Прогностические критерии энтеральной недостаточности при остром перитоните (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Тимошкин, Сергей Павлович
Тимошкин, Сергей Павлович
кандидат наук
2015
- Специальность ВАК РФ14.01.17
- Количество страниц 150
Оглавление диссертации кандидат наук Тимошкин, Сергей Павлович
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ,
ОЦЕНЕННОЙ ПО ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ
ЛИПИДОВ И ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ФОРМАХ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
3.1 Интенсивность перекнсного окисления липидов и выраженность эндогенной интоксикации при распространенном серозном перитоните
3.1.1. Интенсивность перекнсного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2 в плазме крови общего и локального кровотока при распространенном серозном перитоните
3.1.2. Уровень эндогенной интоксикации в плазме крови органного и организм ен но го кровотока при распространенном серозном перитоните
3.2 Интенсивность перекнсного окисления липидов н выраженность эндогенной интоксикации при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
3.2.1. Интенсивность перекнсного окисления липидов и активность фос-фолнпазы А2 в плазме крови общего и локального кровотока при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
3.2.2. Уровень эндогенной интоксикации в плазме крови органного и ор-ганизменного кровотока при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
3.3. Определение уровня и прогностические критерии энтеральной недостаточности при различных формах перитонита
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЭТОКСИДОЛА НА ЭНТЕРАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
4.1. Воздействие этоксидола на интенсивность перекисного окисления липидов и выраженность эндогенной интоксикации при распространенном серозном перитоните
4.1.1. Влияние этоксидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови органного и ор-ганизмеиного кровотока при распространенном серозном перитоните
4.12. Влияние этоксидола т уровень эндогенной шггоксикации в плазме крови общего и локального кровотока при распространенном серозном перитоните
4.2. Воздействие этоксидола на интенсивность перекисного окисления липидов и выраженность эндогенной интоксикации при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
4.2.1. Влияние этоксидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови органного и ор-ганизменного кровотока при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
4.2.2. Влияние этоксидола на уровень эндогенной интоксикации в плазме крови общего и локального кровотока при распространенном гнойно-фибринозном перитоните
4.3. Уровень и прогностические критерии энтералыюй недостаточности при различных формах острого перитонита на фоне применения этоксидола
ГЛАВА V. ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
5.1. Клиническая характеристика больных с различными формами острого перитонита
5.2. Интенсивность перекнсного окисления липидов и выраженность эндогенной интоксикации у больных с различными формами острого перитонита
5.3. Энтеральная недостаточность у больных с различными формами острого перитонита
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ДК — Диеновые коньюгаты ИТ - Индекс токсичности МДА- Малоновый диальдегид МСМ— Молекулы средней массы ОКА - Общая концентрация альбумина ПОЛ - Перекисное окисление липидов РСА — Резерв связывания альбумина СОД - Супероксид дисмутаза ТК - Триеновые коньюгаты ФЛА2- Фосфолипаза А2
ЭКА - Эффективная концентрация альбумина
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК
Энтеральная недостаточность и спайкообразование при остром перитоните и их профилактика (экспериментальное исследование)2013 год, кандидат медицинских наук Дерябин, Алексей Александрович
Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде2012 год, кандидат медицинских наук Васильев, Владимир Владимирович
Патогенетические основы совершенствования лечебных программ детоксикационной терапии при остром перитоните2017 год, кандидат наук Мелёшкин, Андрей Васильевич
Новые патогенетические подходы в повышении энтерогематического барьера при панкреонекрозе (экспериментальное исследование)2015 год, кандидат наук Логинов, Михаил Александрович
Энтеральный дистресс-синдром при острой кишечной непроходимости различного происхождения2018 год, доктор наук Шибитов Вячеслав Александрович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогностические критерии энтеральной недостаточности при остром перитоните (экспериментально-клиническое исследование)»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Перитонит до настоящего времени считается одним из тяжелых осложнений различных ургентных заболеваний живота. По данным различных клиник нашей страны и зарубежья, летальность от перитонита достигает десятков процентов, что свидетельствует о сохраняющихся вопросов по лечению этой тяжелой патологии. До сих пор сохраняется высокий процент гнойно-септических осложнений, которые существенно отягощают протекание послеоперационного периода. В последние годы совершенствование способов хирургических операций и интенсивной терапии в до- и послеоперационном периоде существенно улучшили результаты лечения больных перитонитом. Однако проблема улучшения результатов лечения этой тяжелой патологии остается. Нередко пациенты распространенным перитонитом умирают в результате прогрессировала эндогенной интоксикации и полиорганных нарушений (Гостищев В.К. и др., 2005; Зубарев П.Н. и др., 2008; Седов В.М. и др., 2008; Савельев B.C. и др., 2009; Дибиров М.Д. и др., 2011; Rakic М. et al., 2005; Cole Е. et al., 2006).
В настоящее время является доказанным факт, что острому перитониту сопутствует парез кишечника. В то же время паралитически измененный кишечник приводит к возникновению и поддержанию эндогенной интоксикации, так как происходит образование синдрома энтералыюй недостаточности - существенного патогенетического звена гнойного воспаления брюшины, являющегося первопричиной возникновения абдоминального сепсиса, ин-фекщюнно-токсического шока и полиорганной недостаточности (Гостищев В.К. и др., 2002; Хачатрян H.H., Дибиров М.Д., 2010; Богомягкова Т.М., 2011; Alaoui E.L. et al., 2002).
Прогрессирующая эндогенная интоксикация усиливает течение патологических процессов и множит уровень гипоксии кишечной стенки, приводя к формированию «порочного круга» (Белявский А. Д. и др., 1998; DiFilip-
ро А. et al., 1994). На кишечную стенку в то же время оказывают токсическое действие экзо- и эндотоксины (Петухов В.А., 2007), продукты метаболшма непрерывно размножающейся микрофлоры (Кузин М. И., 2000; Чернов В.Н., 2014); нарушение целостности эпителиального барьера слтистой оболочки тонкой кишки; образование активных оксндантов вместе со снижением анти-оксидантной защиты (Васильков В. Г. и др., 2001); нейтрофильный хемотаксис и адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам; истощение внутриклеточных запасов энергии есть основные патофшиологические изменения, развивающиеся при ишемии кишки в условиях перитонита (Миминошвили А.О., 2010). При этом частота возникновения данного синдрома при остром перитоните достаточно высока и составляет 45-85 % (Снигоренко A.C., Шевченко В.П., 2000; Власов А.П. и др., 2012).
Исходя из указанного, перед современной хирургией стоит непростая задача оценки и прогнозирования энтеральной недостаточности при остром перитоните (Жидовинова A.A., 2007; Курилов В.П.,2011; Руммо О.О., 2012). Решение этого вопроса позволит не только дать оценку энтеральной дисфункции в раннем послеоперационном периоде, но и своевременно принимать стратегические и тактические решения по лечешпо больных перитонитом, в том числе определять показания к повторным операциям.
Цель исследования. На основе оценки взаимосвязи локальных (кишечник) и организменных гомеостатических расстройств в плазме крови, а также моторики кишечника разработать прогностические критерии энтеральной недостаточности при остром перитоните.
Основные задачи. 1. В эксперименте в динамике прн различной тяжести острого перитонита в крови локального (брыжеечные вены) и организ-менного (бедренная артерия) кровотока шучить уровень гидрофильных и гидрофобных токсических продуктов, интенсивность перекисного окисления липидов.
2. Разработать критерии тяжести энтеральной недостаточности при остром перитоните.
3. Провести сравнительную характеристику полученных данных и сведений по моторике кишечника, на основе чего разработать прогностические критерии энтералыюй недостаточности.
4. Оценить эффективность антиоксидантов (на примере этоксидола) в коррекции энтералыюй недостаточности в раннем послеоперационном периоде, с одной стороны, и получить дополнительные доказательства высокой информативности разработанных прогностических критериев энтералыюй недостаточности - с другой.
5. В клинике у больных перитонитом различной тяжести в раннем послеоперационном периоде изучить показатели эндогенной интоксикации, пе-рекисного окислешш липидов и моторику кишечника, на основе чего разработать прогностические критерии энтералыюй недостаточности.
Научная новизна. В динамике при различной тяжести острого перитонита проведена сравнительная характеристика ряда показателей гомеостаза (гидрофильные и гидрофобные токсические продукты, молекулярные продукты перекисного окисления липидов) на органном (брыжеечный кровоток) и организменном (общий кровоток) уровне, что позволило детально на доказательном уровне представить проявления энтералыюй недостаточности различной тяжести и их критерии (заявка на изобретение).
На основе сравнения полученных данных в динамике, а также сведений по моторике кишечника разработаны прогностические критерии энтералыюй недостаточности при остром перитоните в эксперименте и клинике (заявка на изобретение).
Показана эффективность антиоксидантной терапии в коррекции энтералыюй недостаточности при остром перитоните в раннем послеоперационном периоде, а на основе этих данных получены дополнительные доказательства высокой информативности новых прогностических критериев энтераль-ной недостаточности.
Практическая ценность работы. Разработаны новые критерии тяжести энтералыюй недостаточности при остром перитоните, на основе чего
имеется возможность оценить тяжесть перитонита по выраженности энтералыюй недостаточности.
Разработаны новые прогностические критерии энтералыюй недостаточности при остром перитоните. На их основе стало возможным оценить не только тяжесть перитонита, но и динамику патологического процесса в целом, что позволит провести своевременную коррекцию этого тяжелого осложнения.
Положения, выносимые на защиту. 1. Объективная оценка энтераль-ной недостаточности при остром экспериментальном перитоните возможна по сравнительным данным ряда показателей гомеостаза на органном (брыжеечный кровоток) и организменном (общий кровоток) уровне.
2. На основе сравнения в динамике показателей гомеостаза на органном (брыжеечный кровоток) и организменном (общий кровоток) уровне, а также сведений по моторике кишечника обоснованы прогностические критерии энтералыюй недостаточности при остром перитоните.
3. Применение в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните антиоксидантной терапии приводит к коррекции энтералыюй недостаточности и сопровождается содружественным изменением показателей прогностических критериев, что подтверждает высокую информативность новых прогностических критериев энтералыюй недостаточности.
Внсдреннс в практику. Результаты исследований включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарева».
Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (с международным участием) (СПб, 2011), XV научной конференции молодых ученых медицинского института Мордовского государственного университета (Саранск, 2011), I Международной научно-практической конференции «Современные проблемы медико-биологической и фармацевтической промышленности» (Пенза, 2011), XXVII Всероссийской
научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2012), XVIII межгородской конференции молодых ученых (СПб., 2012), IV Международной научно-практической конференции (Чебоксары, 2012), научно-практической конференции, пленума правления РОЭХ «Осложнения в хирургии заболеваний и травм живота» (СПб., 2014).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, 4 из них в изданиях, рекомендованных ВАК МОН РФ.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике Мордовского государственного университета имени Н. П. Огарева «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер госрегистрации 019900117470).
