Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Гриненко, Елена Анатольевна

• Гриненко, Елена Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гриненко, Елена Анатольевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1.СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКУ, ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1Л. Физические основы ВЧД и ВЧГ.

1.2. Эпидемиология САК при разрыве АА головного мозга.

1.3. Отек мозга как причина ВЧГ.

1.4. Отек мозга и синдром ВЧГ у больных в остром периоде САК.

1.5. АС как возможная причина ВЧГ у больных в остром периоде САК после разрыва АА.

1.6. Церебральное перфузионное давление (ЦПД).

1.7. Мониторинг ВЧД. История развития вопроса. Виды датчиков.

1.8. Мониторинг ВЧД. Влияние различных факторов на степень ВЧГ и исход заболевания.

1.9. Профилактика и лечение больных с синдромом ВЧГ в остром периоде САК после разрыва А А.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Характеристика методов исследования.

2.3. Основные принципы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде САК вследствие разрыва артериальных аневризм.

ГЛАВА 3.ДИНАМИКА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ ИЗ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

3.1. Сопоставление уровня внутричерепного давления и линейной скорости кровотока у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния.

3.1.1.Особенности динамики систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления.

3.1.2. Исходы в группе больных с мониторингом внутричерепного давления.

3.1.3. Анализ клинического материала для определения показаний к мониторингу внутричерепного давления.

3.1.4. Мониторинг внутричерепного давления с локализацией датчика на стороне поражения и противоположной. Сравнительный анализ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга»

Актуальность темы

Изучение синдрома ВЧГ является одним из наиболее традиционных и актуальных направлений в развитии нейрохирургии [48]. До настоящего времени проблеме ВЧГ продолжают уделять большое внимание в связи с решающим значением уровня ВЧД для исхода нейрохирургических заболеваний [104, 83, 99,193]

ВЧД является величиной динамической, и однократное измерение не позволяет оценить его изменения во времени.

На современном этапе мониторинг ВЧД становится рутинным методом исследования и представляет собой единственный адекватный способ контроля ВЧД.

История мониторинга ВЧД насчитывает не менее 40 лет. Наиболее активно вопрос о регистрации ВЧД стали освещать в конце 70-х годов XX века, особенно в отношении мер интенсивной терапии у больных с тяжелой ЧМТ. По мнению исследователей в нейротравматологии, наблюдение за больными с тяжелой ЧМТ и применение интенсивной терапии у данной категории больных невозможны без непрерывной оценки ВЧД [48]. Адекватный контроль за тяжелыми нейрохирургическими больными должен включать прежде всего тщательное неврологическое наблюдение, компьютерную томографию и непрерывную регистрацию ВЧД [139, 48].

Важно отметить, что интерес к вопросу об измерении ВЧД в первую очередь возник именно в отношении больных, перенесших ЧМТ, [48, 93] и больных с опухолевыми процессами различной локализации [48, 2].

Позднее, в 80-90-е годы XX века появились работы, освещающие данную проблему у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, в частности с острым САК вследствие разрыва АА [188, 42, 32, 187,193].

Данная категория пациентов мало изучена в плане показаний к непрерывному контролю ВЧД и алгоритма профилактических и лечебных мероприятий в остром периоде кровоизлияния.

Интерес продиктован тем фактом, что с первых секунд кровоизлияния запускается сложный каскад патофизиологических реакций, важнейшие из которых - нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, АС, нарушение ликвороциркуляции (продукции и резорбции) [40]. Эти процессы провоцируют развитие острой ВЧГ, обусловленной как непосредственно кровоизлиянием, так и осложнениями после него: АС, отек и ишемия, острая гидроцефалия.

Перечисленные осложнения способны в различные сроки привести к значительному повышению ВЧД. С первых суток возникает отек мозга, обусловленный фактом кровоизлияния. Позднее ВЧГ может быть связана с АС и отеком мозга в условиях формирования ишемии. Нарушение ликвороциркуляции несет угрозу развития острой гидроцефалии и формирования ВЧГ за счет нарастания ликворного давления.

Таким образом, патогенез ВЧГ у больных с острым САК из аневризм сосудов головного мозга сложен и обусловлен совокупностью причин. Особенностью развития ВЧГ у больных с острым САК является явная взаимосвязь факторов, способных как формировать, так и поддерживать ВЧГ.

В этом плане, отек мозга является наиболее значимой причиной развития ВЧГ. В условиях уже присутствующей ВЧГ, АС способен привести к развитию ишемии, которая в свою очередь усиливает отек головного мозга. Таким образом, происходит формирование порочных кругов патогенеза, что влечет за собой развитие неуправляемой ВЧГ, купировать которую достаточно сложно, а порой и невозможно.

Поэтому одним из наиболее важных моментов в ведении больных в остром периоде САК после разрыва АА является своевременная и точная оценка ВЧД, достаточный объем консервативных и оперативных методов разрешения синдрома ВЧГ, особенно в условиях АС.

Цель исследования:

С помощью инвазивного мониторинга выявить синдром ВЧГ на ранних стадиях его формирования и оценить эффективность лечебных мероприятий у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА.

Задачи исследования:

1. Определить целесообразность мониторинга ВЧД у больных с острым САК после разрыва АА для проведения своевременной и адекватной терапии;

2. Изучить динамику систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) в зависимости от уровня ВЧД;

3. Оценить риск формирования ишемии мозга в зависимости от уровня ВЧД и значений ЛСК сист.;

4. Выявить возможную зависимость выраженности синдрома ВЧГ от локализации источника кровоизлияния;

5. Оценить значимость контроля ВЧД у больных с декомпрессивной трепанацией черепа;

6. Сформулировать показания к проведению мониторинга ВЧД на основании полученных данных;

7. Провести сравнительную оценку исходов заболевания у пациентов с применением мониторинга ВЧД и без него.

Научная новизна:

Установлена четкая обратная корреляционная зависимость между ВЧД и ЛСК сист. (г = - 0,8 при р < 0,05) в условиях ВЧГ (ВЧД >30 мм рт. ст.). Отмечена редукция ЛСК сист. при дальнейшем нарастании ВЧД. При снижении ВЧД (путем дегидратации или декомпрессивной трепанации черепа) выявлено увеличение ЛСК сист. Установлены варианты течения и исходов заболевания в зависимости от уровня ВЧД и показателей ЛСК сист.

Произведена оценка выраженности ВЧГ и особенностей динамики ЛСК сист. в зависимости от локализации источника кровоизлияния и исходной степени тяжести заболевания.

Практическая значимость:

Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в полном объеме обеспечить его коррекцию, тем самым, достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и результаты хирургического лечения больных с АА.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Гриненко, Елена Анатольевна

ВЫВОДЫ:

1. Мониторинг ВЧД показан больным в остром периоде САК с угрозой развития синдрома ВЧГ для своевременной его диагностики и оценки адекватности проводимой интенсивной терапии.

