Прогнозирование различных типов ремоделирования левого желудочка у больных инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна

• Фетисова Надежда Владимировна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

1.2. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при инфаркте миокарда ...20 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала и методов исследования

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования

2.3. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Общая характеристика исследуемых пациентов

3.2. Сывороточные содержания в крови матричной металлопротеиназы-9 при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.3. Сывороточные содержания в крови тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.4. Сывороточные содержания в крови карбокситерминального пропептида проколлагена I типа при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.5. Сывороточные содержания в крови карбокситерминального телопептида коллагена I типа при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.6. Сывороточные содержания в крови сульфатированных гликозаминогликанов

при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.7. Прогностическая модель изменения морфофункциональных структур левого

желудочка без учета кардиогемодинамических показателей

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

з

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование различных типов ремоделирования левого желудочка у больных инфарктом миокарда»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы и степень разработанности. Высокая распространенность и смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) является предметом пристального внимания системы здравоохранения [33]. Особое место среди различных ее вариантов занимает острый инфаркт миокарда (ОИМ) именно с него зачастую манифестирует и прогрессирует сердечная недостаточность (СН) [134]. Несмотря на наличие актуальных диагностических и лечебно-профилактических методов у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом частота неблагоприятных сердечно - сосудистых событий и, в первую очередь СН, остается высокой [17,43]. Приоритетным вектором на современном этапе развития кардиологии как науки является ранняя диагностика больных с постинфарктной сердечной недостаточностью (СН), учитывая ее высокую распространенность. Не остается сомнений, что существует тесная связь между развитием/прогрессированием СН и течением постинфарктного ремоделирования. Морфофункциональные изменения левого желудочка в условиях возникшего ОИМ проявляются как процесс адаптации для формирования новой геометрии сердца путем изменения структуры кардиомиоцитов и экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) [54], однако, это может протекать и по пути дезадаптации [46]. Завершение данных процессов определяет структурно-функциональные типы ремоделирования, отличающиеся по клиническому течению и прогнозу [132]. Компонентами внеклеточного матрикса (ВКМ) сердца, как известно, являются такие белки как коллаген различных типов, фибронектин, протеогликаны, протеазы и факторы роста [127]. Деградация коллагеновых волокон происходит под действием матриксных металлопротеиназ (MMPs) - семейства энзимов, в котором к настоящему времени насчитывается более 20 единиц. Матриксины присутствуют в миокарде в физиологических условиях как неактивные формы, их экспрессия в патологических условиях контролируется тканевой перестройкой и естественными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TIMPs) [127].

Установлено, что баланс между содержанием матричной металлопротеиназы 9 и ингибитора матричных металлопротеиназ 1 ассоциирован с прогрессированием диастолической дисфункции желудочков, дилатацией сердца [112]; а усугубление кардиофиброза и склероза коронарных артерий в постинфарктном периоде связано с повышенными концентрациями TIMP-1 [150]. Однако, у больных крупноочаговым инфарктом миокарда специфика изменений в сывороточном содержании матричной металлопротеиназы-9 и эндогенного ингибитора металлопротеиназ-1 (согласно срокам фазового течения репарации) при формировании различных вариантов геометрии левого желудочка (ЛЖ) изучена недостаточно. Любые изменения во внеклеточном матриксе сводятся к возникновению устойчивого дисбаланса между процессами синтеза и деградации его белков [231]. Постинфарктные изменения миокарда - это мультигранный процесс, сочетающий в себе активацию и дезактивацию фиброзирования миокарда причем оба эти процесса могут идти последовательно или происходить одновременно [127]. Безусловно, во главе перестройки миокарда после инфаркта находится репаративный фиброз, которому предшествует частичная деструкция коллагеновой сети [58]. Коэффициент отношения аминотерминального пропептида проколлагена III типа к карбокситерминальному телопептиду коллагена I типа (PШNP/CITP) <1 у «постинфарктных» пациентов через 30 дней после острой коронарной катастрофы связан с формированием дезадаптивных вариантов левожелудочковой геометрии, повышенным риском летального исхода и прогрессированием сердечной недостаточности [175]. В литературе имеются данные, что содержание в крови маркера деградации коллагена (CITP) у больных сердечной недостаточностью повышается при наличии кардиосклероза [172]. Несмотря на наличие исследований, направленных на изучение состояние баланса коллагена при острых миокардиальных катастрофах, практически не изученными остаются данные о состоянии коллагеносинтеза и его распада у пациентов с острым инфарктом миокарда с зубцом Q в зависимости от варианта дезадаптивной перестройки левого желудочка.

Особенности течения репаративных процессов при остром инфаркте миокарде с участием соединительнотканных элементов (фибронектина, гликозаминогликанов) отражены в трудах Л.Б. Ким. Высокий уровень гликозаминогликанов в крови в остром периоде соотносится с глубиной некроза мышцы, а в последующем с темпами интенсивности течения репарации [49]. При ИМ, протекающем без осложнений, в первые часы от начала ангинозных болей отмечено повышенное выделение гликозаминогликанов (ГАГ) с мочой [21]. Несмотря на особый интерес к процессам репарации после острого инфаркта миокарда, исследований, демонстрирующих особенности изменения уровня в крови сульфатированных гликозаминогликанов у больных Q-инфарктом миокарда, а также их предикторного значения в возникновении патологических типов ремоделирования сердца практически не встречается.

Обобщая данные литературы, можно предположить, что перспективным направлением, изучающим течение постинфарктной СН, является исследование содержания в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда желатиназы В (ММР-9) и эндогенного ингибитора металлопротеиназ-1 внеклеточного матрикса, сульфатированных мукополисахаридов (sGAG), а также PICP и CITP при формировании различных структурно-геометрических изменений левого желудочка.

Целью диссертационного исследования является: на основе изучения в крови основных компонентов внеклеточного матрикса соединительной ткани разработать прогностические критерии развития различных типов ремоделирования левого желудочка у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.

Задачи исследования:

1. Исследовать у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда основные кардиогемодинамические показатели сердца и определить тип ремоделирования левого желудочка.

2. Определить содержание матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

3. Изучить содержание карбокситерминального пропептида проколлагена I, сульфатированных гликозаминогликанов и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

4. Оценить прогностическую роль выявленных расстройств содержания в крови матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1, карбокситерминального пропептида проколлагена I, сульфатированных гликозаминогликанов и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в развитии поздних кардиогемодинамических нарушений геометрии левого желудочка у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

Научная новизна. Определен дисбаланс содержания в крови компонентов внеклеточного матрикса, а именно матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1, С-терминального пропептида проколлагена 1 типа, сульфатированных гликозаминогликанов и С -терминального телопептида коллагена 1 типа у пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда в зависимости от различных типов постинфарктного ремоделирования. Показано, что уровень матричной металлопротеиназы-9 в крови больных острым инфарктом миокарда был максимальным у пациентов со смешанным вариантом ремоделирования левого желудочка в 1-3 сутки. Наибольшее содержание тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 зафиксировано в 1 -3 сутки в группе пациентов с дилатационным вариантом ремоделирования левого желудочка. Выявлено, что пиковое содержание С-концевого телопептида коллагена I типа достигнуто к 3-му периоду репарации (18-22 сутки), а максимальный уровень С-концевого пропептида проколлагена I типа выявлен на 10-12 сутки у пациентов с дилатационным типом ремоделирования левого желудочка. Установлено, что наибольшее повышение в крови сульфатированных

гликозаминогликанов отмечено у больных со смешанным вариантом ремоделирования левого желудочка на 18-22 сутки инфаркта миокарда. Теоретическая и практическая значимость работы.

В процессе исследования получены данные о предикторном значении и влиянии дисбаланса содержания в сыворотке крови основных элементов экстрацеллюлярной матрицы миокарда у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда на процессы соединительнотканной репарации и формировании различных вариантов левожелудочкового ремоделирования. Разработанная впервые на основе лабораторных данных прогностическая модель для пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда включает показатели, позволяющие определить дезадаптивный (дилатационный, смешанный) вариант течения изменений левожелудочковой геометрии по высокому уровню в крови матричной металлопротеиназы-9 и выраженному недостатку содержания тканевого ингибитора матричных металлопротеиназ-1 в 10-12 сутки; низким показателям в крови карбокситерминального телопептида коллагена I типа и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа; исходно низкому (в 1-3 сутки) показателю в крови сульфатированных гликозаминогликанов, наряду с увеличением их содержания ко второму периоду репарации (10-12 сутки).

Установленные данные будут способствовать своевременной стратификации групп риска по формированию неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования левого желудочка и, вероятно, послужат триггером своевременного, более «агрессивного» лечения этой категории больных и вторичной профилактике хронической сердечной недостаточности. Методология и методы исследования. Использовались общеклинические, лабораторные, инструментальные и статистические методики исследования.

Положения, выносимые на защиту: 1. В раннем постинфарктном периоде у больных крупноочаговым инфарктом миокарда формируются различные виды ремоделирования левого

желудочка, в подавляющем большинстве случаев сохраняющиеся в течение длительного времени наблюдения.

2. У больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда сдвиги содержания в крови матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 согласуются с типом постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

3. У больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда изменения в крови С-терминального пропептида проколлагена 1 типа, сульфатированных гликозаминогликанов и С-терминального телопептида коллагена 1 типа зависят от различных типов постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

4. Содержание в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 на 10-12 день, карбокситерминального пропептида проколлагена I типа и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в 1-3 сутки, а также сульфатированных гликозаминогликанов в 1-3 и 10-12 дни заболевания имеют прогностическое значение для определения варианта ремоделирования левого желудочка.

Апробация результатов и степень достоверности. Материалы научного исследования доложены и обсуждены на Съездах терапевтов Забайкальского края (Чита III- 2015, IV- 2016, VIII- 2020), Общероссийском кардиоконгрессе (Казань, 2020). Достоверность результатов, выводов, проведенного исследования определяется комплексной проработкой проблемы в соответствии с поставленными задачами, объемом фактической выборки исследуемых, использованием отвечающих современным требованиям лабораторных и инструментальных методов и адекватных систем статистической обработки полученных данных.

Личный вклад автора заключается в непосредственном участии в исследовании на каждом из его этапов.

Внедрение данных, полученных в ходе исследования. Разработанные диагностические критерии используются в клинических подразделениях ФГБОУ

ВО «Читинская государственная медицинская академия» в виде учебно-методических обучающих комплексов для студентов и ординаторов на кафедрах терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки кадров, госпитальной терапия, факультетской терапия; результаты исследования и практические рекомендации внедрены и используются в отделениях кардиологии ГУЗ «Городская клиническая больница №1», ГУЗ «Краевая клиническая больница» г. Читы.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ: 4 статьи в ведущих научных рецензируемых журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (1 Scopus), зарегистрирована 1 программа для электронных вычислительных машин.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах и включает в себя введение, обзор данных отечественной и зарубежной литературы, характеристик методов исследования, главы собственных результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений. Литературный указатель состоит из 135 отечественных и 140 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 22 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Несмотря на постоянно развивающиеся инновационные технологии современной медицины, патология сердечно-сосудистой системы ежегодно, к сожалению, подтверждает свои лидирующие позиции среди причин преждевременной инвалидизации и смертности во всем мире, причем в Российской Федерации уровень кардиоваскулярных заболеваний и смертность от них - одни из самых высоких в Европе [11,42]. Актуальность данной проблемы демонстрируется статистическими данными, предоставленными Министерством здравоохранения Российской Федерации, согласно которым отмечается неуклонный рост заболеваемости острым инфарктом миокарда от 133,3 случаев на 100 тыс. населения в 2010 г. к 138,2 случаям в 2018г [6].