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Перитонит до настоящего времени считается одним из тяжелых осложнений различных ургентных заболеваний живота. По современным данным, летальность от перитонита достигает 15,3 % процентов, что свидетельствует о сохраняющихся вопросах по лечению этой тяжелой патологии. Причиной смерти больных тяжелым перитонитом является мультивисцеральная недостаточность, развивающаяся вследствие эндогенной интоксикации (Гельфанд Б.Р. и др., 2010; Власов А.П. и др., 2012; Arioli D. et al., 2005).
Эндотоксикоз представляет собой сложный многокомпонентный процесс, в котором необходимо выделить несколько основных факторов: источник (источники), механизмы распространения токсинов, биологические барьеры и механизмы ингибирования токсинов. Причинные факторы синдрома, выделяемые различными исследователями эндотоксикоза, весьма разнообразны и сложны по своей природе. Однако чаще всего синдром развивается при патологических состояниях, связанных с деструкцией тканей, нарушениями обмена веществ, снижением функциональной активности систем естественной детоксикащш (Гельфанд Е.Б. и др., 2000; Рябов Г. А. и др., 2002; Gordon D., Rubenfeld Н., 2005).
Выявлено, что эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксика-ционных систем организма. Согласно сложившемуся представлению, под ЭИ понимают отравление организма промежуточными и конечными продуктами обмена веществ, вследствие накопления их выше физиологической нормы в связи с активизацией катаболических процессов при снижении эндогенной детоксикации (Лазарева С. И., 2002; Мешков М В. и др., 2005; Oliva М.Е. et al., 2005).
В последнее время зарубежные авторы неоднократно указывают на необходимость объединения патогенетически идентично протекающих пато-
логических процессов при исходно разной этиологии в единый синдром системного воспалительного ответа (systemic inflammatory response syndrome -SIRS), который представляет собой неспецифическую стресс-реакцию орга-ншма различной степени выраженности вследствие прогрессирующего нарушения метаболизма в органах и тканях (Авдеев М. Г., Шубич М. Г., 2003; Henriksen D.P., 2015).
Как известно, одной го причин смерти больных является ПОН — синдром последовательного прогрессирующего отказа органов и систем (Ка-wai Y., 2015; Knox D.B., 2015), который выступает универсальной клинико-физиологической основой любого критического состояния. Процесс ее формирования не является специфичным и не зависит от этиологии (Altin-kaya S.O., 2014; Zhou J., 2015). Считается, что при экстремальных ситуациях в основе эндотоксикоза и ПОН лежат единые, универсальные механгомы (Jeschke M.G., 2015; Wang В., 2015).
Ключевым звеном, запускающим процессы развития эндотоксикоза, является гиперметаболизм, который возникает в ответ на системное повреждение независимо от этиологического фактора (инфекция, ожоги, радиационное повреждение, тяжелая механическая или комбинированная травма). Пусковым же фактором в развитии гиперметаболизма является эндотоксикоз и так называемые медиаторы повреждения, среди которых выделяют цито-кины, медиаторные и гормональные амины, эйкозаноиды, кинины, оксид азота, эгоимы, продукты перекисного окисления липндов (ПОЛ). Суммарные эффекты, которые вызывают медиаторы повреждения, формируют сшщром системного воспалительного ответа (Jafier U., 2010).
Многие авторы рассматривают развитие эндотоксикоза как сочетание иммунологического, биохимического и микробиологического звеньев (Баг-ненко С.Ф., 2011; Островский В.К., 2011). Последнее связано с образованием патологического эндотоксина (липонолисахарида) вследствие присутствия в органгоме бактериальных агентов (Hung М.Н., 2014). Кроме того, развитию СЭИ способствует накопление в патологических концентрациях биогенных
аминов, продуктов калликреин-кининовой, фибринолитической, свертывающей систем, компонентов системы комплемента, ннзкомолекулярных белковых медиаторов (цитокинов) (Han S.H., 2015; Markwart R., 2014).
Все это приводит к генерализованному нарушению микроциркуляции, перфузии тканей, реологических свойств крови, тканевой гипоксии с последующей активацией ПОЛ, что усугубляет течение патологического процесса (Юдакова О. В., Григорьев Е. В., 2004; Hirota К., 2015; Regueira Т., 2012).
Необходимо отметить, что гипоксия, в той или иной степени своего проявления, является одним из основных состояний, сопровождающих различные заболевания (Cai W.F., 2015; Huang X., 2015; Zhen Y.Q., 2015).
Биохимически гипоксия проявляется изменением метаболической активности клеток, снижением в них энергопродукции, нарушением процессов фосфорилирования, которые в итоге приводят к расстройству функциональной активности клеток и прогрессированию заболевания (Афанасьев В. В., 2005; Li L., 2015). Значимым последствием гипоксии является формирование внутриклеточного ацидоза с последующим угнетением трансмембранного транспорта, развитием внутриклеточного отека и каскада реакций образования активных форм кислорода (АФК) (Li L., 2015; Movafagh S., 2015 ). Данные процессы способствуют нарастанию ЭИ, которая, в свою очередь, усугубляет гипоксию («эффект взаимного потенцирования и отягощения») (Гаин Ю. М. и др., 2005; Фуфаев Е. Е., Тулупов А. Н., 2005). Кроме того, па-тохимическими проявлениями гипоксии являются оксидативный стресс, нарушение липидного состава биомембран клеток (Кольман Я., Рем К., 2000; Петрова Н. В., 2005), образование проапоптозных белков («белки-убийцы») (Greijer А.Е., 2004) , дезорганизация матричной и каркасной функций биологических мембран (Афанасьев В. В., 2005).
Всесторонняя оценка эндотоксикоза позволяет четко ориентироваться в его проявлениях, своевременно прогнозировать ухудшения состояния больных и диагностировать осложнения, подбирать оптимальные программы лечения и приблизиться к опережающему характеру терапии (Макаров А.Б.,
2010). В настоящее время известно и активно используется в практике множество методов, позволяющих оценить степень выраженности ЭИ. Так, например, степень насыщения токсинами крови можно определить по неспецифическим маркерам эндотоксикоза - молекулам низкой и средней массы, которые играют важную роль в процессах патогенеза и саногенеза при различных гнойно-септических заболеваниях (Юдакова О.В., 2004; Каран-дин В.И., 2009).
Под этим термином «молекулы средней массы» понимают тип средне-молекулярных пептидов, фрагменты нуклеиновых кислот и ароматические аминокислоты (Рубцов Г.К., 2013). Основной их источник - усиление неферментативного протеолнза, в том числе и белков крови, в результате которого образуются продукты высокой функциональной активности, оказывающие многообразное повреждающее действие на организм (Келина Н. Ю. и др., 2002; Копытова Т.В., 2006; Елеева М.А.-К., 2013). В генезе ЭИ молекулам средней массы придают большое значение, так как установлено, что их концентрация в сыворотке крови сопоставима с основными клиническими, биохимическими и прогностическими критериями ЭИ (Логинов В.Н., 2009; Ско-пичев В.Г., 2010; Кулигин A.B., 2012).
Молекулы средней массы нарушают функциональное состояние митохондрий, повреждают гепатоциты, дезинтегрируют функции лимфоцитов, нарушают кроветворение, синтез гемоглобина, эритропоэз. Причиной усиления образования средних молекул может быть усиление общего обмена и катаболизма белковых молекул (Карякина Е.В., 2004). В зависимости от стадии развития болезни отмечается повышение уровня разных фракций молекул средней массы. Наиболее тяжелое течение эндотоксикоза связывают с длинноволновой фракцией (при длине волны 280 им) (Суровикина М. С. и др., 2000). Соотношение фракций сред-немолекулярных пептидов крови может быть использовано как прогностический показатель (Безручко Н.В., 2012).
По данным Э. С. Горовица с соавт. (1998), существуют лекарственные вещества, которые влияют на степень корреляции между уровнем молекул низкой и средней массы и клиническими проявлениями эндотоксикоза при ОП. Так, таковыми являются водные растворы некоторых антибиотиков (пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, левомицетин). Они обладают индивидуальными спектрами поглощения в исследуемом диапазоне, что может существенно завышать результаты определения молекул низкой и средней массы в крови.
Исследованиями установлено, что часть токсинов с гидрофобными свойствами находится в плазме крови практически полностью в связанном состоянии, в виде комплексов с альбуминами (Грызунов Ю. А., Добрецов Г. Е., 1994). Однако именно эти гидрофобные токсины следует считать наиболее агрессивными (Киселева P.E., 2007). Состояние сывороточных альбуминов определяют по общей и эффективной концентрациям альбумина (Гаджи-ев Н.Дж., 2012; Шумилина O.B., 2012).
ОП является наиболее опасным и тяжелейшим осложнением острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости (Савельев B.C., 2012; Гаджиев Н.Дж., 2012; Зурнаджьянц В.А., 2014). Новые методы интенсивной терапии позволяют достаточно эффективно бороться с патологическим процессом в брюшной полости, но летальность при этом, по данным разных авторов, остается высокой и варьирует, в зависимости от распространенности патологического процесса, в диапазоне от 9 % до 67 %, а в ряде случаев приближается к 100 % (Гостищев В. К. и др., 2002; Костючен-ко К. В., 2004; Малков И. С. и др., 2007; Савельев B.C., 2009; Савельев B.C., 2013).
Выявлено, что патогенез ОП складывается из взаимосвязанных функциональных и органических изменений в организме, таких как: 1) нарушение нейрогуморалыюй регуляции, характеризующееся шменением соотношения биогенных аминов - катехоламинов, серотонина, гистамина, плазматических протеаз, кшшнов, а так же тканевых метаболитов — молочной, пировино-
градной, адениловой и других кислот; 2) изменения со стороны сердечнососудистой системы, появляющиеся в результате нарушений сосудистого тонуса, сократительной функции миокарда и объема циркулирующей крови; 3) изменения в гемо- и лимфомикроциркуляции, развивающиеся вследствие диспротеинемии (гипоальбуминемии, гиперглобулинемии), гиповолемии и гемоконцентрации, замедление скорости кровотока, изменения формы и объема эритроцитов; 4) нарушения в эндокринной системе и обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, электролитном и др.); 5) динамическая (функциональная) кишечная непроходимость, связанная с интоксикацией, нарушением нейрогуморалыюй регуляции и микроциркуляции; 6) интоксикация: а) аутокаталитическая (гистамин, серотонин, кинины); б) метаболическая (аммиак, молочная, пировиноградная, аденнловая кислоты); в) микробная (Власов А. П. и др., 2008).
Анализ причин летальных исходов у больных с ОП свидетельствует, что более чем в 80 % наблюдений причиной смерти является развитие ПОН на фоне прогрессирующей эндотоксемии и иммунодепреесии (Милюков В.Е., 2009; Фастова И.А., 2011; Долгих В.Т., 2015; Матусевич Е.А., 2015).
