Прогнозирование развития сердечной недостаточности в послеоперационном периоде по данным миокардиального резерва у пациентов с пороками аортального клапана тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Пацоева Иман Масудовна

• Пацоева Иман Масудовна
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Пацоева Иман Масудовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава первая. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Распространённость, этиология стеноза аортального клапана

Ремоделирование миокарда при стенозе аортального клапана

Распространённость, этиология недостаточности аортального клапана

Ремоделирование миокарда при недостаточности аортального клапана

Методы оценки деформации миокарда

Стресс ЭхоКГ у пациентов с клапанными пороками

Проведение стресс ЭхоКГ у пациентов с аортальным стенозом

Проведение стресс ЭхоКГ у пациентов с аортальной недостаточностью

Глава вторая. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Клиническая характеристика больных

Методы исследования

Оценка качества жизни

Электрокардиография

Эхокардиография

Стресс эхокардиография с фармакологической нагрузкой

Стресс эхокардиография с физической нагрузкой

Лабораторная диагностика

Статистический анализ

Глава третья. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Прогноз развития сердечной недостаточности в раннем послеоперационном

периоде в общей когорте пациентов (АС+АН)

Влияние контрактильного резерва на прогноз в раннем периоде после операции в общей когорте пациентов (АС+АН)

Прогноз развития сердечной недостаточности в раннем послеоперационном

периоде у пациентов с аортальным стенозом

Влияние контрактильного резерва на прогноз в раннем периоде после операции у

пациентов с аортальным стенозом

Прогноз развития сердечной недостаточности в раннем послеоперационном

периоде у пациентов с аортальной недостаточностью

Влияние контрактильного резерва на прогноз в раннем периоде после операции у

пациентов с аортальной недостаточностью

Прогноз развития сердечной недостаточности в среднеотдаленном

послеоперационном периоде в общей когорте пациентов (АС+АН)

Влияние контрактильного резерва на прогноз в среднеотдаленном периоде после

операции в общей когорте пациентов (АС+АН)

Влияние контрактильного резерва на прогноз в среднеотдаленном периоде после

операции у пациентов с аортальным стенозом

Влияние контрактильного резерва на прогноз в среднеотдаленном периоде после

операции у пациентов с аортальной недостаточностью

Динамика показателей сократительной способности ЛЖ

Клинические наблюдения

Глава четвертая. ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список литературы:

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование развития сердечной недостаточности в послеоперационном периоде по данным миокардиального резерва у пациентов с пороками аортального клапана»

ВВЕДЕНИЕ

Приобретенные пороки сердца (ППС) вносят значимый вклад в общую совокупность сердечно-сосудистой заболеваемости и являются одной из частовстречаемых причин смертности. Длительное время клапанные пороки сердца протекают бессимптомно даже на фоне структурной перестройки сердца. При декомпенсации ППС наблюдается клиническая картина сердечно-сосудистой недостаточности, что при дальнейшем развитии резко ухудшает прогноз жизни. В симптомную стадию заболевания с выраженным ремоделированием сердца, сосудов и внутренних органов оперативное лечение ППС малоэффективно, зачастую небезопасно и нецелесообразно ввиду неблагоприятных послеоперационных осложнений.

Эхокардиография (ЭхоКГ) - основной метод диагностики ППС, который важен для определения дальнейшей лечебной тактики и ее исходов. На современном этапе развития медицины до сих пор не изучены предикторы неблагоприятного течения после операции, в частности нарастание сердечной недостаточности (СН), нарушения систолической функции левого желудочка (ЛЖ). Стресс-тесты как у асимптомных пациентов, так и у больных с проявлением СН с сохранной и со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ расширяют спектр и повышают ценность факторов риска осложненного послеоперационного течения, определяют необратимость ремоделирования сердца, могут помочь решить вопрос о пользе и риске операции. Измерение глобальной продольной деформации миокарда (ОЬБ) ЛЖ представляет собой преимущество перед геометрическими показателями и фракцией выброса, так как позволяет обнаружить скрытую дисфункцию ЛЖ, предсказать прогрессирование нарушения сократительной функции миокарда и прогнозировать последствия. В международной литературе ОЬБ ЛЖ указывается в отрицательных значениях, однако для простоты восприятия в проведенном нами исследовании и тексте

диссертационной работы будут использоваться показатели GLS ЛЖ в абсолютных значениях.

Оценка сократительного резерва с помощью стресс теста позволит проанализировать риск СН после операции, определить обратимость ремоделирования и прогноз. Проведение стресс эхокардиографии (стресс ЭхоКГ) при клапанных пороках необходимо для оценки симптомности порока при отсутствии клиники в покое, для анализа систолической и диастолической функции сердца, прогнозирования течения заболевания. Стресс ЭхоКГ может помочь в стратификации риска развития СН и необратимого ремоделирования у пациентов с клапанными пороками. Оценка GLS в сочетании с оценкой ФВ, фракции укорочения, ударного объема (УО), размеров ЛЖ в систолу и диастолу во время проведения стресс ЭхоКГ повышает информативность метода. Увеличение УО, ФВ, GLS вовремя стресс ЭхоКГ свидетельствует о наличии контрактильного/ миокардиального резерва (КР) миокарда. В последние десятилетие изучению КР с помощью стресс ЭхоКГ, оценке GLS как количественного маркера контрактильности уделяется особое внимание. Ухудшение GLS ЛЖ происходит раньше, чем снижение ФВ ЛЖ и появление клинических проявлений СН при заболеваниях сердца. Исследование пациентов с неишемической вторичной митральной регургитацией, продемонстрировало, что анализ GLS ЛЖ более точно оценивает систолическую функцию миокарда, по сравнению с измерением ФВ, которое зависит от объемных показателей. Снижение деформации папиллярных мышц может служить предиктором рецидива митральной недостаточности после пластики митрального клапана (МК) [44].

Имеются данные, которые указывают на то, что методика GLS ЛЖ у пациентов с аортальным стенозом (АС) с бессимптомным течением и нормальной ФВ является более предпочтительной для определения миокардиального резерва и послеоперационного течения по сравнению с ФВ. В исследовании Magne. J и

соавт. продемонстрировано, что исходный GLS ЛЖ <14,7 % у пациентов с бессимптомным АС с сохранной сократительной способностью ЛЖ коррелировал с неблагоприятным прогнозом (ухудшение функционального класса СН, повторные госпитализации и смертность) в течение последующих 2 -х лет после протезирования аортального клапана. Так же выявлено, что при GLS > 18 % у этих пациентов наблюдалось неосложненное течение послеоперационного периода [53].