Следует отметить, что у больных острым инфарктом миокарда основой для развития и/или декомпенсации ХСН презентуется ремоделирование левого желудочка [26,45]. Процессы, находящиеся в основе патологического ремоделирования левого желудочка, в последние десятилетия являются объектом особого внимания различных групп ученых [3,7,9,21,24,46,48,94,106,117,189,206]. Начиная с 1990 годов, концепция патологической перестройки сердца при различной патологии объединила усилия патофизиологов, патоморфологов, кардиологов, врачей функциональной диагностики в изучении данной темы. История понятия «сердечного ремоделирования» берет свое начало с 70-80-х годов прошлого столетия, когда стали возникать идеи о присутствии определенных преобразований в системе кровообращения [240].

Ключевыми звеньями в развитии ремоделирования сердца принято считать такие патофизиологические процессы как увеличение длины кардиомиоцитов, воспаление и резорбция некротизированной ткани, апоптоз кардиомиоцитов, экспансия миокарда, избыточное коллагенонакопление, рубцевание (репаративный

фиброз), дилатация и гипертрофия ЛЖ [240]. Данные компоненты лежат в основе выделения типов ремоделирования сердца.

Варианты течения ремоделирования сердца.

По современным представлениям патологическое ремоделирование трактуется как процесс прогрессирующего преобразования, определяющийся на уровне генома, молекулярных, клеточных, интерстициальных изменений и макроморфологических частей миокарда в целом, возникший под воздействием патологического триггера [83]. Принято выделять несколько вариантов ремоделирования, что делает это понятие сборным и широко используемым в различных областях медицины [10]. Отражение физиологических аспектов, то есть изменение размеров сердца в процессе взросления организма носит название физиологического ремоделирования [13]. Термин «ремоделирование» так же используется для отражения хода хирургической реконструкции левого желудочка, то есть для понимания сути оперативного лечения [30,266]. При различных же заболеваниях основные патологические типы и механизмы формирования структурно-геометрических изменений созависимы с условиями, которые превалируют при определенной патологии системы кровообращения (артериальная гипертензия - «перегрузка давлением», клапанные пороки сердца -«перегрузка дополнительным объемом») [13,38]. Также около 10 лет назад введено понятие «электрофизиологическое ремоделирование», которое используется при исследовании патологических процессов в предсердиях, которое способствует развитию различных форм фибрилляций предсердий [13]. Процесс постинфарктного ремоделирования сложен и несет в себе различные проявления [39,41]. Безусловно, это особый вид перестройки геометрии сердца, который сочетает ряд патогенетических процессов. Растяжение и увеличение участка инфарцированной ткани инициирует возрастание объема ЛЖ с одновременной нагрузкой объемом и давлением интактных зон миокарда [26]. Преобразование структуры миокарда - это важный адаптационный момент, помогающий сердцу восполнять насосную функцию в ответ на «выключение» части миокарда во время и/или после инфаркта миокарда и именно он определяет эволюцию сердечной

недостаточности в эти же периоды. Не остается сомнений, что в основе перестройки миокарда после инфаркта находится репаративный фиброз (с образованием рубцовой ткани) [52], протекающий по двум вариантам [79]: адаптивному - при котором левожелудочковая геометрия приобретает незначимые для гемодинамики изменения и как следствие отсутствует сердечная недостаточность; дизадаптивному - с выраженными нарушениями систоло-диастолической работы сердца, что в свою очередь приводит к дебюту/усугублению сердечной недостаточности, которая и определяет качество и количество жизни пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Включение регуляторных нейрогуморальных систем, запускающих процессы кардиальной перестройки и оказывающих свое воздействие на миокард после повреждения, запускается гибелью части кардиомиоцитов. Завершение данных процессов определяет морфофункциональные типы ремоделирования, отличающиеся по клиническому течению [23]. По результатам патоморфологических исследований [75] выделяют следующие разновидности постинфарктного сердца:

• Дилатационная - увеличение объемов ЛЖ сочетается со значительным удлинением его полости и смещением межжелудочковой перегородки по направлению к правому желудочку. Данные изменения провоцируют резкое повышение внутримиокардиального напряжения во все фазы сердечного цикла, а также уменьшают ударный объем и сердечный выброс [75].

• Гипертрофическая - является второй по частоте возникновения и включает в себя два типа. Первый тип характеризуется выраженной постинфарктной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) и стенок ЛЖ без изменения его объема [17]. Второй тип включает дополнительно выраженное снижение объема и изменения формы полости ЛЖ [23, 103].

• Аневризматическая - отличается присутствием в постинфарктных участках единичных или множественных аневризматических образований [160]. Данные образования располагаются по краю рубца, с захватом пограничных зон миокарда и в значительной степени изменяют форму полости ЛЖ. При этом резко

снижается эффективность систолической функции, появляется асинхронность сокращений ЛЖ и соответственно наиболее выражено прогрессирует сердечная недостаточность [49].

• Эндокардиальная форма характеризуется наличием «рубцового покрытия» париетального эндокарда, исходящего из трансмуральной зоны рубца. Отличительной особенностью является повышение давления в ЛЖ в конце диастолы [49], рестрикция и снижение насосной способности левого желудочка [75].

В независимости от типа ремоделирования лидирующей причиной смерти в постинфарктном периоде выступает хроническая сердечная недостаточность, что подтверждается данными Фремингемского исследования - сердечная недостаточность возникает у 14% пациентов в пятилетние сроки после ИМ [42,128].

Фазы постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Бесспорным является тот факт, что при ОИМ сопутствующие ему изменения внутрижелудочкового кровообращения изначально развиваются в момент острой коронарной катастрофы, в последующем этот процесс пролонгирован на неопределенный период [46,47,76,83,185]. При этом доподлинно известно, что ПР присутствует и у пациентов, перенесших реперфузию миокарда, которая останавливает дальнейшую гибель кардиомиоцитов, тем самым снижая вероятность смертельного исхода [2, 97].

Спустя 72 часа от момента наступления абсолютной «непроходимости» артерий, питающих сердечную мышцу, структура сердца претерпевает несоразмерные изменения, характеризующиеся быстрым расширением инфарктной зоны и истончением стенки желудочка с последующей дилатацией его полости [83]. Учеными G.M. Hutchins и B.H.Bulkley в 1978 г. впервые был введен термин «экспансия миокарда», четко отражающий раннюю фазу левожелудочкового ремоделирования. Расширение зоны инфаркта зависит от обширности поражения, локализации и гемодинамических особенностей внутри

сердца. Наиболее вероятной зоной для истончения является передне-перегородочная область за счет своей большей кривизны [80]. Неоспорим тот факт, что ключевыми точками изменения геометрии левого желудочка являются и дилатация желудочка, и гипертрофия интактных сегментов [8,87,102]. В течение первых часов после некроза миоцитов происходит ограничение зоны инфаркта посредством отека и воспаления, инфильтрацией гранулоцитами и, соответственно, выходом протеолитических ферментов. Протеазы, которые образуются как в миокарде, так и в лейкоцитах, лизируют фибриллярные компоненты экстрацеллюлярного матрикса, тем самым происходит расширение инфарцированной зоны [46, 260]. Инициирование резорбции повышает разрушение коллагена и нарушает миофибриллярную связь, провоцируя перестановку мышечных волокон и изменения оси скольжения последних относительно друг друга от эндокардиальной к эпикардиальной поверхности [183]. Степень укорочения волокон отклоняется в сторону ее увеличения (посредством механизма Старлинга), что в свою очередь ведет к изменениям зон граничащих с зоной некроза, а также отдаленных участков сердечной мышцы [83]. Модель мышечного сокращения A.V.Hill (1938) показывает, что присутствие лишнего объема предусматривает учащение и усиление сокращения, а увеличение полости левого желудочка, согласно закону La Place, провоцирует перерастяжение стенок, обеспечивая внутриполостное давление [12]. Известно, что в околоинфарктной области происходит чередование по типу «мозаики» интактных зон сердечной мышцы, участков жизнеспособного, «оглушенного» миокарда и зон склероза [112]. Свою роль в генезе глобальной дилатации ЛЖ играют участки «оглушенного» и «гибернирующего» миокарда, которые включают фиброзирование и растяжение, подобно растяжению зоны инфаркта миокарда [74,162,227,239]. Механизмы развития повреждения при гибернации и станнации обусловлены образованием свободных радикалов, переполнением клеток кальцием, эндотелиальной дисфункцией и срывом метаболизма кардиомиоцитов [45, 133]. Таким образом, постинфарктное увеличение полости ЛЖ расценивается как начало компенсации, направленное на поддержание основной насосной задачи сердца, но дисбаланс

этого процесса может привести к тому, что увеличенный объем ЛЖ с неадекватной компенсаторной гипертрофией инициирует повышение напряжения стенки желудочка с последующим расширением полости ЛЖ и усугублением дисфункции [101].

Поздняя фаза ремоделирования включает в себя изменение левого желудочка в целом: постепенную его дилатацию, гипертрофию сохранившегося миокарда [104]. Данные патоморфологии «говорят» нам о том, что образование «молодой» соединительной ткани после ОИМ в поврежденном некротическими процессами месте начинается в среднем с 5-х суток с пиковыми показателями маркеров вновь образованных коллагеновых фибрилл к 10-12 дню от манифестации заболевания [49]. Защита от чрезмерного растяжения, ригидности и патологической эластичности становятся основными функциями новой соединительной ткани [49]. Определенным моментом адаптации к новым условиям гемодинамики (повышенной нагрузки на стенки ЛЖ) служит гипертрофия сердца, возникающая через активацию октапептида (ангиотензина 2) и альдостерона, которые являются мощными стимуляторами накопления коллагена и вместе с этим, подавляющими его распад [34,72,83,101,203]. Общие гемодинамические изменения приводят к усиленному выделению мозгового натрийуретического пептида (BNP), активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [83,263]. РААС система участвует как в местно-воспалительном ответе, так и в увеличение массы неповрежденного миокарда [1]. Стоит сказать, что альдостерон, ведь его уровень в сердце в 17 раз выше, чем в плазме крови [148], обладает стимулирующим действием на фибробласты - возникает их пролиферация и ускорение коллагенообразования [18]. Все это следует отнести к положительным моментам благоприятного влияния на процессы ремоделирования в возникших постинфарктных условиях [83]. Также активными стимуляторами гипертрофии миоцитов сердца считаются ангиотензин и эндотелин-1 [139, 207]. Не остается сомнений в том, что влияние плазменных и тканевых компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы оказывает свое выраженное

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаева Ч.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования сердца с дисфункцией эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ч.А. Абдуллаева, У.К. Камилова. - DOI 10.15829/1728-8800-2016-1-16-19 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - № 15 (1). - С. 16-19.

2. Абрамова О.Б. Особенности ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда после первичной коронарной ангиопластики / О.Б. Абрамова, С.А. Сайганов // Медицинский оппонент. - 2018. - № 1. - С. 64-69.

