Профилактика макулярного отека после хирургии катаракты у больных сахарным диабетом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Башина Ирина Александровна

• Башина Ирина Александровна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Башина Ирина Александровна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений со стороны органа зрения

1.2. Хирургия катаракты и ее особенности у больных сахарным диабетом

1.3. Контроль гликемии у больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде

1.4. Кистозный макулярный отек после хирургии катаракты

1.5. Иммунологические аспекты макулярного отека после хирургии катаракты у больных сахарным диабетом

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Клиническая характеристика пациентов и дизайн исследования

2.1.1. Характеристика пациентов первой группы

2.1.2. Характеристика пациентов второй группы

2.1.3. Характеристика пациентов третьей группы

2.1.4. Характеристика пациентов четвертой группы

2.1.5. Характеристика пациентов, отобранных для иммунологических исследований

2.2. Методы исследования

2.2.1. Офтальмологические методы исследования

2.2.2. Методы исследования соматического статуса

2.2.3. Исследование цитокинового статуса влаги передней камеры

2.2.4. Статистическая обработка материала

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Результаты исследования зрительных функций

3.2. Результаты исследования внутриглазного давления

3.3. Результаты морфометрических изменений макулярной зоны

3.3.1. Результаты изменений толщины фовеа

3.3.2. Результаты изменений объема макулярной зоны

3.3.3. Результаты изменений толщины фовеа при послеоперационном кистозном макулярном отеке

3.3.4. Динамика изменений толщины фовеа у пациентов при наличии и отсутствии диабетической ретинопатии

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Изменение уровня гликемии в послеоперационном периоде

4.2. Изменение уровня гликемии в зависимости от исходного уровня гликированного гемоглобина

4.3. Послеоперационный макулярный отек и его взаимосвязь с исходным уровнем гликированного гемоглобина

4.4. Стадия диабетической ретинопатии и ее взаимосвязь с исходным уровнем гликированного гемоглобина

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

5.1. Характеристика цитокинового статуса влаги передней камеры при катаракте у больных сахарным диабетом

5.2. Взаимосвязь толщины фовеа и концентрации цитокинов во влаге передней камеры

5.3. Прогностические модели формирования послеоперационного макулярного отека

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика макулярного отека после хирургии катаракты у больных сахарным диабетом»

Актуальность темы и степень ее разработанности

На сегодняшний день сахарный диабет (СД) является значимой проблемой здравоохранения, одним из четырех приоритетных неинфекционных заболеваний [16; 117; 163; 191]. Экономический и социальный ущерб, связанный с неуклонным ростом количества больных, страдающих СД, высокой частотой развития сосудистых осложнений, ранней инвалидизацией и смертностью, вывели принятие мер в отношении СД на уровень мировых лидеров.

По данным на 31.12.2017 общая численность зарегистрированных пациентов с СД в Российской Федерации (РФ) составила 4 498 955 человек (3,06% от всего населения), среди которых подавляющее большинство - 4 145 408 человек с СД 2 типа [16]. В 2000 году в РФ насчитывалось 2,43 млн человек больных СД, что свидетельствует о 100% приросте за последние 17 лет. Однако, по данным масштабного национального эпидемиологического исследования (NATION) количество не выявленного СД 2 типа в РФ в среднем составляет 46%, а в некоторых регионах достигает 80-87% [17].

Двумя основными глазными осложнениями СД являются диабетическая ретинопатия (ДР) и катаракта [8; 87; 163].

Общий показатель распространённости катаракты в РФ по имеющимся в литературе данным составляет 3,36%. В исследовании Rapid Assessment Avoidable Blindness (RAAB), которое на сегодняшний день является единственным популяционным исследованием, проведенным по международному стандарту, снижение остроты зрения от катаракты встречали у 8,69% пациентов [11]. Распространенность диабетической катаракты среди взрослых больных СД достигает 30,6% и находится в прямой зависимости от длительности заболевания [45].

По данным на 2016 год ДР у больных СД 2 типа в РФ выявлена в 15,0% случаев. При анализе распределения ДР по стадиям обнаружили, что доля

пациентов с непролиферативной стадией ДР (НПДР) составила 81,1%, с препролиферативной стадией - 13,6%, с пролиферативной - 5,2% [32]. Хирургия катаракты у больных СД представляет особую необходимость при наличии у пациента пролиферативной стадии ДР, требующей проведения панретинальной лазерной коагуляции сетчатки (ПЛКС), когда помутнения в хрусталике способны помешать качественно провести данную процедуру. Стоит обратить внимание, что частота развития слепоты у пациентов с СД 2 типа и пролиферативной ДР составляет 4,7%, поэтому ПЛКС должна проводиться в полном объеме [15; 31].

Развитие хирургической методики привело к снижению экссудативно-воспалительных реакций (ЭВР) после операции. Однако, в связи с исходным нарушением гемато-ретинального барьера (ГРБ) риск развития данных осложнений увеличивается более чем на 30% относительно пациентов без клинико-лабораторных признаков СД [7]. Степень выраженности ЭВР после ультразвуковой (УЗ) факоэмульсификации (ФЭК) катаракты с имплантацией эластичной интраокулярной линзы (ИОЛ) напрямую связана с тяжестью ДР [103; 113].

Кистозный макулярный отек (КМО) является одним из наиболее тяжелых осложнений в послеоперационном периоде, так как может сопровождаться выраженным снижением остроты зрения и нарушением качества жизни пациентов, поэтому вопросы профилактики КМО остаются актуальными и наиболее обсуждаемыми среди исследователей по всему миру.

Основными препаратами для профилактики воспалительных осложнений являются капельные формы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и инстилляции или инъекции кортикостероидов (КС), причем используют КС препараты как короткого (раствор (р-р) дексаметазона), так и длительного действия (суспензии триамцинолона ацетанида или бетаметазона) [37; 132; 133; 144; 39; 149; 187].

По результатам крупного многоцентрового проспективного рандомизированного контролируемого исследования Prevention of Macular Edema after cataract surgery (PREMED) было установлено, что для пациентов без СД

наиболее успешной терапией для профилактики КМО является комбинация капельных форм НПВС и КС препаратов, в то время как у пациентов с СД наиболее эффективной схемой профилактики оказалась субконъюнктивальная инъекция (СКИ) 40 мг триамцинолона ацетонида. Однако, авторы отмечают повышение внутриглазного давления (ВГД) в качестве побочного эффекта, что ограничивает применение данного способа профилактики КМО в клинической практике [187].

Стоит обратить внимание, что использование инъекционных форм КС приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, что так же ограничивает их использование, ведь послеоперационная гипергликемия является предиктором воспалительных осложнений [83; 85; 105; 44].

Учитывая вышеизложенные данные становится очевидным, что инъекции пролонгированных КС препаратов в ряде случаев не являются безопасным способом профилактики КМО, ведь особого внимания заслуживают пациенты с ДР, так как имеются многочисленные данные о наличии достоверной прямой связи между тяжестью ДР и степенью выраженности ЭВР, а также тяжестью ДР и уровнем гликированного гемоглобина (НЬЛ1е) [15; 121; 130; 149].

Известно, что наиболее часто КМО развивается в течение 3 месяцев после операции, поэтому длительное использование инстилляций НПВС представляет особый интерес у пациентов с СД, так как данная группа препаратов не оказывает влияния на углеводный обмен, а также не имеет такого побочного эффекта, как повышение ВГД [175; 176].

Основной теорией патогенеза ЭВР после хирургии катаракты является теория воспаления. Многочисленные исследования показывают изменения в иммунологическом статусе глаза у пациентов с КМО, что позволяет определить цитокины-предикторы возникновения данного осложнения [92; 98; 100]. Особый интерес представляет изучение цитокинов во влаге передней камеры у пациентов с/без ДР, что позволит обосновать разницу между ними в частоте развития КМО после операции.

Все вышеизложенное определило актуальность проведения сравнительного анализа известных методов профилактики КМО после УЗ ФЭК с имплантацией ИОЛ у пациентов с СД и выявления наиболее безопасного и эффективного способа в зависимости от наличия ДР и исходного уровня НЬА1с.

Цель исследования

Определение эффективной и безопасной схемы медикаментозной терапии для профилактики кистозного макулярного отека после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от наличия диабетической ретинопатии и исходного уровня гликированного гемоглобина.

Задачи исследования

1. Определить влияние проводимой противовоспалительной терапии после факоэмульсификациии катаракты на клинико-функциональные показатели глаз пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

2. Провести сравнительный анализ морфометрических изменений макулярной зоны сетчатки в зависимости от проводимой противовоспалительной терапии после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом 2 типа.