Согласно А. Г. Гусейнову (2000), по частоте возникновения компоненты ПОН располагаются в следующем порядке: 1) синдром дыхательных расстройств - 80,8 %; 2) синдром почечной дисфункции - 78,9 %; 3) инфекци-онно-токсический шок - 46,8 %; 4) синдром печеночной дисфункции - 30,8 %; 5) стрессовые язвы желудочно-кишечного тракта - 4,2 %.
Существуют два основных пути, по которым может развиваться синдром ПОН (Гринев М. В. и др., 2001). При первичной ПОН существует прямое поражение органов и, как следствие, нарушение их функции. Вторичная ПОН является осложнением системного ответа на воспаление в виде дисфункции тех или иных органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. В то же время ПОН является универсальной клинико-физиологической основой любого критического состояния, а процесс ее формирования не является специфичным и не зависит от этиологии критиче-
ского состояния (Данилов И.А., 2011; Григорьев Е.В., 2014). Токсические компоненты, образующиеся в результате продолжающегося конфликта агрессивного начала с брюшиной, становятся своеобразным триггером, запускающим механизмы аутодеструкции в различных органах и системах, а связшшые с ними нарушения общего гомеостаза могут становиться самостоятельными и прогрессировать.
Таким образом, развитие патологического процесса при ОП сопровождается повреждением нескольких органов и систем организма (Capan П.В., 2008; Алексеев Д.В., 2011; Фастова И.А., 2011; Здзитовецкий Д.Э., 2012).
Согласно современным представлениям, эндотоксикоз является сложным, многофакторным патологическим процессом, весьма поликазуальным в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающим не менее сложный, но все более универсальный характер, зависящий от основного звена — системной гипоксии тканей со всеми ее сложными метаболическими последствиями (Непомнящих В.А., 2011; Тимошин Д.С., 2012; Ляличкина H.A., 2013).
ЭИ, сопровождающая патогенез ОП (Жидовинов A.A., 2007; Терещенко O.A., 2012; Мехтиев Н.М., 2013), в результате прогрессирования в большинстве случаев и обусловливает высокую летальность (Кчибеков Э.А., 2010).
Вероятность выживания организма в условиях эндотоксикоза в значительной мере зависит от состояния систем естественной детоксикации. В настоящее время принято выделять три взаимосвязанные функциональные системы, обеспечивающие защиту внутренней среды организма от повреждающего действия различных экзо- и эндогенных токсических факторов (Лопаткин Н. А., Лопухин Ю. М., 1989): 1) монооксигеназная система печени; 2) иммунная система; 3) экскреторная система.
Развитие ЭИ почти всегда сочетается с печеночной недостаточностью и гибелью гепатоцитов (Рыкунова В.Е., 2014), в результате чего в организме в избытке накапливаются токсические метаболиты (неконыогированный били-
рубин, глутамии, стероиды, аммоний, фенолы, индолы, скатолы и др.) (Мороз В.В., 2005; Гвоздик Т.П., 2011; Милюков В.Е., 2013).
При нарушении фагоцитарной активности клеток Купфера происходит прорыв инфекционных и токсических агентов в общий кровоток, а нарушение процессов метаболюма в гепатоцитах вызывает развитие белково-энергетического дефицита с истощением функциональных резервов жизненно важных органов (Чернов В.Н., 2013).
Среди причин этих расстройств выделяют как прямое повреждение печени (ацидоз, токсемия, ишемия), так и опосредованное в связи с абсолютным недостатком основных энергетических субстратов (Raurich J.M., 2011; Liao М.Н., 2013). Важную роль в инициации синдрома ПОН играет развитие острой белковой дистрофии гепатоцитов. В частности, продуцируемый макрофагами интерлейкин-1 стимулирует катаболизм белка и перестройки белкового синтеза с приоритетной продукцией белков острой фазы и снижением синтеза альбумина (Гончикова С.Ч., 2010; Bernardi М., 2014). Окисление аминокислот с разветвленной цепью становится для клетки главным источником энергии. Это приводит к резкой активации протеолиза, распаду структурных белков жизненно важных органов. При тяжелой гипоксии, отмечающейся при развитии СЭИ, печень генерирует большие количества молочной кислоты (Грек О.Р., 2011; Gorrasi J., 2013) и кетоновых тел, которые становятся причиной нарастания метаболического ацидоза (Стрекалова О.С., 2009; de Leeuw К., 2011). Во многих исследованиях доказано, что сочетанная недостаточность органов жшнеобеспечения вторична по отношению к прогрессирующей печеночной недостаточности (Ott Р., 2014).
Печеночная недостаточность повышает показатели летальности до 5065 % (Clemmesen О., 2002; Anaya D. А., Nathens А. В., 2003). По данным литературы, при ЭИ на фоне ОП повреждения печени отмечены примерно у 60 % больных (либо в виде моно-, либо — полиорганного расстройства) (Пасечник И.Н., 2009; Черний В.И., 2010).
Таким образом, одним из определяющих факторов прогрессирования СЭИ, а, следовательно, и усугубления состояния в целом является формирование печеночной недостаточности. Между тем, состояние печени как центрального органа обмена веществ, наряду с сердечно-сосудистой системой, в значительной степени обеспечивает успех оперативного вмешательства и во многом определяет исход коррекции эндотоксикоза, возникающего при ОП (Еникеев Д.А., 2008; Косинец В.А., 2009; Дибиров М.Д., 2011).
В прогрессировании ЭИ при ОП значительную роль играет кишечник. Патологические изменения, происходящие в нем, связанные как с воспалительным процессом в брюшной полости, так и операционным вмешательством, приводят к развитию СЭН, который включает в себя комплексное нарушение всех функций кишечника: моторной, секреторной, всасывательной (Глухов А. А. и др., 2004; Теплий В. В., 2004; Сажин В.П., 2007; Суковатых B.C., 2012).
Главными составляющими СЭН, которые способствуют прогрессиро-ванию хирургического эндотоксикоза, в частности при ОП, являются парез кишечника и повышение внутрикишечного давления, воспалительные изменения стенки тонкой кишки с нарушением в ней микроциркуляции, трофики, угнетением местного иммунитета и накоплением медиаторов воспаления, повышение проницаемости кишечной стенки на фоне изменения структуры микробной экосистемы и транслокации бактерий из просвета кишечника (Гостищев В. К. и др., 2002; Петухов В.А., 2008; Юркин Е.М., 2009; Паршин Д.С., 2013). С развитием паралитических нарушений кишечник, наряду с брюшной полостью, становится мощным дополнительным источником интоксикации, способствует ее прогрессированию, утяжелению состояния больного, нарастанию ПОН (Saaiq М, 2009; Переходов С.Н., 2010; Федосеев A.B., 2012; Rana S.V., 2013).
Похожие диссертационные работы по специальности «Хирургия», 14.01.17 шифр ВАК
Повышение детоксикационной способности организма при остром панкреатите2013 год, кандидат наук Тингаев, Михаил Викторович
Энтеральная недостаточность при различной степени тяжести острого перитонита (экспериментально-клиническое исследование)2005 год, кандидат медицинских наук Батин, Олег Владимирович
Патогенетические аспекты церебропротекторного действия лазерной терапии при перитонеальном эндотоксикозе2015 год, кандидат наук Спирина, Мария Александровна
Медикоментозная детоксикация этоксидолом и ремаксолом при панкреатогенном эндотоксикозе2013 год, кандидат медицинских наук Быханова, Ольга Николаевна
Экстракорпоральная детоксикация и дезинтоксикация у больных с распространенным перитонитом2015 год, кандидат наук Млинник, Роман Александрович
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Тимошкин, Сергей Павлович, 2015 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авдеев М. Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы). / М. Г. Авдеев, М. Г. Шубич. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 6. - С. 3-10.
2. Александрова А. Е. Антигипоксическая активность и механизмы действия некоторых синтетических и природных соединений / А. Е. Александрова // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2005. — Т. 68. - № 5. - С. 72-78.
3. Алексеев Д.В. Значение анализа показателей системы гемостаза с целью прогнозирования синдрома полиоганной недостаточности у больных с перитонитом / Д.В. Алексеев // Бюллетень сибирской медицины. - 2011. - Т. 10.-№ 1.-С. 76-81.
4. Архнольд Ю. Свойства, функции и секреция миелопероксидазы человека / Ю. Архнольд // Биохимия. - 2004. - Т. 69. - № 1. - С. 8-15.
5. Ашрафов Р. А. Послеоперационный перитонит: диагностика и хирургическое лечение / Р. А. Ашрафов, М. И. Давыдов. // Вестник хирургии. -2000. -№ 5. - С. 114-118.
6. Багненко С.Ф. Фармакологическая коррекция свободнорадикаль-ных нарушений и эндотоксикоза у больных с распространенным перитонитом в послеоперационном периоде / С.Ф. Багненко, А.Т. Мирзабаев, Б.В. Ба-тоцыренов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2011. - Т. 170. - № 5. - С. 14-18.
7. Безручко Н.В. Биохимическая оценка эндотоксикоза при холецистите по соотношению уровенй составляющих пула молекул средней массы в крови и моче / Н.В. Безручко, В.Г. Васильков, Г.К. Рубцов и др. // Известия Пензенского государственного педагогического университета им. В.Г. Белинского. - 2012. -№ 29. - С. 12-16.
8. Белозерова Л. А. Функциональное состояние печени в условиях коррекции хронического токсического гепатита аскорбиновой кислотой. / Л.
A. Белозерова, Т. П. Генинг. // Актуальные проблемы современной науки. -Труды 5 Международной конференции молодых ученых. — Самара, 2004. — Ч. 4.-С. 84-87.
9. Богомягкова Т.М. Хирургическое лечение больных третичным перитонитом, осложненным тяжелым абдоминальным сепсисом/Т.М. Бого-мягшкова// Автореф. каид.дисс. ...канд.мед.наук. Екатеринбург, 2011. -24 с.
10. Брискин Б. С. Лечение тяжелых форм распространенного перитонита / Б. С. Брискин, Н. Н. Хачатрян, 3. И. Савченко и др. // Хирургия. -2003. -№ 8. -С. 56-59.
11. Бурлакова Е. Б. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах / Е. Б. Бурлакова, А. Е. Губарева, Г.
B. Архипова, В. А. Рогинский // Вопросы медицинской химии. - 1992. - Т. 38. 2. - С. 17-20.
12. Владим1фов Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. // Москва: Наука. -1972.-252 с.
13. Владимиров Ю. А. Биологическая мембрана и патология клетки / Ю. А. Владимиров. // Природа. - 1987. - № 2. - С. 36-48.
14. Владимиров Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства лнпидного слоя биологических мембран. / Ю. А. Владимиров. // Биофизика. - 1987. - Т. 32. - Вып. 2. - С. 830-841.
