Прогнозирование рестенозов коронарных артерий после ангиопластики со стентированием у больных с хронической коронарной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Гагаркина, Людмила Сергеевна

• Гагаркина, Людмила Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гагаркина, Людмила Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты патогенеза рестеноза коронарных артерий после ангиопластики со стентированием

1.2. Предикторы рестенозов коронарных артерий у больных с хронической коронарной недостаточностью

1.3. Особенности ремоделирования артерий у больных ИБС

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объем исследования и характеристика материала

2.2. Метод изучения лимфоцнтарно-тромбоцитарной адгезии

2.3. Исследование агрегационной функции тромбоцитов

2.4. Методика аппланационной тонометрии

2.5. Статистическая обработка

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ

3.1. Клиническая характеристика собственного материала

3.2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных с хронической коронарной недостаточностью после ангиопластики со стентироваииембО

3.3. Агрегация тромбоцитов у больных с хронической коронарной недостаточностью, подвергшихся ангиопластике со стентированием

3.4. Контурный анализ пульсовой волны и эластические свойства артерий у больных с хронической коронарной недостаточностью после ангиопластики со стентированием

3.5. Корреляционные взаимосвязи рестеноза в стенте с лимфоцитарно-

тромбоцитарной адгезией, лимфоцитарно-тромбоцитарным индексом, показателями агрегатограммы и аппланационной тонометрии

3.6. Многофакторная регрессионная модель прогнозирования рестеноза в стенте у больных с хронической коронарной недостаточностью

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

Выводы:

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АДФ - аденозиндифосфат

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

АП - ангиопластика

АСК - ацетилсалициловая кислота

АТ-П - ангиотензин II

БТП - бедная тромбоцитами плазма

ВНОК - всероссийское научное общество кардиологов

ГМК - гладко-мышечные клетки

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИМТ - индекс массы тела

ИФР - инсулинзависимый фактор роста

КА - коронарные артерии

КАГ - коронароангиография

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия

ЛТИ - лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс

МВ - межклеточное вещество

ОА - огибающая артерия

ОТП - обогащенная тромбоцитами плазма

ПАД - пульсовое артериальное давление

ПКА - правая коронарная артерия

ПНА - передняя нисходящая артерия

САД - систолическое артериальное давление

СРПВ — скорость распространения пульсовой волны

СПВкф - скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте

СРБ - С-реактивный белок

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

стрессЭхоКГ - стресс-эхокардиография

табл. - таблица

ТФР - трансформирующий фактор роста

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФВ - фракция выброса левого желудочка

ф. кл. - функциональный класс

ФНО - фактор некроза опухоли

ФРФ - фактор роста фибробластов

ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ

ЦАД - центральное аортальное давление

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ЧКВ - чрескожные коронарные вмешательства

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование рестенозов коронарных артерий после ангиопластики со стентированием у больных с хронической коронарной недостаточностью»

ВВЕДЕНИЕ.

До сих пор во всем мире заболевания сердечно-сосудистой системы доминируют в структуре заболеваемости и смертности населения [51; 52]. Ведущие позиции занимает наиболее частая форма сердечно-сосудистой патологии - ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2; 10]. В связи с этим, продолжается поиск наиболее эффективных методов лечения ИБС.

В последние годы все больше внимания уделяется реваскуляризирующим способам лечения ИБС. Однако, несмотря на многочисленные рандомизированные клинические исследования, посвященные интервенционным вмешательствам, остается спорным вопрос преимущества ангиопластики перед другими методами лечения (консервативная терапия, аортокоронарное шунтирование (АКШ)) [3; 192]. Камнем преткновения противоречий является развитие рестенозов после интервенционных вмешательств на коронарных артериях и ухудшение отдаленных клинических результатов [12].

Внедрение интракоронарных стентов значительно сократило количество рестенозов в коронарных артериях по сравнению с чрескожной транслюминальной ангиопластикой, что показано в исследованиях Stent Restenosis Study (STRESS) [88] и Belgium - Netherlands Stent Study (BENESTENT) [161]. Однако рестенозирование в стенте по-прежнему регистрируется в 3 - 30% случаев [143]. Дезагрегантная терапия, позволившая в 90-х годах во многом справиться с острыми и подострыми осложнениями ангиопластики и стентирования, не смогла повлиять на развитие рестенозов [138].

Согласно общепринятой точке зрения, рестеноз в стенте - не осложнение процедуры, а результат ответной реакции организма на травму сосудистой стенки и имплантацию чужеродного тела (American Heart Association/American College of Cardiology, 2001). Молекулярно-клеточные механизмы рестеноза в

стентированном сегменте артерии сложны, зависят от многих факторов и к настоящему времени недостаточно изучены. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что микроповреждения сосудистой стенки при чрескожных коронарных вмешательствах и имплантации стента активируют клеточные и системные воспалительные реакции, которые играют важную роль в образовании неоинтимы оперированного сегмента артерии [9; 18; 40; 58]. Повышенный уровень некоторых маркеров и медиаторов воспаления (СРБ, ИЛ-6, фибриноген, молекулы адгезии клеток) отражает активность воспалительного процесса у данной категории больных и согласно результатам ряда исследований, ассоциируется с повышенным риском развития рестеноза и последующих сердечно-сосудистых осложнений [60; 61; 62; 118; 126; 182; 187; 194]. Повышение активности свертывающей системы крови также может ухудшать прогноз у больных после ангиопластики и стентирования коронарных артерий [20; 94; 190; 191].

В ответ на повреждение эндотелия запускается сложный каскад патологических процессов, в результате которых снижается антитромбогенная активность эндотелия, что приводит к повышенному тромбообразованию в коронарных артериях за счет снижения антитромбогенной активности эндотелия [83; 157; 180].

В формировании адекватного баланса между гемостатическими и воспалительными реакциями при повреждении тканей важнейшая роль отводится взаимодействию лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелиалЬных клеток [133]. На сегодняшний день объективным тестом, отражающим состояние иммунитета и гемостаза, является лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия [13; 14; 15; 16; 163; 197]. Данный феномен может иметь определенное значение в патогенезе рестенозирования коронарных артерий, так как активация тромбоцитов на поврежденной поверхности сосудистой стенки служит важным фактором миграции лейкоцитов в толщу сосуда, обуславливая дальнейшие патологические реакции [68].

В настоящее время известно, что увеличение количества циркулирующих лимфоцитарно-тромбоцитарных комплексов отмечается при многих патологических состояниях: острая пневмония, сахарный диабет, онкологические заболевания, термические ожоги и другие [19; 31; 59; 64; 65; 70], установлены корреляционные взаимосвязи между лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией и агрегационной способностью тромбоцитов при различных формах ИБС [21]. Между тем, до сих пор не изучена роль лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в патогенезе негативного ремоделирования сосудистой стенки у больных ИБС после стентирования коронарных артерий.