3. Определить особенности морфометрических изменений макулярной зоны сетчатки после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от наличия диабетической ретинопатии.

4. Определить влияние проводимой противовоспалительной терапии после факоэмульсификации катаракты на уровень гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в зависимости от исходного уровня гликированного гемоглобина.

5. Провести сравнительный анализ между содержанием цитокинов (ГЬ-1^, 1Ь-8, МСР-1, УБОБ, 1САМ-1, 1Ь-10) во влаге передней камеры и морфометрическими изменениями макулярной зоны в послеоперационном периоде у больных

сахарным диабетом 2 типа, выявить наиболее информативные критерии в зависимости от наличия диабетической ретинопатии.

6. Обосновать безопасность и эффективность используемых схем противовоспалительной терапии для профилактики послеоперационного макулярного отека у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от наличия диабетической ретинопатии и исходного уровня гликированного гемоглобина.

Научная новизна

1. Впервые проведен сравнительный анализ клинико-функциональных показателей глаза и морфометрического состояния макулярной зоны сетчатки в зависимости от проводимой противовоспалительной терапии после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом 2 типа.

2. Впервые проведен сравнительный анализ между содержанием цитокинов (1Ь-1^, 1Ь-8, МСР-1, 1САМ-1, УБОБ, 1Ь-10) во влаге передней камеры и течением послеоперационного периода у больных сахарным диабетом 2 типа; разработаны прогностические модели развития послеоперационного макулярного отека в зависимости от наличия диабетической ретинопатии (заявка на выдачу патента РФ на изобретение №2019108919 от 27.03.2019).

3. Впервые определены наиболее безопасные и эффективные схемы медикаментозной терапии после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от наличия диабетической ретинопатии и исходного уровня гликированного гемоглобина.

Теоретическая и практическая значимость работы

1. Определено, что пациенты с сахарным диабетом 2 типа, непролиферативной стадией диабетической ретинопатии и исходным уровнем гликированного

гемоглобина больше 7,5% относятся к группе риска по развитию послеоперационного кистозного макулярного отека.

2. Наиболее эффективными способами профилактики послеоперационного макулярного отека у пациентов с сахарным диабетом 2 типа являются длительные (3 месяца) инстилляции непафенака 0,1% и субконъюнктивальная инъекция пролонгированного кортикостероидного препарата бетаметазона 7 мг/мл на завершающем этапе операции.

3. Инъекции кортикостероидных препаратов при исходном уровне гликированного гемоглобина больше 7,5% вызывают выраженную гипергликемию в раннем послеоперационном периоде.

4. Инъекция пролонгированного кортикостероидного препарата бетаметазона 7 мг/мл провоцирует повышение внутриглазного давления в течение 1 месяца после операции.

5. Наибольшее влияние на развитие послеоперационного макулярного отека у пациентов с сахарным диабетом 2 типа оказывают исходно высокие уровни МСР-1, УБОБ, 1САМ-1 во влаге передней камеры.

6. Материалы диссертационного исследования включены в учебную программу кафедры глазных болезней медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов».

Методология и методы диссертационного исследования

Методологической основой для диссертационной работы явилось применение комплекса методов научного познания. Работа выполнена по классическому типу построения научного исследования, основанного на принципах доказательной медицины. Работа представляет проспективное открытое рандомизированное контролируемое исследование с использованием клинических, инструментальных, аналитических и статистических методов.

Положения, выносимые на защиту

1. Инстилляции непафенака 0,1% в течение 3 месяцев после факоэмульсификации катаракты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа позволяют предотвратить развитие клинически значимого кистозного макулярного отека в позднем послеоперационном периоде, не оказывая влияния на уровень внутриглазного давления и не вызывая выраженную гипергликемию после операции.

2. Субконъюнктивальная инъекция пролонгированного кортикостероидного препарата бетаметазона 7 мг/мл на завершающем этапе факоэмульсификации катаракты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа приводит к наименьшему приросту толщины фовеа в послеоперационном периоде на всех сроках наблюдения, однако, сопровождается повышением внутриглазного давления в течение 1 месяца после операции и вызывает выраженную гипергликемию в раннем послеоперационном периоде при исходном уровне гликированного гемоглобина более 7,5%.

3. Основная роль в увеличении толщины фовеа у пациентов с сахарным диабетом 2 типа без признаков диабетической ретинопатии на глазном дне принадлежит цитокину МСР-1, а то время как у пациентов с непролиферативной стадией диабетической ретинопатии вклад в формирование послеоперационного кистозного макулярного отека вносят МСР-1, УБОБ, 1СЛМ-1.

Степень достоверности результатов

Степень достоверности результатов проведенных исследований определена качественным отбором клинического материала и его достаточным объемом, использованием современных методов исследований и подтверждена современными методами статистической обработки данных.

Апробация результатов исследования

Основные итоги диссертации были представлены на следующих научных конференциях:

1. 5-я международная научно-практическая конференция «Современная парадигма научного знания: актуальность и перспективы» (г. Москва, 2017).

2. X Российский общенациональный офтальмологический форум (г. Москва, 2017).

3. II Всероссийская конференция с международным участием «Сахарный диабет: макро- и микрососудистые осложнения» (г. Москва, 2017).

4. III Всероссийская научная конференция молодых специалистов, аспирантов, ординаторов "Инновационные технологии в медицине: взгляд молодого специалиста" (г. Рязань, 2017).

5. Научно-практическая конференция РУДН "Медицинская образовательная неделя: наука и практика - 2017" (г. Москва, 2017).

6. VIII (XXV) Всероссийский диабетологический конгресс с международным участием «Сахарный диабет-пандемия XXI» (г. Москва, 2018).

7. VI Всероссийская научно-практическая офтальмологическая конференция «0К0-2018» (г. Уфа, 2018).

8. XIII Всероссийская научная конференция молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (г. Москва, 2018).

9. Научно-практическая конференция РУДН "Медицинская образовательная неделя: наука и практика - 2018" (г. Москва, 2018).

10. VIII (XXVI) Национальный Конгресс эндокринологов с международным участием (г. Москва, 2018).

11. 29th Meeting of the European Association for the Study of Diabetes Eye Complications Study Group (EASDec) (Amsterdam, The Netherlands, 2019).

12. III Всероссийская конференция с международным участием «Сахарный диабет, его осложнения и хирургические инфекции (г. Москва, 2019).

13. Научно-практическая конференция РУДН "Медицинская образовательная неделя: наука и практика - 2019" (г. Москва, 2019).

Личный вклад автора в проведенное исследование

Личный вклад автора заключается в отборе пациентов, проведении всех офтальмологических исследований, участии в операциях в качестве ассистента, выполнении забора внутриглазной жидкости (ВГЖ), участии в качестве ассистента в иммунологических исследованиях, подготовке публикаций и докладов по теме диссертационной работы, проведении статистической обработки данных и интерпретации полученных результатов.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику отделения микрохирургии глаза ГКБ им. В.М. Буянова, отделения «Диабетической ретинопатии и офтальмохирургии» ФГБУ «НМИЦ Эндокринологии» Минздрава России. Материалы диссертационного исследования используются на кафедре глазных болезней медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» при подготовке студентов, ординаторов, аспирантов.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 3 в ведущих рецензируемых журналах, индексируемых в международных базах данных, 2 в журналах, входящих в перечень, рекомендованный ВАК РФ, 1 в журнале РИНЦ. Одобрена заявка на патент РФ на изобретение №2019108919 от 27.03.2019 «Способ прогнозирования развития макулярного отека после факоэмульсификации катаракты у больных сахарным диабетом».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 19 таблицами. Библиографический указатель включает 201 источник, среди них 76 отечественных и 125 зарубежных.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений со стороны органа

зрения

СД является системным хроническим заболеванием, которым на сегодняшний день страдают более 425 млн человек во всем мире. Ожидается, что к 2045 году количество больных значительно увеличится и составит 629 млн [117; 191]. В РФ на конец 2017 года зарегистрировано около 4,5 млн человек с СД [16], причем по данным масштабного национального эпидемиологического исследования (NATION) количество невыявленного СД 2 типа в РФ в среднем составляет 46% [17].

Во всем мире катаракта остается самой распространенной причиной излечимой слепоты, на которую приходится около 51% случаев, что затрагивает практически 18 млн человек [87; 163]. По литературным данным распространённость катаракты в РФ составляет 3,36%. В исследовании Rapid Assessment Avoidable Blindness (RAAB), которое на сегодняшний день является единственным популяционным исследованием, проведенным по международному стандарту, снижение остроты зрения от катаракты встречали у 8,69% пациентов [11].

