Программный гемодиализ: модификация режимов для коррекции сердечно-сосудистых нарушений. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.24, доктор медицинских наук Строков, Александр Григорьевич

• Строков, Александр Григорьевич
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Строков, Александр Григорьевич

Введение

Глава 1. Обзор литературы. Сердечно-сосудистая патология при хронической болезни почек и возможности ее коррекции гемодиализом.

1.1. Понятие кардио-ренального синдрома.

1.2. Особенности ремоделирования сердечно-сосудистой 18 системы у пациентов с хронической болезнью почек.

1.3. Основные факторы, влияющие на состояние сердечно - 26 сосудистой системы у пациентов на программном гемодиализе.

1.4. Программный гемодиализ и его влияние на течение 44 сердечно-сосудистой патологии, а также на исходы хронической болезни почек.

Глава 2. Пациенты и методы исследования.

Глава 3. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у пациентов на программном гемодиализе и механизмы адаптации к снижению внутрисосудистого объема во время сеансов гемодиализа.

3.1. Гипергидратация, артериальная гипертензия и гипертрофия 92 левого желудочка у пациентов на программном гемодиализе.

3.2. Механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы к 99 снижению внутрисосудистого объема на фоне ультрафильтрации.

Глава 4. Использование показателя проводимости для оценки эффективности гемодиализа и оптимизации баланса натрия.

4.1. Оценка эффективности гемодиализа по величине ионного 104 диализанса.

4.2. Использование показателя проводимости плазмы для 126 оптимизации баланса натрия.

Глава 5. Методы объективизации величины сухого веса.

5.1. Диаметр нижней полой вены как критерий эуволемии.

5.2. Показатель относительного объема крови при отработке 138 сухого веса.

5.3. Биоимпедансный анализ как средство оценки статуса 142 гидратации.

Глава 6. Профилактика интрадиализной гипотензии.

6.1. Эффективность мониторинга относительного объема крови, 158 профилирования натрия и ультрафильтрации с целью поддержания постоянства внутрисосудистого объема.

6.2. Управление термальным балансом с целью профилактики 173 интрадиализной гипотензии.

6.3. Исключение ацетатного иона из состава диализирующей 182 жидкости.

6.4. Расширение диализной программы за счет привлечения 198 конвекционного компонента очищения и увеличения частоты сеансов лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Программный гемодиализ: модификация режимов для коррекции сердечно-сосудистых нарушений.»

Актуальность проблемы.

Программный гемодиализ с момента его внедрения в 1960 году остается основным методом заместительной почечной терапии. Почти 80% пациентов с терминальной почечной недостаточностью находятся на программном гемодиализном лечении; в России этот показатель, по данным H.A. Томплиной с соавш., составляет 71,6% [9]. Совершенствование методик гемодиализа за прошедшие десятилетия позволило существенно повысить качество и продолжительность жизни больных. В то же время основные показатели -заболеваемость и смертность - у пациентов на гемодиализе превышают таковые не только в общей популяции, но и у пациентов с функционирующим почечным трансплантатом [1, 137]. Согласно данным C.B. Готъе с соавт. [21] в России производится 7,3 пересадок донорской почки на 1 миллион населения в год. Этот показатель пока существенно уступает величине годового прироста количества пациентов на заместительной терапии, поэтому оптимизация диализного лечения позволит не только улучшить результаты трансплантации [31], но и оказать реальное влияние на сроки жизни пациентов с хронической болезнью почек.

Основной причиной, определяющей высокую смертность среди пациентов на программном гемодиализе, является, как показали Foley R.N. с соавт., сердечно-сосудистая патология [143]. При этом если в общей популяции сердечно-сосудистая смертность определяется преимущественно атеросклерозом, инфарктами миокарда и инсультами, в популяции диализных пациентов основную роль играют совершенно другие механизмы [60]. Это -патологическая гипертрофия левого желудочка, связанная с персистирующей гипергиратацией, кардиофиброз и нарушение эластичности крупных артериальных сосудов, развивающиеся под воздействием уремического окружения и хронического воспаления, хроническая сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.

В определенной степени выраженность сердечно-сосудистой патологии можно минимизировать путем расширения диализной программы: увеличением частоты проведения сеансов диализа и/или их продолжительности. Однако в рамках госпитального диализа подобное расширение программы диализа ведет к сокращению времени, свободного от лечения, и ограничивает возможности социальной, семейной и психологической реабилитации. Кроме того, в России имеется потребность в постоянном, год за годом увеличении числа диализных пациентов, что позволяет ожидать превалирования госпитального трехразового в неделю диализа в течение многих лет [9].

При проведении гемодиализа в рамках стандартной программы - три раза в неделю по 4 часа необходимо обеспечить максимальную эффективность каждой процедуры как с точки зрения выведения уремических продуктов за счет диффузионного и фильтрационного переноса, так и для достижения состояния эуволемии за счет ультрафильтрации. В оценке эффективности диализной программы, особенно у проблемных больных, немаловажна возможность мониторинга эффективности каждого сеанса гемодиализа.

При отработке состояния эуволемии или «сухого веса» у пациентов на гемодиализе имеются три основные проблемы [70]. Первая - объективизация величины сухого веса, то есть состояния умеренной последиализной дегидратации, которое было бы безопасным для больного. Вторая -определение той пороговой величины избыточной предиализной гипергидратации, которая позволила бы избежать прогрессирования сердечнососудистой патологии, прежде всего - гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии. Третья - обеспечение бессимптомного, несмотря на высокие скорости кровотока и быструю ультрафильтрацию, течение сеанса гемодиализа. Основным осложнением процедуры гемодиализа является артериальная гипотензия, которая не только снижает эффективность лечения и осложняет психо-эмоциональный статус пациента, но и является одной из причин прогрессирования недостаточности кровообращения.

Современные технологии программного гемодиализа предоставляют широкий спектр возможностей и для отслеживания определенных параметров пациента в ходе процедуры, и для профилактики интрадиализных осложнений. Данная работа посвящена проблеме косплексного, осмысленного использования всех технологий программного диализа, в первую очередь - с точки зрения профилактики и лечения сердечно-сосудистых осложнений, являющихся основными факторами заболеваемости и смертности у пациентов на программном гемодиализе.

Цель работы.

Клинико-технологическое обоснование системы мероприятий, направленных на профилактику и лечение сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии, с комплексным применением инновационных методик гемодиализа. Задачи работы.

1. Изучить особенности ремоделирования сердечно-сосудистой системы под влиянием персистирующей гипергидратации у пациентов на программном гемодиализе.

2. Выявить механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы, направленные на компенсацию обеднения внутрисосудистого объема в ходе сеансов гемодиализа.

3. Оценить достоверность показателей аппаратных методов определения эффективности гемодиализа. Выявить основные причины недостаточной эффективности гемодиализа и разработать алгоритм мероприятий, направленных на ее устранение.

4. Оценить достоверность различных инструментальных методов объективизации сухого веса у пациентов на программном гемодиализе.

5. Изучить достоверность показателей и клиническую значимость аппаратных методов оценки относительных изменений объема крови в ходе сеансов гемодиализа.

6. Определить эффективность различных методов, направленных на поддержание постоянства внутрисосудистого объема в ходе сеансов гемодиализа.

7. Оценить влияние температурного баланса на частоту возникновения интрадиализной артериальной гипотензии.

8. Изучить влияние ацетатного иона диализирующей жидкости на частоту возникновения осложнений в ходе гемодиализа.

9. Разработать алгоритм отработки сухого веса и обеспечения стабильности гемодинамических показателей при проведении гемодиализа.

10.Изучить влияние расширения диализной программы на результаты лечения.

Положения, выносимые на защиту.

• Основной детерминантой, определяющей возникновение и прогрессирование гипертрофии миокарда левого желудочка у больных на программном гемодиализе, является персистирующая гипергидратация, поэтому динамика показателя индекса массы миокарда левого желудочка может использоваться как один из критериев достижения и поддержания состояния эуволемии.

• Комплексное применение современных аппаратных методов в гемодиализе позволяет объективизировать состояние эуволемии у пациентов на программном гемодиализе, ускорить достижение сухого веса, снизить частоту интрадиализной артериальной гипотензии и минимизировать величину междиализной гипергидратации.

• Для обеспечения адекватности диализного лечения требуется постоянный мониторинг эффективности сеансов лечения, который существенно облегчается и объективизируется при использовании аппаратных медотов.

• Расширение стандартной диализной программы за счет привлечения фильтрационного (конвективного) компонента или увеличения частоты и/или продолжительности процедур позволяет снизить частоту интрадиализной симптоматики и оптимизировать адекватность диализной программы.

Научная новизна.

В работе дана всеобъемлющая клиническая оценка современных технологий программного гемодиализа. Показана необходимость и эффективность комплексного подхода к использованию различных устройств, их показателей и функций. Продемонстрирована четкая взаимосвязь величины гипергидратации с выраженностью гипертрофии миокарда левого желудочка. Впервые при проведении сеансов гемодиализа в гамма-камере продемонстрирована значимость вклада левого предсердия для адекватного диастолического наполнения левого желудочка и поддержания стабильности гемодинамики в ходе гемодиализа с ультрафильтрацией. Впервые выявлено парадоксальное увеличение диаметра нижней полой вены на фоне ультрафильтрации у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом, что может рассматриваться как один механизмов развития интрадиализной гипотензии. Впервые в отечественной практике показана эффективность удаления ацетатного иона из состава диализирующей жидкости в плане профилактики интрадиализной гипотензии, а также возможность использования показателя проводимости плазмы для оптимизации баланса натрия в ходе гемодиализа. При биоимпедансной спектрометрии впервые доказано закономерное увеличение внутриклеточного объема в конце гемодиализа. В работе представлены алгоритмы мероприятий, направленных на профилактику и снижение выраженности основных сердечно-сосудистых осложнений, характерных для пациентов на программном гемодиализном лечении, а также на обеспечение эффективного и неосложненного течения сеансов гемодиализа. Показаны основные направления совершенствования программного диализного лечения с целью улучшения его результатов.

Практическое значение работы.

Исследования проводились в рамках утвержденной темы «Основные направления совершенствования методов аппаратной заместительной почечной терапии», регистрационный номер НИОКР 0120.0804128, начало -04.2008 г., окончание - 12.2012 г.

