Процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных церебральным параличом с перивентрикулярной лейкомаляцией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Айзатулина, Дина Вадимовна
- Специальность ВАК РФ14.00.13
- Количество страниц 131
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Айзатулина, Дина Вадимовна
Оглавление.
Перечень условных сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о этиологии и патогенезе ДЦП.
1.2. Феномен нестабильности генома.
1.3. Процессы свободнорадикального окисления у детей, больных ДЦП.
1.4. Роль патологии перивентрикулярной области в патогенезе ДЦП.
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинико-анамнестический метод.
2.2.2. Методы нейровизуализации.
2.2.3. Цитогенетический метод.
2.2.4. Биохимические методы.
2.2.4.1. Метод определение активности каталазы в гемолизате крови.
2.2.4.2. Метод определение пероксидазной активности крови.
2.2.4.3. Определение супероксиддисмутазной активности крови.
2.2.4.4. Определение содержания церулоплазмина в плазме крови.
2.2.4.5. Определение малонового диальдегида в плазме крови.
2.2.4.6. Определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови.
2.2.5. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3 ДАННЫЕ АНАМНЕЗА И РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДЦП
3.1. Данные анамнеза обследованных больных ДЦП.
3.2. Степень тяжести клинических проявлений ДЦП у обследованных детей.
3.3. Особенности клинических проявлений ДЦП у детей с патологией перивентрикулярной области.
ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОГО И БИОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЦП
4.1. Цитогенетические нарушения в клетках периферической крови у детей с ПВЛ, больных ДЦП.
4.2. Активность процессов свободнорадикального окисления у детей с ДЦП.
ГЛАВА 5 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА ГЕНОМА У ДЕТЕЙ С ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЕЙ, БОЛЬНЫХ ДЦП.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК
Особенности иммунного статуса и TNF-альфа при нестабильности генома у больных ранней резидуальной стадией детского церебрального паралича2013 год, кандидат медицинских наук Гайсина, Лейсан Закиевна
Клинико-экспериментальный анализ дестабилизации генома у больных детским церебральным параличом (феноменология, механизмы, коррекция)2006 год, доктор медицинских наук Гайнетдинова, Дина Дамировна
Патогенетическое обоснование и терапевтическая коррекция нестабильности клеточного генома при ангине как стрептококковой инфекции (клинико-экспериментальное исследование)2011 год, доктор медицинских наук Кравченко, Ирина Эдуардовна
Динамика клинических симптомов и показателей окислительного стресса у больных с последствиями ишемических инсультов в процессе восстановительной терапии2008 год, кандидат медицинских наук Трофимова, Светлана Анатольевна
Патогенетические механизмы нестабильности клеточного генома, их терапевтическая коррекция при стрептококковой ангине2008 год, кандидат медицинских наук Зарипова, Райса Галиулловна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных церебральным параличом с перивентрикулярной лейкомаляцией»
Актуальность проблемы
Детский церебральный паралич (ДЦП) - группа различных поражений мозга, возникающих в результате нарушения развития мозга в раннем онтогенезе, клинически проявляющихся нарушением двигательного, психического и речевого развития. ДЦП относится к тяжелым заболеваниям нервной системы у детей и подростков и занимает одно из ведущих мест в структуре детской инвалидности. Частота ДЦП в детской популяции составляет от 1,7 до ЗД на 1000 детей. За последние время не отмечается существенных изменений в частоте ДЦП, несмотря на улучшение качества родовспоможения и неонатологической помощи [Вельтищев Ю.Е., 1995; Семенова К.А., 2007; Grant А., 1992; Wichers M. J., Odding E., Stam H.J. et. al., 2005; Westbom L., Hagglund G., Nordmark E., 2007; Clark S.M., Ghulmiyah L.M., Hankins G.D., 2008; Smith L., Kelly K.D., Prkachin G. et al. 2008; Yokochi К., 2009].
Развитие нейровизуализационных методов исследования позволило установить, что наиболее частой патологией головного мозга у детей с ДЦП являются изменения перивентрикулярной области [Белоусова Е.Д., М.Ю. Никанорова, Е.С. Кешишян и др., 2001; Валид М.А., 2005; Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н., 2005; Гайнетдинова Д.Д., 2006; Johnston M.V., Hoon А.Н., 2006; Lamnica D.A., Ferraz P.M., 2007; Khwaja О., Volpe J.J., 2008; Tomberg T., Kool P., Rein R. et. al., 2008; Msall M.E., Limperopoulos C., Park J.J., 2009].
По мнению большинства исследователей ДЦП перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) лежит в основе двигательных нарушений у больных, особенно родившихся недоношенными [Петрухин A.C., 2004; Малиновская О.Н., Белоусова Е.Д., Кешишян Е.С., 2005; Thomas В., Eyssen M., Peeters R. et. al., 2005; Johnston M.V., Hoon A.H., 2006; Gressens P., Schwedimann L., Husson I. et. al., 2008]. Многочисленные исследования показали, что генетические программы и ' средовая регуляция формообразования нервной системы контролируются, прежде всего, матричной перивентрикулярной областью. С нею связаны митоз, миграция нейронов к коре и подкорковым структурам, а также, что, особенно важно в период онтогенеза, аксональный синаптогенез с клетками мишенями и формирование функциональных систем. Имеются доказательства того, что ПВЛ может возникать и у доношенного ребенка не только внутриутробно, но и после рождения [Левченкова В.Д., 2000; Скворцов И.А., Ермоленко H.A., 2003; Cans С., McManus V., Crowley М. et al., 2004; Haynes R.L., 2005]. При этом происходит нарушение ауторегуляции и селективной уязвимости сосудов первентрикулярной области, что ведет к хроническому ишемическому процессу в головном мозге, биохимическим субстратом которого, как правило, является свободнорадикальное окисление [Johnston M.V., Hoon А.Н., 2006; Gressens В., Schwedimann L., Husson I. et. al., 2008; Khwaja O., Volpe J.J., 2008; Stark S., Schuller A., Sifrienger M. et. al., 2008]. He исключено, что существует взаимосвязь активности процессов свободнорадикального окисления, степени повреждения перивентрикулярной области и тяжести клинического течения ДЦП. Роль свободнорадикального окисления при патологии перивентрикулярной области остается малоизученной.