У больных СД катаракта находится на втором месте среди причин низкого зрения [7; 31; 45]. Развитие катаракты при СД зависит от многих причин и напрямую связано с уровнем HbA1c, возрастом пациента и продолжительностью заболевания [130; 136]. На сегодняшний день принято различать истинную диабетическую катаракту и старческую осложненную катаракту на фоне СД [150].

Катаракта считается осложнением СД, которое развивается в 2-5 раз чаще, чем в среднем в популяции [117; 135; 137; 127; 134; 165; 166; 185]. У больных СД катаракта начинается на 20 лет раньше, быстрее приводит к снижению остроты зрения, что требует хирургического вмешательства в более раннем трудоспособном возрасте [81; 112; 134]. Хотя частота развития катаракты

варьирует в зависимости от этнического происхождения и географического местоположения, все же она выше у пациентов с СД [45; 91; 96; 107; 116; 158]. Так, в результате федеральной целевой программы «Сахарный диабет» с использованием мобильного лечебно-диагностического модуля было выявлено, что распространенность катаракты среди взрослого населения с СД составляет 30,6% [45].

Многочисленными исследованиями было отмечено, что при СД наиболее часто встречаются кортикальная и заднекапсулярная типы катаракты [ 120; 134; 172; 194]. Raman Р. с соавт. установили, что смешанная катаракта встречается чаще, чем катаракта монотипа, в 42% и в 19% случаев соответственно [165]. Комбинация кортикальной, ядерной и заднекапсулярной катаракты была наиболее распространенной формой смешанных типов (20%), за которой следовала комбинированная заднекапсулярная и кортикальная катаракта (16%). Среди монотипной катаракты частота кортикальной формы была самой высокой (15%), за которой следовали ядерная (5%) и заднекапсулярная катаракта (1%) [165]. Классическая катаракта по типу «снежной бури», возникающая как внезапное двустороннее субкапсулярное помутнение, связанное с неконтролируемым уровнем глюкозы в крови, встречается редко [160].

Выраженные помутнения в хрусталике могут затруднять диагностику первого по распространенности осложнения СД - ДР, которая является основной причиной слепоты у пациентов с СД [78; 139; 156]. По данным Международной ассоциации по предотвращению слепоты (IAPB, International Agency for the Prevention of Blindness), ДР развивается у каждого третьего больного с СД, а у каждого десятого появляется угроза потери зрения (в 2015 г. 145 млн человек с ДР, из них 45 млн - на стадии, угрожающей потерей зрения) [117].

У пациентов с СД 1 и 2 типа и продолжительностью заболевания более двадцати лет распространенность ДР составляет 95% и 60% соответственно [108]. Частота возникновения ДР связана, прежде всего, с продолжительностью и контролем СД, гипергликемией, гипертонией, гиперлипидемией, беременностью, нефропатией и анемией [125; 167; 179]. Согласно сообщениям, опубликованным

Висконсинским эпидемиологическим исследованием диабетической ретинопатии (WESDR) [182], общая 10-летняя заболеваемость ДР составила 74%. Более того, у 64% ДР перешла в более тяжелую стадию, а у 17% людей возникла пролиферативная стадия ДР [138].

В РФ по данным Федерального регистра СД с учетом общей численности пациентов с СД на 2016 год насчитывается 580 тыс. человек с ДР, что составляет 15% [15]. При анализе распределения ДР по стадиям обнаружили, что доля пациентов с НПДР равна 81,1%, с препролиферативной стадией - 13,6%, с пролиферативной - 5,2% [15]. Стоит отметить, что выраженные изменения на глазном дне у больных СД 2 типа и пролиферативной ДР могут привести к слепоте [72], частота которой достигает 4,7% [15], именно поэтому своевременная хирургия катаракты и выполнение ПЛКС в полном объеме крайне необходимы для данной категории больных.

1.2. Хирургия катаракты и ее особенности у больных сахарным диабетом

Катаракта у больных СД чаще всего расценивается как осложненная, что требует более тщательной предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения, аккуратного выполнения всех этапов ФЭК с имплантацией ИОЛ [3; 27; 51].

В настоящее время хирургическое лечение катаракты также доступно и пациентам с СД, в первую очередь, благодаря совершенствованию оказываемой медицинской помощи [71]. Повышение уровня компенсации СД, большая комплаентность пациентов за счет развития школ СД и, как результат, увеличение продолжительности жизни приводят к увеличению числа пациентов, которым необходима хирургия катаракты [65]. Хирургические вмешательства у пациентов с СД могут провоцировать декомпенсацию основного заболевания, развитие гипогликемических состояний, поэтому любая операция сопряжена с большим риском послеоперационных осложнений, усугубляющимся голоданием перед и во время операции. Воздержание от еды в пред- и послеоперационном периоде

представляет особую опасность для пациентов с СД, так как может приводить к выраженной гипогликемии или формированию «голодного» кетоацидоза [33]. Однако, совместная работа офтальмолога, эндокринолога и анестезиолога может значительно снизить риск развития осложнений после операции, так как пациент будет обеспечен адекватным анестезиологическим пособием, оптимальным режимом сахароснижающей терапии и наблюдением.

В 2011 г. измерение уровня ИЬЛ1с было одобрено Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в качестве критерия диагностики СД [190]. Кроме прямой диагностики СД, уровень HbAlc имеет непосредственную связь с риском развития микрососудистых осложнений, вызванных отсутствием компенсации основного заболевания. Так, в исследовании UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) показано, что интенсивный контроль за уровнем глюкозы (снижение HbAlc всего на 1%) уменьшал частоту проведения лазерной коагуляции сетчатки на 29%, прогрессирования ДР на 17%, частоту гемофтальмов на 23%, развитие слепоты на 1 глаз на 16% [178]. В результате была обоснована гипотетическая возможность эффективного снижения риска микрососудистых осложнений у больных СД при многолетнем поддержании значений HbAlc меньше 6,5%, что подтвердилось в дальнейших крупномасштабных исследованиях ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [201].

Известно, что повышенное содержание внутриклеточной глюкозы активирует полиоловый путь ее окисления с образованием высокоосмотических соединений, которые накапливаются в клетках пигментного эпителия, эндотелии сосудов и периваскулярных ретинальных астроцитах, приводя к отеку эндотелиальных клеток, утолщению базальной мембраны и гибели перицитов. Гипергликемия также усиливает процессы перекисного окисления липидов и гликозилирования белков с активацией конечных продуктов гликозилирования, накоплением свободных радикалов, что нарушает межклеточные соединения, вызывая повышение сосудистой проницаемости [46]. Вследствие длительного

интрацеллюлярного отёка происходят постепенная гибель и разрушение клеток -нарушение как внутреннего, так и наружного ГРБ с накоплением внеклеточной жидкости [5; 9; 69; 64]. Однако, высокие функциональные результаты после ФЭК с имплантацией ИОЛ у больных СД могут быть достигнуты при удовлетворительных показателях углеводного обмена [14; 33; 47]. Так, было установлено, что хирургию катаракты у пациентов с СД следует выполнять только при компенсации основного заболевания (НЬА1с - менее 7,5%, гликемия натощак - менее 7,5 ммоль/л, после приема пищи - менее 9 ммоль/л) [33]. УНпеп Р. с соавт. (2017) показали наличие прямой корреляционной связи между уровнем НЬЛ1е и увеличением толщины сетчатки по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) в послеоперационном периоде [195].

1.3. Контроль гликемии у больных сахарным диабетом в послеоперационном

периоде

В ответ на хирургическую травму происходит формирование физиологической стрессовой реакции [85]. В послеоперационном периоде контринсулярные гормоны снижают чувствительность периферических тканей к инсулину с развитием инсулинорезистентности и приводят к повышению уровня глюкозы. Активация глюконеогенеза с одновременным подавлением синтеза гликогена печенью способствуют данному состоянию. Длительное время послеоперационная стрессовая гипергликемия рассматривалась как адаптационная реакция на стресс, и ее коррекции не уделяли большого внимания [62; 145]. Однако, опубликованные данные свидетельствуют о том, что в результате гипергликемии развивается эндотелиальная дисфункция и повышается агрегация тромбоцитов с дальнейшим формированием тромбозов. Одновременно с этим угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается функция иммунных клеток, повышается риск инфекционных осложнений, операционные раны заживают медленнее [62; 114; 119; 143; 148]. Поэтому контроль уровня

гликемии и избегание дополнительных факторов, провоцирующих гипергликемию, важны для пациентов с СД.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Башина Ирина Александровна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азнабаев Б.М. Ультразвуковая хирургия катаракты -факоэмульсификация. - М.: Август Борг, 2005. - 136 с.