15. Владимиров Ю. А. Кальциевые насосы живой клетки. / Ю. А. Владимиров. // Соросовский образовательный журнал. — 1998. — № 3. — С. 2027.
16. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты. / Ю. А. Владимиров. // Вестник РАМН. - 1998. 7. - С. 43-51.
17. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. — 2000. -№12.-С. 13-19.
18. Владимиров Ю. А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров. // Биологические мембраны. - 2002. - Т. 19. - № 5. - С. 356-377.
19. Владтигров Ю. А. Успехи медицинской биофшики / Ю. А. Владимиров, Ю. В. Балякин, В. А. Петров // Биофизика. - 2003. — Т. 48. - Вып. 5. -С. 950-960.
20. Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики и терапии / Ю. А. Владимиров. // Биохимия. - 2004. - Т. 69. - № 1. - С. 5-7.
21. Владимиров Ю. А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия. - 2004. - Т. 69. - Вып. 1. - С. 103-113.
22. Власов А. П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. 3. Аширов. //- Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. - 2000. - 208 с.
23. Власов А. П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии / А. П. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова и др. - Москва: Наука.-2008.-374 с.
24. Власов А. П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, В. Г. Крылов. - Москва: Наука. - 2009. -224 с.
25. Власов А.П. Восстановление детоксикационной способности организма при эндотоксикозе под действием антиоксидантной терапии / А.П. Власов, Н.Д. Бунятян, О.Н. Быханова и др. // Клиническая фармакология и терапия.-2013.-Т.22.-№ 1.-С. 51-54.
26. Власов А.П. Антиоксиданты в повышении детоксикационной способности организма / А.П. Власов, С.К. Гашимова, C.B. Абрамова и др. // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 2. - С. 294.
27. Воейков В. Л. Активные формы кислорода - патогены или целители? / В. Л. Воейков // Клиническая геронтология. - 2003. - № 3. - С. 27-40.
28. Воронина Т.А. Мексидол: основные нейропсихотропные эффекты ii механизм действия / Т.А. Воронина // Фарматека. - 2009. - № 6. - С. 3538.
29. Воронков Д.Е. Коррекция нарушений микроциркуляции и обменных процессов при перитоните / Д.Е. Воронков, A.B. Костырной, Д.В. Шестопалов и др. // Хирургия Украины. - 2014. -№ 2 (50). - С. 78-83.
30. Гаджиев Н.Дж. Иммунный статус, цитокиновый профиль и эндогенная интоксикация у больных с распространенным перитонитом / Н.Дж. Гаджиев // Хирургия Украины. - 2012. - № 4 (44). - С. 067-075.
31. Гаин Ю. М. Реамберин в комплексном лечении больных с тяжелой шпраабдоминалыюй инфекцией. / Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев, С. В. Шахрай, В. Г. Богдан. // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии имени И. И. Мечникова. - 2005. -№ 1. - С. 145-149.
32. Гвоздик Т.П. Диагностика и коррекция печеночной дисфункции при абдоминальном сепсисе / Т.П. Гвоздик, B.C. Кононов, В.Д. Дорофеев и др. // Анналы хирургической гепатологии. - 2011. - Т. 16. -№ 1. - С. 40-44.
33. Гельфанд Б.Р. Синдром абдоминальной гипертешин: состояние проблемы / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко. П.В. Подачин и др. // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. - 2010. - № 3. - С. 34-42.
34. Генинг Т. П. Перекисное окисление липидов в эритроцитах при токсическом гепатите различного генеза. / Т. П. Генинг, Л. В. Просина, Д. А. Ксетко, Л. А. Белозерова. // Российский фшиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2004. - Т. 90. - № 8. - С. 134.
35. Глухов А. А. Метод пристеночно-полостной санации кишечника в комплексном лечении острого перитонита / А. А. Глухов, А. И. Жданов, А. А. Андреев // Вестник хирургии. - 2004. - № 2. - С. 41-45.
36. Гологорский В. А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев, С. Н. Топазова // Хирургия. - 1988. - № 2. - С. 73-76.
37. Голод Е. А. Роль кислородных радикалов в нарушении метаболизма в почках больных острым и хроническим пиелонефритом / Е. А. Голод, В. И. Кирпатовский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2006. - Ко 1. - С. 23-27.
38. Гоичикова С.Ч. Роль иммунных факторов в патогенезе вирусных гепатитов / С.Ч. Гончикова, И.П. Убеева, С.М. Николаев и др. // Вестник Бурятского государственного университета. -2010. -№ 12. - С. 125-131.
39. Горовнц Э. С. Интерференция антибиотиков в некоторых тестах оценки тяжести эндотоксикоза. / Э. С. Горовиц, Н. А. Зубарева, Е. М. Кон и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. -№ 9. - С. 27-30.
40. Горожанская Э. Г. Антноксидантная система тромбоцитов у больных раком яичников / Э. Г. Горожанская, Т. В. Давыдова, Г. Н. Зубрихи-на и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 10. - С. 41-43.
41. Госгищев В. К. Перитошгг / В. К. Гостищев, В. П. Сажии, А. Л. Авдовенко. - Москва: ГЭОТАР-МЕД. - 2002. - 221 с.
42. Грек O.P. Влияние острой гипоксии на антиокнелнтельную активность ткаш1 печени у крыс с разной устойчивостью к гипоксии / O.P. Грек, В.И. Шарапов, Е.В. Тихонова и др. // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18. - № 4. - С. 62-64.
43. Григорьев Е.В. Персистирующая полиорганная недостаточность / Е.В. Григорьев, Г.П. Плотников, Д.Л. Шукевич и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2014. -№ 3. - С. 82-86.
44. Гринёв М.В. Патогенетические аспекты критических состояний в неотложной хирургии / М.В. Гринёв // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2009.-Т. 168.-№ 1.-С. 9-13.
45. Грызунов Ю. А. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. /Ю. А. Грызунов, Г. Е. Добрецов. - Москва — 1994. - 126 с.
46. Гуляев И. И. Гепатопротекторная активность эмоксипина при остром отечном панкреатите. / И. И. Гуляев. // Автореф. дне... канд. мед. наук. - Саранск. - 2005. - 17 с.
47. Гусейнов А. Г. Комплексное лечение распространенного гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности / А. Г. Гусейнов //Автореф. дне... докт. мед. наук. - Махачкала. -2000. -41 с.
48. Данилов И.А. Полиорганная недостаточность: состояние проблемы и современные методы лечения с использованием низкопоточных мембранных технологий / И.А. Данилов, А.М. Овечкин // Общая реаниматология. - 2011. - Т. VII. - № 6. - С. 66-71.
49. Денисова О. В. Общая и эффективная концентрация альбумина как метод оценки эндогенной интоксикации. / О. В. Денисова, И. А. Волкова. // Клиническая лабораторная диагностика. Материалы докладов научно-практического симпозиума (с международным участием) «Клиническая лаборатория на пороге XXI века: синтез традиций и новаций (Аналитика, диагностика, техника, экономика)». - 1999. -№ 9. - С. 18-19.
50. Дибиров М.Д. Современные методы профилактики и лечения дисфункции печени и почек при перитоните / М.Д. Дибиров, М.В. Костючен-ко, А.И. Исаев и др. // Современные проблемы науки и образования. - 2011. -№ 5. - С. 2.
51. Дибиров М.Д. Принципы диагностики и лечения внутрибрюш-ных послеоперационных осложнений/ М.Д. Дибиров, H.H. Хачатрян, И.А. Поляков, A.A. Юанов//Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2012. -№ 1. - С. 46-50.
52. Долгих В.Т. Применение углеродных сорбентов при критических состояниях организма / В.Т. Долгих, Л.Г. Пьянова, В.А. Лихолобов и др. // Вестник новых медицинских технологий. - 2014. - Т. 21. - № 4. - С. 80-84.
53. Дорогов Н. В. Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые гемодинамические и метаболические показатели при ишемическом повреждении головного мозга / Н. В. Дорогов // Автореф. дис... кшщ. мед. наук. -Саранск.-2004.-20 с.
54. Дубинина Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного
стресса. / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. — 2001. — Т. 47. -№6.-С. 561-581.
55. Елеева М.А.-К. Состояние прооксидантной системы крови и уровень молекул средней массы у больных с инсультом / М.А.-К. Елеева // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2013. - № 1. -С. 115.
56. Еникеев Д.А. Гепатопротекторная активность комплексного соединения 5-окси-6-метилурацила с янтарной кислотой при экспериментальном перитоните / Д.А. Еникеев, Д.В. Срубилин, В.А. Мышкин и др. // Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV. - № 5. - С. 26-30.
57. Ермола Ю.А. Изменения показателей перекисного окисления ли-пидов при использовании ингибиторов протеиназ и антиоксидантов в лечении экспериментального перитонита / Ю.А. Ермола, A.B. Кубышкин // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Т. 15. - № 3-1. - С. 118120.
58. Ерофеева С.Б. Место препарата мексидол в профилактике и лечении цереброваскулярных заболеваний / С.Б. Ерофеева // Фарматека. - 2009. -№ 11.-С. 34-38.
59. Жидовинов A.A. Факторы риска и алгоритм прогнозирования осложнений послеоперационного периода у больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости / A.A. Жидовинов // Автореф. дне... докт. мед. наук. - Волгоград, 2007. - 36 с.
60. Журавлева Т. Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т. Д. Журавлева, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов, Н. С. Кияшок. // Клиническая лабораторная диагностика. -2003.5.-С. 50-52.
61. Здзитовецкий Д.Э. Динамика и коррекщш полиорганной недостаточности у больных распространенным гнойным перитонитом при этапном хирургическом лечении / Д.Э. Здзитовецкий, Ю.С. Винник, Р.Н. Борисов // Медицина и образование в Сибири. - 2012. -№ 2. - С. 45.
62. Зурнаджьянц В.А., 2014 Феррнтин и лактоферрин в оценке степени тяжести состояния больных с пертчшитом / В.А. Зурнаджьянц, Э.А. Кчибеков, М.А. Сердюков и др. // Инфекции в хирургии. - 2014. - № 2. - С. 26-28.
63. Иванов Ю.В. Использование антиоксидантного препарата мекси-дол в ургентной абдоминальной хирургии / Ю.В. Иванов, Н.А. Соловьев // Анналы хирургии. - 2004. -№ 1. - С. 70-76.
64. Ивасенко И. Н. Свободнорадикальное окисление и антиокснсли-тельная защита в плазме и тканях сердечной мышцы мышей при длительной дезагрегации тромбоцитов курантилом / И. И. Ивасенко, Е. В. Шляхто // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - Т. 131. — № 6. -С. 636-639.
65. Илюкевич Г. В. Особенности нарушения метаболизма липидов и возможность их коррекции у больных с распространенным перитонитом / Г. В. Илюкевич, И. И. Канус, Г. Я. Халуп // Вестник интенсивной терапии. -2002. -№3.- С. 83-87.