Как показывают исследования последних лет, не у каждого ребенка, неблагоприятные внутриутробные условия приводят к формированию ПВЛ [Скворцов И.А., Ермоленко Н.А, 2003; Blumenthal I., 2004]. Очевидно, решающую роль в реализации потенциально патогенного воздействия на плод играет генетически детерминированная индивидуальная реактивность организма ребенка, определяющая повышенную "восприимчивость" структур перивентрикулярной области и других отделов головного мозга плода и новорожденного к гипоксии. В литературе имеются доказательства того, что одним из провоцирующих моментов стойкости двигательного дефицита при ДЦП, является нестабильность генома, проявляющаяся повышением уровня эритроцитов с микроядрами и лимфоцитов с перестройками хромосом в периферической крови [Гайнетдинова Д.Д., Семенов В.В., Семенов A.B. и др., 2004; Гайнетдинова Д.Д., 2005]. Предполагается, что в основе этого явления лежит интенсификация в организме больных ДЦП процессов мутагенеза, за счёт усиленной генерации эндомутагенов и ослабления антимутагенных систем защиты генома. В то же время, как сами механизмы дестабилизации генома, так и процессы их поддерживающие, остаются неясными. Изучение некоторых патогенетических звеньев заболевания поможет, уточнить механизмы, поддерживающие тяжесть заболевания и препятствующие эффективности лечебных мероприятий. Это позволит целенаправленно воздействовать на выявленные процессы, обоснованно назначать медикаментозную терапию и улучшать качество жизни пациента, больного ДЦП.
Все вышеизложенное определило цель и задачи исследования: Цель работы: исследовать процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных ДЦП с перивентрикулярной лейкомаляцией.
Задачи исследования:
1. Выявить зависимость цитогенетических нарушений от степени тяжести ДЦП.
2. Оценить активность процессов свободнорадикального окисления у детей с ДЦП и определить взаимосвязь показателей оксидантного стресса со степенями тяжести ПВЛ и клиническими проявлениями заболевания.
3. Установить связь выраженности нестабильности генома, активности ферментов антирадикальной защиты и процессов пероксидации у детей со спастическими формами ДЦП.
4. Изучить влияние нейротрофических препаратов (кортексин и церебролизин) на уровень эритроцитов с микроядрами и активность процессов окисления.
Научная новизна
Впервые обнаружена зависимость выраженности патологии перивентрикулярной области (ПВЛ) и тяжести клинической картины ДЦП от уровня цитогенетических нарушений в клетках периферической крови (число эритроцитов с микроядрами). У всех детей с ПВЛ, больных спастической диплегией и двойной гемиплегией, выявлен выраженный окислительный стресс, в отличие от детей без ПВЛ (гемипаретичекая форма). Установлена взаимосвязь степени ПВЛ и активности окислительного стресса, и, прежде всего, реакций пероксидации. Показано, что у больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ, с активацией окислительного стресса возрастает дестабилизация генома.
Впервые выдвинута гипотеза о механизмах формирования нестабильности генома у больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ. В основе дестабилизации генома в этой группе больных ДЦП лежит интенсификация процессов мутагенеза за счет усиленной генерации эндомутагенов (свободных радикалов) и ослабления антимутагенной системы защиты генома. Выраженный окислительный стресс и дестабилизация генома могут рассматриваться как постоянно действующие и взаимозависимые факторы, интегрированные в общую систему патогенеза при ДЦП. Индуцирование оксидантного стресса и цитогенетических нарушений возможно в условиях развивающейся патологии, предположительно, в перивентрикулярной области (ПВЛ). С этих позиций ДЦП может рассматриваться не как стационарное, резидуальное состояние, а как прогрессирующее заболевание.
Предложена новая методология фармакологической коррекции оксидантного стресса и нестабильности генома у детей, больных ДЦП, нейротрофическими препаратами, обладающими наряду со специфическими терапевтическими воздействиями, антиоксидантной и антимутагенной способностью. Определена разнонаправленность действия препаратов кортексин и церебролизин на процессы свободнорадикального окисления, что позволит обосновать выбор препарата в зависимости от клинической формы заболевания и оксидантного статуса больного ДЦП.
Практическая значимость исследования
Использование шкалы бальной оценки выраженности клинических проявлений облегчит распределение больных ДЦП на легкую (28-39 баллов), среднюю (40-51 балл) и тяжелую (52-63 балла) степени тяжести заболевания.
Выявление высокого уровня нестабильности клеточного генома у больного с ПВЛ является основанием отнесения ребенка к группе риска формирования тяжелой степени ДЦП и разработке ранних индивидульных терапевтических мероприятий.
Повышение активности показателей ферментов антиоксидантной защиты, церулоплазмина и продуктов ПОЛ у больного ДЦП позволит рассматривать окислительный стресс, как фактор, дестабилизирующий геном. У больных ДЦП повышение активности показателей процесса свободнорадикального окисления свидетельствует о напряжении антиоксидантной и антимутагенной защиты и требует включения в терапию специфических препаратов с антиоксидантными свойствами.
Установление у больных ДЦП с ПВЛ высокого уровня пероксидации, а у больных ДЦП без патологии перивентрикулярной области высокой активности церулоплазмина позволит обосновать дифференцированный подход ранней терапии и выбор тактики лечения в каждом конкретном случае.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Клинические проявления ДЦП взаимосвязаны со степенью поражения перивентрикулярной области, уровнем нестабильности клеточного генома периферической крови и выраженностью окислительных процессов.
2. У детей с ПВЛ оксидантный стресс является важным патогенетическим звеном спастических форм ДЦП. Свободнорадикальное окисление поддерживает процессы, протекающие в перивентрикулярной области, и не исключено, что ПВЛ может инициировать окислительный стресс у детей со спастической диплегией и двойной гемиплегией.
3. Дестабилизация генома у детей с ПВЛ происходит на фоне активации свободнорадикальных процессов. В условиях повышения активности ферментов антирадикальной защиты и интенсификации процессов перекисного окисления липидов значительно возрастает мутагенное действие свободных радикалов на геном организма в целом и кроветворных клеток в частности. Оксидантный стресс является наиболее вероятным патогенетическим механизмом нестабильности генома у детей со спастической диплегией и двойной гемиплегией.
