Ранняя диагностика хронической болезни почек у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Чеснокова Светлана Александровна

• Чеснокова Светлана Александровна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Чеснокова Светлана Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 4-13 ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ

1.1. Хроническая болезнь почек у детей как медико-социальная 14-24 проблема

1.2 .Патогенетические основы формирования и прогрессирования 25-42 хронической болезни почек у детей

1.2. Современные подходы к ранней диагностике и профилактике 43-56 прогрессирования хронической болезни почек у детей

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика обследованных пациентов и объем исследования

2.2 Методология исследования 64-66 2.2.1. Оценка функционального состояния почек 67-68 2.2.2.Оценка структурных параметров почек 69-70 2.2.3. Оценка функционального состояния эндотелия у пациентов с 71-73 различными стадиями хронической болезни почек

2.3.Методы статистического анализа 74-75 СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ПАРАКЛИНИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

3.1.Характеристика частоты различных стадий и структуры ХБП у 76-78 детей Оренбургской области по данным госпитализированных случаев

3.2. Факторы риска и клинико-параклиническая характеристика детей 79-83 с различными стадиями хронической болезни почек

3.2.1. Характеристика структурно-функциональных и

гемодинамических показателей у детей с хронической болезнью почек на разных стадиях заболевания

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

4.1. Показатели эндотелиальной дисфункции у детей с различными 97-106 стадиями хронической болезни почек. Взаимосвязь функциональных показателей почек, структурных, гемодинамических параметров

почек и маркеров эндотелиальной дисфункции у детей с хронической болезнью почек

4.2. Патогенетические факторы развития и прогрессирования 107-120 хронической болезни почек у детей

4.2 Алгоритм ранней диагностики хронической болезни почек у

детей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика хронической болезни почек у детей»

Актуальность проблемы

Ранняя диагностика хронической болезни почек (ХБП) у детей, направленная на профилактику прогрессирования и предотвращение осложнений заболевания, до настоящего времени является актуальной задачей педиатрии и нефрологии (М.С. Игнатова, 2012; Н.Д. Савенкова, 2018; A.A. Вялкова, 2010, 2019). ХБП в детской популяции диагностируется лишь в 1% случаев, при этом истинная частота ХБП у детского населения колеблется от 10 до 12% (М.С. Игнатова, 2011; А.В.Сукало, С.В. Байко, 2018).

У детей возможно обратное развитие хронического повреждения почек с восстановлением функции органа, а раннее выявление и своевременное лечение хронических прогрессирующих заболеваний почек является важной предпосылкой для предупреждения или отдаления ее фатального исхода (E.Ritz, D. Fliser, 2009; А.А.Вялкова, 2010; В.Н.Лучанинова, 2012; M. W.Taal, G. M. Chertow, 2012).

Вместе с тем, применяемые в педиатрии клинико-параклинические маркеры диагностики почечного повреждения малоинформативны для оценки ранних стадий структурно-функционального нарушения почек (А.А.Вялкова, 2013; О.В. Комарова, 2014; Н.Б.Захарова, 2019). До настоящего времени не разработаны критерии прогнозирования течения хронических заболеваний почек (ХЗП) и маркеры диагностики ранних стадий ХБП у детей.

Принимая во внимание важную роль дисфункции эндотелия в патогенезе ХБП, перспективным является оценка функционального состояния эндотелия у пациентов с различными стадиями ХБП.

Степень разработанности темы Ранняя диагностика ХБП в детском возрасте будет более эффективной при выявлении факторов риска неблагоприятного течения почечной патологии и оценки темпов ее прогрессирования (A.O. Staples, 2010).

В настоящее время для диагностики почечного повреждения и нарушений функции почек используются показатели снижения скорости клубочковой фильтрации, электролитных нарушений, повышения уровня креатинина, мочевины (И.Н Бобкова, 2009; Н.Б Захарова, 2012, 2019; Н.А. Вараксин, 2012; В.В. Вельков, 2013). Однако повышение уровня креатинина отмечается при утрате ренальных функций до 50% (K/DOQI 2002).

Поэтому поиск информативных критериев для выявления ранних стадий поражения почек и их широкого применения в клинической практике представляет одно из актуальных направлений современных научных исследований.

Для оптимизации диагностики ХБП на субклинических стадиях необходимо дальнейшее изучение патогенетической роли нарушений функции эндотелия, развивающихся задолго до возникновения структурных изменений в почках (Е.А.Сивцева, 2013; А.С.Кудрякова, 2013; О.В. Комарова 2015). Вместе с тем, в литературе недостаточно научных данных по оценке маркеров эндотелиальной дисфункции у детей при различных стадиях ХБП. Тогда как современная концепция ХБП, отражающая характер и скорость прогрессирования почечной патологии до V стадии ХБП, требует научного обоснования роли эндотелиальной дисфункции как возможного прогностически значимого фактора в развитии нефросклероза, что имеет высокую научную и практическую значимость.

Цель исследования: оптимизировать диагностику и прогнозирование течения хронической болезни почек у детей на основе выявления комплекса патогенетических факторов, влияющих на её развитие и прогрессирование.

Задачи исследования:

1. Определить частоту различных стадий и структуру хронической болезни почек у детей Оренбургской области по данным госпитализированных случаев

2. Провести сравнительную оценку патогенетических, функциональных и клинико-параклинических показателей на различных стадиях хронической болезни почек у детей

3. Оценить функциональное состояние эндотелия у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек

4. Выявить патогенетические факторы формирования и прогрессирования хронической болезни почек у детей

Научная новизна исследования

Впервые проведена региональная оценка частоты различных стадий в структуре ХБП у детей Оренбургской области.

На основании сравнительного комплексного клинико-параклинического и функционального обследования детей с ХБП с оценкой показателей эндотелиальной дисфункции выделены ведущие патогенетические факторы формирования и прогрессирования ХБП, определены информативные диагностические и прогностические критерии различных стадий ХБП.

Впервые в зависимости от стадии ХБП у детей выявлены различия уровня маркеров эндотелиальной дисфункции [эндотелина-1 (ЭТ-1), ингибитора активации плазминогена (PAI-1), гомоцистеина, цистатина С, мочевого липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (uNGAL), асимметричного диметиларгинина (ADMA)], просклеротических факторов роста [трансформирующего фактора ростаД (ТФРД), фактора некроза опухоли-а (ФНОа), тромбоцитарного фактора роста (PDGF-AA)] и цитокинового профиля [провоспалительных интерлейкинов (ИЛ) - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; противовоспалительного -ИЛ -10].

Доказано, что при субклинической стадии ХБП повышены концентрация ЭТ-1, PAI-1, гомоцистеина, цистатина С, ADMA, PDGF-AA в крови; уровень показателей uNGAL, цистатина С, ТФРД, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1 в моче; снижен уровень ИЛ-10 в моче. Впервые доказано, что на ранних стадиях ХБП у

детей определяется эндотелиальная дисфункция, максимально выраженная на III-IV стадиях ХБП.

Научно обосновано, что повышение концентрации ЭТ-1, PAI-1, гомоцистеина, цистатина С, ADMA, PDGF-AA в крови в сочетании с повышением uNGAL, цистатина С, ТФРД, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1 в моче; понижением ИЛ-10 в моче являются критериями ранней диагностики начальных стадий ХБП в детском возрасте.

У детей на ранней субклинической стадии ХБП выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между нарушением функции почек, структурными изменениями почек, нарушениями внутрипочечной гемодинамики, характером суточного профиля артериального давления, микроальбуминурией и уровнем показателей эндотелиальной дисфункции, просклеротических факторов роста и цитокинового профиля и доказана их диагностическая информативность, как факторов неблагоприятного прогноза.

Впервые разработан способ диагностики начальной стадии ХБП у детей (поданы заявки на изобретение «Способ диагностики начальной стадии ХБП у детей», «Способ диагностики доклинической стадии вторичных нефропатий у детей»). Научно обоснован алгоритм ранней диагностики ХБП у детей с оценкой ведущих патогенетических факторов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Разработанный комплекс показателей у детей с различными стадиями ХБП на основе изучения клинико-анамнестических, параклинических параметров с оценкой функции эндотелия, секреции цитокинов, факторов роста позволят выделить детей высокого риска по формированию ХБП и обосновать их высокую информативность для оптимизации диагностики и прогнозирования ХБП.

Выявленные маркеры эндотелиальной дисфункции, цитокинового профиля и факторов роста с определением ЭТ-1, PAI-1, ADMA, PDGF-AA, гомоцистеина, цистатина С в крови; uNGAL, цистатина С, ТФРД, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ -1 в моче могут быть использованы как дополнительные критерии диагностики

ранних стадий и прогнозирования течения ХБП у детей в практике врачей педиатров и нефрологов при наблюдении данных пациентов.

Приведенная доказательная база о взаимосвязи между уровнем показателей эндотелиальной дисфункции, цитокинового профиля, факторами роста с клинико -параклиническими и функциональными особенностями позволила разработать алгоритм диагностики ранних стадий ХБП у детей. Результаты комплексного обследования детей с патологией почек позволяют оценить динамику заболевания и использованы при подготовке информационно -методического письма: «Ранняя диагностика и профилактика прогрессирования хронической болезни почек у детей в практике врача-педиатра и нефролога» (Оренбург, 2020 г.).

Превентивные мероприятия в группе детей высокого риска по формированию ХБП будут способствовать уменьшению частоты случаев ХБП с исходом в тХПН и снижению инвалидности.

Дополнен региональный регистр ХБП у детей.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с принципами доказательной медицины. Методологической основой исследования стало применение комплекса клинико-анамнестических, лабораторно-инструментальных, функциональных, иммунологических методов. Использованы адекватные методики статистического и математического анализа.

Исследование проведено за период с 2009 по 2019 гг. Проведен ретроспективный анализ 3500 историй болезни детей с хроническими заболеваниями почек и ХБП с последующим проспективным наблюдением в динамике 90 детей с ХБП и 30 пациентов с ХЗП без признаков ХБП.

Программа исследования одобрена этическим комитетом ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России. Исследование проведено с соблюдением этических норм в соответствии с Хельсинской декларацией (1975 г., с поправками 2005 г.). Родители/опекуны детей, включенных в исследование, а также дети, достигшие 14-летнего возраста, предоставили письменные информированные согласия.

Методологическая база основывалась на данных фундаментальных исследований в педиатрии, нефрологии, а также публикациях отечественных и зарубежных ученых в области изучения проблемы ранней диагностики ХБП в детском возрасте.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Нарушения показателей функционального состояния эндотелия, цитокинового профиля и просклеротических факторов роста у детей с ХБП коррелируют со структурными изменениями почек, стадийным снижением параметров функции почек.

2. Для диагностики ранних стадий ХБП информативным является комплексная оценка наследственного фактора, клинико-параклинических показателей структурно-функционального состояния почек, внутрипочечной гемодинамики, артериального давления, микроальбуминурии в сочетании с уровнем концентрации показателей эндотелиальной дисфункции, цитокинового профиля и просклеротическими факторами роста.

