Пути фармакологической коррекции нарушений тканевого метаболизма у больных при острых отравлениях веществами нейротропного действия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Антоневич, Елена Викторовна

• Антоневич, Елена Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Антоневич, Елена Викторовна

СПИСОК ОСНОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Гипоксия как типовой патологический процесс при отравлениях ядами нейротропного действия у больных в критическом состоянии.

1.2. Нарушения тканевого метаболизма у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

1.3 Активация процессов перекисного окисления липидов, как одного из компонентов метаболических нарушений, у больных в критическом состоянии.

1.4. Применение препаратов, содержащих сукцинат, в интенсивной терапии больных, находящихся в критическом состоянии.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика групп больных.

2.2. Методы оценки газообмена в лёгких, системы транспорта кислорода и кислотно-основного состояния.

2.3. Методы исследования состояния системы антирадикальной защиты и интенсификации процессов перекисного окисления липидов.

2.4. Определение показателей эндотоксикоза.

2.5. Методы определения токсикантов в биосредах.

2.6. Методы статистической обработки результатов исследований.

Глава 3. ТЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ВЕЩЕСТВАМИ НЕЙРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ И ГЛУБИНЫ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ГИПОКСИИ (результаты собственных исследований).

3.1. Клиническое течение больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия в зависимости от длительности перенесенной гипоксии.

3.2. Нарушения транспорта кислорода и кислородного баланса организма, кислотно-основного состояния у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

3.3. Нарушения антирадикальной защиты и интенсивности процессов перекисного окисления липидов у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

3.4. Особенности формирования и течения эндотоксикоза у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного

Глава 4. ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХ СУКЦИНАТ-РЕАМБЕРИНА И ЦИТОФЛАВИНА, ВВЕДЕННЫХ РАЗЛИЧНЫМИ СПОСОБАМИ, НА ТЕЧЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ВЕЩЕСТВАМИ НЕЙРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ (результаты собственных исследований).

4.1. Влияние реамберина и цитофлавина на клиническое течение больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

4.2. Влияние реамберина и цитофлавина, введенного различными способами, на показатели кислородного баланса, нарушение транспорта кислорода и кислотно-основного состояния организма у больных в критическом состоянии при острых отравлениях препаратами нейротропного действия.

4.3. Влияние препаратов, содержащих сукцинат и включенных в интенсивную терапию больных в критическом состоянии с острыми отравлениями веществами нейротропного действия, на показатели антирадикальной защиты и интенсивности процессов перекисного окисления липидов.

4.4. Течение эндогенной интоксикации у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия в зависимости от проведенного лечения. действия

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пути фармакологической коррекции нарушений тканевого метаболизма у больных при острых отравлениях веществами нейротропного действия»

Основой критического состояния любой этиологии, которым занимается реаниматология, является гипоксия, экзогенная интоксикация и иммуносу-прессия (Г.А. Рябов, 1988). По данным ряда авторов, процессы гипоксии зачастую занимают ведущие позиции в механизме критических состояний, обусловленных тяжелыми формами острых отравлений (Г.А. Ливанов, 2006, М.Л. Калмансон, 2004, Е.А. Лужников, 2003). Совершенствованию интенсивной терапии критических состояний при острых отравлениях веществами ней-ротропного действия в настоящее время уделяется особое внимание, в том числе и ведущими специалистами клинической токсикологии (Е.А. Лужников, 2006, 2007; Г.А. Ливанов, 2005, 2006, 2007; Б.В. Батоцыренов, 2005, 2006, 2007). Особое внимание уделяется коррекциям метаболических процессов, связанных с продолжающейся или перенесенной гипоксией.

Основной причиной острых отравлений по данным ЦЛО НИИ СП в 2006 году явились отравления нейротропными препаратами, которые составили 78,3%. Следует отметить, что в настоящее время- имеется повышенный риск массового поступления такого рода больных вследствие химических катастроф, террористических актов и др. И таким образом, увеличение числа отравлений веществами нейротропного действия, значительное количество больных доставляемых в стационары в критическом состоянии, стойкие расстройства здоровья у большей части выписавшихся из стационаров, вероятность массового поступления больных диктует необходимость совершенствования интенсивной терапии критических состояний при острых отравлениях веществами нейротропного действия (Г.А. Ливанов с соавт., 2006).

В формировании критических состояний при острых отравлениях значительное место принадлежит неспецифическим нарушениям, связанным в первую очередь, с гипоксией, нарушениям метаболических процессов. Характерной особенностью этих нарушений является скорость развития жизненоваж-ных расстройств. Совершенствование интенсивной терапии в критических состояниях при острых отравлениях веществами нейротропного действия в определенной степени возможно, если идти по пути максимально быстрой и эффективной фармакологической коррекции метаболических расстройств.

В настоящее время в клинической практике в качестве биологически активных веществ с широким фармакологическим спектром действия применяют соединения янтарной кислоты. В последнее время появилось значительное количество работ об эффективности данных препаратов при критических состояниях в неврологии (С.А. Румянцева, 2002), в нейрохирургии (А.Д. Цивин-ский, 2004), в токсикологии (Г.А. Ливанов, Б.В. Батоцыренов, 2004). Также известно о высокой эффективности препаратов содержащих сукцинат. Однако не достаточно данных о механизмах действия этих препаратов на метаболические звенья при тяжелых формах острых отравлений, нет сравнительного анализа по эффективности этих препаратов, а также нет сравнительной характеристики при различных способах введения этих препаратов.

Таким образом, исследование патогенеза, оценка глубины выявленных метаболических нарушений при острых отравлениях веществами нейротроп-ного действия, а также поиск эффективных средств и методов является важной задачей.

Цели и задачи^

Исходя из вышеизложенного, целью настоящей работы является определение оптимальных путей фармакологической коррекции с помощью препаратов, содержащих сукцинат, и оценка влияния этих препаратов на скорость восстановления жизненно важных функций й метаболических расстройств у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами ней-ротропного действия.

Исходя из цели исследования, поставлены следующие задачи:

1. Оценить роль тяжести метаболических расстройств на клиническое течение критического состояния при острых отравлениях веществами нейро-тропного действия;

2. Выявить ранние диагностические критерии глубины метаболических расстройств;

3. Провести сравнительную оценку препаратов, содержащих сукцинат-реамберина и цитофлавина, как корректоров нарушений транспорта кислорода, свободнорадикальных процессов и эндотоксикоза у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия;

4. Определить оптимальный способ введения комплексного субстратного антигипоксанта цитофлавина;

5. Оценить влияние препаратов, содержащих сукцинат, на клиническое течение острых отравлений веществами нейротропного действия, осложненных тяжелой гипоксией у больных, находящихся в критическом состоянии.