4. Нейротропные препараты церебролизин и кортексин обладают выраженными антиоксидантными и антимутагенными свойствами и могут использоваться как корректоры окислительных процессов и нестабильности генома у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику неврологических отделений Детской республиканской клинической больницы МЗ РТ, МУЗ Детской городской больницы № 8 г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедры неврологии с курсом медицинской генетики ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Апробация работы
Основные результаты исследования были доложены на Ш-м и VII Российских конгрессах "Современные технологии в педиатрии и детской хирургии" (Москва, 2004, 2008); X, XIII и XIV Всероссийских научно-практических конференциях "Молодые ученые в медицине" (Казань, 2005, 2008, 2009); III Региональной научно-практической конференции приволжского федерального округа "Педиатрия и детская хирургия в приволжском федеральном округе" (Казань, 2006); XII-м Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2006); I иП Республиканский научно-практических конференциях врачей-неврологов Северо-Западного Федерального округа Российской Федерации "Актуальные проблемы неврологии" (Сыктывкар, 2006, 2009); Научном конгрессе "Бехтерев -основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность" (Казань, 2007); II Балтийском конгрессе по детской неврологии (Санкт-Петербург, 2009); Республикой научно-практической конференции с всероссийским участием "Дегенеративные и сосудистые заболевания экстрапирамидной нервной системы, Высокие технологии в диагностике и лечении" (Казань, 2009), совместном заседании кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань, 2009).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 3 работы опубликованы в ведущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.
12
Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.00.13 шифр ВАК
Окислительный стресс и защита головного мозга от ишемического повреждения2004 год, доктор биологических наук Федорова, Татьяна Николаевна
Состояние свободнорадикального окисления липидов и белков, антиоксидантной защиты в процессе гипераэробаротерапии у детей, больных бронхиальной астмой2003 год, кандидат медицинских наук Булатова, Наталия Викторовна
Критерии и принципы оценки процессов свободнорадикального окисления в клинической лабораторной диагностике2000 год, доктор биологических наук Зыбина, Наталья Николаевна
Патогенетическое обоснование озонотерапии при метаболическом синдроме и ассоциированных с ним заболеваниях2010 год, кандидат медицинских наук Грибкова, Ирина Авенеровна
Нарушение прооксидантной и антиоксидантной системы при ранениях груди2004 год, кандидат медицинских наук Клычникова, Елена Валерьевна
Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Айзатулина, Дина Вадимовна
ВЫВОДЫ
1. Тяжесть клинических проявлений ДЦП взаимосвязана с уровнем цитогенетических нарушений в клетках периферической крови больных с ПВЛ. Нестабильность генома ярко выражена у детей с тяжелой степенью поражения перивентрикулярной области: чем тяжелее степень ПВЛ, тем выше число ЭМ и грубее клиническая картина ДЦП.
2. У детей с ДЦП, спастическая диплегия и двойная гемиплегия протекают на фоне повышенной активности ферментов антирадикальной защиты (СОД, каталаза, пероксидаза) и интенсификации процессов ПОЛ (МДА). Окислительный стресс утяжеляет клиническое течение спастических форм ДЦП и более выражен у детей с тяжелой патологией перивентрикулярной области.
3. Выраженность дестабилизации генома находится в зависимости от активности процессов свободнорадикального окисления у больных спастическими формами ДЦП с ПВЛ. С повышением активности процессов пероксидации увеличивается число ЭМ в клетках периферической крови. Окислительный стресс в патогенезе ДЦП может рассматриваться как наиболее вероятный механизм дестабилизации клеточного генома.
4. Нейротрофические препараты церебролизин и кортексин понижают активность процессов свободнорадикального окисления, что подтверждает их выраженный антиоксидантный эффект. Кортексин особенно активно снижает уровень церулоплазмина, а церебролизин понижает активность СОД. Способность препаратов снижать активность процессов эндомутагенеза в крови детей, больных спастической диплегией, свидетельствует о антимутагеном свойстве обоих препаратов с отчетливым анеугенным эффектом.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Детям с ПВЛ рекомендовано исследование показателей свободнорадикального статуса. Повышение содержания МДА выше 0,7 мкМУл и активности СОД более 0,6 у.е. свидетельствует о выраженном окислительном стрессе.
2. Для коррекции окислительного стресса в организме больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ рекомендован церебролизин в дозе 0,1 мл/кг/сут в/м в течение 20 дней курсами 2-3 раза в год.
3. При повышении содержания церулоплазмина у больных ДЦП без патологии перивентрикулярной выше 51,5 мг% целесообразно назначение препарата кортексин в дозе 0,5 мг/кг/сут в/м в течение 20 дней.
4. Нейротропные препараты церебролизин и кортексин, обладающие антиоксидантными и антикластогенными свойствами могут быть использованы как препараты с антиоксидантным и антимутагенным действием детям со спастическими формами ДЦП.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Айзатулина, Дина Вадимовна, 2009 год
1. Аронскид Е.В. Состояние здоровья детей, перенесших критические состояния в период нововрожденности / Е.В. Аронскид, Л.А. Уфимцева, Л.А. Курова и др. // Педиатрия. 2004. -№ 1. - С. 28-32.
2. Аронскинд Е.В. Факторы риска развития перивентрикулярной лейкомаляции недоношенных детей / Е.В. Аронскинд // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: сб. мат-лов IV Рос. конгресса Москва, 2005. С. 87.
3. Аруцова И.Ю. Динамика процессов свободнорадикального окисления при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей: автореф. дисс. канд. мед. наук / И.Ю. Аруцова М., 2007. - 24 с.
4. Бадалян Л.О. Детские церебральные параличи / Л.О. Бадалян, Л.Т. Журба, О.В. Тимонина. — Киев: Здоровья, 1988. — 327 с.
5. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз / Ю.И. Барашнёв // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996. - № 2. - С. 29-35.
6. Барашнёв Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях / Ю.И. Барашнёв // Акуш. и гинек. — 2000. № 5. - С. 3942.
7. Барашнёв Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнёв. М.: Триада-X, 2001.-640 с.
8. Басов A.A. Сравнительная характеристика антирадикальной активности различных классов антиоксидантных средств в условиях окислительного стресса: автореф. дисс. докт. мед. наук / A.A. Басов Каснодар, 2007. — 34с.
9. Белоусова Е.Д. Врожденные гемиплегические формы детского церебрального паралича / Е.Д. Белоусова, П.А. Темин, М.А. Лобов и др.
10. И.Богданов О.В. Нейронная организация мозга / О.В. Богданов, Э.Г. Геворгян. Л.: Наука, 1984. - 150 с.
11. Болдырев A.A. Окислительный стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соросовский образовательный журнал. 2001. - Т. 7, № 4. - С. 21-28.
12. Болдырев A.A. Роль АФК в жизнидеятельности нейрона / A.A. Болдырев // Успехи физиологии 2003. - Т.34, №3.-С. 21-34.1 б.Бочков Н.П. Клиническая генетика / Н.П. Бочков. М: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 448 с.