В работе Piérard L. и соавт. сообщается, что основным прогностическим параметром сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с бессимптомной митральной недостаточностью является КР, измеренный с помощью стресс ЭхоКГ с использованием GLS ЛЖ. Увеличение GLS ЛЖ во время стресс ЭхоКГ на более чем 2% свидетельствует о наличии КР и определяет благоприятный прогноз в послеоперационном периоде [70]. В исследовании Kamperidis V и соавт. доказано, что GLS ЛЖ < 15% и ухудшение данного показателя на каждый 1% независимо связаны со смертностью от всех причин после операции по замене аортального клапана (АК) у пациентов с тяжелым АС [40].

По данным исследования Lee S.Y. и соавт. можно заключить, что у пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью (АН) с бессимптомным течением заболевания отсутствие КР приводит к снижению сократительной способности миокарда ЛЖ, даже при исходно сохранной ФВ ЛЖ. Протезирование аортального клапана у таких пациентов должно быть проведено как можно раньше. После операции необходимо своевременное назначение оптимальной медикаментозной терапии СН, динамическое наблюдение с последующим использованием при необходимости кардиоресинхронизирующих устройств [50].

Ухудшение глобальной продольной деформации ЛЖ возникает раньше развития симптомов СН. Отсутствие миокардиального резерва (увеличение значения GLS ЛЖ при стресс ЭхоКГ) увеличивает возможность возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений. Улучшение значения

глобальной продольной деформации во время нагрузки может быть использовано для прогнозирования дальнейшего течения порока, так как является показателем жизнеспособности ЛЖ. Измерение динамики GLS во время стресс ЭхоКГ дополняет оценку КР, повышает информативность теста. В случае если совокупная польза оперативного вмешательства перевешивает риск, таким пациентам показана хирургическая коррекция во избежание быстрого развития декомпенсации порока. Хирургическую замену АК необходимо проводить у пациентов с выявленным с помощью стресс ЭхоКГ истинно тяжелым пороком сердца. Однако пациенты без КР ЛЖ имеют высокий операционный риск и, следовательно, рекомендации Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов и Европейского общества кардиологов (ESC / EACTS) имеют более низкий уровень доказательности для хирургической замены АК у таких пациентов. Выбор правильной лечебной тактики для коррекции клапанной патологии определяется в каждом отдельном случае индивидуально в зависимости от данных стресс ЭхоКГ.

Учитывая актуальность определения риска хирургического вмешательства, проблемы прогнозирования СН и течения послеоперационного периода, развитие новых методов определения контрактильности целью нашего исследования стало определение прогностической ценности показателей стресс ЭхоКГ у больных с аортальными пороками.

Цель исследования: определить предикторы развития и прогрессирования СН в послеоперационном периоде по данным стресс эхокардиографии у больных с аортальными пороками.

Задачи исследования 1. Разработать алгоритм предоперационного обследования пациентов с аортальными пороками сердца для прогнозирования развития сердечной недостаточности с учетом противопоказаний и факторов риска к проведению стресс проб.

2. Выявить прогностические возможности показателей, отражающие и систолическую и диастолическую функцию во время стресс ЭхоКГ и определить их влияние на течение раннего послеоперационного периода у больных с аортальными пороками.

3. Определить факторы риска прогрессирующей сердечной недостаточности, негативного ремоделирования в отдаленном периоде после хирургического лечения у больных с аортальными пороками.

4. Оценить динамику показателей сократительной способности ЛЖ до операции, в ранние сроки после операции и в отдаленном периоде после хирургической коррекции аортальных пороков.

Научная и практическая значимость диссертации:

Методика оценки КР может быть использована для прогноза развития СН в послеоперационном периоде, стратификации риска хирургического лечения. Исходя из полученных данных, определяется прогноз и индивидуальный подход к лечению пациента.

Настоящая работа даст возможность выработать оптимальный алгоритм оценки КР у больных с аортальными пороками сердца, определить факторы риска прогрессирующей СН, негативного ремоделирования в раннем и отдаленном периоде после хирургической коррекции. Все это приведет к улучшению результатов лечения данной категории больных, своевременному назначению, эскалации необходимой медикаментозной терапии.

Глава первая ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Распространённость, этиология стеноза аортального клапана

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности во всем мире. ППС - группа заболеваний, вносящий основной вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В настоящее время показатели продолжительности жизни населения повысились, а частота встречаемости ревматических болезней сердца, напротив, понизилась. Исходя из этого, наблюдается увеличение дегенеративных поражений клапанного аппарата. Распространенность дегенеративных пороков АК растет с увеличением возраста пациентов и старением населения. В связи с большими компенсаторными возможностями организма длительное время аортальный порок протекает бессимптомно. При декомпенсации наблюдаются признаки выраженной СН, что резко ухудшает прогноз [3;24;62].

В структуре всех патологий сердечно-сосудистой системы АС по распространенности уступает лишь гипертонической болезни (ГБ) и ишемической болезней сердца (ИБС). Среди пороков сердца АС является самым распространённым и составляет более 80 % от всех случаев. В 2020 году по мировой статистике данный порок диагностирован примерно у 40 млн. человек старше 65 лет. Предполагается, что к 2030 году заболевание может развиться у 72 млн. человек [34].

Основные причины АС, согласно европейскому исследованию 2003 года, объединены в следующие группы: дегенеративные — 82 %; ревматические — 11%; врождённые — 5 %; воспалительные (инфекционный эндокардит) — 1 %; другие (терминальная почечная недостаточность, повышенная работа паращитовидной железы, лучевая терапия и т. д.) - 1% [39;106].

По данным литературы кальциноз АК встречается у 2-7% пожилых людей. Распространенность данной патологии АК пропорциональна возрасту.

Так, у населения старше 70 лет встречаемость кальцинированного АС - 15% и более [82].

Процессы кальцификации створок клапана и формирования атеросклеротической бляшки имеют похожий сценарий, в основе которого лежит воспаление, отложение липидов и кальция. Гистопатологические исследования свидетельствуют о том, что дегенеративный кальцинированный стеноз АК является активным и многогранным заболеванием, который помимо процесса атеросклероза напоминает и эластокальциноз [68]. Так, в исследовательской работе Р1Ьаго1 и соавт. получены данные, что 100% пациентов с АС имели атеросклеротические отложения в одной или нескольких коронарных артериях [68]. Факторы риска развития АС так же схожи с факторами риска атеросклероза: мужской пол, курение, повышенный уровень холестерина, гипертония, ожирение и сахарный диабет (СД) [87]. Под влиянием этих факторов створки АК воспаляются, и в них накапливается холестерин. Постепенно формируется склероз, а в дальнейшем — кальциноз клапана [75].