Полученные результаты будут полезны при разработке оптимальной диализной программы, прежде всего - у проблемных пациентов, для осмысленного выбора и максимально эффективного применения в каждом конкретном случае всего арсенала современных методов программного гемодиализа с целью снижения частоты и выраженности осложнений как непосредственно в ходе сеансов лечения, так и сердечно-сосудистых осложнений, оказывающих существенное влияние на результаты программного гемодиализного лечения в целом. Кроме того, полученные данные могут оказаться небесполезны при разработке перспективных программ диализной помощи.

Разработанные алгоритмы и методики, а именно: алгоритм действий при недостаточной эффективности гемодиализа, алгоритм отработки сухого веса с применением биоимпедансного анализа и мониторинга относительного объема крови, алгоритм профилактики интрадиализной гипотензии, методика изонатриевого диализа для минимизации междиализной гипергидратации позволили объективизировать состояние эуволемии у пациентов на программном гемодиализе, что облегчило коррекцию артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка, достоверно снизить частоту интрадиализных осложнений, прежде всего - артериальной гипотензии, повысить качество жизни больных. Данные методики внедрены в практику работы отделений гемодиализа и интенсивной терапии «ФНЦ ТИО имени академика В.И. Шумакова», а также отделения гемодиализа ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, отделения диализа с дневным стационаром ФГБУ «НМЦХ имени Н.И. Пирогова», ООО «Центр Диализа», отделения амбулаторного гемодиализа ФГБУ «НМЦХ имени Н.И. Пирогова, Санкт-Петербургский клинический комплекс».

Результаты исследования используются в учебно-методической работе Кафедры трансплантологии и искусственных органов ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова».

Апробация работы и публикации.

Предварительное рассмотрение диссертации состоялось на совместной научной конференции сотрудников отделов клинической трансплантологии; анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии; кардиохирургии, трансплантации сердца и легких, отделения нефрологических проблем трансплантации почки, отделения лучевой диагностики и рентгенохирургических методов лечения ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологиии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» 12 декабря 2012 года, протокол № 10/2012.

Результаты исследований были доложены на следующих региональных, общероссийских и международных конференциях:

• Объединенная XI Северо-западная нефрологическая школа-семинар «Актуальные вопросы нефрологии, диализа и трансплантации: доступно о сложном». Светлогорск, 23-24 августа 2012 г. «Возможности современных диализных технологий в профилактике и лечении сердечно-сосудистых осложнений».

• VI Поволжская межрегиональная конференция Российского диализного общества «Актуальные вопросы нефрологии и заместительной терапии», Оренбург, 22-23 июня 2012 г. «Совершенствование диализной аппаратуры: значение для больных с сердечно-сосудистой патологией».

X Международная школа-семинар по нефрологии; VII Конференция Российского диализного общества, Москва, 26-30 ноября 2011 г. «Повышение качества программного гемодиализа».

X Школа-семинар Регионального филиала Российского диализного общества Северо-западного Федерального округа «Актуальные проблемы хронической болезни почек». Санкт-Петербург, 12-14 сентября 2011 г. «Гемодиафильтрация: ожидания и свидетельства».

Международная Нефрологическая конференция «Белые ночи-2011», Санкт-Петербург, 12-17 июня 2011 г. «Результаты и перспективы метода гемодиафильтрации».

V Поволжская межрегиональная конференция Российского диализного общества. Казань, 23-24 мая 2011 г. «Современные подходы к оценке водного баланса у больных на программном гемодиализе». II Региональная конференция врачей отделений гемодиализа Северозападного Федерального округа «актуальные вопросы заместительной почечной терапии». Сестрорецк, 4-5 декабря 2010 г. «В сухом остатке. Интрадиализная гипотензия и ее профилактика».

VII Съезд Научного общества нефрологов России. Москва, 19-22 октября 2010 г. «Проблемы оценки сухого веса у больных на программном гемодиализе».

Ежегодная научно-практическая конференция Центрального Федерального округа Российской Федерации «Актуальные вопросы заместительной терапии, гемафереза и трансплантационной координации». Москва, 9-11 июня 2010 г. «Результаты диализной терапии на современном этапе и методы их улучшения».

Нефрологическая конференция «Белые ночи-2010». XVIII Санкт-Петербургский нефрологический семинар. Санкт-Петербург, 13-18 июня 2010 г. «Гемодиализ и искусственная почка».

IX Международная школа-семинар по нефрологии. Неделя нефрологии в Москве-2010. Москва, 29 мая-2 июня 2010 г. «Новые возможности оценки гидратации и статуса питания у больных на программном гемодиализе». Межрегиональная научно-практическая конференция «Современные органозамещающие технологии в клинической практике». Волгоград, 24-25 апреля 2010 г. «Современные тенденции в развитии программного гемодиализа».

Нефрологическая конференция «Белые ночи-2009». Санкт-Петербург, 7-12 июня 2009 г. «Инструментальные методики отработки сухого веса у больных на хроническом гемодиализе».

Научно-практическая конференция Московского областного научно-практического общества детоксикации, диализа и нефрологии совместно с Московским обществом гемафереза «Актуальные вопросы гемафереза, хирургической гемокоррекции и диализа». Москва, 2009 г. «Показатель относительного объема крови у пациентов на программном гемодиализе». Научно-практическая конференция нефрологов Сибирского Федерального округа «Нефрология, диализ и трансплантация в Сибири». Новосибирск, 1011 сентября 2009 г. «Методы определения сухого веса у пациентов на программном гемодиализе».

VII Международный семинар «Неделя нефрологии в Москве». Москва, 30 мая-3 июня 2008 г. «Диализная мембрана и качество лечения». IV Всероссийский съезд трансплантологов. Москва, 9-10 ноября 2008 г. «Подготовка к трансплантации почки: новые возможности коррекции кальциево-фосфорного обмена».

XVI Санкт-Петербургский нефрологический семинар. Международная нефрологическая конференция «Белые ночи-2008». Санкт-Петербург, 8-13 июня 2008 г. «Аппаратные методы обеспечения стабильности и эффективности процедуры гемодиализа», «За и против применения продолжительных и прерывистых методик в лечении острой почечной недостаточности».

VIII Российско-Французская школа-семинар «Актуальные проблемы нефрологии». Москва, Липки, 1-5 апреля 2007 г. «Программный гемодиализ: сегодня и завтра».

XV Нефрологичекий семинар. Международная конференция «Белые ночи-2007». Санкт-Петербург, 3-8 июня 2007 г. «Конвективные технологии и сердечно-сосудистые осложнения у больных на программном гемодиализе», «Гемодинамическая стабильность и гемодиафильтрация». Научно-практическая конференция нефрологов Сибирского Федерального округа «Актуальные проблемы болезней почек и хроническая почечная недостаточность». Томск, 9-11 сентября 2007 г. «Мембранные технологии в программном гемодиализе.

V Конференция Российского диализного общества. Москва, 19-23 сентября 2007 г. «Новые Европейские рекомендации по гемодиализу: сравнение с собственным опытом».

XIII Санкт-Петербургский нефрологический семинар. Международная конференция «Белые ночи». Санкт-Петербург, 12-17 июня 2005 г. «Диализные технологии в терапии неотложных состояний». IV Конференция Российского диализного общества. Санкт-Петербург, 11-14 сентября 2005 г. «Новые аппараты и модули, повышающие безопасность и качество процедуры гемодиализа»; а также на XXXIV, XXXVI, и XXXIX Конгрессах Европейской ассоциации специалистов в области диализа и трансплантации (ERA-EDTA). По теме диссертации опубликовано 37 печатных работ, из них - 20 статей в рецензируемых журналах, включенных в Перечень ВАК.

Объем и структура работы.

Заключение диссертации по теме «Трансплантология и искусственные органы», Строков, Александр Григорьевич

Выводы.

1. Сердечно-сосудистые нарушения, являющиеся неотъемлемой и характерной особенностью пациентов, находящихся на программном лечении гемодиализом, возможно корректировать путем изменения режимов и индивидуализации проведения гемодиализа.

2. Основным фактором, определяющим ремоделирование сердечнососудистой системы в виде гипертрофии миокарда левого желудочка у пациентов на программном гемодиализе, является гипергидратация, поэтому показатель массы миокарда может использоваться для индивидуализации оценки статуса гидратации: увеличение показателя в динамике свидетельствует о необходимости уточнения величины сухого веса и минимизации междиализной гипергидратации.

3. По данным радиоизотопной вентрикулографии основным фактором поддержания адекватного сердечного выброса на фоне ультрафильтрации в ходе сеанса лечения является увеличение предсердного вклада в наполнение левого желудочка.

4. Определение дозы диализа по величине ионного диализанса является достоверным методом оценки эффективности лечения. Вследствие вариабельности дозы диализа от сеанса к сеансу, показано рутинное использование аппаратных методов оценки дозы диализа, это особо значимо для пациентов с массой тела свыше 69 кг.

5. Показатель проводимости плазмы может использоваться для оптимизации баланса натрия у пациентов на программном гемодиализе, в том числе -для минимизации междиализной гипергидратации.

6. Величина диаметра полой вены при ультразвуковом исследовании не является достоверным показателем гипергидратации или адекватности ультрафильтрации. У пациентов с вторичным гиперпаратиреозом и концентрацией паратиреоидного гормона выше 330 пг/мл на фоне ультрафильтрации отмечается парадоксальное увеличение диаметра нижней полой вены.

7. Монотонность кривой снижения относительного объема крови в сочетании с незначительной величиной падения относительного объема крови, не превышающая 2,5% на 1 литр ультрафильтрации, являются достоверными признаками гипергидратации.

8. Биоимпедансный анализ является достоверным методом оценки состояния гидратации у пациентов на программном гемодиализе и может использоваться для определения динамики тощей и жировой массы. Содружественное применение биоимпедансной спектрометрии и мониторинга относительного объема крови позволяет объективизировать величину сухого веса пациента и ускорить его отработку.

9. Гипергидратация, превышающая 15% объема внеклеточной жидкости, определенного при биоимпедансной спектрометрии, приводит к прогрессированию гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии. Показатель относительной гипергидратации является более достоверным в сравнении со стандартным, в котором величина предиализной гипергидратации соотносится с сухим весом пациента.