2. При нарастании ВЧД более 30 мм рт. ст. отмечена редукция ЛСК сист. При снижении ВЧД (дегидратация, декомпрессия) выявлено увеличение ЛСК сист. (р<0,05, г = -0,8).

3. Формирование ишемии головного мозга отмечено в условиях ВЧГ на фоне умеренно повышенной ЛСК сист. (120-200 см/сек.). Высокая ЛСК сист. (>200 см/сек.) при отсутствии синдрома ВЧГ не привела к формированию ишемии.

4. Наиболее высокие значения ВЧД выявлены у больных, перенесших массивное острое САК из аневризм ВСА (р<0,05).

5. Мониторинг ВЧД рекомендован у больных с удаленным костным лоскутом для ранней диагностики ВЧГ с целью проведения своевременной и адекватной интенсивной терапии.

6. Мониторинг ВЧД необходимо проводить больным, перенесшим массивное САК с исходной тяжестью заболевания III-IV степени по шкале Hunt-Hess, а также больным с дооперационной тяжестью II по шкале HuntHess при условии интраоперационных осложнений (разрыв артериальной аневризмы, длительное и/или многократное временное выключение артериального сосуда).

7. Применение мониторинга ВЧД у больных в остром периоде САК вследствие разрыва АА позволило своевременно провести адекватную интенсивную терапию и тем самым достоверно (р<0,05) улучшить исходы заболевания и снизить летальность: благоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ V-IV) составили 65,7%, в группе без мониторинга - 17,5%; неблагоприятные исходы в группе с мониторингом ВЧД (ШИТ III-I)

- 34,3% и в группе без мониторинга - 77,5%; удалось снизить летальность с 25% до 22,9%, в том числе от отека мозга - с 90% до 25%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром ВЧГ является одним из факторов, отягощающих исход острой нейрохирургической патологии, в том числе, САК вследствие разрыва АА [104, 166, 188, 83, 99, 193]. Установлен факт, что повышение ВЧД в условиях вазоспазма угрожает формированием ишемического очага мозга. Массивная ишемия, в свою очередь, провоцирует увеличение ВЧГ.

Количественная оценка ВЧД у больных в остром периоде САК является важным диагностическим методом в решении вопроса эффективности проводимой интенсивной терапии. Мониторинг ВЧД, как в до-, так и в послеоперационном периоде позволяет своевременно выявить синдром ВЧГ, в более ранние сроки и в полной мере провести лечебные мероприятия, направленные на борьбу с синдромом ВЧГ. Хотя данный метод не заменяет КТ мозга, позволяющей установить причину повышения ВЧД, тем не менее, с помощью мониторинга ВЧД удается заподозрить синдром ВЧГ на начальном этапе его формирования и оценить адекватность интенсивной терапии.

Непрерывная регистрация ВЧД была и остается единственным методом, который позволяет отследить реакцию ВЧД на проводимую противоотечную терапию и установить адекватность ее объема посредством снижения ВЧД до нормы (15-20 мм рт. ст.) [89, 130]. В отсутствии мониторинга не удается достоверно оценить достаточность объема осмодиуретической терапии, т.к. объем жидкости, фильтруемый почками, не соответствует тому объему жидкости, который переходит из ткани в сосудистое русло. Недостаточность и несвоевременность проводимой противоотечной терапии угрожает неполным разрешением синдрома ВЧГ и в условиях вазоспазма - формированием очага ишемии.

Как показало наше исследование, у больных без непрерывного контроля ВЧД, несмотря на проводимую осмодиуретическую терапию, в послеоперационном периоде по данным КТ в 80% наблюдений был выявлен ишемический очаг в мозге, в 2,5% - обнаружена зона пониженной плотности. У всех этих больных причиной ВЧГ и тяжелого неврологического дефицита послужил отек головного мозга, приведший к формированию ВЧГ. После выполнения контрольной КТ и определения причины отрицательной неврологической динамики осуществляли осмодиуретическую терапию, эффективность которой позже оценивали на основании неврологической картины и данных КТ в динамике.

У больных с непрерывной регистрацией ВЧД лишь в 17,2% наблюдений по данным КТ был выявлен очаг ишемии. В этой группе больных адекватность проводимой противоотечной терапии отражалась постепенным снижением ВЧД, что сопоставляли с динамкой неврологической картиной и подтверждали контрольной КТ мозга.

Таким образом, своевременно предпринятые меры позволила снизить процент ишемического поражения мозга у больных в остром периоде САК при разрыве аневризм.

В ходе исследования была отмечена определенная закономерность изменения ЛСК сист. в зависимости от уровня ВЧД.

У больных с синдромом ВЧГ в ходе исследования были зарегистрированы невысокие значения ЛСК сист. По мере снижения ВЧД было выявлено четкое нарастание ЛСК сист.

В группе больных без непрерывной регистрации ВЧД ишемия мозга сформировалась в тех случаях, в которых ВЧГ (по данным КТ) сопровождалась невысокими показателями ЛСК сист.

У больных, получавших интенсивную терапию под контролем мониторинга ВЧД, ишемическое повреждение мозга выявлено в тех наблюдениях, когда не удалось полностью справиться с ВЧГ и в этих условиях ЛСК сист. < 200 см/сек.

У больных с высокими значениями ЛСК сист. (> 200 см/сек.), что трактовали, как формирование АС, при отсутствии синдрома ВЧГ как в группе с мониторингом ВЧД, так и без, по данным КТ мозга не удалось выявить очаг ишемии.

Напрашивается вывод о том, что ЛСК сист. отражает выраженность спазма интракраниальных сосудов лишь в отсутствии синдрома ВЧГ. При повышении ВЧД и достижении им критического уровня (>30 мм рт. ст.) возрастает сопротивление, которое снижает мозговой кровоток.

Мозговой кровоток в определенной степени соответствует классическим законам физики, но подчиняется им не полностью.

По закону физики, уменьшение просвета трубки приводит к повышению давления и пропорциональному увеличению линейной скорости потока, что позволяет сохранить объем жидкости, протекающий через поперечное сечение данной трубки, постоянным [13, 52, 14, 3].

Линейная скорость потока (у) - физическая величина, являющаяся мерой движения частицы жидкости, составляющей поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества в единицу времени:

V = 1Л,

V - линейная скорость кровотока (см/сек.),

I — длина трубки или путь (см),

I — время (сек.).

Общая линейная скорость ламинарного потока в трубке оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

V = (ёР х г4) / (8п х I).

Р - разница давления крови в начале и в конце участка сосуда,

I - длина участка сосуда, п - вязкость крови,

8 - результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови.

Объемная скорость потока (С2) — объем жидкости, проходящий через поперечное сечение сосуда в единицу времени.

Известно, что линейная и объемная скорости (С>) соотносятся между собой согласно линейной зависимости. Это соотношение называется законом Гагена — Пуазеля и выражается следующей уравнением:

С> = V х п х г =с1Рх(пхг4/8пх1)

Таким образом, объемная скорость потока прямо пропорциональна движущей силе - давлению и обратно пропорциональна сопротивлению.