3. Абрамова О.Б. Ремоделирование левого желудочка при инфаркте миокарда без зубца Q после реваскуляризации инфаркт - связанной артерии / О.Б. Абрамова, С.А. Сайганов // Вестник северо-западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2014. - № 2 (6). - С. 48-53.

4. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (57). - С. 69-76.

5. Агеев Ф.Т. Современная концепция диастолической сердечной недостаточности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - № 9 (7).

- С. 96-104.

6. Агеева Л.И. Здравоохранение в России: статистический сборник Росстат / Л.И. Агеева, Г.А. Александрова, Н.М. Зайченко. - Москва, 2019. - 170 с.

- ISBN 978-5-89476-470-2.

7. Арипов М.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / М.А. Арипов, И.В. Бережинский, А.А. Иващенко ; под редакцией Л.А. Бокерия [и др.]. - Москва, 2002.

- 152 c. - ISBN 5-7982-0101-5.

8. Байкова А.М. Влияние антагонистов минералокортикоидных рецепторов на постинфарктное ремоделирование левого желудочка и развитие сердечной недостаточности / А.М. Байкова, Н.И. Максимов // Труды ижевской государственной медицинской академии. - 2018. - Т. 56. - С. 114-117.

9. Березин A.E. Новый класс лекарственных средств - ингибиторы металлопротеиназ в лечении сердечной недостаточности // Клиническая медицина.

- 2004. - Т. 80, № 5. - С. 7-15.

10. Берштейн Л.Л. Эхокардиография при ишемической болезни сердца: руководство для врачей / Л.Л. Берштейн, В.И. Новиков. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 96 с. - ISBN 978-5-9704-3758-2.

11. Биомаркеры миокардиального стресса и фиброза в определении клинических исходов у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда / Н.В. Шиляева, Ю.В. Щукин, Л.В. Лимарева [и др.]. - DOI 10.15829/1560-4071-2018-1-32-36 // Российский кардиологический журнал. - 2018.

- № 1 (153). - C. 32-36.

12. Блеткин А.Н. Ремоделирование левого желудочка при осложненных формах ишемической болезни сердца / А.Н. Блеткин, И.А. Борисов // Украинский кардиологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 71-81.

13. Бокерия Л.А. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Т.Г. Ле // Анналы аритмологии. - 2010. - № 4. - С. 41-48.

14. Бубнова М.Г. Прикладные аспекты клинического применения блокаторов минералокортикоидных рецепторов при хронической сердечной недостаточности // Медицинский совет. - 2014. - № 12. - С. 70-78.

15. Взаимосвязь между содержанием биомаркеров и течение постинфарктного ремоделирования миокарда / Г.А. Кухарчик, А.М. Павлова, Н.Н. Нестерова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 1 (99). - С. 65-69.

16. Влияние терапии селективным бета1 -блокатором бисопрололом и селективным бета1-блокатором с NO-модулирующими свойствами небивалолом на состояние баланса миокардиального коллагена у больных ХСН / Е.С. Жубрина, А.Г. Овчинников, Е.М. Серединина [и др.] // Журнал сердечная недостаточность. -2011. - Т. 12, № 5. - С. 260-266.

17. Внутрисердечная гемодинамика в постинфарктном периоде у больных с гипертрофией левого желудочка / И.К. Следзевская, Н.П. Строганова, Л.Н. Бабий [и др.] // Украинский кардиологический журнал. - 1998. - № 10. - С. 9-12.

18. Возможности антагонистов альдостерона в лечении больных с острым инфарктом миокарда с элевацией ST без ХСН и постинфарктной ХСН с низкой фракцией выброса / В.В. Сыволап, Л.В. Лукашенко, С.П. Жеманюк [и др.]. - DOI 10.14739/2310-1210.2015.6.57363 // Запорожский медицинский журнал. - 2015. - № 6 (93). - С. 74-80.

19. Гасанов А.Г. Роль изменений внеклеточного матрикса при возникновении сердечно-сосудистых заболеваний / А.Г. Гасанов, Т.В. Бершова // Биомедицинская химия. - 2009. - Т. 55, вып 2. - С. 155-168.

20. Говорин А.В. Изменения показателей матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов при различных формах ишемической болезни сердца / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова // Сибирский медицинский журнал. -2014. - № 1. - С. 27-32.

21. Говорин А.В. Клинико-диагностическое значение экскреции с мочой гликозаминогликанов и фукозосодержащих гликопротеинов при инфаркте миокарда : специальность 14.00.06 «Кардиология» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Говорин Анатолий Васильевич. -Чита, 1984. - 166 с.

22. Говорин А.В. Содержание в крови матриксной металлопротеиназы- 9, тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и биомаркеров коллагена у пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда, осложненным аневризмой / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2015. - Т. 14, № 1. - С. 30-33.

23. Гуревич M.A. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность // Клиническая медицина. - 2005. - Т. 83, № 9. - С. 4-9.

24. Даньшова М.С. Прогностическое значение ассоциации полиморфизма генов матриксных металлопротеиназ и коллагена I типа с ранним ремоделированием левого желудочка при остром инфаркте миокарда : специальность 14.01.04 «Внутренние болезни» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Даньшова Мария Сергеевна. - Чита, 2018. - 126 с.

25. Демографический ежегодник России. 2017 : статистический сборник/Росстат. - Москва, 2017. - С. 100-112.

26. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л.А. Бокерия, И.В. Ключников, С.Т. Мацкеплишвили [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2004. -№ 5 (3). - С. 131-135.

27. Динамика биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром трансмуральном переднем инфаркте миокарда, осложненном аневризмой / Е.В. Рацина, А.В. Говорин, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск. - 2014. - Т. 130, № 7. - С. 23-26.

28. Динамика содержания гликозаминогликанов и активность церулоплазмина у больных в процессе раннего постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л.Б. Ким, А.Н. Лайвин, Г.А. Березовская [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2003. - № 3. - С. 24-28.

29. Динамика содержания фибронектина у больных в процессе раннего постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка / Л.Б. Ким, Г.А. Березовская, А.Н. Лайвин [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2002. - № 4. - С. 6366.

30. Дор В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: магнитно-резонансная томография для оценки патофизиологии после реконструкции левого желудочка / В. Дор, М. Ди Донато, Ф. Сивая // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 3. - С. 14-27.

31. Драпкина О.М. "Портрет" диастолической сердечной недостаточности / О.М. Драпкина, Ю.В. Дуболазова // Артериальная гипертензия. - 2010. - № 16 (6). - С. 613-620.

32. Драпкина О.М. Матриксные металлопротеиназы в кардиологической практике / О.М. Драпкина, Б.Б. Гегенава // Журнал сердечная недостаточность. -2014. - Т. 15, № 6. - С. 397-404.

33. Драпкина О.М. Фиброз и активность РААС. Реалии и перспективы / О.М. Драпкина, Ю.С. Драпкина // Артериальная гипертензия. - 2012. - № 8. - С. 5.

34. Драпкина О.М. Фиброз сердца и печени: составляющие одного уравнения / О.М. Драпкина, Ю.С. Драпкина. - DOI 10.18565/cardio.2014.9.57-62 // Кардиология. - 2014. - № 9. - С. 57-62.

35. Дуболазова Ю.В. Применение галектина-3 и NT-proBNP в качестве биомаркеров декомпенсированной сердечной недостаточности / Ю.В. Дуболазова, О.М. Драпкина. - DOI 10.15829/1560-4071-2017-1-95-101 // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 95-101.

36. Душина А.Г. Особенности хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка / А.Г. Душина, Е.А. Лопина, Р.А. Либис. - DOI 10.15829/1560-4071-2019-2-7-11 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 2. - С. 7-11.

37. Жидович Д.М. Сравнительная оценка показателей постинфарктного ремоделирования левого желудочка в зависимости от тактики лечения острого инфаркта миокарда / Д.М. Жидович, Л.В. Щеглова // Ученые записки СпбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2013. - Т. XX, № 3. - С. 75-78.

38. Задорожная М.П. Актуальность детализации структурной перестройки миокарда левого желудочка при эссенциальной гипертонии / М.П. Задорожная, В.В. Разумов // Теоретические и прикладные аспекты современной науки : сборник научных трудов по материалам III международной научно-практической конференции. - Белгород, 2014. - Ч. П. - С.106-113.

39. Закирова Н.Э. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST/ Н.Э. Закирова, З.А. Казиева, А.Н. Закирова. - DOI 10.20996/1819-6446-2016-12-2-154159 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - Т. 12, № 2. - С. 154159.

40. Иванова В.П. Фибронектины: структурно - функциональные связи // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. - 2017. - Т. 53, № 6. - С. 398-410.

41. Изучение клинических характеристик и ремоделирования левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца на длительных сроках наблюдения после операций реваскуляризации миокарда / И.Ю. Евтюхин, Д.В. Дедов, В.П. Мазаев [и др.] // ^временные проблемы науки и образования. - 2017.

- № 4. - URL: https://www.science-education.ru/article/view?id=26663 (дата обращения: 29.10.2020).

42. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев [и др.] // Журнал сердечная недостаточность. - 2011. - № 2 (64).

- С. 63-68.

43. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. - Санкт-Петербург : Элби-Спб, 2009. - 704 с. - ISBN 978-5-93979-215-8 (в пер.).

44. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. - 2001. - № 6. - С. 49-55.

45. Капелько В.И. Эволюция концепции и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда // Кардилогия. - 2005. - № 9. - С. 55-61.

46. Кардиопротекция: фундаментальные и клинические аспекты / Е.В. Шляхто, Н.Н. Петрищев, М.М. Галагудза [и др.]. - Санкт-Петербург : НП-Принт, 2013. - 399 с.

47. Каретникова В.Н. Постинфарктное ремоделирование и диффузионная способность легких: есть ли связь? / В.Н. Каретникова, О.М. Поликутина. - Б01 10.20333/2500136-2018-3-66-72 // Сибирское медицинское обозрение. - 2018. - № 3. - С. 66-72.

48. Ким Л.Б. Динамика биохимических маркеров репаративного фиброза при осложненном течении инфаркта миокарда / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина // Кардиология. - 2010. - № 12. - С. 10-14.

49. Ким Л.Б. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и фазы репаративного фиброза / Л.Б. Ким, В.Ю. Куликов, Н.Г. Минина // Атеросклероз. -2010. - Т. 6, № 1. - С. 25-33.

50. Ким Л.Б. Постинфарктный фиброз при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. - 2010. - Т. 8, № 1. - С. 79-85.

51. Ким Л.Б. Содержание гликозаминогликанов и гидроксипролина в сыворотке крови практически здоровых людей в зависимости от возраста, пола и группы крови / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина, И.К. Никонова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - № 6. - С. 23-25.

52. Ким Л.Б. Соединительная ткань и проблема социально значимых заболеваний миокарда // Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. -2010. - Т. 8, вып. 1. - С. 162-170.

53. Климчук О.Д. Оценка уровня с-концевого телопептида коллагена I типа у больных ХСН на фоне фибрилляций предсердий и постинфарктного / О.Д. Климчук, О.С. Полунина, И.В. Севостьянова // Кардиосклероза, кубанский научный вестник. - 2016. - № 1 (156). - С. 74-77.