2. Азнабаев М.Т., Гизатуллина М.А., Оренбуркина О.И. Лечение послеоперационной экссудативно-воспалительной реакции в хирургии осложненных катаракт // Клиническая офтальмология. - 2006. - Т. 7. - № 3. - С. 113-114.

3. Азнабаев М.Т., Зайдуллин И.С., Азнабаев Р.А. Результаты хирургического лечения катаракты с имплантацией интраокулярных линз у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом // Вестник офтальмологии - 2005. - Т. 121. - № 6. - С. 36-38.

4. Айзикович Б.И., Айзикович И.В., Верба О.Ю., и соавт. Взаимосвязь морфологических нарушений сперматозоидов с уровнем цитокинов семенной плазмы у мужчин, состоящих длительной время в бесплодном браке // Медицинская иммунология. - 2008. - Т. 8. - № 2-3. - С. 203-208.

5. Амиров А.Н., Абдулаева Э.А., Минхузина Э.Л. Диабетический макулярный отек: эпидемиология, патогенез, диагностика, клиническая картина, лечение // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96. - № 1. - С. 70-76.

6. Астахов Ю.С., Белехова С.Г., Литвинова Е.А. Инфекционный и стерильный эндофтальмит после интравитреальных инъекций: дифференциальная диагностика, профилактика, лечение // Офтальмологические ведомости. - 2017. -Т. 10. - № 1. - С. 62-69.

7. Бадокин В.В. Терапия пролонгированными кристаллическими кортикостероидами заболеваний опорно-двигательного аппарата // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2013. - № 2. - С. 88-92.

8. Балашевич Л.И., Бржеский В.В., Измайлов А.С., и соавт. Глазные проявления диабета. - СПб.: СПбМАПО, 2004. - 382 с.

9. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Диабетическая офтальмопатия - СПб.: Человек, 2012. - 336 с.

10. Белькова А.Г. Факторы риска развития экссудативной реакции и фиброза задней капсулы после экстракции катаракты с имплантацией искусственного хрусталика // Вестник офтальмологии. - 2001. - Т. 117. - № 6. - С. 7-9.

11. Бранчевский С.Л., Малюгин Б.Э. Распространенность нарушения зрения вследствие катаракты по данным исследования RAAB в Самаре // Офтальмохирургия. - 2013. - № 3. - C. 82-85.

12. Братко В.И. Лимфотропные и эфферентные технологии в коррекции воспалительного процесса у пациентов с катарактой и ретинопатией на фоне сахарного диабета: Автореф. дис. .. .д-ра мед. наук. - Новосибирск, 2007. - 44 с.

13. Будзинская М.В., Гурова И.В., Сдобникова С.В., и соавт. Антиагиогенная терапия в комплексном лечении неоваскулярных и экссудативных состояний заднего отдела глаза // IX Съезд офтальмологов России: Сб. научн. труд. - M.: Офтальмология. - 2010. - 524 с.

14. Ганцовский П.И. О показаниях к интраокулярной коррекции афакии у больных сахарным диабетом с различной степенью тяжести: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2004. - 24 с.

15. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. - 2017. - T. 20. - № 1. - C. 13-41.

16. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., и соавт. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. // Сахарный диабет. - 2018. - Т. 21. - № 3. - С. 144-159.

17. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. - 2016. - Т. 19. - № 2. - С. 104-112.

18. Дудич О.Н., Красильникова В.Л., Лихачевская О.С. Применение ОКТ для ранней диагностики псевдофакичного макулярного отека // Офтальмология. -2009. - № 9 (19). - С. 196-199.

19. Егоров В.В., Егорова А.В., Смолякова Г.П., и соавт. Клинико-морфологические особенности изменений макулы у больных сахарным диабетом после факоэмульсификации катаракты // Вестник офтальмологии. - 2008. - № 4. -С. 22-25.

20. Егорова А.В. Прогнозирование и профилактика макулярных изменений у больных сахарным диабетом в хирургии катаракты: Дис. .канд. мед. наук. -Красноярск, 2008. - 128 с.

21. Егорова А.В., Егоров В.В., Данилов О.В. Анализ эффективности субтенонового введения препарата «Кеналог» в лечении макулярного отека после факоэмульсификации возрастной катаракты (предварительное сообщение) // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 3. - С. 32-33.

22. Егорова Э.В. Хирургия катаракты сегодня и завтра // Новое в офтальмологии. - 1996. - № 1. - С. 44-46.

23. Иваницкая Е. В. Оптическая когерентная томография в диагностике состояния макулярной области сетчатки // Офтальмологический журнал. - 2007. -№ 5. - С. 71-73.

24. Иошин И.Э. Безопасность интравитреальных инъекций // Офтальмохирургия. - 2017. - № 3. - С. 71-79.

25. Иошин И.Э. Факоэмульсификация. - М.: Апрель, 2012. - 102 с.

26. Казарян А.А., Овсепян Т.Р., Шишкин М.М. Морфологическая характеристика макулярной зоны сетчатки у больных сахарным диабетом II типа без диабетической ретинопатии // Российский офтальмологический журнал. -2013. - Т. 6. - № 4. - С. 17-23.

27. Карпович А.Я. О предоперационной подготовке при экстракции катаракты у больных сахарным диабетом // Вестник офтальмологии - 1987. - № 3. - С. 21-23.

28. Ковалькова Д.А., Ченцова О.Б. Экссудативные иридоциклиты и эндофтальмиты, развивающиеся после экстракции катаракты и имплантации ИОЛ // Вестник офтальмологии. - 2008. - Т. 124. - № 4. - С. 58-61.

29. Кузьмин А.Г., Липатов Д.В., Чистяков Т.А., и соавт. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в жидкости передней камеры глаза у больных диабетической ретинопатией, катарактой и неоваскулярной глаукомой // Сахарный диабет. - 2010. - Т. 13. - № 3. - С. 32-36.

30. Кумар В., Фролов М.А., Маковецкая И.Е. Оценка безопасности и эффективности применения низких параметров вакуума и потока жидкости при факоэмульсификации катаракты разной плотности // Катарактальная и рефракционная хирургия. - 2012. - Т. 12. - № 2. - С. 13-16.

31. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестник офтальмологии. - 2006. - Т. 122. - № 1. - С. 35-37.

32. Липатов Д.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., и соавт. Эпидемиология диабетической ретинопатии в Российской Федерации по данным Федерального регистра пациентов с сахарным диабетом (2013-2016 гг.) // Сахарный диабет. - 2018. - Т. 21. - № 4. - С. 230-240.

33. Липатов Д.В., Кузьмин А.Г., Логунов А.В., и соавт. Особенности хирургического лечения катаракты у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. - 2008. - Т. 11. - № 3. - С. 26-27.

34. Малюгин Б.Э. Медико-технологическая система хирургической реабилитации пациентов с катарактой на основе ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией интраокулярной линзы: Автореф. дис. ...д -ра мед. наук. - М., 2002. - 48 с.

35. Малюгин Б.Э. Хирургия катаракты и интраокулярная коррекция на современном этапе развития офтальмохирургии // Вестник офтальмологии. -2014. - № 6. - С. 80-88.

36. Малюгин Б.Э. Хирургия катаракты и интраокулярная коррекция: итоги и перспективы // Съезд Офтальмологов России, 9-й: Сб. науч. трудов. - М., 2010. -С. 192-195.

37. Малюгин Б.Э., Заболотний А.Г., Марцинкевич А.О., и соавт. Анализ эффективности однократной интраоперационной субтеноновой инъекции Дипроспана для профилактики послеоперационного кистозного отека макулы в хирургии катаракты у пациентов с сахарным диабетом // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 3. - С. 64.

38. Малюгин Б.Э., Линник Л.Ф., Егорова Э.В., и соавт. Проблемы хирургии катаракты и интраокулярной коррекции: достижения отечественной школы и современные тенденции развития // Вестник РАМН. - 2007. - № 8. - С. 9-16.

39. Малюгин Б.Э., Шпак А.А., Морозова Т.А. Хирургия катаракты: клинико-фармакологические подходы. - М.: Офтальмология, 2015. - 82 с.

40. Мамиконян В.Р., Галоян Н.С., Будзинская М.В., и соавт. Особенности внутриглазного давления и глазного кровотока при интравитреальном введении препаратов, ингибирующих фактор роста сосудистого эндотелия // Вестник офтальмологии. - 2014. - Т. 130. - № 5. - С. 16-21.

41. Маннанова Р.Ф., Шевчук Н.Е., Бикбулатова А.А. Значение исследования цитокинов в хирургическом лечении катаракты // Точка зрения. Восток - Запад. -2017. - № 3. - С. 113-116.

