Профилактика и меры борьбы с трансмиссивным гастроэнтеритом, ротавирусной болезнью и колибактериозом свиней в условиях Республики Таджикистан тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.03, доктор ветеринарных наук Аноятбеков, Музафарбек

• Аноятбеков, Музафарбек
• доктор ветеринарных наук
• 1997

Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Аноятбеков, Музафарбек

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней

1.2. Ротавирусная болезнь свиней

1.3. Колибактериоз свиней

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Распространение трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан

2.2.2. Изготовление опытных серий ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус-

ной болезни и колибактериоза свиней

2.2.3. Оценка антигенной и иммуногенной активности ассоциированной вакцины в лабораторных условиях

2.2.4. Испытания опытных серий ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в производственных условиях

2.3. Изыскание новых химиотерапевтических средств

2.3.1. Определение токсичности и безвредности препаратов ПВЭНТИ и йодовидона для лабораторных животных и поросят

2.3.2. Антибактериальное действие препаратов ПВЭНТИ и йодовидона в опытах in vitro

2.3.3. Вирусингибирующее и вирулицидное действие препаратов ПВЭНТИ и йодовидона в отношении вируса трансмиссивного гастроэнтерита и ротавируса свиней в опытах in vitro

2.3.4. Определение терапевтической эффективности препаратов при трансмиссивном гастроэнтерите, ротавирусной болезни и колибактериозе свиней

2.3.4.1. Экспериментальные исследования

2.3.4.2. Производственные опыты

2.3.5. Профилактическая эффективность препаратов при ротавирусной болезни и колибактериозе свиней

2.3.6. Определение эффективности дезинфекции при трансмиссивном гастроэнтерите, ротавирусной болезни и колибактериозе свиней техническим гипохлоритом натрия

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика и меры борьбы с трансмиссивным гастроэнтеритом, ротавирусной болезнью и колибактериозом свиней в условиях Республики Таджикистан»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Среди инфекционных заболеваний молодняка свиней по тяжести проявления, массовости поражения и гибели животных в первые недели постнатального периода ведущее место занимают трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС), ротавирусная болезнь (РВБС) и колибактериоз свиней.

В изучение ТГС, РВБС и колибактериоза поросят значительный вклад внесли П.Апполосов (6), Г.Ф.Погоняйло и др. (75), В.М. Подкопаев, В.П.Шишков (76), П.И.Притулин (78,79), АК.Сытдыков, И.Д.Бурлицкий (114), Е.Г.Павлов, (77), А.И.Карелин (8), Б.Г.Орлянкин (65), Е.А.Непоклонов и др. (62), И.И.Касюк и др. (10), А.И.Собко и др. (102,103,104), В.А.Сергеев и др. (97, 99), Т.И.Алипер и др. (2), Г.Г.Рухадзе и др. (17), Г.А.Надточей и др. (61,) проводившие широкие исследования по вопросам эпизоотологии, патогенеза, диагностики и профилактики.

Несмотря на интенсивное изучение ТГС, РВБС и колибактериоза свиней многие вопросы остались нерешенными, и эти болезни продолжают наносить существенный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам.

Нередко в промышленном свиноводстве ТГС, РВБС и колибактериоз свиней протекают в виде смешанной инфекции, что в значительной мере затрудняет их специфическую профилактику. Разработанные в России и странах СНГ моновалентные вакцины против колибактериоза свиней и бивалентные вакцины против ТГС и РВБС при смешанном течении этих инфекций не всегда оказываются эффективными.

В этой связи актуальным является разработка ассоциированных вакцин против указанных болезней. Применение таких вакцин дает возможность сократить сроки создания иммунных групп животных, повысить производительность труда ветеринарных работников, уменьшить затраты на проведение противозпизоотических мероприятий.