Научная новизна

Впервые выявлены ранние диагностические критерии нарушений метаболизма у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия. Установлено, что болюсное введение цитофлавина оказывает мощный, но непродолжительный эффект на течение метаболических расстройств и не оказывает влияние на клиническое течение. Наиболее выраженными эффектами коррекции метаболизма тканей явилось капельное введение антигипоксанта цитофлавина в дозе 0,3-0,9 мл/кг массы тела в растворе глюкозы 10%-400 мл внутривенно со средней скоростью инфузии 1,0-2,5 мл в минуту с кратностью введения 2 раза в сутки под контролем сахара крови. Установлено, что инфузия реамберина оказывает выраженный клинический и метаболический эффект, достигающий максимума к 3-им суткам.

Практическая значимость работы

Установлены оптимальные дозы и способы применения препаратов, соV держащих сукцинат, из группы антигипоксантов у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

Определены показания к использованию препаратов, содержащих сукцинат, из группы антигипоксантов. Результаты настоящей работы используются в:

1. ЦЛО СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе;

2. ГУЗ ГКБСМП города Улан-Удэ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Глубина и тяжесть метаболических расстройств, связанных с нарушением кислородтранспортных систем, течением процессов антиперекисной и антиоксидантной защиты, а также течением эндогенной интоксикации, существенно отягощают течение критического периода при острых отравлениях веществами нейротропного действия;

2. Ранними'лабораторно-диагностическими критериями оценки тяжести состояния больных и глубины метаболических расстройств является повышение уровня'лактата и малонового диальдегида с момента поступления больных в стационар;

3. Выявленные нарушения метаболизма и скорость их развития4 позволяют обосновать включение субстратных антигипоксантов в комплексную терапию больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия;

4. Более высокая эффективность цитофлавина перед реамберином обусловлена комплексным воздействием на нарушения метаболических звеньев;

5. Использование субстратных антигипоксантов, содержащих сукцинат-реамберина и цитофлавина, позволяет существенно повысить качество лечения больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия, о чем свидетельствует снижение скорости развития метаболических процессов;

6. Оптимальным путем введения цитофлавина является внутривенное капельное ведение.

Апробация и реализация результатов исследования

Основные результаты исследования, доложены и обсуждены на научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях», - Санкт-Петербург, 7-8 октября 2004 г.; 491 заседании научно-практического общества анестезиологов и. реаниматологов Санкт-Петербурга, 25 мая 2005г.; научной конференции 15-16 сентября-2005г., посвященной 10-летию кафедры токсикологии и СМП «Клиника, диагностика и интенсивная терапия острых отравлений» - Екатеринбург, 2005г.; III Съезде анестезиологов и реаниматологов Северо-запада России - Санкт-Петербург, 28-30 сентября 2005г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, 2 из них в журналах рекомендуемых ВАК.

Структура и объем работы

Работа изложена на 119 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 189 отечественных и 89 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Антоневич, Елена Викторовна

выводы

1. Глубина и тяжесть метаболических расстройств, связанных с гипоксией тканей, существенно отягощают течение критического4 периода при острых отравлениях веществами нейротропного действия.

2. Ранними диагностическими критериями глубины нарушений метаболизма тканей являются повышение уровней , лактата и малонового диальдегида. , .

3. Болюсное введение комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина оказывает мощный, но непродолжительный эффект в виде кратковременного восстановления транспорта кислорода, не оказывая существенного влияния на метаболизм тканей и клиническое течение тяжелых форм^ острых отравлений веществами нейротропного действия.

4. Эффективность реамберина* в^ интенсивной терапии острых отравлений достигается к 3-им суткам от начала проведения лечения, за счет коррекции метаболических процессов, путем восстановления утилизации кислорода к тканями, снижения активности ПОЛ и эндотоксикоза.

5. Из рассмотренных препаратов янтарной кислоты цитофлавин является наиболее эффективным средством коррекции метаболических процессов при условии соблюдения методики его применения: внутривенное медленное в разведении раствором глюкозы (10% - 400мл) со средней скоростью инфузии 1,0-2,5 мл в минуту с кратностью введения 2 раза в сутки.

6. Применение субстратных антигипоксантов, содержащих сукцинат, приводит к сокращению длительности, коматозного состояния, к снижению частоты развития вторичных осложнений, сокращению времени проведения искусственной^ вентиляции легких, длительности пребывания в критическом состоянии и к снижению летальности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Введению эффективных средств коррекции метаболических нарушений у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия должна предшествовать реанимация и интенсивная терапия, направленная на восстановление транспорта кислорода к тканям.

2. С целью уменьшения скорости развития нарушений метаболизма тканей в состав лечебных мероприятий у больных в критическом состоянии при острых отравлениях веществами нейротропного действия рекомендуется раннее включение комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина в дозе 0,30-0,90 мл/кг массы тела в растворе глюкозы 10%-400 мл внутривенно со средней скоростью инфузии 1,0-2,5 мл в минуту с кратностью введения 2 раза в сутки под контролем сахара крови или 1,5% раствор реамберина внутривенно медленно из расчета 6-7 мл/кг массы тела со средней скоростью инфузии 1,0-2,5 мл в минуту с кратностью введения 1 или 2 раза в сутки под контролем сахара крови. Оба препарата применяют в виде курса в течение 5-7 суток.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Антоневич, Елена Викторовна, 2008 год

1. Альберт А. Избирательная токсичность: Пер. с англ. М.: Медицина, 1989. - Т.2. - 430 с.

2. Альес В.Ф. Доставка, потребление и экстракция 02 в острый период ожоговой болезни у детей // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№1*. - С. 4-7.

3. Анисимов В.Н., Кондрашева М.Н. Влияние янтарной кислоты на частоту спонтанных опухолей и продолжительность жизни мышей СЗН/Sn // Доклады Академии Наук СССР. 1978. - Т. 248., №5. - С. 1242.

4. Аркатов В. А., Зверев В. В. Дыхательная-недостаточность. М., 1985.- 175 с.

5. Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. Санкт-Петербург. «Терра». - 1994. - 132 с.

6. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной-терапии. Пособие для врачей. СПб., 2005. - 36 с.

7. Байрамкулов Х.Д., Гацура В.В. Влияние сукцината-натрия на некоторые показатели углеводного обмена ишемизированного миокарда // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1976. - Т.89., №12. - С. 14391441.

8. Бакибаев А.А., Горшкова В.К., Саратиков A.C. и др. Антигипокси-ческие свойства органических соединений // Химико-фармацевтический журнал. 1997. - N2.-С. 16-23.

9. Барабой В.А., Брехман И.И., ГолотинВ.Г., Кудряшов Ю.В. Пере-кисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.

10. Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. Л.: Медицина, i960. 180 с.

11. Бонитенко Ю.Ю., Ливанов Г.А., Бонитенко Е.Ю., Калмансон М.Л., Губанов А.И. Острые отравления этанолом и его суррогатами. СПб. 2005. -223 с.

12. Беляков H.A., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. СПб. - 1994. - С. 60-62.

13. Бендерский Ю.Д., 1981//Цит. по кн.: Сорокина Е.И. Физические методы лечешшв кардиологии. М.: Медицина, 1989. - 384. с.

14. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: (Молекуляр. механизмы, пути предупреждения и лечения). — М.: Медицина; 1989:-368 с.

15. Биленко М.В:, Шеленкова-Л.Н., Дубур Р. Я., Белена А. X. Применение антиоксидантов для профилактики повреждений при острой* ишемии и реперфузии почек // Бюл. экспер. биол. 1983 — №9. С. 8-9.

16. Боголепов Н:К. Ультраструктура мозга'при гипоксии. М.: Медицина, 1979. - 245 с.

17. Бордюг О.Ф. Газы,крови при острьк отравлениях барбитуратами и фосфорорганическими инсектицидами // Врачебное дело. 1968— №1. -С.124-125.

18. Ванизов В.Х., Плотникова Т.М., Якимова Т.В. Сукцинат аммония эффективный корректора циркуляторной гипоксии мозга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1995. - Т. 108., №9: - С.276-278.

19. Бульон В.В., Зарубина И.В., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е., Сапронов Н.С. Церебропротективный эффект цитофлавина при закрытой черепно-мозговой травме. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2003. Т. 66.- №6. - С. 56-58.

20. Ванизов В.Х., Плотникова Т.М., Якимова Т.В. Сукцинат аммония- эффективный корректор циркуляторной гипоксии мозга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. - Т. 108., №9i - С.276-278.

21. Владимиров Ю:А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.

22. Владыка A.C., Левицкий Э:Р., Поддубная Л:П., Габриэлян Н.И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии,// Анестезиология и реаниматология. 1987. N2. - С. 3-9.

23. Гаврилова А.Р., Хмара Н'.Ф. Определение активности глутатионпе-роксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов //Лаб. дело. 1986.-N.12.-С.21-24.

24. Галанкшг Л.Н., Ливанов Г.А., Ершова. И:Н. Циркуляторная гипоксия при алкогольном; делирии. // Материалы-Всероссийской-научной конференции «Фармакотерапия гипоксии^ ее последствий при критических состояниях» 7-8 октября 2004 года. СПб. - С. 69-71.

25. Герасимов A.M., Деленян Н.В., Шаоев М.Т. и др. Формирование системы противокислородной защиты организма. М.: Издательство ЦИТО им Приорова, 1998.-187с.

26. Глушков С.И. Сравнительная оценка состояния системы глутатио-на в различных органах и тканях при.острых пероральных отравлениях дихлорэтаном //Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1998'. - 21 с.

27. Голиков С.Н. Избирательное и общее в механизмах токсического действия'лекарственных средств // Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств: Сб. тез. 1 Съезда Рос. науч. общества фармакологов. Волгоград, 1995. - С.112.

28. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия: Л.: Медицина, 1986. - 280 с.

29. ГольдфарбЮ.С., Казачков В.И., Мусселиус С.Г. и др. Неотложная терапия острых отравлений- и эндотоксикозов: справочник. /Под ред. Е.А. Лужникова. М.: Медицина, 2001. - 304 с.

30. ГольдфарбТО.С., Лужников<Е.А., Ястребова Е.В., Ельков А.Н., Ба-далян A.B., Мелконян Ш.Л. Детоксикационные эффекты физико-химической' гемотерапии при острых экзогенных отравлениях. // Анестезиология и реаниматология. 1998.- №6. - С. 7-11.

31. Гольдфарб Ю. С., Лужников*Е. А., Ельков А. Н., Ильяшенко К. К., Леженина Н. Ф., Петров С. И. Современные подходы к изучению патогенеза эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях // Анестезиология и реаниматология. 2005- №5. - С. 19-24.

32. Гуляева Н. В. Янтарная кислота //Большая мед. энцикл. 3-е изд. — 1986.-Т. 28.-С. 526-527.

33. Долгих В. Т., Кочетов А. М., Еремеев С. И., Мальков П. Г. Активация процессов перекисного окисления липидов в постреанимационном периоде //Анестезиология и реаниматология. 1988 - №1. - С.24-29.

34. Дорохин K.M., Спас B.B. Патофизиологические аспекты.синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1994. - N1. — С. 56-60.45: Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика: Пер.с англ.-М.: Мир, 1991.-c.251.

35. Дубинина Е.Е. Биологическая роль- супероксиданион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма //Успехи.соврем. биологии. — 1989.' — Т. 108; вып.1(4).-С.3-17.

36. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная-модификация белков // Успехи1 соврем, биологии. 1993. - Т.113, Вып.1. - С.71-81.

37. Дудник JI. Б., Биленко М. В"., Алексенко А. В. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени//Вопросы мед. химии. -1981- №3: С. 380-383.

38. Дунаев В.В., Тишкин B.C., Евдокимов • Е.И. Механизм действия рибоксина // Фармакол. Токсикология. 1989. - Т.52.— №6. - С.56-58.

39. Евграфов С.Ю., Ильяшенко К.К., Ермохина T.Bf. Токсикометриче-ские аспекты пневмоний при острых отравлениях психотропными средствами. // Тезисы докладов 2-го Съезда токсикологов России 10-13 ноября 2003 года. — М, 2003. С. 335-336.