42. Марцинкевич А.О. Профилактика воспалительных осложнений после факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ у больных сахарным диабетом 2 типа: Дис. ... канд. мед. наук. Москва, 2016. - 144 с.

43. Марцинкевич А.О., Малюгин Б.Э., Лысых Т.В., и соавт. Уровень гликированного гемоглобина в качестве обоснования наиболее рациональной противовоспалительной терапии после хирургии катаракты у пациентов с сахарным диабетом // Офтальмохирургия. - 2018. - № 4. - С. 25-30.

44. Марцинкевич А.О., Малюгин Б.Э., Мирошникова В.Ю., и соавт. Гликемический контроль при различных схемах противовоспалительной терапии

после ФЭК у пациентов с сахарным диабетом // Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - № 6. - С. 259-261.

45. Маслова О.В., Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., и соавт. Распространенность диабетической ретинопатии и катаракты у взрослых больных сахарным диабетом 1 и 2 типа // Сахарный диабет. - 2008. - № 3. - С. 12-15.

46. Муздубаева Б.Т. Периоперационное ведение пациентов с сахарным диабетом // Вестник КазНМУ. - 2015. - № 1. - С. 213-215.

47. Нестеренко Е.В. Тактика ведения офтальмологических больных с сахарным диабетом 2 типа при хирургическом вмешательстве на глазном яблоке: Дис. ...канд. мед. наук. - М., 2006. - 114 с.

48. Овсепян Т.Р., Казарян А.А., Шишкин М.М. Ранние морфологические и нейрофункциональные изменения сетчатки при сахарном диабете // Российский офтальмологический журнал. - 2015. - Т. 8. - № 4. - С. 83-87.

49. Орадова А.Ш., Устенова Г.О., Стабаева Г.С.. Методы исследования цитокинов // MEDICINE. - 2014. - № 10. - С. 84-87.

50. Оренбуркина О.И. Пути повышения эффективности хирургии катаракты у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Уфа, 2005. - 26 с.

51. Пасечникова Н.В., Дмитриев С.К., Науменко В.А. с соавт. Характер поражения органа зрения у больных сахарным диабетом в Украине по данным обращаемости в Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова АМН Украины // Офтальмологический журнал. - 2008. - № 1. - С. 47-50.

52. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. Записки катарактального хирурга. - СПб.: Борей-Арт, 2007. - 133 с.

53. Петрачков Д.В., Будзинская М.В., Павлов В.Г., и соавт. Первичный ответ у пациентов с диабетическим макулярным отеком на антиангиогенную терапию // Точка зрения. Восток - Запад. - 2019. - № 2. - С. 25-28.

54. Плюхова А.А., Будзинская М.В., Соболева Г.Н., и соавт. Структурные изменения нейроэпителия у пациентов с системным атеросклерозом по данным

оптической когерентной томографии // Восток — Запад: Сб. научн. трудов. - Уфа, 2011. - С. 542.

55. Полетаев А.Б. Физиологическая иммунология (естественные аутоантитела и проблемы наномедицины). - М.: Миклош, 2010. - 218 с.

56. Полякова В.Р., Мелихова И.А. Роль ОКТ в диагностике макулярного отека в раннем послеоперационном периоде после факоэмульсификации катаракты // Современные технологии в офтальмологии. - 2014 . - № 1. - С.84-85.

57. Прошина Е.Я. Применение системной энзимотерапии в хирургии катаракт при сахарном диабете: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2005. - 23 с.

58. Рудько А.С., Эфендиева М.Х., Будзинская М.В., и соавт. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на ангиогенез и нейрогенез // Вестник офтальмологии. - 2017. - Т. 133. - № 3. - С. 75-81.

59. Сакалова Е.Д., Аветисов К.С., Будзинская М.В., и соавт. Патогенез и диагностика послеоперационного макулярного отека // Вестник офтальмологии. -2018. - Т. 134. - № 1. - С. 107-112.

60. Скворцова Н.А., Столяренко Г.Е., Савостьянова Н.В., с соавт. Ятрогенное проникающее ранение глазного яблока в ходе парабульбарной инъекции: анализ 8 клинических случаев // Современные технологии в офтальмологии. - 2017. - № 1. - С. 264-265.

61. Созуракова Е.А., Громакина Е.В., Шабалдин А.В., с соавт. Результаты иммунологического исследования уровня цитокинов во влаге передней камеры и сыворотке крови при оперативном лечении катаракты // Точка зрения. Восток -Запад. - 2017. - № 3. - С. 33-36.

62. Тарасова И.А., Шестаков А.Л., Никода В.В. Инсулинорезистентность после хирургических вмешательств // Сахарный диабет. - 2017. - Т. 20. - № 2. -С. 119-125.

63. Федеральные клинические рекомендации по оказанию офтальмологической помощи пациентам с возрастной катарактой. Экспертный

совет по проблеме хирургического лечения катаракты / ООО «Межрегиональная ассоциация врачей-офтальмологов». - М.: Офтальмология, 2015. - 32 с.

64. Фролов М.А, Д.И. Бекова Д.И. Изучение морфометрических и функциональных особенностей диффузного диабетического макулярного отека у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа // Точка зрения. Восток - Запад. - 2017. - № 2. - С. 98-99.

65. Хамидулла А., Утеулиев Е., Айтамбаева Л. Совершенствование деятельности школы диабета при оказании медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом // Вестник КазНМУ. - 2017. - № 3. - С. 464-465.

66. Ходжаев Н.С. Хирургия катаракты с использованием малых разрезов: клинико-теоретическое обоснование: Автореф. дис. ...д -ра мед. наук. - М., 2000. -48 с.

67. Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Руденко В.А. Патогенетическая роль витреомакулярных тракций в формировании макулярного отека после факоэмульсификации катаракты // Дальневосточный медицинский журнал. -2011. - Т. 3. - С. 72-75.

68. Чеберда А. Е., Белоусов Д.Ю., Шишкин М.М. Фармакоэкономический анализ применения ранибизумаба и афлиберцепта для лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком // Качественная клиническая практика. -2017. - № 4. - С. 17-30.

69. Чиж Л.В. Диабетический маулярный отёк (обзор литературы) // Офтальмохирургия и терапия. - 2004. - Т. 4. - № 3. - С. 47-54.

70. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н., с соавт. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестник офтальмологии. - 2008. - № 4. - С. 25-28.

71. Шарифов Э.Э. Совершенствование медицинской помощи больным сахарным диабетом на уровне субъекта Российской Федерации (на примере Новосибирской области): Дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 2009. - 147 с.

72. Шишкин М.М., Бабаева Д.Б., Шиковная Е.Ю. Особенности клинических проявлений пролиферативной диабетической ретинопатии с витреопапиллярным

тракционным компонентом // X Съезд офтальмологов России: Сб. научн. труд. -М., - 2015. - С. 173а.

73. Шишкин М.М., Гильманшин Т.Р. Интравитреальное введение Кеналога с целью профилактики макулярного отека после факоэмульсификации // Федоровские чтения — 2009: Сб. тез. - M.: Офтальмология. - 2009. - 572 с.

74. Шишкин М.М., Юлдашева Н.М. Диабетический макулярный отек: современные взгляды на патогенез и выбор методов лечения // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2012. - Т. 7.

- № 1. - С. 122-127.

75. Шпак А. А., Копаева В. Г., Андреев В. Ю., с соавт. Оптическая когерентная томография у больных с незрелой катарактой и артифакией // Вестник офтальмологии. - № 4. - 2006. - С. 18-20.

76. Шпак А.А. Оптическая когерентная томография: проблемы и решения. -М.: Офтальмология, 2019. - 148 с.

77. Ahmadabadi H.F., Mohammadi M., Beheshtnejad H., et al. Effect of intravitreal triamcinolone acetonide injection on central macular thickness in diabetic patients having phacoemulsification // J. Cataract Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - № 6. - P. 917-922.

78. Aiello LM. Perspectives on diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol. -2003. - Vol. 136. - P. 122-135.

79. Almeida D.R., Johnson D., Hollands H., et al. Effect of prophylactic nonsteroidal antiinflammatory drugs on cystoid macular edema assessed using optical coherence tomography quantification of total macular volume after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - № 1. - P. 64-69.

80. American Academy of Ophthalmology Cataract and Anterior Segment Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Cataract in the Adult Eye. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology, 2011. URL: www.aao. org/preferred-practice-pattern/cataractin-adult-eye-ppp--october-2011.

81. Asbell P.A., Dualan I., Mindel J., et al. Age-related cataract // Lancet. - 2005.

- Vol. 365. - P. 599-609.