Так же широкое распространение имеет теория генетически детерминированного аутоиммунного воспаления. Указанный процесс в большинстве своем вызывает дисбаланс состава внутриклеточного матрикса, что в итоге формирует кальцификацию створок клапана. Генетическую этиологию в данном случае подтверждает то, что при прогрессировании заболевания запускаются процессы апоптоза, что приводит к нарушению целостности эндотелия створок.

В данной зоне происходит клеточная инфильтрация Т-лимфоцитов с выделением большого количества у-интерферона. Это провоцирует усиленный синтез коллагена, а-актина и десмина. В завершении процесса кальциноза на поверхности макрофагов путем синтеза, накапливается остеопонтин, отвечающий за оссификацию [107].

Значимую долю дегенеративных пороков составляют вторичный стеноз АК, сформировавшийся на основе врожденного порока сердца - двустворчатого аортального клапана. Данная категория пациентов имеет ранее формирование

клапанного стеноза. В большинстве случаев клиническая картина заболевания разворачивается в относительно раннем возрасте - 45-60 лет. По данным статистики почти половина операций по протезированию аортального клапана проводится пациентам с развитием кальцинированного стеноза врожденного двустворчатого клапана [35].

Ремоделирование миокарда при стенозе аортального клапана

Формирование стеноза АК длительный процесс и развивается десятилетиями. На начальных стадиях развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а со временем и общей гемодинамики. Развитие АС начинается с повреждения эндотелия створок клапана из-за того, что усиливается механическое напряжение и снижается активность местных защитных факторов [22]. Как правило, повреждению подвергается место крепления створок к корню аорты, этим и объясняется тот факт, что половина изменений возникает именно в этой области [63]. Повреждение эндотелия приводит к тому, что в области воспаления накапливаются липопротеиды низкой плотности и липопротеин (а). В результате створки утолщаются и становятся менее подвижными, что приводит к сужению устья аорты. Этим обусловлено нарушение опорожнения ЛЖ, вследствие чего возрастает градиент систолического давления между полостью сердца и аортой.

Гипертрофия ЛЖ на начальных стадиях развития порока является адаптивным ответом на повышенное давление и потребление кислорода во время систолической перегрузки. В результате этого увеличивается толщина стенки ЛЖ, но объем полости ЛЖ остается в пределах нормальных значений. Это позволяет снизить напряжение внутри стенки. Развитие гипертрофии на начальных стадиях бывает достаточным для того, чтобы выдержать высокое внутриполостное систолическое давление для сохранения нормальной постнагрузки. Вследствие гипертрофии ЛЖ, конечное диастолическое давление (КДД) повышается без увеличения размера ЛЖ. Увеличенная сократимость предсердий, способствующая возрастанию КДД, вносит значимый вклад в наполнение желудочков. Несмотря на это, среднее давление в левом предсердии (ЛП) и легочных венах остается

неизменным. Развитие концентрической гипертрофии является полезной адаптацией, которая компенсирует высокое давление внутри сердца. Однако такая структурная перестройка не является совершенным механизмом адаптации. Увеличение толщины миокарда происходит одновременно с гиперплазией экстрацеллюлярного матрикса [67]. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса и дает возможность пребывания организма на фоне нарушенной гемодинамики, при этом сдерживает развитие декомпенсации порока.

Когда гипертрофия вступает в стадию изнашивания, прогрессирующего кардиосклероза, связанного с потерей клеток и увеличением фиброза, и недостаточности кровообращения наступает стадия декомпенсации [31;54;86]. В процессе ухудшения насосной функции гипертрофированного ЛЖ, снижается значение УО и ФВ, что вызывает, в свою очередь, дилатацию полости ЛЖ, повышение КДД с развитием систолической дисфункции ЛЖ. При таких условиях возрастает давление в ЛП и малом круге кровообращения, то есть возникает легочная гипертензия (ЛГ). Развитие ЛГ вызывает компенсаторную гипертрофию правого желудочка (ПЖ). А при дальнейшем ухудшении и увеличении фиброза, возникает бивентрикулярная недостаточность. На этой стадии может возникнуть фатальная аритмия и внезапная сердечная смерть. При длительном тяжелом течении порока возникает вторичная - относительная митральная недостаточность, так называемая «митрализация» аортального стеноза. [102].

При дальнейшем развитии стеноза АК все больше повышается нагрузка на ЛЖ сердца. В результате он утолщается, в нём накапливается коллаген, из-за чего миокард желудочка недостаточно расслабляется и растягивается - возникает диастолическая дисфункция.

Клапанный стеноз вызывает каскад структурных, микроциркуляторных и нейрогуморальных изменений, которые приводят к нарушению резерва коронарного кровотока. У значительной части пациентов с АС развивается стенокардия даже при отсутствии обструктивного заболевания коронарной

артерии, связанное со сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов, с возникновением относительной коронарной недостаточности [86].

С учетом выраженности клинических проявлений аортального порока сердца выделяется 5 стадий.

1 стадия бессимптомная, диагностирование порока происходит случайно по ЭхоКГ, либо выявляется при аускультации. На данной стадии оперативное лечение не показано и требуется динамическое наблюдение кардиолога.

2 стадия. Признаки сердечной недостаточности возникают при умеренной физической нагрузке. На данной стадии порок может быть заподозрен по электрокардиограмме (ЭКГ) и рентгенографии. Диагноз ставится на основании данных ЭхоКГ: средний градиент давления в диапазоне 36-65 мм рт. ст., что является показанием к оперативному лечению.

3 стадия. На этой стадии недостаточность кровообращения увеличивается, что может проявляться стенокардией, наличием обмороков, пациенты указывают на усиление одышки. По ЭхоКГ отмечается увеличение среднего градиента систолического давления, который превышает 65 мм рт. ст. На данной стадии показано хирургическое лечение АС.

4 стадия. Отмечается усиление признаков СН, соответствующие 3-4 ФК. На данной стадии пристально оцениваются риски и польза оперативного вмешательства.

5 стадия (терминальная). Данная стадия обусловлена истощением сердца и необратимыми процессами в организме в следствии СН. Отмечается неконтролируемое усиление СН, застойные явления по малому и большому кругу кровообращения. Оперативное лечение связано с высокими рисками осложнений, в том числе и летальных.

Распространённость, этиология недостаточности аортального клапана Частота и тяжесть аортальной недостаточности увеличивается с возрастом и может протекать остро или в виде хронического заболевания клапанов с отчетливыми проявлениями, естественным анамнезом и стратегией ведения.

Распространенность АН среди мужчин достигает 13 %, а среди женщин 8,5%, а с возрастом гендерная разница становится более заметной [104;105;110]. Так, в исследовании АМшеуе и соавт. говорится о том, что среди людей 60—64 лет выявлено 42,9 случая у мужчин и 19,8 случаев АН на 100 тыс. человеко-лет у женщин [1]. При обследовании в разных возрастных группах распространенность АН увеличивается с возрастом у обоих полов.