13. Валид М.А. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцнфалопатией / М.А. Валид // Здравоохранение и медицинская техника.- 2005. № 3. — С. 42-43.
14. Валида А.И. Кортексин в комплексной реабилитации больных детским церебральным параличом / А.И. Валида, М.Ф. Исмагилов // Неврологический вестник 2008. - Т. XL., вып. 4. - С. 125-127.
15. Вахитова Л.Ф. Влияние перинатальной гипоксии на показатели мембранолиза у новорожденных / Л.Ф. Валитова // Казанский медицинский журнал. -2004. Т. 85. - №1. - С. 33-35.
16. Велинкевич А.Д. Окислительный стресс при хронической ишемии мозга: автореф. дисс. канд. мед. наук / А.Д. Велинкевич — М., 2005. 26 с.
17. Вельтищев Ю. Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней / Ю. Е. Вельтищев // Исцеление. Вып. 2; под ред. И. А. Скворцова. М.: Тривола, 1995. - С. 13-37.
18. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биомембранах. / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков М.: Наука, 1972. - 342 с.
19. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1987. - Т. 32, № 35. - С. 830-840.
20. Власюк В.В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. / В.В. Власюк. СПб: "Геликон Плюс", 2009.- 172 с.
21. Водунон A.C. Цитогенетические изменения в эритроцитах больных атопической бронхиальной астмой / А.С.Водунон, Н.А.Пономарева, З.И. Абрамова // Учен. зап. Казан, ун-та. Сер. Естеств. науки. — 2008. Т. 150, кн. 2.-С.' 101-105.
22. Володин H.H. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста / H.H. Володин, М.М. Медведев, A.B. Горбунов -М: Геотар-Мед, 2002.- 323с.
23. Гаврилов В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного оксиления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В.Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова, Л.М. Мажуль // Вопросы мед.химии. 1987. - № l.-C. 118-122.
24. Гайнетдинова Д.Д. Состояние генетического аппарата у больных детским церебральным параличом / Д.Д. Гайнетдинова // Казанский медицинский журнал. 2005. — Т.86, приложение. - С.47-48.
25. Голосная Г.С. Роль ингибиторов апатоза в диагоностике и прогнозировании исходов перинатальных гипоксических поражений головного мозга у новорожденных / Г.С. Голосная // Педиатрия. — 2005. -№3.-С. 30-35.
26. Громова O.A. Влияние церебролизина на содержание макро- и микроэлементов у детей с детским церебральным параличом / O.A. Громова, И.А. Федорова, Е.М. Бурцев, A.B. Скальный // Международный Медицинский Журнал. 1999. - № 9-10. - С. 533-539.
27. Громова O.A. Элементный анализ и ферментативная антиокисдантная активность нейрометаболических препаратов природного происходения / O.A. Громова, О.М. Панасенко, A.B. Скальный // Фармация. 2001. - № 1. -С. 21-23.
28. Гусев Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова М.: Медицина, 2001. - 327 с.
29. Гусев Е. И. Основные механизмы острой церебральной ишемии / Е. И. Гусев // Мозг: теоретические и клинические аспекты / под ред. В. И. Покровского. М: Медицина, 2003. - С. 139-157.
30. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е.Е. Дубинина — СПб.: Медицинская пресса, 2006. 400 с.
31. Дынько Ю.В. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа / Ю.В. Дынько, И.И. Павлюченко, A.A. Басов // Вестн. инт. тер. 2004. - № 5. - С. 93-96.
32. Евсюкова И.И. Свободнорадикальное окисление у доношеных новорожденных детей с различной патологией / И.И. Евсюкова, Т.В. Савельева, Л.В. Забродина и др.. // Педиатрия. 1996. -№ 1. - С.13-16.
33. Ильинских H.H. Мутагенез при различных функциональных состояниях организма / H.H. Ильинских, М.А. Медведев, С.С. Бессуднов, И.Н. Ильинских. — Томск: изд-во Сиб. гос. мед. ун-та, 1990. 228 с.
34. Казьмин A.M. Психоневрологические исходы возможности их раннего прогнозорования у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности: автореф. дисс. канд. мед. наук / A.M. Казьмин М., 1992. - 24 с.
35. Казьмин A.M. Состояние нервной системы в перивые 12-16 месяцев жизни, перенесших перивентрикулряную лейкомаляцию в периоде нововрожденности / A.M. Казьмин // Вопросы охраны материнства и детства. 1992. - № 4.- С. 8-13.
36. Клюшник Т. П. Аутоиммунные механизмы в генезе нарушений развития нервной системы / Т. П. Клюшник, Р. Р. Лидеман // Вестн. Рос. АМН.2001.-№7.-С. 32-34.
37. Коган А. X. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. X. Коган // Вестник Росс. мед. наук. - 1999. - № 2. - С. 3-10.
38. Козинец Г.И. Клетки крови современные технологии их анализа / Г.И. Козинец, В.М. Погорелов, Д.А. Шмаров и др. - М.: Триада-Фарм.2002.- 536 с.
39. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк,
40. Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. - № 1. - С. 16-19.
41. Коршунов А. М. Программированная смерть клеток (апоптоз) / А. М. Коршунов, И. С. Преображенская // Неврол. журн. — 1998. Т. 3, № 1 -С. 40-46.
42. Крыжановский Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. Н. Крыжановский-М.: Медицина, 2001. 632 с.
43. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский // Патофизиология. М.: Медицина, 1997. - 752 с.
44. Куренков А.Л. Состояние кортикоспинального тракта и тормозных систем у больных с разными формами ДЦП / А.Л. Куренков, С.С. Никитин // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. — Ярославль, 2006. С. 191.
45. Левин О.С. Влияние кортексина на нейропсихологические и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии / О.С. Левин, М.М. Сагова // TERA MADICA NOVA 2004. - № 1. - С. 15-18.
46. Лильин Е. Т. Генетика для врачей / Е. Т. Лильин, Е. А. Богомазов, П. Б. Гофман-Кадочников. М.: Медицина, 1990. - 255 с.
47. Лильин Е.Т. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича / Е.Т. Лильин // Детская и подростковая реабилитация. М.: ООФ "Социальной развитие России ", 2005. - № 1. - С. 23-28.
48. Лильин Е.Т. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича / Е.Т. Лильин // Российский педиатрический журнал. М.: Медицина, 2002. - № 3. - С. 35-40.
49. Лихтенштейн A.B. Рак как программируемая гибель организма / A.B.
50. Лихтеншнейн // Биохимия. 2005. - Т.70, вып. 9. - С. 1277-1288.