54. Клиническое значение матриксных металлопротеиназ при сердечно -сосудистой патологии / В.А. Ахмедов, В.Т. Долгих, Д.В. Наумов [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 2. - С. 7779.

55. Кобалава Ж.Д. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 / Ж.Д. Кобалава, А.О. Конради, С.В. Недогодаю. - DOI 10.15829/1560-4071-201812-131-142 // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 12 (23). - С. 131— 142.

56. Корнева Ю.С. Динамика изменения площади капиллярного русла миокарда при организации инфаркта миокарда / Ю.С. Корнева, А.Е. Доросевич // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 12, № 3 (47). - С. 34-38.

57. Коробанов Ю.Ю. Дисбаланс метаболических процессов в соединительнотканном матриксе как патогенетическая основа фиброзирования артериальной стенки при артериальной гипертензии / Ю.Ю. Коробанов // Эффективная клиническая практика: проблемы и возможности современного врача : сборник материалов международной научно-практической конференции / под редакцией Н.К. Горшуновой. - Курск, 2017. - С. 294-299.

58. Короткова Е.А. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (тимп-1) при раке толстой кишки: взаимосвязь с клинико-морфологическими факторами / Е.А. Короткова, Е.С. Герштейн // Вопросы онкологии. - 2009. - Т. 55, № 2. - С. 171-176.

59. Кузник Б.И. Цитокины, атеросклероз, инфаркт миокарда и атеротромбоз // Проблемы клинической медицины. - 2012. - № 1-4. - С. 18-26.

60. Кухарчик Г.А. Матриксные металлопротеиназы и другие биомаркеры в определении прогноза выживаемости у пациентов, перенесших острый коронарных синдром // Диагностика, лечение, профилактика неинфекционных болезней человека. - 2013. - № 2 (47). - С. 33-36.

61. Малогодова Т.Н. Клеточноопосредованные иммунные реакции в механизмах инициации атеросклеротического процесса в коронарных сосудах и его прогрессировании в условиях чрезкожных внутрикоронарных вмешательств / Т.Н. Малогодова, С.Ю. Григорова, Ю.И. Афанасьев // Научные ведомости. Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - № 16 (111), вып. 15. - С. 5-12.

62. Матриксные металлопротеиназы и их эндогенные регуляторы при плоскоклеточной карциноме шейки матки: (обзор собственных данных) / Н.И. Соловьева, О.С. Тимошенко, Т.А. Гуреева, Е.В. Кугаевская. - DOI 10.18097/PBMC20156106694 // Биомедицинская химия. - 2015. - Т. 61 (6). - С. 694704.

63. Матриксные металлопротеиназы их взаимосвязь с системой цитокинов, диагностический и прогностический потенциал / Е.В. Маркелова, В.В. Здор, А.Л. Романчук, О.Н. Бирко. - DOI 10.14427/jipai.2016.2.11 // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2016. - № 2. - С. 11-22.

64. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) / Л.Н. Рогова, Н.В. Шерстернина, Т.В. Замечник [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. XVIII, № 2. - С. 8689.

65. Матриксные металлопротеиназы, оксидатный статус и дисфункция эндотелия у лиц с гиперхолестеринемией и у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца / Н.М. Лупач, Е.А. Хлудеева, В.Н. Потапов, П.А. Лукьянов // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2010. - № 4. - С. 71-74.

66. Метаболизм экстрацеллюлярного матрикса при бронхиальной астме / Т.И. Елисеева, Е.В. Туш, С.В. Красильникова [и др.]. - DOI 10.17691/stm2018.10.4.25 // Современные технологии в медицине. - 2018. - № 4 (10). - С. 220-234.

67. Метаболические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей / И.И. Иванова, С.Ф. Гнусаев, Н.Ю. Коваль // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - № 4 (1). - С. 103-111.

68. Миклишанская С.В. Механизмы формирования миокардиального фиброза в норме и при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Методы его диагностики / С.В. Миклишанская, Н.А. Мазур, Н.В. Шестакова. - DOI 10.21518/2079-701X-2017-12-75-81 // Медицинский совет. - 2017. - № 12. - С. 7581.

69. Михайличенко В.Ю. Постинфарктное ремоделирование сердца у крыс в эксперименте / В.Ю. Михайличенко, А.А. Полипчук // Крымский журнал прикладной медицины. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 50-58.

70. Москалев А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков А.С. Рудой. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 351 с. - ISBN 978-5-9704-3382-9.

71. Москалев А.В. Роль хемокинов в иммунопатогенезе атеросклероза / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2018. - № 1 (61). - С. 195-202.

72. Нарушение формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния / А.Г. Калачаева, О.А. Громова, Н.В. Керимкулова [и др.] // Лечащий врач. - 2012. - № 3. - C. 41-45.

73. Невзорова В.А. Изменение содержания и соотношения коллагенов и эластина в стенке аорты при остром инфаркте миокарда / В.А. Невзорова, Ю.И. Сорокина // Здравоохранение Дальнего Востока. - 2012. - № 4 (54). - С. 45-51.

74. Немков А.С. Гибернация и станниг- особые формы существования миокарда при ишемической болезни сердца. Часть 3. Изменения в миокарде левого желудочка в отдаленные сроки после операции аортокоронарного шунтирования / А.С. Немков, Д.А. Яковлев, О.В. Юдина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 12, № 4 (48). - С. 41-49.

75. Непомнящих Л.М. Кардиомиопатии: патоморфологический аспект / Л.М. Непомнящих, В.Д. Розенберг. - Москва : Изд-во РАМН, 1998. - 183 с.

76. Нечесова Т.А. Ремоделирование левого желудочка. Основные компоненты ремоделирования. факторы, влияющие на процесс ремоделирования. роль артериальной гипертензии в постинфарктном ремоделировании. методы оценки ремоделирования сердца / Т.А. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. Кузнецова // Медицинские новости. - 2008. - № 11. - С. 7-13.

77. Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF-AB, FGF BASIC, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 / А.Т. Тепляков, Е.В. Гракова, В.В. Калюжин [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2015. - № 2 (30). - С. 50-60.

78. Овчинников А.Г. Фиброз левого желудочка: патогенез, диагностика, лечение / А.Г. Овчинников, М.В. Ожерельева, Ф.Т. Агеев // Журнал неотложная кардиология. - 2015. - Т. 4, № 4. - С. 11-26.

79. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных перенесших инфаркт миокарда и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, А.Л. Аляви, В.Ю. Голоскова [и др.] // Кардиология. - 1999. - № 1 (39). - С. 54-58.

80. Особенности ремоделирования сердца при фармакоинвазивных методах реперфузии и усиленной наружной контрпульсации / В.А. Марков, В.В. Рябов, Е.В. Вышлов [и др.]. - Томск, 2014. - 244 с. - ISBN 978-5-93629-516-4.

81. Острый передний инфаркт миокарда, осложненный аневризмой: клиническая характеристика больных и динамика биомаркеров синтеза коллагена / Е.В. Рацина, А.В. Говорин, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова // Инновации и прогресс в кардиологии : материалы российского национального конгресса кардиологов. -Казань, 2014. - С. 399.

82. Оценка роли полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 в развитии хронической сердечной недостаточности / А.Т. Тепляков, Е.М. Березикова, С.Н. Шилов [и др.]. - DOI 10.17116/terarkh20158748-12 // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 4. - С. 8-12.

83. Перуцкий Д.Н. Основные концепции постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Д.Н. Перуцкий, Т.И. Макеева, С.Л. Константинов // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - № 10 (14). - С. 51-59.

84. Показатели матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 при остром трансмуральном инфаркте миокарда, осложненном аневризмой / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова - Б01 10.15829/1560-4071-2014-7-87-90 // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 7. - С. 87-90.

85. Полунина О.С. Роль белков матриксинов и их ингибиторов в развитии сердечно-сосудистой патологии и ремоделировании миокарда / О.С. Полунина, А.И. Аксенов // Астраханский медицинский журнал. - 2016. - Т. 11, № 2. - С. 4257.

86. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и фазы репаративного фиброза / Л.Б. Ким, В.Ю. Куликов, Н.Г. Минина, О.Ю. Верба // Бюллетень СО РАМН. - 2005. - № 3. - С. 53-63.

87. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка у молодых больных / О. Булатова, Г. Бабушкина, С. Буженица [и др.] // Врач. - 2013. - № 9. -С. 75-77.

88. Потеряева О.Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний. Обзор литературы // Медицина и образование в Сибири. - 2010. - № 5. - С. 7-17.

89. Предикторная значимость биомаркеров воспаления в отношении постинфарктного ремоделирования миокарда / М.В. Иванов, М.И. Попович, Л.М. Чебан [и др.]. - Б01 10.15829/1728-8800-2018-5-17-24 // Кардиовакулярная терапия и профилактика. - 2018. - № 17 (5). - С. 17-24.

90. Предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца после использования бесклеточного биоматериала в эксперименте / С.А. Афанасьев, Д.С. Кондратьева, В.Ю. Усов [и др.]. - Б01 10.15829/1560-4071-2019-7-63-67 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - № 24 (7). - С. 63-67.

91. Прогностическая роль показателей системы матриксные металлопротеиназы/ингибиторы в оценке характера репаративных изменений легочной ткани при инфильтративном туберкулезе легких / Д. Эсмедляева, Н.П. Алексеева, П.В. Гаврилов [и др.]. - DOI 10.21292/2075-1230-2018-96-9-38-44 // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - № 96 (9). - С. 38-44.

92. Прогностическое значение матриксной металлопротеиназы-9 для развития ремоделирования левого желудочка в госпитальном периоде острого инфаркта миокарда / К.В. Труфанов, Д.Р. Ракита, В.М. Вулех [и др.] // Российский медико-биологический вестник им. акад. И.П. Павлова. - 2012. - № 4. - С 87-91.

93. Прудников А.Р. Матриксные металлопротеиназы: роль в развитии постинфарктного ремоделирования миокарда / А.Р. Прудников, А.Н. Щупакова. -DOI 10.24884/1682-6655-2018-17-1-13-24 // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2018. - № 17 (1). - С. 13-24.

94. Путятина А.Н. Биохимические маркеры постинфарктного заместительного фиброза у мужчин различного возраста / А.Н. Путятина, Л.Б. Ким // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 4. - С. 57-60.

95. Путятина А.Н. Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 1) / А.Н. Путятина, Л.Б. Ким. - DOI 10.17238^п.2308-3174.2016.4.54 // Вестник Северного (Арктического) федерального университета. - 2016. - № 4. - С. 54-66.

96. Рацина Е.В. Прогностическое значение изменений в крови матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора металлопротеиназ-1, маркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда : специальность 14.01.04 «Внутренние болезни» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Рацина Екатерина Владимировна. - Чита, 2015. - 111 с.

97. Ревишвили А.Ш. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи / А.Ш. Ревишвили, С.П. Голицын, Д.Ф. Егоров // Вестник аритмологии. - 2017. - № 89. - С. 2-104.

98. Рекомендации ECS/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015. - URL: https :// scardio.ru/content/Guidelmes/ESC%20_L_hypert_2015 (дата обращения: 01.01.2020).

99. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) // Российский кардиологический журнал. - 2017. - № 1 (141). - С. 7-81.

100. Рекомендации, по количественной оценке, структуры и функции камер сердца / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [и др.] // Валента. Интернет-журнал по функциональной диагностике. - 2014. - № 27. - С. 36-51.

101. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда и возможности его прогнозирования / Л.Л. Берштейн, В.И. Новиков, А.Ю. Вишневский [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2008. -Сер.11, вып. 2. - С. 3-17.

102. Ремоделирование левого желудочка сердца при нарушениях функции щитовидной железы - манифестном и субклиническом тиреотоксикозе / И.Н. Дроздова, Т.Ю. Демидова, Н.П. Потехин [и др.] // Военно-медицинский журнал. -2017. - № 5. - С. 44-48.

103. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности / В.В. Мазур, А.М. Калинкин, О.А. Замораев [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2008. -№ 3 (71). - С. 18-21.

104. Розенберг В.Д. Патологическая анатомия ремоделирования постинфарктного сердца / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих. - Москва : Изд-во РАМН, 2002. - 103 с.

105. Рукша Т.Г. Внеклеточный матрикс кожи: роль в развитии дерматологических заболеваний / Т.Г. Рукша, М.Б. Аксененко // Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 6. - С. 32-39.

106. Рыбакова М.К. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, В.В. Митьков, Д.Г. Балдин ; под редакцией М.К. Рыбаковой. - 2-е изд. - Москва : ВИДАР, 2018. - 600 с. - ISBN 978-5-88429-242-0.

107. Савченко М.И. Гипертрофическая кардиомиопатия: фиброз или гипертрофия / М.И. Савченко, Ю.Р. Ковалев // Артериальная гипертензия. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 148-155.

108. Сафарова А.Ф. Роль миокардиального фиброза в развитии ремоделирования левого желудочка и современные методы его оценки / А.Ф. Сафарова, Р.Е. Ахметов, А.С. Клименко // Клиническая фармакология и терапия. -2011. - № 20 (3). - С. 71-74.

109. Свирида О.Н. Влияние кандесартана и его комбинации со спиронолактоном на диастолическую функцию левого желудочка и содержание биохимических маркеров баланса коллагена у пациентов с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка / О.Н. Свирида, А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 5. - С. 263-275.

110. Связь ремоделирования левого желудочка и уровня матричной металлопротеиназы-9 у больных ишемической болезнью сердца / В.В. Базылев, В.А. Карнахин, И.А. Евтюшкин [и др.]. - DOI 10.17116/kardio20181105115 // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2018. - № 5 (11). - С. 15-21.

111. Сепиашвили Р.И. Система иммунитета как регулятор тканевого гомеостаза (регенерация, репарация, ремоделирование) / Р.И. Сепиашвили, Н.М. Бережная // Аллергология и иммунология. - 2015. - Т. 16, № 1. - С. 127-137.

112. Современная стратегия лечения больных с гибернированным миокардом / А.В. Патрикеев, В.Я. Рудман, Д.А. Максимкин [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - № 4. - С. 25-30.

113. Современные методы оценки эффективности тромболизиса у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / Е. М. Подгорная, Л. И. Маркова, О. Л. Белая, К. И. Теблоев // Лечащий врач. - 2018. - № 11. - С. 74.

114. Содержание в крови биомаркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.В. Фетисова, Н.А. Соколова. - DOI 10.15829/15604071-2016-3-75-79 // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 3 (131). -С. 75-79.

115. Содержание матриксной металлопротеиназы -9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 в крови больных острым трансмуральным инфарктом миокарда при различных типах раннего ремоделирования левого желудочка / Н.В. Фетисова, Н.А. Соколова, А.В. Говорин [и др.] // Забайкальский медицинский вестник : электронное научное издание. -2016. - № 2. - С. 5-9. - URL: http://zabmedvestnik.ru/index.php?option=com_library&task=category_detail&id=29& category_name (дата обращения: 03.11.2020).

116. Содержание сульфатированных гликозаминогликанов в крови больных острым трансмуральным инфарктом миокарда при формировании различных типов постинфарктного ремоделирования сердца / Н.В. Фетисова, Д.Н. Зайцев, Е.В. Рацина [и др.]. - DOI 10.20333/2500136-2020-2-52-57 // Сибирское медицинское обозрение. - 2020. - № 2. - С. 52-57.

117. Солдатова О.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, при формировании хронической сердечной недостаточности // Вестник медицинского института «Реавиз». - 2017. -№ 1. - С. 91-97.

118. Соломахина Н.И. Прогностическое значение тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 у больных ХСН / Н.И. Соломахина, Ю.Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 5 (61). - С. 281284.

119. Состояние баланса коллагена у пациентов с сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса в зависимости от типа наполнения левого желудочка и соотношения Е/А / А.Г. Овчинников, О.Н. Свирида, А.Г. Азизова, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. - 2011. - Т. 12, № 3. - С. 127-135.

120. Суховских А.В. Протеогликаны в нормальной физиологии и канцерогенезе / А.В. Суховских, Э.В. Григорьева. - DOI 10.17650/2313-805X-2018-5-1-8-25 // Успехи молекулярной онкологии. - 2018. - Т. 5, № 1. - С. 8-25.

121. Танана О.С. Перспективы использования копептина и матриксных металлопротеиназ в оценке повреждения миокарда при остром коронарном синдроме / О.С. Танана, И.А. Сукманова, И.В. Пономаренко. - DOI 10.17116/Cardiobulletin20181304111 // Кардиологический вестник. - 2018. - № 4. -С. 11-16.

122. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) как независимый маркер ишемического ремоделирования миокарда при хронической недостаточности / А.Т. Тепляков, А.В. Андриянова, Е.Ю. Пушникова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2014. - Т. 29, № 2. - С. 28-34.

123. Торшин И.Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / И.Ю. Торшин, О.А. Громова // Русский медицинский журнал. - 2013. - Т. 16, № 4. - С. 230-239.

124. Турна А.А. Диагностическое значение активности матриксной металлопротеиназы 9 (желатиназы В) при остром коронарном синдроме // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 6. - С. 582-586.

125. Турна А.А. Матриксные металлопротеиназы и сердечно-сосудистые заболевания / А.А. Турна, Р.Т. Тогузов. - DOI 10.18705/1607-419X-2009-15-5-532-538 // Артериальная гипертензия. - 2009. - № 15 (5). - С. 532-538.

126. Тырнова Е.В. Изучение экспрессии гена толл-подобного рецептора TLR-4 в слизистой оболочке носоглотки / Е.В. Тырнова, Г.М. Алешина, Ю.К. Янов // Российская оториноларингология. - 2014. - № 4 (71). - С. 87-93.

127. Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца / М.А. Попов, Д.В. Шумаков, Д.И. Зыбин [и др.]. - DOI 10.15829/1560-40712019-8-83-87 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 8. - С. 8387.

128. Хайрутдинова Г.М. Диагностические критерии ремоделирования левого желудочка у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q / Г.М. Хайрутдинова, А.С. Галявич. - DOI 616.124.2: 616.12-07 // Практическая медицина. - 2011. - № 4 (52). - С. 75-79.

129. Хулуп Г.Я. Предшественники эндотелиальных клеток: характеристика и роль в сердечно-сосудистой патологии / Г.Я. Хулуп, Н.В. Ламовская // Медицина. - 2008. - № 4. - С. 10-14.

130. Шевченко О.П. CD-40-лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / О.П. Шевченко, О.Ф. Природова, О.В. Орлова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2009. - № 5. - С. 2529.

131. Шеховцева Л.В. Влияние методов фармакотерапии на ремоделирование миокарда левого желудочка после перенесенной реперфузии в профилактике формирования ХСН / Л.В. Шеховцева, О.А. Осипова, А.И. Головин // Научные ведомости. Серия: Медицина. Фармация. - 2018. - Т. 41, № 4. - С. 519527.

132. Шумаков Д.В. Роль матриксной металлопротеиназы 9 в ремоделировании миокарда левого желудочка / Д.В. Шумаков, Д.И. Зыбин, М.А. Попов // Российский медицинский журнал. - 2020. - № 10. - С. 17-19.

133. Шурупова И.В. Выявление гибернации в подостром периоде инфаркта миокарда / И.В. Шурупова, И.В. Ключников, И.П. Асланиди // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2014. - Т. 15, № 1. - С. 23-32.

134. Эхокардиографические корреляты фиброза миокарда у пациентов с инфарктом миокарда и сохранной фракцией выброса левого желудочка / Н.В. Федорова, А.И. Герман, А.Н. Коков [и др.]. - DOI 10.23946/2500-0764-2019-4-2-1727 // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2019. - № 2 (4). - С. 17-27.

135. Ярмолинская М.И. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия / М.И. Ярмолинская, А.С. Молотков, В.М. Денисова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - Т. LXI, вып. 1. - С. 113-125.

136. Activation of nuclear factor-карра B and its proinflammatory mediator cascade in the infarcted rat heart / L. Lu, S.S. Chen, J.Q. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.bbrc.2004.07.048 // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2004. - Vol. 321. - P. 879-885.

137. Aldosteronism and a proinflammatory vascular phenotype: role of Mg2+, Ca2+, and H2O2 in peripheral blood mononuclear cells / R.A. Ahokas, Y. Sun, S.K. Bhattacharya [et al.]. - DOI 10.1161/01.RES. 0000102404. 81461. 25 // Circulation. -2005. - Vol. 111, № 1. - P. 51-57.

138. Apoptosis, interstitial collagen and diastolic function in essential hypertension / M. Rivera, R. Cortes, P. Morillas, [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - P. S1110-S1111.

139. Bader M. Role of the local rennin-angiotensin system in cardiac damage: a mini review focusing on transgenic animal models / M. Bader. - DOI 10.1006/jmcc.2002.2077 // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2002. - Vol. 34, № 11. - P. 1455-1462.

140. Bauerachs J. Post-infarct remodeling: contribution of wound healing and inflammation / J. Bauerachs, G. Ertl // Cardiovascular Research. - 2009. - № 81. - Р. 474-481.

141. Baum J. Duffy H. Fibroblasts and myofibroblasts: what are we talking about? / J. Baum. - DOI 10.1097/FJC.0b013e3182116e39 // J Cardiovasc Pharmacol. -2011. - Vol. 57. - P. 376-379.

142. Biernacka A. Aging and cardiac Fibrosis / A. Biernacka, N.G. Frangogiannis // Aging Dis. - 2011. - Vol. 2, № 2. - P. 158-173.

143. Blankenberg S. Plasma concentration and genetic variation of matrix metalloproteinase-9 and prognosis of patients with cardiovascular disease / S. Blankenberg, H.J. Rupprecht, O. Poirier. - DOI 10.1161/01.Cir.0000058700.41738.12 // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1579-1585.

144. Boorsma C.E. Macrophage hetrogeneity in respiratory diseases / C.E. Boorsma, C. Draijer, B.N. Melgert. - DOI 10.1155/2013/769214 // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 769214. - P. 1-3.

145. Boulet L.P. Airway remodeling in asthma: update on mechanisms and therapeutic approaches / L.P. Boulet. - DOI 10.1097/ MCP.0000000000000441 // Curr Opin Pulm Med. - 2018. - Vol. 24 (1). - P. 56-62.