Наряду с разработкой средств специфической профилактики, очень важным аспектом остается изыскание новых химиотерапевтических препаратов для лечения желудочно-кишечных заболеваний поросят. Существующие антимикробные средства не всегда дают положительные результаты при терапии данных болезней. Это связано с возникновением устойчивых микроорганизмов к различным химиотерапевтическим препаратам. Поэтому необходимо создание эффективных лекарственных средств для лечения инфекционных заболеваний животных, которые обладали бы антимикробными свойствами, низкой токсичностью и не способствовали быстрому развитию резистентности микроорганизмов. Перспективными в этом отношении являются соединения йода с природными и синтетическими полимерами.

В свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан исследования по изучению распространения ТГС, РВБС и колибактериоза свиней не проводились, не разработаны средства профилактики, лечения и меры борьбы с указанными инфекциями.

Цель и задачи исследований. Основная цель наших исследований — изучить распространение трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан и разработать эффективные средства специфической профилактики и меры борьбы.

В задачи исследований входило:

- изучить распространение трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан;

- определить антигенную и иммуногенную активность опытных серий ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в лабораторных условиях;

- испытать эффективность опытных серий ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней в производственных условиях;

- изыскать новые лечебно-профилактические средства и определить их эффективность при трансмиссивном гастроэнтерите, ротавирусной болезни и колибактериозе свиней в лабораторных и производственных условиях;

- определить эффективность дезинфекции при трансмиссивном гастроэнтерите, ротавирусной болезни и колибактериозе свиней техническим гипохлоритом натрия.

Научная новизна. Изучено распространение ТГС, РВБС и колибактериоза поросят в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан. Определена О-антигенная структура эшерихий коли. Доказана циркуляция среди поросят зшерихиии коли, обладающих адгезивными антигенами К88, К88ав, К88ас, Б41 и 987Р. Определена эффективность ассоциированной вакцины против ТГС, РВБС и колибактериоза свиней в лабораторных и производственных условиях.

Впервые синтезированы 2 соединения, относящиеся к трийодидам, которые обладают антибактериальной и антивирусной активностью.

На основе трийодидов разработан и предложен в ветеринарную практику новый препарат поли вин илэти нилтр и м етил п ипер идол с йодом (ПВЭНТИ) /Патент № 1793919 от 8.10.92 г./ и поливинилпирролидон с йодом (йодовидон).

Показана эффективность технического гипохлорита натрия для дезинфекции свиноводческих объектов при ТГС, РВБС и колибактериозе свиней.

Практическая ценность. Разработан комплекс научно обоснованных мероприятий по профилактике и лечению желудочно-кишечных заболеваний свиней:

План организационно-хозяйственных и ветеринарных мероприятий по профилактике и борьбе с желудочно-кишечными заболеваниями поросят /утвержден ГУВ МСХ Республики Таджикистан 21.7.94 г./.

- Временное наставление по применению ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней (утверждено директором ВИЭВ 27.05.97 г.).

- Нормативно-техническая документация на препарат "По-ливинилэтинилтриметилпиперидол с йодом (ПВЭНТИ)" /одобрена вет ветфармсоветом ГУВ МСХ Российской Федерации 20.10.92 г. и утверждена ГУВ МСХ РФ 31.12.92 г./.

- Наставление по применению препарата ПВЭНТИ для лечения и профилактики желудочно-кишечных и респираторных заболеваний

сельскохозяйственных животных /утверждено ГУБ МСХ Российской Федерации 31.12.92 г./.

- Нормативно-техническая документация на препарат "По-ливинилпирролидон с йодом (йодовидон)" /утверждена ГУВ МСХ Республики Таджикистан 3.11.96 г./.

- Наставление по применению препарата йодовидона для лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний животных /утверждено ГУВ МСХ Республики Таджикистан 3.11.96 г./.