51. Луцкий М.А. Оксидантный стресс в патогенезе рассеянного склероза / М.А. Луцкий, И.Э. Есауленко // Рассеянный склероз: приложение к журналу неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 2006. - Вып. 3. -С. 26-30.
52. Меныпикова Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков. — М.: Наука, 2006. — 553 с.
53. Монтгомери Т. Ранняя диагностика детского церебрального паралича / Т. Монтгомери // Педиатрия.- 1993. № 5. С. 89-91.
54. Павлюченко И.И. Оксилительный стресс, его мониторинг и критерии оценки антиоксидантной активности лекарственных препаратов и биологически активных добавок: автореф. дисс. док. мед. наук / И.И.
55. Павлюченко. — М.,2005. — 36 с.
56. Пальчик А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов СПб.: Питер, 2009. - 256 с.
57. Пальчик А.Б. Токсические энцефалопатии новорожденных / А.Б. Пальчик, Н.П. Шабалов. СПб.: Питер, 2009. -160 с.
58. Пескин A.B. Взаимодействие активного кислорода с"ДНК / A.B. Пескин // Биохимия. 1997.-Т. 62, Вып.12.-С. 1571-1578.
59. Петрухин A.C. Неврология детского возраста / под ред. A.C. Петрухин. — М: Медицина, 2004. 784 с.
60. Покровский В.И. Мозг: теоретические и клинические аспекты / В.И. Покровский. — М.: Медицина, 2003. — 536 с.
61. Попов Т. Метод опреледения перовкидазной активности крови / Т. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария. 1971. - № 10. - С. 89-91.
62. Прайор У.А. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / У.А. Прайор // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979.-Т. 1.-С. 13-76.
63. Пронин И.Н. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных / H.H. Пронин, М.Б. Втюрина, В.Н. Корниенко // Медицинская визуализация. — 2005.-№2.-С. 82-89.
64. Проскуряков С .Я. Некроз — активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С.Я. Проскуряков, В.Л. Габай, А.Г. Коноплянников // Биохимия. 2002. - Т.67, вып. 4. -С. 467-491.
65. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных: острый период и поздниеосложнения / А.Ю. Ратнер. М. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2005. -368 с.
66. Сафонов А.Б. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных / А.Б. Сафонов, С.Ц. Васильев, A.B. Круглов // Педиатрия. 1996. - № 1. - С. 8082.
67. Семёнов В.В. Возможности лекарственной коррекции повреждений хромосом в соматических клетках /В.В. Семенов Л Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии: сб. тр. научн.-практ. конф. педиатров России. М., 2000. - С. 45.
68. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского паралича / К.А. Семёнова. М: Антидор, 1999. - 364 с.
69. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом / К.А. Семенова М.:Закон и порядок, серия "Великая Россия. Наследие", 2007.-616 с.
70. Семенова К.А. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом / К.А. Семёнова, Н.М. Махмудова. Ташкент: Медицина, 1979. - 487 с.
71. Сергеева P.A. Детский церебральный паралич, этиология и патогенез / P.A. Сергеева, М.Ф. Исмагилов // Неврологический вестник. -1998. № 1-2.-С. 41-46.
72. Скворцов И. А. Морфо-функциональные корреляции при ДЦП / И.А.Скворцов, О.В. Степанянц, О.Н Тарасова // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. — Ярославль, 2006. С. 217.
73. Скворцов И.А. Нарушения психоневрологического развитиянаследственного и ненаследственного генеза / И. А. Скворцов, Е. А. Селиванова. — М.: Тривола, 1999. — 48 с.
74. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. / И.А. Скворцова, H.A. Ермоленко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368с.
75. Скоромец A.A. Коретксин пятилетний опыт отечественной неврологии. / Скоромец A.A. СПб.: Наука, 2005. - 160 с.
76. Тен Э.В. Экспресс метод определения содержания церулоплазмина в сыворотке крови / Э.В. Тен // Лаб. дело. - 1981. - № 6. - С. 334-335.
77. Трофимова С.А. Данамика клинических симптомов и показателей окислительного стресса у больных с поледствиями ишемических инсультов в процессе восстановительной терапии: автореф. дисс.канд. мед. наук / С.А. Трофимов СПб., 2007. - 26 с.
78. Трошин В. Д. Нервные болезни детей и подростков (в 4-х томах) / В. Д. Трошин, О. В. Трошин, Е. М. Бурцев М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004. -Т. 1.-528 с.
79. Умнов В.В. Нейроанатомический изменения у детей с диплегической формой детского церебрального паралича / В.В. Умнов, Е.В. Мажарцева, Н.И. Ананьева // Травматология и ортопедия 2007. - № 2.-С. 70-73.
80. Читаев Г.Е. Общепринятые и новые аспекты применения препарата церебролизин / Г.Е. Читаев, А.Н. Никифорова, H.A. Сапон // Украинский нейрохирургический журнал. 2005. - № 3. - С. 123-131.
81. Ahamed М. Oxidantive stress and neurological disorders in relation to blood lead levels in children / M. Ahamed, M. Fareed, A. Kumar et. al. // Redox Rep. 2008. -Vol. 13, N 3. - P. 117-122.
82. Amato M. Update on perinatal hypoxic insult: mechanism, diagnosis and interventions / M. Amato, F. Donati // Eur. J. Paediatr. Neurol. 2000. - Vol. 4, N5.-P. 203-209.
83. Ancarcrona M. Glutamate induced neuronal Death: a succession Necrosis of Apoptosis depending on mitochondrial Function / M. Ancarcrona, M. Dypbaki, J. Bonfoco et. al. //Neurology. - 1995. -N 15. - P. 961-973.
84. Asher P. Survey of 400 cases of cerebral palsy in chilhood / P. Asher, F.E. Schonell // Arch. Dis. Child. -1950. Vol. 25. - P. 124-128.
85. Babu G.N. Oxidant antioxidant imbalance in the erythrocytes of sporadic amyotrophic lateral sclerosis patients correlates with the progression of disease*/ G.N. Babu, A. Kumar, R. Chandra et al. // Neurochem Int. - 2008. - Vol. 52, N6. - P. 1284-1289.
86. Blumenthal I. Periventricular leucomalacia: a review / I. Blumenthal // Eur. J. Pediatr. 2004. - Vol. 163, N 8. - P. 435-442.
87. Camacho-Salas A. Cerebral palsy: the concept and population-based registers / A. Camacho-Salas // Rev. Neurol. 2007. - V.45, N. 8. - P. SOSSOS.