3. Формирование и прогрессирование ХБП у детей происходит при воздействии комплекса патогенетических факторов: нарушении уродинамики и внутрипочечной гемодинамики, постадийном нарастании артериальной гипертензии и эндотелиальной дисфункции с повышением концентрации показателей ЭТ -1, PAI-1, ADMA, гомоцистеина, цистатина С в крови; uNGAL, цистатина С в моче, нарастанием экскреции с мочой просклеротических, провоспалительных цитокинов и факторов роста (PDGF-АА в крови, ТФРр, ФНОа, ИЛ -1, ИЛ-6, ИЛ-8 в моче) при одновременном снижении экскреции с мочой противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10), увеличении уровня микроальбуминурии.

Степень достоверности результатов проведенных исследований

Комиссия по проверке первичного материала по диссертационной работе пришла к заключению, что все предоставленные документы достоверны и оформлены лично автором, который принимал непосредственное участие на всех

этапах исследования. Достоверность научных положений и выводов основана на достаточном количестве обследованных пациентов, использовании современных и адекватных методов исследования, корректной математической и статистической обработке полученных данных в соответствии с критериями доказательной медицины. Текст диссертации написан лично автором.

Апробация результатов исследования

Основные положения научного исследования доложены и обсуждены на Российских и международных конгрессах, конференциях, форумах: XVI Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии», г. Москва, (2017г.); XIV Российском конгрессе «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе», г. Казань (2017г.); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Педиатрия будущего: инновационные технологии диагностики, профилактики и лечения в педиатрии. Школьная и университетская медицина», г. Оренбург (2017г.); Всероссийском Конгрессе с международным участием «Здоровые дети — будущее страны», г. Санкт-Петербург (2018 г.); V научно-практической конференции «Контраверсии неонатальной медицины и педиатрии раннего возраста» с международным участием,г.Сочи (2018г.); Конкурсе молодых ученых XVII Российского конгресса «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» г. Москва (2018г.); Всероссийской студенческой монотематической научно-практической конференции с международным участием «Педиатрия будущего: диагностические, профилактические и лечебные инновации в медицине», г.Оренбург (2018г.); II Международном молодежном научно -практический форуме «Медицина будущего: от разработки до внедрения», г.Оренбург (2018 г.); Национальном конгрессе с международным участием «Здоровые дети-будущее страны», г. Санкт-Петербург (2019г.); VI Общероссийской конференции с международным участием "Контраверсии неонатальной медицины и педиатрии", г. Сочи (2019); Объединенном Съезде научного общества нефрологов России (IX Съезд НОНР) и Ассоциации

нефрологов, г. Москва (2019г.); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием Аспирантские чтения -2019 "Молодые ученые: научные исследования и инновации", г.Самара (2019г); III Международном молодежном научно-практическом форуме «Медицина будущего: от разработки до внедрения», посвященный 75 -летию Оренбургского государственного медицинского университета, г.Оренбург (2019г.); III Всероссийской научно-практической конференции с элементами научной школы для молодых ученых и специалистов "Эндогенные бактериальные инфекции: клинико-микробиологические и иммунологические аспекты", г.Оренбург (2019г.); Всероссийской научно-практической конференции «Профилактическая педиатрия XXI века: программирование здоровья, профилактика заболеваний детского и подросткового возраста», посвященной 75-летию ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург (2019г.)

Основные положения диссертации обсуждены на заседании проблемной комиссии по специальности «Педиатрия» и совместного заседания коллективов кафедр факультетской педиатрии, госпитальной педиатрии, педиатрии ИПО, детских болезней, эпидемиологии и инфекционных болезней ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России от 31 августа 2020 г.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенного диссертационного исследования внедрены и используются в лечебной работе на базах регионального детского научно-диагностического нефрологического центра г.Оренбурга.

Теоретические положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, включены и используются в лекционном курсе и практических занятиях для студентов, аспирантов на кафедре факультетской педиатрии и педиатров-нефрологов, обучающихся на тематическом усовершенствовании по нефрологии на кафедре факультетской педиатрии ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России.

Личный вклад автора

Заключается в проведении аналитического обзора отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме; разработке индивидуальной карты обследования пациентов.

Личное участие автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации, осуществлялось на всех этапах работы и заключается в планировании и проведении исследований по всем разделам диссертации. Выполнено лично автором: отбор пациентов для включения в исследование, выкопировка данных из медицинской документации, сбор анамнеза и катамнестических сведений, полное клиническое обследование детей, включенных в исследование с анализом полученных результатов, взятие материала для лабораторной диагностики, участие в проведении специальных методов исследования; математико-статистическая обработка и анализ результатов проспективного наблюдения пациентов данного научного исследования.

Автором представлены доклады на научно-практических конференциях международного, российского, межрегионального и местного значения, опубликованы серия научных работ. Оформлены заявки на изобретение «Способ диагностики начальной стадии ХБП у детей», «Способ диагностики доклинической стадии вторичных нефропатий у детей».

Участие автора в сборе материала для исследования 100%, в анализе и внедрении результатов -100%.

Связь темы диссертации с планом основных научно-исследовательских

работ университета

Диссертационная работа выполнена в соответствии с комплексной темой кафедры факультетской педиатрии «Комплексное влияние факторов риска на формирование и прогрессирование хронической болезни почек у детей Оренбургского региона» (регистрационный номер АААА-А17-117112870202-8).

Диссертация соответствует паспорту специальности 14.01.08 - Педиатрия

(медицинские науки), а именно п. 5 (Клиника, диагностика и лечение наследственных и врожденных болезней), п. 6 (Внутренние болезни у детей).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ, в том числе 6 - в научных рецензируемых журналах из Перечня ВАК РФ; 10 - в изданиях индексируемых в Web of Science, Scopus, Google Scholar, 1 монография (в соавторстве).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 181 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы посвященной клинической характеристике пациентов и методам исследования, 2 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и списка литературы, включающего 298 источников, в том числе 143 работ отечественных и 155 иностранных авторов.

Работа иллюстрирована 21 рисунком, содержит 46 таблиц.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ

1.1 Хроническая болезнь почек у детей как медико-социальная проблема

В структуре общей заболеваемости у детей патология почек занимает одно из ведущих мест. При анализе частоты нефропатий за последние десятилетия отмечается рост прогрессирующих форм патологии почек с формированием ХБП в детском возрасте [19, 22, 41].

В настоящее время ХБП остается одной из самых актуальных и дискутабельных проблем в нефрологии и педиатрии. Распространенность ХБП сопоставима с такими социально -значимыми заболеваниями как ожирение, метаболический синдром, гипертоническая болезнь, сахарный диабет; ежегодный прирост пациентов с данной патологией составляет более 11% [29, 70, 72]. По показателю распространенности инвалидности у детей и подростков на долю заболеваний органов мочевой системы приходится 12,0%-16% [4, 6, 53, 5 ,7].

По данным зарубежных исследований установлено, что число летальных исходов в детском и подростковом возрасте среди пациентов, находящихся на диализе, в 30-150 раз выше, чем общая смертность в популяции, а ожидаемая продолжительность жизни детей на диализе составляет менее 20 лет [284].

Для унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней почек в 2002 г. было введено понятие «хроническая болезнь почек»[203].

Хроническая болезнь почек (ХБП) - исход хронических прогрессирующих заболеваний почек, характеризующаяся необратимыми структурно-морфологическими и функциональными нарушениями почек, персистирующими в течение 3 и более месяцев вне зависимости от нозологического диагноза, с наличием клинико-параклинических маркеров, отражающих структурно-функциональное повреждение почек [20, 40, 112].

ХБП - это стадийный процесс с неизбежным прогрессированием снижения функции почек (при отсутствии в первой стадии снижения СКФ) независимо от варианта нозологии нефропатии и ее этиологии, отражающее исходную стадию почечного поражения и устанавливающееся на основании комплекса признаков необратимого структурного повреждения почек и/или снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [13].

Важнейшим критерием «хронической болезни почек» является именно потенциальная возможность утраты функции почек. С целью своевременного проведения профилактических мероприятий и предотвращения дальнейшего снижения функции почек современная концепция хронической болезни почек расширяет термин «ХПН», учитывая оценку ранних стадий почечного поражения [39, 109, 140, 145, 152, 280,264].

ХБП выявляется на основании наличия признаков повреждения почек и/или снижения СКФ независимо от нозологического диагноза. Маркеры повреждения почек - это изменения, связанные с наличием необратимого патологического процесса в почечной ткани, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании [20, 40,212,213,219].

В настоящее время особое внимание уделяется совершенствованию ранней диагностики прогрессирующих форм хронической патологии почек, что необходимо для своевременной адекватной превентивной терапии с нефропротективной коррекцией и предупреждением прогрессирования почечной патологии с целью замедления темпов развития ХБП и отдаления тХПН, требующей ЗПТ с последующей почечной трансплантацией [39, 112, 140, 164, 218, 264,131].

Актуальным является затруднение определения частоты начальных стадий хронической болезни почек из-за различных темпов прогрессирования и переходом одной стадии в другую [40].

В педиатрической нефрологии научные данные об эпидемиологии хронической болезни почек, особенно начальных ее стадий, крайне ограничены. Однако в последние годы в литературе опубликованы результаты единичных исследований

национальных и региональных обществ детских нефрологов о распространенности ХБП среди детского населения. Возрастные категории популяционных выборок отличаются в разных странах: в Европе 3-5 -я стадии ХБП выявлялись в среднем у 11-12, а 4-5 -я стадии — у 8 детей на 1 миллион соответствующего населения [189, 194, 197, 232, 258].

Актуальной является гиподиагностика ХБП у детей. Доказано, что частота ХБП в детской популяции значительно выше, чем диагностируется (1%) и колеблется от 10 до 12% населения [19, 86, 2, 17, 56].

Среди населения Великобритании распространенность ХБП составляет от 5,3% (1-я ст.) — 15,4% (2-я ст.) — 4,2% (3-я ст.) до 0,21% (4-5-я ст.) [14].

По данным Б.Т. Бибикова (2009) нарастание ХБП V стадии у пациентов терапевтического профиля составляет около 100 пациентов на 1 млн населения, находясь в пределах от 60 до 150 пациентов на 1 млн населения в различных регионах. Распространенность терминальной стадии хронической почечной недостаточности у детей составляет в России 4-5 случаев на 1 млн детского населения в год, в Европейских странах до 4 -6 случаев на 1 млн детского населения в год (EDTA, 2002 г.); в Соединенных штатах Америки — 11 случаев на 1 млн детского населения в год [173, 279].

Актуальность проблемы повышается в связи с высоким риском формирования терминальной стадии заболеваний почек - хронической почечной недостаточности, что приводит к дальнейшей инвалидизации ребенка. Диагностика ранних стадий хронической болезни почек у детей способствует замедлению прогрессирования хронических заболеваний почек и даже предотвращению утраты функции почек. При поздней диагностике хронической болезни почек регистрируется более высокая смертность, отягощенное течение сопутствующих заболеваний и состояний [87, 279, 40].

Проблема разработки диагностического скрининга ранних стадий ХБП остается нерешенной в связи с отсутствием доступного массового скрининга детей на наличие признаков хронической болезни почек.

