Противоастеническое действие антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе после черепно-мозговой травмы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Ходченков, Сергей Александрович

• Ходченков, Сергей Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ходченков, Сергей Александрович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Некоторые аспекты патогенеза последствий черепно- 12 мозговой травмы

1.2. Метаболические изменения в головном мозге при 18 черепно-мозговой травме

1.3. Метаболические характеристики животных с различной 26 индивидуальной устойчивостью к гипоксии

1.4. Роль перекисного окисления липидов в механизмах 30 посттравматической церебрастении

1.5. Средства фармакологической коррекции цереброгенных 32 астений после черепно-мозговой травмы

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и структура экспериментов.

2.1.1. Разделение животных по их устойчивости к острой 47 гипоксии

2.1.2. Моделирование на крысах острой черепно-мозговой 47 травмы

2.2. Методы исследования поведенческих реакций животных

2.2.1. Методы исследования поведения крыс в «открытом 48 поле»

2.2.2. Исследования поведения крыс в «приподнятом 49 крестообразном лабиринте»

2.3. Биохимические методы исследований

2.3.1. Методы определения продуктов перекисного окисления 50 липидов

2.3.2. Методы определения активности антиоксидантных систем

2.4. Характеристика использованных фармакологических 51 средств

2.5. Характеристика обследованных больных 55 2.5.1. Клинические методы исследования

2.6. Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. ВЛИЯНИЕ БЕМИТИЛА, ЭТОМЕРЗОЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ КОМБИНАЦИЙ НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЖИВОТНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

3.1. Ориентировочно-исследовательская активность крыс

3.2. Эмоциональный статус крыс

3.3. Состояние тревожности крыс

Глава 4. ВЛИЯНИЕ БЕМИТИЛА, ЭТОМЕРЗОЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ КОМБИНАЦИЙ НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЗГЕ ЖИВОТНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Глава 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ БЕМИТИЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ СОЧЕТАНИЯ ПРИ КОРРЕКЦИИ ЦЕРЕБРАСТЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Противоастеническое действие антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе после черепно-мозговой травмы»

Особенностью посткоммоционного периода черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является- длительный реабилитационный период пострадавших. Преобладание в патогенезе ЧМТ нейродинамических и метаболических нарушений в центральной нервной системе, в значительной-мере обусловленных гипоксическим повреждением нервной ткани, приводит к развитию «постгипоксической энцефалопатии», рассматриваемой- в качестве самостоятельной формы заболеваний (Емельянов. А.Ю., 1999).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у 75% пострадавших наблюдаются тяжелые неврологические дефекты с преобладанием психопатологического синдрома в виде астенических и невротических состояний (Князева H.A., 1998; Шерман М.А., Шутов A.A., 2003). С течением времени после ЧМТ проявления психовегетативного синдрома с тенденцией к эмоционально-личностным сдвигам лишь нарастают. Характер функциональных и метаболических нарушений высших отделов ЦНС и степень гипоксии при ЧМТ тесно связаны с глубиной и формой посттравматической астении (Одинак М.М. и соавторы, 2000). Взаимосвязь свободнорадикального реагирования и посттравматической церебрастении у особей с высокой чувствительностью к кислородному голоданию служит основанием для - поиска определенных фармакологических путей их коррекции.

Патогенетические закономерности травматического повреждения мозга^ предопределяют тактику терапевтического воздействия, которое должно быть ранним и комплексным. В лечении посттравматических последствий чаще всего применяют фармакологические средства ноотропного типа действия, отмечая их высокую эффективность в нормализации энергетического обмена, повышения толерантности мозга к различным повреждающим воздействиям (Воронина Т. А., 1998).

Психопатологические расстройства личности ноотропы эффективно устраняют предостаточно длительном курсе лечения (Дуровских И.В. и соавторы, 2001). При тяжелых повреждениях ЦНС, протекающих с нарушением интеллекта и памяти, для достижения, лечебного эффекта ноотропные средства назначают в высоких дозах, нередко вызывающих побочные эффекты. В связес этим »поиск новых препаратов с ноотропной активностью или возможности их комбинирования со средствами других фармакологических классов остается актуальной задачей фармакологии.

Учитывая гипоксическую- компоненту ЧМТ и посттравматической церебрастении, в комплексной терапии', применяют антигипоксические средства защиты. Среди них наиболее эффективны препараты метаболического типа. действия* с энергостабилизирующими, антиоксидантными свойствами' и психотропным действием. Этим требованиям отвечают производные бензимидазола, эффекты которых опосредованы^ через. активацию протеинсинтеза, ферментов энергетического обмена и антиоксидантных систем, что обуславливает их применение в качестве лечебно-реабилитационного* средства для' ускорения восстановительных, репаративных процессов и коррекции метаболизма. Существуют данные, что антигипоксант бемитил (2-этилтиобензимидазол гидробромид) обладает психостимулирующим действием (Прагина JT.JI. и соавторы, 1999; Александровский Ю.А. и соавторы, 1988).

Наблюдения за пострадавшими свидетельствуют, что в отдаленном периоде ЧМТ изменения» в мозге сходны с таковыми у больных с депрессией (Frieboes R-M. et al., 1999); В связи с этим в традиционную терапию посттравматических нарушений включают антидепрессанты с учетом квалификации ведущего психопатологического синдрома. При астено-депрессивном состоянии после перенесенной ЧМТ эффективны сбалансированные антидепрессанты с преобладанием стимулирующих и вегетостабилизирующих свойств, к которым относятся обратимые ингибиторы моноаминооксидазы (Мосолов С.Н., 1995). Однако стабилизирующая терапия цереброгенных астений заключается в длительном приеме в возрастающих дозах антидепрессантов даже после достижения клинической* ремиссии вплоть до предполагаемого спонтанного' окончания фазы психопатологического синдрома. Обычно клинический эффект антидепрессантов развивается через 2-3 недели их применения. Сопутствующий * приему антидепрессантов широкий спектр побочных явлений затрудняет лечение соматически ослабленных лиц с ЧМТ. Очевидно, наряду с антидепрессантами в комплексную терапию цереброгенных астений травматического генеза следует включать фармакологические средства ноотропного и противогипоксического действия, что позволит уменьшить общую дозу антидепрессантов, риск возникновения* побочных эффектов* и сократить сроки лечения пострадавших. Между тем, данные о возможности сочетанного применения антидепрессантов с антигипоксантами и ноотропами для коррекции постравматических церебрастений в. литературе отсутствуют, что определяет актуальность изыскания5 эффективных комбинаций этих фармакологических средств.

Известно, что степень восстановления метаболизма и функций высшей нервной деятельности после ЧМТ зависит, в частности, от индивидуальной устойчивости организма к острой гипоксии (Зарубина И.В., Шабанов* П.Д., 2003). Это послужило основанием для экспериментального исследования- противоастенического действия антигипоксантов бемитила и этомерзола, антидепрессанта пиразидола, ноотропа пирацетама и их комбинаций у животных с различной устойчивостью к гипоксии после перенесенной ЧМТ и изучения эффективности их лечебного действия у больных с последствиями ЧМТ в виде астено-невротического синдрома.