На протяжении долгого времени аортальная регургитация (АР) может протекать без каких-либо клинических проявлений, учитывая компенсаторные механизмы организма. Но в то же время, при истощении адаптационных резервов происходит быстрая декомпенсация порока, что проявляется ярко выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, а так же приступами стенокардии и синкопальными состояниями.

Развитие недостаточности АК обусловлено различными факторами, включая врожденные и приобретенные поражения, а также патологию восходящей аорты. Анализ причин и механизмов развития этой патологии позволяет не только более точно определить ее характер, но и разработать оптимальную стратегию лечения для конкретного пациента. Это включает подбор соответствующей медикаментозной терапии и принятие решения о необходимости и времени проведения операции.

Различают первичную - органическую и вторичную - относительную АР. Первичная АН развивается вследствие повреждения створок клапана. Вторичная аортальная недостаточность может возникать из-за различных причин, таких как расширение фиброзного кольца (ФК) клапана или просвета аорты при ее расслоении, аневризма синуса Вальсальвы, болезнь Бехтерева, артериальная гипертензия и другие патологии. В случае данных заболеваний створки АК расходятся во время диастолы, что приводит к относительной АН [8;58].

Острая аортальная недостаточность может возникнуть в результате травмы, хирургического вмешательства, включая катетерные процедуры на клапане, и осложнений инфекционного эндокардита [29;77]. Существует множество причин, которые могут привести к развитию хронической АН. Кроме инфекционного

эндокардита, ревматической болезни сердца и системных заболеваний соединительной ткани, такую недостаточность могут вызвать такие состояния, как сифилис, дегенеративные изменения клапана (фибро-кальциноз), васкулиты с поражением крупных артерий, а также спондилоартриты (такие как анкилозирующий спондилит, псориатический и реактивный артриты) [4;15;25;27;30;33;51;83;98;99;103].

Существует широкий спектр патологических состояний, которые могут вызывать расширение аорты и, как следствие, аортальную недостаточность. Эти состояния могут быть связаны с системным воспалением и могут приводить к осложнениям, таким как аортит и поражение клапанного аппарата. К таким заболеваниям относят системную красную волчанку, неспецифический аортоартериит, псориаз, ревматоидный артрит. [14;43;44;59;100].

Ремоделирование миокарда при недостаточности аортального клапана Гемодинамические нарушения в случае АН зависят от объема обратного кровотока через дефект клапана в полость ЛЖ во время диастолы. Объем регургитации может составлять 60% УО сердца. Поэтому при аортальной недостаточности ЛЖ нагружается как за счет притока крови из ЛП, так и из-за обратного тока из аорты, что вызывает повышение конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-диастолического давления в ЛЖ.

Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок АК кровь во время диастолы возвращается обратно в ЛЖ. Из-за этого в большом круге кровообращения возникают перепады давления. Систолическое давление повышается, а диастолическое давление значительно снижается. Патологические изменения возникают обычно после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный ЛЖ. Когда сумма объема регургитации и объема крови, поступающего из ЛП в левый желудочек, выбрасывается в аорту во время систолы, возникает систолическая артериальная гипертензия с увеличением пульсового давления. Это происходит из-за снижения диастолического давления в аорте. При тяжелой АН стенки левого желудочка подвергаются такому же напряжению, как и у пациентов

с АС [12;83]. Закон Лапласа представляет собой формулу для вычисления систолического напряжения стенок: p*r/2h (где р - давление в левом желудочке, г - радиус левого желудочка, Ь - толщина стенки). У пациентов с АН наблюдается повышение как давления в ЛЖ (р), так и его радиуса (г). При этом увеличение толщины стенки (Ь) не компенсирует эту комбинированную динамику [12;26]. Таким образом, повышение систолического давления на стенки и увеличение постнагрузки на ЛЖ приводят к увеличенной потребности миокарда в кислороде [26].

При продолжительной объемной нагрузке возникает увеличение КДО и КДД. Это позволяет левому желудочку адаптироваться к увеличенному объему и поддерживать оптимальное давление наполнения [51]. Такой хронический процесс увеличения объема ЛЖ сопровождается развитием эксцентрической гипертрофии и увеличением его массы, что обеспечивает высокие показатели сердечного выброса.

Увеличение размера полости ЛЖ способствует растяжению мышечных волокон, что ведет к увеличению силы сокращения желудочков для изгнания большего объема крови, а при сохранном состоянии сердечной мышцы это обуславливает повышение УО в систолу и, следовательно, к компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.

На начальных этапах хронической аортальной недостаточности, компенсаторные механизмы поддерживают нормальную систолическую функцию ЛЖ. Тем не менее, со временем ЛЖ расширяется и утолщается, чтобы сохранить правильное соотношение между толщиной стенок желудочка и его полостью [12]. При соответствующей компенсации аортальной недостаточности, функция ЛП держится в пределах нормального значения. Тем не менее, продолжительная работа ЛЖ в режиме гиперфункции неизбежно приводит к гипертрофии и затем дистрофии кардиомиоцитов. После короткой стадии тоногенной дилатации, с повышением оттока крови, наступает стадия миогенной дилатации с нарастанием притока крови. В конечном итоге, увеличение размеров ЛЖ приводит к расширению ФК двустворчатого атриовентрикулярного клапана с развитием

вторичной митральной недостаточности. В дальнейшем уменьшается ударный объем, а КДД и КДО увеличивается, тем самым повышается давление в ЛП и давление заклинивания легочной артерии, что может привести к повышению расчетного давления в ПЖ и правом предсердии (1111), в легочной артерии и вызвать отек легких. Долгосрочное повышение давления в левых камерах сердца может в конечном итоге вызвать недостаточность правого желудочка [26].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пацоева Иман Масудовна, 2024 год

Список литературы:

1. Akinseye O.A., Pathak A., Ibebuogu U.N. Aortic valve regurgitation: a comprehensive review. Curr Probl Cardiol 2018;43(8):315-34. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2017.10.004.

2. Alam M., J. Wardell, E. Andersson [et al.] Characteristics of mitral and tricuspid annular velocities determined by pulsed wave Doppler tissue imaging in healthy subjects / // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999. Vol. 12. P. 618-628.

3. Andrus B.W., O'Rourke D.J. Percutaneous and surgical treatment of aortic stenosis // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2006 Mar; 4 (2): 203-9

4. Balciunaite A., Budrikis A., Rumbinaite E. et al. Ankylosing spondylarthritis resulting severe aortic insufficiency and aortitis: exacerbation of ankylosing spondyloarthritis and stenosis of the main left coronary artery after mechanical aortic valve implantation with cardiopulmonary bypass. Case Rep Rheumatol 2020;2020:9538527. DOI: 10.1155/2020/9538527.

5. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J., De Bonis M.,Hamm Ch., Holm P.J. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur.Heart J. 2017; 38 (36): doi: 10.1093/eurheartj/ehx391.

6. Becker M, Kramann R, Dohmen G, Luckhoff A, Autschbach R, Kelm M, et al. Impact of left ventricular loading conditions on myocardial deformation parameters: analysis of early and late changes of myocardial deformation parameters after aortic valve replacement. J Am Soc Echocardiogr. 2007;20(6):681-9. doi: 10.1016/j.echo.2006.11.003.

7. Bhattacharyya S, Khattar R, Chahal N et al. Dynamic assessment of stenotic valvular heart disease by stress echocardiography. Circ Cardiovasc Imaging. 2013 Jul;6 (4):583-9.

8. Brandt R.R., Choi Y.H., Enriquez-Sarano M. Chronic aortic regurgitation: diagnosis and therapy in the modern era. e-J Cardiol Prac 2020;18(22): Available by:

https:// www.escardio.org/ Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-18/chronic-aortic-regurgitation-diagnosis-and-therapy-in-the-modern-era

9. Buchanan K.D., Rogers T., Steinvil A., Koifman E., Xu L., Torguson R. et al. Role of contractile reserve as a predictor of mortality in low-flow, low-gradient severe aortic stenosis following transcatheter aortic valve replacement. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;93(4):707-712. doi: 10.1002/ccd.27914

10. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K et al. 2008 Focused update Pincorported into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008 Oct 7;118 (15): e523-661.

11. Caballero L, Kou S, Dulgheru R, Gonjilashvili N, Athanassopoulos GD, Barone D, et al. Echocardiographic reference ranges for normal cardiac Doppler data: results from the NORRE Study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:1031-41 doi: 10.1093/ehj ci/j ev083.

12. Carabello B.A., Hahn R.T. Aortic valve disease. Ed. by V. Fuster, R.A. Harrington, J. Narula, Z.J. Eapen Hurst's the Heart, 14th Ed. McGraw-Hill Education, 2017;47:1196-214.

13. Chenzbraun A. Non-ischaemic cardiac conditions: role of stress echocardiography. Echo Res Pract. 2014 Sep;1 (1): R1-7.

14. Chetrit M., Khan M.A., Kapadia S. State of the art management of aortic valve disease in ankylosing spondylitis. Curr Rheumatol Rep 2020;22(6):23. DOI: 10.1007/s11926-020-00898-4.

15. Choi H.M., Kim H.K., Park S.J. et al. Predictors of paravalvular aortic regurgitation after surgery for Behcet's disease-related severe aortic regurgitation. Orphanet J Rare Dis 2019;14(1):132. DOI: 10.1186/s13023-019-1083-8.

16. Clavel MA, Webb JG, Rodes-Cabau J, Masson JB, Dumont E, De Larochelliere R, et al. Comparison between transcatheter and surgical prosthetic valve implantation in patients with severe aortic stenosis and reduced left ventricular ejection fraction. Circulation. 2010;122(19):1928-36. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.929893.

17. Dahl JS, Barros-Gomes S, Videbaek L, Poulsen MK, Issa IF, Carter-Storch R, et al. Early Diastolic Strain Rate in Relation to Systolic and Diastolic Function and Prognosis in Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(5):519-28. doi: 10.1016/j.jcmg.2015.06.029.

18. De Andrea A., Sperlongano S., Formisano T., Tocci G., Cameli M., Tusa M. et al. Stress Echocardiography and Strain in Aortic Regurgitation (SESAR protocol): Left ventricular contractile reserve and myocardial work in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation. Echocardiography. 2020;37(8):1213-1221. doi: 10.1111/echo.14804.

19. De Luca A., Stolfo D., Caiffa T., Korcova R., Barbati G., Vitrella G. et al. Prognostic value of global longitudinalstrain-based left ventricular contractile reserve in candi-dates for percutaneous correction of functional mitralregurgitation: implications or patientselection. J. Am.Soc. Echocardiogr.2019; 32 (11): doi: 10.1016/j.echo.2019.07.006. 103.

20. De Meester C., Gerber B.L., Vancraeynest D., Pouleur A.C., Noirhomme P., Pasquet A. et al. Do Guideline-Based Indications Result in an Outcome Penalty for Patients With Severe Aortic Regurgitation? JACC Cardiovasc Imaging. 2019; 12(11):2126-2138. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.11.022.

21. Delgado V, Tops LF, van Bommel RJ, van der Kley F, Marsan NA, Klautz RJ, et al. Strain analysis in patients with severe aortic stenosis and preserved left ventricular ejection fraction undergoing surgical valve replacement. Eur Heart J. 2009;30(24):3037-47. doi: 10.1093/eurheartj/ehp351.

22. Dweck MR, Boon NA, Newby DE. Calcific aortic stenosis: a disease of the valve and the myocardium. J Am Coll Cardiol. 2012 Nov 6;60(19):1854-63. doi: 10.1016/j.jacc.2012.02.093. Epub 2012 Oct 10. PMID: 23062541.

23. Dobson LE, Musa TA, Uddin A, Fairbairn TA, Swoboda PP, Erhayiem B, et al. Acute Reverse Remodelling After Transcatheter Aortic Valve Implantation: A Link Between Myocardial Fibrosis and Left Ventricular Mass Regression. Can J Cardiol. 2016;32(12): 1411—8. doi: 10.1016/j.cjca.2016.04.009.

24. Elmariah S., Mohler E.R. The Pathogenesis and treatment of the valvulopathy of aortic stenosis: Beyond the SEAS // Curr Cardiol Rep. 2010 Mar; 12 (2): 125-32

25. Fishbein G.A., Fishbein M.C. Pathology of the aortic valve: aortic valve stenosis/ aortic regurgitation. Curr Cardiol Rep 2019;1(8):81. DOI:10.1007/s11886-019-1162-4.

26. Flint N., Wunderlich N.C., Shmueli H. et al. Aortic regurgitation. Curr Cardiol Rep 2019;21(7):65. DOI: 10.1007/s11886-019-1144-6.

27. Gallagher R., Wilson M., Hite P., Jackson B. A case report of acute heart failure due to infective aortic endocarditis diagnosed by point-of-care ultrasound. Clin Pract Cases Emerg Med 2020;4(2):193-6. DOI: 10.5811/cpcem.2020.3.45002.