10.При отслеживании изменений относительного объема крови в ходе сеанса гемодиализа основными факторами риска развития интрадиализной гипотензии являются линейность кривой относительного объема крови и значительное его снижение, превышающее 6% на 1 литр ультрафильтрации. Мониторинг изменений относительного объема крови в ходе сеансов гемодиализа позволяет оценить действенность методов, направленных на поддержание его постоянства. При использовании профилирования сопоставимые результаты, а именно снижение максимального падения относительного объема крови на 1,5% - 2,5%, показаны при изолированном профилировании скорости ультрафильтрации или концентрации натрия.

11.Проведение гемодиализа в изотермическом режиме позволяет достоверно снизить частоту интрадиализной гипотензии в 2,5 раза. Исключение ацетатного иона из состава диализирующей жидкости при использовании безацетатной биофильтрации позволяет снизить частоту интрадиализной гипотензии в 2 раза и существенно улучшить переносимость процедуры.

12.Использование гемодиафильтрации в качестве стандартной методики позволяет увеличить эффективность лечения, снизить частоту осложнений, в том числе - интрадиализной гипотензии - в 1,5 раза, улучшить статус питания и качество жизни пациентов на программном гемодиализе. У пациентов с высокой частотой интрадиализной гипотензии при неэффективности методов, направленных на ее профилактику, показано увеличение числа сеансов лечения в неделю.

Практические рекомендации.

В виде алгоритмов данные практические рекомендации отражены на рисунках 14 и 50, снабженных необходимыми комментариями.

• Показатель индекса масса левого желудочка может рассматриваться в качестве критерия достижения эуволемии, при нарастании показателя требуется уточнение величины сухого веса и применение мероприятий, направленных на минимизацию междиализной гипергидратации.

• Соотношение величин междиализной прибавки в весе и внеклеточного объема является более достоверным критерием гипергидратации, чем отношение междиализной прибавки в весе и сухой массы пациента. При этом отношение междиализной гипергидратации и объема внеклеточной жидкости не должно превышать 15%. Данный показатель может быть индивидуализирован в зависимости от динамики индекса массы левого желудочка.

• Мониторинг относительного объема крови позволяет объективизировать достижение пациентом сухого веса. Снижение относительного объема крови менее, чем на 2,5% на каждый литр ультрафильтрации определенно свидетельствует о состоянии гипергидратации.

• Обычно максимальное снижение относительного объема крови у пациентов с отработанным сухим весом находится в пределах 3,5 - 6% на 1 литр ультрафильтрации. Пациенты с более высоким показателем склонны к развитию интрадиализной гипотензии, и в таких случаях особенно полезны меры, направленные на пресервацию внутрисосудистого объема на фоне ультрафильтрации. Это также касается пациентов, у которых наблюдается линейное снижение относительного объема крови; у таких больных дефицит внутрисосудистого объема является основной причиной интрадиализной гипотензии.

• Профилирование натрия или ультрафильтрации позволяет снизить максимальное падение относительного объема крови на 2 - 3%.

Введение гипертонического раствора глюкозы позволяет увеличить внутрисосудистый объем на 20 - 30 минут. Введение раствора альбумина позволяет замедлить падение внутрисосудистого объема. Применение таких мероприятий показано в первую очередь у пациентов со значительным (более 6% на 1 литр ультрафильтрации) падением относительного объема крови.

• При вводе в диализную программу у пациентов с массивной гипергидратацией, определенной биоимпедансным анализом, применение мониторинга относительного объема крови показано с целью обеспечения безопасного проведения сеансов лечения на фоне массивной ультрафильтрации.

• У пациентов с междиализной гипергидратацией, превышающей 15% объема внеклеточной жидкости, необходимо пересмотреть прескрипцию диализа в отношении концентрации натрия в диализате для исключения высокого градиента, чреватого перегрузкой пациента натрием в ходе диализа. При этом можно пользоваться показателем проводимости плазмы по данным блока мониторинга ионного диализанса.

• Для профилактики интрадиализной гипотензии мерой первого порядка является низкотемпературный гемодиализ. Поскольку даже при низкотемпературном диализе отмечается повышение температуры тела пациента на фоне периферической вазоконстрикции, оптимальным вариантом является изотемпературный диализ, требующий применения специального температурного блока.

• Для обеспечения стабильной эффективности лечения показан ее мониторинг аппаратными методами, например, определение ЮЛ/ по ионному диализансу. Это особо значимо у пациентов с массой тела свыше 69 кг, у которых из-за вариабельности показателя ряд сеансов лечения может оказываться неэффективным.

• Основной причиной снижения показателя Ю:/У при достаточной эффективной скорости кровотока является рециркуляция в сосудистом доступе. Величина клиренса, не превышающая 60% эффективной скорости кровотока, уже на первых минутах сеанса лечения позволяет выявить наличие рециркуляции. Верификация величины рециркуляции возможна с использованием температурного блока.

• Гемодиафильтрация "on-line" является оптимальным методом программного диализа, позволяющим повысить эффективность лечения, снизить выраженность интра- и междиализной симптоматики, повысить качество жизни пациентов.

• При использовании постдилюционной гемодиафильтрации критерием адекватности скорости фильтрации может служить показатель трансмембранного давления, который необходимо поддерживать в пределах 200 - 250 мм рт.ст. Предилюционное замещение может использоваться у пациентов с высоким уровнем гемоглобина или в конце процедуры, на фоне значимой гемоконцентрации.

• При невозможности обеспечения адекватной эффективности сеансов лечения и/или исчерпании всех возможностей коррекции интрадиализных осложнений, в первую очередь - интрадиализной гипотензии, показано увеличение частоты сеансов. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, данная мера должна рассматриваться как последняя из возможных, поскольку сокращение свободного от лечения времени снижает качество жизни.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Строков, Александр Григорьевич, 2013 год

1. Андрусев А. М., Ким И. Г., Бикбов Б. Т., Томилина Н. А. Сравнительный анализ эффективности разных видов заместительной почечной терапии в аспекте отдаленных результатов. Нефрология и диализ. 2009: 11; 21-30.

2. Ахметзянова Э.Х., Алтынбаева Г.Р., Ахметзянов A.C., Латышев Ю.М. Суточный профиль артериального давления, гипертрофия миокарда у больных нефрогенной артериальной гипертензией. Российский кардиологический журнал. 2007; №1: 16-20.

3. Бадаева C.B. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек. Нефрология и диализ. 2008; 10 (2): 94-104.

4. Бадаева C.B., Томилина H.A., Бикбов Б.Т. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2006; 8 (3): 232-239.

5. Бадаева C.B., Томилина H.A., Борисовская C.B., Федорова Н.Д. Ремоделирование миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности в исходе недиабетических нефропатий. Нефрология и диализ. 2005; 7 (3): 321-325.

6. Бай П. Осморегуляция интегративный контроль баланса воды и натрия. Физиологии, журнал им. И.М. Сеченова. 1994; 80 (7): 55-58.

7. Барабанова В.В., Замурдев О.Н., Парастаева M. М. и др. Функциональная активность воротной вены как отражение особенностей обмена кальция при спонтанной гипертензии, экспериментальной уремии и гиперпаратиреозе у крыс. Нефрология. 1997; №3: 39-45.

8. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Диастолическая функция левого желудочка при его гипертрофии. Эхография. 2004; №4: 362-366.

9. Бовкун И.В., Румянцев А.Ш. Состояние жидкостных пространств организма у пациентов с хронической болезнью почек, получающих лечение программным гемодиализом. Нефрология. 2012; 16 (3): 98-105.

10. Борисовская С.В. Состояние левого желудочка сердца, аорты и периферических артерий у больных с различными стадиями преддиализной почечной недостаточности. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. Великий Новгород, 2009.

11. И.Васильева И. А. Российская версия опросника Kidney Disease Quality of Life Short Form (KDQOL-SF™) - ценного диагностического инструмента для оценки качества жизни больных на диализе. Нефрология. 2007; №11: 64-70.

12. Ватазин А. В., Полякова Е. Ю., Ветчинникова О. Н. Цинакалцет в лечении вторичного (почечного) гиперпаратиреоза (результаты одноцентрового исследования). Лечащий врач. 2012; №1: 54-58.

13. Ватазин A.B., Шумский В.И., Астахов П.В., Круглов Е.Е. Комплексное лечение хирургических заболеваний у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. 2002; М.: МОНИКИ: 304 с.

14. Ветчинникова О.Н., Пронина В.П., Агальцов М.В., Кантария P.O. Ремоделирование левого желудочка сердца у больных на перитонеальном диализе. Клиническая нефрология. 2012; №1, 21-30.

15. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2000; 2 (1-2): 25-31.

16. Волгина Г.В. Механизмы формирования структурно-функциональных нарушений миокарда у больных с конечной стадией заболеваний почек.

17. Диссертация на соискание ученой степени д. м. н. М., 2003.

18. Волгина Г.В., Поперечных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардилваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ. 2000; 2 (4): 252-258.

19. Гендлин Г.Е., Шило В.Ю., Томилина H.A. Гипертрофия миокарда левого желудочка и ее прогностическое значение при хронической болезни почек. Клиническая нефрология. 2009; 1 (1): 22-28.

20. Грачев A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями. Нефрология. 2001; 5 (1): 62-73.

21. Давыдкин И.Л., Ромашева Е.П. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных хронической почечной недостаточностью, получающих лечение амбулаторным гемодиализом. Терапевтический архив. 2009; 81 (1): 21-24.

22. Дедов И.И., Александров A.A., Ивашинина Н.С. и др. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия. Кардиология. 2005; №6: 35-41.

23. Дудко М.Ю., Шутов Е.В., Капитанов E.H., Ермоленко В.М. Влияние нарушений водного баланса на состояние сердечно-сосудистой системы у больных на заместительной почечной терапии. Нефрология и диализ. 2006;8: 244-249.

24. Евсевьева М.Е., Григорян З.Э., Рябкова О.И. Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных на ранних стадиях хронической болезни почек. Русский медицинский журнал. 2008; №4: 6-8.

25. Ермоленко В.М., Филатова H.H. О целевых значениях артериального давления у больных ХБП. Нефрология и диализ. 2010: 12; 238-241.

26. Ермоленко В.М., Шутов Е.В., Филатова H.H. и др. Исследование качества жизни больных на лечении программным гемодиализом и перитонеальным диализом. Лечащий врач. 2011; №1: 57-60.

27. Ермоленко В.М., Яровая Г.А., Шутов Е.В. Грабская Е.С. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Нефрология и диализ. 2002; 4 (2): 118-120.