82. Athanasiadis Y., Nithyanandrajah G.A.L., Kumar B. Reversal of steroid induced raised intraocular pressure following removal of subconjunctival triamcinolone for cataract surgery // Contact Lens and Anterior Eye. - 2009. - Vol. 32. - № 3. - P. 143-144.

83. Bahar I., Rosenblat I., Erenberg M., et al. Effect of dexamethasone eyedrops on blood glucose profile // Curr. Eye Res. - 2007. - Vol. 32. - № 9. - P. 739-742.

84. Baptista F.I., Aveleira C.A., Castilho A.F., et al. Elevated Glucose and Interleukin-ip Differentially Affect Retinal Microglial Cell Proliferation // Mediators Inflamm. - 2017. - Vol. 2017. - P. 1-11.

85. Barth E., Albuszies G., Baumgart K., et al. Glucose metabolism and catecholamines // Crit. Care Med. - 2007. - Vol. 35. - № 9. - P. S508-518.

86. Benitah N.R., Arroyo J.G. Pseudophakic cystoid macular edema // Int. Ophthalmol. Clin. - 2010. - Vol. 50. - № 1. - P. 139-153.

87. Bourne R.R., Stevens G.A., White R.A., et al. Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: A systematic analysis // Lancet Glob. Health. - 2013. - Vol. 1.

- № 6. - P. 339-349.

88. Bradford J.D., Wilkinson C.P., Bradford R.H. Cystoid macular edema following extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation // Retina. - 1988. - Vol. 8. - № 3. - P. 161-164.

89. Chae J.B., Joe S.G., Yang S.J., et al. Effect of combined cataract surgery and ranibizumab injection in postoperative macular edema in nonproliferative diabetic retinopathy // Retina. - 2014. - Vol. 34. - P. 149-156.

90. Chastain J.E., Sanders M.E., Curtis M.A., et al. Distribution of topical ocular nepafenac and its active metabolite amfenac to the posterior segment of the eye // Exp. Eye Res. - 2016. - Vol. 145. - P. 58-67.

91. Chen S.J., Liu J.H., Shih H.C., et al. Prevalence and associated factors of lens opacities among Chinese type 2 diabetics in Kinmen, Taiwan // Acta. Diabetol. - 2008.

- Vol. 45. - P. 7-13.

92. Cheung C.M, Vania M., Ang M., et al. Comparison of aqueous humor cytokine and chemokine levels in diabetic patients with and without retinopathy // Mol. Vis. - 2012. - Vol. 18. - P. 830-837.

93. Ching H.Y., Wong A.C., Wong C.C., et al. Cystoid macular oedema and changes in retinal thickness after phacoemulsification with optical coherence tomography // Eye. - 2006. - Vol. 20. - № 3. - P. 297-303.

94. Chu C.J., Johnston R.L., Buscombe C., et al. United Kingdom Pseudophakic Macular Edema Study Group. Risk Factors and Incidence of Macular Edema after Cataract Surgery: A Database Study of 81984 Eyes // Ophthalmology. - 2016. -Vol. 123. - P. 316-323.

95. Chu L., Wang B., Xu B., et al. Aqueous cytokines as predictors of macular edema in non-diabetic patients following uncomplicated phacoemulsification cataract surgery // Mol. Vis. - 2013. - Vol. 19. - P. 2418-2425.

96. Dandona L., Dandona R., Naduvilath T.J., et al. Population-based assessment of the outcome of cataract surgery in an urban population in southern India // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127. - P. 650-658.

97. De Silva S.R., Riaz Y., Evans J.R. Phacoemulsification with posterior chamber intraocular lens versus extracapsular cataract extraction (ECCE) with posterior chamber intraocular lens for age-related cataract // Cochrane Database Syst. Rev. -2014. - Vol. 1. - P. 53.

98. Dong N., Xu B., Chu L., et al. Study of 27 Aqueous Humor Cytokines in Type 2 Diabetic Patients with or without Macular Edema // PLoS One. - 2015. - Vol. 10. - № 4. - P. e0125329.

99. Dong N., Xu B., Wang B., et al. Aqueous cytokines as predictors of macular edema in patients with diabetes following uncomplicated phacoemulsification cataract surgery // Biomed Res. Int. - 2015. - Vol. 2015. - P. 1-8.

100. Dong N., Xu B., Wang B., et al. Study of 27 aqueous humor cytokines in patients with type 2 diabetes with or without retinopathy // Mol. Vis. - 2013. - Vol. 19. - P. 1734-1746.

101. Draganic V., Vukosavljevic M., Petrovic N., et al. Evolution of cataract surgery: smaller incision - less complications // Vojnosanit Pregl. - 2012. - Vol. 69. -№ 5. - P. 385-388.

102. Endo N., Kato S., Haruyama K., et al. Efficacy of bromfenac sodium ophthalmic solution in preventing cystoid macular oedema after cataract surgery in patients with diabetes // Acta Ophthalmol. - 2010. - Vol. 88. - № 8. - P. 896900.

103. Eriksson U., Alm A., Bjarnhall G., et al. Macular edema and visual outcome following cataract surgery in patients with diabetic retinopathy and controls // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 249. - № 3. - P. 349-359.

104. Fard M.A., Yazdanei A.A., Malihi M. Prophylactic intravitreal bevacizumab for diabetic macular edema (thickening) after cataract surgery: prospective randomized study // Eur. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 21. - P. 276-281.

105. Feldman-Billard S., Du Pasquier-Fediaevsky L., Héron E. Hyperglycemia after repeated periocular dexamethasone injections in patients with diabetes // Ophthalmology. - 2006. - Vol. 113. - № 10. - P. 1720-1723.

106. Flach A.J. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema following cataract surgery // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1998. - Vol. 96. -P. 557-634.

107. Foster P.J., Wong T.Y., Machin D., et al. Risk factors for nuclear, cortical and posterior subcapsular cataracts in the Chinese population of Singapore: the Tanjong Pagar Survey // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1112-1120.

108. Garg S., Davis R.M. Diabetic Retinopathy Screening Update // Clinical Diabetes Fall. - 2009. - Vol. 4. - P. 140-145.

109. Gass J.D., Norton E.W. Cystoid macular edema and papilledema following cataract extraction. A fluorescein fundoscopic and angiographic study // Arch. Ophthalmol. - 1966. - Vol. 76. - № 5. - P. 646-661.

110. Hari-Kovacs A., Lovas P., Facsko A., et al. Is second eye phacoemulsification really more painful? // Wien Klin. Wochenschr. - 2012. - Vol. 124. - P. 516-519.

111. Hartnett M.E., Tinkham N., Paynter L., et al. Aqueous vascular endothelial growth factor as a predictor of macular thickening following cataract surgery in patients with diabetes mellitus // Am. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 148. - № 6. - P. 895-901.

112. Hashim Z., Zarina S. Advanced glycation end products in diabetic and non-diabetic human subjects suffering from cataract // Age. - 2011. - Vol. 33. - P. 377-384.

113. Henderson B.A., Kim J.Y., Ament C.S., et al. Clinical pseudophakic cystoid macular edema. Risk factors for development and duration after treatment // J. Cataract Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - № 9. - P. 1550-1558.

114. Hermanides J., Cohn D.M., Devries J.H., et al. Venous thrombosis is associated with hyperglycemia at diagnosis: a case-control study // J. Thromb. Haemost. - 2009. - Vol. 7. - № 6. - P. 945-949.

115. Hudes G.R., Li W.Y., Rockey J.H., et al. Prostacyclin is the major prostaglandin synthesized by bovine retinal capillary pericytes in culture // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1988. - Vol. 29. - P. 1511-1516.

116. Husain R., Tong L., Fong A., et al. Prevalence of cataract in rural Indonesia // Ophthalmology. - 2005. - Vol. 112. - P. 1255-1262.

117. International Diabetes Federation (IDF). Diabetes Atlas. 8th Edition, International Diabetes Federation, Brussels, Belgium. 2017. URL: http://www.diabetesatlas.org.

118. Irvine S.R. A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery // Am. J. Ophthalmol. - 1953. - Vol. 36. - № 5. - P. 599-619.

119. Jackson R.S., Amdur R.L., White J.C., et al. Hyperglycemia is associated with increased risk of morbidity and mortality after colectomy for cancer // J. Am. Coll. Surg. - 2012. - Vol. 214. - № 1. - P. 68-80.

120. Javadi M.A., Zarei-Ghanavati S. Cataracts in diabetic patients: A review article // J. Ophthalmic. Vis. Res. - 2008. - Vol. 3. - № 1. - P. 52-65.