Сопротивление потока определяется следующим математическим выражением:

Л = ёР / = (8п х I) х (п х г 4) [13].

При уменьшении радиуса трубки в условиях постоянного давления происходит нарастание линейной скорости. Учитывая соотношение объемной и линейной скоростей потока, на первый взгляд, уменьшение радиуса трубки должно приводить к снижению объема жидкости, проходящего через поперечное сечение данной трубки. Но в связи с тем, что скорость потока нарастает пропорционально уменьшению радиуса трубки, объемная скорость потока не снижается, а компенсируется за счет увеличения линейной скорости. Этот закон выполняется в том случае, если ситуация применима к движению ламинарного потока гомогенной жидкости, смачиваемой поверхности жесткой трубки в условиях постоянного давления и отсутствия влияния других фактов, препятствующих движению жидкости [13].

В силу анатомо-физиологических причин все эти условия не соответствуют системе кровообращения, в том числе и мозговому кровотоку. Во-первых, сосуды являются мышечно-эластическими структурами, движение крови по сосудам представлено в основном турбулентными пульсирующими потоками. Во-вторых, сама кровь - негомогенная жидкость. Поэтому в клинической ситуации закономерность соотношения линейной и объемной скоростей в полной степени не способно соответствовать данному закону физики полностью (см. рис. 1).

Рис.1.

Зависимость объемной скорости потока в жестких трубках и мышечных сосудах

Увеличение линейной скорости потока (при уменьшении поперечного сечения трубкм/сосуда}

Движущей силой потока жидкости является давление. Известно, что в жесткой трубке поток жидкости приводится в движение разницей давлений между начальной и конечной частями данной трубки. Что касается кровяного русла, то данный закон частично реализуется лишь на отрезке артериального сосуда. Участок сосудистого русла, представленный артериальной, капиллярной и венозной частями, не подчиняется данному закону. Это объясняется тем, что в капиллярах и венах давление низкое, соответственно лек невелика, поэтому по отношению к АД ею можно пренебречь. Таким образом, движущей силой кровотока в сосудистом русле является исключительно АД.

При изучении соотношения линейной и объемной скоростей кровотока не было выявлено прямой зависимости, характерной для жестких трубок [57, 56]. Данная особенность была отмечена в отечественных работах с помощью исследования мозгового кровотока на основании ангиографии, при использовании радиоактивного ксенона, с помощью флоуметрии. Все эти методы показали, что, при спазме сосудов головного мозга, который приводит к уменьшению поперечного сечения сосуда, объемная скорость кровотока непостоянна, т.е. не компенсируется за счет ЛСК, как утверждает закон Гагена -Пуазеля, а, напротив, наблюдается ее редукция [13, 94, 3].

Кроме вышеуказанных причин данного несоответствия существует еще одно объяснение этому парадоксу, а именно ветвление крупных сосудистых стволов на более мелкие вплоть до капиллярной сети. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и снижению скорости кровотока в сосудах более мелкого диаметра. Учитывая, что физиологически ЛСК сист. в сосудах меньшего диаметра ниже, чем в сосудах более крупного диаметра, поперечное сечение отдельных мелких сосудов меньше, чем у крупных, скорость кровотока по ходу сосудистого русла снижается [94, 52] (см. рис. 2.):

Рис. 2. *Линейная скорость кровотока в различных сосудах системы

500040003000200010000 3528211470 Guyton A.C., John E.H., Textbook of Medica! Physiology, 10tb ed., 2000. W.B. Saunders Company. A Harcourt Company.

В условиях нормального мозгового кровотока данное несоответствие выполняется, но не влечет развития патологического состояния. В условиях острого САК, когда за счет АС магистральных сосудов головного мозга на фоне увеличения J1CK сист не происходит соответствующего увеличения объемного кровотока, ситуация опасна снижением оксигенации участков мозга, кровоснабжаемого спазмированным сосудом. При патологии нарушается хрупкое равновесие данной тонкой системы. Это несоответствие способно привести к формированию необратимых процессов - инфаркту мозга и появлению грубого неврологического дефицита.

На вышеизложенные условия (мышечно - эластическое строение сосудов, турбулентность потока, негомогенность крови, ветвление сосудистого русла), которые формируют в физиологических условиях несоответствие линейной и объемной скоростей кровотока, нет возможности повлиять, поскольку они являются анатомо-физиологическими.

Снижение скорости кровотока, как линейной, так и объемной, возможно при увеличении сопротивления. Увеличение сопротивления может быть обусловлено синдромом ВЧГ при отеке головного мозга в условиях, когда компенсаторные возможности ликворной системы и кровотока исчерпаны, также непосредственно вазоспазмом.

Повышенное ВЧД, как «манжетка» для венозных сосудов, сжимает их стенки [61, 6, 36, 33]. Известно, что вены могут быть сдавлены в том случае, если давление вне стенки сосуда будет превышать давление внутри самого сосуда. Давление в крупном венозном коллекторе колеблется в пределах 15-20 мм рт. ст. Учитывая этот факт, становится ясным, почему верхней границей ВЧД является 15-20 мм рт. ст. Это связано с тем, что при превышении данного порогового уровня, вены головного мозга будут испытывать давление извне, оказывая дополнительное сопротивление кровотоку [43]. Строение стенки артериального сосуда, капилляра и венозного сосуда различно. Вены практически не имеют эластическо — коллагенового каркаса, поэтому более податливы сжатию. Именно поэтому нарастающий отек мозга приводит к постепенному сдавливанию вен и затрудняет отток крови из полости черепа [36]. На этапе компенсаторных возможностей, когда система выдавливает ликвор, венозный отток страдает мало. Когда в замкнутой полости черепа, ограниченной ригидными костными структурами, продолжает нарастать масса вещества мозга за счет отека, а ликворные пути сдавлены, то происходит нарастание давления и его воздействие на венозные сосуды головного мозга.

Это приводит к повышению внешнего давления на вены и сопротивлению кровотока. В капиллярном звене также возникает повышение давления. Учитывая особенности строения стенки капилляра, под воздействием давления происходит фильтрация жидкого компонента крови в вещество мозга, т.к. нарушаются гидростатические условия (давление в просвете сосуда становится выше по сравнению с тканью). Увеличение массы вещества мозга за счет данного процесса еще в большей степени ведет к нарастанию ВЧД [166].

Артериальный кровоток также испытывает сопротивление. Но учитывая, что артериальный поток имеет высокую линейную скорость, особенно в условиях спазма сосудов, то эту ситуацию можно рассмотреть двояко.

С одной стороны, артериальный кровоток оказывает воздействие на капиллярное и венозное русло, так как нагнетает все больший и больший объем крови. Разница между увеличенным притоком и сниженным оттоком приводит к повышению фильтрации жидкостного компонента крови через стенку капилляра. В свою очередь это все больше и больше провоцирует нарастание ВЧД за счет отека мозга [166].