Целью настоящей работы явилось изучение противоастенического действия антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии животных после черепно-мозговой травмы и клиническая оценка эффективности фармакологической коррекции церебрастении у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы. Задачи исследования:

1. Оценить действие бемитила, этомерзола и их сочетания с пирацетамом и пиразидолом на поведенческие реакции высоко- и низкоустойчивых к гипоксии крыс при астеническом состоянии вследствие черепно-мозговой травмы.

2. Исследовать влияние бемитила, этомерзола и их сочетания с пирацетамом и пиразидолом на показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в головном мозге высоко- и низкоустойчивых к гипоксии крыс при астеническом состоянии вследствие черепно-мозговой травмы.

3. Изучить эффективность комбинированного применения бемитила с пирацетамом и пиразидолом у больных с посттравматической церебрастенией.

Научная новизна работы.

В результате проведенных экспериментальных исследований установлено, что в поведенческих реакциях крыс и метаболических изменениях головного мозга у них после перенесенной ЧМТ существенную роль играет индивидуальная устойчивость к гипоксии. Изучены особенности действия комбинаций антигипоксантов (бемитила и этомерзола) с пирацетамом и пиразидолом у различных по устойчивости к гипоксии животных (низко-и высокоустойчивых) при астеническом состоянии после перенесенной ЧМТ. Показано, что при коррекции посттравматических нарушений поведения крыс и метаболических расстройств, в головном мозге антигипоксанты в сочетании с пирацетамом и пиразидолом проявляют аддитивное действие. В группе низкоустойчивых к гипоксии крыс более выраженное действие проявляет бемитил в сочетании с пирацетамом и пиразидолом. Проведена клиническая оценка эффективности применения бемитила в сочетании с пирацетамом и пиразидолом у больных с посттравматической церебрастенией.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе в восстановительном периоде черепно-мозговой травмы уменьшает психопатологическую симптоматику и восстанавливает рефлекторно-поведенческий статус различных по устойчивости к гипоксии животных. Эффективность антигипоксантов (бемитила и этомерзола), антидепрессанта пиразидола, ноотропа пирацетама и их сочетаний различается у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии животных. Бемитил и этомерзол превосходят по эффективности пирацетам и пиразидол и при комбинировании с ними проявляют аддитивное действие.

2. Антидепрессант пиразидол в посттравматическом периоде проявляет сбалансированное действие: у низкоустойчивых к гипоксии крыс стимулирует двигательную активность, уменьшает состояние тревожности, эмоциональной реактивности и оказывает седативный эффект у высокоустойчивых особей.

3. Применение антигипоксантов в сочетании с ноотропом и антидепрессантом способствует гармоничной редукции возникающих после перенесенной черепно-мозговой травмы метаболических расстройств, проявляющейся снижением продуктов перекисного окисления липидов и стабилизацией антиоксидантных систем в головном мозге животных. В группе низкоустойчивых к гипоксии крыс эффективнее бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом, в группе высокоустойчивых - этомерзол и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом.

4. Монотерапия бемитилом, пирацетамом и пиразидолом пациентов с проявлениями астено-невротического синдрома вследствие перенесенной изолированной закрытой ЧМТ приводит к увеличению энергопотенциала (по тесту Люшера), достаточного для успешной деятельности в привычных условиях, снижению продуктов перекисного окисления липидов и активации антиоксидантной системы крови. Терапия посттравматической церебрастении бемитилом в сочетании с пирацетамом или с пиразидолом обладает более выраженным противоастеническим. действием, чем монотерапия. Практическая значимость работы.

Экспериментальные исследования обосновывают новые возможности фармакологической коррекции астенических состояний после ЧМТ сочетанием антигипоксантов с ноотропами и антидепрессантами. Способность антигипоксантов и их сочетания с ноотропами и' антидепрессантами уменьшать напряженность функционирования метаболических путей у низкоустойчивых к гипоксии животных позволяет рассматривать их в качестве эффективных адаптогенов для повышения индивидуальной устойчивости организма после перенесенной черепно-мозговой травмы. Полученные результаты могут служить основой для дальнейшего целенаправленного поиска новых комбинаций* препаратов из этих фармакологических классов для повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии и травме.

Аддитивное взаимодействие антигипоксантов с пирацетамом и пиразидолом позволяет рекомендовать данные рецептуры как рациональные для« коррекции функционально-метаболических расстройств после ЧМТ.

Апробация и публикация материалов исследования. Материалы диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» (Санкт-Петербург, 2004); III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология- органов и систем» (Москва, 2004); конференции с международным.участием «Стресс и поведение» (Санкт-Петербург, 2004): Апробация диссертации прошла на заседании кафедры фармакологии и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им: С.М. Кирова МО РФ.

Диссертационная работа выполнена* в рамках научной темы НИР Военно-медицинской академии им. С.М: Кирова МО РФ № 3.02.171. п. 12 «Экспериментальное и клиническое изучение новых комбинаций фармакологических средств, повышающих устойчивость организма« при тяжелых травматических повреждениях головного мозга».

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, получено 5 удостоверений на рационализаторские предложения.

Структура и объем работы. Материалы диссертации изложены на 150 страницах машинописного текста, иллюстрированы 26 таблицами и 3 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением основных сведений об использованных препаратах и материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, главы с обсуждением результатов исследований, выводов, научно-практических рекомендаций. Библиографический указатель.содержит 245 наименования, в том числе 177 отечественных и 68 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Ходченков, Сергей Александрович

ВЫВОДЫ

1. Функционально - метаболические изменения головного мозга после перенесенной ЧМТ и степень восстановления отдаленных последствий травмы зависят от индивидуальной устойчивости к острой гипоксии.

2. При коррекции поведенческих реакций животных в группе низкоустойчивых крыс более выраженное психостимулирующее действие оказывает бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом, в группе высокоустойчивых - этомерзол и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом. При монотерапии эффекты пирацетама и пиразидола сопоставимы и уступают антигипоксантам.

3. Пиразидол в посттравматическом периоде проявляет сбалансированное действие: у низкоустойчивых животных стимулирует двигательную активность, уменьшает состояние тревожности и эмоциональной реактивности и оказывает седативный эффект у высокоустойчивых особей. Комбинированное применение пиразидола с антигипоксантами нормализует поведенческую активность животных обеих групп в более ранние сроки, чем при монотерапии.

4. Бемитил и этомерзол в комбинации с пирацетамом и пиразидолом препятствуют накоплению продуктов перекисного окисления липидов и угнетению антиоксидантных систем в головном мозге крыс после ЧМТ. У низкоустойчивых животных более выраженное антиоксидантное действие проявляют бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом.

5. Монотерапия бемитил ом, пирацетамом и пиразидолом пациентов с астено-невротическим синдромом вследствие перенесенной закрытой ЧМТ сопровождается увеличением вегетативного коэффициента и снижением сумм компенсаций и тревог по тесту Люшера, повышением работоспособности, снижением утомления, повышением внимания, нормализацией процессов перекисного окисления и активности антиоксидантных систем крови. Наибольшей терапевтической эффективностью при лечении посттравматической церебрастении обладает бемитил в сочетании с пиразидолом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Способность антигипоксантов уменьшать напряженность функционирования метаболических путей у низкоустойчивых к гипоксии животных позволяет рассматривать их в качестве эффективных адаптогенов для повышения индивидуальной устойчивости организма после перенесенной черепно-мозговой травмы.