28. Жидкова Д.А., Томилина H.A., Сторожаков Г.И. и др. Динамика гипертрофии миокарда левого желудочка в первые два года после трансплантации почки и факторы, ее определяющие. Нефрология и диализ. 2007; 9 (4): 408-421.

29. Земченков А.Ю. Адекватность гемодиализа. Классический подход. Нефрология и диализ. 2001; 3: 4-20.

30. Земченков А.Ю., Заварицкая О.П., Короткий Д.В., Макеева Т.Н. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда на преддиализной стадии хронической болезни почек и при заместительной почечной терапии. Нефрология и диализ. 2009; 11 (3): 251-257.

31. Ильин А.П. Актуальные синдромы, отягчающие течение хронической почечной недостаточности у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом: диагностика, лечение, профилактика, прогноз. 2002; Ульяновск: 156 с.

32. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011; 10 (6): приложение2.

33. Карпов Ю.А. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции. Кардиология. 2006; №3: 68-72.

34. Клиническое практическое руководство по адекватности гемодиализа. (Перевод с английского -NKF-DOQI): Тверь. 2000; 190 стр.

35. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка. Артериальная гипертензия. 2005; №2: 105-109.

36. Кутырина И.М., Руденко Т.Е., Швецов М.Ю. Почечная недостаточность как фактор «старения» сосудов. Терапевтический архив. 2007; 79 (6): 4952.

37. Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Кушнир В.В., Руденко Т.Е. Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. Терапевтический архив. 2008; 80 (6): 37-41.

38. Милованов Л.Ю., Николаева А.Ю., Козлова Т.А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ. 2004; 6 (1): 54-58.

39. Мухин H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Терапевтический архив. 2004; 76 (6): 39-46.

40. Найдич A.M., Честухина О.В., Кремлева Ю.В., Мойсюк Я.Г. и др. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью, и структурно-функциональное ремоделирование миокарда. Нефрология и диализ. 2005; 7(1): 46-53.

41. Николаев Д.В., Смирнов A.B., Бобринская И.Г., Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ состава тела человека. Москва, 2009; 392 с.

42. Поз Я.Л. Разработка режимов гемодиализа, эффективных для предупреждения диализной гипотензии. Диссертация на соискание научной степени к.м.н. Москва, 1992.

43. Рожинская Л.Я., Сыркин A.JL, Мокрышева Н.Г., Вороненко И.В. Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы эндокринологии. 2009; №3: 25-29.

44. Ртищева О.В., Калев О.Ф. Особенности структурного ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертензией, находящихся на гемодиализе. Клиническая нефрология. 2011; 3 (2): 35-39.

45. Руденко Т.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Факторы риска ремоделирования миокарда на II-IV стадии хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2012; 84 (6): 21-26.

46. Руденко Т.Е., Кутырина М.Ю., Швецов Е.М., Шилов Е.М. Терапевтические стратегии лечения кардиоренального синдрома. Лечащий врач. 2012; №1: 71-74.

47. Рядовой И.Г., Честухин В. В., Томилина H.H. и др. Оценка эффективности эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у реципиентов почечного трансплантата. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012; 14: 25-31.

48. Рязанов A.C., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. Терапевтический архив. 2000; 2: 672-677.

49. Серов В.А., Шутов A.M., Сучков В.Н. и др. Прогностическое значение снижение функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью. Нефрология и диализ. 2008; 3-4: 214-218.

50. Смирнов A.B., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Миускина М.М. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом. Нефрология. 2002; 7 (прил.1): 7-13.

51. Сорокин A.B., Коровина О.В. Высокая напряженность труда фактор риска стрессиндуцированной гипертрофии миокарда левого желудочка у машинистов локомотивов железнодорожного транспорта. Бюллетень сибирской медицины. 2007; №1: 53-56.

52. Сторожаков Г.Л., Гендлин Е.Е., Шило В.Ю., Томилина H.A. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2005; 6 (3): 100-105.

53. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Диссертация на соискание ученой степени д.м.н. Москва, 1971.

54. Томилина H.A., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Ким И.Г. Проблема сердечнососудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2003; 5 (1): 15-24.

55. Федорова Н.Д., Гендлин Г.Е., Томилина H.A. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка после трансплантации почки: факторы риска и возможности регресса. Терапевтический архив. 2009; 81 (8): 42-48.

56. Шевченко О.П., Олефриенко Г.А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение. Лаборатория. 2002; №1: 3-7.

57. Шумаков В.И., Котов М.В., Баева Л.Б. Оригинальная схема проведения безацетатной биофильтрации больным, получающим программныйгемодиализ. Медицинская техника. 1994; № 6: 305-306.

58. Шутов А. М., Мастыков В. Э., Едигарова О. М. Диастолическая дисфункция и интрадиализная гипотензия. Нефрология и диализ. 2003; 5, №2: 156-160.

59. Шутов A.M., Ермоленко В.М. Диагностика гипертрофии левого желудочка. Нефрология и диализ. 2002; 4: 128-130.

60. Abe S., Yoshizawa М., Yamamoto Y. Arrhythmia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 1994; 9: 973-978.

61. Agarwal R., Alborzi P., Satyan S. et al. Dry-weight reduction in hypertensive hemodialysis patients (DRIP): a randomized, controlled trial. Hypertension. 2009; 53: 500-507.

62. Agarwal R., Alborzi P., Satyan S., Light R.P. Dry-weight reduction in hypertensive hemodialysis patients (DRIP): A randomized, controlled trial. Hypertension. 2009; 53: 500-507.

63. Agarwal R., Weir M.R. Dry-weight: a concept revisited in an effort to avoid medication-directed approaches for blood pressure control in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1255-1260.

64. Amann K., Breitbach M., Ritz E., Mall G. Miocyte capillary mismatch in the heart of uremic patients. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1018-1022.

65. Amann K., Ritz E. Cardiac disease in chronic uraemia: pathophysiology. Adv Ren Replacem Ther. 1997; 4: 212-224.

66. Amann K., Ritz E., Wiest G. et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia. J Am Soc Nephrol. 1994; 4: 18141819.

67. Amann K., Tyralla K. Cardiovascular changes in chronic renal failure— pathogenesis and therapy. Clin Nephrol. 2002; 58: 62-72.

68. Ando Y., Yanagiba S., Asano Y. The inferior vena cava diameter as a marker of dry weight in chronic hemodialyzed patients. Artif Organs. 1995; 19:1237-1242.

69. Andrulli S., Colzani S., Mascia F. et al. The role of blood volume reduction in the genesis of intradialytic hypotension. Am J Kidney Dis. 2002; 40: 1244-1254.

70. Arking D.E., Atzmon G., Arking A. et al. Association between a functional variant the klotho gene and high density lipoprotein cholesterol, blood pressure, stroke and longevity. CircRes. 2005; 96: 412-418.

71. Arking D.E., Becker D.M., Yanek L.R. et al. Klotho allele status and the risk of early onset occult coronary artery disease. Am J Hum Genet. 2003; 72: 11541161.

72. Ashrith G., Elayda M.A., Wilson J.M. Revascularization options in patients with chronic kidney disease. Tex Heart Inst J. 2010; 37: 9-18.

73. Ayus J.C., Mizani M.R., Achinger S.G. et al. Effects of short daily versus conventional hemodialysis on left ventricular hypertrophy and inflammatory markers: a prospective, controlled study. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 27782788.

74. Babb A.L., Popovich R.P., Cristopher T.G., Scribner B.H. The genesis of the square meter-hour hypothesis. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1971; 17: 8191.

75. Ballantine L., Barcellos B. A quality initiative can we reduce the incidence of hypotension during hemodialysis? CANNTJ. 2004; 14: 26-31.

76. Banerjee A., Kong C., Farrington K. The haemodynamic response to submaximal exercise during isovolaemic haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19: 1528-1532.

77. Barnes E., Dutka D.P., Khan M., et al. Effect of repeated episodes of reversible myocardial ischemia on myocardial blood flow and function in humans. Am J

78. Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: 1603-1608.

79. Barth C., Boer W., Garzoni D. et al. Characteristics of hypotension-prone haemodialysis patients: is there a critical relative blood volume? Nephrol Dial Transplant. 2003; 1353-1360.

80. Ben-Dov I.Z., Galitzer H., Lavi-Moshayoff V. et al. The parathyroid is a target organ for fibroblast growth factor-23 in rats. J Clin Invest. 2007; 117: 40034008.

81. Bennett L.A., Johnson J.M., Stephens D.P. et al. Evidence for a role for vasoactive intestinal peptide in active vasodilatation in the cutaneous vasculature of humans. J Physiol. 2003; 552: 223-232.

82. Beto J.A., Bansal V.K., Ing T.S., Daugirdas J.T. Variation in blood sample collection for determination of hemodialysis adequacy. Council on Renal Nutrition National Research Question Collaborative Study Group. Am J Kidney Dis. 1998; 31: 135-141.

83. Bolasco P., Ghezzi P.M., Serra A. Effects of acetate-free haemodiafiltration (HDF) with endogenous reinfusion (HFR) on cardiac troponin levels. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 258-263.

84. Booth J, Pinney J, Davenport A. Do changes in relative blood volume monitoring correlate to hemodialysis-associated hypotension? Nephron Clin Pract. 2010; 117: 179-183.

85. Bos W.J., Bruin S., van Olden R.W. et al. Cardiac and hemodynamic effects of hemodialysis and ultrafiltration. Am J Kidney Dis. 2000; 35: 819-826.

86. Bowry S.K., Gatti E. Impact of hemodialysis therapy on anemia of chronic kidney disease: the potential mechanism. Blood Purif. 2011; 32: 210-219.

87. Briet M, Bozec E, Laurent S et al. Arterial stiffness and enlargement in mild-to-moderate chronic kidney disease. Kidney Int. 2006; 69: 350-357.

88. Burgelman M., Vanholder R., Fostier H., Ringoir S. Estimation of parameters in a Two-pool urea kinetic model for hemodialysis. Med Engl Phys. 1997; 19: 6976.

89. Burlew B.S., Weber K.T. Cardiac fibrosis as a cause of diastolic dysfunction.1. Herz. 2002; 27: 92-98.

90. Calderone A., Takahashi N., Izzo N.J. Jr., et al. Pressure- and volume-induced left ventricular hypertrophies are associated with distinct myocyte phenotypes and differential induction of peptide growth factors mRNAs. Circulation. 1995; 92: 2385-2390.