Одним из приоритетных направлений в области научных исследований последних лет является не только ранняя диагностика хронической болезни почек у детей, но и оценка темпов прогрессирования патологического процесса с выделением наиболее значимых факторов, занимающих ведущую роль в развитии неблагоприятного течения патологии. По данным американского регистра пациентов с ХПН при изучении динамики скорости клубочковой фильтрации у более 4000 детей с хронической болезнью почек 2-4 -й стадии установлено, что через год достижение терминальной стадии ХПН констатируется в 17% случаев, а через 3 года — в 39% [260, 261].

При наблюдении за 143 пациентами моложе 20 лет с гломерулярной и негломерулярной патологией M. Hiep установил, что прогрессирование с третьей до пятой стадии ХБП в течение 5 лет происходит в среднем в 38% случаев [197].

По результатам научных исследований японских ученых (Ishikura K. и соавт., 2014) установлено, что в течение 1 года с третьей до пятой стадии ХБП прогрессирование отмечалось у 2,8% детей, а с четвертой до пятой — 27% [201].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [117, 14, 126, 198, 154]. В первую очередь, это касается проведения заместительной почечной терапии - диализа и трансплантации почки, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы. По ориентировочным оценкам во всем мире на программы диализа в начале 2000 -х годов ежегодно выделялось 70-75 млрд. долларов [198]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, направляемая на обеспечение заместительной почечной терапии, достигает 5%, тогда как доля этих пациентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [ 165].

В детском возрасте возможно обратное развитие хронического повреждения почек и восстановление функции органа, поэтому раннее выявление, своевременное лечение хронических прогрессирующих заболеваний почек является важной предпосылкой для предупреждения или отдаления ее фатального исхода.

Течение ранних стадий хронической болезни почек у детей вариабельно и часто непредсказуемо. Для врожденных пороков органов мочевой системы характерно более медленное прогрессирование до тХПН в отличии от приобретенных гломерулопатий. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат [44].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Чеснокова Светлана Александровна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева, М.А. Функция эндотелия, нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ и перитонеальный диализ / М.А. Авдеева, А.В. Назарова, Т.В. Жданова, Л.А. Казанцева // Нижегородский медицинский журнал. - 2006. - №6. - С. 35-38.

2. Архипов, В.В. Классификация хронической почечной недостаточности у детей и подростков / Матер. V Конгресса по детской нефрологии // Воронеж, 2006. — С. 19-20.

3. Бабушкина, А.В. L-аргинин с точки зрения доказательной медицины / А.В. Бабушкина// Украинский медицинский журнал. — 2009. — № 6 (74). — С. 34-35

4. Баранов, А.А. Амбулаторная нефрология. Т. 1 / А.А. Баранов, Т.В. Сергеева.— М.: Союз педиатров России, 2009. — 156 с.

5. Баранов, А. А. Амбулаторная нефрология / А. А. Баранов, Т. В. Сергеева. Москва: ПедиатрЪ, 2016. - 200 с.

6. Баранов, A.A. Детская инвалидность в России / A.A. Баранов, В.Ю. Альбицкий, Р. Н. Терлецкая // Актуальные проблемы педиатрии: сборник материалов XIV Конгресса педиатров России, Москва, 15-18 фев. 2010 г. -Москва, 2010. - С. 61.

7. Баранов, А. А. Состояние здоровья детей в Российской Федерации / А. А. Баранов // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2012. - Т. 91, № 3. - С. 914.

8. Баранов, А. А. Показатели интерлейкина-13 и интерлейкина-2 у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом / А. А. Баранов, Т. Б. Сенцова, С. П. Яцык // Российский педиатрический журнал. - 2004. -№1.- С. 57-59.

9. Байко, С.В. Хроническая болезнь почек у детей: определение, классификация, диагностика /С.В. Байко. - Нефрология и диализ, 2020. Т.22 - №1. - С DOI: 10.28996/2618-9801-2020-1-53-70

10. Березинец, О.Л. Современные аспекты развития и прогрессирования ишемической болезни сердца у больных хронической болезнью почек/ О.Л.Березинец, А.Н. Россоловский, Б.И Блюмберг// Бюллетень медицинских Интернет конференций. — 2014. — Т. 4, № 1. — С. 72-74

11. Бобкова, И.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита. Современные возможности ее коррекции / И.Н. Бобкова, Н.В.Чеботарева, В.В. Рамеев и др. // Терапевтический архив. 2005. Т. 77. № 6. С. 92-96.

12. Боровкова, Н.Ю. Состояние вазодилатирующей функции эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек / Н.Ю. Боровкова, Н.Н. Боровков, Н.О Теплова // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". - 2009. - № 4. - С. 56-60.

13. Борисова, О.В. Раннее выявление прогрессирования хронической болезни почек: стандартные и модифицированные методы диагностики / О.В.Борисова, С.С. Терехин, Г.А. Маковецкая, Л.И. Мазур, И.В. Баринов // Педиатрия. 2012. Т. 91. № 6. С. 50-54.

14. Бикбов, Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. (аналитический отчет по данным Российского регистра Заместительной почечной терапии)/ Б.Т.Бикбов, Н.А Томилина // Нефрология и диализ. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 144-233

15. Ваганова, Т.В. Клинико-диагностическое значение вазоактивных систем при нефропатиях у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.В. Ваганова -Томск, 2007. - 22 с.

16. Вашурина, Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита (Обзор литературы) Часть 1/ Т.В. Вашурина, Т.В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. Т. 4. № 3. С. 1-17.

17. Вельтищев, Ю.Е., Игнатова, М.С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатогенные факторы риска развития нефропатий): Лекция № 34 (Пособие для врачей). — М., 1996

18. Вельков, В.В. Цистатин С: новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики. Часть 2 // Клинико-лабораторный консилиум. 2011. № 1. С. 27-38.

19. Вялкова, А.А. Современные представления о тубулоинтерстициальных нефропатиях и концепция хронической болезни почек в педиатрической нефрологии / А.А. Вялкова // Педиатрия. - 2008. - №3. - С. 129-131.

20. Вялкова, А.А. Вопросы диагностики хронической болезни почек у детей / А.А.Вялкова, И.В.Зорин, Л.М. Гордиенко и др. // Практическая медицина. — 2013. — № 6 (75). — С. 72-77.

21. Вялкова, А.А, Зорин И.В, Егорочкина М.С и др. Вопросы диагностики хронической болезни почек у детей. Практическая медицина 2013;06(75):72 -77.

22. Вялкова, А.А. Хроническая болезнь почек в педиатрической нефрологии /региональные аспекты/ Сборник материалов XV Конгресса педиатров России«Актуальные проблемы педиатрии», г.Москва, 14-17 февраля 2011г.,С.123-132.

23. Вялкова, А. А. Хроническая болезнь почек / А. А. Вялкова // Оренбург. мед. вестн. — 2015. — Т. 3, № 2 (10). — С. 42—51.

24. Вялкова, А.А. Современные технологии ранней диагностики и реабилитации пациентов с патологией почек / А.А.Вялкова, Н.А Хрущева, И.В.Зорин, Л.С.Зыкова, Л.М.Гордиенко, С.В.Плотникова, Н.В.Миронова, Н.С.Журавлева, Л.Е.Сафронова, А.В.Зеленин, С.А Чеснокова// Оренбург: РИС-ОрГМУ, 2018 -212 с.

25. Вялкова, А.А. Заболевания почек и ожирение: молекулярные взаимосвязи и новые подходы к диагностике (обзор литературы) / А.А.Вялкова, Е.Н.Лебедева, С.Н.Афонина, С.А. Чеснокова, Л.В.Куценко, Е.В.Лукерина// Нефрология. - 2017. - Т. 21, №3. - С. 57- 66.

26. Вялкова, А.А. Хроническая болезнь почек у детей / А.А. Вялкова, И.В. Зорин, С.А. Чеснокова, С.В. Плотникова// Нефрология. - 2019. -Т. 23, №5. - С. 29-46.

27. Волгина, Г.В. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных

хронической почечной недостаточностью / Г.В.Волгина, Ю.В.Перепечных, Б.Т. Бикбов и др. // Нефрология и диализ. — 2000. — № 4. — С. 252-259.

28. Давыдкин, И.Л. Основы клинической гемостазиологии: монография/ И.Л. Давыдкин, В.А. Кондурцев, Т.Ю. Степанова, С.А. Бобылев. - Самара, 2009. - 436 с.

29. Дедов, И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический отчет по данным Федерального регистра сахарного диабета/ И.И. Дедов, Шестакова М.В., Викулова О.К // Сахарный диабет. — 2017. — Т. 20. — №1. — С. 13-41. ёо1: 10.1434ШМ8664.

30. Демьянов, А. В., Котов А.Ю. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов // Цитокины и воспаление. -2003. -№3.-С.20-35.

31. Дзугкоев, С.Г., Можаева И.В., Такоева Е.А.и др. Механизмы развития эндотелиальной дисфункции и перспективы коррекции / С.Г.Дзугкоев, И.В. Можаева И.В., Е.А.Такоева // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 4-1. — С. 198-199.

32. Захарова, Н.Б., Пастушкова Л.Х., Лях Р.В., Ларина И.М., Николаев Е.Н., Понукалин А.Н., Вараксин Н.А., Офицеров В.И., Кононихин А.С. Определение биомаркеров повреждения почечной паренхимы в моче пациентов с хроническим пиелонефритом методами ИФА и масс-спектрометрии. Медицинская иммунология. 2019;21(2):341-350. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-2-341 -350.

33. Егорочкина М.С. Характеристика хронической болезни почек у детей Оренбургской области:дис. Кандидата мед.наук: 14.01.08 / Егорочкина Марина Сергеевна. Оренбург, 2013. - 138с.

34. Зорин, И.В. Роль цитокинов и факторов роста в формировании и прогрессировании хронической болезни почек у детей/ И. В. Зорин, А. А. Вялкова, Е. В. Гунькова, Л. В. Куценко, С. В. Плотникова, С. А. Чеснокова, С. М. Коннова// Лечащий врач. - 2019. - №9. - С.6-9.

35. Зорин, И.В. Тубулоинтерстициальные болезни почек в структуре хронической болезни почек у детей Оренбургской области/ И. В. Зорин, А.А. Вялкова, С. В. Плотникова, С. А. Чеснокова, Е. В. Гунькова, Л. В. Куценко, О.О. Устинова, Л. А. Гайкова// Лечащий врач. - 2018., - № 1. С. 56-58.

36. Зорин, И.В.Формирование и прогрессирование ТИБП у детей/ И. В. Зорин, А.А. Вялкова, С.В. Плотникова, С.А. Чеснокова//Лечение и профилактика. - 2017, -Т.21, №1.-С. 63-67.

37. Зорин, И.В. Закономерности формирования и прогрессирования тубуло-интерстициального поражения почек у детей: дис. д -ра мед. наук: 14.01.08 / Зорин Игорь Владимирович. - Оренбург, 2014. - 300 с.

38. Зорин, И. В. Прогнозирование прогрессирования тубуло -интерстициального поражения почек у детей с рефлюкс-нефропатией/ И. В. Зорин, А. А. Вялкова // Нефрология. — 2015. — Т. 19, № 3. — С. 65—71

39. Иванов, Д.Д. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность у детей // Нефрология. 2006. Т. 10. № 3. С. 100-126.

