. Correa, F. Di Mario [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2008. - Vol. 40, № 8. - P. 650-658.

146. Oluwasola, A. O. Chronic gastritis and Helicobacter pylori infection in University College Hospital Ibadan, Nigeria - a study of 85 fibre optic gastric biopsies / A. O. Oluwasola, J. O. Ogunbiyi // Niger. J. Med. - 2004. - Vol. 13, №4.-P. 372-378.

147. Oncogenic CagA promotes gastric cancer risk via activating ERK signaling pathways: a nested case-control study / J. J. Yang, L. Y. Cho, S. H. Ma [et al.] // PLoS One. - 2011. - Vol. 6, № 6. - P. e21155.

148. Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment / M. Rugge, M. Fassan, M. Pizzi [et al] // World J. Gastroenterol. - 2011. - Vol. 17, N 41. - P. 4596-4601.

149. Overlap of dyspepsia and gastroesophageal reflux in the general population: one disease or distinct entities? / R. S. Choung, G. R. Locke, C. D. Schleck [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. - 2012. - Vol. 24, № 3. - P. 229-234.

150. Pandeya, N. Prevalence and determinants of Helicobacter pylori sero-posit-< ivity in the Australian adult community / N. Pandeya, D. C. Whiteman // J.

Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 26. - P. 1283-1289.

151. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric carcinoma / H. M. El-Zi-maity, H. Ota, D. Y. Graham [et al.] // Cancer. - 2002. - Vol. 94, № 5. - P. 1428-1436.

152. The pi -integral activates JNK independent of CagA, and JNK activation is required for Helicobacter pylori CagA+ induced motility of gastric cancer cells / J. L. Snider, C. Allison, B. H. Bellaire [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. -Vol. 283, № 1. - P. 3952-3963.

153. Positive serum antibody and negative tissue staining for Helicobacter pylori in subjects with atrophic body gastritis / W. E. Karnes, I. M. Samloff, M. Siurala [et al.] // Gastroenterology. - 1991. - Vol. 101, № 1. - P. 167-174.

154. Prevalence and risk factors of atrophic gastritis and intestinal metaplasia in a Korean population without significant gastroduodenal disease / N. Kim, Y. S. Park, S. I. Cho [et al.] // Helicobacter. - 2008. - Vol. 13, № 4. - P. 245-255.

155. Prevalence and risk factors of functional dyspepsia: a nationwide multicenter prospective study in Korea / S. E. Kim, H. K. Park, N. Kim [et al.] // J. Clin.

Gastroenterol. - 2013. - Apr 29. Режим доступа:

http ://j ournals.lww.com/j cge/Abstract/publishahead/Prevalence_and_Risk_Fact ors_of_Functional .98849. aspx.

156. Prevalence of low vitamin В12 and high homocysteine in serum in an elderly male population: association with atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection / P. Sipponen, F. Laxén, К. Huotari [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2003. - № 38. - P. 1209-1216.

157. Prevalence of atrophic gastritis in dyspeptic patients in Piedmont. A survey using the GastroPanel test / L. Lombardo, R. Leto, G. Molinaro [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. - 2010. - Vol. 48, № 9. - P. 1327-1332.

158. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in Taiwan: questionnaire-based survey for adults based on the Rome III criteria / F. Y. Chang, P. H. Chen, T. C. Wu [et al.] // Asia. Рас. J. Clin. Nutr. - 2012. - Vol. 21, № 4. - P. 594-600.

159. Prevalence of gastroduodenitis and Helicobacter pylori infection in a general population sample: relations to symptomatology and life-style / K. Borch, K. A. Jonsson, F. Petersson [et al.] // Dig. Dis. Sei. - 2000. - Vol. 45, № 7. - P. 1322-1329.

160. Prevalence of Helicobacter pylori in Georgean dyspeptic patients first communication / A. Olivares, M. Buadze, T. Kutubidze [et al.] // Клинико-эпиде-миологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения: матер, пятой Восточно-Сибирской гастроэнтерол. конф. с международным участием. - Красноярск, 2005. - С. 51-57.

161. Prevalence of Helicobacter pylori in Sri Lanka as determined by PCR / N. Fernando, J. Holton, D. Vaira [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 2002. - Vol. 40, № 7.-P. 2675-2676.