Общим пусковым фактором развития патологических изменений при ремоделировании сосудистой стенки является нарушение функции эндотелия, обусловленное травматизацией эндотелия при стентировании, приводящее к дисбалансу медиаторов вазодилатации и вазоконстрикции и повышению сосудистого тонуса [75; 113; 131; 145]. Это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки, к прогрессированию атеросклероза, в том числе и крупных артерий. Создается порочный круг, так как артериальная ригидность и структурное ремоделирование стенки сосудов способствуют еще большему прогрессированию атеросклероза [110].

Патологические изменения эндотелия влияют не только на структурные, но и функциональные параметры сосудов эластического типа. Продемонстрировано, что степень ремоделирования крупных артерий и скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) коррелируют с показателями центрального аортального давления (ЦАД) (особенно с центральным пульсовым давлением и индексом аугментации) [125], являющимися независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности у практически здоровых людей и больных с артериальной гипертензией [24; 34; 53; 84; 96], установлена роль СРПВ для прогнозирования тяжелых сердечно-сосудистых событий при чрескожной транслюминальной

ангиопластике [139]. При этом отсутствуют данные о прогностической значимости вышеперечисленных показателей у больных с рестенозами после ангиопластики со стентированием.

Таким образом, учитывая распространенность и значимость коронарной патологии для всего человечества, ведущие позиции инвазивных технологий в диагностике и лечении ИБС, значительный прогресс в интервенционной кардиологии за последние годы, проблема развития рестенозов коронарных артерий после интракоронарного стентирования требует пристального рассмотрения и детального анализа. На сегодняшний день становится актуальным изучение патогенетических механизмов рестенозирования коронарных артерий после стентирования. Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и агрегационной способности тромбоцитов, как объективных показателей гемостаза и воспаления у больных с хронической коронарной недостаточностью после ангиопластики со стентированием, а также оценка эластических свойств артерий, отражающих степень сосудистого ремоделирования у данной категории больных, представляет практический интерес для выявления прогностической роли данных показателей в формировании рестенозов коронарных артерий.

Цель исследования.

Оценить роль лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегационной активности тромбоцитов, показателей аппланационной тонометрии в прогнозировании развития рестенозов в стенте у пациентов с хронической коронарной недостаточностью.

В связи с этим решались следующие задачи: 1. Провести анализ особенностей клинического течения хронической коронарной недостаточности исходно и через 3, 6 и 12 месяцев после ангиопластики со стентированием.

2. Изучить лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию, лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс и агрегационную функцию тромбоцитов у больных с хронической коронарной недостаточностью исходно и через 3, 6 и 12 месяцев после стентирования.

3. Изучить динамику показателей контурного анализа центральной пульсовой волны исходно и через 3 месяца после вмешательства у данной категории больных.

4. Определить прогностическую роль изученных показателей при развитии рестенозов после ангиопластики со стентированием при хронической коронарной недостаточности.

Научная новизна.

Впервые применен метод оценки лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения III ф. кл., подвергшихся ангиопластике со стентированием. Установлено, что у пациентов с хронической коронарной недостаточностью, нуждающихся в эндоваскулярной реваскуляризации миокарда, повышен процент лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов и снижена способность тромбоцитов взаимодействовать с лимфоцитами на фоне существенных изменений агрегационной активности кровяных пластинок (повышения спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации) по сравнению со здоровыми лицами и больными с хронической коронарной недостаточностью, получающими консервативную терапию. Выяснено патогенетическое значение изменений теста ЛТА после ангиопластики при динамическом наблюдении. Приоритетным в работе стало выявление у больных ИБС спустя 3 месяца после вмешательства ослабления лимфоцитарно-тромбоцитарного контактного взаимодействия на фоне гиперагрегации тромбоцитов при формировании рестеноза в стенте.

При оценке упруго-эластических свойств артерий и контурном анализе центральной пульсовой волны методом аппланационной тонометрии у больных

ИБС, стабильной стенокардией напряжения III ф. кл. выявлены значительные изменения параметров, характеризующих ригидность сосудистой стенки, таких как СРПВ, центральное пульсовое давление, центральное давление аугментации, снижение показателя субэндокардиальной жизнеспособности (SERV). Впервые отражена динамика вышеперечисленных показателей при хронической коронарной недостаточности через 3 месяца после стентирования, предложена клиническая оценка эффективности ангиопластики по данным контурного анализа центральной пульсовой волны.

Установлено, что повышение степени спонтанной агрегации тромбоцитов, гиперфибриногенемия, низкий уровень лимфоцитарно-тромбоцитарного индекса (ЛТИ), возраст, нерегулярный прием аспирина, повышение центрального пульсового давления обладают прогностической значимостью при развитии рестенозов в стенте у больных с хронической коронарной недостаточностью.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В результате исследования получены новые сведения о патогенетических особенностях формирования рестенозов после ангиопластики со стентированием у больных с хронической коронарной недостаточностью, включающие изменения со стороны тромбоцитарного звена гемостаза (активация спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов) и ослабление лимфоцитарно-тромбоцитарного контактного взаимодействия. С помощью аппланационной тонометрии изучены в динамике структурно-функциональные особенности артерий эластического типа у больных с хронической коронарной недостаточностью, подвергшихся ангиопластике со стентированием, показана клиническая и практическая значимость изменений упруго-эластических свойств артерий спустя 3 месяца после вмешательства.

С целью ранней диагностики и проспективной оценки риска развития рестенозов в стенте у пациентов с хронической коронарной недостаточностью

необходимо проведение комплексного обследования, включающего определение функции ЛТА и агрегационной способности кровяных пластинок, контурный анализ центральной пульсовой волны с оценкой упруго-эластических свойств артерий исходно и через 3 месяца после вмешательства.

Результаты проведенного исследования могут явиться основой для выявления групп риска среди больных ИБС по развитию рестенозов в стенте, что позволит провести своевременные профилактические лечебные мероприятия.

Внедрение в практику

Результаты настоящих исследований внедрены в работу кардиологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница» на ст. Чита-И ОАО «РЖД». Материалы исследований используются в учебном процессе на 3 курсе ЧГМА на кафедре пропедевтики внутренних болезней, а также при обучении врачей на кафедре терапии ФПК и ППС.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных с хронической коронарной недостаточностью, нуждающихся в проведении ангиопластики со стентированием, имеются существенные отклонения со стороны сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, характеризующиеся повышением спонтанной, АДФ-индуцированной и снижением адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов, увеличением количества лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов и уменьшением способности тромбоцитов взаимодействовать с лимфоцитами. Спустя 3 месяца после вмешательства отмечается улучшение данных показателей. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов, уменьшение процента лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов, снижение лимфоцитарно-тромбоцитарного индекса при

динамическом наблюдении могут свидетельствовать о развитии рестеноза в стенте.