40. Иванова, И.Е. Хроническая болезнь почек у детей и подростков // Здравоохранение Чувашии. — 2013. — № 3. — С. 83-84.

41. Игнатова, М. С. Распространённость заболеваний органов мочевой системы у детей / М. С. Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2000. - № 1. - С. 24-29.

42. Игнатова, М.С. и др. Детская нефрология руководство для врачей. — Москва, 2011. — 692 с.

43. Игнатова, М.С. О хронических болезнях почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях / М.С. Игнатова // Педиатрия.Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2008. -Т. 87, № 3. - С. 128

44. Игнатова, М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М.С. Игнатова // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 6. — С.6—14

45. Карабаева, А.Ж. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек / А.Ж. Карабаева, И.Г. Каюков, A.M. Есаян, А.В. Смирнов // Нефрология. 2006. Т. 10. № 3. С. 43-48.

46. Казанцева, Л.А. Структурно-функциональные показатели сердца, дисфункция эндотелия у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ, и риципиентовпочечного трансплантата [Текст] :дис. ... канд. мед. наук : 14.00.37 и 14.00.05 / Л.А. Казанцева. - Екатеринбург, 2007. - 119 с.

47. Кальметьева, Л. Р. Роль молекулярных медиаторов в патогенезе патологии почек у детей / Л. Р. Кальметьева// Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10. - № 4. -С. 130-135.

48. Картамышева, Н.Н. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко, Т.В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002.- №4. - С.255-259.

49. Картамышева, Н.Н. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко// Медицинский научный и учебно методический журнал. - 2002. - №6. - С. 176 -187.

50. Кетлинский, С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. Фолиант СПб. 2008 г, С. 23

51. Кисельникова О.В. Сравнительная оценка методов определения скорости клубочковой фильтрации у детей с сахарным диабетом 1 -го типа / О.В. Кисельникова, Л.Н. Мозжухина, В.В. Туз, Е.А. Спирина // Пермский медицинский журнал. 2013. Т. 30. № 1. С. 60-65.

52. Козыро, И.А, Сукало А.В. Хроническая болезнь почек у детей/ И.А.

Козыро, А.В Сукало // Педиатрия. Восточная Европа 2013. №2. С.112-118.

53. Комарова, О.В. Скорость прогрессирования хронической болезни почек различной этиологии у детей / О.В.Комарова, А.Н.Цыгин, Л.С.Намазова-Баранова, А.А. Баранов // Нефрология. 2016.Т. 20 №2. С.53-58.

54. Комарова, О.В. Эндотелиальная дисфункции при хронической болезни почек у детей / О.В.Комарова, И.Е. Смирнов, А.Г. Кучеренко и др // Российский педиатрический журнал. — 2012. — № 5. — С. 23-26.

55. Комарова, О. В. Клинико-молекулярные основы прогрессирования хронической болезни почек у детей : дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.08 / Комарова

Ольга Викторовна. - Москва, 2014. - 229 с.

56. Команденко, М.С. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек / М.С. Команденко, Т.Д Шостка // Нефрология. — 2000. — № 1. — С. 10-16.10.

57. Конюх, Е.А. Клинические особенности течения острого и хронического гломерулонефритов у детей с дисфункцией эндотелия / Е.А.Конюх, Н.С. Парамонова // Журнал ГрГМУ. — 2010. — № 2. — С. 149.

58. Кононенко, Е.В. Роль асимметричного диметиларгинина в формировании и прогрессировании хронического заболевания почек у детей: автореф. — 2010. — С. 3-4.

59. Короленко, Т.А. Возрастные изменения содержания цистатина С и С-реактивного белка у здоровых лиц / Т.А.Короленко, М.С.Черканова, Т.Г. Филатова и др.// Terra medica nova. 2007. № 1. С. 13.

60. Костюшина, И.С. Роль показателей центральной гемодинамики, толщины комплекса интима-медиа и эндотелиальной дисфункции у детей с ренальной артериальной гипертензией / И.С. Костюшина, О.В. Комарова, А.М. Мазо, Т.В. Маргиева, И.В. Дворяковский, А.Н. Цыгин// Педиатрическая фармакология. 2013. Т. 10. № 3. С. 32-37.

61. Кузьмин, О.Б. Почечные гемодинамические механизмы формирования гипертонической нефропатии / О.Б. Кузьмин, Н.В. Бучнева, М.О. Пугаева // Нефрология. 2009. Т. 13. № 4. С. 28-36.

62. Кудрякова, А.С. Коррекция эндотелиальной дисфункции у больных с хронической болезнью почек: автореф. — 2013. — С. 3.

63. Курапова, М.В. Современное состояние проблемы эндотелиальной дисфункции при хронической почечной недостаточности/ М.В.Курапова, А.Р Низямова // Аспирантский вестник Поволжья. — 2013. — № 1-2. — С. 55-56.

64. Курапова, М.В. Эндотелиальная дисфункция у больных хронической болезнью почек / М.В.Курапова, А.Р.Низямова, Е.П. Ромашева и др.// Известия Самарского научного центра Российской академии наук. — 2013. — Т. 15, № 3 (6). — С. 1823.

65. Кумар, В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. К. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану. Пер. с англ. / Под ред. Коган Е.А., Серова Р.А., Дубовой Е.А., Павлова К.А. —М.: Логосфера; 2016. — Т. 2. — С. 1029-1098.

66. Крупнова, М.Ю. Факторы риска развития и прогрессирования хронической болезни почек / М.Ю. Крупнова, М.В. Бондаренко, В.В. Марасаев // Клиническая нефрология .2013. № 5. С. 53-59.

67. Леонова, И.А. Нарушение цитокинового статуса, эндотелиальной функции у больных артериальной гипертензией на фоне хронического пиелонефрита и их коррекция амлодипином [Текст] : дис. .канд. мед. наук : 14.00.36/ И.А. Леонова. - Курск, 2006. - 124 с.

68. Ли, О.А. Концентрация в моче матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов как показатель, характеризующий течение хронического гломерулонефрита/ О.А. Ли, И.Н. Бобкова, Л.В. Козловская// Клиническая нефрология. 2009. № 1. С. 50-54.

69. Лойман, Э. Детская нефрология: практическое руководство / Э. Лойман, А.Н. Цыгин, А.А. Саркисян. — Москва: Литтерра, 2010. — 390 с.

70. Лучанинова, В.Н. К дискуссии о хронической болезни почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях в педиатрической практике / В.Н. Лучанинова // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2008. -Т. 87, № 3. - С. 131-134.

71. Лысова, Е.В. САКиТ-синдром в этиологической структуре хронической болезни почек у детей и подростков/ Е.В.Лысова, Н.Д Савенкова // Нефрология. -2017. Т.21 №3:69-74. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2017-3-69-74.

72. Маковецкая, Г.А. К вопросу о хронических болезнях почек у детей / Г.А. Маковецкая // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2008. - Т. 87, № 3. - С. 134-137.

73. Маковецкая, Г.А. Современный взгляд на хронические заболевания почек. Дискуссионные вопросы / Г.А. Маковецкая // Вопросы современной педиатрии. -2006. - №5 (1). - С. 748.

74. Маргиева, Т.В., Сергеева Т.В. Участие маркёров эндотелиальной

дисфункции в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т.В. Маргиева, Т.В. Сергеева // Вопросы современной педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 22-23.

75. Маргиева, Т.В. Эндотелиальная дисфункция при различных формах хронического гломерулонефрита у детей / Т.В. Маргиева, Т.В. Сергеева, И.Е. Смирнов, А.Г. Кучеренко, А.Г. Тимофеева // Российский педиатрический журнал. 2009. № 2. С. 34-39.

76. Маянский, А.Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А. Н. Маянский // Цитокины и воспаление. - 2003. - № 4. - С. 3-9.

77. Мельникова, Ю.С. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней / Ю.С. Мельникова, Т.П. Макарова // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т.96, №4. - С. 659-665.

78. Меншутина, М.А. Эндотелиальная дисфункция у больных хронической болезнью почек / М.А. Меншутина, И.Ю.Панина, А.В. Смирнов и др. // Нефрология. 2004. Т. 8, приложение 2. С. 75-78.

79. Моисеев, С.В. Ингибиторы АПФ и нефропротекция при хронических заболеваниях почек с протеинурией / С.В. Моисеев, Г.П. Арутюнов, В.В. Фомин // Клиническая нефрология. 2009. № 2. С. 31-36.

80. Морозов, Д.А. Механизмы формирования и прогрессирования нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом / Д.А. Морозов, О.Л. Морозова, Н.Б. Захарова, Д.Ю. Лакомова // Детская хирургия. 2013. № 1. С. 36-40

81. Морозова О.Л., Морозов Д.А., Лакомова Д.Ю., и др. Рефлюкс -нефропатия у детей: ранняя диагностика и мониторинг // Урология. — 2017. — №4 — С. 107112.

82. Миллер, Г. Лабораторная оценка заболеваний почек / Г. Миллер // Клинико-лабораторный консилиум. 2012. № 3 (43). С. 34-39.

83. Михалева, Л.Л. Цистатин С — надежный биохимический индикатор нарушения фильтрационной функции почек у детей / Л.Л. Михалева, М.Л. Золотавина, В.В. Хаблюк // Современные проблемы науки и образования. 2012. №

5. С. 24-29.

84. Мухин, Н.А. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно -сосудистрых осложнений / Н.А. Мухин, Г.П. Арутюнов, В.В. Фомин // Клиническая нефрология. 2009. № 1. С. 5-10.

85. Настаушева, Т.Л. Протеинурия у детей и подростков: генез, диагностический алгоритм, принципы терапии / Т.Л. Настаушева, В.П. Ситникова, А.П. Швырев, Л.И. Стахурлова, Е.В. Стеньшинская, Т.Г. Звягина, Е.Н. Кулакова, А.П. Савченко // Нефрология. 2011. Т. 15. № 2. С. 70-76.

86. Наточин, Ю.В. Нефрология и фундаментальная наука // Нефрология. — 2012. — Т. 16, № 1. — С. 9-21.

87. Одинец, Ю.В., Кононенко Е.В. Значение определения ассиметричного диметиларгинина при хроническом заболевании почек у детей // Здоровье ребенка. — 2010. — № 1 (22). — С. 62-64.

88. Пашкова, Ю.В. Практическое значение различных формул расчета скорости клубочковой фильтрации у детей с использованием эндогенных маркеров / Ю.В. Пашкова, В.П. Ситникова// Фундаментальные исследования. 2013. № 2 (1). С. 140-144.

89. Полещук, Л.А. Характеристика почечной гемодинамики у детей с заболеваниями почек. Обзор литературы / Л.А. Полещук // Нефрология и диализ. 2006. Т. 8. № 3. С. 225-231.

90. Панина, И.Ю., Румянцев А.Ш., Меншутина М.А. и др. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные // Нефрология. — 2007. — Т. 11, № 4. — С. 28-30.

91. Папаян, А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология: Руководство для врачей. — Санкт-Петербург, 2008. — 600 с.

92. Паунова, С.С. Система цитокинов и гуморальных факторов роста при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей / С.С. Паунова, А.Г. Кучеренко, И.Е. Смирнов // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 7, №4.- С. 435-438.

