ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ СЕРДЦА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор наук Аверина Ирина Ивановна

• Аверина Ирина Ивановна
• доктор наук
• 2016

Оглавление диссертации доктор наук Аверина Ирина Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.............................................................................................................9

Актуальность проблемы......................................................................................9

Цель исследования............................................................................................10

Задачи исследования........................................................................................11

Научная новизна работы..................................................................................11

Практическая значимость работы....................................................................12

Основные положения, выносимые на защиту..................................................14

ГЛАВА ПЕРВАЯ..................................................................................................17

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)...................................................................17

1.1 Эпидемиология хронической сердечной недостаточности у больных с приобретенными пороками сердца и предикторы прогноза.......................17

1.2 Эволюция методов визуализации в оценке функции миокарда при различной сердечно - сосудистой патологии (история изучения)................20

1.3 Основные параметры, определяющие функцию миокарда и их нормы .... 23

1.4 Методики определения функции миокарда (тканевая допплерография и метод трекинга частиц - Speckle tracking)...................................................48

1.5 Клиническое применение..........................................................................58

1.5.1 Показатели систолической, диастолической дисфункции и ремоделирования миокарда при различной патологии...................................................................58

1.5.2 Оценка функции миокарда при пороках сердца с помощью новых технологий ...........................................................................................................................74

1.5.3 Контроль гемодинамики. Неинвазивная оценка давления наполнения ЛЖ .... 83

1.5.4. Оценка маркеров асимптомной (субклинической) дисфункции, фиброза

миокарда............................................................................................................88

1.5.5. Стресс эхокардиография и стресс Speckle tracking для оценки

миокардиального резерва. Предикторы хирургического риска и прогноза.......95

1.6 Новые возможности в оценке функции правого желудочка и предсердий .................................................................................................................... 103

РЕЗЮМЕ......................................................................................................... 110

ГЛАВА ВТОРАЯ................................................................................................112

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..............................................112

2.1 Клиническая характеристика больных..................................................... 112

2.2. Методы исследования............................................................................. 125

Рентгенологическое исследование......................................................................... 125

Электрокардиография........................................................................................... 127

Холтеровское мониторирование ЭКГ..................................................................... 127

Эхокардиография.................................................................................................. 128

Допплерэхокардиография..................................................................................... 133

Тканевая импульсноволновая допплерэхокардиография....................................... 137

2 D - тканевой допплер......................................................................................... 138

2D Speckle tracking эхокардиография. Векторный анализ 2D изображения VVI. .. 141

Стресс эхокардиография и стресс 2D speckle tracking (ST).................................... 144

Коронарография................................................................................................... 147

Магнитно - резонансная томография.................................................................... 147

Методика проведения исследования:.................................................................... 149

2.3 Характеристика использованных статистических методов и технических средств....................................................................................................... 153

ГЛАВА ТРЕТЬЯ.................................................................................................155

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ................................155

3.1 Основные исходные данные..................................................................... 155

3.1.1 Электрокардиографические данные............................................................ 155

3.1.2 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.......................... 156

3.1.3 Эхокардиографическое, допплеркардиографическое исследование и векторный анализ 2 D изображения................................................................ 156

3.1.4 Магнитно - резонансная томография с контрастированием......................... 160

3.1.5 Типы операций............................................................................................. 161

3.2. Оценка показателей неблагоприятного прогноза послеоперационного периода у больных с приобретёнными пороками сердца по данным эхокардиографии, тканевого допплера, векторного анализа 2D изображения, магнитно-резонансной томографии.................................... 164

3.2.1 Клинико - анамнестические и эхокардиографические данные, влияющие на риск осложнений.............................................................................................. 164

3.2.2 Предикторы нарушений ритма сердца......................................................... 166

3.2.3 Предикторы сердечной недостаточности...................................................... 177

3.2.4 Предикторы сердечно-сосудистой смерти.................................................... 185

3.2.5 Показатели ЭХО, ТД, VVI и МРТ, отражающие динамику систолической и диастолической функции миокарда в послеоперационном периоде у больных с разными пороками........................................................................................... 190

3.2.6. Влияние фиброза миокарда и ремоделирования левого желудочка по данным магнитно-резонансной томографии с контрастированием на прогноз послеоперационного периода у больных с приобретёнными пороками сердца. 195

ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ.........................................................................................203

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИОКАРДИАЛЬНОГО РЕЗЕРВА И ЕГО ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА ПО ДАННЫМ СТРЕСС ЭХОКАРДИОГРАФИИ И СТРЕСС 2D SPECKLE TRACKING (ST)...................................................203

РЕЗЮМЕ.........................................................................................................271

ОБСУЖДЕНИЕ..................................................................................................289

ЗАКЛЮЧЕНИЕ..................................................................................................309

ВЫВОДЫ............................................................................................................319

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ..........................................................323

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................326

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

А - максимальная скорость позднего диастолического наполнения

а - максимальная скорость позднего диастолического движения

АВ - атриовентрикулярная

АД - артериальное давление

АК - аортальный клапан

АН - аортальная недостаточность

АС - аортальный стеноз

АТФ - аденозинтрифосфат

БАБ - ß-адреноблокаторы

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота.

ЗАК - закрытие аортального клапана

Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения

е - максимальная скорость раннего диастолического движения

Е/е - отношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения

к максимальной скорости раннего диастолического движения фиброзного

кольца митрального клапана

E/A - отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения

е/а - отношение максимальной скорости раннего диастолического движения к

скорости позднего диастолического движения

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКДО - индексированный конечный диастолический объем ИКДР - индексированный конечный диастолический размер ИКСО - индексированный конечный систолический объем ИКСР - индексированный конечный систолический размер ИММЛЖ - индексированная масса миокарда левого желудочка

ИОТ - индекс относительной толщины ИС - индекс сферичности

ИСИР - интегральный систолический индекс ремоделирования

КДД - конечное диастолическое давление

КДО - конечный диастолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КСО - конечный систолический объем

КСР - конечно-систолический размер

КТ - компьютерная томография

МС - миокардиальный стресс

ЛГ - лёгочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МН - митральная недостаточность

МК - митральный клапан

МПП - межпредсердная перегородка

МР - митральная регургитация

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОМК - открытие митрального клапана

ОТС - относительная толщина стенки

ПАК - протезирование аортального клапана

ПМ - папиллярные мышцы

ПП - правое предсердие

ППТ - площадь поверхности тела

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САС - симпатоадреналовая система

CРТ - ресинхронизирующая терапия

ТД - тканевой допплер

ТЗС - толщина задней стенки

ТК - трикуспидальный клапан

ФВ - фракция выброса

ФК - фиброзное кольцо

ФУ - фракция укорочения

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

Эхо КГ - эхокардиография

АУ УТ1 - интеграл линейной скорости на аортальном клапане СС81 - глобальный циркулярный стрэйн (деформация) СЬ8Я - глобальная скорость продольной деформации СЬ81 - глобальный продольный стрэйн (деформация) СЯ^ - глобальный радиальный стрэйн (деформация) гус! - время изоволюмического миокардиального сокращения гуИ; - время изоволюмического миокардиального расслабления 1УСТ - время изоволюмического сокращения 1УЯТ - время изоволюмического расслабления

ЬАА LSW ( ЬАА еу) - скорость поздней систолической волны или скорость опорожнения ушка ЛП (см/с)

LAA LDW - скорость поздней диастолической волны или скорость наполнения ушка

LAA LSt cр - средняя продольная деформация во время сокращения ушка ЛП

LAVmax - максимальный объем левого предсердия

LAVmid - средний объем левого предсердия

LAVmin - минимальный объем левого предсердия

LAEF - фракция выброса левого предсердия

LSt ср - средняя продольная деформация (стрэйн) во время сокращения левого предсердия

LVOT Утах - максимальная пиковая скорость выводного отдела ЛЖ LVOT УТ1 - интеграл линейной скорости выводного отдела ЛЖ

N - МНП - мозговой натрийуретический пептид NO - оксид азота NS - недостоверно

NYHA - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов Р n-m - достоверное изменение от n к m. Р$ - постсистолическая волна

Pre-stretch Index - индекс раннего систолического удлинения ROC-кривая - кривая ошибок или показатель AUC S - максимальная систолическая скорость движения Speckle Tracking (ST) - метод слежения частиц SR - скорость деформации

St пс - деформация во время постсистолического укорочения

St max - максимальная деформация или максимальный систолический стрэйн

St изг - деформация или стрэйн изгнания, максимальное укорочение

Тогаоп - скручивание

ts - время систолического движения

Twist - твист

Va - продольная скорость сокращения

V АК - максимальная пиковая скорость на аортальном клапане VVI - векторный анализ изображения

«Самое непостижимое в мире — то, что он постижим».

Альберт Эйнштейн.

«Цель всех успехов в области науки и культуры, которые служат школой человеку, - применять полученные знания и навыки к миру; но наиболее важный предмет в мире, к которому эти знания могут быть применены, - это человек, поскольку он есть собственная последняя цель».

Иммануил Кант.

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ СЕРДЦА»

Актуальность проблемы

В последние годы с помощью новых методов визуализации активно изучается функция левого желудочка, взаимосвязь формы, различных вариантов ремоделирования и их влияние на выбор тактики лечения, прогноз. Данные вопросы получили широкое освещение применительно к медикаментозному воздействию, а так же при хирургическом лечении больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). В отношении пациентов с пороками клапанов сердца до настоящего времени подобных исследований проводилось крайне мало, а основное направление научного поиска ограничивалось техникой и типом коррекции патологии клапанов сердца. Современные возможности коррекции пороков, создавшиеся во второй половине XX века, позволили резко увеличить продолжительность жизни больных. В то же время, независимо от факта проведения кардиохирургического вмешательства, в итоге у больного все равно наступает хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [1, 2]. Исследования факторов риска появления ХСН, показателей миокардиальной дисфункции при асимптомном течении и предикторов прогрессирования (развития декомпенсации) — это важная проблема, которую возможно разрешить с помощью новых технологий оценки функции миокарда.