2. По данным аппланационной тонометрии для больных с хронической коронарной недостаточностью характерно повышение ригидности артерий эластического типа, повышение центрального пульсового давления, давления аугментации, снижение субэндокардиального кровотока. Реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики со стентированием способствует нормализации центрального пульсового давления и давления аугментации, увеличению индекса субэндокардиальной жизнеспособности через 3 месяца после вмешательства.

3. Степень спонтанной агрегации тромбоцитов, лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс, гиперфибриногенемия, возраст, нерегулярный прием аспирина, центральное пульсовое давление обладают прогностической значимостью в плане развития рестенозов в стенте у больных с хронической коронарной недостаточностью и могут эффективно использоваться для оценки риска данного осложнения.

Апробация диссертации

Основные положения диссертационной работы доложены на Российском Национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы», Москва, 2009; международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций», Томск, 24-25 июня 2010; международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», Тюмень, май 2010; Российском Национальном конгрессе кардиологов, Москва, 5-7 октября 2010; III Всероссийской конференции «Неотложная кардиология-2010»: Роль неотложной кардиологии в снижении смертности от сердечно-сосудистой

патологии, Москва, 23-24 ноября 2010; Всероссийской научно-практической конференции «Инновации в кардиологии», Москва, 7-8 июня 2011; объединенной научно-практической конференции «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация 2011» и «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России», Москва, 21-22 апреля 2011; XVIII Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 11-15 апреля 2011; II Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVIII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», Тюмень, 2011; Российском Национальном конгрессе кардиологов, Москва, 11-13 октября 2011; конгрессе кардиологов Кавказа с международным участием, Нальчик, 14-15 сентября 2011; на I съезде терапевтов Забайкальского края, Чита, 14-15 марта 2013.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 работ, из них 4 статьи, в том числе 3 статьи в научных рецензируемых журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ для публикации основных результатов диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы; иллюстрирована 16 таблицами и 2 рисунками. Указатель литературы включает 86 работ отечественных авторов и 113 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Гагаркина, Людмила Сергеевна

Выводы:

1. Подавляющее большинство пациентов исследуемой группы (83,8 %), нуждающихся в проведении ангиопластики со стентированием, составили мужчины среднего возраста (56,9+8,6 лет) с высокой распространенностью основных факторов сердечно-сосудистого риска: курения (48,6 %), артериальной гипертонии (64,9 %), дислипидемии (75,7 %), гиперфибриногенемии (13,5 %).

2. Клинически к концу года эффект от стентирования сохранялся у 78 % больных ИБС. За время наблюдения у 8 пациентов выявлен рестеноз в стенте (21,6 % больных), 3 больных (8%) перенесли инфаркт миокарда в течение года после вмешательства, один из которых закончился летальным исходом (через 9 месяцев после ангиопластики).

3. У больных с хронической коронарной недостаточностью до проведения ангиопластики наблюдается увеличение лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов до 23 % и снижена способность тромбоцитов образовывать коагрегаты с лимфоцитами. Спустя год после вмешательства у пациентов без рестенозов функция лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии нормализуется, у пациентов с рестенозами значимо снижается.

4. У больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения III ф. кл., нуждающихся в проведении ангиопластики со стентированием, исходно регистрируется повышение спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Через год после вмешательства на фоне двукомпонентной дезагрегантной терапии (клопидогрелем, аспирином) у пациентов без рестенозов показатели агрегатограммы снижаются, у пациентов с рестенозами сохраняются повышенными.

5. У больных с хронической коронарной недостаточностью наблюдается повышение показателей центрального аортального давления, таких как центральное систолическое и пульсовое давление, давление и индекс аугментации, снижение показателя субэндокардиальной жизнеспособности, повышение скорости распространения пульсовой волны. Через 3 месяца после ангиопластики у большинства пациентов нормализуется центральное пульсовое давление и давление аугментации, показатель субэндокардиальной жизнеспособности, что свидетельствует об улучшении коронарной перфузии.

6. По данным многофакторного регрессионного анализа маркерами рестеноза в стенте при хронической коронарной недостаточности являются: повышение степени спонтанной агрегации тромбоцитов по кривой среднего размера агрегатов через 6 месяцев, низкий уровень ЛТИ через 3 месяца, гиперфибриногенемия, возраст, нерегулярный прием аспирина, повышение центрального пульсового давления через 3 месяца после вмешательства.

Практические рекомендации:

1. При обследовании пациентов с хронической коронарной недостаточностью, подвергшихся ангиопластике со стентированием, целесообразно определять функцию лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегационные свойства тромбоцитов исходно и через 3, 6 месяцев после вмешательства. У исследуемых с нарушением лейкоцитарно-тромбоцитарных взаимодействий, а именно с прогрессивным снижением количества лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов спустя 3 месяца после вмешательства (ЛТА < 11 % и ЛТИ < 2,5) в сочетании с повышением степени спонтанной агрегации кровяных пластинок по кривой среднего размера агрегатов, отмечается высокий риск развития рестенозов в стенте. В таких случаях требуется более тщательное наблюдение и коррекция терапии, в том числе дезагрегантной, так как у этой категории больных не исключается наличие аспиринорезистентности. При нормальной функции ЛТА через 3 месяца после вмешательства риск развития рестеноза в стенте минимальный.

2. Наряду с клиническими маркерами, общепринятыми методами оценки эффективности реваскуляризации миокарда, у больных с хронической коронарной недостаточностью возможно использование в повседневной практике методики аппланационной тонометрии с контурным анализом пульсовой волны (нормализация центрального диастолического давления, центрального пульсового давления, индекса ЭЕЮ/, давления аугментации может указывать на эффективное восстановление коронарного кровотока).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гагаркина, Людмила Сергеевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агрегационная способность тромбоцитов и эндотелиальная дисфункция у больных с острым отравлением уксусной кислотой / A.B. Говорин [и соавт.] // Дальневосточный медицинский журнал. - 2007. - № 3. - С. 4244.

2. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России» / С.А. Шальнова [и соавт.] // Российский кардиологический журнал. - 2012. -№5.-С. 6-11.

3. Аронов Д.М. Исследование COURAGE: обескураживают или воодушевляют его результаты? / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - Т. 6, №7. - с. 95104.

4. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин: связь с концентрацией С-реактивного белка / А.Е. Ильина [и др.] // Терапевтический архив. - 2005. - №6 -С. 13-16.

5. Ахаладзе Н.Г. Биологический возраст человека. Оценка темпа старения, здоровья и жизнеспособности: монография / Н.Г. Ахаладзе, Л.М. Ена. -Киев-Ирпень : ВТФ «Перун», 2010. - 224 с.

6. Баркаган З.Н. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П.Момот. - М, 2001 - 286 с.