91. Canaud B., Bosc J.Y., Cabrol L. et al. Urea as a marker of adequacy in hemodialysis: lesson from in vivo urea dynamics monitoring. Kidney Int. 2000; 76: 28-40.

92. Canaud B., Bragg-Gresham J.L., Marshall M.R. et al. Mortality risk for patients receiving hemodiafiltration versus hemodialysis: European results from the DOPPS. Kidney Int. 2006; 69: 2087-2093.

93. Canaud B., Chenine L., Henriet D., Leray H. Online hemodiafiltration: a multipurpose therapy for improving quality of renal replacement therapy. Contrib Nephrol. Basel, Karger. 2008; 161: 191-198.

94. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialysed uremic patients on long-term antihypertensive therapy. Kidney Int. 1993; 44: 881-886.

95. Carrero J.J., Stenvinkel P. Persistent inflammation as a catalyst for other risk factors in chronic kidney disease: a hypothesis proposal. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4, Suppl. 1: S49-S55.

96. Carter M., Zhu F., Kotanko P. et al. Assessment of body composition in dialysis patients by arm bioimpedance compared to MRI and 40K measurements. BloodPurif. 2009; 27: 330 336.

97. Chan C.T., Floras J.S., Miller J.A. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after conversion to nocturnal hemodialysis. Kidney Int. 2002; 61: 2235-2239.

98. Charra B., Calemard M., Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis. Am J Nephrol. 1996; 16: 35-44.

99. Charra B., Laurent G., Chazot C. et al. Clinical assessment of dryweight. Nephrol Dial Transplant. 1996; 11, Suppl. 2: 16-19.

100. Charytan D., Kuntz R.E., Mauri L., DeFilippi C. Distribution of coronary artery disease and relation to mortality in asymptomatic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2007; 49: 409-416.

101. Chauveau P., Fouque D., Combe C. et al. Acidosis and nutritional status in hemodialysis patients. French Study Group for Nutrition in Dialysis. Semin Dial. 2000; 13: 241-246.

102. Chauveau P., Nguyen H., Combe C.et al. Dialyzer membrane permeability and survival in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2005; 45: 565-571.

103. Chertow G.M., Levin N.W., Beck G.J. et al. In-center hemodialysis six times per week versus three times per week. N Engl J Med. 2010; 363: 2287-2300.

104. Chestérton L.J., Selby N.M., Burton J.O., Mclntyre C.W. Cool dialysate reduces asymptomatic intradialytic hypotension and increases baroreflex variability. HemodialInt. 2009; 13: 189-196.

105. Cheung A.K., Levin N.W., Greene T. et al. Effects of high-flux hemodialysis on clinical outcomes: results of the HEMO study. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 3251-3263.

106. Cheung A.K., Sarnak M.J., Yan G. et al. Atherosclerotic cardiovascular disease risks in chronic hemodialysis patients. Kidney Int. 2000; 58: 353-362.

107. Coen G., Pierantozzi A., Spizzichino D. et al. Risk factors of one year increment of coronary calcifications and survival in hemodialysis patients. BMC Nephrology. 2010; 11: 10-19.

108. Coli U., Landini S., Lucatello S. et al. Cold as cardiovascular stabilizing factor in hemodialysis: hemodynamic evaluation. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1983; 29: 71-75.

109. Combe C., Chauveau P., Laville M. et al. Influence of nutritional factors and hemodialysis adequacy on the survival of 1,610 French patients. Am J Kidney Dis. 2001; 37: 81-88.

110. Coyne D.W., Delmez J., Spence G., Windus D.W. Impaired delivery of hemodialysis prescriptions: an analysis of causes and an approach to evaluation.

111. J Am Soc Nephrol. 1997; 8: 1315-1318.

112. Culleton B.F., Walsh M., Klarenbach S.W. et al. Effect of frequent nocturnal hemodialysis vs conventional hemodialysis on left ventricular mass and quality of life: A randomized controlled trial. JAMA. 2007; 298: 1291-1299.

113. Dasselaar J.J., Huisman R.M., de Jong P.E., Franssen C.F. Relative blood volume measurements during hemodialysis: comparisons between three noninvasive devices. Hemodial Int. 2007; 11: 448-455.

114. Daugirdas J.T. Second generation logarithmic estimates of single-pool variable volume Kt/V: an analysis of error. J Am Soc Nephrol. 1993; 4: 1205-1213.

115. Davenport A., Gardner C., Delaney M. The effect of dialysis modality on phosphate control: haemodialysis compared to haemodiafiltration The Pan Thames Renal Audit. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 897-901.

116. De Lima J.J.G., Vieira M.L.C., Abensur H., Krieger E.M. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on haemodialysis of patients without overt cardiovascular disease. Nephrol Dial Transplant. 2001; 16: 793797.

117. De Simone G. Left ventricular geometry and hypotension in end-stage renal disease: a mechanical perspective. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 2421-2427.

118. Demuth K., Blacer J., Guerin A., Benoit M.O. et al. Endothelin and cardiovascular remodeling in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 1998; 13: 375-383.

119. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy in comparison to necropsy findings. Am J Kidney Dis. 1991; 18, Suppl. 2: 121-127.

120. Dhingra R., Sullivan L.M., Fox C.S. et al. Relations of serum phosphorus and calcium levels to the incidence of cardiovascular disease in the community. Arch Intern Med. 2007; 167: 879-885.

121. Di FilippoS., Corti M., Andrulli S. et al. Determining the adequacy of sodium balance in hemodialysis using a kinetic model. Blood Purif. 1996; 14: 431-436.

122. Donauer J., Schweiger C., Rumberger B. et al. Reduction of hypotensive sideeffects during online-haemodiafiltration and low temperature haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 1616-1622.

123. Dorairajan S., Chockalingam A., Misra M. Myocardial stunning in hemodialysis: what is the overall message? Hemodial Int. 2010; 14: 447-450.

124. Dou Y., Liu L., Cheng X. et al. Comparison of bioimpedance methods for estimating total body water and intracellular water changes during hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 3319-3324.

125. Dou Y., Zhu F., Kotanko P. Assessment of extracellular fluid volume and fluid status in hemodialysis patients: current status and technical advances. Semin Dial. 2012; 25: 377-387.

126. Dounaevskaia V., Yan A., Charytan D. The management of left ventricular systolic dysfunction in patients with advanced chronic kidney disease. J Nephrol. 2011;24:41-49.

127. Drueke T.B. Arterial intima and media calcification: Distinct entities with different pathogenesis or all the same? Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 15831584.

128. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med. 2006; 355: 2071-2084.

129. European Renal Association European Dialysis and Transplant Association Registry (http://www.era-edta-reg.org)

130. Fagugli R.M., Pasini P., Quintaliani G. et al. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 2332-2338.

131. Fellstrom B.C., Jardine A.G., Schmieder R.E. et al. Rosuvastatin andcardiovascular events in patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2009; 360: 1395-1407.

132. Foley R.N., Herzog C.A., Collins A.J. et al. Blood pressure and long-term mortality in United States hemodialysis patients: USRDS waves 3 and 4 study. Kidney Int. 2002; 62: 1784-1790.

133. Foley R.N., Parfrey P.S., Hurnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomiopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease. Kidney Int. 1996; 49: 1379-1385.

134. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M., et al. Serial change in echocardiographic parameters and cardiac failure in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 2000; 11: 912-916.

135. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis. 1998; 32 (5) (Suppl. 3): SI 12-119.

136. Friedman D.J., Afkarian M., Tamez H. et al. Klotho variants and chronic hemodialysis mortality. J Bone Miner Res. 2009; 24: 1847-1855.

137. Gabrielli D., Krystal B., Katzarski K. et al. Improved intradialytic stability during haemodialysis with blood volume-controlled ultrafiltration. J Nephrol. 2009; 22: 232-240.

138. Ganesh S.K., Stack A.G., Levin N.W. et al. Association of elevated serum PO(4), Ca x PO(4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 2131-2138.

139. Ganz P, Braunwald E. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th edn. WB Saunders, Philadelphia. 1997; 1161-1183.

140. Genovesi S., Valsecchi M.G., Rossi E. et al. Sudden death and associated factors in a historical cohort of chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24: 2529-2536.

141. Genovesi S., Vincenti A., Rossi E. et al. Atrial fibrillation and morbidity and mortality in a cohort of long-term hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2008;51: 255-262.

142. George T.O., Priester-Coary A., Dunea G.et al. Cardiac output and urea kinetics in dialysis patients: evidence supporting the regional blood flow model. Kidney Int. 1996; 50: 1273-1277.

143. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events and hospitalization. N Engl J Med. 2004; 351: 1296-1305.

144. Goodkin D.A., Fuller D.S., Robinson B.M. et al. Naturally occuring higher hemoglobin concentration does not increase mortality among hemodialysis patients. JAmSocNephrol. e-published Dec. 16, 2010.

145. Gotch F.A., Lam M.A., Prowit M., Keen M. Preliminary clinical result with sodium-volume modeling of hemodialysis therapy. Proc Clin Dial Transplant Forum. 1980; 10: 12-17.

146. Gotch F.A., Sargent J.A. A mechanistic analysis of the National Cooperative Dialysis Study (NCDS). Kidney Int. 1985; 2: 526-534.

147. Grandi E., Govoni M., Furini S. et al. Induction of NO synthase 2 in ventricular cardiomyocytes incubated with a conventional bicarbonate dialysis bath. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 2192-2197.

148. Graziani G., Finazzi S., Mangiarotti R. et al. Different cardiovascular responses to hemodialysis-induced fluid depletion and blood pressure compliance. J Nephrol. 2010; 23: 55-61.

149. Gusbeth-Tatomir P., Covic A. Causes and consequences of increased arterial stiffness in chronic kidney disease patients. Kidney Blood Press Res. 2007; 30: 97-107.

150. Gutierrez O., Isakova T., Rhee E. et al. Fibroblast growth factor 23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidneydisease. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2205-2215.

151. Hayashi Т., Suzuki A., Shoji T. et al. Cardiovascular effect of normalizing the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000; 35: 250-256.