С другой стороны, на каком-то этапе в условиях ВЧГ скорость артериального потока будет уменьшаться за счет ретроградного влияния сопротивления. Это приводит к снижению ЛСК сист. и еще большей редукции объемной скорости кровотока (уменьшается поперечное сечение спазмированного сосуда и снижается ЛСК сист.). Соответственно произойдет снижение и объема кислорода, доставляемого по данному сосуду, что влечет гипоксию ткани мозга. Усугубление этой ситуации чревато развитием ишемических процессов в мозговой ткани. Переход на анаэробные пути окисления в подобных условиях приводит к повреждению клеток мозга и усугубление отека теперь уже в условиях ишемического процесса.

Таким образом, если создать условия, при которых увеличение ЛСК сист. при АС не будет испытывать препятствий и венозный отток будет соответствовать притоку артериальной крови, можно избежать формирования ишемии в головном мозге.

При данной патологии, САК вследствие разрыва АА, сопровождающейся АС, необходимо начинать бороться с синдромом ВЧГ еще на начальных: ее стадиях, не дожидаясь высокого уровня ВЧД и клинического ухудшения больного, чтобы предупредить данную ситуацию. Это позволит создать такие условия, при которых приток крови не будет ограничен сниженным оттоком, что не позволит развиться гиперемии мозга и поддержит хрупкое равновесие данной системы.

Попытка сохранить мозговой кровоток путем значительного повышения АД, по всей видимости, не всегда оправдана. Это реализуется только в условиях сохранной ауторегуляции мозгового кровотока. Известным фактом является и то, что повышение АД в условиях сохранной ауторегуляции приводит к компенсаторному сужению артерий мозга. Это влечет за собой нарастание ЛСК сист. и сопровождается увеличением несоответствия объемной и линейной скоростей кровотока [13, 57, 6, 56].

В условиях нарушенной ауторегуляции неконтролируемое повышение АД даже при умеренной артериальной гипертензии может способствовать повышению ВЧД, поскольку рефлекторного сужения сосудов не происходит и «ВЧД пассивно следует за АД» [6].

Наиболее важным в данной ситуации является борьба с синдромом ВЧГ и попытка поддержания АД на стабильном несколько повышенном (в условиях ауторегуляции) уровне.

Установлено, что ранняя диагностика синдрома ВЧГ, проведенная в достаточном объеме консервативная терапия и своевременно выполненная декомпрессивная трепанация позволили получить более благоприятный исход.

Таким образом, высокий уровень ВЧД в условиях АС, при котором отмечено снижение ЛСК сист. за счет нарастания сопротивления, у больных в остром периоде САК опасен формированием ишемического поражения головного мозга. Замечено, что формирование массивной ишемии мозга впоследствии поддерживает отек и способствует усугублению синдрома ВЧГ, порой приводя к неконтролируемому и резистентному к мерам борьбы повышению ВЧД. Поэтому четкая регистрация ВЧД, своевременно выявленная ВЧГ, проведенная в полном объеме консервативная терапия и оперативные пособия позволяют избежать формирования ишемического очага в головном мозге и улучшить исход заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гриненко, Елена Анатольевна, 2007 год

1. Алашеев A.M., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии / Под ред. A.A. Белкина.-Екатеринбург, 2003. 60 с.

2. Арутюнов А.И. Некоторые новые вопросы в изучении внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга // Вопросы нейрохирургии. — 1952. №3. - С. 35-39.

3. Байер В. Биофизика. Введение в физический анализ свойств и функций живых систем // М.: Издательство иностранной литературы, 1962.-С. 247-290.

4. Бакай JI. , Ли Д. Отек мозга // Под ред. Э.И. Канделя. М.: Медицина, 1969. - 184 с.

5. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза. Киев: Здоровье, 1986. -173 с.

6. Церебральная микроциркуляция при артериальной гипертензии / Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., Галайда Т.В., Андреева Л.С. // Вестник АМН СССР, 1980. №1. - С. 27-34.

7. Гелб A.B., Ватт А. Анестезиологическое обеспечение у больных с церебральными артериальными аневризмами. http://neuroanesth.narod.ni/j/l 99/199.htm.

8. Геморрагический инсульт // Под ред. В.И. Скворцовой, В.В. Крылова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 160 с.

9. Даушева A.A., Мякота А.Е., Тиссен Т.П. Допплерографическая диагностика артериального спазма у больных с субарахноидальными кровоизлияниями // Вопросы нейрохирургии, 1995. №2. - С. 10-14.

10. Артериальные аневризмы головного мозга / Дзяк Л.А., Зорин H.A., Голик В.А., Скребец Ю.Ю. Днепропетровск: Пороги, 2003. - 137 с.

11. Догра В., Рубенс Д. Дж. Секреты ультразвуковой диагностики / Под ред. Зубарева A.B. М.: МЕДпресс-информ, 2006. -455 с.

12. Дубовский В.И., Федоров Н.В. Биомеханика. М.: Владос-пресс, 2004.-С. 484-591.

13. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. -М.: Медицина, 1977 143 с.

14. Злотник Э.И. Аневризмы сосудов головного мозга. -Минск: Беларусь, 1967. 296 с.

15. Методические рекомендации по коррекции внутричерепного давления / Зозуля Ю.А., Духин А.Л., Сергиенко Т.М., Спасиченко П.В., Денисенко Л.В. Киев: МЗ УССР, 1984. - 32 с.

16. Зубкова A.B. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий и конечностей. Москва, 2004. - 34 с.

17. Ингороква Г.И. Послеоперационный отек мозга у нейрохирургических больны: Автореф. дис. . канн-та мед. наук. М.: 1987.-24 с.

18. Крылов В.В., Генфельбейн М.С. Современные подходы к лечению артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций (по материалам XI Всемирного конгресса нейрохирургов) // Нейрохирургия, 1998. -№4.-С. 9-17.

19. Интраоперационные кровотечения при хирургическом лечении аневризм сосудов головного мозга / Крылов В.В., Евзиков Г.Ю., Сарибекян A.C., Рурура В.Г., Шелковский В.Н., Карамышев P.A., Гельфейбен М.С. //Вопросы нейрохирургии, 1996. №2. - С. 3-6.

20. Крылов В.В., Негрецкий А.П., Захаров А.Г. Ишемические осложнения в развитии летальных исходов после разрыва аневризм головного мозга // Вопросы нейрохирургии, 1995. №1. - С. 6-9.

21. Крылов В.В., Царенко C.B. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга // Нейрохирургия, 2005. №1. — С. 4-8.

22. Кузнецова А.Н. Коррекция артериального давления в остром периоде инсульта // Болезни сердца и сосудов (актуальные и спорные вопросы), 2006. №3. - С. 14-16.

23. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / Куперберг Е.Б., Гайдашев A.B., Лаврентьев A.B., Тутова М.Г., Абрамов И.С., Пирцхалашвили З.К. М., 1997.