Важнейшим техническим достижением последних 10 лет стала возможность количественной оценки движения и деформации миокарда. Использование тканевого допплера (ТД) и Speckle tracking imaging- технологии слежения частиц позволило найти альтернативный инвазивным методам путь определения глобальной и миокардиальной функции. Ещё 30 лет назад Derek Gibson, используя М - режим, выявил прямую зависимость между скоростью движения миокарда и функцией ЛЖ. Новые методы визуализации миокарда дали беспрецедентный толчок к исследованиям в области физиологии желудочков сердца, позволили проводить раннюю диагностику и контроль

сердечной недостаточности, определять функцию миокарда при клапанных пороках, зоны ишемии и жизнеспособного миокарда, выявлять желудочковую диссинхронию, определять прогноз хирургического лечения. Актуальным является вопрос использования этих новых и, без сомнения, полезных методов в клинической практике. Сегодня ТД используется в клинике очень редко.

Изучение функции миокарда, вариантов ремоделирования, гемодинамики при пороках клапанов сердца позволяет объективизировать процессы, происходящие как при формировании порока, так и в ответ на протезирование клапана сердца, помогает определить субклиническое поражение миокарда, что влияет на выбор тактики лечения. Именно от этих процессов зависит отдалённый результат операции и, возможно, активно воздействуя на них можно существенно улучшить общие результаты хирургического лечения, а так же получить в перспективе новые методы лечения сердечной недостаточности. ТД и методика слежения частиц позволяют неинвазивно определять давление наполнения ЛЖ, оценивать наличие систолической и диастолической дисфункции, диссинхронии, ишемии, с помощью стресс тестов определять прогноз, выживаемость, проводить дифференциальный диагноз причин одышки, понять патофизиологию нарушения насосной функции ЛЖ, мониторировать ответ на хирургическое и медикаментозное лечение [3, 4, 5, 6]. Новые технологии, используемые для оценки функции сердца, требуют дальнейшего изучения с целью внедрения в клиническую практику.

Цель исследования

Прогнозирование течения послеоперационного периода после хирургической коррекции приобретенных пороков сердца с помощью современных неинвазивных методов визуализации функции и структуры миокарда (магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием, эхокардиографии с использованием тканевого допплера, метода слежения частиц: 2D - Speckle tracking, VVI - векторного анализа 2D изображения).

Задачи исследования

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выявить показатели прогноза течения послеоперационного периода после хирургической коррекции приобретенных пороков сердца по данным эхокардиографии с использованием тканевого допплера, метода слежения частиц: 2D - Speckle tracking, VVI - векторного анализа 2D изображения.

2. Оценить динамику фиброза, функцию миокарда и прогноз с помощью магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием у больных с аортальными, митральными пороками исходно и после хирургической коррекции.

3. Оценить динамику миокардиальной функции левого желудочка у больных с аортальными и митральными пороками в покое и во время стресс теста по данным эхокардиографии, ТД и метода слежения частиц с оценкой скорости движения миокарда, деформации, скорости деформации и ротации до и после хирургической коррекции.

4. Разработать алгоритм оценки миокардиального резерва и асимптомной дисфункции левого желудочка с использованием стресс эхокардиографии и стресс 2D Speckle tracking.

5. Выявить прогностические возможности показателей миокардиального резерва, полученных во время стресс эхокардиографии с 2D Speckle tracking, и определить степень их влияния на ближайшие и отдалённые результаты операций.

Научная новизна работы

Впервые проведено прогнозирование течения послеоперационного периода после хирургической коррекции приобретенных пороков сердца с

помощью современных неинвазивных методов визуализации функции и структуры миокарда (тканевого допплера, метода слежения частиц: 2D -Speckle tracking, VVI - векторного анализа 2D изображения).

Выявлены предикторы развития нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности и смерти в послеоперационном периоде с использованием показателей ремоделирования и функции ЛЖ, полученных в покое и во время стресс теста.

Впервые проведен анализ фиброза миокарда по данным МРТ сердца с контрастированием у больных с пороками сердца до и через 8 - 12 месяцев после операции. Полученные данные сопоставлены с ремоделированием ЛЖ, нарушением его функции и прогнозом.

Разработан алгоритм определения миокардиального резерва, скрытой дисфункции левого и правого желудочков, показаний к оперативному лечению по данным стресс теста с добутамином. На основе полученных данных представлены подробные рекомендации по определению риска и прогноза оперативного лечения.

Впервые проведен детальный количественный анализ динамики движения миокарда с оценкой продольной, циркулярной, радиальной функции и скручивания (торсион) до и после операции у пациентов с пороками сердца.

Практическая значимость работы

Определение прогноза течения послеоперационного периода с использованием современных методов визуализации у больных с приобретенными пороками сердца позволит сделать своевременный и правильный выбор тактики лечения.

Выявлены факторы риска (показатели ремоделирования, продольной и циркулярной функции ЛЖ) развития нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности и летального исхода в послеоперационном периоде у больных с приобретенными пороками сердца. Для определения неблагоприятного

прогноза у больных с пороками сердца необходимо использовать следующие параметры: индексированный конечный систолический объем (ИКСО), индексированный конечный диастолический объем (ИКДО), индексированный конечный диастолический размер (КДР), индексированный конечный систолический размер (КСР), перегородочно-латеральный размер левого предсердия (ЛП), индекс относительной толщины стенки (ИОТС) по данным МРТ, миокардиальный стресс ЛЖ, интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР), амплитуду движения митрального кольца, глобальную продольную деформацию (GLSt) ЛП и правого предсердия (ПП), скорость ротации верхушки левого желудочка (ЛЖ), отношение E/А ЛЖ, продольное смещение (ПС) латеральной части фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана (ТК) по данным тканевого допплера (ТД), интеграл линейной скорости в ВОЛЖ, среднюю глобальную циркулярную деформацию (GCSt av) базальной части ЛЖ, продольное смещение ФК митрального клапана (МК), продольную скорость деформации (LSR) септальной части ФК МК.

Магниторезонансная томография с контрастированием сердца является информативным, точным методом исследования, который необходим для определения функции сердца и фиброза миокарда у пациентов со сниженной фракцией выброса (ФВ). Степень фиброза миокарда ЛЖ влияет на исходы и прогноз оперативного лечения приобретенных пороков сердца.

Пациентам с пороками сердца для определения показаний к операции, времени оперативного лечения, прогноза послеоперационного периода необходимо проведение стресс эхокардиографии с 2D Speckle tracking. Разработаны показания, алгоритм проведения и оценки стресс теста.

Для определения контрактильного резерва показано измерение в покое и во время стресса следующих показателей в порядке убывания по значимости для прогноза: ФВ в покое, далее - глобальной продольной деформации (GLSt) в 4-х камерной проекции в покое, ФВ во время стресса, GLSt левого предсердия в покое, КСО в покое, средней GLSt ср (4- камерная, 3 - камерная и 2 - камерная проекции) ЛЖ в покое, КСО ЛЖ во время стресса, контрактильного резерва

ЛЖ (КР) по ФВ, глобальной продольной скорости деформации GLSR ЛЖ в покое, средней GLSt ср ЛЖ во время стресса, средней глобальной циркулярной деформации GCSt ср в покое, GLSt ЛП во время стресса.

Разработаны рекомендации по определению операбельности и риска оперативного пособия у пациентов с митральным стенозом, аортальным стенозом, с недостаточностью митрального и аортального клапанов. Для прогнозирования осложнений сердечной недостаточности эффективна при условии применения модели логистической регрессии Кокса комбинация двух показателей - ФВ в покое и GLSt ЛП в покое.

Важно оценивать функцию не только левых, но и правых отделов, так как дисфункция правых отделов ухудшает прогноз и длительно сохраняется после операции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Риск развития осложнений в целом повышается при наличии: митральной недостаточности, хронической сердечной недостаточности 2 Б стадии, гипертонической болезни, персистирующей и пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, при наличии полной блокадой левой ножки пучка Гисса, неадаптивного ремоделирования исходно, диастолической дисфункции 3 степени (рестрективного типа), эксцентрической ГЛЖ, легочной гипертензии.

2. Прогностической значимостью для нарушений ритма сердца (фибрилляции предсердий, трепетания предсердий) в послеоперационном периоде обладают увеличенные объемы и размеры ЛЖ и ЛП, увеличенный индекс относительной толщины стенки по данным МРТ сердца с контрастированием, миокардиальный стресс ЛЖ, интегральный систолический индекс ремоделирования, деформация ЛП и ПП, сниженные скорости ротации верхушки ЛЖ.

3. Прогностической значимостью для возникновения сердечной недостаточности в послеоперационном периоде обладают: увеличенные размеры, объемы ЛЖ, ЛП, увеличенный миокардиальный стресс ЛЖ, сниженный интеграл линейной скорости в ВОЛЖ, сниженный интегральный систолический индекс ремоделирования, средняя циркулярная деформация базальной части ЛЖ, сниженное продольное смещение ФК МК, глобальная продольная деформация ЛП, сниженная скорость ротации верхушки ЛЖ, сниженные продольная скорость деформации септальной части ФК МК. Снижение скорости ротации верхушки, движение верхушки в одном направлении с базальным отделом ЛЖ, т.е. отсутствие скручивания является одним из признаков синдрома ригидной верхушки, что ухудшает прогноз и течение сердечной недостаточности.

4. Максимальной прогностической значимостью летального исхода в послеоперационном периоде по нашим данным обладают: увеличенный вальвуло-артериальный импеданс, увеличенное отношение ранней диастолической скорости потока к ранней скорости движения латеральной части ФК МК (Ем/еб) и повышенный индекс Теи ПЖ.