88. Cans C. Cerebral palsy of post-neonatal origin: characteristics and risk factors / C.Cans, V. McManus, M. Crowley et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2004. - Vol. 18, N 3. - P. 214-220.
89. Caro A.A. Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1 /
90. A.A. Caro, A.I. Cederbaum // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. - Vol. 44. - P. 27-42.
91. Chaudiere J. Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms / J. Chaudiere, R. Ferrari-Iliou // Food Chem. Toxicol. 1999. -Vol. 37.-P. 949-962.
92. Christos P. Cerebral palsy / P. Christos New York, 2004. - 267 p.
93. Clark S.M. Antenatal antecedents and the impact of obstetric care in the etiology of cerebral palsy / S.M. Clark, L.M. Ghulmiyah, G.D. Hankins // Clin Obstet Gynecol. 2008.- Vol. 51, N 4,- P. 775-786.
94. Cookson M.R. Oxidantive stress and motor neurons disease / M.R. Cookson, P.J. Shaw // Brain Pathol. 1999. - Vol. 91, N 1. - P. 165-186.
95. Crawford C. L. Anatomy of Diplegia: a Hipothesis / C. L. Crawford, M. J. Hobbs //Dev. Med. Child. Neurol. 1994. - Vol. 36, N 5. - P. 513-517.
96. Crawford C. L. Can periventricular leucomalacia cause spastic diplegia in premature infants? / C. L. Crawford // Eur. J. Pediatr. 2005. - Vol. 164, N 2.- P. 121-122.
97. Day R. E. Genetic aspects of cerebral palsy / R. E. Day // Dev. Med. Child Neurol. 1992. - Vol. 34. - 834 p.
98. Delivoria-Papadopoulos M. Mechanisms of perinatal cerebral injury in fetus and newborn / M. Delivoria-Papadopoulos, O. P.* Mishra // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. - Vol. 900. - P. 159-168.
99. De Vries L.S. The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound / L.S. De Vries, P. Eken, L.M.S. Dubowitz // Behav. Brain Res. 1992. - Vol. 49.-P. 1-6.
100. Eisen A. Pathogenic mechanisms in sporadic amyotrophic lateral sclerosis / A. Eisen, C. Keger // J. Neurol. Sci. 1993. - Vol. 20, N 4. - P. 286-296.
101. Erkin G. Risk factors and clinical profiles in Turkish children with cerebral palsy: analysis of 625 cases / G. Erkin, S.U. Delialioglu, S. Ozel et. al. // J. Rehabil Res. 2008. - Vol. 31, N 1. - P. 89-91. '
102. Fletcher N. A. Parental age, genetic mutation and cerebral palsy / N. A. Fletcher, J. Foley // Med. Genet. 1993. - Vol. 30, N 1. - P. 44-46.
103. Galaburda A.M. Normal and abnormal development of the cortex / A. M. Galaburda, Y. Christen. Berlin-Heidelberg-New York: Springer. - 1997. — 119 p.
104. Gerstner B. Hyperoxia causes maturation-dependent cell death in the developing white matter / B. Gerstner, T.M. DeSilva, K. Genz et. al. // J. Neurosci. 2008. - Vol. 28, N 5. - P 1236-1245.
105. Golomb M.R. Very early arterial ischemic stroke in premature infants / M.R. Golomb, B.P. Gard, M. Edwards-Brown, L.S. Williams //Pediatr. Neurol.- 2008. Vol. 38, N 5. - P 329-334.
106. Gonzalez M.E. System antioxidant activity of- Cerebrolyzin / M.E. Gonzalez, L. Francis, O. Castelleno // J. Neural. Trasm. 1998. - Vol. 52. - P. 333-341.
107. Grant A. Cerebral palsy among children born during the Dublin randomized trial of intrapartum monitoring / A. Grant, N. O'Brien, M. T. Jog // Lancet. 1992. - Vol. 82, N 2. - P. 229-234
108. Hack M. Outcome of children of extremely low birth weight and gestational age in the 1990s / M. Hack, A. Fanoroff // Seminars in neonatology.- 2000. Vol. 5. - P. 89-106.
109. Hashimoto K. Correlation between neuroimaging and neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria / K. Hashimoto // Pediatr. Int. 2001. - Vol. 43, N 3. - P. 240-245.
110. Haynes R.L. Nitrosative and oxidantive injury to premyelinating oligodendrocytes in periventricular leukomalacia / R.L. Haynes, R.D. Folkerth, R.J. Keete et. al. // Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. - Vol. 62, N 5. - P441.450.
111. Haynes R.L. Oxidative and nitrative injury in periventricular leukomalacia: a review / R. L. Haynes // Brain Pathol. 2005. - Vol. 15, N 3. -P. 225-233.
112. Hernandez-Cabrera M.A. Periventricular leukomalacia prevalence in premature newborn / M.A. Hernandez-Cabrera, R. Flores-Santos, J.F. Garcia-Quintanilla et. al. // Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2009. - Vol.47, N 2. -P. 147-150.
113. Hill A. Current concepts of hipoxic-ischemic cerebral injury in term newborn / A. Hill // Pediatr. Neurol. 1999. - Vol. 7, N 5. - P. 317-325.
114. Inder T.E. Abnormal cerebral structure is present at term in premature infants / T. E. Inder // Pediatrics. 2005. - Vol. 115, N 2. - P. 286-294.
115. James A.M. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q / A.M. James, R.A. Smith, M.P. Murphy // Arch. Biochem. Biophys. 2004. - Vol. 423. - P. 47-56.
116. Jenner P. Oxidantive stess and Parkinson's disease / P. Jenner, C.W. Olanow //Neuron. 1996. - Vol. 47. - P. 161-170.
117. Johnson M.V. Cerebral palsy / M.V. Johnson, A.H. Hoon // Neuromolecular Med. 2006. - Vol. 8, N 4. - P 435-450.
118. Kato T. Popliteal angle in preterm infants with periventricular leukomalacia / T. Kato, A. Okumura, F. Hayakawa et al. // Pediatr. Neurol. -2005. Vol. 32, N 2. - P. 84-86.
119. Khwaja O. Pathogenesis of cerebral white matter injury of prematurity / O. Khwaja, J.J. Volpe // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2008. - Vol. 93, N 2. -P 153-161.
120. Koch J.D. Brief exposure to hyperoxia depletes the glial progenitor pool and impairs functional recovery after hypoxic-ischemic brain injury / J.D. Koch, D.K. Miles, J.A. Gilley et. al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008. -Vol. 28, N7.-P. 1294-1306.