66. Казначеева Е. В. Фосфатидилинознтол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор-индуцированного кальциевого входа в клетках А431 / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, А. В. Николаев и др. // Биологические мембраны.-2002.-Т. 19.-№ 1.-С. 23-31.
67. Карандин В.И. Кашолирование грудного протока и течение токсемии при перитоните (экспериментальное исследование) / В.И. Карандин, А.Г. Рожков, М.И. Царев и др. // Общая реаниматология. — 2009. — Т. V. — № 6.-С. 49-53.
68. Кармалита Е. Г. Активность фосфолипазы А2 разл1гчной локализации в лнпосомах / Е. Г. Кармалита, В. Ю. Серебров, С. В. Новицкий и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2002. - Т. 134. — № 9. -С. 291-294.
69. Кармен Н. Б. Окислительная модификация мембран эритроцитов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и ее коррекция клони-
дшюм. / H. Б. Кармен. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2003.-Т. 136. — № 10.-С. 410-414.
70. Карнеев А. Н. Коррекция свободнорадикальных процессов у больных хронической ишемией мозга методом внутривенного лазерного облучения крови / А. Н. Карнеев, Э. Ю. Соловьева, А. И. Федин // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2007. - № 3. - С. 2225.
71. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, C.B. Белова И Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 3. - С. 3-8.
72. Квинн П. Дж. Соответствует ли распределение а-токоферола в мембранах его предполагаемым функциям? / П. Дж. Квинн. // Биохимия. -2004. - Т. 69. - № 1. - С. 74-84.
73. Келина Н. Ю. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза. / H. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко. // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 4. - С. 13-17.
74. Кирилина С.И. Анестезиологическая защита и коррекция кишечной недостаточности при ортопедических операциях высокой степени риска/С.И. Кирилина// Автореф. дис... докт. мед. наук. - Новосибирск, 2010. -40 с.
75. Киселева P.E. Эффективная концентрация альбумина и его связывающая способность в оценке тяжести воспалительного процесса / P.E. Киселева, Г.Г. Федотова // Современные наукоемкие технологии. - 2007. — № 1.-С.81.
76. Ковалев Ю. В. Антиокснданты, клеточные мембраны и невротические расстройства / Ю. В. Ковалев // Морфологические ведомости. — 2005. -№1-2.-С. 85-87.
77. Ковтунова M. Е. Церулоплазмин и среднемолекулярные пептиды как критерии течения острого миелобластного лейкоза. / M. Е. Ковтунова, В.
Н. Паньков, Н. Н. Перевалова // Клиническая лабораторная диагностика. -2003. -№5.-С. 52-54.
78. Кольман Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К. Рем. - Москва: МИР.-2000.-469 с.
79. Конытова Т.В. Молекулы средней массы как субстрат эндогенной интоксикации при тяжелых дерматозах / Т.В. Копытова // Успехи современного естествознания. -2006. -№ 9. - С. 7-10.
80. Косинец В.А. Влияние препарата янтарной кислоты «реамберин» на функциональную активность митохондрий мышечного слоя тонкой кишки при распространенном гнойном перитоните / В.А. Косинец // Новости Х1грур-гни. - 2007. - Т. 15. - № 4. - С. 8-15.
81. Косинец В.А. Применение реамберина в коррекции лишщного спектра митохондрий печени при экспериментальном распространешюм гнойном перитоните / В.А. Косинец, С.С. Осочук, Н.Н. Яроцкая // Профилактическая и клиническая медицина. - 2009. -№ 4. - С. 191-195.
82. Косинец В.А. Применение препарата реамберин в комплексной терашш распространенного гнойного перитонита / В.А. Косинец, М.Г. Сачек, Г.Г. Кондратенко//Хирургия. -2010. -№1. - С. 59-63.
83. Косинец В.А. Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита/ В.А. Косинец// Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 2013.-49 с.
84. Костюченко К. В. Возможности хирургического лечения распространенного перитонита / К. В. Костюченко // Вестник хирургии. — 2004. — Т. 163.-№3.-С. 40-43.
85. Костюченко К. В. Принципы определения хирургической тактики лечения распространенного перитонита / К. В. Костюченко, В. В. Рыбачков. // Хирургия. - 2005. - № 4. - С. 9-13.
86. Кузнецов В.И. Липиды в структуре и функционировании биологических мембран / В.И. Кузнецов, В.В. Моррисон, О.Б. Лиско и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2014. - Т. 10. - № 2. - С. 262-266.
87. Кулигии A.B. Изменения соотношения форменных элементов крови при эндогенной интоксикации, обусловленной перитонитом / A.B. Кулигии, Д.В. Садчиков, Р.З. Лосев и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2012. - Т. 8. -№ 1. - С. 057-059.
88. Куликов Л.К. Электрофизиологические критерии тяжести течения распространенного гнойного перитонита / Л.К. Куликов, Е.М. Юркин, A.A. Смирнов и др. // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - № 4. - С. 22-23.
89. Курилов В.П. Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде/В.П. Курилов// Автореф. дне... канд. мед. наук. -М., 2011. 20 с.
90. Кчибеков Э.А. Современные аспекты оценки степени тяжести состояния больных перитонитом / Э.А. Кчибеков // Астраханский медицинский журнал. - 2010. - Т. 5. - № 3. - С. 92-94.
91. Лаберко Л. А. Коррекция проявления синдрома энтералыюй недостаточности при распространенном перитоните / Л. А. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Л. С. Аронов и др. // Хирургия. - 2004. - № 9. - С. 25-29.
92. Лазарева С. И. Роль эндотоксинемии в возникновении антифос-фолипидного синдрома у новорожденных детей, родившихся от матерей с кардиоваскулярной патологией. / С. И. Лазарева. // Автореф. дис... канд. мед. наук. - Москва. - 2002. - 22 с.
93. Левит Д. А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман. // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 2. - С. 9-14.
94. Левченкова О.С. Антигипоксанты: возможные механшмы действия и клиническое применение / О.С. Левченкова, В.Е. Новиков // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2011. - № 4. - С. 4357.
95. Ливанов Г. А. Особенности формирования эндотоксикоза у больных в критическом состоянии в результате острых отравлений нейротропны-ми средствами и пути коррекции / Г. А. Ливанов, М. Я. Малахова, Б. В. Бато-цыренов и др. // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 1. - С. 27-33.
96. Литвинко Н. М. Динамика образования лизоформ при ферментативном гидролизе фосфатидилалканов / Н. М. Литвинко, С. В. Кучуро, М. В. Жукова//Биохимия. -2002. -Т. 67. -№ 9. -С. 1241-1245.
97. Лобов Г. И. Механизмы действия эндотоксина Е. coli на сократительную функцию лимфатических сосудов / Г. И. Лобов, Н. А. Кубышкина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2004. - Т. 137. - № 2. -С. 133-136.
98. Логинов В.Н. Спектр молекул средней массы как показатель эндогенной интоксикации у больных шшофренией в процессе фармакотерапии / В.Н. Логинов // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2009. — № 3. -С. 98-100.
99. Логинова О.В. Детоксикационный эффект прошводных 3-оксипиридина при перитоните / О.В. Логинова, И.Г. Козлов, Т.Н. Григорьева и др. // Кубанский научный медицинский вестник. - 2010. -№ 2. - С. 54-58.
100. Лопаткин Н. А. Эфферентные методы в медицине. / Н. А. Лопат-кин, Ю. М. Лопухин. - Москва: Медицина. — 1989. - 351 с.
101. Лукьянова Л.Д. Энерготропное действие сукцинатсодержащих прошводных 3-оксипиридина / Л.Д. Лукьянова, Э.Л. Германова, Т.А. Цыбина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2009. — Т. 148.-№ 10.-С. 388-392.
102. Лысова Н. Л. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) / Н. Л. Лысова, Л. Е. Гуревич, О. А. Трусов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2001.-Т. 132.-№ Ю.-С. 596-600.
103. Ляличкина H.A. Влияние уровня эндогенной интоксикации на формирование плацентарной недостаточности у беременных с артериальной
гипотонией / H.A. Ляличкина // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 3-2.-С. 329-331.
104. Макаров А.Б. Особенности патогенеза и принципы патогенетической терапии эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом / Макаров А.Б., Дергунов A.B. // Российский медико-биологический вестник. - 2009. - Выпуск 3. - С. 105-112.
105. Малков И. С. Электрогастроэнтерография и сонография в оценке синдрома кишечной недостаточности при остром разлитом перитоните / И. С. Малков, В. Н. Биряльцев, В. А. Филиппов и др. // А1шалы хирургии. -2007. - № 1. - С. 51 -56.
106. Мананов P.A. Лечение послеоперационного перитонита аппендикулярного генеза / International Journal of Immunorehabilitation. - 2009. - Т. 11. -№ l.-C. 100b.
107. Марков X. M. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / X. М. Марков. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2005.-№ 4.-С. 5-9.
108. Матвеев С. Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации при ожоговой травме / С. Б. Матвеев, Т. Г. Спиридонова, Е. В. Клычникова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. 10. - С. 3-6.
109. Матусевич Е.А. Метаболическая коррекция Т-клеточного иммунитета и эндогенной интоксикации при распространенном гнойном перитоните / Е.А. Матусевич // Новости хирургии. - 2015. - Т. 23. - № 1. - С. 77-84.
110. Мехтиев Н.М. Лечебная тактика при послеоперационном перитоните / Н.М. Мехтиев, М.В. Тимербулатов, P.A. Манов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2013. - Т. 8. - № 6. - С. 86-88.
111. Мешков М. В. Кишечный эндотоксин в регуляции системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М. В. Мешков, И. А. Аниховская, М. М. Яковлева и др. // Физиология человека. - 2005. - Т. 31. -№ 6. - С. 91-96.
112. Милюков В.Е. О патогенезе острой почечной недостаточности при острой тонкокишечной непроходимости, осложненной перитонитом /
В.Е. Милюков, Д.Н. Телепанов, Г.С. Гурьев // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2009. - Т. 8. - № 4. - С. 13-17.
113. Милюков В.Е. Функциональное состояние печени при синдроме полиорганной недостаточности у больных острой тонкокишечной непроходимостью / В.Е. Милюков, E.H. Долгов, Х.М. Муршудова и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2013. - Т. VI. - № 2 (19). - С. 264-270.
114. Милякова М. Н. Возможный механизм и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксиддисмутазы свободными радикалами кислорода / М. Н. Милякова, В. В. Шабанов // Биомедицинская химия. - 2006. - Т. 52. - Вып. 2. - С. 130-137.
115. Миминошвили А.О. Моторная функция кишечника при перитоните/ А.О. Миминошвили. - Донецк : Норд-пресс, 2010. -203 с.
116. Миронов A.B. Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните: диагностика и методы энтералыюй коррекции : автореферат К.М.Н.: 14.01.17 /A.B. Миронов. - РГМУ. - Москва, 2011. -23 с.