28. Garbi M, Chambers J, Vannan MA, Lancellotti P. Valve stress echocardiography: a practical guide for referral, procedure, reporting, and clinical implementation of results from the HAVEC Group. JACC Cardiovasc Imaging 2015;8:724-36. doi: 10.1016/j.jcmg.2015.02.01

29. Goldie S., Sandeman J., Carty N., Lewis S. Aortic valve rupture after blunt chest trauma presenting at a District General Hospital. Trauma 2017;19(1):69-71.

30. Halevi R., Hamdan A., Marom G. et al. Progressive aortic valve calcification: three-dimensional visualization and biomechanical analysis. J Biomech 2015;48(3):489-97. DOI: 10.1016/j.jbiomech.2014.12.004.

31. Hein S., Arnon E., Kostin S. et al. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overload human heart. Structural deterioration and compensatory mechanisms // Circulation. 2003 Feb 25; 107 (7): 984-91

32. Henkel DM, Malouf JF, Connolly HM et al. Asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in patients with severe aortic stenosis: characteristics and outcomes. J Am Coll Cardiol. 2012 Dec 4;60 (22):2325-9.

33. Hiltrop N., Adriaenssens T., Herijgers P., Dubois C. Aortic Regurgitation after TAVR: from bad to worse. J Heart Valve Dis 2016;25(2):182-4. PMID: 27989062.

34. Huang N, Zhuang Z, Liu Z, Huang T. Observational and Genetic Associations of Modifiable Risk Factors with Aortic Valve Stenosis: A Prospective Cohort Study of 0.5 Million Participants. Nutrients. 2022 May 28;14(11):2273. doi: 10.3390/nu14112273. PMID: 35684074; PMCID: PMC9182826.

35. Hughes B.R., Chahoud G., Mehta J.L. Aortic stenosis: is it simply a degenerative process or an active atherosclerotic process? // Clin Cardiol. 2005 Mar; 28 (3): 111-4

36. Hoffmann R., Altiok E., Nowak B. [et al.] Strain rate measurement by Doppler echocardiography allows improved assessment of myocardial viability inpatients with depressed left ventricular function / // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39. P. 443-449.

37. Holland DJ, Prasad SB, Marwick TH. Prognostic implications of left ventricular filling pressure with exercise. Circ Cardiovasc Imaging 2010;3: 149-56. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.109.908152.

38. Ingul C. B., A. Stoylen, S. A. Slordahl [et al.] Automated analysis of myocardial deformation at dobutamine stress echocardiography: an angiography validation / // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. Vol. 49. (15). P. 1651

39. Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Bârwolf C, Levang OW, Tornos P, Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J. 2003 Jul;24(13):1231-43. doi: 10.1016/s0195-668x (03)00201-x. PMID: 12831818.

40. Kamperidis V, van Rosendael PJ, Ng AC, Katsanos S, Impact of flow and left ventricular strain on outcome of patients with preserved left ventricular ejection fraction and low gradient severe aortic stenosis undergoing aortic valve replacement. Am J Cardiol. 2014 Dec 15;114(12):1875-81. doi: 10.1016/j.amjcard.2014.09.030. Epub 2014 Sep 28. PMID: 25438916

41. Kamperidis, V.; Marsan, N.A.; Delgado, V.; Left ventricular systolic function assessment in secondary mitral regurgitation: left ventricular ejection fraction vs. speckle tracking global longitudinal strain. European Heart Journal. 2017 Mar;37(10):811-816

42. Katz W. E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Quantitative evaluation of the segmental left ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography // Am.J. Cardiol. 1997. Vol. 79. P. 1036-1042.

43. Khalid U., Ahlehoff O., Gislason G.H.et al. Increased risk of aortic valve stenosis in patients with psoriasis: a nationwide cohort study. Eur Heart J 2015;36(32):2177-83. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv185.

44. Klingberg E., Sveälv B.G., Täng M.S. et al. Aortic regurgitation is common in ankylosing spondylitis: time for routine echocardiography evaluation? Am J Med 2015;128(11): 1244-50. e1. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.04.032.

45. Lancellotti P, Karsera D, Tumminello G et al. Determinants of an abnormal response to exercise in patients with asymptomatic valvular aortic stenosis. Eur J Echocardiogr. 2008 May;9 (3):338-43.

46. Lancellotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of quantitative exercise Doppler echocardiography in asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation. 2005 Aug 30;112 (9 Suppl): I377-82.

47. Lancellotti P, Magne J, Donal E, Dulgheru R, Rosca M, Pierard LA. Determinants and prognostic significance of exercise pulmonary hypertension in asymptomatic severe aortic stenosis. Circulation 2012;126:851-9 doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.088427.

48. Latifi A.N., Ortiz J., Cunningham J.W., McGregor P.C., Aragam J. Early Identification of Decompensated Aortic Regurgitation With Stress Echocardiography. CASE (Phila). 2021;5(6):403-407. doi: 10.1016/j.case.2021.07.012

49. Lee J.T., Franzone A., Lanz J., Siontis G.M., Stortecky S., Gräni C. et al. Early Detection of Subclinical Myocardial Damage in Chronic Aortic Regurgitation and Strategies for Timely Treatment of Asymptomatic Patients. Circulation. 2018;137(2):184-196. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029858

50. Lee, S.Y.; Park, S.J.; Kim, E.K.; Predictive value of exercise stress echocardiography in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and preserved left ventricular systolic function without LV dilatation. International Journal of Cardiovascular Imaging. 2019b Jul;35(7): 1241-1247

51. Lindman B.R., Bonow R.O., Otto C.M. Aortic Valve Disease. Aortic regurgitation. In: Braunwald's Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. Ed. by R.O. Bonow, E. Braunwald, P. Libby, D.L. Mann, G.F. Tomaselli. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2019. Chapter 68. P. 1401-9.

52. Madler C.F., N. Payne, U. Wilkenshoff, A. Cohen [et al.] Non-invasive diagnosis of coronary artery disease by quantitative stress echocardiography: optimal diagnostic models using off-line tissue Doppler in the MYDISE study / // Eur. Heart. J. 2003. Vol. 24. P. 1584-1594.

53. Magne, J.; Cosyns, B.; Popescu, B.A.; Distribution and Prognostic Significance of Left Ventricular Global Longitudinal Strain in Asymptomatic Significant Aortic Stenosis An Individual Participant Data Meta-Analysis. Jacc-Cardiovascular Imaging. 2019 Jan;12(1):84-92

54. Mann D.L., Bristow M.R. Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond // Circulation. 2005 May 31; 111 (21): 2837-49

55. Marechaux S, Hachicha Z, Bellouin A, Dumesnil JG, Meimoun P, Pasquet A, et al. Usefulness of exercise-stress echocardiography for risk stratification of true asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J 2010;31:1390-7 doi: 10.1093/eurheartj/ehq076.

56. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012 Aug;14 (8):803-69.

57. Miller LE, Miller VM, Acers LD. Asymptomatic severe aortic stenosis with left ventricular dysfunction: watchful waiting or valve replacement? Clin Med Res. 2013 Jun; 11 (2):51-3. 58.

58. Mrsic Z., Hopkins S.P., Antevil J.L., Mullenix P.S. Valvular heart disease. Prim Care 2018;45(1):81-94. DOI: 10.1016/j.pop.2017.10.002.

59. Mohamed A.A.A., Hammam N., El Zohri M.H., Gheita T.A. Cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus: clinical correlates of subclinical

echocardiography features. Biomed Res Int 2019;2019:2437105. DOI: 10.1155/2019/2437105.

60. Monin JL, Quere JP, Monchi M et al. Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics. Circulation. 2003 Jul 22;108 (3):319-24.

61. Mor-Avi V., R.M. Lang, L.P. Badano [et al.] Current and Evolving Echocardiography Techniques for the Quantitative Evaluation of Cardiac Mechanics: ASE/ EAE Consensus Statement on Methodology and Indications Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2013. Vol. 9, № 1. INTERNAL DISEASES Endorsed by the Japanese Society of Echocardiography / // European Journal of Echocardiography. 2011. Vol. 12. P. 167-205.

62. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin III JP, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of PatientsWith Valvular Heart Disease: executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:2438-88 DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000029.

63. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O'Brien KD. Characterization of the early lesion of 'degenerative' valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies. Circulation. 1994 Aug;90(2):844-53. doi: 10.1161/01.cir.90.2.844. PMID: 7519131.

64. Park Y.H., S. J. Kang, J.K. Song [et al.] Prognostic value of longitudinal strain after primary reperfusion therapy in patients with anterior-wall acute myocardial infarction / J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. Vol. 21 (3). P. 262.

65. Pellikka PA, Nagueh SF, Elhendy AA et al. American Society of Echocardiography recommendations for performance, interpretation, and application of stress echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2007 Sep;20 (9): 1021-41.

66. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation. 2005 Jun 21;111 (24):3290-5.

67. Petrovic D. Cytopathological basis of heart failure-cardiomyocyte apoptosis, interstitial fibrosis and inflammatory cell response // Folia Biol (Praha). 2004; 50 (2): 58-62.

68. Pibarot P, Dumesnil JG. Improving assessment of aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2012;60:169 -180

69. Picano E, Pellikka PA. Stress echo applications beyond coronary artery disease. Eur Heart J. 2014 Apr;35 (16):1033-40.

70. Piérard L, Magne J, Dulgheru R, Lancellotti P. Left ventricular contractile reserve in asymptomatic patients with primary mitral regurgitation] Rev Med Liege. 2015;69 Spec No:8-11

71. Povlsen J.A., Rasmussen V.G., Vase H., Jensen K.T., Terkelsen C.J., Christiansen E.H. et al. Distribution and prognostic value of left ventricular global longitudinal strain in elderly patients with symptomatic severe aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve replacement. BMC Cardiovasc Disord. 2020;20(1):506. doi: 10.1186/s12872-020-01791-9.

72. Rafique AM, Biner S, Ray I et al. Meta-analysis of prognostic value of stress testing in patients with asymptomatic severe aortic stenosis. Am J Cardiol. 2009 Oct 1;104 (7):972-7.

73. Rigolin V.H., Bonow R.O. Hemodynamic characteristics and progression to heart failure in regurgitant lesions. Heart Fail Clin 2006;2(4):453-60. DOI: 10.1016/j.hfc.2006.09.009.

74. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713 doi: 10.1016/j.echo.2010.05.010.

75. Rosenhek R, Rader F, Loho N, Gabriel H, Heger M, Klaar U, Schemper M, Binder T, Maurer G, Baumgartner H. Statins but not angiotensin-converting enzyme inhibitors delay progression of aortic stenosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10): 1291-5. doi: 10.1161/01.CIR.0000140723.15274.53. Epub 2004 Aug 30. PMID: 15337704.

76. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation. 2010 Jan 5;121 (1):151-6.

77. Salih H.G., Ismail S.R., Kabbani M.S., Abu-Sulaiman R.M. Predictors for the outcome of aortic regurgitation after cardiac surgery in patients with ventricular septal defect and aortic cusp prolapse in Saudi patients. Heart Views 2016;17(3):8387. DOI: 10.4103/1995-705X.192559.

78. Schattke S, Baldenhofer G, Prauka I, Zhang K, Laule M, Stangl V, et al. Acute regional improvement of myocardial function after interventional transfemoral aortic valve replacement in aortic stenosis: a speckle tracking echocardiography study. Cardiovasc Ultrasound. 2012;10:15 Epub 2012/03/28. PubMed Central PMCID: PMCPMC3344694. doi: 10.1186/1476-7120-10-15. 80.

79. Sharma V., Newby D.E., Stewart R.A.H., Lee M.,Gabriel R., Van Pelt N., Kerr A.J. Exercise stressechocardiography in patients with valvular heart disease.Echo Res. Pract.2015; 2 (3): 89-98. doi: 10.1530/ERP-15-0015.

80. Shim CY, Kim SA, Choi D, Yang WI, Kim JM, Moon SH, et al. Clinical outcomes of exercise-induced pulmonary hypertension in subjects with preserved left ventricular ejection fraction: implication of an increase in left ventricular filling pressure during exercise. Heart 2011;97:1417-24 doi: 10.1136/hrt.2010.220467.

81. Simonson J.S., Schiller N.B. Descent of the base of the left ventricle: an echocardiographic index of left ventricular function // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. Vol. 2. P. 25-35.

82. Spargias K., Manginas A., Pavlides G. et al. Transcatheter aortic valve implantation: first Greek experience // Hellenic J Cardiol. 2008 Nov-Dec; 49 (6): 397407

83. Stolfo D., Gianfagna P., Fabris E. et al. Calcific degeneration and rupture of the aortic valve and ascending aorta: from cardiac auscultation to multimodality imaging. J Geriatr Cardiol 2015;12(5):580-3. DOI: 10.11909/j. issn.1671-5411.2015.05.006.

84. Stoylen A. Strain rate imaging: Cardiac deformation imaging by ultrasound echocardiography: Tissue Doppler and Speckle tracking. URL: //http : //folk.ntnu.no/stoylen/strainrate/ index.html#PS S.