24. Курдюмова Н.В. Гиперволемическая гипертоническая гемодилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде САК: Дис. . канд мед. наук. М., 2005. - 114 с.

25. Курдюмова Н.В., Амчеславский В.Г. Особенности инфузионной терапии у больных в остром периоде аневризматического САК // Вопросы нейрохирургии, 2004. №3. - С. 39-42.

26. Курдюмова Н.В., Амчеславский. В.Г. Гипертоническая гиперволемическая гемодилюция при церебральном вазоспазме // Вестник интенсивной терапии, 2004. №3. - С. 23-6.

27. Анализ структуры осложнений острого периода САК с позиций реаниматолога / Курдюмова Н.В., Молдоташева А.К., Фокин М.С. и др. // Тезисы докладов III Съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 2002. - С. 426.

28. Лебедев В.В., Крылов В.В., Захаров А.Г. Сосудистый спазм и его значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга // Нейрохирургия, 1990. №4. - С. 29-33.

29. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния / Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А. и др. М.: Медицина, 1996.-255 С.

30. Линденбратен Л. Д., Наумов Л.Б. Медицинская рентгенология. М.: Медицина, 1974. - 477 с.

31. Мчедлишвили Г.И., Митагвария Н.П., Орноцадзе Л.Г. Физиологические механизмы «ауторегуляции» кровоснабжения мозга // Физиологический журнал ССР, 1972. Т.58. - С. 224-30.

32. Мчедлишвили Г.И., Мосаковский М. О патогенезе механизмов развития отека мозга // Вопросы нейрохирургии, 1980. № 4. - С. 46-9.

33. Мчедлишвили Г.И., Николайшвили Л.С., Иткис М.Л. Реакция предотечного мозга на повышение венозного давления // Вопросы нейрохирургии , 1978. № 4. - С. 11-5.

34. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. Санкт - Петербург: Питер, 2000. - 250 с.

35. Нейротравматология / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова. Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. - 576 с.

36. Нейрофизиологические исследования в клинике / Под ред. В.Л. Анзимирова, H.A. Архипова, Г.Н Болдыревой и др. М.: Антидор, 2001.-С. 191-206.

37. Никифоров A.C., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3 т. М.: Медицина, 2004. - Т.З (2). - С. 107-204.

38. Нургужаев Е.С. Взаимосвязь между ВЧД и показателями гемодинамики головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Алма-Ата, 1984.-23 с.

39. Оганесян К.Г. Динамика внутричерепного давления при хирургическом лечении артериальных аневризм в остром периоде разрыва: Дис. . канд. мед. наук. М., 1998. - 128 с.

40. Отек головного мозга / Под ред. Г.И. Мчедлишвили. -Тбилиси: Мецниереба, 1986. 174 с.

41. Пальцев Е.А., Сировский Э.Б. Канюля для раздельного измерения давления интерстициальной жидкости и абсолютного давления в ткани мозга // Вопросы нейрохирургии, 1975. №4. - С.56-58.

42. Пальцев Е.А., Сировский Э.Б. Способ измерения абсолютного внутримозгового давления // Вопросы нейрохирургии, 1979. № 2. - С. 54-56.

43. Пальцев Е.И. Некоторые физиологические и биомеханические аспекты изучения соотношения объема давления в полости черепа // Физиология человека, 1982. - №8(2). - С. 288-299.

44. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Нейрохирургическая анатомия. М.: Антидор, 2002. — 100 с.

45. Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1984. - 427 с.

46. Сировский Э.Б., Пальцев Е.И. О возможности «отрицательного» давления в ткани мозга при его отеке / Тезисы докладов III конференции прибалтийских республик. Рига, 1972. - С. 174-177.

47. Соколов А.Ф. Результаты хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга по данным ангиографии: Дис. . канд. мед. наук. М, 1970. - 240 с.

48. Сон A.C. Результаты хирургического лечения в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний, осложненных прорывом крови в желудочковую систему головного мозга // Вюник MopcbKoi медицини, 2001. №1 (с1чень-березень). С. 13.

49. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. В 3 т. -М.: Мир, 1996. Т.2. - 642 с.

50. Царенко C.B., Крылов В.В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм? // Нейрохирургия, 2000. №1-2. С. 49-52.

51. Царенко C.B., Крылов В.В. Церебральное перфузионное давление и вторичная ишемия головного мозга // Нейрохирургический журнал, 1998. №1. - С. 57-62.

52. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова. М.: Антидор, ИД Энциклопедия» Интернешнл, 2001. - Т. 1-3.

53. Чиковани O.K. Исследование регионарного мозгового кровотока методом интраартериального введения Хе-133 у больных с аневризмами сосудов головного мозга: Дис. . канд. мед. наук. М., 1970.-180 с.

54. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: 1996.-446 с.

55. Andrews P.J., Citerio G. Intracranial pressure. Part one: historical overview and basic concepts. Intensive Care Med. 2004; 30(9): 1730-3.

56. Asgeirsson B., Grande P.O., Nordstrom C.H. A new therapy of post-trauma brain oedema based on hemodynamic principles for brain volume regulation. Intensive Care Med. 1994; 20(4): 260-7.

57. Auer L.M., Johansson B., MacKenzie E.T. Cerebral venous pressure during actively induced hypertention and hypercapnia in cats. Stroke 11: 1980, 180-3.

58. Baethmann A., Maier Hauff K., Kempski O., Unterberg A., Lange M., Gross U. Hirnodem und Bewubtsein. L.Allg. Med. 57, 1981: 21216.

59. Batjer H., Samson D. Intraoperative aneurismal rupture: incidence, outcome, and suggestions for surgical management. Neurosurgery. 1986; 18(6): 701-7.

60. Bedford R.F., Major M.C. Percutaneous radial-artery cannulation-increase safety using teflon catheters. Anesthesiology, 1975, № 6, p. 652-5.

61. Berger S., Schurer I., Hartl R., Messmer K., Baethmann A. Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol. Neurosurgery. 1995; 37(1): 98-107.

62. Biller J., Godersky J. C. et al. Management morbidity and mortality of poor-grade aneurysm patients. Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 1988, 19:1300-5.

63. Birn G., Stallmach M. // International Conference on TCDnd: Abstracts Salzburg, 1988, 11.

64. Bley A., Olafsson S., Webster S. et al. Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure. Lancet 1993; 341:157-8.

65. Broderick J.P. Brott T.G. et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as Subarachnoid Hemorrhage. J. Neurosurgery, 1993, 78:188-91.

66. Chambers J.R., Mendelow A.P. Reciver oparater characteristic (ROC) curve analysis applied to CPP, ICP and outcome in sever head injured patients // Intracranial Pressure IX/Eds H. Nagai et al.-Berlin: 1994; 64-7.

67. Chapman P., Cosman E., Arnold M. The relationship between ventricular fluid pressure and body position in normal subjects and subjects with shunts: a telemetric study. Neurosurgery. 1990, 26: 181-9.