7. Батыралиев Т. А. Обзор клинических исследований по ишемической болезни сердца и ее инвазивному лечению / Батыралиев Т. А., Першуков И. В.// Кардиология. - 2002. - Т. 5. - С. 68-70.

8. Беловол А.Н. Антигипертензивная терапия: фокус на центральное аортальное давление [электронный ресурс] / А.Н. Беловол, И.И.

Князькова. - Киев, 2010. - режим доступа: http: // www.medstrana.com (28 марта 2011).

9. Березовская Г.А. Рестеиоз и тромбоз внутри стента: патогенетические механизмы развития и прогностические маркеры / Г.А. Березовская, В.И. Ганюков, М.А. Карпенко // Российский кардиологический журнал. - 2012. -№ 6. -С. 91-95.

Ю.Бокерия J1. А. Рентгеноэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации /Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян. - М. : НЦССХ, 2009. - 101 с.

11.Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов [Текст] : руководство / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса ; пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1480 с. : ил.

12.Буза В.В. Чрескожные коронарные вмешательства у больных стабильной ИБС - 2012 / В.В. Буза, Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. -2012.-№25.-С. 1270-1274.

И.Витковкий Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием сосудов и ДВС-синдром / Ю.А.Витковский, Б.И.Кузник, А.В.Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 1. - С. 15 - 25.

М.Витковкий Ю.А. Влияние интерлейкинов lß, 2, 10 и 16 на взаимодействие лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов с экстрацеллюлярным матриксом / Ю.А. Витковский [и др.] // Иммунология. - 2006. - № 3. - С. 141 - 143.

15.Витковкий Ю.А. Феномен лимфоцитарно - тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А.Витковский, Б.И.Кузник, А.В.Солпов // Иммунология. - 1999. - № 4. - С.35 - 37.

16.Витковский Ю.А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. - 2006. - № 5-6. - С. 745-752.

17.Воробьев П.А. Актуальный гемостаз / П.А.Воробьев. - М. : Ныодиамед, 2004.- 139 с.

18.Габбасов З.А. Клеточные аспекты патогенеза стенозирования артерий и рестеноза стентов / З.А. Габбасов, С.Г. Козлов // Клиническая геронтология. - 2009. - №3. - С. 3-9.

19.Голодных Ю.В. Патогенетическое обоснование использования ронколейкина при тяжелом течении пневмонии : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Ю.В. Голодных. - Чита, 2002. - 19 с.

20.Гринштейн Ю.И. Антитромбоцитарная терапия в профилактике острых коронарных событий у больных с разными формами ишемической болезни сердца и после реваскуляризации // Российские Медицинские Вести. - 2009. - T.XIV. - № 4. - С. 15-19.

21.Жеребцова C.B. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.16 /C.B. Жеребцова. - Чита, 2008. - 19 с.

22.3убаирова Л.Д. Роль клеточных микровезикул в свёртывании крови / Л.Д. Зубаирова, Д.А. Зубаиров // Забайкальский медицинский вестник. - 2004. -№4.-С. 39-43.

23.Иванов К.П. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии /К.П. Иванов, H.H. Мельникова // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2004. - №4. - С. 3-13.

24.Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии / Недогода C.B. [и др.] // Южно-Российский медицинский журнал. - 2002. - №3. - С. 39-43.

25.Инвазивная кардиология - фокус на рестеноз. Часть II / Ю.Н. Беленков [и др.] // Кардиология. - 2002. - Т. 11. - С. 68-72.

26.Интервенционная кардиология. Коронарная ангиография и стентирование: руководство / А.П. Савченко [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.-448 с.

27.Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца /Л.А. Бокерия [и др.] — М. : НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2002. - 417 с.

28.Иоселиани Д.Г. Ближайшие и отдаленные результаты применения проволочного коронарного протеза "Кроссфлекс" в лечении больных с разными формами ишемической болезни сердца / Д.Г. Иоселиани, A.B. Араблинский // Вестник рентгенологии и радиологии. - 2000. - №4. - С. 11-16.

29.Иофина Е.А. Факторы риска рестенозирования при различных технологиях коронарного стентирования : автореф. дис. ...канд. мед.наук : 14.00.06 / Е.А. Иофина. - Екатеринбург, 2004. - 25 с.

30.Киричук В.Ф. Агрегационная активность тромбоцитов практически здоровых людей различных возрастных групп / В.Ф.Киричук, И.В.Воскобой // Физиология человека. - 2006. - № 4. - С.116 - 120.

31 .Ключерева H.H. Патогенетическое обоснование применения вилона при сахарном диабете 1 типа : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.16 / H.H. Ключерева. - Чита, 2005 - 23 с.

32.Ковалев И. А. Эндотелий-зависимая вазодилатация и вазоконстрикция у больных ИБС и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич // Бюл. СО РАМН. - 2006. - № 2. - С. 86-92.

33. Коз лов К. Л. Интервенционная пластика венечных артерий / К. Л. Козлов. -СПб. : Элби, 2000.-232 с.

34.Контурный анализ пульсовых волн у здоровых людей и больных артериальной гипертензией / Милягин В.А. [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2009. - №1. - С. 78-85.

35.Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И.Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2005. - № 2. - С. 3-16.

36.Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография / Б.И. Кузник. - Чита : Экспресс-издательство, 2010. - 832 с.

37.Кузник Б.И. Общая гематология: гематология детского возраста / Б.И.Кузник, О.Г. Максимова. - Ростов-на-Дону, 2007. - 573 с.

38.Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И.Кузник. - Чита : ЧГМА, 2004. - 336 с.

39.Куприянов В.В. Сосудистый эндотелий / В.В. Куприянов, И.И. Бобрик, Я. Л. Караганов. - К.: Здоров'я, 1986. - 243 с.

40.Лечение коронарного атеросклероза: влияние массового применения стентов на отдаленные результаты коронарной ангиопластики / A.M. Бабунашвили [и др.] // Кардиология. - 2004. - №5. - С.23-29.

41.Место коронарного стентирования в лечении ишемической болезни сердца / А.Н. Самко, В.В. Буза, Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. -2002. - № 19.-С. 851-854.

42.Милягин В.А. Современные методы определения жесткости сосудов [электронный ресурс] / В.А. Милягин, В.Б. Комиссаров. - Режим доступа: http: // www.rasfd.com (23 июля 2012).

43.Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А.П. Момот. - Спб. : ФормаТ, 2006. - 95 с.

44.Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер. - СПб. : Питер, 2000. - 256 с.

45.Насонов Е. Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии / Е.Л. Насонов // Вестник РАМН. - 2003. - № 7 - С. 6 - 10.

46.Нешина Е.И. Система гемостаза (вопросы и ответы): пособие для врачей / Е.И. Нешина, Р.Г. Скворцова, В.В. Кузьменко. - 2 изд., перераб. -Иркутск : РИО ИГИУВа, 2011. - 48 с.