5. Показатели, обладающие прогностической ценностью для нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности в послеоперационном периоде, отражают не только универсальный процесс ремоделирования с развитием диастолической, систолической дисфункции (по данным эхокардиографии и допплера), но и повреждение продольной, циркулярной функции ЛЖ, продольной функции ЛП, нарушение механики движения - скручивания ЛЖ (по данным ТД, метода слежения частиц, векторного анализа 2D изображения), нарушение противодействия ЛЖ гемодинамической нагрузке и повреждение функции МК.

6. Фиброз миокарда по данным МРТ сердца с контрастированием у пациентов с пороками сердца сохраняется или реже увеличивается, несмотря на позитивное ремоделирование, улучшение циркулярной

функции ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде. Умеренная и выраженная степень фиброза миокарда, обнаруженная по данным МРТ сердца с контрастированием ухудшает прогноз, приводит к развитию сердечной недостаточности в послеоперационном периоде, неполному восстановлению функции миокарда, сохранению продольной дисфункции после операции.

7. Максимальная динамика обратного ремоделирования сердца происходит у пациентов с недостаточностью аортального и митрального клапанов. У больных с пороками сердца происходит ухудшение продольной функции ЛЖ в раннем и сохранение продольной дисфункции в позднем послеоперационном периоде, улучшение циркулярной функции ЛЖ в позднем послеоперационном периоде, сохранение дисфункции ПЖ не только в раннем периоде после операции, но и в отдаленном.

8. В результате оценки миокардиального резерва во время стресс теста с добутамином выявлены показатели неблагоприятного прогноза и разработан подробный алгоритм оценки гемодинамики, ремоделирования и контрактильного резерва при различных пороках. Развитие осложнений -сердечной недостаточности в послеоперационном периоде у пациентов с пороками сердца связано с состоянием систем не только в покое, но и во время стресса.

ГЛАВА ПЕРВАЯ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Эпидемиология хронической сердечной недостаточности у больных с приобретенными пороками сердца и предикторы прогноза

Поражение клапанного аппарата сердца является одной из основных причин развития ХСН. Появление признаков ХСН у больных с клапанными пороками приводит в свою очередь к резкому снижению выживаемости.

В исследовании EuroHeart Failure оценивалось качество помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе. В течение 7 недель обследовано 46 788 пациентов, признаки ХСН выявлены у 11 327 (24%) больных, при этом патология клапанов сердца явилась причиной возникновения сердечной недостаточности в 29% случаев, в сравнении, ишемическая болезнь сердца - в 68%, идиопатическая дилатационная кардиопатия - в 6% [7]. В исследовании Euro-Heart Surve 489 пациентов с острым коронарным синдром из 10207 (4,8%) имели выраженную клапанную патологию. Наиболее распространённой патологией стала ишемическая митральная недостаточность и кальцинированный аортальный стеноз. У пациентов с клапанной патологией часто выявлялись сопутствующие заболевания: сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ, ишемия. Среди больных с пороками чаще встречались женщины старших возрастных групп. Госпитальная и 30 дневная смертность пациентов с клапанной патологией была значимо выше, чем у больных без пороков (13.4% и 15.5% в сравнении 6.4% и

7.7% соответственно) [8]. 85% больных с дегенеративным аортальным стенозом имели симптомы сердечной недостаточности (NYHA класс II-IV) [9].

В другом исследовании проанализировано 66 770 276 госпитализаций в штате Нью-Йорк с 1983 по 2007 год. Клапанная патология выявлена у 1 882 504 больных. В динамике госпитализация по поводу клапанной патологии значимо возросла (с 33 679 в 1983 до 110 029 в 2007). Количество смертей увеличилось с 1 920 в 1983 до 5147 в 2007 году. Госпитальная смертность сохранялась на одном уровне за весь период наблюдения (около 5.3% в течение года). Смертность была выше у мужчин старших возрастных групп с сердечной недостаточностью на фоне клапанной патологии. Таким образом, количество госпитализаций с целью лечения клапанной патологии увеличилось с 1980 года, что связано в первую очередь со старением населения и увеличением продолжительности жизни в Соединённых Штатах Америки [10].

Надо отметить, что частота декомпенсированных пороков упала с 46 до 16% (результат внедрения ранней эхокардиографической диагностики и оперативного лечения). В последнее время отмечено увеличение числа пациентов, у которых симптомы декомпенсации развиваются на фоне сохранной систолической функции ЛЖ. По данным Euro Heart Survay HF Study 2001, число таких пациентов приближается к 30%. Это связано с тем, что с возрастом повышается жёсткость миокарда, и ухудшаются диастолические свойства сердечной мышцы [11].

Важными факторами, определяющими прогноз у больных с ХСН, помимо медикаментозной терапии и применения хирургических методов, являются этиология и тяжесть декомпенсации, выраженность гемодинамических расстройств и сократимость миокарда, активность нейрогормонов и катехоламинов, расстройства периферической гемодинамики, нарушения ритма сердца, возраст (более 70 лет), артериальная гипертензия, поражение коронарных артерий, тяжёлая почечная недостаточность, активный эндокардит [12, 13].

Известно, что до появления симптомов заболевания и сердечной недостаточности у пациентов с клапанной патологией развивается ремоделирование сердца по двум универсальным типам - концентрической и эксцентрической гипертрофии. Объединяя данные литературы и данные, полученные в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН к предикторам сердечнососудистых осложнений и прогрессирования ХСН можно отнести следующие показатели ремоделирования: дооперационный индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ более 206 г/м2, индексированный конечный систолический размер (ИКСР) > 25 мм/м2, индексированный конечный диастолический объем (ИКДО) > 156 -220 мл/м2, индексированный конечный систолический объем (ИКСО) ЛЖ - 79 мл/м2, длина продольной оси ЛЖ в 4-х камерной проекции - 10,52 см, фракция выброса (ФВ) < 45%, переднезадний размер в 2-х камерной проекции на уровне папиллярных мышц (ПМ) в диастолу- 7,3 см, переднезаднее укорочение ЛЖ менее 26- 27%, толщина передней стенки по короткой оси на уровне ПМ в диастолу - 1,59±0,21 см, перегородочно-боковой размер левого желудочка на уровне митрального клапана в систолу - 4,21 см, толщина задней части межжелудочковой перегородки (МЖП) по короткой оси на уровне ПМ в диастолу - 1,62 см. отношение ранней диастолической скорости трансмитрального потока к скорости раннего диастолического движения митрального клапана Е/е > 13, геометрия ЛЖ в виде концентрической гипертрофии с "маленькой полостью" и эксцентрической гипертрофии ЛЖ с индексом относительной толщины стенки (ИОТС) < 0,33 и конечным диастолическим размером (КДР) > 7,0. По нашим данным чаще всего неадаптивное ремоделирование и снижение ФВ в раннем периоде после операции развивается у больных с аортальной недостаточностью [12, 14, 15].

Установлено, что чем больше диаметр корня аорты и ниже значения среднего транспротезного градиента давления в ранние сроки после протезирования, тем лучшим оказывается прогноз [16]. У 25% больных с аортальным стенозом, 22% с комбинированным пороком и 7% с аортальной недостаточностью сохраняется неадаптивное ремоделирование через 6-12

месяцев после операции [17]. Известно, что пластика митрального клапана у асимптомных больных с нормальной функцией ЛЖ приводит к хорошему послеоперационному результату. По данным многочисленных исследований предикторами сохранения и рецидива митральной регургитации являются не только показатели, измеряемые на митральном клапане (угол задней створки > 45° и передней створки > 25°), но и размеры митрального кольца > 3,7 см [18], индекс сферичности (ИС) в систолу > 0,7, КСО > 145 мл [19], рестриктивный тип диастолической дисфункции [20].

Таким образом, клапанные пороки являются распространённой этиологической группой хронической сердечной недостаточности. В настоящее время подробно изучены прогностические возможности показателей ремоделирования сердца. Необходимо определить возможности новых технологий ТД и Speckle Tracking слежения частиц в оценке дисфункции миокарда.

1.2 Эволюция методов визуализации в оценке функции миокарда при различной сердечно - сосудистой патологии (история изучения)

Ещё в 1669 году Lower впервые описал скручивание левого желудочка при сокращении, как «выжимание мокрого холста от воды» [21]. За последние три столетия особенности движения, деформации миокарда продолжали интересовать клиницистов и учёных. Экспериментальные и клинические исследования движения, скручивания ЛЖ повлекли за собой большое количество технических усовершенствований, таких как использование рентгеноконтрастных маркеров [22], 2-х мерная ангиография [23], сономикрометрия [24, 25], магниторезонансная томография [26] и эхокардиография [27]. Рост интереса к оценке характера движения и функции миокарда привёл к развитию новых технологий визуализации, которые можно выполнять у постели больного.

История изучения функции миокарда по данным допплеровских методик началась в 1961 году, когда Yoshida и соавторы выполнили первую запись движения миокарда [28]. В 1966 году Yoshitoshi с соавторами, с помощью допплеровской методики определена скорость движения стенок желудочков сердца [29]. В 1972 голу Kostis с соавторами использовали импульсно-волновой допплер для записи миокардиальных скоростей задней стенки сердца [30].

В 1970 году Sonnenblick показал, что запись скоростей сокращения миокарда позволяет измерить миокардиальную функцию [31]. В 1992 году McDicken с соавторами получено цветное допплеровское изображение миокардиальных скоростей [32]. В исследованиях in vivo и in vitro цветной допплер был использован для записи высокоамплитудных и низкоскоростных сигналов от миокардиальной ткани [33]. Первые исследования показали, что запись региональных скоростей даёт ценную информацию о сегментарной функции миокарда. Для записи скоростей в режиме цветного тканевого допплера использовалась низкая частота кадров (14 - 20 кадров в секунду). В 1994 году Fleming и соавторы с помощью цветного М - режима определили трансмуральный миокардиальный градиент с высоким временным и пространственным разрешением [34]. Uematsu в 1995 году показал, что значения локального миокардиального градиента не зависят от общего движения сердца [35]. Изменения региональных скоростей, радиальной деформации миокарда в результате фармакологического воздействия было экспериментально подтверждено Gorcsan и соавторами в 1996 году [36].