146. Brown D.L. Clinical and biometrical results of the metalloproteinase inhibition with subantimicrobial doses of doxycycline to prevent acute coronary syndromes (MIDAS) pilot trial / D.L. Brown, K.K. Desai, B.A Vakili [et al.]. - DOI 10.1161/01.ATV.0000121571.78696.dc // Arterioscler.Tromb.Vasc.Biol. - 2004. - Vol. 24. - P. 733-738.

147. Cao J. Biology and chemistry of matrix metalloproteinases (MMPs) / J. Cao, S. Zucker. - URL: http: /www.abcam.com/index.htm?pageconfig=resource&rid=11034 (date of the application: 26.05.2020).

148. Cardiac angiotensin converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat / Y. Sun, J.P. Cleutjens, A.A. Diaz-Arias [et al.]. - DOI 10.1093/cvr/28.9.1423 // Cardivasc.Res. - 1994. - Vol. 28. - P. 1423-1432.

149. Cardiac Fibrosis in Patients with Atrial Fibrillation / M.S. Dzeshka, G.Y. Lip, V. Snezhitskiy, E. Shantsila. - DOI 10.1016/j.jacc.2015.06.1313 // JACC. - 2015. -Vol. 66, № 8. - P. 943-959.

150. Cardiofibrosis and postinfarction remodeling of cardiac muscle / J. Gurrim, Z.R. Yousef, S.R. Redwood, M.S. Marber // Lancet. - 2007. - Vol. 87. - P. 180-223.

151. Cardiomyocyte Remodeling in Ischemic Heart Disease / D. Pangonyte, E. Stalioraityte, R. Ziuraitiene [et al.]. - DOI 10.3390/medicina44110107 // Medicina (Kaunas). - 2008. - Vol. 44, № 11. - P. 848-854.

152. Carvedilol improves left ventricular function in murine coxsackievirus-induced acute myocarditis association with reduced myocardial interleukin-1beta and MMP-8 expression and a modulated immune response / M. Pauschinger, S. Rutschow, K. Chandrasekhar [et al.]. - DOI 10.1016 / j. ejheart.2004.07.002 // Eur. Heart J. Fail. -2005. - Vol. 7, № 4. - P. 444-452.

153. Castro M.M. Imbalance between matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases in hypertensive vascular remodeling / M.M. Castro, E. Rizzi, C.M. Prado. - DOI 10.1016/j.matbio.2009.11.005 // Matrix Biol. - 2010. - Vol. 29 (3). - P. 194-201.

154. Cathcart J. Targeting Matrix Metalloproteinases in Cancer: Bringing New Life to Old Ideas / J. Cathcart, A. Pulkoski-Gross, J. Cao. - DOI 10.1016/j.gendis.2014.12.002 // Genes Dis. - 2015. - Vol. 2 (1). - P. 26-34.

155. Changes of collagen metabolism predict the left ventricular remodeling after myocardial infarction / J. Radovan, V. Pelouch, P. Widimsky [et al.]. - DOI 10.1007/s11010-006-2955-5 // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2006. - Vol. 293. - P. 71-78.

156. Chatzikyriakou S.V. Revolution of symptoms and serum peptides of collagen type I turnover in acute heart failute patients / S.V. Chatzikyriakou, D.N. Tziakas, G.K. Chalikias. - DOI 10.2143/AC.64.1.2034358 // Cardiol. - 2009. - Vol. 64, № 1. - P. 29-33.

157. Cleutjens J.P. Regulations of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J.P. Cleutjens, J.C. Kandala, E. Guarda. - DOI 10.1016/s0022-2828(05)82390-9 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1995. - Vol. 27, № 6. - P. 1281-1292.

158. Co-expression of tissue inhibitor and matrix metalloproteinase in myocardium / S.C. Tyagi, S.G. Kumar, J. Banks, W. Fortson // Journal of the Molecular and Cellular Cardiology. - 1995. - Vol. 27 (10). - P. 2177-2189.

159. Combination of serum TIMP-3, CA125, and NT-proBNP in predicting ventricular remodeling in patients with heart failure following acute myocardial infarction / Y.-T. Xie, Y. Dang, F.-F. Zhang [et al.]. - DOI 10.21037/cdt-20-399 // Cardiovasc. Diagn. Ther. - 2020. - Vol. 10 (5). - P. 1184-1191.

160. Comparison of degrees of left ventricular dilatation within three hours and up to six days after onset of first acute myocardial infarction / E. Korup, D. Dalsgaard, O. Nyvad [et al.]. - DOI 10.1016 / s0002-9149 (97) 00393-7 // Am. J. Cardiol. - 1997. -Vol. 80. - P. 449-453.

161. Contraction of granulation tissue in vitro: similarity to smooth muscle / G. Majno, G. Gabbiani, B.J. Hirschel [et al.]. - DOI 10.1126/science.173.3996.548 // Science. - 1971. - Vol. 173. - P. 548-550.

162. Controversies in ventricular remodeling / L.H. Opie, P.J. Commerford, B.J. Gersh [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(06)68074-4 // Lancet. - 2006. -Vol. 367. - P. 356-367.

163. DeLeon-Pennell K.Y. CD36 is a matrix metalloproteinase-9 substrate that stimulates neutrophil apoptosis and removal during cardiac remodeling / K.Y. DeLeon-Pennell, Y. Tian, B. Zhang. - DOI 10.1161/CIRCGENETICS.115.001249 // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2016. - Vol. 9 (1). - P. 14-25.

164. Diastolic heart failure: evidence of increased myocardial collagen turnover linked to diastolic dysfunction / R. Martos, J. Baugh, M. Ledwidge [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.638569 // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 888895.

165. Dynamic interactions between myocytes, fibroblasts, and extracellular matrix / L. Banerjee, K. Yekkala, T.K. Borg, T.A. Baudino. - DOI 10.1196/annals.1380.007 // Interact. Integrat. Cardiol. - 2006. - Vol. 1080. - P. 76-84.

166. Early degradation and serum appearance of type I collagen fragments after myocardial infarction / F. Villarreal, J. Omens, W. Dillmann [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2004.01.004 // Journal of the Molecular and Cellular Cardiology. -2004. - Vol. 36. - P. 597-601.

167. Early expression of angiogenesis factors in acute myocardial ischemia and infarction / S.H. Lee, P.L. Wolf, R. Escudero [et al.]. - DOI 10.1056/NEJM200003023420904 // New England Journal of Medicine. - 2000. - Vol. 342, № 9. - P. 626-633.

168. Early measurements of plasma matrix metalloproteinase-2 predict infarct size and ventricular dysfunction in ST-elevation myocardial infarction / L. Nilsson, J. Hallen, D. Atar, [et al.]. - DOI 10.1136/heartjnl-2011-300079 // Heart. - 2012. - Vol. 98 (1). - P. 31-36.

169. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 // European Journal of Heart Failure. - 2008. - P. 933-989.

170. Evidence for cardiomyocyte renewal in humans / O. Bergman, R.D. Bhardwaj, S. Bernard [et al.]. - DOI 10.4155/fmc.09.83 // Science. - 2009. - Vol. 324. -P. 98-102.

171. Expression of p22-phox and gp91-phox, essential components of NADPH oxidase, increases after myocardial infarction / T. Fukui, M. Yoshiyama, A. Hanatani [et al.]. - DOI 10.1006/bbrc.2001.4493 // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 281. - P.1200-1206.

172. Extracellular cardiac matrix biomarkers in patients with acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and heart failure: insights from the eplerenone post-acute myocardial infarction heart failure efficacy and survival study (EPHESUS) / W. Iraqi, P. Rossignol, M. Angioi [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.809194 // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 24712479.

173. Extracellular matrix markers and methods for their study (review) / E.V. Tush, T.I. Eliseeva, O.V. Khaletskaya, [et al.]. - DOI 10.17691/stm2019.11.2.20 // Sovremennye tehnologii v medicine. - 2019. - Vol. 11(2). - P. 133-149.

174. Extracellular matrix structure / A.D. Theocharis, S.S. Skandalis, C. Gialeli, N.K. Karamanos. - DOI 10.1016/j.addr.2015.11.001 // Adv Drug Deliv Rev. - 2016. -Vol. 97. - P. 4-27.

175. Extracellular matrix turnover biomarkers predict left ventricular remodeling after myocardial infarction (insights from the REVE-2 study) / R. Eschalier, M. Fertin, R. Fay [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000403 // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34, suppl. - P. 4232.

176. Faulty initiation of proteoglycan synthesis causes cardiac and joint defects / S. Baasanjav, L. al-Gazali, T. Hashiguchi [et al.]. - DOI 10.1016 / j. ajhg.2011.05.021 // Am J Hum Genet. - 2011. - Vol. 9, № 1. - P. 15-27.

177. Fernandes D.J. Extracellular matrix, integrins, and mesenchymal cell function in the airways / D.J. Fernandes, J.V. Bonacci, A.G. Stewart. - DOI 10.2174/138945006776818700 // Curr Drug Targets. - 2006. - Vol. 7 (5). - P. 567-577.

178. Frangogiannis N.G. The immune system and cardiac repair / N.G. Frangogiannis. - DOI 10.1016/j.phrs.2008.06.007 // Pharmacological Research. - 2008.

- Vol. 58, № 2. - P. 88-111.

179. Frantz C. The extracellular matrix at a glance / C. Frantz, K.M. Stewart, V.M. Weaver. - DOI 10.1242/jcs.023820 // J. Cell Sci. - 2010. - Vol. 123. - P. 4195-4200.

180. Fu J. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Cardiomyocytes for Cardiac Regenerative Medicine / J. Fu, D. Srivastava. - DOI 10.1253/circj.CJ-14-1372 // Circ J.

- 2015. - Vol. 79. - P. 245-254.

181. Functional crosstalk between cardiac fibroblasts and adult cardiomyocytes by soluble mediators / J.E. Cartledge, C. Kane, P. Dias [et al.]. - DOI 10.1093/cvr/cvu264 // Cardiovasc Res. - 2015. - Vol. 105. - P. 260-270.

182. Gabbiani G. Evolution and clinical implications of the myofibroblast concept / G. Gabbiani. - DOI 10.1016/s0008-6363(98)00065-0 // Cardiovascular Research. -1998. - Vol. 38, № 3. - P. 545-548.

183. Gorman R.C. Infarct restraint to limit adverse ventricular remodeling / R.C. Gorman, B.M. Jackson, J.A. Burdick. - DOI 10.1007/s12265-010-9244-0 // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2011. - Vol. 4, № 1. - P. 73-81.

184. Granulation tissue as a contractile organ. A study of structure and function / G. Gabbiani, B.J. Hirschel, G.B. Ryan [et al.]. - DOI 10.1084/jem.135.4.719 // Journal of Experimental Medicine. - 1972. - Vol. 135, № 4. - P. 719-734.

185. Greenberg B. Role of aldosterone blockade for treatment of heart failure and post-acute myocardial infarction / B. Greenberg, F. Zannad, B. Pitt // Am. J. Cardiol. -2006. - Vol. 97 (10A). - P. 34-40.

186. Halade G.V. Matrix metalloproteinase (MMP)-9: a proximal biomarker for cardiac remodeling and a distal biomarker for inflammation / G.V. Halade, Y.F. Jin, M.L. Lindsey. - DOI 10.1016/j.pharmthera.2013.03.009 // Pharmacol Ther. - 2013. - Vol. 139. - P. 32-40.