152. Henderson L.W. Of time, TACurea, and treatment shedules. Kidney Int. 1988; 33: 105-107.

153. Herzog CA. Kidney disease in cardiology. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 43-46.

154. Hillege H.I., Nisch D., Pfeffer M.A. et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation. 2006; 113: 671-678.

155. Himmelfarb J., Stenvinkel P., Ikizler T.A. et al. The elephant in uremia: oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney Int. 2002; 62: 1524-1538.

156. Hsu H.J., Yen C.H., Hsu K.H. et al. Association between cold dialysis and cardiovascular survival in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2011; 0: 1-8.

157. Hu M.C., Shi M., Zhang J. et al. Klotho deficiency causes vascular calcification in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 124-136.

158. Hung S.Y., Hung Y.M., Fang H.C. et al. Cardiac troponin I and creatine kinase isoenzyme MB in patients with intradialytic hypotension. Blood Purif. 2004; 22: 338-343.

159. Htiting J. Cardiac problems in end-stage renal disease, left ventricular structure and function. Primary Cardiol. 1991; 17: 42-56.

160. Jean G., Charra В., Chazot C., Laurent G. Quest for postdialysis urea rebound-equilibrated Kt/V with only intradialytic urea samples. Kidney Int. 1999; 56:1149-1153.

161. Jean G., Chazot C., Charra B., Terrat J.C., Vanel T., Calemard E., Laurent G. Is post-dialysis urea rebound significant with long slow hemodialysis? Blood Purif. 1998; 16: 187-196.

162. Jefferies H.J., Burton J.O., Mclntyre C.W. Individualised dialysate temperature improves intradialytic haemodinamics and abrogates haemodialysis-induced myocardial stunning, without compromising tolerability. Blood Purif. 2011; 32: 63-68.

163. Johnson J.M., Proppe D.W. Handbook of Physiology. In: Fregly M.J., Blatteis C.M., eds. Section 4: Environmental Physiology. Oxford University Press, New York: 1996; 215-243.

164. Juger D.J., Grootendorst D.C., Jager K.J. et al. Cardiovascular and noncardiovascular mortality among patients starting dialysis. JAMA. 2009; 24: 2871-2876.

165. Kalantar-Zadeh K., Regidor D.L., Kovesdyet C.P. et al. Fluid retention is associated with cardiovascular mortality in chronic hemodialysis patients. Circulation. 2009; 119: 671-679.

166. Karamanoglu M., O'Rourke M.F., Avolio A.P. et al. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man .Eur Heart J. 1993; 14: 160-167.

167. Karnik J.A., Young B.S., Lew N.L. et al. Cardiac arrest and sudden death in dialysis units. Kidney Int. 2001; 60: 350-357.

168. Kato S., Chmielewski M., Honda H. et al. Aspects of immune dysfunction in end-stage renal disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 1526-1533.

169. Katopodis K.P., Hoenich N.A. Accuracy and clinical utility of dialysis dose measurement using online ionic dialysance. Clin Nephrol. 2002; 57: 215-220.

170. Katz A.M. Physiology of the heart. Lippincott Williams and Wilkins. 5 ed. 2010; 576 p.

171. Kayikcioglu M., Tumuklu M., Ozkahya M. et al. The benefit of salt restriction in the treatment of end-stage renal disease by haemodialysis. Nephrol Dial

172. Transplant. 2009; 24: 956-962.

173. Keen M.L., Gotch F.A. The association of the sodium "setpoint" to interdialytic weight gain and blood pressure in hemodialysis patients. Int J Artif Organs. 2007; 30: 971-979.

174. Keith D.S., Nichols G.A., Gullion C.M. et al. Longitudinal follow-up and outcomes among a population with chronic kidney disease in a large managed care organization. Arch Intern Med. 2004; 164: 659-663.

175. Ketteler M., Westenfeld R., Schlieper G. et al. Pathogenesis of vascular calcification in dialysis patients. Clin Exp Nephrol. 2005; 9: 265-270.

176. Kielstein J.T., Zoccali C. Assymetric dimethylarginine: a cardiovascular risk factor and a uremic toxin coming of age? Am J Kidney Dis. 2005; 46: 186-202.

177. Kim H.W., Yang H.N., Kim M.G. et al. Microinflammation in hemodialysis patients is associated with increased CD14CD16+ pro-inflammatory monocytes: possible modification by on-line hemodiafiltration. Blood Purif. 2011; 31: 281288.

178. Kim J.K., Kim S.G., Kim H.J., Song Y.R. Cardiac risk assessment by gated single-photon emission computed tomography in asymptomatic end-stage renal disease patients at the start of dialysis. Journal of Nuclear Cardiology. 2012; 19: 438-447.

179. Koda Y., Nishi S., Miyazaki S. et al. Switch from conventional to high-flux membrane reduces the risk of carpal tunnel syndrome and mortality of hemodialysis patients. Kidney Int. 1997; 52: 1096-1101.

180. Komaba H., Goto S., Fujii H. et al. Depressed expression of klotho and FGF receptor 1 in hyperplastic parathyroid glands from uremic patients. Kidney Int. 2010; 77: 232-238.

181. Konhilas J.P., Leinwand L.A. Partnering up for cardiac hypertrophy. Circ Res. 2006; 98: 985-987.

182. Kooman J., Basci A., Pizzarelli F. et al. EBPG guideline on haemodynamic instability. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22, Suppl. 2: 22-44.

183. Kosch M., Hausberg M., Vormbrock. K et al. Impaired flow-mediatedvasodilation of the brachial artery in patients with primary hyperparathyroidism improves after parathyroidectomy. Cardiovasc Res. 2000; 47: 813-818.

184. Kotanko P., Levin N.W., Zhu F. Current state of bioimpedance technologies in dialysis. Nephrol Dial Transplant. 2008: 23: 808-812.

185. Krane V., Winkler K., Drechsler C. et al. Effect of atorvastatin on inflammation and outcome in patients with type 2 diabetes mellitus on hemodialysis. Kidney Int. 2008; 74: 1461-1467.

186. Kusaba T., Mori Y., Masami O. et al. Sodium restriction improves the gustatory threshold for salty taste in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2009; 76: 638-643.

187. Kutlugun A.A., Erdem Y., Okutucu S. et al. Effects of lowering dialysate sodium on flow-mediated dilatation in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 3678-3682.

188. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001; 37: 1236-1241.

189. Levey A.S., Coresh J., Balk E. et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.

190. Levin A., Djurdjev O., Thompson C. et al. Canadian randomized trial of hemoglobin maintenance to prevent or delay left ventricular mass growth in patients with CKD. Am J Kidney Dis. 2005; 46: 799-811.

191. Levin A., Singer J., Thompson C.R. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis. 1996; 27: 347-354.

192. Lindley E.J., Chamney P.W., Wuepper A. et al. A comparison of methods for determining urea distribution volume for routine use in on-line monitoring of haemodialysis adequacy. Nephrol Dial Transplant.2009; 24: 211-216.

193. Lindner A., Charra B., Sherrard D.J., Scribner B.H. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. N Eng J Med. 1974; 290: 697-701.

194. Locatelli F., Andrulli S., Di Filippo S. et al. The effect of on-line conductivity plasma ultrafiltrate kinetic modeling on cardio-vascular stability of hemodialysis patients. Kidney Int. 1998; 53: 1052-1060.

195. Locatelli F., Buoncristiani U., Canaud B. et al. Haemodialysis with on-line monitoring equipment: tools or toys? Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 22-33.

196. Locatelli F., Martin-Malo A., Hannedouche T.et al. Effect of membrane permeability on survival of hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 645-654.

197. Lomashvili K.A., Garg P., Narisawa S. et al. Upregulation of alkaline phosphatase and pyrophosphate hydrolysis: potential mechanism for uremic vascular calcification. Kidney Int. 2008; 73: 1024-1030.

198. London G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy does it have clinical implications? Nephrol Dial Transplant. 1998; 13: 17-19.

199. London G.M. Left ventricular alterations and end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2002; 17, Suppl. 1: 29-36.

200. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights. In: Cardiac dysfunction in chronic uremia. Eds. P.S. Parfrey, J.D. Harnett. Basel, Kluwer Acad Publ. 1992: 117-137.

201. London G.M., Guerin A.P., Marchais S. et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: Impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 1731-1740.

202. London G.M., Pannier B. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 2759-2767.

203. London G.M., Pannier B. Arterial functions: how to interpret the complex physiology. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 3815-3823.

204. London G.M., Parfrey P.S. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis. Adv Renal Replace Ther. 1997; 4: 194-211.

205. Losi M.A., Memoli B., Contaldi C. et al. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients on chronic haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 1950-1954.

206. Lowrie E.G., Laird N.M., Parker T.F., Sargent J.A. Effect of the hemodialysis prescription on patient morbidity: report from the National Cooperative Dialysis Study. N Engl J Med. 1981; 305: 1176-1181.

207. Machek P., Jirka T., Moissl U. et al. Guided optimization of fluid status in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 538-544.

208. Maggiore Q., Pizzarelli F., Santoro A. et al. The effects of control of thermal balance on vascular stability in hemodialysis patients: Results of the European randomized clinical trial. Am J Kidney Dis. 2002; 40: 280-90.

209. Maggiore Q., Pizzarelli F., Zoccali C. et al. Effect of extracorporeal blood cooling on dialytic arterial hypotension. Proc Eur Dial Transplant Assoc. 1981; 18: 597-602.

210. Marabotti C., Ebert A.G., Palombo C. et al. Causal, ambulatory and stress blood pressure: relationship with left ventricular mass and filling. Int J Cardiol. 1991; 31: 89-96.

211. Martos R., Baugh J., Ledwidge M. et al. Diastolic heart failure: evidence of increased myocardial collagen turnover linked to diastolic dysfunction. Circulation. 2007; 115: 888-895.

212. Mazairac A.H.A., de Wit G.A., Penne E.L. et al. Changes in quality of life over time Dutch haemodialysis patients and general population compared. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 1984-1989.

213. McCausland F.R., Brunelli S.M., Waikar S.S. Dialysate sodium, serum sodium and mortality in maintenance hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2011; 0: 1-6.

214. McCullough P.A. Cardiorenal risk: an important clinical intersection. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3: 71-76.

215. McCullough P.A. Cardiovascular disease in chronic kidney disease from a cardiologist's perspective. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 591-600.

216. McCullough P.A., Agrawal V., Danielewicz E., Abela G.S. Accelerated atherosclerotic calcification and Monckebergs's sclerosis: A continuum of advanced vascular pathology in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 1585-1598.