93. Паунова, С.С. ПМР и рефлюксная нефропатия / С.С. Паунова // Международная школа по детской нефрологии под эгидой International paediatric

nephrology assotiation, europen society for paediatric nephrology. Лекции. Оренбург. 2010. - С.

94. Паунова, С.С. Патогенетические основы нефросклероза (обзор литературы) / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. 2005. Т. 7. № 2. С. 130-135.

95. Паунова, С.С. Ангиотензин II — современное представление о патогенезе нефросклероза (обзор литературы) / С.С. Паунова // Нефрология и диализ. 2003. Т. 5. № 4. С. 353-356.

96. Панина, И.Ю., Румянцев А.Ш., Меншутина М.А. и др. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные // Нефрология. — 2007. — Т. 11, № 4. — С. 28-30.

97. Ратнер, М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция // Тер.архив. - 1997.-№12.-С.87-88.

98. Ребров, А.П. Дисфункция эндотелия у больных хронической почечной недостаточностью / А.П. Ребров, Н.Ю. Зелепукина // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. - Т. 12. - №4. - С. 24-32.

99. Ребров, А.П., Зелепукина Н.Ю. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ. — 2001. — № 3 (4). — С. 39-46.

100. Резниченко, Н.Е., Панфилова Е.Ю., Данкавцева Е.Н. и др. Возможности использования цистатина в кардиологии // Медицинский алфавит. Больница. 2009. № 3. С. 23-26.

101. Рогозина, Л.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с аллогенным почечным трансплантатом [Текст] / Л. А. Рогозина, И.Л. Давыдкин, Э. Н. Исхаков // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. - 2014. - Том 16. - №5(4). - С. 1305-1308.

102. Ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии у детей // Информационно-методическое письмо (под ред. Вялковой А.А.) / Оренбург, 2002.-18с.

103. Савенкова, Н.Д. Совершенствование классификаций острого повреждения почек и хронической болезни почек в педиатрической нефрологии/ Н.Д. Савенкова// Нефрология. 2018 - 22(3):11-17. https://doi.org/10.24884/1561-

6274-2018-22-3-11-17.

104. Саенко, Ю.В., Шутов А.М. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек // Нефрология и диализ. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 138-139.

105. Сенаторова, А.С. Цистатин С — ранний маркер повреждения почек у детей с сахарным диабетом 1-го типа / А.С. Сенаторова, Е.Г. Муратова // Здоровье ребенка. 2013. № 2 (45). С. 74-77.

106. Сивцева, Е.М. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронических заболеваний почек у детей / Е.М. Сивцева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011. № 1. С. 47-53.

107. Сивцева, Е.А. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции у детей с нефротическим синдромом при первичном гломерулонефрите: автореф. — 2013. — С. 3.

108. Славянская, Т.А., Сепиашвили Р.И. Роль цитокинов в иммунопатологии /Т.А. Славянская, Р.И. Сепиашвили// Аллергология и иммунология.- 2004.- Т.5, №1.- С.42.

109. Сигитова, О.Н. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность: современные подходы к терминологии, классификации и диагностике / О.Н. Сигитова // Вестник современной клинической медицины. 2008. Т. 1. № 1. С. 83-87.

110. Ситникова, В.П. Использование нового маркера для определения скорости клубочковой фильтрации цистатина С в педиатрической практике / В.П. Ситникова, Ю.В. Пашкова, И.Н. Попова // Нефрология. 2013. Т. 17. № 3. С. 75-79.

111. Смирнов, А.В., Петрищев Н.Н., Панина Ю.В. Уровень эндотелина-1 и реактивность сосудов микроциркуляторного русла кожи у больных на ранних стадиях хронической болезни почек // Терапевтический архив. — 2011. — № 6. — С. 13-15.

112. Смирнов, А. В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению / А.В. Смирнов, Е.М. Шилов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков, И.Н.

Бобкова, М.Ю. Швецов, А.Н. Цыгин, А.М. Шутов // Клиническая нефрология. 2012. № 4. С. 4-26.

113. Смирнов, А.В. Рекомендации Научно -исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного университета им. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых. — СПб, 2009.

114. Смирнов, А. В. К проблеме модификации классификации хронической болезни почек / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Нефрология. — 2010. — Т. 14, № 2. — С. 11—19.

115. Смирнов, А. В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюков // Нефрология. — 2002. — Т. 6, № 4. — С. 11—17.

116. Смирнов, А.В.Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению : нац. рекомендации / А. В. Смирнов, Е. М. Шилов, В. А. Добронравов [и др.]. — Санкт-Петербург : Левша, 2012. — 51 с.

117. Смирнов А.В.Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков [и др.] // Нефрология. — 2006. — Т. 10, № 1. — С. 7—13.

118. Смирнов, A.B. Хроническая болезнь почек или хроническое заболевание почек? // Нефрология. 2004. - Т.8, №1. - С. 101-102.

119. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г., Каюков и др. // Нефрология. - 2007. - № 4. - С. 7-18.

120. Смирнов, А.В. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор — цистатин С / А.В. Смирнов, И.Г.Каюков, А.М Есаян., А.Г. Кучер, О.А.Дегтерева // Нефрология. 2005. Т. 9. № 3. С. 16-27.

121. Смыр, К. В. Клиническое значение нарушений гемореологии и эндотелиальной дисфункции при хроническом гломерулонефрите:дис. ... канд.

мед. наук : 14.00.05 / К.В. Смыр. - Москва, 2009. - 109 с.

122. Смыр, К.В. Значение маркеров эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений для оценки активности и прогноза хронического гломерулонефрита/ К.В. Смыр, А.В. Щербак, Л.В. Козловская и др.// Терапевтический архив. 2010. № 1. С. 47-51.

123. Сукало, А. В. Острая почечная недостаточность, острое почечное повреждение. Хроническая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек / А. В. Сукало, И. В. Шевчук // Медицинский журнал. - 2018. - № 2. - С. 154-159..

124. Студеникин, М.Я. Биологически активные соединения в механизмах формирования рефлюкс-нефропатии у детей / М.Я.Студеникин, И.Е. Смирнов, С.С. Паунова, А.Г. Кучеренко // Вестник Российской академии медицинских наук. 2008. № 12. С. 4-10.

125. Суховершин, Р.А. Метаболизм аргинина и его метилированных аналогов в физиологических условиях и при остром повреждении почек у крыс: автореф. — 2012. — С. 3-4.

126. Томилина, Н.А. Механизмы нефросклероза и фармакологическая ингибиция внутри почечной ренин -ангиотензиновой системы как основа нефропротективной стратегии при ронических заболеваниях нативных почек и почечного трансплантата (Обзор литературы) / Н.А.Томилина, А.Р. Багдасарян // Нефрология и диализ. 2004. Т. 6. № 3. С. 226-234.

127. Трубко, О.О. Характеристика факторов риска формирования нефропатий у детей раннего возраста / О.О. Трубко // Вестник Оренбургского государственного университета. - № 13. - 2006. - С.287-288.

128. Тугушева, Ф.А., Зубина И.М. Оксидативный стресс и его участие в неиммунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек // Нефрология. — 2009. — Т. 13, № 3. — С. 43-46.

129. Угушева, Ф.А., Зубина И.М. Оксидативный стресс и его участие в неиммунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек // Нефрология. — 2009. — Т. 13, № 3. — С. 43-46.

130. Харламова, У.В., Ильичева О.Е. Взаимосвязь эндотелиальной

дисфункции и поражения брахиоцефальных артерий у больных с хронической болезнью почек // Альманах клинической медицины. — 2010. — № 22. — С. 6165.

131. Царегородцев, А.Д. Актуальные проблемы детской нефрологии. 3-й Конгресс педиатров-нефрологов России. — Санкт-Петербург, 2003. — С. 3-6.

132. Цыгина, Е. Н. Влияние рентгеноконтрастных средств на функцию почек и показатели гомеостаза у детей с нефропатиями / Е.Н. Цыгина, А.Г. Кучеренко, Г.Ф. Задкова, О.О. Куприянова, И.Е. Смирнов, Т.Е. Сорокина, О.Ф. Лукина, М.И. Баканов, А.В. Курлова // Медицинская визуализация. 2010. № 2. С. 109-114.

133. Чеботарева, Н.В, Бобкова И.Н, Козловская Л.В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек. Нефрология и диализ 2006; (1): 26-35.

134. Чеснокова, С.А. Факторы формирования и клинические особенности хронической болезни почек у детей Оренбургской области/ С.А.Чеснокова, С.В.Плотникова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018. - Т. 63, № 4. - С. 312-314.

135. Чеснокова, С.А. Клиническая характеристика хронической болезни почек у детей Оренбургской области/ С.А.Чеснокова// Материалы дистанционной научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Инновации в медицине и фармации - 2018», г. Минск, октябрь 2018г. - С.502-505.

136. Чеснокова, С.А. Заболевания органов мочевой системы и хроническая болезнь почек у детей в Оренбургской области»/ С.А.Чеснокова, А.А. Вялкова// Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию СамГМУ Аспирантские чтения - 2019 «Молодые ученые: научные исследования и инновации», г.Самара,10 октября 2019г.- С.197.

137. Чеснокова, С.А. Критерии диагностики ранних стадий хронической болезни почек у детей/С.А. Чеснокова// Материалы IV Международного молодежного форума «Медицина будущего: от разработки до внедрения», г.

Оренбург, 16-17 апреля 2020г. - С.298.

138. Чугунова, О.Л. Факторы риска и диагностика заболеваний органов мочевой системы у новорожденных детей/ О.Л.Чугунова, Л.Д.Панова // Российский вестник перинатологии и педиатрии 2010 №1, 12-20.

139. Шамхалова, М.Ш. Факторы тубулоинтерстициального поражения почек при сахарном диабете / М.Ш. Шамхалова, К.О. Курумова, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 61-65.

140. Швецов, М.Ю. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей / М.Ю. Швецов, И.Н. Бобкова, И.Б. Колина, Е.С. Камышова; ред. Е.М. Шилов. — Саратов, 2011.

141. Шейман, Д.А. Патофизиология почки. - СПб: БИНОМ; Невский диалект, 1999.- С.64-79.

142. Шило, В.Ю.Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек / В. Ю. Шило, А. Ю. Земченков, К. Я. Гуревич [и др.] // Нефрология и диализ. — 2016. — Т. 18, № 1. — С. 19—34.

143. Шишкин, А.Н. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек / А.Н. Шишкин, Д.В. Кирилюк // Нефрология. 2005. Т. 2. № 9. С. 16-22.

144. Adrissino, G., Dacco V., Testa S. et al. Epidemiology of chronic renal failure in children: Date from the ItalKid Project // Pediatrics. 2003. - Vol. 111. — P. 1382-1387.

145. Akbari, A. Detection of chronic kidney disease with laboratory reporting of estimated glomerular filtration rate and an educational program / A. Akbari, P.J. Swedko, H.D. Clark, W. Hogg, J. Lemelin, P. Magner et al. // Arch Intern Med. 2004. Vol. 164. Р. 1788-92.

146. Anders, H.J. Chemokines and chemokine receptors are involved in the resolution or progression of renal disease / H.J Anders., V. Vielhauer, D. Schlondorff // Kidney Int. 2003. Vol. 63. P. 401-415.