Дальнейшие исследования возможностей новых параметров показали, что определение трансмурального градиента скоростей может помочь в диагностике различных патологических субстратов, например, ишемии миокарда и инфаркта. В последующем, клинические испытания подтвердили экспериментальные данные по использованию скоростных показателей и трансмурального радиального градиента для дифференциального диагноза различных патофизиологических субстратов [37]. Профиль локальных скоростей, полученных с помощью цветной миокардиальной допплерографии,

может использоваться и для проведения стресс тестов. Нормальный ответ сегментов миокарда на нагрузку во время велоэргометрии и при инфузии добутамина был впервые изучен Wilkenshof и соавторами в 1998 году [38].

Другой важной клинической проблемой, решаемой с помощью тканевого допплеровского исследования, стало определение диастолической дисфункции, а также её нормального изменения с возрастом. В течение последних лет активно изучается использование ТД в диагностике кардиомиопатий, болезней накопления, отторжения и васкулопатии после трансплантации сердца, повреждения миокарда на начальных стадиях заболевания, в определении функции левого, правого желудочков и предсердий, в том числе и при врождённых пороках, степени диссинхронии. Возможна также диагностика локализации желудочковой преэкзитации, цитостатической кардиопатии, определение степени фиброза миокарда. Применение ТД в чрезпищеводных датчиках позволило внедрить этот метод в операционных. Скоростные показатели цветного ТД стали использоваться в алгоритмах автоматического определения границ миокарда и для 3D реконструкции. Важным этапом в развитии визуализации движения миокарда стало получение на основе постобработки регионарных скоростей 1D миокардиальной деформации и скорости деформации (St и SR), впервые описанных Heimdal и соавторами в 1998 году [39]. В дальнейшем, метод был разработан в эксперименте на специальных моделях - фантомах, затем начались клинические исследования этих новых производных в оценке функции миокарда [40].

Расширение возможностей в изучении функции миокарда произошло в 2007 году с появлением 2D Strain и в 2009 с получением 3D Strain. В 2012 разработан метод ультравысокочастотного Strain - SR изображения, для получения которого используется высокая частота кадров - более 1000 в секунду. На сегодняшний день существует две технологии для изучения функции миокарда, это тканевая допплерография и speckle tracking - метод слежения (трекинга) частиц. Методы представляют фундаментальную альтернативу эхокардиографической оценке глобальной и региональной

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Аверина Ирина Ивановна, 2016 год

Источник кривой

- npeSt avl St пп Э Опорная линия

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

1 - Специфичность

Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Рисунок 3.13 ЯОС-кривые средней продольной деформации левого предсердия LSt ЛП ср (АиС = 0,691 ± 0,085), деформации пресистолической релаксации пре81 ЛЖ (АиС = 0,85 ± 0,061), средней продольной деформации LSt ППср (АиС = 0,73 ± 0,089) по данным УУТ

В результате многофакторного анализа, построения регрессионной модели Кокса выявлена максимально качественная модель прогноза НРС, состоящая из индекса относительной толщины стенки на уровне ПМ по данным МРТ, фракции укорочения %FS, отношения E/А ЛЖ, продольного смещения латеральной части ФК ТК по данным ТД (ПС тк). Максимальный коэффициент ß, а, значит, максимальное влияние на прогноз было выявлено для индекса относительной толщины стенки на уровне ПМ по данным МРТ, отношения E/A ЛЖ, торсион верхушки.

На Рисунке 3.14 представлена модель, состоящая из показателей, которые

в совокупности разделяют осложненных и неосложненных НРС пациентов.

Показатели Beta Standard Error Р

ОТС в диаст.=ТзМЖПпм / ПБРпм мрт -18,0357 5,631032 0,0014

%FS -0,0519 0,024292 0,0328

E/А лж 0,7355 0,257601 0,0043

ПС тк, мм ТД -0,1523 0,053473 0,0044

Рисунок 3.14 Модель, отражающая риск наступления НРС в послеоперационном периоде. Все показатели достоверно определяют риск наступления осложнений, поэтому данная модель максимально отражает

прогноз

3.2.3 Предикторы сердечной недостаточности

В Таблице 3.8 представлено сравнение средних показателей группы больных без развития сердечной недостаточности и осложненных сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде.

Таблица 3.8 Сравнение средних показателей 2- х групп (выбраны показатели, значимо отличающиеся друг от друга)

Показатель Группа без СН Группа с СН Р

КДР 5,4 ± 0,8 см 7,2 ± 1,0 см 0,0001

КСР 3,5 ± 0,7 см 5,6 ± 0,8 см 0,0001

КДО 148,5 ± 53,8 мл 277,5 ± 55,9 мл 0,0001

ИКДО 78,3 ± 27,9 мл/м2 152 ± 29,1 мл/м2 0.00001

ИКСО 32,5 ±14,1 мл/м2 89 ±23,3 мл/м2 0,007

ФВ 64 ± 8,9 % 43 ± 7,5 % 0,0001

Медиолатеральный размер ЛП 4,1 ± 0,7 см 4,6 ± 0,55 см 0,017

Фракция укорочения 38 ± 7,9% 22,7 ± 5,2% 0,000228

Е/А 1,1 ± 0,4 1,9 ± 0,7 0,000318

Диаметр ФК МК в 34 ± 4,5 мм 42 ± 4,25 мм 0,02

диастолу

Средний объем ЛП во 73,4 ± 29,4 мл 105,0 ±30,3 мл 0,039

время ранней диастолы (перед зубцом Р на ЭКГ)

Индекс сферичности 0,6 ± 0,1 0,8 ± 0,1 0,00001

ИОТС (2H/D)= 0,5 ± 0,2 0,35 ± 0,1 0.0039

(ТпМЖПд+ТЗбСд)/КДР

Интегральный 103,1 ± 24,1 57 ± 10,5 0,0012

систолический индекс

ремоделирования ИСИР

Систолический 52,7 ± 21,8 г/см2 108,8 ± 21 г/см2 0,0011

миокардиальный стресс

ЛЖ по меридиану по данным ЭХО

Систолическая скорость 8,1 ± 1,7 см/с 5,5 ± 2,6 см/с 0,009

движения боковой части

ФК, S б

ПСмжп, мм ТД 10,6 ± 3,0 мм 6 ± 2,9 мм 0,042

Средняя продольная деформация LSt ПЖ -17,2 ± 6,9 % -5,9 ± 2,7 % 0,029

Средняя продольное 6,8 ± 2,9 мм 2,2 ± 1,2 мм 0,033

смещение ПЖ

Продольное смещение 8,6 ± 1,7мм 2,9 ±0,9 мм 0,029468

септальной части ФК ПЖ

(ПС мжп ПЖ,уу1)

Продольное смещение 11,5 ± 5,0 мм 3,5 ± 1,3 мм 0,028

латеральной части ФК ПЖ по VVI

Средняя продольная деформация St ЛП ср 37,1 ± 16,9% 20,15 ± 8,9% 0,047

Средний преSt VVI 0,4 ± 0,15% 1,3 ± 0,5% 0,016

Анализ эхокардиографических показателей с построением ROC кривых и определением площади под кривой (AUC) выявил значимую прогностическую

ценность (Таблица 3.9): КДР, КСР, КДО, КСО, ИКДО (Рисунок 3.15), ФВ, фракции укорочения FS, интегрального систолического индекса ремоделирования (Рисунок 3.16), медио-латерального размера ЛП (4-х камерная проекция), индексированного объема ЛП, среднего объема ЛП во время ранней диастолы перед сокращением ЛП (перед зубцом Р ЭКГ) (Рисунок 3.17), интеграла линейной скорости потока VTI ВОЛЖ, систолического миокардиального стресса ЛЖ по меридиану по данным ЭХО, продольного смещения септальной части ФК (ПС мжп), продольного смещения передней части ФК (ПС п) (Рисунок 3.18), средней деформации ЛП (St ЛП ср), средней скорости ротации верхушки (Рисунок 3.19), средней циркулярной деформации базальной части ЛЖ (CSt ср мк), средней радиальной скорости ЛЖ на уровне пм, деформации пресистолической релаксации преSt ЛЖ (Рисунок 3.20), продольной скорости деформации септальной части ФК МК LSR мжп фк vvi, вальвулоартериального импеданса (Рисунок 3.21).

Таким образом, прогностической значимостью для возникновения сердечной недостаточности в послеоперационном периоде обладают увеличенные размеры, объемы ЛЖ, ЛП, увеличенный миокардиальный стресс ЛЖ, сниженный интеграл линейной скорости в ВОЛЖ, сниженный интегральный систолический индекс ремоделирования, средняя циркулярная деформация базальной части ЛЖ, сниженное продольное смещение ФК МК, деформация ЛП, сниженные скорость ротации верхушки ЛЖ, средняя циркулярная деформация верхушки, продольное смещение ПЖ, сниженные продольная скорость деформации септальной части ФК LSR, средняя циркулярная деформация базальной части ЛЖ, деформация пресистолической релаксации преSt ЛЖ. Снижение скорости ротации верхушки, движение верхушки и базального отдела ЛЖ в одном направлении, т.е. отсутствие скручивания ухудшает прогноз и течение сердечной недостаточности.