47.Нильсон П. Синдром раннего сосудистого старения — как его правильно определить? [электронный ресурс] / П. Нильсон. - Киев : Издательский

дом «Заславский», 2010. - режим доступа: http: // www.mif-ua.com. (24 дек. 2012).

48.Новик A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине/ A.A. Новик, Т.Н. Ионова. - СПб. : Издательский Дом «Нева»; М.: «ОЛМА-ПРЕСС Звездный мир», 2002. - 320 с.

49.Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов [и др.] // Лабораторное дело. - 1989. - №10 - С. 15-18.

50.Нуднов И.Н. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения рапамицин-покрытыми стентами у больных ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением коронарного русла : автореф. дис. ...канд.мед.наук : 14.01.13 / И.Н. Нуднов. - М., 2012. - 24 с.

51.0ганов Р. Г. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - № 1. - С. 5-10.

52.Оганов Р.Г. Экономический ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации / Р.Г. Оганов, A.B. Концевая, А.М. Калинина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - № 10 (4). - С. 4-9.

53.Орлова Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Сердце. - 2006. - №5. - С. 65-69.

54.Пархоменко Ю.В. Клинико-функциональные синдромы в кардиологии /Ю.В. Пархоменко, И.А. Сытникова. - Чита, 2003.

55.Патент №2349919, Российская федерация, МПК G01 N 33/68. Способ прогнозирования рестеноза стентов в коронарных артериях в ранние сроки после эндоваскулярной реваскуляризации миокарда / А.Т. Тепляков, Е.В. Рыбальченко, Т.Е. Суслова, О.В. Груздева ; заявитель и патентообладатель Государственное учреждение Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра

Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. -№2007133257/15 ; заявл. 04.09.07 ; опубл. 20.03.09, Бюл. №8. - 6 с.

56.Первый опыт применения сиролимус-покрытых стентов Cypher в лечении ИБС / Ю.Н. Беленков [и др.] // Кардиология. - 2004. - №3 - С. 9-14.

57.Петрищев H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н.Н.Петрищев, Л.П.Папаян. - СПб., 1999 - 117 с.

58.Показатели хронического воспаления у больных ишемической болезнью сердца при развитии рестеноза в коронарном стенте / В.Г. Наумов [и др.] // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 14-17.

59.Пономарева Ю.Н. Сравнительная оценка состояния защитных систем при заболеваниях шейки матки : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.16 / ЧГМА. - Чита, 2001. - 21 с.

60.Причины развития рестеноза внутри стента / И. В. Першуков [и др.] // Интервенционная кардиология. - 2004.- № 6. - С. 23-27.

61.Причины рестеноза в стенте после интервенционного лечения пациентов с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST / Берне С.А. [и др.] // Интервенционная кардиология. - 2011. - №3. - С. 29-34.

62.Раимбекова И.Р. Факторы воспаления в развитии рестеноза у больных ишемической болезнью сердца после коронарного стентирования : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.06 / И.Р. Раимбекова. - М., 2007. -22 с.

63.Рогоза А.Н. Неинвазивные методы определения ригидности магистральных артерий / А.Н. Рогоза // Функциональная диагностика. -2007.-№3.-С. 17-32.

64.Романова E.H. Патогенетическое обоснование использования эпиталона для профилактики поражений желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.16 / ЧГМА. -Чита, 2006.-21 с.

65.Руцкина Е.А. Роль эндотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе острого отравления уксусной кислотой : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.16 / ЧГМА-Чита, 2008.-20 с.

66.Савостьянов К.А. Клинические результаты эндоваскулярного лечения рапамицин-покрытыми стентами у больных ИБС с протяженным поражением коронарного русла : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.01.13 / К.А. Савостьянов.-М, 2012.-26 с.

67.Самаль А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара. - Минск, 1990 - 104 с.

68.Система гемостаза, лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения, белки острой фазы воспаления и цитокины у больных с различными формами ишемической болезни сердца / Ю.А. Витковский [и др.] // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2009. - № 1. - С. 49-63.

69.Скворцова, В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Consilium medicum. Приложение: Системные гипертензии. -2005.-Т. 7,№2.-С. 3-10.

70.Соколова Н.А. Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой : автореф. дис. ...докт. мед. наук : 14.03.03 / ЧГМА. - Чита, 2012. - 49 с.

71.Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. - № 1 (9). -С. 126- 129.

\ 72.Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно - тромбоцитарной адгезии : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 03.00.13 / А.В. Солпов - Чита, 2002 - 22 с.

73.С-реактивный белок как возможный ранний прогностический маркер стенозирования протезов коронарных стентов / Е.И. Ярлыкова [и др.] // Кардиология. - 2002. - №2. - С. 11-13.

74.Стромальные клетки-предшественники и лейкоциты крови после имплантации стентов с лекарственным покрытием / В.Н. Титов [и др.] // Кардиология. - 2010. - № 1. С. 36-41.

75.Титов В. Н. Биологические основы единения эндотелия, гладкомышечных клеток и оксид азота в реакции эндотелий-зависимой вазодилатации и функции сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -2006.-№8.-С. 15-28.

76.Федорченко А.Н. Рестеноз как основная проблема после чрескожных коронарных вмешательств : автореф. дис. ...докт. мед. наук : 14.00.44 / А.Н. Федорченко. - Новосибирск, 2009. - 42 с.

77.Черешнев В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов /В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Мед. иммунолог. -2001. - №3. - С. 361-368.

78.Черкавская О.В. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения при использовании различных типов стентов у больных ишемической болезнью сердца : автореф. дис. ...док. мед. наук : 14.01.13, 14.01.05 / О.В. Черкавская - Москва, 2012. - 44 с.

79.Широкова Т.Е. Активация тромбоцитов и изменения эритроцитов как причина возникновения тромботических и реологических нарушений у больных ИБС / Т.Е. Широкова, A.B. Ваваев, Н.Л. Довлатова // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2008. - № 1. - С. 62-69.

80.Шитикова А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. - СПб : СПб ГМУ, 2000. - 227 с.

81.Шитикова А. С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные / под ред. Л. П. Папаян, О. Г. Головиной. - СПб. : ИИЦ BMA, 2008. - 320с.

82.Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия. - 2002. - №2. - С. 3-5.

83.Шулутко Б. И. Ишемическая болезнь сердца / Б.И. Шулутко, C.B. Макаренко. - СПб. : «Ренкор», 1998. - 122 с.

84.Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с ХСН различной этиологии / Лопатин Ю.М. [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2004. - №4. - С. 130-131.

85.Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца [Текст] / А. М. Бабунашвили, В. А. Иванов, С. А. Бирюков. - М. : Изд-во АСВ, 2001.-704 с.

86.Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. - СПб. : ВМедА, 2002. - 266 с.