40. Ермохина Т.В. Клинико-токсикометрические характеристики острых отравлений азалептином. // Тезисы докладов 2-го Съезда токсикологов России 10-13 ноября 2003 года. -М, 2003. С. 340-341.

41. Жданов Г.Г., Нодель M.JI. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиология-и реаниматология- 1995.- №1.- С. 53-61.

42. Журавлев A.M., Филиппов' Ю.Н., Симонов В.В. Хемилюминис-ценция и антиокислительные свойства липидов человека // Биофизика. — 1964.-№6.-С. 671-677.

43. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и. реаниматологии. М.: Медицина, 1984. - 480 с.

44. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. — Петразоводск: Издательство ПГУ, 1995. 359 с.

45. Зильбер А.П. Респираторная медицина. «Этюдьь критической медицины», т. 2. Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1996. - 488 с.

46. Зильбер А.П. Этюды критической* медицины. Кн. I. Общие проблемы. Медицина'критических состояний. Петрозаводск, 1995. - С.360.

47. Зимина JL Н., Таланкина И. Е., Павленко Ю. Е., Михайлова Г. В., Баринова М. В., Александров С. В., Белова Т. С. Морфологические аспекты диагностики острых отравлений опиатами. // Анестезиология и реаниматология. 2002.- №2. - С.38-41.

48. Зимина JL Н., Павленко Е. Ю:, Ильяшенко К. К. Морфологические аспекты острых отравлений лепонексом- и финлепсином // Анестезиология и реаниматология. 2005 - №6. - С.35-37

49. Ивницкий Ю.Ю: Янтарная кислота в системе метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб., 1998. -82 с.

50. Ильяшенко К. К., Петров С. И., Давыдова Н. А., Ельков А. Н. Влияние гипохлорита натрия на состояние нейрорегуляторных систем100 организмашри острых отравлениях психотропными препаратами // Анестезиология'шреаниматология.-2002:.-№21 С. 35-38.

51. Ильяшенко К.К. Кислородотранспортная функция крови у больных с острыми отравлениями; // Анестезиология и реаниматология. — 1995 — №¡3: С.20-22.

52. Ильяшенко К.К. Токсическое поражение дыхательной системы при острых отравлениях шего лечение: Автореф. дис:, . д-рашед. наук. М:,; 1997. -.40 е. - • • ■ ■ \

53. Исаков; ВА., Архипов; Г.С., Аспель КШ*, Егорова Т.Е., Малахова, Т.К. Новый нейропротектор цитофлавин в терапии нейроинфекций. // Вестник СПб.ГМА им. И.И; Мечникова. 2003.- №1 - 2. - С. 105-109:

54. Калмансон М.Л. Особенности формирования критических состояний при острых, отравлениях ядами нейротропного действия // Вест. хир. — 1999;-№2.-С. 138.

55. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. Киев, 1988. 211 с.

56. Кирсанова А.К., Миротворская Г.Н., Мутускина Е.А. Влияние барбитуратов на течение постреанимационного периода после системной остановки кровообращения. // Анестезиология и реаниматология. №3. - 1983. — G.39-43. '

57. Клочева Е.Г., Александров М.В., Фомина Е.Б. Ирименение цитоф-лавина* у больных с гипоксическим состоянием головного мозга ишемического генеза. // Вестник СПб ГМА им. И.И. Мечникова. 2002:- №1-2.- С. 128-133.

58. Коваленко- A.JI. Фармакологическая активность оригинальных ле-. карствеиных препаратов на основе 1 -дезокси-1 (N-метиламино) D-глюцитола.

59. Колчинская?А.ЗУ О<классификации типоксических состояний^//Па-тологическая^физиологияршэкспериментальная терапия; 1981г. -Выт.41 - С.

60. Кольман Я!, ЕёмК. Наглядная.биохимия.Mi: Мир. 2000: - 469с.

61. Комаров O.G. Состояние ферментных систем регуляции перекис-ного обмена консервированной почки: Автореф.дис. . канд.мед.наук. М. 1975.-22 с.

62. Кондрашова М.Н., Регуляция? энергетического обмена И; устойчивость организма. Пущино: ОНТИРАН, 1975. 234с.

63. Королюк М.А. Метод определения;активности каталазы // Лаб.дело.- 1988.-№1.-С. 16-19:.

64. Краузе Дж. А. Клиническое значение определения лактата крови // Анестезиология и реаниматология. 1997 - №3. - С.77-83.

65. Крылов С.С., Ливанов F.A;, Петров A^Hf, Семенов E.B.,, Спринц A.M., Бучко В.М. Клиническая токсикология лекарственных средств. Холиног тропные препараты. - СПб.: Издательство "Лань". 1999. - 160 с.

66. Круглякова К.Е., Шишкина JI.H. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. // Исследования синтетических и природных ан-тиоксидантов in vitro и in vivo // Под ред. Е.Б. Бурлаковой. М.: Наука, 1992. — С. 5-8.

67. Кулинский В.И;, Колесниченко^ Л:С. Обмен глутатиона://Успехи биол. химии; 1990:-Т.ЗГ. -С.157-179:.

68. Кулинский В.И., Колесниченко Л;С. Структура, свойства; биолог гическая роль и регуляция глутатионпероксидазы //Успехи? совр.,биол: 1993. -Т.113,вып.1.-С.107-122:

69. Кулинский В.И:, Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи соврем: биологии. 1990. - Т.110, Вып.1 (4). - С.20-37.

70. Ларионова В.Б. Использование антиоксидантов в комплексной-интенсивной терапии у больных раком легких: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1990, 36.

71. Леднев А.Н., Рууге Э.К. Генерация супероксидных радикалов митохондриями сердца в условиях ишемии // Вопросы мед. химии. 1985 — №9 — С. 303-305.

72. Ливанов Г.А, Куценко С.А., Ивницкий Ю.Ю., Глушков С.И., Бато-цыренов Б.В., Носов, A.B., Новикова Т.М. Отчет по доклиническому исследованию • терапевтической активности цитофлавина при* острой интоксикации барбитуратами. СПб., 2001. - 88 с.

73. Ливанов Г.А. Острые отравления. Энтеросорбция. // Под ред. H.A. Белякова. Л. 1991. - С. 258-265.

74. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Калмансон М.Л., Лодягин А.Н., Васильев С.А. Коррекция критических состояний при острых отравлениях ядами нейротропного действияша раннем госпитальном этапе. // Скорая медицинская помощь. 2005 - Том 6 - №1. - С. 47-52.

75. Лужников Е. А., Гольдфарб-Ю. С., Марупов А. М. Особенности диагностики и лечения* синдрома эндотоксикоза при острых отравлениях химической этиологии // // Анестезиология и реаниматология. 2002. - N 2. - С. 9-14.

76. Ю.Лужников Е.А. Актуальные проблемы клинической токсикологии. // Анестезиология и реаниматология. 1995. - N3. - С. 4-10.

77. П.Лужников Е.А. Неотложная терапия острых отравлений и эндоток-сикозов. Москва. Медицина, 2001, С.303.

78. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. М.: Медицина, 1989. - 432 с.

79. И З.Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Детоксикацион-ная терапия: Руководство. СПб, 2000.

80. Лужников Е.А., Дагаев В.Н. Горин Э.Э. Критические состояния при острых отравлениях и их лечение // Тер. архив. 1982 - №9. - С. 3-8.

81. Лужников Е.А., Дагаев В.Н. Критические расстройства гомеостаза при острых отравлениях // Сб. науч. тр. Моск. НИИ скорой помощи. 1988. -Т. 74.-С.5-14.

82. Лужников Е.А., Дагаев В.Н., Фирсов H.H. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М.: Медицина, 1977. - 375 с.

83. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления (руководство для врачей). 2 изд. - М., 2000. - 431 с.

84. Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н., Суходолова Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях. М. - 2001. - 532 с.

85. Лукаш А. И., Внуков В. В. Внеэритроцитарный гемоглобин и железосодержащие продукты деструкции гемоглобина система усиления токсического эффекта гипероксии // Вопр. мед. химии. - 1981- №5. - С. 616-619.

86. ЛуккМ.В. Влияние антигипоксантов на перекисное окисление-ли-пидов и антиоксидантную систему при острой гипоксической гипоксии. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. СПб. - 1999. - 24 с.

87. Лукьянова Л.Д.' Фармакологическая коррекция* гипоксических состояний. М.: Наука, 1989. С. 11-45.

88. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1997. Т. 124, №9. - С.244-254.

89. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирований гипоксических состояний* и подходы к их фармакологической коррекции // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Москва, 1989. - С.5 -44.

90. Лукьянова ЛгД. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции. В кн.: Перфторорганические соединения в биологии и медицине.// Под редакцией Г.Р. Иваницкого и В.В. Мороза. Пущино.- 2001. С.56-70.

91. Лукьянова Л.Д. Механизмы действия антигипоксантов. Антиги-поксанты новый класс фармакологических веществ. // Итоги науки и техники. / Фармакология. Химиотерапевтические средства. - М, 1991. - Т.27. - С.5-26.

92. Лукьянова Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино. — 1987. С. 5-25.

93. Лукьянова Л.Д. Фармакологическая коррекция митохондриальной дисфункции при гипоксии. // В кн.»Проблемы гипоксии молекулярные, физиологические и медицинские аспекты» под редакцией Л.Д. Лукьяновой и И.Б. Ушакова. М. - 2004. - С. 456-487.

94. Малюк В.И., Брук Э.И., Киреева Л.М. и др. Влияние сукцината натрия на кислотообразующую и секреторную функцию желудка // Физиологический журнал. 1983. - Т.29., №5. - С.616-617.

95. Малюк В.И., Коржов В.И. Окислительное фосфорилирование, обмен протонов и объемные изменения митохондрий при воздействии экзогенного сукцината // Украинский биохимический журнал. 1979. - Т.51., №6. — С.639-643.

96. Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. // Анестезиология и и реаниматология. 1995 - №6. - С. 4-6.

97. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. — Методические рекомендации. СПб.: МАЛО, 1995. - 33 с.

98. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение первое. // Эфферентная терапия. 1995. - Т.1, N1. — С.

99. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение второе. // Эфферентная терапия. 1995в. - Т.2, №2. -С.61-66.

100. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло С.Л. Характеристика' стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. -1995. Т.1, №2. - С.26-30.

101. Меерсон Ф.З., Каган В.Е. Архипенко Ю.В. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждение антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте // Кардиология. -1981- №12. С.55-60.

102. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуаIциям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 279 с.

103. Меерсон Ф.З., Сухих Г.С., Каткова JI.C. Адаптация организма к стрессорным ситуациям и предупреждение стрессорных повреждений // Вестник АМН СССР. 1984.- №4. - С.45-51.

104. Микаелян Э.М., Овакимян С.С., Карагезян К.Г. Мембранстабили-зирующий эффект а-токоферола при остром стрессе // Вопр.мед.химии. 1987. -Т.ЗЗ, №4. - С.109-1 И.

105. Могош Г. Острые отравления. Бухарест.: 1984'. - 579 с.

106. Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора( медицинских наук. Москва. 1994. - 48 с.

107. Мороз В.В. Возможности коррекции гипоксии критических состояний. // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии. Сб.трудов НИИ ОР РАМН. М. - 1996. - С. 229-248.

108. Мороз В.В., Неверин В.К., Галушка C.B. Клиническая оценка кислородного долга у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиологиям реаниматология. — 2000,- №6. С. 29-34.

109. Мхитарян В.Г., Агаджанов М.И., Геворкян Д.М. Ферментные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях // Вестн. АМН СССР. 1992. - N9. - С. 15-19.

110. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.,: Медицина, 1987. - 479 с.

111. Неотложная помощь при острых отравлениях. Под. ред. С.Н. Голикова. М.: Медицина, 1977. - 312 с.

112. Новикова Т.М. Система глутатиона и перекисное окисление липи-дов в патогенезе острых тяжелых интоксикаций препаратами седативно-гипнотического действия // Дис. .канд. мед. наук. СПб, 2002. - 293 с.

113. Оболенский C.B. Реамберин — новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний. СПб МАЛО. - СПб. -2001.- 19 с.

114. Оболенский С.В., Малахова М.Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. СПб, 1991. - С. 16;

115. Острые: отравления; этанолом« и- его суррогатами. // Под общей редакцией профессора IO.IO; Бонитенко; СПб, - ЭЛБИ— СПб. - 2005: — 223 с.