Таблица 3.9 Показатели со значимой предсказательной ценностью

для сердечной недостаточности в послеоперационном периоде

Параметр Значение cut-off (порог отсечения) AUC -площадь под кривой

КДР 6,37 см 0.83 ± 0.062

КСР 4,18 см 0,86 ± 0,051

КДО 209 мл 0,82 ± 0,06

КСО 82 мл 0,84 ± 0,054

ИКДО 99,89 мл/м2 0,84 ± 0,052

ФВ 52,5% 0,809 ± 0,061

Фракция укорочения FS 29,7% 0,79 ± 0,064

Медио-латеральный размер ЛП (4-х камерная проекция) 4,73 см 0,68 ± 0,074

Улп/ППТ 41,6 мл/м2 0,70 ± 0,097

Средний объем ЛП (перед зубцом Р на ЭКГ 63,5 мл 0,69 ± 0,098

VTI ВОЛЖ 18,4 см 0,66 ± 0,097

Систолический миокардиальный стресс ЛЖ по меридиану по данным ЭХО 86,2 г/см2 0,75 ± 0,069

Интегральный систолический индекс ремоделирования ИСИР=ФВ/Исд 74,02 0,94 ± 0,031

Продольное смещение септальной части ФК, ПС мжп 10,5 мм 0,81± 0,086

Продольное смещение передней части ФК, ПС п 5,5 мм 0,76± 0,103

Средняя деформация ЛП, St ЛП ср 26,8 % 0,84± 0,107

Средняя скорость ротации верхушки (VVI) 36,8°/c 0,88± 0,097

Средняя циркулярная деформация базальной части ЛЖ, CSt ср мк (VVI) -13,95% 0,84± 0,066

Средняя радиальная скорость ЛЖ на уровне пм 1,64 см/с 0,68± 0,100

Деформация пресистолической релаксации преSt ЛЖ 0,775 % 0,75 ± 0,101

Продольная скорость деформации септальной части ФК LSR мжп б vvi - 0,39 с -1 0,71 ± 0,100

Вальвулоартериальный импеданс 2,9 мм рт.ст.шГ^ш2 0,67±0,064

Рисунок 3.15 ROC-кривые КДР (АиС = 0,83 ± 0,062), КСР (АиС = 0,86 ± 0,051), КДО (АиС = 0,82 ± 0,06), КСО (АиС = 0,84 ± 0,054) и ИКДО (АиС = 0,848± 0,052)

Кривые КОС

0,0 0,2 0,4 0,6 0,0 1,С

1 - Специфичность

Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Рисунок 3.16 ЯОС-кривые ФВ (АиС = 0,809 ± 0,061), интегрального систолического индекса ремоделирования ИСИР=ФВ/Исд (АиС = 0,94 ± 0,031) и фракции укорочения Р8 (АиС = 0,79 ± 0,064)

Рисунок 3.17 ЯОС-кривые медио-латерального размера ЛП (АиС = 0,68 ± 0,074) и среднего объема ЛП (перед зубцом Р на ЭКГ)

(АиС = 0,69 ± 0,098)

Кривые ГЗДС

Кривые РОС

1 - Специфичность л. Специфичность

Диагональные сегменты формируются совпадениями. Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Рисунок 3.18 ЬШС-кривые УТ1 ВОЛЖ (АиС = 0,66 ± 0,097), продольного смещения септальной части ФК, ПС мжп (АиС = 0,81 ± 0,086) и передней

части ФК, ПС п (АиС = 0,76 ± 0,103)

£ о,вН

о О X

£ 0,6-ф

ш 0,4-

о

т

>>

Т 0,2-

0,0-

0.0

Кривые КОС

0,2

0.4

0,6

0.8

1 - Специфичность

Источник кривой

— И ЛП ау_1 Берхушка .Скорость ротации ач в УЧ'М Опорная линия

1.0

Рисунок 3.19 ЯОС-кривые средней деформации ЛП, St ЛП ср (ау) (АиС =0,84± 0,107) и средней скорости ротации верхушки (АиС =0,88± 0,097)

Кривые КОС

Кривые РОС

0,2 0,4 0,6 0,8 1

1 - Специфичность

Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Источник кривой

Радиальная _скорость ау пм \АЛ_2 прей а¥1 Опорная линия

1 - Специфичность

Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Рисунок 3.20 ЯОС-кривые средней циркулярной деформации базальной части ЛЖ, С81 ср мк (УУ1) (АиС =0,84± 0,066), средней радиальной скорости ЛЖ на уровне пм (АиС =0,68± 0,100 ), деформации пресистолической релаксации пре81 ЛЖ (АиС = 0,75 ± 0,101)

Кривые ROC

0,0 0,2 0,4 0,6 0,5 1.0

1 - Специфичность

Рисунок 3.21 ROC-кривая вальвулоартериального импеданса

(AUC =0,67± 0,064)

В результате многофакторного анализа, построения регрессионной модели Кокса выявлены максимально качественные модели прогноза развития сердечной недостаточности, состоящие из переднезаднего размера на уровне ПМ ЛЖ по данным МРТ, фракции укорочения %FS ЛЖ, отношения E/А ЛЖ, диаметра ФК МК в диастолу, средней деформации ЛП и отношения ранней скорости диастолического потока ТК к скорости движения боковой части ФК ТК по данным ТД Ет/етк. Увеличение отношения Ет/етк свидетельствует о повышенном давлении в легочной артерии и повреждении диастолической и систолической функции ПЖ. Таким образом, развитие сердечной недостаточности в послеоперационном периоде происходит у пациентов с исходной бивентрикулярной дисфункцией.

Максимальный коэффициент ß, а, значит, максимальное влияние на прогноз сердечной недостаточности было выявлено для переднезаднего размера на уровне ПМ ЛЖ по данным МРТ, отношения E/А ЛЖ.

На Рисунке 3.22 представлены модели, состоящие из показателей, которые в совокупности разделяют осложненных сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде и неосложненных пациентов. Первая модель

построена для пациентов с систолической дисфункцией (ФВ снижена), а вторая модель определена для пациентов с диастолической дисфункцией (ФВ в норме).

Include condition: v1=0 or v1=2

Показатели Beta Standard Error p

ПЗРпм мрт 1,122119 0,396728 0,0047

%FS -0,11777 0,035746 0,0010

E/А лж 1,73849 0,498139 0,0005

Диаметр ФК МК в диастолу 0,21102 0,07432 0.0010

Показатели Beta Standard Error p

St ЛП ср -0,07856 0,026137 0,0027

Ет/етк1 0,199435 0,101956 0,0505

Рисунок 3.22 Модели, отражающие риск наступления сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.

3.2.4 Предикторы сердечно-сосудистой смерти

В Таблице 3.10 представлено сравнение средних показателей групп выживших и умерших больных.

Таблица 3.10 Сравнение средних показателей 2- х групп - выживших и умерших (выбраны показатели, значимо отличающиеся друг от друга)

Показатель Группа без СН Группа с СН Р

УО ЛЖ 93,2 ±33 мл 62,8 ± 13,3 мл 0,05

ЛП эхо 4,1 ± 0,7 см 4,9 ± 2,0 см 0,049

Средний объем ЛП во

время ранней диастолы перед сокращением ЛП (перед зубцом Р на ЭКГ) LAVmid эхо 73,4 ± 29,4 мл 117,3 ± 55,2 мл 0,037415

Диаметр ФК МК в диастолу 34 ± 4,5 мм 45,5 ± 0,72 мм 0,0017

Толщина переднебоковой 1,1 ± 0,2см 0,5 ± 0,01см 0,036

стенки на уровне пм по данным МРТ, ТпБСпм

мрт

Передне-боковой размер в диастолу ПБР д, эхо 4,6 ± 1,0 см 3,5 ± 0,8 см 0,040

Индекс ТЕ1тк=

(IVRTt + IVCTt)/ время 0,3 ± 0,1 0,6 ± 0,2 0,0041

изгнания t

I ЛП = Vлп/ППТ 17 ± 21,2 мл/м2 55,1 ± 34,9 мл/м2 0,00130

Вальвулоартериальный импеданс= Адсис+ср. гр. АК)/индексир УО 2,8 ± 1,1мм рт.ст.шГ^ш2 4,4 ± 0,7 мм ±рт.ст.шГ1-ш2 0,02956

Продольная деформация боковой части верхушки -17,5 ±7,3% -10,2 ± 4,1% 0,05

LSt лат в vvi, 4-х кам

Ротация верхушки по данным vvi 7,4 ± 3,0° 4,7 ± 2,0° 0,0099

Продольная скорость деформации боковой части верхушки LSR vvi -1,2 ± 0,4 с-1 -0,6 ± 0,22 с -1 0,05

4-х кам.

Индекс ремоделирования 1ремод =КДО/Улп 2,3 ± 1,0 1,3 ± 0,5 0,05

Анализ показателей выявил следующие предикторы сердечно-сосудистой смерти: вальвулоартериальный импеданс = (АД систолическое + средний градиент на АК) / индексированный УО, отношение скорости митрального потока к скорости движения боковой части МК Ем/еб, индекс Теи ПЖ (Таблица 3.11, Рисунки 3.23, 3.24).

Таблица 3.11 Показатели со значимой предсказательной ценностью

для летального исхода

Параметр Значение cut-off (порог отсечения) AUC - площадь под кривой

Вальвуло-артериальный импеданс 3,9 мм рт.ст.ш1-1-ш2 0,82 ± 0.062

Отношение Ем/еб 19,1 0,77 ± 0,134

Индекс Теи ПЖ(норма 0,28 ± 0,04)_

0,49

0,79 ± 0,069

Рисунок 3.23 ROC-кривые вальвулоартериального импеданса (AUC =0,82± 0,062) и отношения Ем/еб (AUC =0,77±0,134)

Кривые ROC

0,0 0,2 0,4 0,6 0,6

1 - Специфичность

1 .с

Диагональные сегменты формируются совпадениями.