147. Annuk M., Zilmer M., Lind L. et al. Oxidative stress and endothelial function in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. — 2001. — № 12. — P. 27472750.

148. Allendorph, G. Structure of the ternary signaling complex of a TGF- beta superfamily member / G. Allendorph, W. Vale, S. Choe // Proc. Natl. Acad. Sci. 2006. -Vol. 103. - P. 7643-7648.

149. Araki, A., Hosoi T., Orimo H., Ito H. Association of plasma homocysteine with serum interleukin-6 and C-peptide levels inpatients with type 2 diabetes // Metabolism Clinical and Experimental. 2005. Vol. 54. P. 809-814.

150. Arpegard, J., Ostergren J., de Faire U. et al. Cystatin C - marker of peripheral atherosclerotic disease // Atherosclerosis. 2008. Vol. 199 (2). P. 397-401.

151. Axelsen, M. Mesangioproliferative glomerulonephritis: a 30-year prognosis study /M. Axelsen, R.S. Pedersen , J.G. Heaf , T. Ellingsen // Nephron Extra. 2014. Vol. 4 (1). P. 26-32.

152. Bauer, C. Staging of chronic kidney disease: Time for a course correction / C. Bauer, M.L. Melamed, T.H. Hostetter // J Am Soc Nephrol. 2008. Vol. 19. P. 844846.

153. Bottinger, E. TGF-ß in Renal Injury and Disease / E. Böttinger // Seminars in Nephrology. 2007. Vol. 27, Issue 3. P. 309-320.

154. Bonner, J.C. Regulation of PDGF and its receptors in fibrotic diseases/ J.C. Bonner // Cytokine Growth Factor Rev. 2004. - Vol. 5. - P: 255-273.

155. Bottinger, E. TGF-ß in Renal Injury and Disease / E. Böttinger // Seminars in Nephrology. 2007. Vol. 27, Issue 3. P. 309-320.

156. Bottinger, E.P. TGF-beta signaling in renal disease / E.P. Bottinger, M. Bitzer // J Am Soc Nephrol. 2002. Vol. 13. P. 2600-2610.

157. Brenner, B.M. Dietary protein intakte and the progressive nature of kidney disease: the role of haemodynamically mediated glomerular injuri in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis / B.M. Brenner, T.W. Meyer, T.H. Hostetter // N Engl J Med. 1982. Vol. 30. P. 652-659.

158. Brenner, B.M. Haemodynamically mediated glomerular injuri and the

progressive nature of kidney disease / B.M. Brenner // Kidney Int. 1983. Vol. 23. P. 647-655.

159. Basile, D.P. Persistent oxidative stress following renal ischemia-reperfusion injury increases ANG II hemodynamic and fibrotic activity / D.P. Basile, E.C. Leonard,A.G. Beal, D. Schleuter, J. Friedrich // Am J Physiol Renal Physiol. 2012. Vol. 302 (11). F. 1494-1502.

160. Branten, A.J.W. Serum creatinine is a poor marker of GFR in nephrotic syndrome / A.J.W. Branten, G.Vervoort, J.F.M. Wetzels // Nephrology Dialysis Transplantation. 2005. Vol. 20 (4). P. 707-711.

161. Bokenkamp, A. Reference values for cystatin C serum concentrations in children/ A.Bokenkamp, M. Domanetzki, R. Zinck et al. // Pediatr Nephrol. 1998. Vol. 12. P. 125-129.

162. Cacciapuotu, F. Hyper-homocysteinemia: a novel risk factor or a powerful marker for cardiovascular diseases? Pathogenetic and therapeutical uncertainties // J. Thromb. Thrombolysis. 2011. Vol. 32. P. 82-88.

163. Cale, C. M. Cytokines and macrophages: implications for normal and abnormal renal development / C. M. Cale // Pediatr. Nephrology. 1999. - Vol. 13. - P. 709-715.

164. Coresh, J. Chronic kidney disease is common: what do we do next? / J. Coresh,L. Stevens, A.S. Levey // Nephrol Dial Transplant. 2008. Vol. 23. P. 1122-1125

165. Collins, AJ, Kasiske B, Herzog C,et. al. United States Renal Data System. Excerpts from the United States Renal Data System 2004 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis. 2005 Jan;45(1 Suppl 1):A5-7, S1-280.

166. Cowland, JB, Borregaard N. Molecular characterization and pattern of tissue expression of the gene for neutrophil gelatinase-associated lipocalin from humans. Genomics 1997; 45: 17-23.

167. Cowland, JB, Sorensen OE, Schested M et al. Neutrophil gelatinase associated lipocalin is up-regulated in human epithelial cells by IL-10 but not by TNF-a. J Immunol 2003; 171; 9366-0366.

168. Conti, M. Urinary cystatin C as a specific marker of tubular dysfunction / M. Conti, S. Moutereau, M. Zater, M. K. Lallali, A. Durrbach, P. Manivet, P. Eschwege, S. Loric // Clin Chem Lab Med. 2006. Vol. 44. P. 288-291.

169. Clinical Practice Guidelines for the Detection, Monitoring and Care of Patients with Chronic Kidney Disease. - UK Renal Association. 5th Edition, 20092011.

170. Chen, Y., Zhao S., Wang Y., Li Y., Bai L., Liu R. et al. Homocysteine reduces protein S-nitrosylation in endothelium. Int. J. Mol. Med. 2014. doi: 10.3892/ijmm.2014.1920.

171. Christopher, R. Martens, David G. Edwards Peripheral Vascular Dysfunction in Chronic Kidney Disease // Cardiology Research and Practice. — 2011. — №1. — P. 2-6.

172. Choi, S.T., Kim J.S., Song J.S. Elevated serum homocysteine levels were not correlated with serum uric acid levels, but with decreased renal function in gouty patients. J. Korean. Med. Sci. 2014; 29(6):788-92.

173. Definition and classification of chronic kidney disease: A positionstatement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) //Kidney International. — 2005. — Vol. 67. — P. 2089-2100.

174. Docherty, N. G. Transforming growth factor-beta (TGF-beta): a potential recovery signal in the post-ischemic kidney / N. G. Docherty, F. Perez-Barriocanal, N. E. Balboa, J. M. Lopez-Novoa // Ren Fail. 2002. - Vol.24. - №4.- P.391-406.

175. Dhaun, N. The Endothelin System and Its Antagonism in Chronic Kidney Disease / N. Dhaun, J. Goddard, D.J. Webb // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol. 17. P. 943-955.

176. Dias, A.H. Comparison of GFR calculation methods: MDRD and CKD-EPI vs. 99mTc-DTPA tracer clearance rates / A.H. Dias, S. Pintao, P. Almeida, T.Martins // Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory Investigation. 2013. Vol. 73 (4). P. 334-338.

177. Harambat, J. Epidemiology of chronic kidney disease in children /J. Harambat, K.J van Stralen, J.J. Kim, E.J. Tizard // Pediatr. Nephrol. — 2012. — Vol.

27. — P.363—373.

178. Editors, B. Consensus conference on early chronic kidney disease /Editors B. Williams, R.Stuart, C.Rodger // NDT. - 2007. - Vol. 22(suppl.). - P. 1-63.

179. Eddy, A.A. Molecular basis of renal fibrosis / A.A. Eddy // Pediatr Nephrol. 2000. Vol. 15. P. 290-301.

180. Eddy, A.A. Plasminogen Activator Inhibitor-1 in Chronic Kidney Disease: Evidence and Mechanisms of Action / A.A. Eddy, A.B. Fogo // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol. 17. P. 2999-3012.

181. Evans, M. Glomerular filtration rate-estimating equations for patients with advanced chronic kidney disease / M. Evans, K.J. van Stralen, S. Schon et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2013. Vol. 28, Issue 10. P. 2518-2526.

182. Fogo, A. B. Mechanisms of progression of chronic kidney disease. Pediatr.Nephrol. 2007; 22(12): P: 2011-2022.

183. Fox, C.S. A multi-marker approach to predict incident CKD and microalbuminuria / C.S. Fox, P. Gona, M.G. Larson et al. // J Am Soc Nephrol. 2010. Vol. 21. P. 2143-2149.

184. Fliser, D., Kollerits B., Neyer U. et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study // J Am Soc Nephrol. - 2007. - Vol. 18. - P.2600-2608.

185. Fine, L.G. Is there a common mechanism for the progression of different types of renal disease other than proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia / L.G.Fine, D.Bandyopadhay, J.T. Norman // Kidney Int. 2000. Vol. 57 (Suppl. 75). P. 22-26.

186. Filler, G. The usefulness of cystatin C and related formulae in pediatrics / G. Filler, S.-H.S. Huang, A. Yasin // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine.2012. Vol. 50, Issue 12. P. 2081-2091.

187. Filler, G., Priem F., Vollmer I., Gellermann J., Jung K. Diagnostic sensitivity of serum cystatin for impaired glomerular filtration rate // Pediatr. Nephrol. 1999. Vol. 13. P. 501-505.

188. Filler, G. Cystatin C as a marker of GFR: History, indications, and future

research / G. Filler, A. Bokenkamp, W. Hofmann, T. Le Bricon, C. Martinez-Bru, Grubb // Clin Biochem. 2005. Vol. 38. P. 1-8.

189. Groothoff, J.W. Mortality and causes of death of end-stage renal disease in children: a Dutch cohort study / J.W. Groothoff, M.P. Gruppen, M. Offringa, J.Hutten, M.R. Lilien, N.J. van de Kar, E.D. Wolff, J.C.Davin, H.S. Heymans // Kidney Int. 2002. Vol. 61. P. 621-629.

190. Guzik, T.J., Harrison D.G. Vascular NADPH oxidases as drug targets for novel antioxidant strategies // Drug Discovery Today. — 2006. — № 11-12. — P. 524526.

191. Gojo Tomic, N., Marusic S., Bozikov V. et al. The Relationship between Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Gene Polymorphism and Diabetic Nephropathy in Croatian Type 2 Diabetic Patients // Coll. Antropol. 2013. Vol. 37. № 3. P. 789-793.

192. Grubb, A. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children/ A. Grubb, U. Nyman, J.Bjork, V. Lindstrom, B. Rippe, G.Sterner et al. // Clin Chem. 2005. Vol. 51. P. 1420-1431.

193. Grubb, A. Generation of a New Cystatin C — Based Estimating Equation for Glomerular Filtration Rate by Use of 7 Assays Standardized to the International Calibrator / A. Grubb, M. Horio , L.O. Hansson // Clinical Chemistry. 2014. Vol. 60. P. 974-986.

194. Harambat, J. Epidemiology of chronic kidney disease in children / J. Harambat, K.J. van Stralen, J.J. Kim, E.J. Tizard // Pediatr Nephrol. 2012. Vol. 27. P. 363- 373.

195. Hellerstein, S. The ratio of urinary cystatin C to urinary creatinine for detection of decreased GFR / S. Hellerstein, M. Berenbom, P. Erwin et al. // Pediatr Nephrol. 2004. Vol. 19 (5). P. 521-525.

196. Higashi, Y., Noma K., Yoshizumi M. et al. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases // Circulation Journal. — 2009. — № 3. — P.