2. Аддитивное взаимодействие бемитила и этомерзола с пирацетамом или пиразидолом определяет использование данных рецептур как рациональные для коррекции функционально-метаболических расстройств после ЧМТ.

3. При выборе средств фармакологической коррекции церебрастении вследствие ЧМТ необходимо учитывать индивидуальную чувствительность организма к гипоксии, которая определяет степень тяжести посттравматических функционально-метаболических изменений.

4. При коррекции астено-невротического состояния у пациентов с последствиями травмы мозга целесообразно применение в качестве противоастенических средств бемитила (250 мг 2раза в сутки) в комбинации с пиразидолом (25 мг 2 раза в сутки) курсом 15 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ходченков, Сергей Александрович, 2005 год

1. Августинович Д.Ф., Коваленко И.Л., Сорокина И.В., Толстикова Т.Т. Изменение биохимических показателей крови мышей в процессе ращвития экспериментальной депрессии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. - Т. 135, № 4. - С. 406 - 409.

2. Агаджанян H.A., Лукьянова Л.Д., Шастун С.А., Северин А.Е. и соавторы. Показатели жироуглеводного обмена у животных с различной устойчивостью к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний, Гродно, 1991. Ч. 1. - С. 4 - 5.

3. Айрапетянц М.Г., Левшина И.П., Гуляева Н.В. Терапевтическое действие антиоксиданта при хроническом эмоционально-болевом стрессе у крыс // Журн. высш. нервной деятельности им. И.П.Павлова. 1986, №3.- С. 554-560.

4. Александровский Ю.А., Поюровский М.В., Незнамов Г.Г. Неврозы и перекисное окисление липидов. М.: Наука, 1991. 144 с.

5. Андреева Н.И., Шарова С.А., Герчиков Л.Н. Действие пиразидола на ферментные системы печени // Хим-фарм. ж. — 1979. Т. 13, № 4. - С. 7-10.

6. Арбатская Ю.Д. Врачебно-трудовая экспертиза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, М., 1975 42 с.

7. Арбатская Ю.Д. Черепно-мозговая травма / Руководство по врачебно-трудовой экспертизе / Под ред. Ю.Д.Арбатской, М., 1981. Т. 2. - С. 395-430.

8. Бахшалиева А.Я., Бабаев P.A. Изучение действия антидепрессантов на перекисное окисление липидов в больших полушариях // Биоантиоксидант, Тюмень, 1987. С. 177.

9. Башкин И.Н. Изучение фармакологической активности пирацетама и других средств метаболической терапии при эксперементальной ишемии головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1988.-22 с.

10. Белов В.П., Хачатурян А.М. Психоподобные состояния после черепно-мозговых травм // Журнал неврологии и психиатрии 1999. -Т. 99, № 10.-С. 9-12.

11. Бер У. Что означают цвета. Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997. 224 с.

12. Березовский В.А. // Адаптация и резистентность организма в условиях гор, Киев, 1985.-С.10-22.

13. Бобров A.C. Тревога и депрессия в аспекте внутрифазового синдромокинеза (опыт монотерапии кассаданом) // Социальная и клиническая психиатрия. 1998, № 5. - С. 137 — 142.

14. Боева Е.М., Гришина Л.П., Сафина A.A. и соавт. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы / Методические рекомендации ЦИЭТИН. -М., 1991.-21 с.

15. Бондаренко H.A., Герасимова Э.Л., Лукьянова Л.Д. Особенности поведения и реакций дофаминэргических систем мозга у крыс с разной устойчивостью к острой гипобарической гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Т. 130, № 9. - С. 275 - 278.

16. Бульон В.В., Зарубина И.В., Коваленко А.Л. и соавт. Церебропротективный эффект цитофлавина при закрытой черепномозговой травме // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. - Т. 66, №6.-С. 56-58.

17. Бурцев Е.М., Бобров A.C. Варианты клинического течения отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, вып. 5. - С. 659 - 663.

18. Вальдман A.B., Александровский Ю.А. Психофармакотерапия невротических расстройств. М.: Медицина, 1987. — 288 с.

19. Васильева Т.Г., Алексеева JI.A., Доброгорская JI.H. Биохимические критерии повреждения при черепно-мозговой травме и использование их с целью совершенствования методов лечения // Нейротравма, JI. — 1986.-С. 44-48.

20. Введенская О.Ю., Аврущенко М.А., Большакова Т.Д. и соавторы. Невроз приобретенной беспомощности и роль гипоксического фактора в его формировании у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2003. Т. 135, № 4. - С. 394 - 397.

21. Вейн A.M., Осетров A.C. Клинические и патофизиологические аспекты социально-трудовой адаптации при последствии закрытой черепно-мозговой травмы // Неврология и психиатрия. Киев. - 1989, вып. 18. -С. 11-13.

22. Веревкина И.В., Аснина В.В., Горкин В.З., Машковский М.Д. Избирательное ингибирование пиразидолом МАО типа А в головном мозгу крысы и человека // Нейрохимия. — 1987. — Т. 6, № 3. С. 332 -339.

23. Виноградов В.М. Биохимические предпосылки к изысканию противогипоксических средств // Фармакология и токсикология. 1966.- Т. 29, № 5. С. 637.

24. Виноградов В.М. Некотороые итоги и перспективы изучения гутимина- одного из первых антигипоксических средств // Фармакология амидиновых соединений. Кишинев: Штиинца, 1972. - С. 106 - 114.

25. Виноградов В.М., Криворучко Б.И. Фармакологическая защита головного мозга от гипоксии // Психофармакол. биол. наркол. 2001, № 1.-С. 27-37.

26. Виноградов В.М., Пастушенков Л.В., Белоногов В.Н., Гречко А.Т. и соавт. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы в остром периоде /Патологическая физиология травмы. Труды BMA. JI. 1979. -Т.23.-С. 139- 149.

27. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. - Т.32, № 4. - С. 830 - 844.

28. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998, № 7. - С. 43 - 51.

29. Военная травматология / Под ред. М.М.Одинака, СПб.: ВМедА, 2004. -356 с.

30. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакол. и биол. наркол. -2001, № 1.-С. 2- 12.

31. Воронина Т.А. Новые направления поиска ноотропных препаратов // Вестн. Рос. АМН. 1998, № 11.- С. 16 - 21.

32. Воронина Т.А., Крапивин C.B. Новые аспекты нейрофизиологического механизма действия ноотропных препаратов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - Т. 102, № ¡2. - С. 721 - 724.

33. Воронков A.B. Нейротропные свойства фенибута и его аналогов при алгогольном повреждении мозга / Автореф. канд.мед.наук. -Волгоград, 2003. 23 с.

34. Воскресенская О.Н., Терещенко C.B. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2003. - Т. 103, № 3. - С. 55 - 57.

35. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Щербук Ю.А., Свистун Д.В. Практическая нейрохиргия. СПб: Гиппократ, 2002. - Глава 3. — С. 66 - 102.

36. Гельфанд В.Б., Маламуд М.Д., Истратов В.Г. Закрытая черепно-мозговой травма. Кишинев: Штиинца, 1986. 277 с.

37. Гордеев С.А., Федотова A.B., Вейн A.M. Психонейрофизиологическое исследование динамики восстановления когнитивных функций у больных астенией в процессе реабилитации // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. - Т. 136, № 11. - С. 484 - 486.