117. Мороз В.В. Транспортная способность альбумина у больных с тяжелой механической травмой при проведении внутрисосудистого лазерного облучения / В.В. Мороз, В.Л. Кожура, Н.Р. Кравченко-Бережная и др. // Общая реаниматология. - 2005. - Т. I. - № 1. - С. 47-50.
118. Нагоев Б. С. Роль системы антиоксидантной защиты органшма в патогенезе острых вирусных гепатитов / Б. С. Нагоев, М. Р. Иванова // Терапевтический архив. - 2003. - Т. 75. - № 11. - С. 15-17.
119. Непомнящих В.А. Роль эндогешюй интоксикации в развитии полиорганной дисфункции у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде / В.А. Непомнящих, В.В. Ломнворотов, М.Н. Дерягин и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2011. - № 6. — С. 16-20.
120. Никифорова Н. В. Антиоксиданты в злокачественных опухолях человека и экспериментальных животных / Н. В. Никифорова, А. Е. Бергман. // Биомедицинская химия. - 2003. - Т. 49. - № 3. - С. 250-262.
121. Осочук С. С. Динамика изменений показателей липидтранспорт-ной системы крови в первые сутки экспериментального перитонита у крыс / С. С. Осочук, H. Ю. Коневалова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2004. - Т. 138. -№ 11. - С. 508-510.
122. Островский В.К. Показатели крови и лейкоцитарный индекс интоксикации при оценке тяжести течения и определении прогноза воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости и легких / В.К. Островский, C.B. Макаров, Д.В. Янголенко и др. // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2011. - № 1. - С. 73-78.
123. Пальцев М. А. Патологическая анатомия. В 2-х т. / М. А. Пальцев, H. М. Аничков. - Москва: Медицина. - 2000. - 528 с.
124. Паршин Д.С. Лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом / Д.С. Паршин, М.А. Топчиев // Вестник Тамбовского университета. - 2013. - Т. 18. - № 1. - С. 296-298.
125. Пасечник И. Н. Мехшшзмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник. // Вестник интенсивной терапии. - 2001. -№4.-С. 3-9.
126. Пасечник И.Н. Печеночная недостаточность: современные методы лечения / И.Н. Пасечник, Д.Е. Кутепов. - М. : 2009. - 240 с.
127. Переходов С.Н. Некоторые аспекты патогенеза полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости / С.Н. Переходов, В.Е. Милюков, Д.Н. Телепанов и др. // Хирургия. - 2010. - № 6. - С. 70-72.
128. Петров В. П. Современные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом / В. П. Петров, Ю. Е. Выренков, А. Г. Рожков и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии и колопроктологии. — 2006. — № 6. - С. 35-40.
129. Петрова Н. В. Комплексное применение антиоксидантов различных функциональных классов при ЧМТ / Н. В. Петрова // Дис... канд. мед. наук. - Санкт-Петербург: МАПО. - 2005. - 143 с.
130. Петросян Э. А. Состояние про- и антиоксидантной системы крови при экспериментальном желчном перитоните. / Э. А. Петросян, В. И. Сер-гиенко, А. А. Сухинин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - Т. 139. -№ 1.- С. 19-21.
131. Петухов В.А. Кому и как лечить пациента, перенесшего перитонит? / В.А. Петухов, В.Г. Лубянский, А.В. Каралкин и др. // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Петухов В.А. Эндотоксиновая агрессия н эндотелиальная дисфункция в ургентной абдоминальной хирургии: аспекты амбулаторной терапии / В.А. Петухов, А.В. Миронов, Ж.С. Семенов // Амбулаторная хирургия. - 2007. - №4 (28). - С.7-16.
132. Medicum. - 2005. - Том 7. - № 2.
133. Петухов В.А. Современный взгляд на проблему эндотоксиновой агрессии и дисфункции эндотелия в хирургии / В.А. Петухов, М.С. Магомедов // Хирургия. Приложение к журналу Consilium medicum. - 2008. — № 2. -С. 37-46.
134. Полонский А. Ю. Непрямая электрохимическая детоксикация крови и ксеноспленоперфузия в комплексном лечении распространенного перитонита. / А. Ю. Полонский. //Автореф. дис... канд. мед. наук. - Москва. -2001.-29 с.
135. Рагимов Р. М. Морфология стенки тонкой кишки при остром экспериментальном перитоните на фоне внутрибрюшного введения перфто-рана / Р. М. Рагимов, Т. С. Гусейнов. // Морфологические ведомости. — 2005.
1-2.-С. 36-39.
136. Решетников Е. А. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса / Е. А. Решетников, М. В. Чуванов, А. Ю. Денисов, Г. Ф. Шипилов. // Хирургия. -2001. -№ 1. - С. 71-73.
137. Рубцов Г.К. Клинико-биохимическое значение комплексного изучения молекул средней массы и окисл1гтелыюй модификации белков для оценки эндотоксикоза / Г.К. Рубцов, Н.В. Безручко, Д.Г. Садовникова и др. //
Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2013. -Т. 11. —№ 2.— С. 041-047.
138. Руммо О.О. Комплексное лечение энтералыюй недостаточности при хирургических заболеваниях органов брюшной полости / О.О. Руммо // Автореф. дис... докт. мед. наук. - Минск, 2012. -42 с.
139. Рыбачков В.В. Нейрогуморальные изменения при острой кишечной непроходимости / В.В. Рыбачков, М.И. Майоров, O.A. Маканов // Вестник хирургии им. И.И.Грековаю - 2005ю - № 1. - С. 25-28.
140. Рыкунова В.Е. Роль микросомально-монооксигеназной системы печени и непрямого электрохимического окисления крови в механизме формирования синдрома эндогенной интоксикации у животных с экспериментальным желчным перитонитом / В.Е. Рыкунова, O.A. Терещенко, Э.А. Пет-росян // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2014. — Т. 7. — № 2. — С. 109-114.
141. Рябов Г. А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, И. II. Пасечник и др. // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 4. - С. 4-7.
142. Саватеева-Любимова Т.Н. Доклиническое изучение безопасности препаратов реамберин и ремаксол / Т.Н. Саватеева-Любимова, Е.Е. Лесиов-ская, К.В. Сивак и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2010. - Т. 73. - № 11. - С. 41-43.
143. Савельев В. С. Системная воспалительная реакция и сепсис при пан-креонекрозе. / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфацд, М. И. Филимонов и др. // Анестезиология и реаниматология. -1999. -№ 6. - С. 28-33.
144. Савельев B.C. Лишщный дистресс-синдром / B.C. Савельев, В.А. Петухов. - М.: МаксПресс, 2007. - 359 с.
145. Савельев B.C. Клиническая хирургия: национальное руководство / B.C. Савельев, П.В. Подачин, А.И. Кириенко; под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 434-477.
146. Савельев B.C. Перитонит и эндотоксиновая агрессия / B.C. Савельев, В. А. Петухов. -М, 2012. - 326 с.
147. Савельев B.C. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечения / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд; 3-е изд. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. — 360 с.
148. Сажин В.П. Современные тенденции хирургического лечения перитонита / В.П. Сажин, А.П. Авдовенко, В.А. Юрищев // Хирургия. - 2007. -№11.-С. 36-39
149. Саидмуратов А. С. Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните/ A.C. Саидмуратов // Автореф. дне... канд. мед. наук. — Душанбе, 2009. - 26 с.
150. Самсонов К.В. Бактериальный эндотоксикоз, роль лимфатической системы в развитии эндотоксикоза (обзор литературы) / К.В. Самсонов // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2009. - № 33. - С. 44-48.
151. Сарап П.В. Механизмы компенсации полиорганной недостаточности при распространенном гнойном перитоните / П.В. Сарап // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. - 2008. - Т. 10. - № 4. -С. 549-550.
152. Саушев И. В. Липидный дистресс-синдром в патогенезе острого повреждения легких при хирургическом эндотоксикозе и его коррекция. // Автореф. дис... докт. мед. наук. - Саранск. - 2007. - 39 с.
153. Седова Л.А. Оптимизация терапии эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта / Л.А. Седова, И.М. Корсунская, Н.И. Сюч // Докгор.Ру. - 2013. - № 4(82). - С. 65-68.
154. Серпов Л. Н. Исследование по созданию оригинального кардио-нротективного средства этоксидол / Л. Н. Серпов, О. Г. Кесарев, С. Я. Скачи-лова и др. // Материалы XV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва. - 2008. - С. 700.
155. Скопичев В.Г. Эхиноцитоз и изменение содержания молекул средней массы при эндо- и экзогенных интоксикациях / В.Г. Скопичев, О.О. Смирнова // Морфология. - 2010. - Т. 137. - № 3. - С. 31-35.
156. Смирнов A.A. Диагностическая оценка изменений электрической активности тонкой кишки у больных с распространенным перитонитом : ав-тореф. дис. канд. мед. наук. : 14.00.27 - хирургия / A.A. Смирнов. - ГИУВ. -Иркутск, 2006. - 24 с.
157. Сологуб Т.В. Реамберин - средство патогенетической терапии острых и хронических вирусных поражений печени / Т.В. Сологуб, М.Г. Ро-манцов, A.A. Шульдяков и др. // Клиническая медицина. - 2010. - Т. 88. - № 4. - С. 68-70.
158. Стрекалова О.С. Коматозные состояния: этиопатогенез, экспериментальные исследования, лечение гепатической комы / О.С. Стрекалова, В.Ф. Учайкин, О.М. Ипатова // Биомедицинская химия. - 2009. - Т. 55. - № 4. -С. 380-396.
159. Струнина Ю.З. Эмоксипин в лечении хронической обструктив-ной болезни легких / Ю.З. Струнина // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2006. - S23. - С. 59-60.
160. Суковатых Б.С. Механизмы развития распространенного перитонита / Б.С. Суковатых, Ю.Ю. Блинков, О.Г. Фролова // Вестник экперимен-тальной и клинической хирургии. - 2012. - Т. V. - № 2. - С. 469-477.
161. Султанов Г. А. Антиоксиданты и их применение в медицинской практике / Г. А. Султанов, Э. X. Азимов, К. Г. Ибишов // Вестник хирургии. -2004. - Т. 163. - № 4. - С. 94-96.
162. Суровикина М. С. Оценка интоксикации организма по уровню молекул средней массы и активности калликреина плазмы крови при разлитом гнойном перитоните у детей. / М. С. Суровикина, В. Г. Цуман, В. И. Щербина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - № 11. - С. 4-5.
163. Теплий В. В. Роль кишечника в развитии полиорганной недостаточности при острой хирургической патологии / В. В. Теплий // Украинский медицинский журнал. - 2004. - № 5. - С. 84-92.
164. Терещенко O.A. Синдром эндогенной интоксикации и системной воспалительной реакции при желчном перитоните, осложненном абдоминальным сепсисом / O.A. Терещенко, A.A. Боташев, Ю.В. Помещик и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - Т. V. - № 4. -С. 722-726.