Рисунок 3.24 ROC-кривая индекса Теи ПЖ (AUC =0,79±0,069)

Таким образом, максимальной прогностической значимостью летального исхода в послеоперационном периоде по нашим данным обладает увеличенный вальвулоартериальный импеданс (этот показатель имел также максимальную площадь под кривой), увеличенное отношение Ем/еб и повышенный индекс Теи ПЖ. Вальвулоартериальный импеданс Zva представляет собой индекс, отражающий гемодинамическую нагрузку на ЛЖ. Показатель показывает взаимодействие или противодействие артериального, клапанного фактора с одной стороны и выброса ЛЖ, механической энергии, развиваемой ЛЖ с другой стороны. Чем меньше показатель, тем меньше нагрузка на ЛЖ, меньше противодействие работе ЛЖ. Повышение вальвулоартериального импеданса Zva свидетельствует о развитии дисфункции ЛЖ, нарушении продольной, радиальной и циркулярной деформации, особенно у пациентов с низким выбросом. Увеличенное отношение Ем/еб свидетельствует о повышенном давлении заклинивания легочной артерии, что в свою очередь также отражает дисфункцию ЛЖ. Повышенный индекс Теи ПЖ указывает на снижение глобальной сократительной функции ПЖ. В итоге, интегральные показатели функции миокарда левого и правого желудочков обладают по нашим данным наибольшей прогностической значимостью для оценки выживаемости пациентов.

В результате многофакторного анализа Кокса не удалось построить модели прогноза для изучаемых показателей, что связано с малым количеством больных в группе умерших.

Анализ выживаемости и осложнений во времени позволил построить кривые Каплана - Майера (Рисунки 3.25, 3.26), которые показывают уменьшение выживаемости и появление НРС преимущественно в раннем послеоперационном периоде. НРС продолжали возникать в течение 10 - 13 месяцев после операции.

Рисунок 3.25 Кривые выживаемости Каплана - Майера группы 0 неосложненных пациентов (синий цвет) и группы осложненных больных

(красный цвет).

Рисунок 3.26 Кривая Каплана - Майера отражает время и частоту появления НРС в группе осложненных пациентов (красный цвет) и отсутствие НРС в группе неосложненных пациентов.

Таким образом, показатели, обладающие прогностической ценностью для НРС и СН в послеоперационном периоде, отражают универсальный процесс ремоделирования с развитием диастолической, систолической дисфункции, повреждение продольной, циркулярной функции ЛЖ, продольной функции ЛП, нарушение скручивания ЛЖ, нарушение противодействия ЛЖ гемодинамической нагрузке и повреждение функции МК. Полученные данные свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности и летального исхода в послеоперационном периоде у пациентов с исходной бивентрикулярной дисфункцей.

3.2.5 Показатели ЭХО, ТД, УУ1 и МРТ, отражающие динамику систолической и диастолической функции миокарда в послеоперационном периоде у больных с разными пороками

Выявлены показатели, отражающие динамику, изменение миокардиальной функции левых и правых отделов сердца при различных приобретенных пороках сердца (Таблица 3.12).

Таблица 3.12 Динамика показателей ремоделирования и функции левых и правых отделов сердца исходно, в раннем и позднем послеоперационных периодах у пациентов с пороками сердца (в таблице представлены только показатели, которые достоверно изменялись)

Показатель НАК САК СНАК НМК СМК СНМК

КДР 4 4 (6,7 - 5,8 - 5,3) 4 - (5,1 - 4,7) 4 - (5,1 - 4,7 ) 4 - (5,9 -5,2)

КСР 44 (4,7 -4,2 -3,6) 4 - (4,1 -3,5)

КДО 44 (239 - 171 -142) 44 (175 -126 -139)

КСО Ц (105 -82 - 64) I — (76 -54) I — (46 -30)

УО || (129 -90 -81) I — (95 -73) Т— (5467)

ИММ —1(163 - 133) —|(174 - 113) —!(170 - 130) — — — —

ИС д | — (0,70,6) I I (0,7-0,6 - 0,5)

ИСИР — Т (79 - 85 -102) — Т (98110119)

Миокардиальный стресс ЛЖ (сист.) по меридиану II (84 -64 - 59) I— (52 - 40) I— (73 -57) I— (62 -40)

Индекс Теи — — Т— (0,5 - 0,7) Т— (0,5 - 0,7) — — — — — —

Вальвулоартериальный импеданс Т Т(2,2 -2,8 - 3,2) I— (4,73,3) I— (4,2 - 3,2 ) т— (2,53,0) I— (3,8 -3,0)

Систолическая —Т(8 - ТТ(6,8 -

скорость движения 9,3) 8,1 -

латеральной части ФК МК, Бб 8,3)

Ем/еб - отношение 11(9,9 - — I — I __о — —о — —о

ранней диастолической 7,6 -6,7) (15,5 -8,9) (13,8 -10,2)

скорости потока МК к

ранней

диастолической

скорости движения

латеральной части ФК МК

Средняя продольная деформация ср - 4-х камерная I— (13-8,5) — Т (10 - 13,5) I— (13,8 - 10,1)

Средняя продольная деформация ср - 2-х камерная — Т (9,7 -13,7) I— (15 -10,212,6)

LSt лат пм I— (- — Т (8,9 I— (- -- -- --

14,1 -9,5 ) - 12,5) 12,87,3 -14,1)

LSt мжп пм - Т (9,5 - -14,7) 4- (12,3 -- 7,9 --12,3)

Средняя продольная скорость деформации LSR ср 4 vvi - Т (0,59 -0,73) - Т (0,76 -1,34)

Среднее продольное смещение ПС av 4- (5 -3,3 -4,5) 4- (5,2 -3,5 -7,9)

Продольная деформация задней стенки базальная часть (LSt з б vvi, 2 -камерная) - Т (14.7 -21,1) - Т(- 11,6 -19,7) 4Т(-20 - 13 - 19,2) т- (13,8 - 21.2 16,3)

Продольная деформация задней стенки на уровне ПМ (LSt з пм, 2 -камерная) -4 (14,6 -7,2) Т - (10,3 -17,5) -4 (14,2 -10,4)

Продольная деформация передней стенки на уровне пм (LSt п пм, 2 камерная) 4- (-14 -10,5) 4 4 (15,5 -10,710,4)

Продольная деформация передней стенки на уровне верхушки (LSt п в, 2 камерная) 4- (-16 -10,8) -4(- 13 - 7,3)

Средняя продольная скорость деформации (LSR ср, 2- камерная) -4 (0,9 -0,7)

Продольная скорость деформации задней стенки на уровне базальной части (LSR з б, 2 - камерная) - Т (-0,6 - 1,2) - Т (0,7 - 1,0) т- (0,8 - 1,5) 4- (1,3 -0,6)

Продольная скорость деформации нижней 4- (-0,8 - 0,6) - - - - 4- (0,8 - - - - -

стенки на уровне пм (LSR п пм, 2 -камерная) 0,6)

Задержка деформации максимальная 2-камерная Бе1 тах, 2- камерная) 44(182-112101)

Средняя циркулярная скорость деформации на уровне пм (CSR ср пм, короткая ось, с-1 ) - Т (-1 - 1,5) - Т (0,9 -2,07) - Т (0,9 - 1,7)

Средняя радиальная скорость на уровне пм, короткая ось, см/с 4 Т (2,5 -1,9 -3,3)

Средняя продольная скорость ПЖ (LS ср пж) 4 1 (4,2 - 2 -2,5) 4- (2,8 - 1,8) 4- (3,6 -2,1) 4- (2,6 - 1,3)

Продольная скорость базальной части МЖП ПЖ, ЬБ мжп б 4 4 (5,1 - 2,8 -3,4)

Продольная скорость базальной части свободной стенки пж, (LS лат б пж) 4 4 (6,8 - 4,02 -4,06) 4- (5.1 - 2,6) 4- (6,1 -3,3 -3,7) 4 4 (6,4 -2,5 -2,7)

Продольная деформация базальной части свободной стенки (LSt лат б пж) 4- (-26 -17,5) 4- (-23 - 14 - 27) 4- (27 -15,3)

Продольная средняя скорость деформации ПЖ, LSR ср пж 4- (-1,20,7) 4- (-1 - 0,7) 4- (1,3 - 0,9) -Т (0,8 -1,21,1)

Среднее продольное смещение ПЖ (ПС ср пж) 4 4 (8 -3,2 -4,3) 4- (5,8 - 2,7 -4,7) 4- (7,1 -3,6 -5,3) 4 4 (5,2 -2 - 3)

Продольное смещение ПЖ (ПСмжп пж) 4 4 (10 -6,4 -5,7) -4 (7,5 - 4,1) -4 (8,6 -5,2) -4 (7,5 -3)

Продольное смещение свободной стенки ПЖ (ПС лат пж) 4 4 (12,8 - 5,7 -7,4) 4- (10,7 -6,7) 4- (10,6 -4,14) 4 4 (12,1 - 5,2 - 7,6) 4- (10,5 3,01)

Продольная деформация ПП (LSt пп) 4— (53 -26) 4— (26 - 20,5) —4(47 - 27)

ИКДОмрт 4 (131,5 - 49,1) 4 (121,6 - 60) 4 (84 13,5)

В таблице представлены показатели с достоверными изменениями -p<0,05, 4 - уменьшение показателя в динамике, | - увеличение в динамике, — -значимых изменений не получено, ° - измерение показателя не корректно прн данном пороке. Сравнение средних показателей проводилось между данными до операции и данными в раннем (первая стрелка) и позднем послеоперационных периодах (вторая стрелка).

Максимальная динамика обратного ремоделирования сердца произошла у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов. Активно уменьшались объемы и размеры сердца, уменьшилась сферичность, масса миокарда, миокардиальный стресс, отношение Ем/еб, увеличилась циркулярная скорость деформации в позднем периоде после операции у пациентов с недостаточностью АК, МК и стенозом и недостаточностью СНАК (у пациентов с остальными пороками циркулярная деформация сохранялась на исходно сниженных значениях). Но выявлена также и отрицательная динамика следующих показателей: среднее продольное смещение ЛЖ (ПС ср лж), средняя продольная деформация GLStср уменьшились у пациентов с МН и АН в раннем послеоперационном периоде и в дальнейшем произошло возвращение этих показателей к исходному сниженному уровню, уменьшилась скорость деформации LSR нижней и передней стенок на уровне ПМ у пациентов с МН и АН в раннем и позднем послеоперационном периодах, средняя продольная скорость деформации GLSRср не изменилась (осталась сниженной), продольная деформация ПП уменьшалась сразу после операции, а у пациентов с МН в отдаленном периоде, уменьшились средняя продольная скорость ПЖ, средняя продольная деформация ПЖ GLStср пж, продольная средняя скорость деформации GLSRср ПЖ и продольное смещение ФК ПЖ. Средняя

продольная деформация и скорость деформации ЛЖ увеличились в отдаленном периоде после операции только у пациентов с комбинированным пороком: стенозом и недостаточностью АК и МК. Полученные данные отражают ухудшение продольной функции ЛЖ в раннем и сохранение продольной дисфункции в позднем послеоперационном периоде, улучшение циркулярной функции ЛЖ в позднем послеоперационном периоде, наличие дисфункции ПЖ не только в раннем периоде после операции, но и сохранение ее в отдаленном.