121. Jianping L., Richard E.J., Jiangyue Z.h., et al. Influence of Uncomplicated Phacoemulsification on Central Macular Thickness in Diabetic Patients: A Meta-Analysis // PLoS One. - 2015. - Vol. 10. - № 5. - P. e0126343.

122. Jo E.B., Lee J.H., Hwang Y.N., et al. Comparison of evaluation parameters in the retinal layer between diabetic cystoid macular edema and postoperative cystoid macular edema after cataract surgery based on a hierarchical approach // Technol. Health. Care. - 2015. - Vol. 24. - № 1. - P. 59-68.

123. Johnson M.W. Etiology and treatment of macular edema // Am. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 147. - № 1. - P. 11-21.

124. Jonas J.B., Jonas R.A., Neumaier M., et al. Cytokine concentration in aqueous humor of eyes with diabetic macular edema // Retina. - 2012. - Vol. 32. - № 10. - P. 2150-2157.

125. Kastelan S., Tomic M., Pavan J., et al. Maternal immune system adaptation to pregnancy a potential influence on the course of diabetic retinopathy // Reprod. Biol. Endocrinol. - 2010. - Vol. 8. - P. 124.

126. Kalina P.H., Erie J.C., Rosenbaum L. Biochemical Quantification of Triamcinolone in Subconjunctival Depots // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 113. - № 7. - P. 867-869.

127. Kanthan G.L., Mitchell P., Burlutsky G., et al. Fasting blood glucose levels and the long-term incidence and progression of cataract: The Blue Mountains Eye Study // Acta. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 89. - № 5. - P. e434-438.

128. Kawai M., Inoue T., Inatani M., et al. Elevated levels of monocyte chemoattractant protein-1 in the aqueous humor after phacoemulsification // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2012. - Vol. 53. - № 13. - P. 7951-7960.

129. Kessel L., Tendal B., Jorgensen K.J., et al. Post-cataract prevention of inflammation and macular edema by steroid and nonsteroidal antiinflammatory eye drops: a systematic review // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121. - P. 1915-1924.

130. Kim S.I., Kim S.J. Prevalence and risk factors for cataracts in persons with type 2 diabetes mellitus // Korean J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 20. - № 4. - P. 201204.

131. Kim S.J., Bressler N.M. Optical coherence tomography and cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 20. - № 1. - P. 46-51.

132. Kim S.J., Schoenberger S.D., Thorne J.E., et al. Topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cataract surgery: a report by the American Academy of Ophthalmology // Ophthalmology. - 2015. - Vol. 122. - № 11. - P. 2159-2168.

133. Kim S.Y., Yang J., Lee Y.C., et al. Effect of a single intraoperative subTenon injection of triamcinolone acetonide on the progression of diabetic retinopathy and visual outcomes after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - № 5. - P. 823-826.

134. Klein B.E., Klein R., Lee K.E. Diabetes, cardiovascular disease, selected cardiovascular disease risk factors, and the 5-year incidence of age-related cataract and progression of lens opacities: The Beaver Dam Eye study // Am. J. Ophthalmol. - 1998.

- Vol. 126. - № 6. - P. 782-790.

135. Klein B.E., Klein R., Moss S.E. Incidence of cataract surgery in the Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy // Am. J. Ophthalmol. - 1995.

- Vol. 119. - P. 295-300.

136. Klein B.E., Klein R., Moss S.E. Prevalence of cataracts in a population-based study of persons with diabetes mellitus // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92. - № 9. - P. 1191-1196.

137. Klein B.E., Klein R., Wang Q., et al. Older-onset diabetes and lens opacities. The Beaver Dam Eye Study // Ophthalmic. Epidemiol. - 1995. - Vol. 2. - P. 49-55.

138. Klein R. Epidemiology of Diabetic Retinopathy. Totowa: Humana Press;

2008.

139. Klein R., Klein B. National Diabetes Data Group. Diabetes in America. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Vision disorders in diabetes. USA: Bethesda, MD; 1995. - 293-337 p.

140. Koss M. J., Pfister M., Rothweiler F. Comparison of cytokine levels from undiluted vitreous of untreated patients with retinal vein occlusion // Acta Ophthalmol.

- 2012. - Vol. 90. - № 2. - P. 98-103.

141. Kusbeci T., Eryigit L., Yavas G., et al. Evaluation of cystoid macular edema using optical coherence tomography and fundus fluorescein angiography after

uncomplicated phacoemulsification surgery // Curr. Eye Res. - 2012. - Vol. 37. - № 4. - P. 327-333.

142. Kymionis G.D., Panagiotoglou T., Tsilimbaris M.K. The effect of intense, short-term topical dexamethasone disodium phosphate eyedrops on blood glucose level in diabetic patients // Ophthalmologica. - 2007. - Vol. 221. - № 6. - P. 426-429.

143. Lemkes B.A., Hermanides J., Devries J.H., et al. Hyperglycemia: a prothrombotic factor? // J. Thromb. Haemost. - 2010. - Vol. 8. - № 8. - P. 1663-1669.

144. Lim B.X., Lim C.H., Lim D.K., et al. Prophylactic non-steroidal antiinflammatory drugs for the prevention of macular oedema after cataract surgery // Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. - Vol. 11. - P. CD006683.

145. Ljungqvist O., Nygren J., Thorell A. Insulin resistance and elective surgery // Surgery. - 2000. - Vol. 128. - № 5. - P. 757-760.

146. Lobo C.L., Faria P.M., Soares M.A., et al. Macular alterations after small-incision cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg. - 2004. - Vol. 30. - № 4. - P. 752760.

147. Loftsson T., Sigurdsson H.H., Konradsdottir F., et al. Topical drug delivery to the posterior segment of the eye: anatomical and physiological considerations // Pharmazie. - 2008. - Vol. 63. - № 3. - P. 171-179.

148. Malmstedt J., Wahlberg E., Jorneskog G., et al. Influence of perioperative blood glucose levels on outcome after infrainguinal bypass surgery in patients with diabetes // Br. J. Surg. - 2006. - Vol. 93. - № 11. - P. 1360-1367.

149. McCafferty S, Harris A, Kew C, et al. Pseudophakic cystoid macular edema prevention and risk factors; prospective study with adjunctive once daily topical nepafenac 0.3% versus placebo // BMC Ophthalmol. - 2017. - Vol. 17. - № 1. - P. 16.

150. Memon A.F., Mahar P.S., Memon M., et al. Age-related cataract and its types in patients with and without type 2 diabetes mellitus: A hospitalbased comparative study // JPMA. - 2016. - Vol. 66. - № 10. - P. 1272-1276.

151. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., et al. Incidence of cystoid macular edema after uncomplicated phacoemulsification // Ophthalmologica. - 2003. - Vol. 217. - № 6. - P. 408-412.

152. Mitrovic S., Kelava T., Sucur A., et al. Levels of Selected Aqueous Humor Mediators (IL-10, IL-17, CCL2, VEGF, FasL) in Diabetic Cataract // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2016. - Vol. 24. - № 2. - P. 159-166.

153. Miyake K., Masuda K., Shirato S., et al. Comparison of diclofenac and fluorometholone in preventing cystoid macular edema after small incision cataract surgery: a multicentered prospective trial // Jpn. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 44. - №

I. - P. 58-67.

154. Modi S.S., Lehmann R.P., Walters T.R., et al. Once-daily nepafenac ophthalmic suspension 0.3% to prevent and treat ocular inflammation and pain after cataract surgery: Phase 3 study. J Cataract Refract Surg. - 2014. - Vol. 40. - № 2. - P. 203-211.

155. Mokbel Th., Saleh S., Abdelkader M., et al. Functional and anatomical evaluation of the effect of nepafenac in prevention of macular edema after phacoemulsification in diabetic patients // Int. J. Ophthalmol. - 2019. - Vol. 12. - № 3.

- P. 387-392.

156. Moss S.E., Klein R., Klein B.E. The 14-year incidence of visual loss in a diabetic population // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 998-1003.

157. Munk M.R., Jampol L.M., Simader C., et al. Differentiation of Diabetic Macular Edema From Pseudophakic Cystoid Macular Edema by Spectral-Domain Optical Coherence Tomography // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56. - №

II. - P. 6724-6733.

158. Nirmalan P.K., Robin A.L., Katz J., et al. Risk factors for age related cataract in a rural population of southern India: the Aravind Comprehensive Eye Study // Br. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88. - P. 989-994.

159. Noma H. Vitreous inflammatory factors and serous macular detachment in branch retinal vein occlusion // Retina. - 2012. - Vol. 32. - № 1. - P. 86-91.