121. Kodama K. Concept in Japan / K. Kodama // J. No To Hatatsu. 1998.
122. May (Jpn). Vol. 30. - P. 197-201.
123. Kulak W. A comparison of spastic diplegic and tetraplegic cerebral palsy / W.Kulak, W. Sobaniec, J. Smigielska-Kuria et. al. // Pediatr. Neurol. 2005. -Vol. 32, N5.-P. 311-317.
124. Kulak W. Antioxidant enzymes and lipid peroxides in children with cerebral palsy // W. Kulak, W. Sobaniec, E. Solowej, H. Sobaniec // Life Sci. -2005. Vol. 77, N 24. - P. 3031-3036.
125. Kusters C.D. "Intraventricular" hemorrhage and cystic periventricular leukomalacia in preterm infants: how are they related? / C.D. Kusters , M.L. Chen , P.L. Follett, O. Dammann // J Child Neurol. 2009. - Vol. 24, N 9. - P. 1158-1170.
126. Lamnica D.A. Periventricular leukomalacia and spastic diplegia: implications in the psycholinguistic abilities / D.A. Lamnica, P.M. Ferraz //Pro Fono. 2007. - Vol. 19, N 4. - P 357-362.
127. Leviton A. Neuronal damage accompanies white matter damage / A. Leviton, P. Gressens // Trends in Neuroscience. — 2007. Vol. 30. - P. 437478.
128. Lin M.T. Morphology and growth of murine cell lines on model biomaterials / M.T. Lin II Biomed. Sci. Instrum. 2004. - V. 40. - P. 7-12.
129. Lindstrim K. Moderate neonatal encephalopathy: pre- and perinatal risk factors and long term outcome / K.Lindstrim, B. Hallberg, M. Blennow et al. // Acta Obstet Gynecol Scand. - 2008. - Vol. 87, N5. - P. 503-509.
130. Lu J.M. Chemical and molecular mechanisms of antioxidants: Experimental approaches and model systems / J.M. Lu, P.H. Lin, Q. Yao, C. Chen If J Cell Mol Med. -2009. Vol. 78. - P. 154-159.
131. Maria A. Incidence of Periventricular Leucomalacia amonge a cohort of very low birth weight neonates (<1500 g) / A. Maria, A. Gupta, R. Aggarval // Indian Pediatrics. 2006. - Vol. 43. - P. 210-216.
132. Maurer U. Etiologies of cerebral palsy and classifical treatment possibilities / U. Maurer // Wien. Med. Wochensch. 2002. - Vol. 152, N 1-2.-P. 14-18.
133. Msall M.E. Neuroimaging and cerebral palsy in children / M.E. Msall, C. Limperopoulos, J.J. Park // Minerva Pediatr. 2009. - Vol.61, N 4. - P. 415424.
134. Murase M. Early hypocarbia of preterm infants: its relationship to periventricular leukomalacia and cerebral palsy, and its perinatal risk factors / M. Murase, A. Ishida // Acta Paediatr. 2005. - Vol. 94, N 1. - P. 85-91.
135. Murphy D.J. Neonatal risk factors for cerebral palsy in very preterm babies: case-control stady / D. J. Murphy, P. L. Hope, A. Johnson // BMJ. — 1997. Vol. 314. - P. 404-408.
136. Nabieva T.N. Physical and neurological state of the newborn after perinatal asphyxia / T.N. Nabieva // Ups. Fiziol Nauk. 2007. - Vol. 38, N 4. - P. 73-79.
137. Nelson K. B. Antecedents of cerebral palsy / K. B. Nelson, J. H. Ellenberg //New England J. of Medicine. 1986. - Vol. 315, N2. - P. 81-87.
138. Ness J. K. Perinatal hypoxia-ischemia induces apoptotic and excitotoxic death of periventricular white matter oligodendrocyte progenitors / J. K. Ness, M.J. Romanko, R.P. Rothstein et al. // Dev. Neurosci. 2001. - Vol. 23, N 3.-P. 203-208.
139. Nielsen L.F. Asphyxia-related risk factors and their timing in spastic cerebral palsy / L.F. Nielsen, D. Schendel, J. Grove et.al. // BJOG. 2008. -Vol. 115, N 12. - P. 1518-1528.
140. Nikas I. Parasagittal lesions and uleguria in hypoxic-ischemic encephalopathy: neuroimaging findings and review of the pathogenesis / I. Nikas, V. Dermentzoglou, M. Theofanopoulou, V. Thedoropoulos // J. Child neurol. 2008. - Vol. 23, N 1. - P. 51-58.
141. O'Donovan D. J. Free radicals and diseases in premature infants / DJ. O'Donovan, C. J. Fernandes // Antioxid. Redox. Signal. 2004. - Vol. 6, N 1. -P. 169-176.
142. Ohgi S. Neurobehavioural profile of low-birthweight with cystic periventricular leukomalacia / S. Ohgi, T. Akiyama, M. Fukuda // Dev. Med. Child. Neurol. 2005. - Vol. 47, N 4. - P. 221-228
143. Pape K. E. Haemorrhage, ischaemia and perinatal brain / K. E. Pape, J. S. Wigglesworth // Clin. Dev. Med. 1979. - Vol. 69-70, N 1. - P. 196-201.
144. Pedersen S. J. Early motor development of premature infants with birth weight less than 2000 grams / S. J. Pedersen, K. Sommerfelt, T. Markestad // Acta Pfediatr. 2000. - Vol. 89, N 12.-P. 1456-1461.
145. Perlman J.M. Intrapartum hypoxic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: medico-legal issues / J.M. Perlman // Pediantrics. 1997. — Vol. 99.-P. 851-857.
146. Perlman J.M. Intraventricular hemorrhage / J.M. Perlman // Workbook in practical neonatology. N.Y., 2000. - 391 p.
147. Phelan J. P. Birth asphyxia and cerebral palsy / J. P. Phelan, G. I. Martin, L. M. Korst // Clin. Perinatol. 2005. - Vol. 32, N 1. - P. 61-76.
148. Poli G. Oxidative stress and cell signaling/ G. Poli, G. Leonarduzzi, F. Biasi, E. Chiarpotto // Current Med. Chem.-2004. Vol. 11. - P. 1163-1182.
149. Poon H.F. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenase as a cellular response to oxidative stress / H.F. Poon, V. Calabrese, G. Scapaqnini, D.A. Butter-Sield // J. Oerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 2004. - Vol. 59A. -P. 478-493.