187. Hohenester E. Laminins in basement membrane assembly / E. Hohenester, P.D. Yurchenco. - DOI 10.4161/cam.21831 // Cell Adh Migr. - 2013. - Vol. 7 (1). - P. 56-63.

188. Imbalance between tissue inhibitor of metalloproteinase-4 and matrix metalloproteinases during acute myocardial ischemia-reperfusion injury / C.J. Schulze, W. Wang, W.L. Suarez-Pinzon [et al.]. - DOI 10.1161/01.CIR.0000065603.09430.58 // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 24872492.

189. Impact of left ventricular geometry on long-term survival in elderly men and women / J. Selmeryd, M. Sundstedt, G. Nilsson [et al.]. - DOI 10.1111/cpf.12114 // Clin.Physiol.Funct.Imaging. - 2014. - № 34 (6). - P. 442-448.

190. Incremental value of copeptin in suspected acute myocardial infarction very early after symptom onset / F. Stallone, A.W. Schoenenberger, C. Puelacher [et al.]. -DOI 10.1177/2048872616641289 // Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. - 2016. - Vol. 5 (5). - P. 407-415.

191. Inflamation as a driver of adverse left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / P.C. Westman, M.J. Lipinnski, D. Luger [et al.]. - DOI 10.1016/j.jacc.2016.01.073 // JACC. - 2016. - Vol. 67 (17). - P. 2050-2060.

192. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts / K. Rombouts, A. Vielant, K. Hellemans [et al.]. - DOI 10.1038 / sj.bjp.0704247 // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 134, № 1. - P. 224-232.

193. Influence of cardiac inflammation and extracellular matrix regulation on diastolic dysfunction in patients with heart failure with normal ejection / D. Westermann, M. Kasner, O. Lettau [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 1021.

194. Iozzo R.V. Proteoglycan form and function: a comprehensive nomenclature of proteoglycans / R.V. Iozzo, L. Schaefer. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.02.003.PMID:25701227 // Matrix Biol. - 2015. - Vol. 42. - P. 11-55.

195. Ischaemia-reperfusion injury activates matrix metalloproteinases in the human heart / M.M. Lalu, E. Pasini, C.J. Schulze [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi007 // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 26. - P. 27-35.

196. Iyer R.P. Early matrix metalloproteinase-12 inhibition worsens post-myocardial infarction cardiac dysfunction by delaying inflammation resolution / R.P. Iyer, N.L. Patterson, F.A. Zouein. - DOI 10.1016/j.ijcard.2015.03.054 // International journal of cardiology. - 2015. - Vol. 185. - P. 198-208.

197. Iyer R.P. MMP-9 signaling in the left ventricle following myocardial infarction / R.P. Iyer, M. Jung, M.L. Lindsey. - DOI 10.1152/ajpheart.00243.2016 // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2016. - Vol. 311 (1). - P. 190-198.

198. Kamari Y. Differential role and tissue specificity of interleukin-1alfa gene expression in atherogenesis and lipid metabolism / Y. Kamari, R. Werman-Venkert, A. Shaish [et al.]. - DOI 10.1016 / j.atherosclerosis.2006.11.026 // Atherosclerosis. - 2007.

- Vol. 195. - P. 31-38.

199. Kawai T. Signaling to NFkB by Toll-like receptors / T. Kawai, S. Akira. -DOI 10.1016 / j.molmed.2007.09.002 // Trends in Molecular Medicine. - 2007. - Vol. 13, № 11. - P. 460-469.

200. Kessenbrock K. Matrix metalloproteinases: regulators of the Tumor Microenvironment / K. Kessenbrock, V. Plaks, Z. Werb. - DOI 10.1016/j.cell.2010.03.015 // Cell. - 2010. - Vol. 141. - P. 52-67.

201. Krenning G. The origin of fibroblasts and mechanism of cardiac fibrosis / G. Krenning, E.M. Zeisberg, R. Kalluri. - DOI 10.1002 / jcp.22322 // J. Cell Physiol. - 2010.

- Vol. 225. - P. 631-637.

202. Lambert J.M. Macrophage roles following myocardial infarction / J.M. Lambert, E.F. Lopez, M.L. Lindsey. - DOI 10.1016 / j.ijcard.2008.04.059 // International Journal of Cardiology. - 2008. - Vol. 130, № 2. - P. 147-158.

203. Left ventricular failure induced by myocardial infarction / I. Myocyte hypertrophy, P. Anversa, A.V. Loud [et al.]. - DOI 10.1152/ajpheart.1985.248.6.H876 // Amer. J. Physiol. - 1985. - Vol. 248. - P. 876-882.

204. Libby P. Inflammation and Atherosclerosis / P. Libby, P. Ridker // Circulation. - 2002. - Vol. 150. - C. 1135-1143.

205. Libby P. Modern biomarkers of chronic heart disease / P. Libby, D.E. Forman, M.W. Rich // Circulation. - 2000. - Vol. 97. - P. 78-100.

206. Lieb W. The natural history of left ventricular geometry in the community: clinical correlates and prognostic significance of change in LV geometric pattern / W. Lieb, P. Gona, M.G. Larson. - DOI 10.1016/j.jcmg.2014.05.008 // JACC Cardiovasc Imaging. - 2014. - № 7 (9.) - P. 870-878.

207. Lijnen P.J. Role of intracardiac rennin-angiotensin-aldosterone system in extracellular matrix remodeling / P.J. Lijnen, V.V. Petrov. - DOI 10.1358 / mf.2003.25.7.778094 // Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. - 2003. - Vol. 25, № 7. - P. 541-564.

208. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure. Insights from the Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) / F. Zannad, F. Alla, B. Dousset [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.102.22.2700 // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2700-2706.

209. Lindsey M.L. Assigning matrix metalloproteinase roles in ischaemic cardiac remodelling / M.L. Lindsey. - DOI 10.1038/s41569-018-0022-z // Nat. Rev. Cardiol. -2018. - Vol. 15 (8). - P. 471-479.

210. Lindsey M.L. Temporal and spatial expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases following myocardial infarction. Cardiovasc / M.L. Lindsey, R. Zamilpa. - DOI 10.1111/j.1755-5922.2010. 00207.x // Ther. - 2012. -Vol. 30. - P. 31-41.

211. Liu J. Matrix metalloproteinase inhibitors as investigational and therapeutic tools in unrestrained tissue remodeling and pathological disorders / J. Liu, R.A. Khalil. -DOI 10.1016/bs.pmbts.2017.04.003, 193 // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2017. - Vol. 148. - P. 355-420.

212. Lopez B. Circulating biomarkers of collagen metabolism in cardiac diseases / B. Lopez, A. Gonzalez, J. Diez // Circulation. - 2010. - Vol. 121. - P. 1645-1654.

213. Lu L. Activation of nuclear factorkappaBand its proinflammotory mediator cascade in the infracted rat heart / L. Lu, S.S. Chen, J.Q.Zhang [et al.]. - DOI 10.1016 / j.bbrc.2004.07.048 // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 321. - P. 879885.

214. Lu L. Cardiac fibrosis in the ageing heart: contributors and mechanisms / L. Lu, J. Guo, Y. Hua - DOI 10.1111/1440-1681.1b2753 // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2017. - Vol. 44 (1). - P. 55-63.

215. Mannello F. Nuclear localization of matrix metalloproteinases / F. Mannello, V. Medda. - DOI 10.1016/j.proghi.2011.12.002 // Prog Histochem Cytochem. - 2012. -Vol. 47. - P. 27-58.

216. Marchant D.J. A new transcriptional role for matrix metalloproteinase-12 in antiviral immunity / D.J. Marchant, C.L. Bellac, T.J. Moraes. - DOI 10.1038/nm.3508 // Nat. Med. - 2014. - Vol. 20 (5). - P. 493-502.

217. Marino E. Differential effect of IL-18 on endothelial cell apoptosis mediated by TNF a and Fas (CD 95) / E. Marino, J.E. Cardier. - DOI 10.1016/s1043-4666(03)00150-9 // Citokine. - 2003. - Vol. 22. - P. 142-148.

218. Masatsugu H. Oxidative stress and left ventricular remodeling after myocardial infarction / H. Masatsugu, N. Kazuhiko. - DOI 10.1093/cvr/cvn335 // Cardiovascular Reserch. - 2009. - Vol. 81. - P. 457-464.

219. Matrix metalloproteinase 1 and its inhibitor, TIMP-1, in systolic heart failure: relation to functional data and prognosis / A. Jordan, V. Roldan, M. Garica [et al.] // J. Intern. Med. - 2007. - Vol. 262 (3). - P. 385-392.

220. Matrix metalloproteinase-2 and myocardial oxidative stress injury: beyond the matrix / A.D. Kandasamy, A.K. Chow, M.A. Ali, R. Schultz. - DOI 10.1093 / cvr / cvp268 // Cardiovasc. Res. - 2010. - Vol. 85, № 3. - P. 413-423.

221. Matrix metalloproteinase-2 contributes to ischemia-reperfusion injury in the heart / P-Y. Cheung, G. Sawicki, M. Wozniak [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.101.15.1833 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1833-1839.

222. Matrix metalloproteinase-9 deletion blunts inflammation and facilitates scar formation post-myocardial infarction in the aging left ventricle / A. Yabluchanskiv, Y. Ma, Y. A. Chiao [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. A15285.

223. Matrix metalloproteinases / O. Zitka, J. Kukachka, S. Krizkova [et al.] // Curr Med Chemy. - 2010. - Vol. 17 (31). - P. 3751-3768.

224. Matrix metalloproteinases as input and output signals for post-myocardial infarction remodeling / M.L. Lindsey, R.P Iyer, M. Jung [et al.]. -DOI 10.1016/j.yjmcc.2015.12.018 // J Mol Cell Cardiol. - 2016. - Vol. 91. - P. 134-140.

225. Matrix metalloproteinases in myocardial infarction and heart failure / K.Y. DeLeon-Pennell, C.A. Meschiari, M. Jung [et al.]. - DOI 10.1016/bs.pmbts.2017.02.001 // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2017. - Vol. 147. - P. 75-100.

226. Matrix metalloproteinases: inflammatory regulators of cell behaviors in vascular formation and remodeling / Q. Chen, M. Jin, F. Yang [et al.]. - DOI 10.1155/2013/928315 // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 928315.

227. Mercadier J.J. Determinants of cardiac remodeling and progression to heart failure // Congestive heart failure / J.J. Mercadier, J.D.Hosenpud, B.H. Greenberg. - 3-rd ed. - Philadelphia : Lippincott, Williams&Wilkins, 2007. - P. 30-51.

228. Moncada S. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to nitric oxide / S. Moncada, E.A. Higgs // FASEB J. - 1995. - Vol. 9, № 13. - P. 14151428.

229. Mouw J.K. Extracellular matrix assembly: a multiscale deconstruction / J.K. Mouw, G. Ou, V.M. Weaver. - DOI 10.1038/nrm3902 // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2014. - Vol. 15 (12). - P. 771-785.

230. Mueller M. Essential cardiac biomarkers in myocardial infarction and heart failure / M. Mueller, E. Giannitis, H.A. Katus. - DOI 10.1007/s00059-014-4136-8 // Hers.

- 2014. - Vol. 39 (6). - P. 727-739.

231. Myocardial matrix metalloproteinase-2: inside out and upside down / A. De Coux, M.L. Lindsey, F. Villarreal [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2014.09.016 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2014. - Vol. 77. - P. 64-72.