165. Тимербулатов В.М. Морфофункциональные проявления синдрома кишечной недостаточности при экспериментальном перитоните в условиях антигипоксической терапии / В.М. Тимербулатов, Т.И. Мустафин, Д.С. Куклин и др. // Медицинский вестник Башкортостана. - 2007. - Т. 2. - № 3-4. -С. 91-96.
166. Тимошин Д.С. Фармакологическая оценка эффективности анти-гипоксантной терапии при остром перитоните: автореф. дисс. канд. мед. наук : 14.03.06, 14.01.17 / Д.С. Тимошин. - ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцраз-вития России. - Москва, 2012. - 22 с.
167. Титов В. Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления. / В. Н. Титов. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 5. - С. 3-9.
168. Тихомирова Н. И. Влияние гипохлорита натрия на уровень эндогенной интоксикации у больных с воспалительными заболеваниями органов малого таза / Н. И. Тихомирова, О. Б. Шахова, П. П. Голиков и др. // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 1. - С. 62-66.
169. Трофимов В. А. Модификация липидов под влиянием витамина Е и верапамила при перитоните / В. А. Трофимов, В. Н. Подеров, А. А. Федаев и др. // Тезисы докладов второй конференции молодых ученых Мордовского государственного университета имени Н. П. Огарева. - Саранск. - 1997. — С. 64.
170. Узанкичян A.A. К вопросу изучения патогенеза синдрома энте-ральной недостаточности у больных с распространенным послеоперацион-
ным перитонитом / A.A. Узанкичян, А.Р. Асатрян, А.Е. Закарян и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 11. - С. 42-47.
171. Фастова И.А. Микроциркуляторное русло тонкой кишки при экспериментальном перитоните у крыс / И.А. Фастова, A.B. Смирнов, И.Ф. Ярошенко и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2007. - Т. 6. - № 1. - С. 176-177.
172. Фастова И.А. Факторы, влияющие на развитие полиорганной недостаточности и увеличения риска летальных исходов при перитоните / И.А. Фастова // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. — Т. 18. — № 2. -С. 80-83.
173. Фатеева Е. И. Исследование возможности фармакокоррекции побочных эффектов нестероидных противовоспалительных средств металло-комплексами и антиоксидантами / Е. И. Фатеева // Дис... канд. мед. наук. -Старая Купавна. - 2008. - 137 с.
174. Федосеев A.B. К вопросу диагностики ранних признаков полиорганной дисфункции у больных с синдромом энтеральной недостаточности / A.B. Федосеев, С.Ю. Муравьев, В.Н. Бударев и др. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - Т. V. - № 1. — С. 60-64.
175. Федосьина Е. А. Спонтанный бактериальный перитонит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика / Е. А. Федосьина, М. В. Маевская. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2007.-№2.-С. 4-9.
176. Федотова Г.Г. Морфофункциональное исследование нейтрофи-лов в условиях эндотоксикоза: ав- тореф. дис. ... д-ра мед. наук. Саранск, 2007. 39 с.
177. Фуфаев Е. Е. Реамберин в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких. / Е. Е. Фуфаев, А. Н. Тулупов. // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии имени И. И. Мечникова. -2005.-№ 1.-С. 137-139.
178. Ханевич М. Д. Применение лейкоцитной взвеси при лечении разлитого перитонита / М. Д. Ханевич, С. Д. Волкова, А. В. Маринин // Вестник хирургии. - 2000. - Т. 159.-№6.-С. 31-35.
179. Хачатрян Н.Н.Антибактериальная терапия вторичного перитонита/ Н.Н. Хачатрян, М.Д. Дибиров//Хирургия. Приложение к журналу Consilium Medicum. -2010. -№ 1. -С. 59-64.
180. Цапок П. И. Состояние процессов перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной системы при хроническом лайм-боррелиозе / П. И. Цапок, A. JI. Бондаренко, О. Н. Любезнова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 2. - С. 42-45.
181. Черний В.И. Фульминантная печеночная недостаточность / В.И. Черний, С.Г. Тюменцева, Е.К. Шраменко и др. - Донецк : 2010. - 132 с.
182. Чернов В.Н. Интрапортальная терапия в комплексной коррекции макрофагальной печеночной недостаточности и эндотоксикоза при распространенном перитоните / В.Н. Чернов, С.Ю. Ефанов, А.Р. Сапралиев // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2013. - Т. 8. - № 4 (32). - С. 78-70.
183. Чернов В.Н. Роль интрапортальных инфузий в комплексной коррекции макрофагальной печеночной недостаточности и эндотоксикоза при распространенном перитоните / В.Н. Чернов, С.Ю. Ефанов, А.Р. Сапралиев // Медицинский вестник юга России. - 2014. - № 1. - С. 113-115.
184. Чернов В.Н. Патогенез нарушения висцеральных функций при распространенном перитоните / В.Н. Чернов, Б.М. Велик, С.Ю. Ефанов // Вестник хиругии им. И.И. Грекова. - 2014. - Т. 173. - № 4. - С. 35-38.
185. Чукаев С.А. Оценка фармакотерапевтической эффективности мексидола в качестве средства коррекции гипоксических, ишемических и реоксигенационных повреждений / С.А. Чукаев // Вестник Бурятского государственного университета. - 2014. - № 12-1. - С. 19-24.
186. Шакиров Д. Ф. Состояние системы перекисного окисления липи-дов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов / Д. Ф. Шакиров, Д. А. Еникеев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - № 1. - С. 26-28.
187. Шибитов В.А. Патогенетические основы энтеральной недостаточности / В.А. Шибитов, Т.И. Власова, Э.И. Полозова и др. // Фундаментальные исследования. -2012. -№ 4-1. - С. 152-156.
188. Шумилина О.В. Влияние легких на общую и эффективную концентрации альбумина у больных перитонитом / О.В. Шумилина, З.А. Дости-ева, A.M. Мурадов и др. // Научно-практический журнал ТИППМК. — 2012. — №4.-С. 51-54.
189. Шустанова Т. А. Регуляция дельта-сон-индуцирующим пептидом свободнорадикальных процессов в тканях крыс при холодовом стрессе. / Т. А. Шустанова, Т. И. Бондаренко, Н. П. Милютина, И. И. Михалева. // Биохимия. - 2001. - Т. 66. - Вып. 6. - С. 780-789.
190. Юдакова О. В. Интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантная активность, уровень молекул средней массы как показатели эндогенной интоксикации при распространенном перитоните. / О. В. Юдакова, Е. В. Григорьев. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 10.-С. 20-22.
191.Юркин Е.М. Моторно-эвакуаторные нарушения у больных с назоинтестинальной интубацией при распространенном гнойном перитоните / Е.М. Юркин, J1.K. Куликов, Ю.А. Привалов и др. // Сибирский медицинский журнал.-2009.-№6.-С. 171-173.
192. Яковлев А.Ю. Коррекция метаболизма больных перитонитом - к вопросу о средствах и тактике применения антигипоксантов / А.Ю. Яковлев // Вестник интенсивной терапии. - 2007. - № 1. - С. 91-94.
193. Alaoui E.L. Arachidonic acid differentially affects basal and Lipopoly-saccharide-induced sPLA(2)-IIA expression in alveolar macrophages through NF-kappaB and PPAR-gamma-dependent pathways / E.L. Alaoui, M. Azher, Y. Wu et al. // Mol. Pharmacol. - 2002. - Vol. 61. - No 4. - P. 786-794.
194. Altinkaya S.O. Posterior reversible encephalopathy syndrome in obstetric patients. Report of three cases with literature review / S.O. Altinkaya, S. Nergiz, M. Кйфйк et al. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. - 2014. - Vol. 41. - № 6. -P. 730-733.
195. Anaya D. A. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis / D. A. Anaya, A. B. Nathens // Surgical Infections. - 2003. - Vol. 4. - No 4. - P. 335-362.
196. Andersson R. Gut barrier dysfunction in experimental acute pancreatitis. / R. Andersson, X. D. Wang. // Ann. Acad. Med. Singapore. - 1999. - Vol. 28 (l).-P. 141-146.
197. Arioli D. Bile peritonitis: a case report and a review of literature about postcholecystectomy damages / D. Arioli, E. Amateis, C. Morandi et al. // Recenti Prog. Med. -2005. - Vol. 96, № 7-8. - P. 357-61.
198. Berg R. D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. / R. D. Berg. // Adv. Exp. Med. Biol. - 1999. - Vol. 473. - P. 11-30.
199. Bernardi M. Role of human albumin in the management of complications of liver cirrhosis / M. Bernardi, C.S. Ricci, G. Zaccherini // J. Clin. Exp. Hepatol. - 2014. - Dec. - Vol. 4. - Iss. 4. - P. 302-311.
200. Betteridge D. J. What is oxidative stress? / D. J. Betteridge. // Metabolism. - 2000. - Vol. 49. - Suppl. 1. - P. 3-8.
201. Billing A. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Behandlungsverlauf. / A. Billing, D. Frohlich, O. Mialkowskyj et al. // Langenbecks. Arch. Chir. - 1992. - Bd. 377. - No 5. - S. 305-313.
202. Bochkov V.N. Generation and biological activities of oxidized phospholipids / V.N. Bochkov, O.V. Oskolkova, K.G. Birukov // Antioxid. Redox. Signal.-2010.-Apr 15.-Vol 12.-Iss 8.-P. 1009-1059.
203. Cai W.F. CXCR4 attenuates cardiomyocytes mitochondrial dysfunction to resist ischaemia-reperfusion injury / W.F. Cai, K. Kang, W.J. Huang // Cell Mol. Med. - 2015.-Mar 30.
204. Chilton F. H. Control of arachidonate levels within inflammatory cells / F. H. Chilton // Biochim. Biophys. Acta. - 1996. - Vol. 1299. - P. 1-15.
205. Clemmesen O. Splanchnic circulation and metabolism in patients with acute liver failure / O. Clemmesen // Dan. Med. Bull. - 2002. - Aug. - Vol. 49. -Iss. 3. -P. 177-193.
206. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon. // Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 27. - No 8. - P. 1524-1532.
207. de Leeuw K. "Acute liver failure": the heart may be the matter / K. de Leeuw, J.H. Meertens, I.C. van der Horst et al. // Acta Clin. Belg. - 2011. - May-Jun. - Vol. 66. - Iss. 3. - P. 236-239.
208. Drewe J. Effect of ischemia on intestinal permeability of lipopolysac-charides / J. Drewe, C. Beglinger, G. Fricker. // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 31.-No 2.-P. 138-144.
209. Gijon M.A. Lysophospholipid acyltransferases and arachidonate recycling in human neutrophils / M.A. Gijon, W.R. Riekhof, S. Zarini et al. // J. Biol. Chem. - 2008. - Oct 31. - 283 (44). - P. 30235-30245.