116. Пауков B.C., Зиновьева; И.А. Морфогенез пневмоний при; алкогольной интоксикации?//Арх. пат. 1991.-Том;53—N7.-С.36-41.

117. Г52:Петрова: ЛИ;, Лукин-БутенкоГ.А., Ахгомова Л.В; Нарушения дыхания при острых экзогенных отравлениях // Экзотоксический шок: Тр. Моск. НИИ скорой помощи им. Ы.В. Склифосовского. -М., 1980.-Т.42. -С.91-99.

118. Г53;Пелещук А.Щ Мусиенко Я;П., Никула Т.Д., Ревешок Е.И. Поражение почек при хроническом алкоголизме // Врачебное дело. 1488. — N11. — С.64-67.

119. Румянцева С.А. Комплексная антиоксидантная терапия Реамбери-ном у больных с критическими состояниямишеврологического генеза: // Сборник научных статей «Реамберин: реальность и перспективы». НТФФ «Поли-сан». - 2002. - С. 74-93.

120. Рябов Г'.А. Гипоксия критических состояний. — М.Медицина. -1988.-287 с.159: Рябов Г'.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина. -1994.-368 с.

121. Саакян И.Р., Саакян А.Г. Двойственная'взаимозависимая регуляция-системы окисления. сукцината в митохондриях сердца и печени в патологических условиях // Вопросы медицинской-химии. 1998. - Т.44., №2. — С.15Г-157.

122. Савельев 0:Н., Болозович A.B., Антюфьев В.Ф. Первый опыт применения^ базисной инфузионной терапии реамберином1 в »практике восстановительной медицины. // Трансфузиология. 2002 - №4. - С. 68-71.

123. Семиголовский. НЮ. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. СПб., 1997. - С. 42.

124. Сергеев П.В., Галенко-Ярошевский П.А., Шимановский H.JI. Очерки^биохимической фармакологии. М.': Фармединфо, 1996. - 384 с.

125. Сергеев >П.В:, Снегирева F.B., Гукасов.В.М: Соотношение антиок-сидантного и противоишемичекого эффектов* некоторых энергообеспечиваю-щих средств // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1991. — Т.102., №10. — С.381-382.

126. Сергеева С.С., Базанова Н;С., Бургова М.П. Роль янтарной кислоты в реакции .нейрона на синаптическую активацию нейрона-'// Биофизика: — 1986. -Т.31, №4. С.631-633.

127. Симбирцев С.А'., Беляков-H.A. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. СПб, 1994. - С. 5-9.

128. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции* при тканевой гипоксии, шоке и • диссеминированном внутрисосудистом свертывании'крови. // Анестезиологиями^реаниматология-№3. 1998": - С.32-35. '

129. Сировский Э.Б: Принципы интенсивной, терапии отека мозга. // Вопр: нейрохир., №4, с. 9, 1987.

130. Смирнов A.B., Криворучко Б.И. Гипоксия'и ее фармакологическая. коррекция1- одна из. ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии. // Анестезиологиями реаниматология №3. - 1997. - С. 97-98.

131. Тиунов- JI.А. Механизмы естественной детоксикации и антиокси-дантной защиты // Вестник Рос. АМН. 1995. - N3. - С. 9-13.

132. Тиунов JI.А. Механизмы естественной детоксикации и антиокси-дантной защиты // Вестник Российской академии медицинских наук. 1995. -N.3. - С.9-13.

133. Тиунов Л.А., Иванова В*.А. Роль глутатиона в процессах детоксикации // Вест. АМН СССР. 1988. -N.l. - С.62-69.

134. Хватова E.H., Мартынов Н.В. Метаболизм острой гипоксии. Горький: Медицина, 1977. 112 с.

135. Химико-токсикологический анализ веществ, вызывающих одурманивание. Методические указания. // Под общ. ред. Б.Н. Изотова. M.: МЗ СССР; 1989.-С. 122.

136. Холоденко Б.Н., Милажан В.Ю., Борутайте В.И. Регуляция скорости митохондриального дыхания. Сравнение, окисления сукцината и НАД-зависимых субстратов. // Биохимия. 1991. - Т. 56.- №8. - С.1420-1428.

137. Ш.Цивинский А.Д. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на течение ЧМТ, полученной' на фоне интоксикации этанолом. Дисс. канд.мед. наук, СПб., 2004.

138. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб: Специальная литература, 1998. - 569 с.

139. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Зиновьев Е.В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб.: ЭЛБИ- СПб., 2003. - 128 с.

140. Шанин BŒO. Патофизиология критических состояний. СПб.: ЭЛБИ - СПб., 2003. - 436 с. Элленхорн М.Д. Медицинская*токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека. Том 1. — Москва. - Медицина. -2003.- 1031 с.

141. Яковлев А.Ю., Бояринов Г.А., Мухина И.В., Емельянов Н.В., Те-зяева С.А., Короткова О.С. Коррекция метаболизма и эндотоксикоза при полиорганной дисфункции у больных с перитонитом. // Вестник интенсивной терапии-№5.-С. 144-147.

142. Шаповалова Н. В., Таранникова Е. А. Кислородный режим организма при различных методах реанимации тяжелого экзотоксического шока // Анестезиология и реаниматология №6. 1998. - С.29-31.

143. Astrup G. Energy-requiring cell function' in the ischemic brain.// J. Neurosurg. 1982. - Vol.56, N 4. - P.482-497.

144. Begley J.P. Pulmonary oedema-after carbamazepine'overdose. // An-aesthasia. -1989; 44:789-790.

145. Bellomo G., Thor H., Orrenius S. Modulation of cellular glutathione and protein thiol status during quinone metabolism // Methods in Enzymol. 1990.- Vol.186. -P.627-635.

146. Bhat Hari K., Asimakis G.K., Ansarig A.S. Uncoupling of oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria by chloroethanols // Toxicol. Lett. 1991.- Vol.59, N1.-P.203-211.

147. Bing R.J. Effect of alcohol on the heard and cardiac metabolism // Fed. Proc. 1982. - Vol. 41.- №8. - P. 2443-2446.

148. Boxles H. Anyioxidative vitamins in prematurely and maturely born infants. // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1997. - V. 67. - N.5. - P. 321-328.

149. Bridge T.A. Norton R.L. Robertson W.A. Pediatric carbamazepine overdose. // Pediatr. Emerg. Care. 1994; 10:200-263.

150. Davies К,J.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. 1. General aspects // J. Biol. Chem. 1987. - Vol.262, N.17. - P.9865-9901.

151. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Seligman M.L. et al. Antioxidant effect of barbiturates in model membranes undergoing free radical damage. // Acta neu-rol.scand. 1977. - Vol.254. -P.8355.

152. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys. -1959: Voh82, N.l. - P.70-77.

153. Ereshefsky L., Watanabe M.D., Tran-Johnson Т.К. Clozapine: An Atypical anthipsychotic agent. Clin. Pharm. 1989; 8:691-709.

154. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus // Free Rad: Biol. -1982.-Vol.5.-P.223-254.

155. Fridovich I. (Фридович И.) // Свободные радикалы в биологии. -М., 1979.-Т. 1.-С. 272-314.

156. Fuhsman В. Perflurocarbon liquid ventilation: the first human trial (elitorial, comment) // J: Pediatr. 1990. - Vol. - 171- №1. - P. 73-74.

157. Goldfrank L. Goldfrank's toxikological emergencies. New York. Pergamon Press 1994. P. 21-29.

158. Greenblatt, D. J., Shader, R. I. Acute poisoning with psychotropic drugs. J Clin Psychiat 1993; 54 Suppl.: 368 p.

159. Gupta S. Paradoxical hypertension associated with clozapine. // Am. J. Psyychiatry. 1994; 131; 148.

160. Halliwell B; Biochemical mechanisms accounting for toxic action of oxigen on living organisms key role of superoxide dismutase // Cell. Biol. 1978. -Vol.2.-N.2.-P.113-128.

161. Harris R.J., Symon L.J. Cerebral Blood Flow Metabolism. Stroke. -1984.-Vol.4.-P.178-186.211.1nury A. Leading Cause of Global Burden of Disease. // Ed. E.Krug. Geneva, 1999.

162. Jollow D. Glutatione threshold in reactiv metabolic toxicity // Arch. Toxicol. 1980. - Suppl. - N.3. - P.95-110.

163. Kappus H, Sies H, Toxic drug effect associated with oxigen metabolism redox cycling and lipid peroxidation // Experientia. 1981. - Vol.37, N.12. -P.1233-1241.

164. Kishi T, Takashi T., Usiu A, Okamoto T. Ubiquinone redoxe cycle as cellular antioxidant defence system. // Biofactors. 1999. - V.10, N 2-3. - P. 3138.

165. Kornberg A, Horecker B.L, Smyrniot P.Z. Glucose-6-phosphate dehy-drogenase-6-phosphogluconic dehydrogenase // Meth. Enzymol. 1955. - Vol.1. -P.323-327.

166. Kotelko D.M, Schider S.M, Daily P.A. et al. The effects of naloxone associated intrathecal use of morphine in labor // Anesthesiology. 1980. - Vol. 60. - P.10-18.

167. Kugelmass I.N. Foreword // Coma, biochemistry, physiology and therapeutic princuples/ Eds. J.F. Fazekas, R.W. Alman. Springfield, Thomas, 1962.

168. Kwong L.K, Sohal R.S. Substrate and site specifity of hydrogen peroxide generation in mouse mitochondria // Arch. Biochem. Biophys. 1998. - V.350. -Nl.-P. 118-126.

169. Larsson K, Eriksson V, Mannervik B. Thioltransferase from human placenta // Meth. Enzymol. 1985. - Vol.113. - P. 520-521.

170. Lash L.H, Jones D.P. Transport of glutathione by renal basal-lateral membrane vesicles // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1983. - Vol.112, N.l. -P^55-60.

171. Lawrence R.A, Burk R.F. Species, tissue and subcellular distribution of non Se-dependent glutathione peroxidase activity // J. Nutr. 1978. - Vol.108, N.2. -P.211-215.

172. Lindberg Michaell Ci, Gunningham Allisson, LindbergNancyH.Acute phenobarbital intoxication // South Med. J. 1992. - Vol. 85-- №8.- P. 803-807.

173. Mannervik Bl Thioltransferases // Enzymatic basis of detoxication / Biochem: Pharmacol; Toxicoli: Ed by W.B. Jakoby. Orlanto: Acad. Press, 1980. --Vol.2.-P.229-244.

174. Masaoka N., Haikawa Y.,. Ohgame G: Changes; impurine methabolism and*production«,ofoxygenfree radicals. // J; Obstet. Gynaecol. Res. 1998. - V.24. -N.l.- P. 63-71.

175. MeisterA. Glutathionedeficiency producedbyinhibition ofitssynthe-sis, andits reversal; applicationsin research* and: therapy // Pharmacol;. Ther. 1991:.- Vol.51,N.2.-P.155-194.

176. Meister A. Methods for the selective modification of glutathione metabolism and study of glutathione transport // Meth. Enzymol. 1985. - Vol.113. -P.571-589.

177. Meister A., Anderson M.E. Glutathione //Ann. Rev. Biochem. 1983. -Vol.52.-P.711-760.

178. Meister A., Tate S.S. Glutathione and related glutamyl compounds: biosynthesis and utilization // Ann. Rev. Biochem. 1976. - Vol.45, N.3. - P.559-564.

179. Moore K.L., Andreoli Sh.P., Esmon Ch.T. Endotoxin enhances tissue factor and supresses thrombomodulin in vitro // J. Clin. Invest. 1987. - Vol. 79, №1.- P. 124-130. ,

180. Mori Y. Fluorocarbon-encepsulated oxigen bubbles for blood oxygenation use: An experimental study // Ann. Biomed. Eng. 1990. - Vol'. 18 - №3. - P. 285-298.

181. Moron M.S., Depierre J.W., Mannervick B. Levels of glutathione, glutathione reductase and glutathione S-transferase in rat lung and liver // Biochem. Biophis. Act. 1979. - Vol.582, N.l. - P.67-78.

182. Nakashima K., Todd M.M., Warner D.S. The relation between cerebral metabolic rate and ischemic depolarization. A comparison of the effects of hypon-hermia, pentobarbital and isoflurane // Anesthesiology. 1995. - Vol. 82 (5). -P.l 199-1208.