217. McEniery C.M., McDonnell B.J., So A., Aitken S. Aortic calcification is associated with aortic stiffness and isolated systolic hypertension in healthy individuals. Hypertension. 2009; 53: 524-531.

218. McIntyre C.W. Effects of hemodialysis on cardiac function. Kidney Int. 2009; 76: 371-375.

219. McIntyre C.W., Burton J.O., Selby N.M., et al. Haemodialysis induced cardiac dysfunction is associated with an acute reduction in global and segmental myocardial blood flow. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 19-26.

220. McIntyre C.W., Harrison L.E., Eldehni M.T. et al. Circulating endotoxemia: a novel factor in systemic inflammation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 133-141.

221. McIntyre C.W., Lambie S.H., Taal M.W., Fluck R.J. Assessment of haemodialysis adequacy by ionic dialysance: intra-patient variability of delivered treatment. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 559-563.

222. Mendoza J.M., Sun S., Chertow G.M. et al. Dialysate sodium and sodium gradient in maintenance hemodialysis: a neglected sodium restriction approach?

223. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 1281-1287.

224. Merino A., Nogueras S., Buendia P. et al. Microinflammation and endotelial damage in hemodialysis. Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2008; vol.161: 83-88.

225. Miller L.M., Hopman W.M., Garland J.S. et al. Cardioprotective medication use in hemodialysis patients. Can J Cardiol. 2006; 22: 755-760.

226. Mirza M.A., Larsson A., Melhus H. et al. Serum intact FGF 23 associate with left ventricular mass, hypertrophy and geometry in an elderly population. Atherosclerosis. 2009; 207: 546-551.

227. Mitani H., Ishizaka N., Aizawa T. et al. In vivo Klotho gene transfer ameliorates angiotensin II-induced renal damage. Hypertension. 2002; 39: 838843.

228. Mitchell G.F., Parise H., Benjamin E.J. et al. Changes in arterial stiffness and wave reflections with advancing age in healthy men and women: the Framingham Heart Study. Hypertension. 2004; 43: 1239-1245.

229. Mitra S., Chamney P., Greenwood R., Farrington K. Linear decay of relative blood volume during ultrafiltration predicts hemodynamic instability. Am J Kidney Dis. 2002; 40: 556-565.

230. Mitra S., Chamney P., Greenwood R., Farrington K. The relationship between systemic and whole-body hematocrit is not constant during ultrafiltration on hemodialysis. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 463-469.

231. Mizumasa T., Hirakata H., Yoshimitsu T. et al. Dialysis-related hypotension as a cause of progressive frontal lobe atrophy in chronic hemodialysis patients: a 3-year prospective study. Nephron Clin Pract. 2004; 97: 23-30.

232. Molkentin J.D., Dorn G.W. Cytoplasmic signaling pathways that regulate cardiac hypertrophy. Anna Rev Physiol. 2001; 63: 391-426.

233. Morena M., Jaussent I., Halkovich A. et al. Bone biomarkers help grading severity of coronary calcifications in non-dialysis chronic kidney disease patients. PLoS ONE. 2012; 7: e36175.

234. Moret K., Aalten J., van den Wall Bake W. et al. The effect of sodium profiling and feedback technologies on plasma conductivity and ionic mass balance: astudy in hypotension-prone dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21: 138-144.

235. Moret K., Hassell D., Kooman J.P. et al. Ionic mass balance and blood volume preservation during a high, standard, and individualized dialysate sodium concentration. Nephrol Dial Transplnant. 2002; 17: 1463-1469.

236. Moskovtchenko J.F., Bene B., Traeger J. Case of patient hemodiaflltered during 4 months with a buffer-free dialysate and perfusion of 1.4% bicarbonate solution. Congress/Hospal Inf.Forum, Marrakech. 1985: 52.

237. Movilli E., Gaggia P., Zubani R. et al. Association between high ultrafiltration rates and mortality in uraemic patients on regular haemodialysis. A 5-year prospective observational multicentre study. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 3547-3552.

238. Mucsi I., Hercz G., Uldall R. et al. Control of serum phosphate without any phosphate binders in patients treated with nocturnal hemodialysis. Kidney Int. 1998; 53: 1404.

239. Nakamura S., Ishibashi-Ueda H., Niizuma S. et al. Coronary calcification in patients with chronic kidney disease and coronary artery disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 1892-1900.

240. Nasrallah M.M., El-Shehaby A.R., Salem M.M. et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF 23) is independently correlated to aortic calcification in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 2679-2685.

241. Ori Y., Chagnac A., Schwartz A. et al. Non-occlusive mesenteric ischemia in chronically dialyzed patients: a disease with multiple risk factors. Nephron Clin Pract. 2005; 101: 87-93.

242. Ori Y., Korzets A., Katz M. et al. The contribution of an arteriovenous access for hemodialysis to left ventricular hypertrophy. Am J Kidney Dis. 2002; 40: 745-752.

243. Panichi V., Rizza G.M., Paoletti S. et al. Chronic inflammation and mortality in haemodialysis: effect of different renal replacement therapies. Results from the RISCAVID study. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 2337-2343.

244. Pannier B., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Stiffness of capacitive and conduit arteries: prognostic significance for end-stage renal disease patients. Hypertension. 2005; 45: 592-596.

245. Paoletti E., Bellino D., Cassottana P. et al. Left ventricular hypertrophy in non-diabetic predialysis CKD. Am J Kidney Dis. 2005; 46: 320-327.

246. Paoletti E., Specchia C., Di Maio G. et al. The worsening of left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysis patients: a 10 years survey. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19: 1829-1834.

247. Parfrey P.S., Foley R.N. The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 1606-1615.

248. Parfrey P.S., Foley R.N., Wittreich B.H. et al. Double-blind comparison of full and partial anemia correction in incident hemodialysis patients without symptomatic heart disease. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2180-2189.

249. Parikh D.S., Swaminathan M., Archer L.E. et al. Perioperative outcomes among patients with end-stage renal disease following coronary artery bypass surgery in the USA. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 2275-2283.

250. Pascual J., Teruel J.L., Moya J.L. et al. Regression of left ventricular hypertrophy after partial correction of anemia with erythropoietin in patients on hemodialysis: a prospective study. Clin Nephrol. 1991; 35: 280-287.

251. Passauer J., Petrov H., Schleser A. et al. Evaluation of clinical dry weight assessment in haemodialysis patients using bioimpedance spectroscopy: a cross-sectional study. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25: 545-551.

252. Pauly R.P., Gill J.S., Rose C.L. et al. Survival among nocturnal home haemodialysis patients compared to kidney transplant recipients. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24: 2915-2919.

253. Pedrini L.A., Wiesen G. Overcoming the limitation of post-dilution on-line hemodiafiltration: mixed dilution hemodiafiltration. Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2011; vol.175: 129-140.

254. Pfeffer M.A., Burdmann E.A., Chen C.Y. et al. A trial of darbepoetin alfa in type 2 diabetes and chronic kidney disease. N Engl J Med. 2009; 361: 20192032.

255. Pflederer B.R., Torrey C., Priester-Coary A., Lau A.H., Daugirdas J.T. Estimating equilibrated Kt/V from an intradialytic sample: effects of access and cardiopulmonary recirculations. Kidney Int. 1995; 48: 832-837.

256. Pizzarelli F., Cerrai T., Dattolo H., Ferro G. On-line haemodiafiltration with and without acetate. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21: 1648-1651.

257. Prie D., Urena Torres P., Friedlander G. Latest findings in phosphate homeostasis. Kidney Int. 2009; 75: 882-889.

258. Raggi P., Bommer J., Chertow G.M. Valvular calcification in hemodialysis patients randomized to calcium-based phosphorus binders or sevelamer. J Heart

259. Valve Dis. 2004; 13: 134-141.

260. Raggi P., Boulay A., Chasan-Taber S. et al. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients: A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 695-701.

261. Raggi P., Chertow G.M., Torres P.U. et al. ADVANCE study: A randomized study to evaluate the effects of cinacalcet plus low-dose vitamin D on vascular calcification in patients on hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26: 1327-1339.

262. Raggi P., Kleerekoper M. Contribution of bone and mineral abnormalities to cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 33: 836-843.

263. Ramirez R., Cfrracello J., Berdud I. et al. Microinflammation in hemodialysis is related to a preactivated subset of monocytes. Hemodial Int. 2006; 10, Suppl. 1: 24-27.

264. Reddan D.N., Szczech L.A., Hasselblad V. et al. Intradialytic blood volume monitoring in ambulatory hemodialysis patients: A randomized trial. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2162-2169.

265. Ribeiro S, Ramos A., Brandao A. et al. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium-phosphate metabolism. Nephrol Dial Transplant. 1998; 13: 2037-2040.

266. Ritz E., Laville M., Bilous R.W. et al. Target level for hemoglobin correction in patients with diabetes and CKD: primary results of the Anemia Correction in Diabetes (ACORD) study. Am J Kidney Dis. 2007; 49: 194-207.

267. Ritz E., Rambausek M., Mall G., et al. Cardiac changes in uraemia and their possible relationship to vascular instability on dialysis. Nephrol Dial Transplant. 1990; 5, Suppl. 1: S93-S97.

268. Rocco M.V., Lockridge R.S. Jr., Beck G.J. et al. The effects of frequent nocturnal home hemodialysis: the Frequent Hemodialysis Network Nocturnal Trial .Kidney Int. 2011; 13: 385-390.

269. Ronco C., Haapio M., HouseA.A. et al. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1527-1539.

270. Rostand S.G., Drueke T.B. Parathyroid hormone, vitamin D, and cardiovascular disease in chronic renal failure. Kidney Int. 1999; 56: 383-392.

271. Saito Y., Nakamura T., Ohyama Y. et al. In vivo Klotho gene delivery against endothelial dysfunction in multiple risk factor syndrome. Biochem Biophys Res Commun. 2000; 276: 767-772.

272. Saito Y., Yamagishi T., Nakamura T. et al. Klotho protein protects against endothelial dysfunction. Biochem Biophys Res Commun. 1998; 248: 324-329.

273. Saleh F.N., Schirmer H., Sundsfjord J. et al. Parathyroid hormone and left ventricular hypertrophy. Eur Heart J. 2003; 24: 2054-2060.