У пациентов с аортальным стенозом увеличилась продольная деформация нижней стенки, ПМ ЛЖ только в отдаленном периоде после операции. Вальвулоартериальный импеданс увеличивался, но не превысил нормы у пациентов с недостаточностями клапанов и уменьшился у пациентов с митральными и аортальными стенозами.

3.2.6. Влияние фиброза миокарда и ремоделирования левого желудочка по данным магнитно-резонансной томографии с контрастированием на прогноз послеоперационного периода у больных с приобретёнными пороками сердца

По данным МРТ с контрастированием фиброз миокарда выявлен исходно у 19 пациентов c пороками сердца (68%) из 28 исследованных.

Фиброз сохранялся в отдаленном периоде после операции у всех 19 пациентов, из них у 5 пациентов (26%) фиброз увеличился в объеме (Рисунки 3.27, 3.30), у 14 (74%) больных степень фиброза сохранялась в послеоперационном периоде на исходном уровне. У 8 больных фиброза не было исходно и после операции, у 1 пациентки исходно фиброза не отмечено, однако после операции выявлен субэндокардиальный фиброз в области задней перегородки и задней стенки ЛЖ на базальном и среднем уровнях (Рисунок 3.30). Уменьшение фиброза не было выявлено ни у одного пациента. У 14 пациентов, которым проводилась МРТ с контрастированием, осложнений после операции (НРС, СН) не выявлено и среди них: у 7 больных - фиброз исходно не

выявлен, у 6 отмечен умеренный фиброз, у 1 больного - сильно выраженный фиброз.

У 4 пациентов выявлены нарушения ритма сердца (фибрилляция и трепетание предсердий) в послеоперационном периоде, у 3 из этих пациентов выявлен умеренный фиброз исходно и у 1 сильно выраженный фиброз.

У 7 больных отмечены проявления сердечной недостаточности со снижением ФВ менее 45%, увеличением натрий-уретического пептида, появлением одышки, отеков в послеоперационном периоде. Из этих больных исходно у 4 пациентов выявлен умеренный фиброз, у 3- х пациентов фиброза не было.

Среди 3 умерших пациентов у 2 -х исходно был умеренный фиброз, у 1 -го выраженный (Таблицы 3.13, 3.14).

Таблица 3.13 Количество пациентов с разной степенью фиброза по данным МРТ с контрастированием и количество послеоперационных

осложнений

0 - нет осложнений 1 - НРС, 2 - СН, 3 - смерть Итого

0 1 2 3

Нет фиброза 7 0 3 0 10

Умеренный фиброз 6 3 4 2 15

Выраженный фиброз 0 0 0 1 1

Сильно выраженный фиброз 1 1 0 0 2

Итого 14 4 7 3 28

Таблица 3.14 Связь между наличием фиброза и послеоперационными осложнениями: НРС, СН и летальностью. Критерии х - квадрат Пирсона

Значение ст.св. Асимпт. значимость (2-стор.)

Хи-квадрат 34,490a 9 0,000

Пирсона

Отношение 33,726 9 0,000

правдоподобия

Линейно- 15,100 1 0,000

линейная связь

Кол-во 28

валидных

наблюдений

Связь между степенью фиброза и послеоперационными осложнениями: НРС, СН и летальностью (согласно критерию максимально правдоподобного хи-квадрат) существует и высоко значима: МП %2(9)= 33,72; р(%2)<0,001. Ранговый коэффициент корреляции Спирмана между градациями этих показателей положителен и высоко значим: R(S)=0,828; р<0,001. Связь между ремоделированием и степенью фиброза находится в пределах, допустимых для случайных отклонений; МП %2(6)= 7,967; р (%2)=0,241. Связь между адаптивным и неадаптивным ремоделированием и прогнозом оказалась высоко значима: МП ^(6)= 20,5; р^)<0,002 и МП ^(2)= 9,8; р^)=0,007 соответственно. Наличие эксцентрической ГЛЖ и концентрической ГЛЖ не влияли на прогноз.

Таким образом, фиброз миокарда по данным МРТ с контрастированием у пациентов с пороками сердца сохраняется или увеличивается в послеоперационном периоде. Увеличение фиброза влияет на неполное восстановление функции миокарда после операции. Кроме того, фиброз сохраняется несмотря на позитивное ремоделирование и улучшение функции ЛЖ. Фиброз и степень ремоделирования влияли на прогноз, однако зависимости между ремоделированием и фиброзом выявлено не было.

По нашим наблюдениям чаще всего очаговый фиброз локализовался интрамиокардиально или эндокардиально в области задней и передней части МЖП в областях соединения, стыка правого и левого желудочка.

У пациентов с фиброзом по данным МРТ исходно значимо был снижен (Таблица 3.15) средний продольный стрэйн LSt ср, кроме того у этих больных сохранялся сниженный LSt ср и в отдаленном периоде после операции. Таким образом, наличие фиброза препятствовало восстановлению продольной функции миокарда.

Таблица 3.15 Сравнение средних показателей функции миокарда у пациентов с фиброзом и без фиброза по данным МРТ с контрастированием

Показатель Группа с фиброзом по МРТ Группа без фиброза Р (Стьюдент) P (MannWhitney U Test)

LSt средний (4 - х камерная проекция, по данным VVI) исходно -11,4% -15,4% 0,007 0,009

LSt средний (2 -х камерная проекция, по данным VVI), исходно -11,5% -16,6% 0,034 0,027

LSt средний (2 -х камерная проекция, по данным VVI), через 8-12 мес. после операции -10,5% -14,5% 0,029 0,027

Средняя скорость ротации ПМ (короткая ось ПМ, по данным VVI), через 8-12 мес. после операции -0,41°/c 32,4°/c 0,036 0,037

Средняя продольная скорость деформации LSR ПЖ по данным VVI, через 8-12 мес. после операции -0,79 c-1 -1,46 c-1 0,007 0,020

У пациентов с фиброзом в послеоперационном периоде снижалась скорость ротации ПМ ЛЖ, продольные деформация, скорость деформации ЛЖ и продольная скорость деформации ПЖ, таким образом, к продольной дисфункции ЛЖ присоединялась продольная дисфункция ПЖ. В результате анализа корреляция с фиброзом выявлена у средней продольной деформации GLSt, скорости деформации GLSR, среднего продольного смещения, средней скорости ротации ПМ ЛЖ и средней продольной скорости деформации GLSR ПЖ по данным векторного анализа 2 D изображения (Таблица 3.16). Таким образом, наличие фиброза сопряжено со снижением продольной функции левого и правого желудочков.

Таблица 3.16. Корреляция между наличием фиброза и показателями функции миокарда по данным векторного анализа 2Б изображения

Параметры Коэффициент корреляции с фиброзом исходно Коэффициент корреляции с умеренным фиброзом - 1 Коэффициент корреляции с выраженным фиброзом - 2 Коэффициент корреляции с сильно выраженным фиброзом - 3

GLSt средний, 4 камерная, исходно, wi 0,520 p=0,008 0,551 p=0,004 0,486 p=0,030 0,119 p=0,491

GLSt средний, 4 камерная, 6 -12 мес. после операции, wi 0,377 p=0,077 0,396 p=0,061 0,552 p=0,010 0,541 p=0,001

GLSt средний, 2 камерная, 6 -12 мес. после операции, wi 0,453 p=0,030 0,485 p=0,019 0,586 p=0,005 0,473 p=0,005

GLSR средний,2 камерная, 6 -12 мес. после операции, wi 0,359 p=0,092 0,402 p=0,057 0,588 p=0,005 0,546 p=0,001

ПС среднее, 2 камерная, 10 -12 дней после операции -0,418 p=0,121 -0,629 p=0,012 -0,626 p=0,017 -0,263 p=0,326

Средняя скорость ротации ПМ, короткая ось, 6 -12 мес. после операции, wi -0,583 p=0,037 -0,563 p=0,045 -0,285 p=0,370 0,038 p=0,898

GLSR средний ПЖ, 6 -12 мес. после операции, wi 0,699 p=0,008 0,599 p=0,031 0,542 p=0,069 0,361 p=0 ,205

На Рисунке 3.27 показано увеличение интрамиокардиального фиброза у пациентки с митральной недостаточностью через 8 месяцев после операции.

На Рисунках 3.28, 3.29 показан пример динамики фиброза и позитивного ремоделирования у пациента со стенозом и недостаточностью аортального клапана. Важно, что несмотря на позитивное ремоделирование через 12 месяцев после операции: уменьшение толщины стенок миокарда, уменьшение гипертрофии миокарда, фиброз миокарда сохраняется.

Рисунок 3.27 Пациентка А. с недостаточностью митрального клапана. Увеличился интрамиокардиальный фиброз в области передней и задней МЖП, накапливает эпикард особенно в ПЖ и в предсердиях. Уменьшилась площадь функционального отверстия МК с 8,5 см2 до 4,8 см2, митральная регургитация уменьшилась с 19 мл (3 степени) до 15 мл (фракция регургитации - 15%). Площадь патологического отверстия МК 0,4 см2.