87.4G/5G polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 gene and risk of restenosis after coronary artery stenting / C. Bottiger [et al.] // Am Heart J. -2003.-Vol. 146.-P. 855-861.

88.A randomized comparison ot coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment oi coronary artery disease Stent Restenosis Study Investigators / D.L. Fischman [et al.] // N Engl J Med. - 1994. - Vol. 331. - P. 496 -501.

89.ACC/AHA/ACP-ACIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / JACC. - 2003. - №41. - C. 159-168.

90.Age related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse contour analysis: ageing and arterial compliance / G.E. McVeigh [et al.] // Hypertension. - 1999. - Vol. 33. - P. 1392-1398.

91.Altered vascular remodeling in fíbulin-5-deficient mice reveals a role of fibulin-5 in smooth muscle cell proliferation and migration / J.A. Spencer [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA.- 2005. - Vol. 102(8). - P. 2946-51.

92.An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man / M. Karamanoglu [et al.] // Eur Heart J. - 1993. -Vol. 14.-P. 160-167.

93.Angiographic patterns of in-stent restenosis: classification and implications for long-term outcome / R. Mehran [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 2. - P. 1872-1878.

94.Antithrombin activity during the period of percutaneous coronary revascularization: Relation to heparin use, thrombotic complications and restenosis / W. H. Matthai [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1999. - Vol. 33(5). -P. 1248-1256.

95.Aortic stiffness and carotid intimal-media thickness: two independent markers of subclinical vascular damage in young adults? / A. Oren [et al.] // Eur J Clin Invest. - 2003. - Vol. 33. - P. 949-954.

96.Aortic stiffness is an independent prediction of fatal stroke in essential hypertension / Laurent S. [et al.] // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 1203-1206.

97.Arterial compliance adds to conventional risk factors for presence of angiographic coronary artery disease / D.M. Herrington [et al.] // Am Heart J. -2003.-Vol. 146.-P. 662-667.

98.Arterial compliance: a diagnostic marker for atherosclerotic plaque burden? / B. Syeda [et al.] //Am J Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 356-362.

99.Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study / G.S. Mintz [et al.] // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 35 -43.

100. Aspirin and dipyridamole in the prevention of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. / L. Schwartz [et al.] //N Engl J Med. - 1988. -Vol. 318. -P. 1714-1719.

101. Aspirin versus placebo after coronary angioplasty for prevention of restenosis (abstract) / L. Finci [et al.] // Eur Heart J. - 1988. - Vol. 156. - P. 912.

102. Blacher J. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients / J Blacher, R Asmar, S Djane // Hypertension. - 1999. -Vol. 33.-P. 1111-1117.

103. Boutouyrie P. New techniques for assessing arterial stiffness // Diabetes & Metabolism. - 2008. - Vol. 34. - P. 21-26.

104. Browder T. The haemostatic system as a regulator of angiogenesis / T. Browder, J. Folkman, S. Pirie-Shepherd // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275. -P. 1521 - 1524.

105. Cameron J.D. The relationship between arterial compliance, age, blood pressure and serum lipid levels / J.D. Cameron, G.L. Jennings, A.M. Dart // J Hypertens.- 1995.-Vol. 13.-P. 1718-1723.

106. Caspase 1-independent IL-lbeta release and inflammation induced by the apoptosis inducer Fas ligand / K. Miwa [et al.] // Nat Med. - 1998. - Vol. 4. -P. 1287-1292.

107. Central blood pressure: do we need them in the management of cardiovascular disease? Is it a feasible therapeutic target? / A.D. Protogerou [et al.] // J Hypertens. - 2007. - Vol. 25(2). - P. 265-272.

108. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population / R. Pini [et al.] // J Am Coll Caroiol. -2008.- Vol. 51.-P. 2432-2439.

109. Chandrasekar B. Platelets and restenosis / B. Chandrasekar, J-F. Tanguay // J Am Coll Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 555 - 562.

110. Chatzizisis Y.S. Coronary hemodynamics and atherosclerotic wall stiffness: A vicious cycle / Y.S. Chatzizisis, G.D. Giannoglou // Med Hypothests. - 2007. - Vol. 69. - P. 349-355.

111. Colombo A. Drug-eluting stents: the new gold standart for percutaneous coronary revascularization /A. Colombo, I. Iakovou // Ibid. - 2004. - Vol. 25. -P. 895-897.

112. Complex coronary artery stenosis and unstable angina are positively associated with the extent of plaque inflammation / M. Meuwissen [et al.] // Am J Med. -2003.-Vol. 114.-P. 521-527.

113. Contribution of collagen, elastin and smooth muscle in vivo human arterial wall stress and elastic modulus / A.J. Bank [et al.] // Circulation. -1996. - Vol. 94. - P. 3263-3270.

114. Coronary restenosis elimination with a sirolimus eluting stent. First European human experience with 6-month angiographic and intravascular ultrasonic follow-up / B.J. Rensing [et al.] // Eur. Heart. J. - 2001. - Vol. 22. -P. 2125-2130.

115. Coronary stenting with a new radiopaque, balloon-expandable endoprosthesis in pigs / W.J. Giessen [et al.] // Circulation. - 1991. - Vol. 83. -P. 1788-1798.

116. Coronary-artery stenting compared with balloon angioplasty loi restenosis after initial balloonangioplasty Restenosis Stent Study Group / R. Erbel [et al.] // N Engl J Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 1672-1678.

117. C-reactive protein and coronary events following percutaneous coronary angioplasty / R.J. de Winter [et al.] // Am J Med. - 2003. - Vol. 115. - P. 85.

118. C-Reactive Protein and the Risk of Stent Thrombosis and Cardiovascular Events After Drug-Eluting Stent Implantation / D.W. Park [et al.] // Circulation.-2009.-Vol. 120.-P. 1987-1995.

119. Definition of restenosis after coronary angioplasty: a quickly involving concept / P.W. Serruys [et al.] // J Invest Cardiol. - 1989. - Vol. 4. - P. 265276.

120. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study / B. Williams [et al.] // Circulation. - 2006. -Vol. 113. - P. 1213-1225.

121. Edward D.G. Augmentation index and systolic load are lower in competitive endurance athletes / D.G. Edward, J.T. Lang // Am O Hypertens. -2005. - Vol. 18. - P. 679-683.

122. Elevated matrix metalloproteinase expression after stent implantation is associated with restenosis / J. Ge [et al.] // Int J Cardiol. - 2006. - Vol. 112. -P. 85-90.

123. Elevated plasma active matrix metalloproteinase-9 level is associated with coronary artery in-stent restenosis / G.T. Jones [ et al.] // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 121-125.

124. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function / C-H. Chen [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 1827-1836.

125. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / Laurent S. [et al.] // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27. -P. 2588-2605.

126. Extracellular matrixe changes in stented human coronary arteries / A. Farb [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 940-947.