150. Quinn M.T. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase: comparison with nonphagocyte oxidases / M.T. Quinn, K.A. Gauss //
151. J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 76. - P. 760-781.
152. Resi B. Neurodevelopmental outcome in children with periventricular leukomalacia / B. Resi, M. Tomasovi, R. Kurmani-Samija et. al. // Coll. Antropol. -2008. V.32, N.l. - P. 143 - 147.
153. Roth S.C. Relation between cerebral oxidate metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain grow that one year /S.C. Roth, D. Azzopardi, A. D. Edwards // Dev. Med. Child. Neurol. 1992. -N 32. -P. 285-293.
154. Samanta B. Prediction of periventricular leukomalacia. Part II: Selection of hemodynamic features using computational intelligence / B. Samanta, G.L. Bird, M. Kuijpers et. al. // Artif. Intell. Med. 2009. - Vol. 46, N 3. - P. 217231.
155. Schaefer G.B. Genetics considerations in cerebral palsy / G.B. Schaefer // Semin Pediatr Neurol. 2008. - Vol. 15, N1. -P.21-26.
156. Schellinger D. Cystic periventricular leukomalacia: sonographic and CT finding / D. Schellinger, E. Grant, J. Richardson // AJNR. 1984. - Vol. 7. - P. 1073-1079.
157. Schmid W. The micronucleus test / W. Schmid /¿Mutat. Res. 1975. -Vol. 31, N 1.- P. 9-15.
158. Serdaroglu G. Correlative value of magnetic resonance imaging for neurodevelopmental outcome in periventricular leukomalacia / G. Serdaroglu, H. Tekgul, O. Kitis et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 2004. - Vol. 46, N 11. -P. 733-739.
159. Shah P. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy / P.Shah, S. Riphagen, J. Beyene, M. Perlman // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2004. - Vol. 89, N 2. - P. 152-155.
160. Shankaran S. Cumulative index of exposure to hypocarbia and hyperocsia as risk factors for periventricular leucomalacia in low birth weight infants / S. Shankaran // Pediatrics. 2006, N 10. - P. 1654-1659.
161. Skarblin S. Perinatal factors associated with the neurologic impairmentof children born preterm / S. Skarblin, V. Banovi, I. Maurac, K. Bosnjak-Nadj //J. Gynaecol Obstet. 2008. -Vol. 102,N 1. -P. 12-18.
162. Smith L. The prevalence of cerebral palsy in British Columbia, 19911995 / L. Smith, K.D. Kelly, G. Prkachin, D.C. Voaklander // J. Neurol Science. 2008. - Vol. 35, N 3. - P. 342-347.
163. Sparaco M. Protein glutathionnylation in human central nervous system: potential role in redox regulation of neuronal defense against free radicals / M. Sparaco, L.M. Gaeta, G. Tozzi et al. //Neurosci Res. 2006. - Vol. 83, N2. -P.256-263.
164. Stanley F. The epidemiology of the cerebral palsies. Clinics in developmental medicine / F. Stanley, E. Alberman. London: - 1994. -N 87. S. I. M. P. with Blackwell Scientific. - 153 p.
165. Stark S. Suramin induces and enhances apoptosis in a model of hyperoxia-induced oligodendrocyte injury / S. Stark, A. Schuller, M. Sifrienger et. al. // Neurotox. Res. 2008. - Vol. 13, N 3-4. - P. 197-207.
166. Thomas B. Quantitative diffusion tensor imaging in cerebral palsy due to periventricular white matter injury / B. Thomas, M. Eyssen, R. Peeters et al. //Brain 2005.- Vol. 128, N 11.-P. 2562-2577.
167. Tomberg T. Magnetic resonance imaging in children with bilateral spastic forms of cerebral palsy / T. Tomberg, P. Kool, R. Rein, T. Talvik // Pediatr. Neurol. 2008. - Vol. 38, N 5. - P. 321-328.
168. Tran U. Neonatal antecedents for cerebral palsy in extremely preterm babies and interaction with maternal factors / U. Tran, P.H. Gray, M. J. O'Callaghan // Early Hum. Dev. 2005. - Vol. 81, N 6. - P. 555-561.
169. Uttara B. Oxidative stress and neurodegenerative diseases: a review of upstream and downstream antioxidant therapeutic options / B. Uttara, A.V. Singh, P. Zamboni, R.T. Mahajan // Curr Neuropharmacol. 2009. - Vol.7, N 1-P. 65-74.
170. Veelken N. Diplegic cerebral palsy in Swedish term and preterm children: differences in reduced optimally, relations to neurology andpathogenetic factors / N. Veelken //Neuropediatrics. 1983. - Vol. 14. - P. 2028.
171. Volpe J.J. Neurology of the newborn // Pheladelphia. WB. Sounders, 2008. 860 p.
172. Webber D.J. Neuroprotective Effect of Oligodendrocyte Precursor CellTransplantation in a Long-Term Model of Periventricular Leukomalacia / D.J. Webber, M. Van Blitterswijk, S. Chandran // Am/ J. Pathol. 2009. - Vol. 67, N4.-P. 349-357.
173. Westbom L. Cerebral palsy in total population of 4-11 year old in souther Sweden / L. Westbom, G. Hagglund, E. Nordmark // BMC Pediatr. -2007. Vol. 5, N 7. - P 41-47.
174. Wichers M.J. Clinical presentation, associated disorders and aetiological moments in Cerebral Palsy: a Dutch population-based study / M.J. Wichers, E. Odding, H.J. Stam, O. van Nieuwenhuizen // Disabil. Rehabil. 2005. - Vol. 20, N27.-P. 583-589.
175. Wiklund L.M. Hemiplegic cerebral palsy: correlation between CT morphology and clinical findings / L.M. Wiklund, P. Uvebrant // Dev. Med. Child. Neurol. 1991.-Vol. 33, N. 6.-P. 512-523.
176. Woodward L.J. Neonatal MRI to predict neurodevelopmental outcome in preterm infants / L.J. Woodward, P.J. Anderson, N.C. Austrin et. al. // N Engl J Med. 2006. - Vol. 355.- P. 685-694.
177. Yin R. Magnetic resonanse imaging findings in cerebral palsy / R. Yin, D. Reddihough, M. Ditchfield, K. Collins // J. Paediatr. Child Health. 2000. -Vol. 36, N2.-P. 139-144.
178. Yokochi K. Cerebral palsy / K. Yokochi // No To Hattatsu. 2009. -Vol. 41, N5.-P. 327-333.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.