68. Chesnut R.M. Medical management of severe head injuiy: present and future. New Horiz: 1995; 3(3): 581-93.

69. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. New Horiz: 1995; 3(3): 366-75.

70. Chesnut R.M. Intracranial pressure in 1998 // Eur. J. Anesth.-1998.-Vol. 15 Suppl. 17: 57-9.

71. Cheung R.T., Zou I.I. Use of the original, modified or new intracerebral hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrhage. Stroke. 2003; 34: 1717-22.

72. Clower B.R., Smith R.R. et al. Constrictive endarteropathy following experimental subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1981, 12:501-8.

73. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit. Care Med. 1998; 26(2): 344-51.

74. Cruz J., Jaggi J.I., Hoffstad O.J. Cerebral blood flow vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role cerebral perfusion pressure? Crit. Care Med. 1995; 23(1): 1412-7.

75. Czosnyka M., Pickard J. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J. Neurosurg. Psychiatry. 2004; 75: 813-21.

76. Drummond J.C. Fluid management of the neurosurgical patient. American Society of Anesthesiologist, Annual Refresher Course Lecture, 1995.

77. Durward Q.J., Amacher I., Del Maestro R.F., Sibbald W.J. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head elevation in patients with intracranial hypertension. J. Neurosurg. 1983; 59(6): 938-44.

78. Ecker A., Riemensohneider P.A. Arteriographic demonstration of spasm of the intracranial arteries. J. Neurosurgery. 1951, 8-660-667.

79. Fearnside M.R. Cook R.J., McDougall D., McNeil R.J. The Westmead Head Injury Protect outcome in severe head injury. A comparative analysis of prehospital, clinical and CT variables. Br. J. Neuosurg. 1993; 7(3): 267-79.

80. Findlay J.M., Grace M.G., Weir B.K. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator. Neurosurgery. 1993; 32(6): 941-47.

81. Findlay. J.M., Weir B.K.A. et al. Arterial wall changes in cerebral vasospasm. Neurosurgery, 1989, 25:736-46.

82. Gaab M., Knoblich O.E., Schupp J., Herrmann F., Fuhrmeister U., Pflughaupt K.W. Effect of furosemide (lasix) on acute severe experimental cerebral edema. J. Neurosurgery. 1979; 220; 185-97.

83. Gaetani. P., Rodriguez Y. et al. Platelet derived growth factor and subarachnoid hemorrhage: a study on cisternal cerebrospinal fluid. Acta Neurochirurgica Wein. 1997, 139(4):319-24.

84. Gitte Y. Larsen, Brahm Goldstein. Increased Intracranial Pressure. Pediatric in Review, 1999. Vol. 20, 7:234-9.

85. Grande P.-O., Nordstnm C.-H. Management of CPP/ICP: The Lung concept. Eur. J. Anesth. 1998. Vol. 15, Suppl. 17:42-43.

86. Gray W.P., Palmer J.D., Gill J., Gardner M., Lannotti F. A clinical study of parenchymal and subdural minature strangaege transducers for monitoring intracranial pressure. Neurosurgery. 1996; 39(5): 927-32.

87. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery Lakeland, Florida, Thieme, 2001, Vol. 975.

88. Greenberg R., Lacharies M., Narayan R., Seelig J. Pathophysiology and clinical significance of ICP course in comatose, severe head injury patients.-In: 5-th Intern. Symp. Intracranial pressure, Tokyo, 1982, p.46-7.

89. Guyton A.C., John E.H., Textbook of Medical Physiology, 10th ed., 2000. W.B. Saunders Company. A Harcourt Company.

90. Guyot I., Diaz F., Dowing C., Michael D. Cerebral monitoring devices: Analysis of complications. Acta Neurochirurgica, 1998, 71:47-9.

91. Haller J. Intracranial pressure monitoring in Reye's syndrome. Hosp. Pract. 1980; 15(2): 101-8.

92. Hamann., Isenborg E. et al. Absence of elevation of big endothelin in subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1993, 24(3):383-6.

93. Hans P., Albert A., Born J.D. Predicting recovery from head injury. Brit. J. Hosp. Med. 1987; 37(6): 535-40.

94. Harrigan M.R. Cerebral salt wasting syndrome: a review. Neurosurgery. 1996; 38: 152-60.

95. Hartwell R.C., Sutton I.N. Mannitol, intracranial pressure and vasogenic edema. Neurosurgery. 1993; 32(3): 444-50.

96. Hauerberg J., Xiaodong M., Willumsen I., Pedersen D.B., Juhler M. The repper limit of cerebral blow flow autoregulation in acute intracranial hypertension. J. Neurosurgery. Anesthsiology. 1998; 10(2): 106-12.

97. Hemphill J.C., Bonovich D.C., Besmertis I., Manley G.T., Johnston S.C. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001; 32(4): 891-7.

98. Heuer G., Smith M., Elliot P., Winn R., LeRoux P. Relationship between intracranial pressure and other clinical variables in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurgery, 2004; 10: 408-16.

99. Hollowey K., Barnes T., Sung S., et al. Ventriculostomy infections: The effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients. J. Neurosurgery. 1996, 85:419-24.

100. Hunt W.E., Kosnik E.J. Timing and Perioperative care in Intracranial Aneurysm Sergery. J. Clin. Neurosurgery, 1974, 21:79-89.

101. Inagava T., Kamiya K. et al. Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms in the acute stage. Surgical Neurology. 1987, 28:93-9.

102. James H., Langfitt T., Kumar Y. Analysis of the response to therapeutic measures to reduce intracranial pressure in head injured patients. J. Trauma, 1976, Vol. 166, № 6, p. 437-41.

103. Jennett B., Bond M. Assessment severe damage: a practical scale. Lancet. 1975, 480-4.

104. Johnstone R.E., Greenhaw D.E. Catheterization of the dorsalis pedis artery. Anesthesiology, 1973, №6, p. 654-5.

105. Kassell N.F., Torner J.C., Adams H.P. Jr. Antifibrinolytic therapy in the acute period following aneurismal subarachnoid hemorrhage: preliminary observations from the Cooperative Aneurysm Study. J. Neurosurgery. 1984,61:225-30

106. Kassell N.F., Baumann K.W., Hitchon P.W., Gerk M.K., Hill T.R., Sokoll M.D. Influence of a continuous high dose infusion of mannitol on cerebral blood flow in normal dogs. Neurosurgery. 1981; 9(3): 283-6.

107. Kassell N.F., Haley E.C., Torner J.C. et al. Nicardipine and angiographic vasospasm. J. Neurosurgery, 1991, 74:341.

108. Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C. Jr., Jane J.A., Adams H.P., Kongable G.I. The International Cooperative Study of the Timing of Aneurysm Surgery. Part I: Overall management results. J. Neurosurgery. 1990; 73(1): 18-36.

109. Kassell N.F., Sasaki T., Colohan A.R., Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurismal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1985, 16:562-72.