38. Гречко А.Т. Физиологические механизмы адаптации и ее фармакологическая коррекция «быстродействующими адаптогенами» // Междунар. мед. обзоры. 1994. - Т. 2, № 5. - С. 330 - 333.

39. Гукасов В.М., Расулов М.М., Ефуни С.Н. и др. Особенности противогипоксического действия пирацетама // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1987. - Т. 103, № 6. - С. 683-685.;

40. Гуляева В.Н. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. - 1994. - Т. 117, № 2. - С. 202.

41. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Метаболическая защита мозга в остром периоде церебрального ишемического инсульта // Человек и лекарство / Тез. докл. II Рос. нац. конгресса. М., 1995. - С.219.

42. Девяткина Т.А., Важничая Е.М., Луценко Р.В. Особенности процессов перекисного окисления липидов в различных тканях при остром стрессе и его коррекции пирацетамом и церебролизином // Эксперим. и клинич. Фармакология. 2000. - Т. 63, № 4. - С. 38 - 41.

43. Демчук М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме: (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1992. - 17 с.

44. Демчук М.Л., Медведев А.Е., Промыслов М.Ш. и др. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукцинатдегидрогеназы мозга при черепно-мозговой травме в эксперименте // Вопр. мед. химии. 1993. - Т. 39, вып. 2. - С. 23 - 25.

45. Джанджаева Т.Г., Шакаришвили A.A. Активность антиоксидантной защиты и содержание продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости больных ишемической болезнью мозга // Вопросы мед. химии. — 1992, № 3. С. 33-35.

46. Доброхотова Т.А. Психиатрический аспект современной периодизации черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии. — 1994, № 4. С. 18 -21.

47. Долгих В.Т., Захаров И.В., Иванов С.Р. Использование неотона и финоптина для коррекции метаболических нарушений в головноммозге при с черепно-мозговой травме // Анестезиол. и реаниматолог. -1999, № 1.-С. 54-56.

48. Доронин Ю.В., Петров Е.М., Сокирянский B.C. Военно-врачебная экспертиза последствий закрытой черепно-мозговой травмы у военнослужащих военно-морского флота: Методические рекомендации / Под ред. М.П.Ефременко, М.: Военное из-во, 1989. 40 с.

49. Драгунский В.В. Цветовой личностный тест: Практическое пособие. -Мн.: Харвест, 1999. 448с.

50. Древаль В.И., Финашин А.В. Влияние перекисного окисления липидов плазматических мембран на активность1. Са АТФ -азы // Биофизика. 1991. Т. 36. - Вып. 5. - С. 799 - 801.

51. Дубенко А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активность энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой тяжелой черепно-мозговой травмы // Врачебное дело. — 1991, № 12. С. 68 - 71.

52. Дубинина Е.Е., Сальникова JI.A., Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр СОД эритроцитов в плазме крови человека // Лаб. дело. 1983. - № 10. - С. 30-33.

53. Дубницкая Э.Б., Волель Б.А. Опыт применения пиразидола при терапии депрессий непсихотического уровня // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2003. Т. 103, № 8. - С. 35 - 37.

54. Дудченко A.M., Лукьянова Л.Д. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 121, № 3.-С. 252-255.

55. Дуровских И.В., Иутин В.Г., Зайцев О.О. Клиника и лечение психических расстройств в острый период тяжелой открытой черепно-мозговой травмы и тяжелой закрытой позвоночно-спинномозговой травмы. // Военно-мед. журнал. 2001. - Т. 322, № 3. - С. 37 - 38.

56. Емельянов А.Ю. Травматическая энцефалопатия // Автореф. дис. докт. мед наук. СПб. - 2000. - 42 с.

57. Заваденко H.H., Кемалов А.И., Петрухин A.C. и соавторы. Лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей: оценка эффективности церебролизина // Неврологический журн. 2001, № 3. -С. 38 - 42.

58. Загрядский В.П., Сулимо-Самуйло З.К. Методы исследования в физиологии труда. Л.: ВМедА, 1991. 111 с.

59. Зарубина И.В., Миронова О.П. Антиоксидантная защита головного мозга при острой гипоксии бемитилом // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-2002.-Т.-№ 2.-С. 165-167.

60. Зарубина И.В., Миронова О.П. Влияние бемитила на глутатионовую систему в печени крыс при острой гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол .-2002.-Т.65, №3 .-С .28-3 0.

61. Зарубина И.В., Миронова О.П. Механизмы антиоксидантного действия бемитила // Психофармакология и биологическая наркология-2002.-№1-2.- С.219-224.

62. Зарубина И.В., Миронова О.П., Шабанов П.Д. Триметазидин как церебропротектор // Психофармакол. биол. наркол. 2001, № 1. - С. 47 -51.

63. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Бемитил в качестве антиоксидантного средства при активации перекисного окисления липидов гипоксическим фактором // Методические рекомендации для врачей. СПб.-2002.-21с.

64. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы // Российский физиолог, журнал им. И.М.Сеченова.-2003.-Т.89, № 8.-С.919-925.

65. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Особенности развития окислительного стресса при патологиях нервной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 113, № 2. - С. 207.

66. Иванов Д.Е., Пучиньян Д.М., Невенчанная Л.С., Нинель В.Г. Активности сукцинатдегидрогеназы в диагностике нарушений адаптационных процессов у больных с черепно-мозговой травмой // Клиническая лаб. диагностика. 1999, № 11. - С. 33.

67. Каркищенко H.H., Хайтин М.И. Сравнительное исследование некоторых показателей антидепрессивной активности калия оротата и пирацетама // Фармакол. и токсикол. 1985. - Т. 48, № 2. - С. 32 - 35.

68. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Об особенностях головного мозга после отека и набухания. // Врачебное дело. 1979, № 11. - С. 86 - 92.

69. Клинический тест Люшера. Руководство. Пер. с англ. М.: ВНИИЦП, 1976.-216 с.

70. Князева H.A. Астенические расстройства при ушибах головного мозга легкой и средней тяжести (клиника и дифференциальная психофармакотерапия / Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1988. -22.с.

71. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990. 368 с.

72. Ковалев Т.И. Активация глутаматных рецепторов мозга как механизм психофармакологического эффекта пирацетама // Медико-фармацевт. вестник. 1996. - № 3. - С. 49-53.

73. Ковалева Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике черепно-мозговой травмы: Дис. . канд. мед. наук. Смоленск. 1997, 157 с.

74. Колбина Е.Ю. Экспертные критерии оценки тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме с учетом отдаленных ее последствий: Автореф. канд. мед. наук. М. - 2000. - 22 с.

75. Конвай В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов // Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексновосстановительных реакций. Омск, 1994. - С. 29 - 32.

76. Кондратенко В.И., Кугаевский О.В., Мареева Т.Е. и соавт. Изменения перекисного окисления липидов при экспериментальной черепно-мозговой травме и лимфосорбции // Неврология и психиатрия. — Киев, 1989.-Вып. 18.-С. 25-27.

77. Кондратенко В.Т. Гипоксия при закрытой травме головного мозга // Военно-медицинский журн. 1979, № 10. - С. 27 - 30.

78. Коновалов А.Н., Потапов A.A., Лихтерман Л.Б. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозгвой травмы и ее последствий // Вопросы нейрохир. 1998, № 4. - С. 18 - 25.