232. Myocardial remodeling after infarction: the role of muofibroblasts / S.W. Van den Borne, J. Diez, W.M. Blankesteijn [et al.]. - DOI 10.1038/nrcardio.2009.199 // Nat. Rev. Cardiol. - 2010. - Vol. 7, № 1. - P. 30-37.

233. Nagase H. Matrix metalloproteinases / H. Nagase, J. Woessner // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, № 31. - P. 21491-21494.

234. Nattel S. Atrial remodeling and atrial fibrillation: recent advances and translational perspectives / S. Nattel, M. Harada. - DOI 10.1016/j.jacc.2014.02.555 // J Am Coll Cardiol. - 2014. - Vol. 63. - P. 2335-2345.

235. Nuclear matrix metalloproteinase-2 in the cardiomyocyte and the ischemic-reperfused heart / S. Baghirova, B.G. Hughes, M. Poirier [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2016.04.004 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2016. - Vol. 94. - P. 153-161.

236. Orn S. Plasma MMP-2, MMP-9 and N-BNP in long-term survivors following complicated myocardial infarction: relation to cardiac magnetic resonance imaging measures of left ventricular structure and function / S. Orn, C. Manhenke, I.B. Squire. - DOI 10.1016/j.cardfail.2007.07.006 // Journal of Cardiac Failure. - 2007. - Vol. 13. - P. 843-849.

237. Osteopontin is proteolytically processed by matrix metalloproteinase 9 / M.L. Lindsey, F.A. Zouein, Y. Tian [et al.]. - DOI 10.1139/cjpp-2015-0019 // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2015. - Vol. 93 (10). - P. 879-886.

238. Paracrine interactions of chondrocytes and macrophages in cartilage degradation: articular chondrocytes provide factors that activate macrophage derived progelatinase B (pro-MMP-9) / R. Dreier, S. Wallace, S. Fuchs [et al.] // J. Cell Science.

- 2001. - Vol. 114, Pt. 21. - P. 3813- 3822.

239. Patten R.D. Cellular, molecular and structural changes during cardiac remodeling / R.D. Patten // Congestive heart failure / J.D. Hosenpud, B.H. Greenberg. -3-rd ed. - Philadelphia : Lippincott, Williams&Wilkins, 2007. - P. 128-146.

240. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald. -DOI 10.1161/01.cir.81.4.1161 // Circulation. - 1990. - Vol. 81, № 4. - P. 1161-1172.

241. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 are increased in the coronary circulation in patients with acute coronary syndrome / Y. Inokubo, H. Hanada, H. Ishizaka [et al.]. - DOI 10.1067/mhj.2001.112238 // American Heart Journal. - 2001. - Vol. 141. - P. 211-217.

242. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodelling and prognosis after acute myocardial infarction / D. Kelly, S.Q. Khan, M. Thompson [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehn315 // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29, № 17. - P. 2116-2124.

243. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / S.J. Pocock, D. Wang, M.A. Pfeffer [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi555 // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27 (1). - P. 65-75.

244. Prognostic value of tissue inhibitor of metalloproteinase for cardiovascular death among patients with cardiovascular disease: results from the atherogene study / E. Lubos, R. Schnabel, H.J. Rupprecht [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi582 // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, № 2. - P. 150-156.

245. Proteoglycans and sulfated glycosaminoglycans. Essential of glycobiology / U. Lindahl, J. Couchman, K. Kimata [et al.]. - DOI 10.1101 / glycobiology.3e.017 // Cold spring harbon (NY) : Cold spring harbon Laboratory Press, 2015-2017. - 2017. - Chapter 17. - PMID 28876828.

246. Radosinska J. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9 / J. Radosinska, M. Barancik, N. Vrbjar. - DOI 10.23736/S0031-0808.17.03321-3 // Panminerva Med. - 2017. - Vol. 59 (3). - P. 241-253.

247. Ramani G. Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management / G.V. Ramani, P.A. Uber, M.R. Mehra. - DOI 10.4065/mcp.2009.0494 // Mayo Clin. Proc. - 2010. - Vol. 85. - P. 180-195.

248. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease / R. Funck, A. Wilke, H. Rupp, C.G. Brilla. -DOI 10.1007/978-1-4615-5385-4_4 // Adv. Exp. Med. Biol. - 1997. - Vol. 432. - P. 3544.

249. Relation between plasma brain natriuretic peptide, serum indexes of collagen type I turnover, and left ventricular remodeling after reperfused acute myocardial infarction / G. Cerisano, P.D. Pucci, A. Sulla [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2006.09.114 // American Journal of Cardiology. - 2007. - Vol. 99. -P. 651- 656.

250. Relation of high concentrations of plasma carboxy-terminal telopeptide of collagen type I with outcome in acute myocardial infarction / O. Barthelemy, F. Beygui, E. Vicaut [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2009.05.029 // Am. J. Cardiol. - 2009. - Vol. 104, № 7. - P. 904-909.

251. Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiography measures: The Framingham heart study / J. Sundstrom, J.S. Evans, E.J. Benjamin [et al.]. - DOI 10.1161/01.CIR.0000129318.79570.84 // European Heart Journal. - 2004. - Vol. 25. - P. 1509-1516.

252. Relationship between left and right ventricular ejection fractions in chronic advanced systolic heart failure: insights from the BEST trial / R.V. Desai, P. Meyer, M.I. Ahmed [et al.]. - DOI 10.1093/eurjhf/hfq206 // Eur J Heart Failure. - 2010. - Vol. 13. -P. 392-397.

253. Relationship between serum amino-terminal propeptide of type III procollagen and changes of left ventricular function after acute myocardial infarction / S.H. Poulsen, N.B. Host, S.E. Jensen, K. Egstrup. - DOI 10.1161/01.cir.101.13.1527 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1527-1532.

254. Riaz S. Myocardial proteases and cardiac remodeling / S.Riaz, A. Zeidan, F. Mraiche. - DOI 10.1002/jcp.25884 // Journal of Cellular Physiology. - 2017. - Vol. 232 (12). - P. 3244-3250

255. Rodriguez D. Matrix metalloproteinases: what do they not do? New substrates and biological roles identified by murine models and proteomics / D. Rodriguez, C.J. Morrison, C.M. Overall. - DOI 10.1016/j.bbamcr.2009.09.015 // Biochim. Biophys. Acta. - 2010. - Vol. 1803. - P. 39-54.

256. Serum aminoterminal type III procollagen peptide reflects repair after acute myocardial infarction / L.T. Jensen, K. Horslev-Petersen, P. Toft [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.81.1.52 // Circulation. - 1990. - Vol. 81. - P. 52-57.

257. Serum carboxy-terminal propeptid of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease / R. Querejeta, N. Varo, B. Lopez, [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir. 101.14.1729 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 17291735.

258. Sternlicht M. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior / M. Sternlicht, Z. Werb // Annu Rev Cell Dev Biol. - 2001. - Vol. 17. - P. 463-516.

259. Sun Y. Myocardial repair/remodeling following infarction: roles of local factors / Y. Sun. - DOI 10.1093/cvr/cvn333_// Cardiovascular Research. - 2009. - Vol. 81. - P. 482-490.

260. Sutton M.G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy / M.G. Sutton, N. Sharpe. - DOI 10.1161 / 01.cir.101.25.2981 // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 25. - P. 2981-2988.

261. Takahashi S. Collagen degradation in ischemic rat hearts / S. Takhashi, A.C. Barry, S.M. Factor. - DOI 10.1042 / bj2650233 // Biochemical Journal. - 1990. - Vol. 265. - P. 233-241.

262. The circular relationship between matrix metalloproteinase-9 and inflammation following myocardial infarction / K.Y. Deleon-Pennell, R. Altara, A. Yabluchanskiy [et al.]. - DOI 10.1002/iub.1408 // IUBMB Life. - 2015. - Vol. 67(8). -P. 611-618.

263. The effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor zofenopril on mortality and mobidity after anterior myocardial infarction: for the survival of myocardial infarction Long-Term Evalution SMILE Study Investigators / E. Ambrosioni, C. Borghi, B. Magnani [et al.]. - DOI 10.1056/NEJM199501123320203 // New Engl.J.Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 80-85.

264. The relationship between markers of extracellular cardiac matrix turnover: infarct healing and left ventricular remodelling following primary PCI in patients with first-time STEMI / C. Manhenke, T. Ueland, B.I. Jugdutt [et al.]. -DOI 10.1093/eurheartj/eht482 // European Heart Journal. - 2014. - Vol. 35. - P. 395402.

265. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G.L. Brower, J.D. Gardner, M.F. Forman [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejcts.2006.07.006 // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2006. -Vol. 30. - P. 604-610.

266. The role for Cardiovascular remodeling in Cardiovascular Outcomes / N.K. Sekaran, A.L. Growkey, F.R. de Souza [et al.]. - DOI 10.1007/s11883-017-0656-z // Curr.Atheroscler.Rep. - 2017. - № 19 (5). - P. 23

267. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction / E. Cavusoglu, C. Ruwende, V. Chopra [et al.]. - DOI https://doi.org/10.1016Zj.ahj.2006.02.029_// Am. Heart J. - 2006. - Vol. 151 (5). - P. 1101-1108.

268. Transgenic overexpression of matrix metalloproteinase-9 in macrophages attenuates the inflammatory response and improves left ventricular function post-myocardial infarction / R. Zamilpa, J. Ibarra, L.E. de Castro Bras [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2012.07.017 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2012. - Vol. 53 (5). - P. 599-608.

269. Usefulness of circulating biomarkers for the prediction of left ventricular remodeling after myocardial infarction / M. Fertin, E. Dubois, A. Belliard [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2012.02.069 // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 110, № 2. - P. 277-283.

270. Ushakov A. Regulation of myocardial extracellular matrix dynamic changes in myocardial infarction and postinfarct remodeling / A.Ushakov, V. Ivanchenko, A. Gagarina. - DOI 10.2174/1573403X15666190509090832 // Current Cardiology Reviews. - 2020. - Vol. 16 (1). - P. 11-24.

271. Uusimaa P. Collagen scar formation after acute myocardial infarction: relationships to Infarct size, left ventrical function, and coronary artery patency / P. Uusimaa, J. Risteli. - DOI 10.1161/01.cir.96.8.2565 // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 8. - P. 2565-2575.

272. Van Doren S.R. Matrix metalloproteinase interactions with collagen and elastin / S.R. Van Doren. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.01.005 // Matrix Biol. - 2015. -Vol. 44-46. - P. 224-231.

273. Vinten-Johansen J. Involvment of neutrophils in the pathogenesis of lethal myocardial reperfusion injury / J. Vinten-Johansen. - DOI 10.1016/j.cardiores.2003.10.011 // Cardiovascular Research. - 2004. - Vol. 61, № 3. - P. 481-497.

274. Weber K.T. Local regulation of extracellular matrix structure / K.T. Weber, Y. Sun, L.C. Katwa. - DOI 10.1016/j.addr.2015.11.001 // Herz. - 1995. - Vol. 20. - P. 81-88.

275. Wells J.M. MMP generated matrikines / J.M. Wells, A. Gaggar, J.E. Blalock. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.01.016 // Matrix Biol. - 2015. - Vol. 44-46. - P. 122-129.