162. The role of Helicobacter pylori in esophagitis and peptic ulcer disease in Iraq / A. M. Al-Saadi, J. Q. Al-Khayat, I. M. Muhammad [et al.] // Saudi Med. J. - 2004. - Vol. 25, № 9. - P. 1216-1222.

163. Prevalence of Helicobacter pylori infection among adult dyspeptic patients in Ethiopia / D. Asrat, I. Nilsson, Y. Mengistu [et al.] // Ann. Trop. Med. Parasitai. - 2004. - Vol. 98, № 2. - P. 181-189.

164. Prevalence of Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis in Latvia / M. Leja, E. Cine, D. Rudzite [et a!.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2012. -Vol. 24, № 12. - P. 1410-1417.

165. The prevalence of premalignant gastric lesions in asymptomatic patients: predicting the future incidence of gastric cancer / C. M. den Hoed, B. C. van Eijck, L. G. Capelle [et al.] // Eur. J. Cancer. - 2011. - Vol. 47, № 8. - P. 12111218.

166. Prevalence of undiagnosed advanced atrophic corpus gastritis in Finland: an observational study among 4,256 volunteers without specific complaints / A. Telaranta-Keerie, R. Kara, L. Paloheimo [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. -2010.-Vol. 45, №9.-P. 1036-1041.

167. Progression of chronic atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer / H. Ohata, S. Kitauchi, N. Yoshimura [et al.] // Int. J. Cancer. - 2004. - № 109. - P. 138-143.

168. Purification, bioactivity, and secondary structure analysis of mouse and human macrophage migration inhibitory factor (MIF) / J. Bernhagen, R. A. Mitchell, T. Calandra [et al.] // Biochemistry. - 1994. - № 33. - P. 1414414155.

169. Quigley, E. M. Overlap of functional dyspepsia and GERD-diagnostic and treatment implications / E. M. Quigley, B. E. Lacy // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol.-2013.-Vol. 10, № 3. -P. 175-186.

170. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma blomarkers / L. Agreus, E.J. Kuipers, L. Kupcinskas [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2012. - Vol. 47, № 2. - P. 136-147.

171. Regulation of the CTL response by macrophage migration inhibitory factor / R. Abe, T. Peng, J. Sailors [et al.] // J. Immunol. - 2001. - № 166. - P. 747753.

172. Relationship between Helicobacter pylori babA2 status with gastric epithelial cell turn-over and premalignant gastric lesions / J. Yu, W. K. Leung, M. Y. Go [et al.] // Gut. - 2002. - Vol. 51, № 4. - P. 480^184.

V

173. Relationship between mucosal levels of Helicobacter pylori-specifc IgA, in-terleukin-8 and gastric inflammation / Q. B. Zhang, G. Etolhi, J. B. Dawodu [et al.] // Clin. Sci. (Lond). - 1999. - № 96. - P. 409-414.

174. Risk factors for atrophic chronic gastritis in a European population: results of the Eurohepygast study / Eurohepygast Study Group // Gut. - 2002. - Vol. 50, №6.-P. 779-785.

175. Risk factors for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis / L. Vannella, E. Lahner, J. Osborn [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. -2010. -№ 31. - P. 1042-1050.

176. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease / L. E. Hansson, O. Nyren, A. W. Hsing [et al.] // N. Engl. J. Med. -1996.-№ 335.-P. 242-249.

177. The role of diet in gastric cancer: still an open question / M. Berretta, A. Cappellani, A. Lleshi [et al.] // Front. Biosci. - 2012. - № 17. - P. 1640-1647.

178. Samloff, I. M. Pepsinogens I and II: Purification from gastric mucosa and radioimmunoassay in serum /1. M. Samloff // Gastroenterology. - 1982. - № 82.-P. 26.

179. Samloff, 1. M. Serum group I pepsinogens by radioimmunoassay in control subjects and patients with peptic ulcer / I. M. Samloff, W. M. Liebman, N. M. Panitch // Gastroenterology. - 1975. - № 69. - P. 83.

180. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, 7-14 June 1994 // IARC Monogr. Carcinog. Risks Hum. - 1994. - Vol. 61, № 1. - P. 241.

181. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: the Kalixanda study / T. Storskrubb, P. Aro, J. Ronkainen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2008. - № 43. - P. 1448-1455.