79. Корнилов A.A. Клинико-социальные аспекты неблагоприятного течения травматической болезни головного мозга. Автореф. дис. . доктора мед.наук, М. 1984. - 35 с.

80. Крушинская Н.Л., Золотарева H.H., Дмитриева И.Л. Соотношение устойчивости к стрессу и активности СОД у крыс «способной» и «неспособной» линии трайона // Биоантиоксидант, 1986. Т. 1. - С. 117-118.

81. Крылов В.Е, Лебедев В.В Черепно-мозговая травма // Врач. 2000, №11.-С. 13-18.

82. Крылов В.Е., Фалина Т.Г., Ермакова О.В. Отдаленные последствия травмы головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1987. - Т. 87, вып. 5. - С. 646 - 650.

83. Кулеш С.Д. Нейроактивные аминокислоты в остром периоде ишемического инсульта (клинико-экспериментальное иссл.): Автореф. дис. канд. мед. наук. Гродно, 1997. - 19 с.

84. Кухтина E.H., Глушенко H.H. Влияние железа, цинка, меди на процессы перекисного окисления липидов в печени in vivo // Биохимия. 1996. - Т. 61, № 6. - С. 993 - 997.

85. Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Классификация черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН. М, 1998. - Т. 1. - С. 47 -128.

86. Луговской Л.Ж., Гедулина Б.Р., Сегал Г.П. Некоторые показатели липидного обмена при черепно-мозговой травме // Изменения липидного обмена при патологии внутренних органов, Рига, 1987. С. 60 - 64.

87. Лукаш А.И., Милютина Н.П., Заика В.Г. и соавторы. Изучение антиоксидантного статуса плазмы крови и слюны пациентов с депрессивными состояниями // Биоантиоксидант, Тюмень, 1987. С. 84.

88. Лукьянова Л.Д. Функционально-метаболические особенности животных с различной резистентностью к гипоксии / В сб. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты, М.; Воронеж: Изд-во «Истоки», 2004. С. 156 - 169.

89. Лукьянова Л.Д., Дудченко A.M. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. -2003. Т. 136, № 7. - С. 41 -44.

90. Лыткин М.И., Петленко В.П. Методологические аспекты учения о травматической болезни // Вестн. хир. им. Грекова. 1988. - Т. 141, № 8.-С. 3-8.

91. Люшер М. Сигналы личности: ролевые игры и их мотивы. Воронеж: НПО "МОДЭК", 1993.- 160 с.

92. Люшер М. Цвет вашего характера. /Пер. с англ. М.: Вече, Персей, ACT, 1996.-244 с.

93. Магомедов Н.М. Перекисное окисление липидов в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксии и ишемии: Автореф. дис. . докт. биол. наук, М., 1993. 38 с.

94. Макаров А.Ю. Концепция интегративной функции ликвора в деятельности центральной нервной системы // Успехи физиолог, наук. 1992. - Т. 23, № 4. - С. 40 - 48.

95. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. М. - 2001. - Т. 6, № 2. -С. 38-41.

96. Мальцев В.В. Нейротравма: проблемы интенсивной терапии и анестезиологического пособия. Петрозаводск: ПетрГУ, 2000. - 72 с.

97. Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. М.: Медицина, 1977.-318 с.

98. Маркель A.B., Галактионов Ю.К., Ефимов В.М. Факторный анализ поведения крыс в тесте открытого поля // Журн. высш.нервн.деят.-1988. Т.38, № 5. - С. 855-863.

99. Машковский М.Д., Андреева Н.И., Паршин В.В. Влияние пирацетама на действие антидепрессантов (экспериментальные данные) // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1989. - Т. 89, № 2. - С. 129-131.

100. Машковский М.Д., Андреева Н.И., Фармакологические основы антидепрессивной активности нового психотропного препарата пиразидола // Журн. невропатол. и психиатр. -1975, №3. С. 430 - 435.

101. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994, № 1. - С. 574 - 575.

102. Миронова О.П., Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Этомерзол как антиоксидантное средство // Биомедицинская химия.-2003.-Т.49, №5.-С.434-442.

103. Михайленко A.A., Дыскин Д.Е., Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга // журн. невропатологии и психиатрии. — 1993. Т. 93, вып. 1.-С. 39-42.

104. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов — СПб: Медицинское информационное агентство, 1995, 568 с.

105. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г. Применение пиразидола при лечении депрессий. Информационное письмо Мин. Здравоохранения РФ. Московский НИИ психиатрии. Федер. научно-метод. Центр терапии психических заболеваний. — М., 2003. — 22 с.

106. Назаров И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма. Часть2. // Вестн. интенсив, терапии. 2001, №1. С. 25-30.

107. Насруллаев Ф.С. Соотношение церебрально-органического и реактивно-личностного на этапах динамики посттравматического патологического развития личности // Актуальные вопросыневрологии, психиатрии и нейрохирургии, Рига. 1985. - Т. 1. - С. 132 -134.

108. Нейротравматология (справочник). М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994. -416 с.

109. Никушин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. - Т. 8. - С. 124 - 145.

110. Новиков В.Е. Травматический отек-набухание головного мозга:возможности фпрмакотерапии // Проблемы политравмы. Смоленск. 1998. С. 50 - 52.

111. Новиков В.Е., Маслова H.H. Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии. Смоленск: СГМА, 1998.

112. Новиков В.Е., Яснецов B.C. Фармакологическая коррекция травматического отека головного мозга // Фармакол. и токсикол. -1992.-Т. 47, № 1.-С. 34-37.

113. Нурмхаметов Р. Ноотропные препараты в современной неврологии // Рус. мед. журнал. 1999. Т. 7, № 9. - С. 438 - 440.

114. Обухова A.B., Штульман Д.Р. Легкая черепно-мозговой травма и ее последствия // Рос. мед. журн. 2001, № 3. - С. 41 - 44.

115. Одинак М.М., Емельянов А.Ю. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм // Военно-мед. журн. — 1998, № 1. С. 46-51.

116. Одинак М.М., Корнилов Н.В., Грицанов А.И.и соавт. Невропатология контузионно-коммоционных повреждений мирного и военного времени, СПб., 2000. 432 с.

117. Олешкевич Ф.В., Федунов A.C., Гаврилов В.В. ПОЛ в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии. 1983, № 5. - С. 35 - 40.

118. Островская Р.У. ГОМК как универсальный регулятор эндогенного метаболизма // Антигипоксанты и актопротекторы: Итоги и перспективы / Материалы Рос. научн. конф. СПб, 1994. - Вып. 1. - С. 76.

119. Островская Р.У., Нейрофармакологическая характеристика класса ноотропов // Антидепрессанты и ноотропы / Труды ЛНИИПНИ им. Бехтерева, Л. 1982.-Т. 101.-С. 101 - 113.

120. Панасюк Л.В., Арефолов В.А., Андреева Н.И., Раевский К.С., Машковский М.Д. // Влияние трициклических антидепрессантов пиразидола и инказана на адренергическую нейропередачу VAS DEFERENS КРЫСЫ // Фармакол. и токсикол.- 1982, Т. XLV, № 1. С 13-17.

121. Педаченко Е.Г., Сутковой Д.А., Лисяный А.Н. и соавт. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме (в эксперименте) // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1998, № 4. - С. 24 - 27.