411-415.

197. Hiep, M. Clinical characteristics and outcomes of children with stage 3-5 chronic kidney disease / M. Hiep, K. Ismaili, F. Collart et al. // Pediatric Nephrology. 2010. Vol. 25 (5). P. 935-940.

198. Xue, JL, Ma JZ, Louis TA, Collins AJ. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010 J Am Soc Nephrol. 2001 Dec;12(12):2753-8.

199. Huang, Y. A mutant, noninhibitory plasminogen activator inhibitor type 1 decreases matrix accumulation in experimental glomerulonephritis / Y. Huang, M. Haraguchi, D.A. Lawrence, W.A. Border, L. Yu. // Clin. Invest. 2003. Vol. 112. P. 379388.

200. Hultberg, B, Andersson A, Sterner G. Plasma homocysteine in renal failure. Clin Nephrol 1993; 40(4): 230-235.

201. Ishikura, K. Progression to end-stage kidney disease in Japanese children with chronic kidney disease: Results of a nationwide prospective cohort study / K. Ishikura, O. Uemura, Y. Hamasaki et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2014. Vol. 29, Issue 4. P. 878-884.

202. Jung, D.E, Koo J.W. Urinary excretion of various urinary proteins in children with vesicoureteral refux // Pediat. Soc. - 2003. - Vol. 46 (10). - P. 987-982.

203. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification / National kidney foundation // Amer. j. of kidney diseases. — 2002. — Vol. 39, N 2, Suppl. 1. — S. 1—266.

204. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease // Kidney intern. suppl. — 2013. — Vol. 3, Iss. 1. — 150 p.

205. Klahr, S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease / S. Klahr, J.J. Morrissey // Kidney Int. 2000.Vol. 57 (Suppl. 75). P. 7-14.

206. Kumagai, H, Katoh S. Hirosawa K. Renal tubulointerstitial injury in weanling rats with hyperhomocysteinemia. Kidney Int 2002; 62: 1219-1228.

207. Landray, M.J., Wheeler D.C. et al. Inflammation, Endothelial dysfunction and platelet activation in patients with chronic kidney disease: the chronic renal impairment in Birmingham (CRIB) Study // Am. J. Kidney Dis. — 2004. — № 43. — P. 244-253.

208. Lai, S., Mariotti A., Coppola B., Lai C., Aceto P., Dimko M. et al. Uricemia and homocysteinemia: nontraditional risk factors in the early stages of chronic kidney disease-preliminary data. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2014; 18(7): 1010-7.

209. Lan, H.Y. Diverse roles of TGF-ß. Smads in renal fibrosis and inflammation /H.Y. Lan // Int J Biol Sci. 2011. Vol. 7 (7). P.1056-67.

210. Larsson, A. Calculation of glomerular filtration rate expressed in mL/min from plasma cystatin C values in mg/L / A. Larsson, J. Malm, A. Grubb, L.O. Hansson // Scand J Clin Lab Invest. 2004. Vol. 64. P. 25-30.

211. Laglois, V. Laboratory evolution at different ages / V. Laglois // Comprehensive pediatric nephrology / eds. : D. F. Geary, F. Schaefer. — Philadelphia : Mosby Elsevier, 2008. — P. 39—54.

212. Leask, A. TGF (3, cardiac fibroblasts, and the fibrotic response. Cardiovasc. Res., 2007; Vol.74, (2), P: 207-212.

213. Levey, A.S. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A.S. Levey,L.A. Stevens, C.H. Schmid et al. // Ann Intern Med. 2009. Vol. 150. P. 604-612.

214. Levey, A. S. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) / A. S. Levey, K. U. Eckardt, Y. Tsukamoto [et al.] // Kidney intern. — 2005. — Vol. 67, N 6. — P. 2089—2100.

215. Levey, A.S. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group / A.S. Levey, J.P. Bosch, J.B. Lewis et al. // Ann Intern Med. 1999. Vol. 130 (6). P. 461-70.

216. Levey, A.S. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A.S. Levey, L.A. Stevens, C.H. Schmid et al. // Ann Intern Med. 2009. Vol. 150. P. 604-612.

217. Levey, A.S. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives — a position statement from kidney disease improving global outcomes / A.S. Levey, R.Atkins, J. Coresh et al. // Kidney Int. 2007. Vol. 72. P. 247259.

218. Levey, A.S. Chronic kidney disease: Common, harmful, and treatable — World Kidney Day 2007 / A.S. Levey, S.P. Andreoli, T. DuBose, R.Provenzano, A.J. Collins // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. P. 374 -378.

219. Levey, A.S. GFR estimation: From physiology to public health / A.S.Levey, L.A. Inker, J. Coresh // Am J Kidney Diseases. 2014. Vol. 63, Issue 5. P. 820-834.

220. Levin, A. Summary of KDIGO 2012 CKD Guideline: behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward / A. Levin, P.E. Stevens // Kidney Int. 2014. Vol. 85 (1). P. 49-61.

221. Lemieux, C., Maliba R., Favier J. et al. Angiopoietins can directly activate endothelial cells and neutrophils to promote proinflammatory responses // Blood. — 2005. — 105 (4). — P.1523-1530.

222. Litwin, M. Risk factors for renal failure in children with non-glomerular nephropathies / M. Litwin // Pediatric Nephrology. 2004. Vol. 19 (2). P. 178-186.

223. Liu, Y. Epithelial to mesenchymal transition in renal fibrogenesis: pathologic significance, molecular mechanism, and therapeutic intervention / Y. Liu // J Am Soc Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 1-12.

224. Liu, Y. Cellular and molecular mechanisms of renal fibrosis / Y. Liu // Nature Reviews Nephrology. 2011. Vol. 7, Issue 12. P. 684-696.

225. Luis, Aldamiz-Echevarria, Fernando Andrade Asymmetric Dimethylarginine, Endothelial Dysfunction and Renal Disease // Int. J. Mol. Sci. — 2012. — № 13. — P. 11290-11296.

226. Ma, L.J., Fogo A.B. PAI-1 and kidney fibrosis. Front Biosci (LandmarkEd.). 2009; 14: 2028-41.

227. Ma, Y.C. On behalf of the Chinese eGFR Investigation Collaboration: Modified glomerular filtration rate estimating equation for Chinese patients with

chronic kidney disease / Y.C. Ma, L. Zuo, J.H. Chen, Q. Luo, X.Q.Yu, Y.Li, J.S. Xu, S.M. Huang, L.N.Wang, W. Huang, M.Wang, G.B. Xu, H.Y. Wang // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol. 17. P. 2937-2944.

228. Malgorzewicz, S., Skrzypczak-Jankun E., Jankun J. Plasminogen activator inhibitor-1 in kidney pathology. Int. J. Mol. Med. 2013; 31(3):503-10.

229. Martynov, A.I., Avetyak N.G., Akatova E.V. et al. Endothelial dysfunction and methods for its determination. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2005, no. 4 (54), p. 94 .

230. Manotham, K. Transdifferentiation of cultured tubular cells induced by hypoxia / K. Manotham, T. Tanaka, M. Matsumoto // Kidney International. - 2004. -Vol. 65, N4. - P. 871-880.

231. Malgorzewicz, S., Skrzypczak-Jankun E., Jankun J. Plasminogen activator inhibitor-1 in kidney pathology. Int. J. Mol. Med. 2013; 31(3): 503-510.

232. McDonald, S.P. Australian and New Zealand Paediatric Nephrology Association. Long-term survival of children with end-stage renal disease / S.P. McDonald, J.C. Craig // N Engl J Med. 2004.Vol. 350. P. 2654-2662.

233. Moorhouse, R.C. Endothelin antagonism and its role in the treatment of hypertension/ Moorhouse R.C., Webb D.J., Kluth D.C., Dhaun N.//Curr. Hypertens Rep. 2013. V.15. №5. P. 489-496.

234. Mishra, J, Mori K, Ma Q et al. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 3073-3082

235. Mori, K et al. Endocytic delivery of lipocalinsiderophore- iron complex rescues the kidney from ischemia-ischemia-reperfusion injury. J Clin Invest 2005; 115: 610- 621.

236. Mitsnefes, M. Hypertension and Progression of Chronic Renal Insufficiency in Children: A Report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) / M. Mitsnefes, P.-L. Ho, P.T. McEnery // JASN. 2003. Vol. 14. P. 2618-2622.

237. Malgorzewicz, S. Plasminogen activator inhibitor-1 in kidney pathology (Review) / S. Malgorzewicz, E. Skrzypczak-Jankun, J. Jankun // Int J of Molecular

Medicine. 2013. Vol. 31, Issue 3. P.503-510.

238. Neilson, E.G. Web Surveillance for CKDJ / E.G. Neilson // Am Soc Nephrol. 2013. Vol. 24. P. 1-3.

239. North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) 2008 Annual report. 2008. The EMMES Corporation, Rockville, MD. URL: https://web.emmes.com/study/ped/annlrept/Annual%20Report%20-2008.pdf webcite. Accessed 24/01/2014.

240. National kidney foundation's kidney disease outcomes quality initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and stratification / R. J. Hogg, S. Furth, K. V. Lemley [et al.] // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111, N 6, Pt. 1. — P. 1416—1421.

241. North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) 2008 Annual report. 2008. The EMMES Corporation, Rockville, MD. URL: https://web.emmes.com/study/ped/annlrept/Annual%20Report%20-2008.pdf webcite. Accessed 24/01/2014.

242. Norman, J.T., Clark I.M., Garcia P.L. Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblasts.//Kidney Int. - 2000. - Vol.58. - №6. - p.2351-2366.

243. Ninomiya, T, Kiyohara Y, Kubo M et al. Hyperhomocysteinemia and the development of chronic kidney disease in a general population: the Hisayama study. Am J Kidney Dis 2004; 44(3): 437-445.

244. Omae, T., Nagaoka T., Tanano I., Yoshida A. Homocysteine inhibition of endothelium-dependent nitric oxide-mediated dilation of porcine retinal arterioles via enhanced superoxide production. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2013; 54(3): 2288-95.

245. Okada, H. Connective tissue growth factor expressed in tubular epithelium plays a pivotal role in renal fibrogenesis. Jam / H. Okada, T. Kikuta, T.142. Kobayashi et al. // J Am Soc Nephrol: 2004. - Vol. 15. - P. 1430-1440.t

246. Okura, T., Jotoku M., Irita J. et al. Association between cystatin C and inflammation in patients with essential hypertension // Clin. Exp. Nephrol. 2010. Aug 31. P. 13-17.

247. Pollak, V., Kant S. Hariharan. Diffuse and focal proliferative LN.

Treatment, approaches and results// Nephron. — 1991. — № 59. — P. 177-193.

248. Plotnikova, S. Nosological structure of chronic kidney disease in children of Orenburg region/ S.Plotnikova, A.Vyalkova, I.Zorin, S.Tchesnokova, E.Gunkova, L.Kutsenko, O.Ustinova, L.Gajkova// Abstracts of the 18th Congress of the International Paediatric Nephrology Association Venice (Italy), 17-21 October,2019// Pediatric Nephrology. - 2019. - Vol. 34. - P.1964.