160. Orts V.P., Devesa T.P., Belmonte M.J. Juvenile diabetic cataract: A rare finding which lead us to the diagnosis of this illness // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2003.

- Vol. 78. - № 7. - P. 389-391.

161. Ouyang W., Rutz S., Crellin N.K., et al. Regulation and functions of the IL-10 family of cytokines in inflammation and disease // Annu. Rev. Immunol. - 2011. -Vol. 29. - P. 71-109.

162. Palomo J., Dietrich D., Martin P., et al. The interleukin (IL)-1 cytokine family-Balance between agonists and antagonists in inflammatory diseases // Cytokine. - 2015. - Vol. 76. - № 1. - P. 25-37.

163. Pascolini D., Mariotti S.P. Global estimates of visual impairment: 2010 // Br. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 96. - P. 614-618.

164. Pollack A., Staurenghi G., Sager D., et al. Prospective randomised clinical trial to evaluate the safety and efficacy of nepafenac 0.1% treatment for the prevention of macular oedema associated with cataract surgery in patients with diabetic retinopathy // Br. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 101. - P. 423-427.

165. Raman R., Pal S.S., Adams J.S., et al. Prevalence and risk factors for cataract in diabetes: Sankara Nethralaya Diabetic Retinopathy Epidemiology and Molecular Genetics Study, report No. 17 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51. - P. 6253-6261.

166. Reitmeir P., Linkohr B., Heier M., et al. Common eye diseases in older adults of southern German: Results from the KORA-age study // Age Ageing. - 2017. -Vol. 46. - № 3. - P. 481-486.

167. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 381-389.

168. Rossetti L., Chaudhuri J., Dickersin K. Medical prophylaxis and treatment of cystoid macular edema after cataract surgery: The results of a meta-analysis // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 397-405.

169. Sahin M., Cingu A.K., Gozum N. Evaluation of Cystoid Macular Edema Using Optical Coherence Tomography and Fundus Autofluorescence after Uncomplicated Phacoemulsification Surgery // J. Ophthalmol. - 2013. - P. 376013.

170. Saravia M., Zeman L., Ingolotti M., et al. The VEGF paradox: Does diabetic retinopathy protect from age related macular degeneration? // Med. Hypotheses. - 2017. - Vol. 109. - P. 156-161.

171. Sarfraz M.H., Ul Haq R.I., Mehboob M.A. Effect of topical nepafenac in prevention of macular edema after cataract surgery in patients with non-proliferative diabetic retinopathy // Pak. J. Med. Sci. - 2017. - Vol. 33. - № 1. - P. 210-214.

172. Schäfer C., Lautenschläger C., Struck H. Cataract types in diabetics and non-diabetics: A densitometric study with the topcon-scheimpflug camera // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2006. - Vol. 223. - № 7. - P. 589-592.

173. Schubert H.D. Cystoid macular edema: the apparent role of mechanical factors // Prog. Clin. Biol. Res. - 1989. - Vol. 312. - P. 277-291.

174. Sigurdsson H.H., Konraethsdottir F., Loftsson T., et al. Topical and systemic absorption in delivery of dexamethasone to the anterior and posterior segments of the eye // Acta Ophthalmol. Scand. - 2007. - Vol. 85. - № 6. - P. 598-602.

175. Singh R., Alpern L., Jaffe G.J., et al. Evaluation of nepafenac in prevention of macular edema following cataract surgery in patients with diabetic retinopathy // Clin. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 6. - № 1. - P. 1259-1269.

176. Singh R.P., Lehmann R., Martel J., et al. Nepafenac 0.3% after cataract surgery in patients with diabetic retinopathy: results of 2 randomized Phase 3 studies // Ophthalmology. - 2017. - Vol. 124. - № 6. - P. 776-785.

177. Solomon L.D. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacin in preventing pseudophakic cystoid macular edema. Flurbiprofen-CME Study Group I // J. Cataract Refract. Surg. - 1995. - Vol. 21. - № 1. - P. 73-81.

178. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A.W., et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // BMJ. - 2000. - Vol. 321. - № 7258. - P. 405-412.

179. Stratton I.M., Kohner E.M., Aldington S.J., et al. UKPDS 50: risk factors for incidence and progression of retinopathy in Type II diabetes over 6 years from diagnosis // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 156-163.

180. Tsilimbaris M.K., Tsika C., Diakonis V., et al. Macular Edema and Cataract Surgery // Cataract surgery. - 2013. - Vol. 22. - P. 323-336.

181. Udaondo P., Garcia-Pous M., Garcia-Delpech S., et al. Prophylaxis of macular edema with intravitreal ranibizumab in patients with diabetic retinopathy after cataract surgery: a pilot study // J. Ophthalmol. - 2011. - P. 159436.

182. Varma R. From a population to patients: the Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115. - P. 1857-1858.

183. Warren K.A., Fox J.E. Topical nepafenac as an alternate treatment for cystoid macular edema in steroid responsive patients // Retina. - 2008. - Vol. 28. - № 10. - P. 1427-1434.

184. Weber K.S., Nelson P.J., Grone H.J., et al. Expression of CCR2 by endothelial cells: implications for MCP-1 mediated wound injury repair and In vivo inflammatory activation of endothelium // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 1999. -Vol. 19. - P. 2085-2093.

185. West S.K., Valmadrid C.T. Epidemiology of risk factors for age-related cataract // Surv. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 39. - P. 323-334.

186. Wetzig P.C., Thatcher D.B., Christiansen J.M. The intracapsular versus the extracapsular cataract technique in relationship to retinal problems // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 1979. - Vol. 77. - P. 339-347.

187. Wielders L.H.P., Schouten J.S.A.G., Winkens B. European multicenter trial of the prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in diabetics: ESCRS PREMED study report 2 // J. Cataract Refract. Surg. - 2018. - Vol. 44. - № 7. - P. 236247.

188. Wielders L.H.P., Schouten J.S.A.G., Winkens B. European multicenter trial of the prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in nondiabetics: ESCRS PREMED study report 1 // J. Cataract Refract. Surg. - 2018. - Vol. 44. -№ 4. -P. 429-439.

189. Wittpenn J.R., Silverstein S., Heier J., et al. A randomized, masked comparison of topical ketorolac 0.4% plus steroid vs steroid alone in low-risk cataract surgery patients // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 146. - № 4. - P. 554-560.

190. World Health Organisation. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. World Health Organisation (Geneva) 2011. URL: https://www.who.int/diabetes/publications/report-HbA1c_2011.pdf

191. World Health Organization. URL: http://www.who.int/blindness/causes.

192. Wright P.L., Wilkinson C.P., Balyeat H.D., et al. Angiographic cystoid macular edema after posterior chamber lens implantation // Arch. Ophthalmol. - 1988. -Vol. 106. - № 6. - P. 740-744.

193. Writing C., Baker C.W., Almukhtar T., et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Macular edema after cataract surgery in eyes without preoperative central-involved diabetic macular edema // JAMA Ophthalmol. - 2013. - Vol. 131. - № 7. - P. 870-87.

194. Wx L., Zhao G. Meta-analysis of the risk of cataract in type 2 diabetes // BMC Ophthalmology. - 2014. - Vol. 14. - P. 94.

195. Ylinen P., Laine I., Lindholm J-M., et al. Poor glycemic control as a risk factor for pseudophakic cystoid macular edema in patients with diabetes // J. Cataract Refract. Surg. - 2017. - Vol. 43. - P. 1376-1382.

196. Yoshioka H., Kawashima K., Sugita T. Cystoid macular edema following cataract extraction 2 // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 1972. - Vol. 76. - P. 1118-1124.

197. Zaka-ur-Rab S., Mahmood S., Shukla M., et al. Systemic absorption of triamcinolone acetonide after posterior sub-Tenon injection // American J. of Ophthalmol. - 2009. - Vol. 148. - № 3. - P. 414-419.

198. Zelova H., Hosek J. TNF-a signalling and inflammation: interactions between old acquaintances // Inflamm. Res. - 2013. - Vol. 62. - № 7. - P. 641-651.

199. Zhang Y., Birru R., Di Y.P. Analysis of clinical and biological samples using microsphere-based multiplexing Luminex system // Methods Mol. Biol. - 2014. -Vol. 1105. - P. 43-57.

200. Zhu X.J, Wolff D., Zhang K.K., et al. Molecular Inflammation in the Contralateral Eye After Cataract Surgery in the First Eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2015. - Vol. 56. - № 9. - P. 5566-5573.

201. Zoungas S., de Galan B.E., Ninomiya T., et al. Combined Effects of Routine Blood Pressure Lowering and Intensive Glucose Control on Microvascular and Microvascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes: New results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32. - № 11. - P. 2068-2074.