110. Kaufmann G.E., Clark K. Continuous simultaneous monitoring of intraventricular and cervical subarachnoid cerebrospinal fluid pressure to indicate development of cerebral or tonsillar herniation. J. Neurosurgery. 1970; 33(2): 145-50.

111. Keining K.I., Unterberg A.W., Bardt T.F., Schneider G.H., Lanksch W.R. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe headinjures: brain tissuy P02 versus jugular vein oxygen saturation. J. Neurosurgery. 1996; 85(5): 715-57.

112. Kenning J.A., Toutant S.M., Saunders R.I. Upright patient positioning in the management of intracranial hypertension. Surg. Neurology. 1981; 15(2): 148-52.

113. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Piechnik S., Pickard J.D., Czosnyka M. Early effects of mannitol in patients with head injuries assessed using bedside multimodality monitoring. Neurosurgery. 1996; 39(4): 714-20.

114. Kishore P.R., Lipper M.N., Becker D.P., Domingues da Silva A.A., Narayan R.K. Significance of CT in head injury: correlation with intracranial pressure. A.J.R. Am. J. Roentgenol. 1981; 137(4): 829-33.

115. Klatzo I., Seitelberger F. Brain Edema. P. 554-63. Springer Verlag, New York, 1967.

116. Klatzo I., Wisniewski H., Stenwall O., Streicher E. Dynamics of cold injury edema. In: Brain Edema. I. Klatzo and F. Seintelberger (Eds.), p. 554-63. Springer Verlag, New York, 1967.

117. Kotapke M.J., Flamm S. Cerebral anevrisms: surgical consideration. In: Cottrell J.E., Smith D.S. Anesthesiology and neurosurgery. St. Louis: Mosby. 1994; 364-75.

118. Lang E.W., Chestnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in severe head injury. New Horiz. 1995; 3(3): 400-9.

119. Langfitt T.W., Weinstein J.D., Kassell N.F., Simeon F.A. Transmission of increased intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis. J. Neurosurgery. 1964; 21: 989-97.

120. Lanier W.I., Warner D.O. Intracranial elastance versus intracranial compliance: terminology should agree with that of other disciplines. Anesthesiology. 1992:77(2); 403-4.

121. Lieberman D., Matz P., Rosgay H. History of the Strain Gauge in Measurement of the Intracranial Pressure: From Engineers to Physiologists and Clinicians, J. Trauma. 2002, 52:172-8.

122. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine. In IschiiH, NagaiH, Brick M., eds: Intracranial pressure V., Berlin, 1983, Springer-Ver. ag. 29-34.

123. Luvisotto T.I., Auer R.N., Sutherland G.R. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisited. Neurosurgery. 1996; 38(1): 1318.

124. Marik P., Chen K., Varon J., Fromm R.Jr, Sternbach G.I. Management of increased intracranial pressure: a review for clinicians. J. Emerg. Med. 1999; 17(4): 711-9.

125. Marion D.W. Obrist W.D., Carlier P.M., Penrod I.E., Darby J.M. The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injury: a preliminary report. J. Neurosurgery. 1993; 79(3): 354-62.

126. Marmarou A. Increased intracranial pressure in head injury and influence of blood volume. J. Neurotrauma. 1992; Suppl. 1; 327-32.

127. Marmarou A. The pathophysiology of brain edema and elevated intracranial pressure. Cleveland Clin. J. Med. 2004; 71(1): 6-8.

128. Marmarou A., Anderson R.Z., Ward F.D. et al. NINDS traumatic coma data bank: intracranial pressure monitoring methodology. J. Neurosurgery. 1991.Vol. 75 (Suppl.). 21-7.

129. Marmarou A., Shulman K. Pressure-volume relationships basic aspects. - In: Head injuries. Ed. R. L. McLaurin. New York, 1977, p. 233-6.

130. Marsh M.L. Marshall L.F., Shapiro H.M. Neurosurgical intensive care. Anestesiology/ 1977, Vol.47, №2, p. 149-63.

131. Marshall I.F., Barba D., Toole B.M., Bowers S.A. The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension. J. Neurosurgery. 1983; 58: 566-8.

132. Matsui T., Asano T. The hemodynamic effects of prolonged albumin administration in beagle dogs exposed to experimental subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1993; 32(1): 79-83.

133. Matsui T., Sinyama H., Asano T. Beneficial effect of prolonged administration of albumin on ischemic cerebral edema and infarction after occlusion of middle cerebral artery in rats. Neurosurgery. 1993; 33(2): 293300.

134. Matta B.F., Menon D.K., Turner J.M. Textbook of Neuroanaesthesia and Critical care. Creenwich Medical Media LTD, 2000.

135. Mayhall C.G., Archer N, Iamb V.A., Spadora A.C., Baggett J.W., Ward J.D., Narayan R.K. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N. Engl. J. Med. 1984; 310(9): 553-9.

136. McDonald C., Carter B. Medical management of increased intracranial pressure after spontaneous intracerebral hemorrhage. Neurourg. Clin. Am.2002; 13:335-8.

137. Meixenberger J., Baunach S., Amschler J., Dings J., Roosen K. Influence of body position on tissue-p02, cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in patients with acute brain injury. Neurol. Res. 1997; 19(3): 249-53.

138. Mendelow A.D., Rowan J.O., Murray I., Kerr A.E. A clinical comparison of subdural screw pressure measurements with ventricular pressure. J. Neurosurgery. 1983; 58(1); 45-50.

139. Miller J.D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain. J. R. Coll. Surg. Edinb. 1982; 27(5): 292-8.

140. Miller J.D., Dearden N.M., Piper J.R., Chan K.N. Control of intracranial pressure in patients with severe head injury. J. Neurotrauma. 1992; Suppl. 1; 317-26.

141. Miller J. D., Stanek A.E. et all. Cerebral Blood Flow.-Amsterdam, 1982; Vol.35, 411-32.

142. Mizukami. M., Kin H. et al. Is angiographic spasm real spasm? Acta Neurochirurgica. Wein. 1976, 34:247-58.

143. Morse M.I., Milstein J.M., Haas J.E., Taylor E. Effect of hydration on experimental induced cerebral edema. Crit. Care med. 1985; 13: 563-5.

144. Newell D.W., Eskridge J.M., Mayberg M.R., Grady M.S., Winn H.R. Angioplasty for treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurgery. 1989; 71(5. Rt.l): 654-60.

145. Ng I., Lim J., Wong H.B. Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influences on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral oxygenation. Neurosurgery. 2004; 54(3): 593-8.

146. Nilsson O.G., Lindgren A., Brandt I., Saveland H. Prediction of death in patients with primary intracerebral hemorrhage: a prospective study of a defined population. J. Neurosurgery. 2002; 97(3): 531-6.

147. O' Sullivan M.G. Critical Care Focus. Neurological Injury. Eds H.F. Galley et al. London, 2000; 20-7.

148. Obrist W.D., Langfitt T.W., Jaggi J.I., Cruz J., Gennarelli T.A. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J. Neurosurgery. 1984; 61(2): 241-53.