127. For the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in atients with average cholesterol levels / F.M. Sacks [et al.] // N Engl J Med. - 1996. - Vol. 335.-P. 1001-1009.

128. Gasser O. Activated polymorphonuclear neutrophils disseminate antiinflammatory microparticles by ectocytosis / O. Gasser, J.A. Schifferli // Blood. - 2004. - Vol. 104(8). - P. 2543 - 2548.

129. Genetic aspects of restenosis after percutaneous coronary interventions / Agema WRP [et al.] // Europ Heart J. - 2001. - Vol. 22 - P. 2058 - 2074.

130. Genetic risk for restenosis after coronary ballon angioplasty / H. Horibe [et al.] //Aterosclerosis. - 2004. - Vol. 174. - P. 181 - 187.

131. Greenwald S.E. Aging of the conduit arteries // J Pathol. - 2007. - Vol. 211(2).-P. 157-172.

132. Hack C.E. Derangements of coagulation end fibrinolysis in infectious diseases / C.E. Hack // Contributions to microbiology. - 2003. - Vol. 10. - P. 19-37.

133. Hawrylowich C.M. Platelet-derived interleukin-1 induces human endothelial adhesion molecule expression and cytokine production / Hawrylowich C.M., Howells G.L., Feldmann M. // J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 174(4). -P.785-790.

134. Hoffmann R. Coronary in-stent restenosis—predictors, treatment and prevention / R. Hoffmann, G.S. Mintz // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1739-1749.

135. Ikeda U. Inflammation and coronary artery disease // Curr Vase. Pharmacol.-2003.-Vol. l.-P. 65-70.

136. Impact of aortic stiffnesson on survival in endstage renal disease / J Blacher [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 2434-2439.

137. Impact of final stent dimensions on long-term results following sirolimus-eluting stent implantation. Serial intravascular ultrasound analysis from the SIRIUS trial / S. Sonoda [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol. 43.-P. 1959-1963.

138. Incedence of restenosis after successful coronary angioplasty: A time related phenomenon. / P.W.Serruys [et al.] // Circulation. - 1988. - Vol. 77. -P. 361-371.

139. Increased arterial wave reflection predict severe cardiovascular events in patients udergoing percutaneous coronary interventions / Weber T. [et al.] // Eur Heart J. - 2005. - Vol. 26. - P. 2657-2663.

140. Increased coronary-artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis / C. P. Chung [et al.] // Arthr. and Rheum. - 2005. - Vol. 52 (10). - P. 3045-3053.

141. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention / D.P. Chew [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 992.

142. Influence of body height on pulsatile arterial hemodynamic data. / H. Smulyan [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Vol. 31 .-P. 1103-1109.

143. In-Stent Restenosis in the Drug-Eluting Stent Era FREE / George D. [et al.]// J Am Coll Cardiol. - 2010. - Vol. 56(23). - P. 1897-1907.

144. Ito T. Inflammatory cytokines and cardiovascular disease / T. Ito, U. Ikeda// Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. - 2003. - Vol. 2(3). - P.257-265.

145. Jani B. Ageing and vascular ageing / B. Jani, C. Rajkumar // Postgrad Med J. - 2006. - Vol. 82 (967). - P. 357-362.

146. Lane D.A. Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and thrombosis arterial disease / Lane D.A., Grant P.J.//Blood. - 2000. - Vol. 95. -P. 1517-1532.

147. Lesion morphology and coronary angioplasty: current experience and analysis / R.K. Myler [et al.] //J Am Coll Cardiol. - 1992. - P. 1641-1652.

148. Leukocyte recruitment and expression of chemokines following different forms of vascular injury / F.G. Welt [et al.] // Vase Med. - 2003. - Vol. 8(1). -P. 1-7.

149. Libby P. The molecular bases of restenosis / P. Libby, H. Tanaka // Prog Cardiovasc Dis. (1997 - Sep-Oct.) - 1997. - Vol. 40(2). - P. 97-106.

150. McDonald D. A. The hydrodynamics of the arterial circulation. / D.A. McDonald, M.G. Taylor // Prog Biophys Biophys Chem. - 1959. - Vol. 9. - P. 107-73.

151. McVeigh G.E. Evaluation of mechanical arterial properties: clinical, experimental and therapeutics aspects / G.E. McVeigh, P.K. Hamilton, D.R. Morgan // Clin Sci. - 2002. - Vol. 102. - P.51-67.

152. Morphological predictors of restenosis after coronary artery stenting in humans / A. Farb [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 105 (25). - P. 29322980.

153. Morrow D.A. Preprocedural C-reactive protein for risk prediction before percutaneous coronary intervention (PCI): a US perspective // Clin Chem. -2004.-Vol. 50.-P. 1489.

154. Nitric oxide modulation of blood vessel tone identified by arterial wave form analysis / G.E. McVeigh [et al.] // Clin Sci. - 2001. - Vol. 100. - P. 387393.

155. O'Rourke M.F. Arterial aging: pathophysiological principles // Vasc.Med. - 2007 - Vol. 12, № 4. - P. 329-341.

156. O'Rourke M.F. Use of arterial transfer function for the derivation of aortic waveform characteristics (letter) / M.F. O'Rourke, W.W. Nichols // J Hypertens. - 2003. - Vol. 21. - P. 2195-2199.

157. Oxidative Stress and Pathological Changes After Coronary Artery Interventions / R.P. Juni [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2013. - Vol. 61(14). -P. 1471-1481.

158. Pathology of acute and chronic coronary stenting in humans / A. Farb [et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 44 - 52.

159. Pauca A.L. Prospective Evaluation of a Method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform / A.L. Pauca, M.F. O'Rourke, N.D. Kon // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.

160. Payne R. A. Arterial blood pressure and stiffness in hypertension: is arterial structure important? / R.A. Payne, D.J. Webb // Hypertension. - 2006. -Vol. 48. - P. 366-367.

161. Penprocedural quantitative coronary angiography after Palmaz-Schatz stent implantation predicts the restenosis rate at six months results of a metaanalysis of the BElgian NEtherlands Stent study (BENESTENT) I, BENESTENT II Pilot, BENESTENT II and MUSIC trials Multicenter Ultrasound Stent In Coronanes / P.W. Serruys [et al.]// J Am Coll Cardiol. -1999. - Vol. 34. - P. 1067-1074.

162. Persistent inhibition of neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent implantationA long-tern clinical, angiographic and intravascular ultrasound follow-up / M. Degertekin [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106. -P. 1610-1613.

163. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: Role of platelet aggregation, integrins, and non-integrin receptors / A. Solpov [et al.] // Thrombosis and Haemostasis. - 2006. - V. 95. -P. 815-821.

164. Polgar J. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad / J. Polgar, J. Matuskova, D.D. Wagner // Thrombosis and Haemostasis. - 2005. - Vol. 3, № 8.-P. 1590-1596.