183. Nemoto E.M. Pathogenesis of cerebral ischemia-anoxia.// Crit. Care Med. 1978. - Vol.6. - P.203.

184. Nemoto E.M. Studies on pathogenesis of ishemic brain damage and its ameriolation by barbiturate therapy. In: Brain and heart infarct II // Eds. KJ. Zulch, W. Kaufmann, K - A. Hossman; V. Hossman. - Berlin: Springer - Verlag. -1979.-P. 306-317.

185. Nilsson: ВШ1, Siesjo ВЖ! Biochemical' events in cerebral ischaemia. //Brit J. Anesth: 1975. V. 47 P. 751-755.

186. Parkinson: A. Polychlorinated biphenyls; as inducers of hepatic micro-somalienzymes II Ghem: Biol: Interect. 1980: - Vol:30; N3i - P. 271-285;

187. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane.proteins are critical targets in: free radical mediated cytolysis // Biochim. Biophys. Acta; 1988. -Vol:946, N.2.-P.281-288.

188. Riegel W. Ist die Kontinuierliche Nierenersatztherapie geeignet zut Elimination: exogener Gifte? //Dialyse J. 1995. - S. 37-38 Rosenberg, M. R.,

189. Green, M. Neuroleptic malignant syndrome: A review of response to therapy. Arch. Intern. Med. 149: 1927-1929,1989.

190. Rosenberg, M. R., Green, M. Neuroleptic malignant syndrome: A review of response to therapy. Arch. Intern; Med. 149:1927-1929, 1989.

191. Safar P. Resuscitation after brain ishemia. In:: Brain failure and resuscitation / A. Grenvic, P.Safar. - New York - Edinburg. - 1981. - P. 155-184.

192. SahlinK., Kats A., Broberg S. Tricarboxylic acid cycle intermediates in human.muscle during prolonged exercise. // Am. J. Physiol. 1990. - V. 259. - N. 5.-P. 834-841.

193. Schanne F., Kane A.B., Young E.E., Faber J.L. Calcium dependence of toxic cell death final common pathway // Science. - 1979. - Vol.206. - N.4419. -P.700-702.

194. Schmid E., Figala V., Roth D. Antioxidant and neutrohil inhibiting properties of new 2-0-methil-6-(alkylthio) ascorbic acid derivatives. J. Med. Chem., 1993,36,4021-4029.

195. Simmons Th.W., Jamall J.S. Significance of alterations in hepatic antioxidant enzymes-primacy of glutathione-peroxidase // Biochem. J. 1988. -Vol.251, N.3.-P.913-917.

196. Stanski D.R., Mihm F.G., Rosenthal M.H. et al. Pharmacocinetics of high dose thiopental used in cerebration resustitation-Anesthesiology. - 1980. — Vol.53. -P.169.

197. Suzuki K., Takasu N:-, Okabe T. Effect of aggresive haemoperfusion on the clinical couse of patient with paraquat poisoning//Hum. and Exp. Toxicol. -1993.-Vol. 12; N8.-P. 323-327.

198. Suzuki M., Muraoka H., Kurata M. Glutathione reductase activity and flavin concentration in guinea,pig tissues. // Exp. Anim. 1999. - V. 48. - N3. - P. 199-202.

199. Takahashi T., Honda T., Sugimoto N., Misobuchi S., Okamoto T. Antioxydant roles of cellular ubiquinone and related redox cycles. // Biol. Pharm. Bull. -1999. V. 22., N 11. - P. 1226-1233

200. Tang Sh., Xu Y., Shin G., Xu K., Kawamura Y., Yoshio S. Studies on the pharmacological mechanism of sodium succinate for anti-cobra envenomation //Asian Herpetol. Meet. Huangshan, 15-20 July, 1992. - Huangshan, 1992: - P. 65.

201. Tate S.S., Thompson G.A., Meister A. Recent* studies on y-glutamyl transpeptidase // Glutathione:, metabolism and function. N.Y.: Raven press. -1976:- Vol.6. -P.45-55.

202. Thayer W.S. Evaluation of tissue'indicators of oxidative stress in rats treated chronically with adriamycin // Biochem. Pharmacol. 1988. - Vol.37, N.l 1. -P.2189-2194.

203. Thiermermann C., Bowes J., Myint F.P. Inhibition of activity of poly-ADP-ribose synthetase reduces ishemia-reperfusion injury in-the heart nad'skeletal muscle. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. - V. 124. - N.2. - P.679-683.

204. Tyler D. Polarographic assay and intracelular of superoxidedismutase in rat liver // Biochem. J. 1975. - Vol. 147, N.3. - P.493-504.

205. Uchiyama H., Ohtani H., Hiraishi S., et al. Changes in plasma thrombomodulin antigen in rabbit developing endotoxin-induced disseminated intravascular coagulation and the effect of heparin // Thromb. Res. 1992. - Vol.65 - №(4-5). -P.593-604.

206. Uchiyama-M., Michara M. Determination of malonaldehyde precursor-in tissues by thiobarbituric acid test // Anal; Biochem. 1978. - Vol.86, N.l. — P.271-278.

207. Wade D.T. Measurement in neurological rehabilitation. Oxford University Press. —1992.

208. Weaver D.F., CamfíeldvíV'Fraser A. Massive carbamazepine overdose: Clinical and pharmacologic observations in five episodes. // Neurology. 1988; 38:755-759.

209. Weiss S.J. Oxygen, ischemia and inflamation // Acta Physiol. Scand. -1986. Vol.126, Suppl.548. - P.9-37.

210. White R.E., Coo M. Oxygen activation by cytochrome P-450 // Ann. Rev. Biochem. 1980. - Vol.49, N3. - P. 315-356.

211. Wilkinson, G. R. Treatment of drug intoxication: A review of some scientific principles. Clin. Toxicol. 3: 249 265, 1970.

212. Wolf L.R., Otten E.J. A case report of clozapine overdose. // Vet. Hum. Toxicol.-1991; 33; 370.

213. Xia Y., Khatchician G., Zweil J.R. Adenosine deaminase inhibitions prevents free radical-mediated in the postishemic heart. // J. Biol. Chem. 1996. -V.271 -N17 — P. 10096-10102.

214. Ziegler D.M. Role of reversible oxidation-reduction of enzyme thiols-disulfides in metabolic regulation // Annual. Rev. Biochem. 1985. - Vol.54. -P.305-329.

215. Zucchi R, Yu G., Ronca-Testoni S., Variations in purine metabolism of repeerfused heart. // Cardiología. 1992. - V. 37. - N. 10. - P. 713 - 714.