274. Santos S.F., Peixoto A.J. Revisiting the dialysate sodium prescription as a tool for better blood pressure and interdialytic weight gain management in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 522-530.

275. Scharer K., Schmidt K.G., Soergel M. Cardiac function and structure in patients with chronic renal failure. Pediatr Nephrol. 1999; 13: 951-965.

276. Schneditz D., Levin N.W. Keep your temper: how to avoid heat accumulation in haemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 2001; 16: 7-9.

277. Schreiber M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension. Am J Kidney Dis. 2001; 38, Suppl. 4: S37-S47.

278. Schroeder K.L., Sallustio J.E., Ross E.A. Continuous haematocrit monitoring during intradialytic hypotension: precipitous decline in plasma refill rates. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19: 652-656.

279. Sehgal A.R., Dor A., Tsai A.C. Morbidity and cost implications of inadequate hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2001; 37: 1223-1231.

280. Selby N.M., Mclntyre C.W. A systematic review of the clinical effects of reducing dialysate fluid temperature. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21: 1883— 1898.

281. Selby N.M., Mclntyre C.W. The acute cardiac effects of dialysis. Semin Dial. 2007; 20: 220-228.

282. Shanahan C.M. Inflammation ushers in calcification: a cycle of damage and protection? Circulation. 2007; 116: 2782-2785.

283. Shantouf R.S., Budoff M.J., Ahmadi N. et al. Total and individual coronary artery calcium scores as independent predictors of mortality in hemodialysis patients. Am J Nephrol. 2010; 31: 419-425.

284. Shlipak M.G., Massie B.M. The Clinical Challenge of Cardiorenal Syndrome. Circulation. 2004; 110: 1514-1517.

285. Sichart J.M., Moeller S. Utilization of hemodiafiltration as treatment modality in renal replacement therapy for end-stage renal disease patients a global perspective. Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2011; vol.175: 163-169.

286. Silverberg D.S., Wexler D., Blum M. et al. Aggressive therapy of congestive heart failure and associated chronic renal failure with medications and correction of anemia stops or slows the progression of both diseases. Perit Dial Int. 2001; 3: 236-240.

287. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med. 2006; 355: 2085-2098.

288. Sinha A.D., Agarwal R. Can chronic volume overload be recognized and prevented in hemodialysis patients? The pitfalls of the clinical examination in assessing volume status. Semin Dial. 2009; 22: 480-482.

289. Sinha A.D., Light R.P., Agarwal R. Relative plasma volume monitoring during hemodialysis. AIDS the assessment of dry weight. Hypertension. 2010; 55: 305311.

290. Stenvinkel P., Barany P., Heimburger O. et al. Mortality, malnutrition, and atherosclerosis in ESRD: what is the role of interleukin-6? Kidney Int. Suppl. 2002: 103-108.

291. Stenvinkel P., Carrero J.J., Axelsson J. et al. Emerging biomarkers for evaluating cardiovascular risk in the chronic kidney disease patient: how do new pieces fit into the uremic puzzle? Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 505-521.

292. Tai D.J., Lim T.W., James M.T. et al. Cardiovascular effects of angiotensin converting enzyme inhibition or angiotensin receptor blockade in hemodialysis: a meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 623-630.

293. Tentori F., Blayney M.J., Albert J.M. et al. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2008; 52: 519-530.

294. Thein H., Haloob I., Marshall M.R. Associations of a facility level decrease in dialysate sodium concentration with blood pressure and interdialytic weight gain. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 2630-2639.

295. Thomasset A. Bio-electrical properties of tissue impedance measurements. Lion Med. 1962; 207: 107-118.

296. Thomson G.E., Waterhouse K., McDonald H.P., Jr., Friedman E.A. Hemodialysis for chronic renal failure. Clinical observations. Arch Intern Med. 1967; 120: 153-167.

297. Ting G.O., Kjellstrand C., Freitas T. et al. Long-term study of high-comorbidity ESRD patients converted from conventional to short daily hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2003; 42: 1020-1035.

298. Tisler A., Akocsi K., Harshegyi I. et al. Comparison of dialysis and clinical characteristics of patients with frequent and occasional hemodialysis-associated hypotension. Kidney Blood Press Res. 2002; 25: 97-102.

299. Tjang Y.S., van Hees Y., Korfer R. et al. Predictors of mortality after aortic valve replacement. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2007; 32: 469-474.

300. Tohyama O., Imura A., Iwano A. et al. Klotho is a novel beta-glucuronidase capable of hydrolyzing steroid beta-glucuronides. J Biol Chem. 2004; 279: 9777-9784.

301. Trespalacios F.C., Taylor A.J. et al. Heart failure as a cause for hospitalization in chronic dialysis patients. Am J Kidney Dis. 2003; 41: 1267-1277.

302. Unger T. The angiotensin type 2 receptor: variations on an anigmatic theme. J Hypertens. 1999; 17: 1775-1786.

303. United States Renal Data Systems. USRDS 2007 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, MD: National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2007.

304. Urena Torres P., Friedlander G., de Vernejoul M.C. et al. Bone mass does not correlate with the serum fibroblast growth factor 23 in hemodialysis patients. Kidney Int. 2008; 73: 102-107.

305. USRDS 2006 Annual Data Report. The National Institute of Health. Am J Kidney Dis. 2006; 49, Suppl. 1: si.

306. Usvyat L.A., Kotanko P., van der Sande F.M. Circadian variations in body temperature during dialysis. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27: 1139-1144.

307. Van Biesen W., De Bacquer D., Verbeke F. et al. The glomerular filtration rate in an apparently healthy population and its relation with cardiovascular mortality during 10 years. Eur Heart J. 2007; 28: 478-483.

308. Van der Sande F.M., Wystrychowski G., Kooman J.P. et al. Control of core temperature and blood pressure stability during hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 93-98.

309. Van der Weerd N.C., Penne E.L., van den Dorpel M.A. et al. Haemodiafiltration: promise for the future? Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 438-443.

310. Vanholder R., Argiles A., Baurmeister U. et al. Uremic toxicity: present state of the art. Int J Artif Organs. 2001; 24: 695-725.

311. Vanholder R., Argiles A., Beige J. et al. Progress in uremic toxins research. Semin Dial. 2009; 22: 321^168.

312. Vanholder R., Smet R.D., Glorieux G., Dhondt A. Survival of hemodialysis patients and uremic toxin removal. Artif Organs. 2003; 27: 218-223.

313. Vanholder R., Van Laecke S., Verbeke F. et al. Uraemic toxins and cardiovascular disease: in vitro research versus clinical outcome studies. Nephrol Dial Transplant Plus. 2008; 1: 2-10.

314. Vaziri N.D. Cardiovascular effects of erythropoietin and anemia correction. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001; 10: 633-637.

315. Vaziri N.D. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms, and potential consequences. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 290: 262-272.

316. Vaziri N.D. Oxidative stress in uremia. Nature, mechanisms and potential consequences. Semin Nephrol. 2004; 24: 469-473.

317. Vaziri N.D., Zhou X.J. Potential mechanisms of adverse outcomes in trials of anemia correction with erythropoietin in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24: 1082-1088.

318. Vine S.M., Painter P.L., Kuskowski M.A., Earthman C.P. Bioimpedance spectroscopy for the estimation of fat-free mass in end-stage renal disease. E Spen Eur E J Clin Nutr Metab. 2011 ; 6(1): 1-6.

319. Wabela P., Chamneya P., Moissla U., Jirka T. Importance of whole-body bioimpedance spectroscopy for the management of fluid balance. Blood Purif. 2009; 27: 75-80.

320. Wang A.Y., Wang M., Woo J. et al. Cardiac valve calcification as an important predictor for all-cause mortality and cardiovascular mortality in long-term peritoneal dialysis patients: A prospective study. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 159-168.

321. Wang X.Q., Vaziri N.D. Erythropoietin depresses nitric oxide synthase expression by human endothelial cells. Hypertension. 1999; 33: 894-899.

322. Ward R.A. Blood flow rate: an important determinant of urea clearance and delivered Kt/V. Adv Ren Replace Ther. 1999; 6: 75-79.

323. Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M. et al. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide. Boston: The Health Institute, New England Medical Center, 1993.

324. Wizemann V., Lotz C., Techert F., Utholff S. On-line haemodiafiltration versus low-flux haemodialysis. A prospective randomized study. Nephrol Dial Transplant. 2000; 15: 43-48.

325. Wizemann V., Wabel P., Chamney P. et al. The mortality risk of overhydration in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24: 1574-1579.

326. Woods H.F., Nandakumar M. Improved outcome for haemodialysis patients treated with high-flux membranes. Nephrol Dial Transplant. 2000; 15, Suppl. 1: S36-S42.

327. Xiang W., Kong J., Chen S. et al. Cardiac hypertrophy in vitamin D receptor knockout mice: role of the systemic and cardiac renin- angiotensin systems. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288: E125-E132.

328. Xiao N.M., Zhang Y.M., Zheng Q. et al. Klotho is a serum factor related to human aging. Chin Med J (Engl). 2004; 117: 742-747.

329. Yeun J.Y., Levine R.A., Mantadilok V., Kaysen G.A. C-Reactive protein predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2000; 35: 469-476.

330. Zager P.G., Nikolic J., Brown R.H., et al. 'U' curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 1998; 54: 561-569.

331. Zhang Q.L., Rothenbacher D. Prevalence of chronic kidney disease in population-based studies: systematic review. BMC Public Health. 2008; 8: 117125.

332. Zhou Y.L., Liu H.L., Duan X.F. et al. Impact of sodium and ultrafiltration profiling on haemodialysis-related hypotension. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21: 3231-3237.

333. Zile M.R., Simsic J.M. Diastolic heart failure. Clin Cornerstone. 2000; 3: 1324.

334. Zittermann A., Schleithoff S.S., Tenderich G. et al. Low vitamin D status: a contributing factor in the pathogenesis of congestive heart failure? J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 105-112.

335. Zoccali C., Benedetto F.A. Prognostic impact of the indexation of left ventricular mass in patients undergoing dialysis. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 2768-2774.

336. Zoccali C., Benedetto F.A. Prognostic value of echocardiographic indicators of left ventricular systolic function in asymptomatic dialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 1029-1037.

337. Zoccali C., Benedetto F.A., Tripepi G., et al. Left ventricular systolic function monitoring in asymptomatic dialysis patients: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1460-1465.