122. Педаченко Е.Г., Сутковой Д.А., Малышев О.Б. и соавт. Свободнорадикальные перекисно-окислительные реакции в остром периоде черепно-мозговой травмы // Врач, дело (Лжар. справа). 1999, № 1.-С. 54-56.

123. Погорелый В.Е., Арльт A.B., Гаевый М.Д. и др. Влияние производных 3-оксипиридина на постишемические нарушения ауторегуляторных реакций мозговых сосудов // Экспер. и клин, фармакол. 1997. Т .60, № 4. - С. 22 -24.

124. Погорелый В.Е., Арльт A.B., Гаевый М.Д. и соавторы. Противоишемические эффекты производных 3-оксипиридина при цереброваскулярной патологии // Экспер. и клин, фармакол. 1999. -Т.62, № 5. - С. 15-17.

125. Пожаров В.П., Миняйленко Т.Д. Перекисное окисление липидов в условиях тяжелой гипоксии: возможные механизмы активации //Hypoxia Medical J. 1993. № 3. - С. 13 - 17.

126. Пошивалов В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на лабораторных грызунах. М. Деп. В ВИНИТИ, № 3164-78. 1978.

127. Прагина Л.Л., Тушмалова H.A., Иноземцева А.Н. и др. Влияние бемитила на условнорефлекторную память крыс в норме и при стрессорных воздействиях // Эксперим. и клинич. фармакология. -1999. — Т.62, № 4. — С. 9 10.

128. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме. М.: Медицина, 1984. 84 с.

129. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л., Порядина Л.В. и соавт. Хемилюминесцентный метод исследования свободнорадикального окисления липидов в мозге кроликов при черепно-мозговой травме // Вопр. мед. химии. 1997, № 4. - С. 28 -21.

130. Путилина Ф.Е. Определение содержания восстановленного глутатиона // Методы биохимических исследований / Под ред. М.И. Прохоровой. Л.: ЛГУ, 1982. - С. 183-187.

131. Пшенникова М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям // Успехи физиолог, наук. 2003. - Т. 34, № 3. - С. 55 — 67.

132. Романова Г.А., Трофимов С.С. Ускорение оксибутиратом натрия и пирацетамом компенсаторно-восстановительных процессов после повреждения коры головного мозга у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - Т. 102, № 12. - С. 661 - 663.

133. Ромоданов А.П., Верхоглядова Т.П., Станиславский В.Г. и соавт. Окислительно-восстановительные и протеолитические ферменты в ткани мозга при его ушибах // Журн. вопр. нейрохирургии. 1981, № 2. -С. 15-20.

134. Рыжаков Д.И., Погодина Т.Г., Панова И.В. Клинические, патофизиологические и морфологические особенности закрытой черепно-мозговой травмы у участников боевых действий // Патолог, физиолог, и эксперим. терапия. 2004, № 3. — С. 23 - 25.

135. Рябчикова H.A., Тушманова A.A., Прагина Л.Л., Шульговский В.В. Влияние пирацетама на условнорефлекторную память крыс в условиях вероятностного подкрепления // Эксперим. фармакология и терапия. — 2001.-Т. 64, №6.-С. 17-19.

136. Самойлов М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985.- 190 с.

137. Самохвалов В.П. Эволюционная психиатрия, 1993. Симферополь: Движение. 286 с.

138. Скорняков В.И., Попов A.C. Ксантиноксидаза спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Журн. вопр. нейрохирургии. 1990.- Вып. 4. С. 14-16.

139. Смирнов A.B., Зарубина И.В., Криворучко Б.И. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1999. Т. 127, №3. - С. 299 -301.

140. Смирнов A.B., Криворучко Б.И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция-одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматолия. 1997, № 3. С. 97 - 98.

141. Смирнов В.В. Глутатион-зависимая антиоксидантная системаголовного мозга при черепно-мозговой травме / Автореф.канд. мед.наук.-СПб., 1995.-23 с.

142. Смулевич А.Б., Глушков Р.Г., Андреева Н.И. Пиразидол в клинической практике // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2003. Т. 103, № 7. - С. 67 - 69.

143. Стальная И.Д. Метод определения диеновых конъюгатов ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. - С. 63-64.

144. Стальная И.Д., Горишвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. -С. 66-68.

145. Судаков В.Н., Агапов Ю.К. «Факторы риска» формирования астенических состояний в отдаленном периоде черпено-мозговой травмы // «Факторы риска» при невролог, и пограничных заболеваниях. Тр. Томск, мед. и-та. 1988, вып. 3. — С. 115-116.

146. Сутковой Д.А., Педаченко Е.Г., Гук А.П. и соавторы. Антиоксидантное действие карнозина при черепно-мозговой травме // Мед. перспективи. 1999. - Т. 4, № 2. - С. 18 - 22.

147. Усенко JI.B., Клигуненко E.H. Обмен биогенных аминов в остром периоде тяжелой тяжелой черепно-мозговой травме // Анестезиол. и реаниматол. 1987, № 1. - С. 44 - 49.

148. Фазулин Б.Р., Амчеславский В.Г., Исхаков О.С. Применение интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // Анестезиология и реаниматология. 2000, №4. - С. 57 - 59.

149. Фаращук E.H. Адаптивные возможности в резидуальном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Вестник Смоленской мед. академии. Смоленск, 20001, № 3. - С. 47 - 48.

150. Фарбер Ю.В., Штемберг A.C. О типах устойчивости организма к повторным воздействиям острой гипобарической гипоксии // Hypoxia Medical J. 1996. -N. 4. - С. 16 - 19.

151. Фармакологическая коррекция военно-профессиональной работоспособности (боеготовности) личного состава Вооруженных Сил СССР: Рукододство. М., 1989. 186 с.

152. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: Методические указания. М., 2002.

153. Филатова Е.Г. Луцетам циклическое производное ГАМК для лечения когнитивных нарушений с посттравматической энцефалопатией // Лечение нервных болезней. - 2002, № 3 (8). - С. 25 -27.

154. Харкевич Н.Г., Протас Р.Н. Фазность нейроэндокринных нарушений при ушибах головного мозга. // Журн. вопросы нейрохирургии. 1980. -Вып. З.С. 27-32.

155. Хачатурян A.M. Сравнительные результаты лечения больных с неврозоподобными нарушениями в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы // Эксперим. и клинич. мед. 1990. - Т. 30, № 1. - С. 29-33.

156. Хватова Е.М., Шуматова E.H., Варыпаева И.С. Дефицит Ог как фактор регуляции функционального состояния митохондрий. / В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляции ферментативных процессов. М., 1977. С. 32 - 37.

157. Хлуновский А.Н., Старченко A.A. Поврежденный мозг, концепция болезни. СПб, 1999. - 256 с.

158. Черненко А.П., Челнакова I.C. Активность глутатюнредуктази i глутатюн-s- трансферази тканин мозку крол1в у вщдфленному посттравматичному перюд1 // Укр. 6iox. журн. 2001. - Т. 73, № 4. - С. 100-103.

159. Чудаков О.П., Миранович С.И., Смелянская Г.Н. Перекисное окисление липидов при сочетанной черепно-лицевой травме в эксперименте // Здравоохр. (Минск). 1996, № 1. - 56 - 57 с.