182. Serum pepsinogen and gastric cancer screening / C. Mukoubayashi, K. Yanaoka, H. Ohata [et al.] // Intern Med. - 2007. - Vol. 46, № 6. - P. 261-266.

183. Serum pepsinogen and Helicobacter pylori infection - a Japanese population study / K. Toyoda, N. Furusyo, T. Ihara [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2012. -Vol. 31, № 9. - P. 2117-2124.

184. Serum pepsinogen values and Helicobacter pylori status among control subjects of a nested case-control study in the JACC study / S. Kikuchi, K. Yagyu, Y. Obata [et al.] // J. Epidemiol. - 2005. - Vol. 15, Suppl. 2. - P. 126-133.

185. Serum pepsinogens as markers of response to therapy for Helicobacter pylori gastritis / F. M. Hunter, P. Correa, E. Fontham [et al.] // Dig. Dis. Sci. -1993.-Vol. 38, № 11.-P. 2081-2086.

186. Serum vitamin B12 concentrations and atrophic gastritis in older New Zeal-anders / T. J. Green, B. J. Venn, C. M. Skeaff [et al.] // Eur. J. Clin. Nutr. -2005. - Vol. 59, № 2. - P. 205-210.

187. Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients infected with Helicobacter pylori / S. Miehlke, A. Hackelsberger, A. Meining [et al.] // Br. J Cancer. - 1998. - № 78. - P. 263-266.

188. Shiota, S. The significance of virulence factors in Helicobacter pylori / S. Shiota, R. Suzuki, Y. Yamaoka // J. Dig. Dis. - 2013. - Vol. 14, № 7. - P.

341-349.

189. Sibship size, Helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis: a population-based study among 9444 older adults from Germany / L. Gao, M. N. Week, E. Raum [et al.] // Int. J. Epidemiol. - 2010. - Vol. 39, № 1. - P. 129134.

190. Sipponen, P. Gastritis and gastric cancer. Western countries / P. Sipponen, B. J. Marshall // Gastroenterol. Clin. North. Am. - 2000. - Vol. 29, № 3. - P. 579-592.

191. Sipponen, P. The Sydney System for classification of gastritis 20 years ago / P. Sipponen, A. B. Price // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 26, Suppl.l.-P. 31-34.

192. Smoking and alcohol drinking in relation to risk of gastric cancer: a population-based, prospective cohort study / K. Sjodahl, Y. Lu, T.I. Nilsen [et al.] // Int. J. Cancer. - 2007. - № 120. - P. 128-132.

193. Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC) / C. A. González, G. Pera, A. Agudo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2003. - № 107. - P. 629-634.

194. Smoking behavior and risk of Helicobacter pylori infection, gastric atrophy and gastric cancer in Japanese / A. Hishida, K. Matsuo, Y. Goto [et al.] // Asian. Pac. J. Cancer. Prev. - 2010. - Vol. 11, № 3. - P. 669-673.

195. Sobieraj, D. M. US prevalence of upper gastrointestinal symptoms: a systematic literature review / D. M. Sobieraj, S. M. Coleman, C. L. Coleman // Am. J. Manag. Care. - 2011. - Vol. 17, № 11. - P. e449-e458.

196. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis / L. G. Capelle, A. C. de Vries, J. Haringsma [et al.] // Gastrointest. Endosc. - 2010. - № 71. - P. 1150-1158.

197. Stem cells and cancer: evidence for bone marrow stem cells in epithelial cancers / H. C. Li, C. Stoicov, A. B. Rogers [et al.] // World J. Gastroenterol. -2006.-Vol. 12, №3.-P. 363-371.

198. Surveillance for certain health behaviors among States and selected local areas - United States, 2010 / F. Xu, M. Town, L. S. Balluz [et al.] // MMWR Surveill. Summ. - 2013. - Vol. 62, № 1. - P. 1-247.

199. Survey on the prevalence of GERD and FD based on the Montreal definition and the Rome III criteria among patients presenting with epigastric symptoms in Japan / S. Ohara, T. Kawano, M. Kusano, T. Kouzu // J. Gastroenterol. -2011. - Vol. 46, № 5. - P. 603-611.