165. Predicting restenosis of drug-eluting stents placed in real-world clinical practice / J.M. Stolker [et al.] // Circ Cardiovasc Interv. - 2010. - Vol. 3. - P. 327-334.

166. Predictive value of preprocedural fibrinogen concerning coronary stenting / M. Otsuka [et al.] // Atherosclerosis. - 2002. - Vol. 164. - P. 371378.

167. Preprocedual C-reactive protein levels and cardiovascular events after coronary stent implantation / D.H. Walter D.H. [et al.] // J Am Coll Cardiol. -2001. - Vol. 37. - P. 2370-2376.

168. Procedural and late outcomes following MULTI LINK DUET coronary stent deployment / D.J. Kereiakes [et al.] // Am J Cardiol. - 1999. - Vol. 84. -P. 1385-1390.

169. PTC A: periprocedural platelet activation. Part II of the Duesseldorf PTCA Platelet Study (DPPS) / P. Kolarov [et al.] // Euro Heart J. - 1996. -Vol. 17.-P. 1216-1222.

170. Repeat coronary angioplasty as the treatment of choice for restenosis / H. Kitazume [et al.] // Am Heart J. - 1996. - Vol. 132. - P. 711-715.

171. Restenosis after placement of Palmaz-Schatz stents in native coronary arteries initial results of a multicenter experience / S.G. Ellis [et al.] // Circulation.-1992.-Vol. 86.-P. 1836-1844

172. Ridker P.M. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events / P.M. Ridker, J.E. Buring, N. Rifai // Circulation. - 2001. - Vol. 103. -P. 491-495.

173. Role of cytokines in the pathogenesis of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. / H. Tashiro [et al.] // Coron Artery Dis. -2001.-Vol. 12.-P. 107-113.

174. Safar M.E. Current perspective on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular disease / M.E. Safar, B.I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

175. Schwartz R.S. The restenosis paradigm revisited: an alternative proposal for cellular mechanisms. / R.S. Schwartz, D.R. Holmes, E.J. Topol // J Am Coll Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 1284 - 1293.

176. Serial angioscopic and angiographic observations during the first hour after successful coronary angioplasty: A preamble to a multicenter trial addressing angioscopic markers for restenosis / P. Den Heijer [et al.] // Am Heart J. - 1994. - Vol. 128. - P. 656-663.

177. SF-36 Health Survey: Manual and Interpretation Guide / J.E. Ware [et al.] - MA : Boston, Nimrod Press, 1993. - 114 p.

178. Shaw A. Biomechanical stress-induced signaling in smooth muscle cells: an update. / A. Shaw, Q. Xu // Curr Vase Pharmacol. - 2003. - Vol. 1. - P. 4158.

179. Sigal A. The LFA-1 integrin supports rolling adhesion on ICAM-1 under physiological shear flow in a permissive cellular environment / A. Sigal, D.A. Bleijs, V. Grabovsky et al. // J. Immunology. - 2000. - Vol. 165. - P. 442 -452.

180. Six-month comparison of coronary endothelial dysfunction associated with sirolimus-eluting stent versus paclitaxel-eluting stent / J.W. Kim [et al.] // J Am Coll Cardiol Intv. - 2008. - Vol. 1. - P. 65-71.

181. Stent implantation, but not pathogen burden, is associated with plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels after percutaneous coronary intervention in patients with stable angina pectoris / N. Saleh [et al.] // Am Heart J. - 2005. - Vol. 149. - P 876-882.

182. Stent Induced Expression and Activation of the Leukocyte Integrin Mac-1 Is Associated With Neointimal Thickening and Restenosis / T. Inoue [et al.] // II Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1757-1763.

183. Stiffness of systemic arteries in patients with myocardial infarction. A noninvasive method to predict severity of coronary atherosclerosis / T. Hirai [et al.] // Circulation. - 1989. - Vol. 80. - P. 78-86.

184. Systolic and diastolic blood pressure, pulse pressure and mean arterial pressure as predictors of cardiovascular disease risk in men. / H.D. Sesso [et al.] // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 801-807.

185. The assessment of biological age. A report from the department of environment study / C.J. Bulpitt [et al.] // Ageing Clin Exp Res. - 1994. - Vol. 6.-P. 181-191.

186. The effect of age on vascular compliance in man: Which are the appropriate measures? / C.J. Bulpitt [et al.] // J Hum Hypertens. - 1999. - Vol. 13.-P. 7583-7588.

187. The Evolving Role of Inflammatory Biomarkers in Risk Assessment After Stent Implantation / G. Niccoli [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2010. -Vol. 56(22).-P. 1783-1793.

188. The impact of plasma levels of C-reactive protein, lipoprotein (a) and homocysteine on the long-term prognosis after successful coronary stenting: The Global Evaluation of New Events and Restenosis After Stent Implantation Study / M.N. Zairis [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 1375.

189. The influence of the peripheral reflection wave on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension / T. Iketani [et al.] // Hypertens Res. - 2000. - Vol. 23(5). - P. 451^158.

190. The link between heightened thrombogenicity and inflammation: pre-procedure characterization of the patient at high risk for recurrent events after stenting / P.A. Gurbel [et al.] // Platelets. - 2009. - Vol. 20. - P. 97-104.

191. The role of platelets, thrombin and hyperplasia in restenosis after coronary angioplasty / J.H. Ip [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 1991. - Vol. 17. -Suppl B. - P. 77B-88B.

192. The Truth and Consequences of the COURAGE Trial / J. Dean [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2007. - Vol. 50. - P. 1598-1603.

193. Ther Vascular remodeling: implications for small artery function and target organ damage / K. Sonoyama [et al.] // Adv Cardiovasc Dis. - 2007. -Vol. 1(2).-P. 129-137.

194. Toutouzas, K. Inflammation and restenosis after percutaneous coronary interventions / K. Toutouzas, A. Colombo, C. Stefanadis // Eur. Heart J. -2004.-Vol. 25.-P. 1679-1687.

195. Turesson C. Increased incidence of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from a community based Study / C. Turesson, A. Jarenros, L. Jacobsson // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 952—995.

196. Unrestricted utilization of sirolimus-eluting stents compared with conventional bare stent implantation in the "real world": the Rapamycin-Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) registry / P.A. Lemos [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 190-195.

197. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, B. Kuznik, A. Solpov // Thrombosis and Haemostasis. - 2001. - P. 2711.

198. Welt F.G. Inflammation and restenosis in the stent era / F.G. Welt, C. Rogers // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2002. - Vol. 1(22). - P. 17691776.

199. Weyrich A.S. Platelets: signaling cells in the immune continuum / A.S. Weyrich, G.A. Zimmerman // Trends Immunol. - 2004. - Vol. 25(9). - P. 489 -495.