160. Чудин A.C., Рыбальский A.JI. Клиника и лечение психических нарушений при черепно-мозговой травме // Фельдшер и акушерка. -1989, №5.-С. 34-38.

161. Шамрей В.К., Рустанович A.B. Военная психиатрия в схемах, таблицах и рисунках, СПб, 2000. 223 с.

162. Шарова Е.В., Потапов A.A., Куликов М.А. Влияние пирацетама на функциональную активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1988. - Т. 88, вып. 5. - С. 42 - 48.

163. Шерман М.А., Шутов A.A. Динамика психовегетативных расстройств у лиц с последствиями легкой боевой черепно-мозговойтравмы // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2003. -Т. 103, № 1.-С. 17-20.

164. Штенберг Э.Я. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии, М. 1983. - Т. 2. - С. 93 - 97.

165. Ягнятинский A.M. О биологической роли ксантиноксидазы // Успехи соврем, биологии. 1985. -Т. 99, № 1. - С. 38 - 51.

166. Янов Ю.К., Гречко А.Т., Глазников JI.A. Средства комплексной фармакотерапии при тяжелой травме головного мозга и ЛОР органов // Военно-мед. журнал. 1999.- Т.320. СССХХ, - №12. - С .20 - 23.

167. Яснецов В.В., Новиков В.Е. Фармакотерапия отека головного мозга. М.: ВИНИТИ. 1994.

168. Alexander М.Р. Mild traumatic brain injury. // Neurology. 1995. - Vol. 45.-P. 1253-1260.

169. Andorn A.C., Britton R.S., Bacon B.R. Ascorbate-stimulated lipid peroxidation in human brain is dependent on iron but not on hydroxil radical // J. Neurochem. -1996. -Vol. 67, N 2. P. 717 - 722.

170. Bercer E. Diagnosis, physiology and rehabilitation of traumatic brain injuries // International J. Neuroscience. 1996. - Vol. 29, № 3 - 4. P. 195 -220.

171. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis. New York: Acad.

172. Press, 1974. Vol.1. - P. 438-444.

173. Bors W. The involment of oxygen radicals during the autooxident of adrenaline // Biochem. Biophys. Acta. 1978. - Vol. 250, N 1. - P. 162 -172.

174. Brouwer W.H., Withaar F.K., Tant A,H. Attention and driving in traumatic brain injury: a question of coping with time-pressure // J. Head Trauma Rehabil. 2002. - Vol. 17, № 1. - P. 1 - 15.

175. Celis M.E., Torre E. Measurement of Grooming Behaviour // In: Methods in Neurosciences, Ed Conn A., San Diego, 1993, New York: Academic Press. P. 359-378.

176. Chambers D.E., Parks D.A., Patterson G.A. Xanthine oxydase as a source of free radical damage in myocardial ischemia // J. Moll. Cell. Cardiol. -1985.-Vol. 17.-P. 145 152.

177. Chan P.H. Role of oxidants in ischemic brain damage // Stroke. 1996. -Vol. 27. - P. 1124-1129.

178. Chvapic M. Endogenous antioxidants and of malondialdegyde formation in central and peripheral nervous systems // Exp. Neurol. 1982. - Vol. 78. -P. 765 - 774.

179. Coconi C., Curello S., Albertini A., Ferrari R. Effect of lipid peroxidation on heart mitochondria oxigen consuming and calcium transpoting capacities //Mol. And Cell. Biochim. 1988. -Vol. 81, N2.-P. 131 - 135.

180. Dunn A.J., Berrige C.W., Dunshem P. Behavioural tests: their interpretation and significance in the study of peptide action. // In: Neuromethods. Eds Boulton A., Bacer G., Pittman Q.L., New York: Humana Press. 1987. - P. 229 - 247.

181. Duu-Meynell Ambrose A., Hassanain M, Levin B.E. Norepinephrine and traumatic brain injury: A possible role in post-traumatic brain edema // Brain Res. 1988. - Vol. 800, № 2. - P. 245 - 252.

182. Eds M., Rizzo D., 1996. Tranel Head Injury and Postconcussive Syndrome // Edinburgh. 1996. - Vol. 56, № 3. - P. 358 - 368.

183. Feuerstein C. Neurophysiologikal data concerning fatigue / Role of aktivator retikulär formation. Entretiens de Bichat. 1999, hors-serie. - P. 11 - 19.

184. Fontaine A. Azouvi P., Remy P., et al. Functional anatomy of neurophychological deficits after severe traumatic brain injury // Neurology. 1999. - Vol. 53. - P. 1963 - 1968.

185. Frieboes R-M, Muller U., Mirck H. et al. Nocturnal hormone secretion and the sleep EEG in patients several months after traumatic brain injury // J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. 1999. - Vol. 11, N 3. - P. 354 -360.

186. Gaudeul Y., Duvelleroy M.A. Role of oxygen radicals in cardiac injuru due to reoxygenation // J. Moll. Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 16, N 2. - P. 459 - 470.

187. Giurgea C., Clinical significance of nootronil: Symposium / USB. Belgium. 1976.-P. 1-10.

188. Golding Elke M. Seguelae following traumatic brain injury. The cerebrovaculal perspective // Brain Res. Rev. 2002. - Vol. 38, № 3. - P. 377-388.

189. Green B.L., Lindy J.D., Grace M.C. Postraumatic stress disorder // J. Nerv. Ment. Dis. 1985. - Vol. 173, № 7. - P. 406 - 411.

190. Haldre S., Koiv L., Roose M. et.al. Biochemical markers of cerebral trauma // 9-th European Congress of Neurosurgery: Book of Abstracts. Moscow, 1991 .- P. 505.

191. Hall E.D. Inhibition of lipid peroxidation in central nervous system trauma and ischemia // J. Neurol. Sci. 1995. - Vol. 134, Suppl. - P. 79 - 83.

192. Hall E.D., Andrus P.K., Smith S.L. et. al. Neuroprotective efficacy of microvascularly-localized versus brain-penetrating antioxidants // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1996. - Vol. 66. - P. 107 - 113.

193. Hall C.S. Emotional behavior in the rat // J. Compar. Psychol. 1934. -Vol. 18.-P. 385-391.

194. Heath D.L., Vink R. Subdural hematoma following traumatic brain injury causes a secondary decline in brain free magnesium concentration // J. Neurotrauma. 2001. - Vol. 18. № 4. - P .465 - 469.

195. Hugonot R., Israel L., Dell' Accio E. Arcalion and mental training. «Value of Arcalion in elderly asthenic patients». // J. Med. Prat. 1989. -Suppl. 3. - P. 19-24.

196. Ikeda Y., Mochizuki Y., Nakamura Y. et. al. Protective effect of a novel vitamin E derivative on experimental traumatic brain edema in rats-preliminary study // Acta Neurochir. Suppl. 2000. - Vol. 76. - P. 343 - 345.

197. Inci S., Ozcan O.E., Kilinc K. Time-level relationship for lipid peroxidation and the protective effect of alpha-tocopherol in experimental mild and severe brain injury // Neurosurgery. 1998. - Vol. 43, № 2. - P. 330-335.

198. Incsinger F. The metabolic chages in the myocardium during ischemia // Folia Pharmacol. 1983. - Vol. 6. - P. 63 - 71.

199. Kawamata T., Katayama Y., Maeda T. et. al. Antioxidant, OPC-14117, attenuates edema formation and behavioral deficits following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1997. - Vol. 70. - P. 191 - 193.