210. Gordon D. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury / D. Gordon, H. Rubenfeld // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 353. - P. 1685-1693.
211.Gorrasi J. Different contribution of splanchnic organs to hyperlac-tatemia in fecal peritonitis and cardiac tamponade / J. Gorrasi, A. Eleftheriadis, J. Takala et al. / Biomed. Res. Int. - 2013. - Vol. 2013. - ID 251084.
212. Greijer A.E. The role of hypoxia inducible factor 1 (HIF-1) in hypoxia induced apoptosis / A.E. Greijer, E. van der Wall // J. Clin. Pathol. - 2004. - Oct. -Vol. 57.-Iss 10.-P. 1009-1014.
213. Gutteridge J. M. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. / J. M. Gutteridge, B. Halliwell. // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000.-Vol. 899.-P. 136-147.
214. Halliwell B. Mechanism involved in the generation of free radicals / B. Halliwell // Pathol. Biol. (Paris). - 1996. - Vol. 44. - P. 6-13.
215. Han S.H. The effect of bortezomib on expression of inflammatory cytokines and survival in a murine sepsis model induced by cecal ligation and puncture / S.H. Han, J.S. Kim, J.H. Woo et al. // Yonsei Med. J. - 2015. - Jan. - Vol 56(1).-P. 112-123.
216. Harris B. H. The immune response to trauma / B. H. Harris, J. A. Gelfand // Semin. Pediatr. Surg. - 1995. - Vol. 4. - No 2. - P. 77-82.
217. Henriksen D.P. Time to initial antibiotic administration, and short-term mortality among patients admitted with community-acquired severe infections with and without the presence of systemic inflammatory response syndrome: a follow-up study / D.P. Henriksen, C.B. Laursen, J. Hallas et al. // Emerg. Med. J. -2015.-March 11.
218. Hirota K. Involvement of hypoxia-inducible factors in the dysregula-tion of oxygen homeostasis in sepsis / K. Hirota // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets.-2015.-Vol. 15.-Iss. l.-P. 29-40.
219. Huang X. Salidroside attenuates chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension via adenosine A (2a) receptor related mitochondria-dependent apop-tosis pathway / X. Huang, L. Zou, X. Yu et al. // J. Mol. Cell Cardiol. - 2015. -Mar 12.-Vol. 82.-P. 153-166.
220. Hung M.H. Enhanced LPS-induced peritonitis in mice deficiency of cullin 4B in macrophages / M.H. Hung, Y.R. Jian, C.C. Tsao et al. // Genes Immun. - 2014. - Sep. - Vol. 15. - Iss. 6. - P. 404-412.
221. Hunter F. E. Effects of phosphate, arsenate and other substances on swelling and lipid peroxide formation when mitochondria are treated with oxidized and reduced glutathione / F. E. Hunter, J. A. Scott, J. Weinstein, A. Schneider // J. Biol. Chem. - 1964. - Vol. 239. - No 2. - P. 622-630.
222. Jacob P. Alterations of neuropeptides in the human gut during peritonitis / P. Jacob, M.H. Mueller, J. Hahnperoo et al. // Langenbecks Arch. Surg. -2007. - May. - Vol. 392. - Iss. 3. - P. 267-271.
223. Jaffer U. Cytokines in the systemic inflammatory response syndrome: a review / U. Jaffer, R.G. Wade, T. Gourlay // HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. - 2010. - Vol. 2. - № 3. - P. 161-175.
224. Jeschke M.G. Inflammation and the Host Response to Injury Collaborative Research Program. Morbidity and survival probability in burn patients in modern burn care / M.G. Jeschke, R. Pinto, R. Kraft et al. // Crit. Care Med. -2015. - Apr. - Vol. 43. - Iss. 4. - P. 808-815.
225. Kawai Y. Therapeutic plasma exchange may improve hemodynamics and organ failure among children with sepsis-induced multiple organ dysfunction
syndrome receiving extracorporeal life support / Y. Kawai, T.T. Cornell, E.G. Cooley et al. // Pediatr. Crit. Care Med. - 2015. - Jan 16.
226. Knox D.B. Phenotypic clusters within sepsis-associated multiple organ dysfunction syndrome / D.B. Knox, M.J. Lanspa, K.G. Kuttler et al. // Intensive Care Med. - 2015. - Apr 8.
227. Li L. ROS and autophagy: interactions and molecular regulatory mechanisms / L. Li, J. Tan, Y. Miao et al. // Cell Mol. Neurobiol. - 2015. - Feb 27.
228. Liao M.H. Possible biomarkers of early mortality in peritonitis-induced sepsis rats / M.H. Liao, S.J. Chen, C.M. Tsao et al. // J. Surg. Res. - 2013. -Jul. - Vol. 183. - Iss. 1. - P. 362-370.
229. Lombard J. The early evolution of lipid membranes and the three domains of life / J. Lombard, P. Lopez-Garcia, D. Moreira // Nat. Rev. Microbiol. -2012.-Jun 11.-Vol. 10.-№7.-P. 507-515.
230. Lye H.S. Removal of cholesterol by lactobacilli via incorporation and conversion to coprostanol / H.S. Lye, G. Rusul, M.T. Liong // J. Dairy Sci. - 2010.
- Apr. - Vol. 93. - Iss. 4. - P. 1383-1392.
231. Markwart R. Immunosuppression after sepsis: systemic inflammation and sepsis induce a loss of naive T-cells but no enduring cell-autonomous defects in T-cell function / R. Markwart, S.A. Condotta, R.P. Requardt et al. // PLoS One.
- 2014. - Dec 26. - 9(12). - el 15094.
232. Mazari A. Effects of linoleic acid position in phosphatidylcholines and cholesterol addition on their rates of peroxidation in unilamellarliposomes / A. Mazari, S. Ivamoto, R. Yamauchi // Biosci. Biotechnol. Biochem. - 2010. - Vol. 74.-Iss. 5.-P. 1013-1017.
233. Movafagh S. Regulation of hypoxia-inducible factor-la by reactive oxygen species: new developments in an old debate / S. Movafagh, S. Crook, K. Vo // J. Cell Biochem. - 2015. - May. - Vol 116. - Iss 5. - P. 696-703.
234. Muller T. F. Immediate metabolic effects of different nutritional regiments in critically ill medical patients. / T. F. Muller. // Ann. Mod. - 1995. - Vol. 21.-No 4.-P. 561-566.
235. Oliva M.E. A multicenter trial of the efficacy and safety of tigecycline versus imipenem/cilastatin in patients with complicated intra-abdominal infections / M.E. Oliva, A. Rekha, A. Yellin et al. // BMC Infect. Dis. 2005. - Vol. 5. -P. 88.
236. Ott P. Cerebral effects of ammonia in liver disease: current hypotheses / P. Ott, H. Vilstrup // Metab. Brain Dis. - 2014. - Dec. - Vol. 29. - Iss. 4. - P. 901-911.
237. Rakic M. Comparison of on-demand vs planned relaparotomy for treatment of severe intra-abdominal infections / M. Rakic, D. Popovic, M. Rakic et al. // Croat. Med. J. - 2005. -Vol. 46 (6). - P. 957-96.
238. Rana S.V. Small intestinal bacterial overgrowth and orocecal transit time in patients of inflammatory bowel disease / S.V. Rana, S. Sharma, A. Malik // Dig. Dis. Sci. - 2013. - Sep. - Vol. 58. - Iss. 9. - P. 2594-2598.
239. Raurich J.M. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality / J.M. Raurich, J.A. Llompart-Pou, M. Ferre-ruela et al. // J. Anesth. - 2011. - Feb. - Vol 25. - Iss 1. - P. 50-56.
240. Regueira T. Oxygen transport and mitochondrial function in porcine septic shock, cardiogenic shock, and hypoxaemia / T. Regueira, S. Djafarzadeh, S. Brandt et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2012. - Aug. - Vol. 56. - Iss. 7. - P. 846-859.
241. Saaiq M. Abdominal compartment syndrome among critically ill surgical and traumatised patients: experience at Pims, Islamabad / M. Saaiq, S. Aslam Shah, T. Khaliq // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. - 2009. - Apr-Jun. - Vol. 21. -Iss. 2.-P. 151-155;
242. Safa O. Lipid oxidation enhances the function of activated protein C / O. Safa, K. Hensley, M. D. Smirnov et al. // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276. -No 3. - P. 1829-1836.
243. Schiff E. Deseases of the liver / E. Schiff // Philadelphia: Lippincott. -1993.-141 p.
244. Seeds M.C. Regulation of arachidonate remodeling enzymes impacts eosinophil survival during allergic astma / M.C. Seeds, K.K. Peachman, D.L. Bow-
ton et al. // Am. J. Respir. Cell mol. Biol. - 2009. - Sep. -'Vol. 41. - Iss. 3. - P. 358-366.
245. Shan C.X. Influence of laparoscopy vs. laparotomy on bacterial translocation and systemic inflammatory responses in a porcine model with peritonitis / C.X. Shan, C. Ni, M. Qiu et al. // J. Invest. Surg. - 2014. - Apr. - Vol. 27. - Iss. 2. -P. 73-80.
246. Small N. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. / N. Small, A. Messiah, A. Edouard. // Intens. Care Med. - 1995. -Vol. 21.-No 10.-P. 813-816.
247. Urano S. Vitamin E: inhibition of retinol-induced hemolysis and membrane-stabilizing behavior / S. Urano, Y. Inomori, T. Sugawara et al. // J. Biol. Chem.- 1992.-Vol. 267.-No 26.-P. 18365-18370.
248. Van Leeuwen P. A. Clinik value of a translocation / P. A. Van Leeu-wen, M. A. Boermeester, A. P. Houdijk. // Gut (England). - 1994. - Vol. 35. -Suppl. l.-P. 28-34.
249. Wang B. Correlation of lactate/albumin ratio level to organ failure and mortality in severe sepsis and septic shock / B. Wang, G. Chen, Y. Cao et al. // J. Crit. Care.-2015.-Apr.-Vol. 30.-Iss. 2.-P. 271-275.
250. Werdan K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal / K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104. - Suppl. 1. -P. 83-90.
251.Zachara B.A. Selenium and selenium-dependent antioxidants in chronic kidney disease / Zachara B.A. // Advances in Clinical Chemistry. - 2015. -Vol. 68. - P. 131-151.
252. Zhen Y.Q. 2,3-Oxidosqualene cyclase protects liver cells from the injury of intermittent hypoxia by regulating lipid metabolism / Y.Q. Zhen, Y.M. Wu, Y.H. Sang et al. // Sleep Breath. - 2015. - Apr 9.
253. Zhou J. Effect of AKI on mortality and hospital stay in patient with Severe Acute Pancreatitis / J. Zhou, Y. Li, Y. Tang et al. // Nephrology (Carlton). -2015.-Feb 26.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.