85. Suzuki-Eguchi N, Murata M, Itabashi Y, Shirakawa K, Fukuda M, Endo J, et al. (2018) Prognostic value of pre-procedural left ventricular strain for clinical events after transcatheter aortic valve implantation. PLoS ONE 13(10): e0205190. doi: 10.1371/journal.pone.0205190

86. Sogaard P, Nielsen-Kudsk JE, Egeblad H. Recovery of left ventricular systolic longitudinal strain after valve replacement in aortic stenosis and relation to natriuretic peptides. J Am Soc Echocardiogr. 2007;20(7):877-84. doi: 10.1016/j.echo.2006.11.020

87. Song J, Zheng Q, Ma X, Zhang Q, Xu Z, Zou C, Wang Z. Predictive Roles of Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio and C-Reactive Protein in Patients with Calcific Aortic Valve Disease. Int Heart J. 2019 Mar 20;60(2):345-351. doi: 10.1536/ihj.18-196. Epub 2019 Feb 8. PMID: 30745535.

88. Tribouilloy C, Levy F, Rusinaru D, Gueret P, Petit-Eisenmann H, Baleynaud S, et al. Outcome after aortic valve replacement for lowflow/low-gradient aortic stenosis without contractile reserve on dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 2009;53:1865-73 doi: 10.1016/j.jacc.2009.02.026.

89. Uster RG, Montero Argudo JA, Albarova OG, Hornero Sos F, Canovas Lopez S, Bueno Codoner M, et al. Left ventricular mass index as a prognostic factor in patients with severe aortic stenosis and ventricular dysfunction. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2005;4(3):260-6. doi: 10.1510/icvts.2004.098194.

90. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J. 2012 Oct;33 (19):2451-96.

91. Verseckaite R., Mizariene V., Montvilaite A., Auguste I., Bieseviciene M., Laukaitiene J. et al. The predictive value of left ventricular myocardium mechanics evaluation in asymptomatic patients with aortic regurgitation and preserved left ventricular ejection fraction. A long-term speckle-tracking echocardiographic study. Echocardiography. 2018;35(9):1277-1288. doi: 10.1111/echo.14030

92. Voigt U., B. Exner, K. Schmiedehausen [et al.] Strain-rate imaging during dobutamine stress echocardiography provides objective evidence of inducible ischemia / J// Circulation. 2003. Vol. 107 (16). P. 2120-2126.

93. Wahi S, Haluska B, Pasquet A, Case C, Rimmerman CM, Marwick TM. Exercise echocardiography predicts development of left ventricular dysfunction in medically and surgically treated patients with asymptomatic severe aortic regurgitation. Heart 2000;84:606-14 doi: 10.1136/heart.84.6.606. 98.

94. Wakami K. Ohte N, Asada K Correlation between left ventricular end-diastolic pressure and peak left atrial wall strain during left ventricular systole Journal of the American Society of Echocardiography: Official Publication of the American Society of Echocardiography, 01 Jul 2009, 22(7):847-851 DOI: 10.1016/j.echo.2009.04.026.

95. Wang J, Khoury DS, Thohan V, Torre-Amione G, Nagueh SF. Global diastolic strain rate for the assessment of left ventricular relaxation and filling pressures. Circulation. 2007;115(11): 1376-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.662882.

96. Wang Y, Zhang M, Chen H, Li H. Prognostic Value of Global Longitudinal Strain in Asymptomatic Aortic Stenosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Cardiovasc Med. 2022 Feb 18;9:778027. doi: 10.3389/fcvm.2022.778027. PMID: 35252381; PMCID: PMC8894446.

97. Wierzbowska-Drabik K.,Hamala P.,Roszczyk N. et al. Feasibility and correlation of standard 2D speckle tracking echocardiography and automated function imaging derived parameters of left ventricular function during dobutamine stress test // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2014. - Vol. 30. - P. 729-737. doi: 10.1007/s10554-014-0386-z.

98. Xue Y., Pan J., Zhou Q. et al. Clinical experience of aortic valve surgery in patients with aortitis disease. Heart Surg Forum 2019;22(5):E366-71. DOI: 10.1532/hsf.2599.

99. Zhang Y., Fan P., Zhang H. et al. Surgical treatment in patients with aortic regurgitation due to Takayasu arteritis. Ann Thorac Surg 2020;110(1): 165-71. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2019.10.006.

100. Zhang Y., Yang K., Meng X. et al. Cardiac valve involvement in Takayasu arteritis is common: a retrospective study of 1,069 patients over 25 years. Am J Med Sci 2018;356(4):357-64. DOI: 10.1016/j.amjms.2018.06.021.

101. Бобров А.Л., Бобров Л.Л. Количественные методы анализа в стресс-эхокардиографии. Российский кардиологический журнал. 2014; 2 (106):96—103.

102. Бокерия Л.А., Голухова Е.З. Лекции по кардиологии. Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. Т. 2. М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001. [Вокегуа L.A., Оо1иИоуа E.Z. Lectures оп cardfofogy. Ed.

103. Игнатенко Г.А., Греков И.С., Грушина М.В., Дубовик А.В. Клинический случай сифилитического мезаортита, осложненного аневризмой аорты. Клиническая практика 2019;10(4):94-8. [Ignatento G.A., Gretov I.S., Grushina M.V., БиЬоу1к A.V. A clinical case оf syphilitic mesaоrtitis cоmp1icated by aогtic aneurysm. Klinicheskaja praktika = Jоuгna1 оf Clinical Practice 2019;10(4):94-8. (In Russ.)].

104. Кардиология. Национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. Е.В. Шляхто. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. [Cardfofogy. Ed. by E.V. Shljahto. M.: GEOTAR-Media, 2015. (In Russ.)].

105. Кардиология. Национальное руководство: краткое издание. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. [Cardfofogy. Natiоna1 Guide: shогt editfon / Ed. by Ju.N. Belentova, R.G. Oganоva. M.: GEOTAR-Media, 2012. (In Russ.)].

106. Мазур Н. А. Практическая кардиология. — М.: Медпрактика-М, 2012. — 680 с.

107. Мурсалимова А.И., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Особенности течения и диагностики аортального стеноза // Атмосфера. Новости кардиологии. 2013. №1

108. Олейников В. Э., Галимская В.А., Донченко И.А. Оценка деформационных характеристик миокарда у здоровых лиц различных возрастных групп эхокардиографическим методом X-Strain // Кардиология. 2012. № 2. № 65-69.

109. Рябова Т.Р., Соколов А.А., Рябов В.В. Возможности стрессэхокардиографии при хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;15 (1):56-64.

110. Тополянский А.В., Верткин А.Л. Пороки сердца. Руководство для практических врачей. М.: Эксмо, 2019. [Горо^ашку A.V., УрГкш A.L. Valvular heart disease. A guide for practicing physicians. M.: Exmо, 2019. (In Russ.)].