200. Klebanoff S.J. Phagocytic cells: products of oxygen metabolism. / In.: Callin J.I., Goldstein I.M., Snyder R. eds. Inflammation: basis principles and clinical correlates. New York: Raven Press, 1988. P. 391 - 444.

201. Kupfer D.J., Frank E. The minimum length of treatment for recovery // Perspectives in Psychiatry / S. Montgomery, F. Rouillon (Eds). -Chichester, John Wiley and Sons, 1992. Vol. 3. - P. 135 - 149.

202. Kuschinsky W. Physiology of cerebral blood flow and metabolism // Dru Res. 1991 .-Vol.41 .-P.284 -291.

203. Le Bouedes G., Beytout M., Suzanne F., Jacquetin B. Use of polyvalent antiasthenic agent during the postpartum period: Arcalion. // Trib Med. -1985.-April 6-13.-P. 53 -54.

204. Leclercq P.D. Axonal injury is accentuated in the caudal corpus callosum of head-injured patients // J. Neurotrauma. 2001. - Vol. 18, № 1. - P. 1 -9.

205. Leker Ronen R., Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: Neuroprotective opportunities // Brain Res. Rev. 2002. - Vol. 39, № 1. - P. 55 - 73.

206. Lowry O.H., Rosebrough N.Y., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. - Vol. 193, N1.-P. 265-275.

207. Lüscher M. Die Lüscher Farben zur Persönlichkeitsbeurteilung und Konfliktlösung. München: Der Mosaik Verlag GmbH, 1989.- 160 s.

208. Madelanat P., Helal H., Grequat J. Effects of Arcalion on a group of oarsmen during training for competive rowing. // There Advances. 1991, (May-June).-P. 11-16.

209. Mari K. Hydrocephalus, Tokio: Spinder-Verlag, 1991. 370 p.

210. McCullagh S. Prediction of neuropsychiatry outcome following mild trauma brain injury: an examination of the Glasgow Coma Scale // // Brain Inj. 2001. - Vol. 15, № 6. - P. 489 - 497.

211. McMillan T.M. Errors in diagnosing post-traumatic stress disorder after traumatic brain injury // Brain Inj. 2001. - Vol. 15, № 1. - P. 36 - 46.

212. Mori T, Kawamata T, Katayama Y. et. al. Antioxidant, OPC-14117, attenuates edema formation, and subsequent tissue damage following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998, - Vol. 71. -P. 120- 122.

213. Munch E.C., Bauhuf P., Horn P. et al. Therapy of malignant intracranial hypertension by controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage // Crit. Care. Med. 2001/ - Vol. 29,№ 5. - P. 976 - 981.

214. Nicolet G. Arcalion and the 1990 Tour de France "Arcalion optimizes the recovery capacities of sportsmen and sportwomen". A study carried out on 30 competing cyclists in Tour de France. // JIM. 1991. - Vol. 203. - P. 48 -50.

215. O' Dell Dianne M., Gibson Cynthia J., Wilson M. S. et al. Positive and negative modulation of the GABAa receptor and autcome after traumatic brain injury in rats // Brain Res. 2000. - Vol. 861, № 2. - P. 325 - 332.

216. Parks D.A., Granger D.N. Xantine oxidase: biochemistry, distribution and physiology // Acta Physiol. Scand. 1986. - Vol. 126, suppl. 548. - P. 87 -99.

217. Pellow S., Fele S.E. Anxiolytic and anxiogenic drug effects on exploratory activity in en elevated plus-maze: a novel test of anxiety in the rat. Pharmacjl. Biochem. Behav. 24 (3): 525-529. 1986.

218. Raicevic R.F., Verweij B.H., Muizelaar J.P. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats // J. Neurosurg. 2000. - Vol. 93, № 5. - P. 821 -828.

219. Rickels K., Downing R., Schweizer E., Hassman H. Antidepressants for the treatment of generalized anxiety disorder // Archives of General Psychiatry. 1993. - Vol. 50. - P. 884 - 895.

220. Sato M., Chang E., Igarashi T., Noble L.J. Neuronal injury and loss after traumatic brain injury: Time course and regional variability // Brain Res. -2001. Vol. 917, № 1. - P. 45 - 54.

221. Sazontova T.Y., Arkipenko Yu.,V., Lukyanova L.D. Adaptation Biology and Medicine. New Dehhli: Narosa Publishing House, 1996. Vol. 1. - P. 260-262.

222. Schmidtkastner R., Fliss H., Hakim A.M. Subtle neuronal death in striatum after short forebrain ischemia in rats detected by in situ-end labeling for DNA damage // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 163 - 169.

223. Servadei F., Piazza G.C., Padavani R. et al. «Pure» traumatic cerebral lacerations. A review of 129 cases with longterm follow-up // Neirochirurgia (Stuttg). 1985. - Bd. 28, № 4. - S. 170 - 173.

224. Smith G.L., Donoso P., Bauer C.J., Eisner D.A. Relationship between intracellular pH and metabolite concentrations during metabolic inhibition in isolated ferret heart // J. Physiol. Lond. 1993. - Vol. 472. - P. 11 - 22.

225. Stone E.A., Manavalan S.J., Zhang Yi., Quarterman D. Beta-adrenoreceptors blocade mimics effects of stress on motor activity in mice // Neuropsychopharmacol. 1995. - Vol. 12. - P. 65 - 71.

226. Uomoto J.M., Esselman P.C. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1993. - Vol. 74, № 1. - P. 61 - 64.

227. Ustun M.E., Duman A., Ogun C.O. et al. Effects of nimodipine and magnesium sulfate on endogenous antioxidant levels in brain tissue after experimental head trauma // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2001. - Vol. 13, № 3.-P. 227-232.

228. Uzzell B.P., Langfitt Th. W., Dolinskas C.A. Influence of injury severity on quality of survival after heard injury // Surg. Neurol. 1987. - Vol. 27,№ 5.-P. 419-429.

229. Valtonen S., 0"hman J. Treatment of head injuries // Ann. Chir. Et gynaecol. 1998, № 3. - P. 266 - 270.

230. Van Reeth O., Zhang Y., Lesourd M., Dard-Brunelle B. et al. Age-related changes in hamsters' circadian system partially reversed by treatment with sulbutiamine, a vit B-l related compound. // Biol. Rythm Res. 1994. - Vol. 25.-P. 477-479.

231. Weinsperger N., Sylvia A.L., Iobsis F.F. Incomplete transient ischemia. Anon-destructive evaluation of in vivo cerebral metabolism and Hemodynamic in rat brain // Stroke. 1981. - Vol. 12, № 6. - P. 864 - 868.

232. Widgiz S.L.M., Beck C.H.M. Diasepam effects on the exploratory behavior of rats in an elevated runway: evidence for biphasis effects of benzodiazepines // Behav. Brain Res., 40: 109-118; 1991.

233. Wilson B.A. Compensating for cognitive deficits following brain injury // Neurophychol. Rev. 2000. - Vol. 10, № 4. - P. 233 - 243.

234. Zhong Zhao-Zhong, Feng Yi-Pu. Zhongguo yaolixue tongbao // Clin. Pharmacol. Bull. 1999. - Vol. 15, № 3. - P. 204 - 207.