149. Ohkuma H., Tsurutani H. et al. Incidence and significance of early aneurismal rebleeding before neurosurgical or neurological management. Stroke. 2001,32-1176.

150. Pasqualin A., Bazzan A., Cavazzani P., Screnza R., Licata G., Da Pian R. Intracranial haematomas following aneurismal rupture: experience with 309 cases. Surg. Neurol. 1986; 25(1): 6-17.

151. Piek j., Bock W. Continuous monitoring of cerebral tissue pressure in neurosurgical practice. Experiences with 100 patients. Intencive Care Med. 1990; 16:184-8.

152. Piper J.R., Miller J.D. The evaluation of the wave-form analysis capability of a new strain-gauge intracranial pressure MicroSensor. Neurosurgery. 1995; 36(6): 1142-5.

153. Pluta R. M., Oldfield E.H. et al. Source and cause of endothelin-1 release into cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurgical. 1997, 87(2):287-93.

154. Ramming S., Shackford S.R., Zhuang J., Schmoker J.D. The relationship of fluid balance and sodium administration to cerebral edemaformation and intracranial pressure in a porcine model of brain injury. J. Trauma. 1994; 37(5): 705-13.

155. Rincón F., Mayer S.A. Novel therapies for intracerebral hemorrhage. Review. Curr. Opin. Crit. Care. 2004; 10(2): 94-100.

156. Ropper A.H., Gress D.R., Diringer M.N., Green D.N., Mayer S.A., Bleck T.P. Neurological and Neurosurgical Intensive Care Forth Edition. Bleck. Lippincott, 2004. Vol. 391.

157. Ropper A.H., O Bourke D., Kennedy S.K. Head position, intracranial pressure and compliance. Neurology. 1982; 32(11): 1288-91.

158. Rosner M.J., Becker D.P. ICP monitoring: complications and associated factors. Clin. Neurosurgery. 1976; 23: 494-519.

159. Rosner M.J., Coley I. Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J. Neurosurgery. 1986; 65(5): 636-41.

160. Rosner M.J., Coley I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic mechanism of mannitol and the postmannitol hemogram. Neurosurgery. 1987; 21(2): 147-56.

161. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J. Neurosurgery. 1995; 83(6): 949-62.

162. Saul T.G., Ducken T.B. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J. Neurosurgery. 1982; 56(4): 498-503.

163. Schneider G.H., von Helden G.R., Franke R., Lanksch W.R., Unterberg A. Influence of body position on jugular venous oxygen saturation, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir. Suppl. (Wien) 1993; 59: 107-12.

164. Shenkin H.A., Bezier H.S., Bouzarth W.F. Restricted fluid intake. Rational management of the neurosurgical patient. J. Neurosurgery. 1976; 45(4): 432-5.

165. Shiozaki T., Sugomoto H., Taneda M., Joshida H., Iwai A., Yoshioka T., Sugimoto T. Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after sever head injury. J. Neurosurgery. 1993; 79(3): 363-8.

166. Signorini D.F., Shad A., Paper I.R., Statham P.F. A clinical evoluation of the Codman MicroSensor for intracranial pressure monitoring. Br. J. Neurosurgery. 1988. 12(3): 223-7.

167. Smieewski P., Czosnyka M., Kirkpatrick P., McEroy H., Rutkowska P., Pickard J.D. Assessment of cerebral autoregulation using carotid artery compression. Stroke. 1996; 27(12): 1297-203.

168. Smith R.R., Clower B.R. et al. Arterial wall changes in early human vasospasm. Neurosurgery. 1985, 16:171-6.

169. Solomon R.A., Fink M.E., Lennihan I. Early aneurism surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1988; 23(6): 699-704.

170. Stula D., Sigstein W. Intraventricular hemorrhage. Neurochirurgia (Stuttg.). 1993; 36(5): 156-60.

171. Takamae T., Mizukami M. et al. Computed tomography of ruptured intracranial aneurysms in acute stage-relationship between vasospasm and high density on CT scan. No To Shinkei. 1978, 30:861.

172. Teasdale G.M., Rowan J.O. et al. Relationship between cardiac output and CBF in patients with intact and improped autoregulation. J. Neurosurgery. 1990; Vol. 73, 268-74.

173. Towart R. The pathphysiology of cerebral vasospasm and pharmacological approaches to its management. Acta Neurochirurgica. 1982, 63:253-8.

174. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. Outcome from rescue clipping, of ruptured intracranial aneurysms during induction anesthesia and endotracheal intubation. J. Neurological. 1985, 58:160-3.

175. Valdby B., Enevoldsen E.M. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture. J. Neurosurg. Part 3: Recurrent hemorrhage. 1982; 56(6): 784-9.

176. Valentin A., Lang T., Karnik R, Ammerer H.P., Ploder J., Slany J. Intracranial pressure case mix-adjusted mortality in intracranial hemorrhage. Crit. Care Med. 2003; 31 (5): 1539-42.

177. Vermeer S.E., Algra A., Franke C.I., Koudstaal P.J., Rinkel GJ. Long-term prognosis after recovery from primary intracerebral hemorrhage. Neurology. 2002; 59(2): 205-9.

178. White R.J., Likavec M.J. The diagnosis and initial management of head injury. N. Engl. J. Med. 1992; 327(21): 1507-11.

179. Whitley J.M., Prough D.S., Brockschmidt J.K., Vines S.M, DeWitt D.S. Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the presence of an experimental intracranial mass. Surgery. 1991; 110(3): 514-22.

180. Wijdicks E.F., Vermeulen M., Hijdra A., van Gijn J. Hyponatriemia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? Ann. Neurol. 1985; 17(2); 137-40.

181. Winn Y.R., Richardson A.E. et al. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms. I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysms: 10-year evaluation of 364 patients. Ann. Neurol. 1977; 1:358-70.

182. Yamamoto Y., Bernanke D.N. et al. Accelerated non-muscle contraction after subarachnoid hemorrhage: cerebrospinal fluid testing in a culture model. Neurosurgery. 1990; 27(6):921-8.

183. Zong J., Dujovny M., Park H., Piter E., Perlin A., Diaz F. Advances in ICP monitoring techniques. Neurological Research, 2003; 5: 33950.

184. Белова Н.В. 0648/07 Ю.Бигвава Д.Д. 3033/0511 .Бондарева А.Б. 1074/0712.Бычковский Д.А. 3127/00

185. Варосян С.Ж. 1488/02 М.Галоян А.К. 3791/0115.Галустова А. 1780/0616.Голиков В.Н. 1880/0517.Грецкая С.Ю. 2244/0518.Гришина Т.В. 3100/0119.Джаббаров В.Ю. 3711/0220.Дробышевская Л.Ф. 3136/0221.Емельянов Ю.В. 0234/0522. Емельянова 0764/02

186. Ширчкова Н.М. 2429/05 74.Эльмурзаев Н.С. 0566/07 75. Эстрина Н.Г. 2960/01