Площадь функционального отверстия ТК уменьшилась с 9,9 см2 до 7,6 см

2

Рисунок 3.28 У пациента Х. со стенозом и недостаточностью аортального клапана в области передней МЖП на базальном и среднем уровне интрамиокардиально выявлен фиброз, который сохраняется и после операции. Исходно и после операции определяется субндокардиальный -

интрамиокардальный рубец в области задней МЖП на базальном и среднем уровне, как при мелкоочаговом инфаркте миокарда с элементами микроваскулярной обструкции (по данным коронарографии у этого пациента значимых стенозов коронарных артерий не выявлено)

Рисунок 3.29 Пациент Х. со стенозом и недостаточностью аортального клапана. Определяется позитивное ремоделирование уменьшился объем ЛП, толщина стенок миокарда и гипертрофия ЛЖ, однако фиброз у этого пациента сохранялся после операции на прежнем уровне

Рисунок 3.30 Пациентка И. с недостаточностью аортального клапана. Определяется позитивное ремоделирование: уменьшились КДО, КСО ЛЖ. Фиброз до операции отсутствовал, после операции появился участок

субэндокардиального фиброза - рубец по задней стенке и заднеперегородочной области ЛЖ на базальном и среднем уровне. В раннем послеоперационном периоде у пациентки отмечены явления сердечной недостаточности со снижением ФВ менее 45% с последующим восстановлением до 60%, продленное пребывание в реанимации до 5 дней.

Интраперационно выявлена деформация устья правой коронарной артерии (ПКА), что потребовало проведения пластики аорты и устья ПКА. Время пережатия аорты составило 185 мин.

ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИОКАРДИАЛЬНОГО РЕЗЕРВА И ЕГО ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА ПО ДАННЫМ СТРЕСС ЭХОКАРДИОГРАФИИ И СТРЕСС 2D SPECKLE TRACKING (ST)

В Таблице 4.1 представлен, созданный во время работы, алгоритм оценки показателей гемодинамики, эхокардиографических и ST данных в зависимости от порока во время стресс-теста.

Таблица 4.1 Алгоритм оценки показателей во время стресс - теста у пациентов с пороками сердца

Порок Показатели для оценки во время стресс теста по данным эхо-кг, метода слежения частиц - speckle tracking, оценка миокардиального резерва.

МС Средний градиент на МК (увеличение > 10 мм рт. ст.), систолическое давление в ЛА более 60 мм рт. ст., IVRT/t (E-e) < 4,16, IVRT/t (E-e) < 5,59 при фибрилляции предсердий

МН Объем МН (увеличение), увеличение эффективного отверстия регургитации > 13 мм2, увеличение ИКСО > 25 мл/м2, увеличение ИКДО, уменьшение IVRT/t (E-e) < 3, отсутствие прироста или уменьшение ФВ на 4% и более, диастолическая скорость движения МК (ТД) е (уменьшение), Е/е- увеличение (ТД), уменьшение глобальной продольной деформации GLSt > 2% (2D speckle tracking).

АН Объем АН (увеличение), ИКСО (увеличение), Е/е -увеличение (ТД), отсутствие прироста или уменьшение ФВ на 4% и более, уменьшение GLSt > 2%

АС Снижение АД, уменьшение ФВ>4%, уменьшение GLSt, Е/е -увеличение (ТД), средний систолический аортальный градиент увеличивается > 40 мм рт.ст., пиковый систолический градиент >20 мм рт.ст. от исходного; увеличение Vmax >50 мм рт.ст. при незначительном изменении S эффективного отверстия клапана

(увеличение <0,2 см2 или менее 0,6 еш2/ш2), прирост ЧСС на 20 ударов в мин. Наличие контрактильного резерва определяется при увеличении УО более 20% ( при < 20% - хирургический риск 32%)

Стресс-эхокардиография с методом ST проводилась 24 больным с аортальными и митральными пороками (19 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 35 до 55 лет до операции, через 10 - 14 дней и 6 - 12 месяцев после операции. Контрольную группу составили 5 здоровых лиц. Пациенты в зависимости от послеоперационных осложнений разделены на группы: 0 - группа с благоприятным прогнозом, 1 - группа с НРС после операции, 2 - группа с СН (ФВ < 45%) в послеоперационном периоде.

В результате анализа полученных данных. Конечный диастолический объём у пациентов с МН, АН, АС значимо уменьшался во время стресс теста до операции. В раннем послеоперационном периоде КДО увеличивалось или не изменялось, через 6-12 месяцев КДО уменьшалось на фоне стресса. У пациентов с МС КДО значимо не менялось.

Из приведенной таблицы 4.1 вытекает, что, несмотря на то, что исходно в среднем при стрессе КДО меньше, чем в покое в каждой из подгрупп (с благоприятным и с неблагоприятным прогнозом), это различие статистически значимо лишь для объединенной группы с неблагоприятным прогнозом (1+2) и для общей группы. После операции и особенно в позднем периоде после операции различия между покоем и стрессом по КДО уменьшаются и становятся статистически незначимыми (Рисунки 4.1, 4.2, 4.3).

Таблица 4.2 Сравнение средних КДО в покое (п1) и во время стресса (с1) до операции, в покое (п2) и во время стресса (с2) в раннем периоде после операции, в покое (п3) и во время стресса (С3) через 8 - 12 месяцев после операции в группе пациентов 0 - без осложнений (группа благоприятного прогноза), в группе 1 с НРС в послеоперационном периоде, в группе 2 с СН после операции (группы неблагоприятного прогноза), в объединенной группе 1+2 с неблагоприятным прогнозом

КДО Осл=д

Характеристики среднего Медиана, пределы и квартили Проверка выбросов Проверка нормальн

N Средн ±£Е SD Me Min Max LQ UQ p(Gr) p(L) p(S-щ)

п1 15 156,09 18,71 72,45 122,0 92 344 108 186 0,078 <,10 0,005

с1 15 140,07 12,44 48,17 138,0 75 225 94 170 1,000 >,20 0,467

п2 12 131,81 12,40 42,96 126,5 68 205 102 156 1,000 >,20 0,538

с2 12 133,33 12,85 44,53 138,5 56 190 105 172 1,000 >,20 0,351

п3 12 114,33 7,24 25,08 110,5 80 169 97 124 0,329 >,20 0,59

с3 12 117,75 4,98 17,25 119,0 89 140 105 134 1,000 >,20 0,449

КДО Осл=1

Характеристики среднего Медиана, пределы и квартили Проверка выбросов Проверка нормальн

N Средн ±£Е SD Me Min Max LQ UQ p(Gr) p(L) Р^-Щ)

п1 7 226,14 16,51 43,69 221,0 147 269 201 269 0,437 >,20 0,319

с1 7 197,29 23,90 63,24 177,0 135 286 153 286 1,000 <,20 0,056

п2 6 140,17 15,41 37,75 145,0 96 186 96 173 >,20 0,3

с2 6 164,67 19,10 46,77 178,0 107 209 107 209 <,20 0,079

п3 6 171,17 13,29 32,55 166,5 130 207 150 207 >,20 0,286

с3 6 160,67 13,12 32,14 169,5 100 186 158 181 <,10 0,046

КДО Осл=2

Характеристики среднего Медиана, пределы и квартили Проверка выбросов Проверка нормальн

N Средн SD Ме Мт Мах ий р(Сг) р(ц Ж)

п1 4 196,75 69,12 138,24 145,5 96 400 112 282 <,15 0,11

с1 4 156,75 37,27 74,54 145,0 80 257 105 209 >,20 0,793

п2 4 184,50 45,17 90,34 140,0 138 320 139 230 <,01 0,002

с2 4 171,50 31,62 63,24 145,5 130 265 133 210 <,10 0,055

п3 4 184,00 40,29 80,58 204,5 71 256 129 240 >,20 0,494

с3 4 184,50 48,99 97,98 198,0 61 281 108 262 >,20 0,747

КДО Осл=1+2

Характеристики среднего Медиана, пределы и квартили Проверка выбросов Проверка нормальн

N Средн SD Ме Мт Мах ий р(Сг) р(ц р^- Ж)

п1 11 215,45 25,40 84,25 221,0 96 400 147 269 0,249 >,20 0,594

с1 11 182,55 20,19 66,96 160,0 80 286 135 257 1,000 >,20 0,23

п2 10 157,90 20,09 63,53 142,5 96 320 138 173 0,009 <,05 0,005

с2 10 167,40 16,00 50,61 166,0 107 265 130 209 0,626 >,20 0,568

п3 10 176,30 16,72 52,89 184,5 71 256 150 207 0,486 >,20 0,868

с3 10 170,20 19,81 62,65 169,5 61 281 154 186 1,000 >,20 0,71

КДО Общая группа (0+1+2)

Характеристики среднего Медиана, пределы и квартили Проверка выбросов Проверка нормальн

N Средн ±SE SD Me Min Max LQ UQ p(Gr) p(L) p(S-W)

п1 26 181,20 16,02 81,69 164,0 92 400 110 221 0,202 <,10 0,012

с1 26 158,04 11,69 59,59 150,5 75 286 127 191 1,000 <,15 0,117

п2 22 143,67 11,43 53,61 139,0 68 320 108 173 0,004 <,01 0,006

с2 22 148,82 10,53 49,37 150,5 56 265 120 179 0,528 >,20 0,938

п3 22 142,50 10,71 50,26 128,5 71 256 107 183 0,733 >,20 0,285

с3 22 141,59 10,77 50,52 134,0 61 281 110 158 0,099 >,20 0,061

ОБЩАЯ ГРУППА Vertical bars denote 0,95 confidence intervals

220 210 200 190 180

О

170

л

® 160

to

g 150

о

C 140 130 120 110 100

\

- v ^

_

12 Этап

Состояние Покой Состояние Стресс

3

Рисунок 4.1 Динамика КДО в покое и во время стресс теста исходно, в раннем и позднем периоде после операции в общей группе пациентов (синий цвет - КДО в покое, красный цвет - КДО во время стресса)

190 180 170 160 150 О 9 140 .0 с; Прогноз=0 Vertical bars denote 0,95 confidence intervals