249. Premaratne, E., Maclsaac R.J., Finch S. et al. Serial measurements of cystatin C are more accurate than creatinine-based methods in detecting declining renal function in type 1 diabetes // Diabetes Care. 2008. Vol. 31 (5). P. 971-973 .

250. Perkins, B.A. Detection of renal function decline in patients with diabetes and normal or elevated GFR by serial measurements of serum cystatin C concentration: Results of a 4-year follow-up study / B.A. Perkins, R.G. Nelson, B.E. Ostrander, K.L. Blouch, A.S. Krolewski, B.D. Myers, J.H. Warram // J Am Soc Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 1404-1412.

251. Ruster, A.C. Angiotensin II as a morphogenic cytokine stimulating renal fibrogenesis / A.C. Ruster, G. Wolf// J Am Soc Nephrol. 2011. Vol. 22 (7). P. 1189-99.

252. Rabb, H. Novel urinary markers for early diagnosis of ARF . Am. J.Kidney Dis. 2003; 42: 599—600.3. Trof R.J., Di Maggio F., Leemreis J. et al. Biomarkers of acute renal injury and renal failure. Shock. 2006; 26: 245—53.

253. Ruggenenti, P. Urinary protein excretion rate is the best independent predictor of ESRF in non-diabetic proteinuric chronic nephropathies / P. Ruggenenti et al. // Kidney Int. 1998. Vol. 53 (5). P. 1209-1215.

254. Reese, P., Feldman H. More Evidence that Cystatin C Predicts Mortality Better than Creatinine // J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 20. P. 2088-2090.

255. Ruster, A.C. Angiotensin II as a morphogenic cytokine stimulating renal fibrogenesis / A.C. Ruster, G. Wolf// J Am Soc Nephrol. 2011. Vol. 22 (7). P. 1189-99.

256. Ruggenenti, P. Urinary protein excretion rate is the best independent predictor of ESRF in non-diabetic proteinuric chronic nephropathies / P. Ruggenenti et

al. // Kidney Int. 1998. Vol. 53 (5). Р. 1209-1215.

257. Soto, K. Cystatin C as a Marker of Acute Kidney Injury in the Emergency Department / K. Soto, S. Coelho, B. Rodrigues, H. Martins, F. Frade, S. Lopes, L. Cunha, A. L. Papoila, P. Devarajan // CJASN. 2010. Vol. 5 (10). Р. 1745-1754.

258. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and Management of Chronic Kidney Disease: Guideline 103 [Internet], 2008; [consultado el 15-6- 2010]. URL: http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/103/index.html.

259. SIGN. Diagnosis and Management of Chronic Kidney Disease //Full guideline. — 2008 June.

260. Staples, A.O. Association between clinical risk factors and progression of chronic kidney disease in children / A.O. Staples, L.A. Greenbaum, J.M. Smith,D.S. Gipson et al. // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. Vol. 5. Р. 2172-2179.

261. Staples, A.O. Risk factors for progression of chronic kidney disease / A.O. Staples, C. Wong // Curr Opin Pediatr. 2010. Vol. 22. Р. 161-169.

262. Schnaper, H. W. Pathophysiology of progressive renal disease in children // Pediatric nephrology / E. D. Avner, W. E. Harmon, P. Niaudet [et al.]. — 7th completely revised, updated and enlarged ed. — Berlin ; Heidelberg : Springer-Verlag, 2016. — Vol. 2. — P. 2171—2207.

263. Schnaper, H. W. TGF-beta signal transduction and mesangial cell fibrogenesis / H. W. Schnaper, T. Hayashida, S. C. Hubchak, A. C. Poncelet 11 Am J Physiol Renal Physiol. 2003. - Vol.284.- №2. P.243-252.

264. Shah, S.V. The third World Kidney Day: Looking back and thinking forward S.V. Shah, J. Feehally // Kidney Int. 2008. Vol. 73. Р. 372-374.

265. Schlondorf, D. The role of chemokines in the initiation and progression of renal disease / D. Schlondorf // Kidney Int. 1995. Vol. 47. Р. S44-S47.

266. Stam, F. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: the Hoorn study / F. Stam, C. van Guldener, A. Becker et al. // J Am Soc Nepnrol. 2006. Vol. 17. р. 537-545.

267. Sylvana, M.L. de Mik. Pathophysiology and treatment of focal segmental

glomerulosclerosis: the role of animal model / M.L. Sylvana, M.J. de Mik, R.W. Hoogduijn, de Bruin, J.M.F. Dor // BMC Nephrology. 2013, Vol. 14. P. 74.

268. Schmidt-Ott, KM, Mori K, Kalandadze A, et al.: Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr Opin Nephrol Hypertens 15: 442-449, 2006.

269. Strutz, F., Zeisberg M., Renziehausen A. et al. TGF-beta 1 induces proliferation in human renal fibroblasts via induction of basic fibroblast growth factor (FGF-2) // Kidney Int.- 2001.- v.59, №2.- P.579-592.

270. Schwartz, G.J. A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine/ Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A // Pediatrics// 1976. v. 58.p 259 -263.

271. Schwartz, G.J. The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular filtration rate in infants, children, and adolescents / G.J. Schwartz, L.P. Brion, A. Spitzer // Pediatr Clin North Am. 1987. Vol. 34. P. 571- 590.

272. Schwartz, G.J. New Equations to Estimate GFR in Children with CKD / G.J. Schwartz, A. Muñoz, M.F. Schneider, R.H. Mak, F. Kaskel, B.A. Warady, S.L. Furth // JASN. 2009. Vol. 20 (3). P. 629-637.

273. Taal, M.W. Renal risk scores: Progress and prospects / M.W. Taal, B.M. Brenner // Kidney Int. 2008. Vol. 73. P. 1216-1219.

274. Taylor, A.T. 99mTc(CO)3(NTA) and 131I-OIH: comparable plasma clearances in patients with chronic kidney disease / A.T. Taylor , M. Lipowska , H. Cai // J Nucl Med. 2013. Vol. 54 (4). P. 578-84.

275. Taglieri, N., Koenig W., Kaski J.C. Cystatin C and Cardiovascular Risk // Clin. Chem. 2009. № 1. Vol. 55 (11). P. 1932-1943.

276. Tangri, N. Filtration Markers May Have Prognostic Value Independent of Glomerular Filtration Rate / N. Tangri, L.A. Inker, H. Tighiouart, E. Sorensen, V. Menon, G. Beck, M. Shlipak, J. Coresh, A.S. Levey, M.J. Sarnak // J Am Soc Nephrol. 2012. Vol. 23. P. 351-359

277. Trabetti, E. Homocysteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardiocerebrovascular risk // J. Appl. Genet. 2008. Vol. 49. № 3. P. 267-282.

278. Tchesnokova, S. Predictors of formation and progression of ckd in children/ S.Tchesnokova, A.Vyalkova, I.Zorin, S.Plotnikova// Abstracts of the 18th Congress of the International Paediatric Nephrology Association Venice (Italy), 17-21 0ctober,2019// Pediatric Nephrology. - 2019. - Vol. 34. - P.2008 .

279. UK Renal Association. Clinical Practice Guidelines for the Care of Patients with Chronic Kidney Disease. — 2007.

280. Van der Veerl, S.N. Measuring the quality of renal care: things to keep in mind when selecting and using quality indicators / S.N. van der Veerl, W. van Biesen, C.Couchoud, C.R.V. Tomson, K.J. Jage // Nephrol Dial Transplant. 2014. Vol. 29. P. 1460-1467.

281. Vassalotti, J.A., Stevens L.A., Levey A.S. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation // Am J Kidney Dis. — 2007. — Vol. 50, № 2. — C. 169-80.

282. VHA/DoD Clinical practice guideline for the management of chronic kidney disease and pre-ESKD in the primary care setting. — 2001.

283. Viedt, C, Orth S. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 2043-2047

284. Warady, B. A. Management of anemia with erythropoietic-stimulating agents in children with chronic kidney disease / B. A. Warady, D. M. Silverstein // Pediatric nephrology. — 2014. — Vol. 29, N 9. — P. 1493—1505.

285. Wada T, Furuichi K, Segawa C, Shimizu M et al. MIP_16and MCP_1 contribute crescents and interstitial lesions in human crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 1999; 56: 99510039.

286. Wingen, A.-M. Randomised multicentre study of a low-protein diet on the progression of chronic renal failure in children / A.-M. Wingen, C. Fabian-Bach, F. Schaefer, O. Mehls // Lancet. 1997. Vol. 349 (9059). P. 1117-1123.

287. Wolf, G. Angiotensin II: a pivotal factor in the progression of renal disease / G. Wolf // Nephrol Dial Transplant.1999. Vol. 14 (Suppl. 1). P. 42-44.

288. Wolf G. Renal injury due to renin-angiotensin-aldosterone system

activation of the transforming growth factor-P pathway / G. Wolf // Kidney Int. 2006. Vol. 70, Issue 11. P. 1914-1919.

289. Wu, C.C., Zheng C.M., Lin Y.F., Lo L., Liao M.T., Lu K.C. Roleof homocysteine in end-stage renal disease. Clin. Biochem. 2012; 45(16-17): 1286-94. 42

290. Wu, D.T. TGF-P Concentration Specifies Differential Signaling Profiles of Growth Arrest. Differentiation and Apoptosis in Podocytes / D.T. Wu, M. Bitzer, W. Ju, P. Mundel, E.P. Bottinger // JASN. 2005. Vol. 16. P. 3211-3221.

291. Wu, M.Y. Hill C.S. TGF-P Superfamily Signaling in Embryonic Development and Homeostasis/ M.Y. Wu, C.S. Hill// Journal Article published Mar 2009 in Developmental Cell //2009.Vol. 16 P. 329- 343.

292. Yang, H., Fogo A.B. Cell senescence in the aging kidney / H. Yang, A.B. Fogo// J Am Soc Nephrol. 2010. Vol. 21. P. 1436-1439.

293. Yang, J. Disruption of tissue-type plasminogen activator gene in mice reduces renal interstitial fibrosis in obstructive nephropathy / J.Yang, R.W. Shultz, W.M. Mars et al. // J Clin Invest. 2002. Vol. 110. P. 1525-1538.

294. Yilmaz, N. Relationship between paraoxonase and homocysteine: crossroads of oxidative diseases // Arch. Med. Sci. 2012. Vol. 8. № 1. P. 138-153.

295. Yokoyama, H, Wada T, Furuichi K, Segawa C et al. Urinary levels chemokines (MCAFD MCP-1, IL-8) reflect distinct disease activities and phases of human IgA nephropathy. J LeukocyteBiol 1998; 63: 493-499.

296. Ylinen, E.A., Ala-Houhala M., Harmoinen A.P.T., Knip M. Cystatin C as a marker for glomerular filtration rate in pediatric patients // Pediatr. Nephrol. 1999. Vol. 13. P. 506-509.

297. Zoccali, C. Endothelial dysfunction in CKD: a new player in town? / C. Zoccali // Nephrology and dialysis. 2008. Vol. 23 (3). P. 783-785.

298. Zachwieja, K., Korohoda P., Kwinta-Rybicka J., et al. Which equations should and which should not be employed in calculating eGFR in children? Adv. Med. Sci. 2014; 60 (1): 31-40.