200. Talley N.J. Functional (non-ulcer) dyspepsia and gastroesophageal reflux disease: one not two diseases? // Am. J. Gastroenterol. - 2013. - Vol. 108, N 5. - P.775-777.

201. Talley, N. J. American gastroenterological association technical review on the evaluation of dyspepsia / N. J. Talley, N. B. Vakil, P. Moayyedi // Gastroenterology. - 2005 - Vol. 129, № 5. - P. 1756-1780.

202. TNF gene polymorphisms and Helicobacter Pylori infection in gastric carcinogenesis in Chinese population / C. Li, B. Xia, Y. Yang [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100, № 2. - P. 290-294.

203. Topography of gastritis and its severity in 864 first degree relatives of

.'> gastric cancer patients /N. Zendehdel, S. Massarrat, A. Sheykholeslami [et

al.] // Arch. Iran Med. - 2010. - Vol. 13, № 6. - P. 469^175.

204. Transactivation of the EGFR by AP-1 is induced by Helicobacter pylori in

< > gastric cancer / H. Ashktorab, M. Daremipouran, M. Wilson [et al.] // Am. J. ■ Gastroenterol. - 2007. - № 102. - P. 2135-2146.

205. Tsugane, S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence / S. Tsugane, S. Sasazuki // Gastric Cancer. - 2007. - № 10. - P. 7583.

206. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection / B. Annibale, R. Negrini, P. Caruana [et al.] // Helicobacter. -2001. - Vol. 6, № 3. - P. 225-233.

207. Urokinase plasminogen activator receptor is expressed in invasive cells in gastric carcinomas from high- and low-risk countries / W. Alpizar-Alpizar, B. S. Nielsen, R. Sierra [et al.] // Int. J. Cancer. - 2010. - Vol. 126. - P. 405-415.

208. The validity of a biomarker method for indirect detection of gastric mucosal atrophy versus standart histopathoiogy / M. Leja, L. Kupcinskas, K. Funka [et al.] //Dig. Dis. Sci. -2009. - Vol. 54, № 11. - P. 2377-2384.

209. van Duynhoven, Y. T. Bull transmission of Helicobacter pylori: a role for food? / Y. T. van Duynhoven, R. de Jonge // World Health Organ. - 2001. -Vol. 79, №5.-P. 455-460.

210. Vannella, L. Risk for gastric neoplasias in patients with chronic atrophic gastritis: a critical reappraisal / L. Vannella, E. Lahner, B. Annibale // World J. Gastroenterol. - 2012. - Vol. 18, № 12. - P. 1279-1285.

211. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia / R. J. Schlemper, R. H. Riddell, Y. Kato [et al.] // Gut. - 2000. - Vol. 47, № 2. - P. 251-255.

212. Visse, R. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metallopro-teinases: structure, function and biochemistry / R. Visse, H. Nagase // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, № 8. - P. 827-839.

213. Wang, X. Q. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemiological and biological evidence / X. Q. Wang, P. D. Terry, H. Yan // World J. Gastroenterol. - 2009. - № 15. - P. 2204-2213.

214. Week, M. N. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world / M. N. Week, H. Brenner // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2006. -Vol. 15, №6.-P. 1083-1094.

215. Whitehead, R. The classification of chronic gastritis: current status / R. Whitehead//J. Clin. Gastroenterol. - 1995. - Vol. 21, S. 1.-P. S131-S134.

216. Yarandi, S. S. Functional dyspepsia in review: pathophysiology and challenges in the diagnosis and management due to coexisting gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome / S. S. Yarandi, J. Christie // Gastroenterol. Res. Pract. -2013. - Vol. 2013. - P. 351086.

217. You, W. C. Evolution of precancerous lesions in a rural Chinese population at high risk of gastric cancer / W. C. You, J. Y. Li, W. J. Blot // Int. J. Cancer. -1999.-№83.-P. 615-619.

218. You, W. C. Etiology and prevention of gastric cancer: a population study in a high risk area of China / W. C. You, J. Y. Li, L. Zhang // Chin. J. Dig. Dis. -2005. - Vol. 6, № 4. - P. 149-154.

219. Zabaleta, J. Multifactorial etiology of gastric cancer / J. Zabaleta // Methods Mol. Biol. - 2012. - Vol. 863. - P. 411-435.