- Наставление по применению технического гипохлорита натрия для дезинфекции животноводческих объектов /утверждено ГУВ Гос-агропрома Таджикской ССР 28.7.89 г./.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях Ученых Советов Таджикского НИВИ /1989-1994 гг./ и ВИЭВ /1994-1996 гг./, на республиканских семинарах-совещаниях и конференциях в г.Душанбе (1989-1992 гг./, Курган-Тюбе (1992 г.), III Всесоюзной конференции по эпизоотологии (Новосибирск, 1991 г.), научно-производственной конференции "Культура клеток животных в ветеринарии и биотехнологии" (Москва, 1993 г.), научно-практической конференции "Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики" (Покров, 1994 г.), научно-производственной конференции профессорско-преподавательского состава Таджикского аграрного университета (1988 г., 1993 г.), научно-производственной конференции, посвященной 50-летию Таджикского НИВИ (1993 г.), заседании научного совета по животноводству и ветеринарии Таджикской академии сельскохозяйственных наук (1992-1994 гг.). Основные этапы исследований прошли комиссионную проверку, результаты работы доложены на годичных заседаниях Таджикского

НИВИ (1989-1994 гг.) и ГУВ МСХ Республики Таджикистан (1989, 1990, 1993 гг.).

Публикации результатов исследований. Основные материалы диссертации опубликованы в 18 печатных работах, в 9 нормативно-технических документах ГУВ МСХ Республики Таджикистан, ГУВ МСХ Российской Федерации и трех патентах.

Основные положения диссертационной работы, выдвигаемые для защиты:

- распространенность ТГС, РВБС и колибактериоза свиней в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан;

- оценка эффективности ассоциированной вакцины против ТГС, РВБС и колибактериоза свиней в лабораторных и производственных условиях;

разработка и внедрение в ветеринарную практику химиопрепаратов для терапии и профилактики РВБС и колибактериоза свиней;

- оценка эффективности дезинфекции при ТГС, РВБС и колибактсриозе свиней.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) высококонтагиозное инфекционное кишечное заболевание коронавирусной природы свиней всех возрастных групп, которое характеризуется острым течением, проявляется рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой смертностью, особенно среди поросят в первые 10 дней жизни /154,167,168/.

Распространение. Впервые ТГС был описан в США /167/, где была установлена его инфекционность, доказана вирусная природа возбудителя. В настоящее время ТГС регистрируется во всех странах с интенсивно развитым свиноводством: Великобритании, Франции, Италии, Испании, Венгрии, Германии, Польше, Австралии, Канаде, Африке и в странах СНГ / 79,158,171,173,190,287/.

Экономический ущерб. Заболевание причиняет значительный экономический ущерб, который оценивается в Великобритании в размере 20-60 тыс. фунтов стерлингов в год, во Франции в 1977 г. он составлял 77 млн. франков /268,280/. Ущерб этот складывается из прямых потерь (гибели поросят, неполучение продукции, а также от затрат на профилактические ветеринарно-санигарные мероприятия и т.д.).

Возбудитель. Возбудителем болезни является вирус ТГС, который относится к роду Coronavirus семейства Coronaviridae вирионы возбудителя плеоморфни, диаметр частиц от 75 до 160 нм. По окружности липидосодержащей оболочки расположены гликопротеиновые булавовидные выступы - пепломеры, длиной 12-24 нм. Внутри заключена спиральная нуклеокапсидная структура

диаметром 11-13 нм /146,201,202/. Геном представлен одноцепочной РНК. Плавучая плотность вирионов в градиенте сахарозы 1,19-1,20 г/см3; коэффициент седиментации 4958.

Вирус чувствителен к действию эфира, хлороформа, относительно устойчив к действию свиной желчи, резистентен к действию трипсина; устойчив при рН 3,0-9,0 / 148/. Достаточно стабилен при хранении в замороженном состоянии: сохраняет активность в кишечном материале без существенного снижения при -20°С в течение 6 месяцев; инфекционность вируса практически не снижается в культуральном вируссодержащем материале в течение года при температурах хранения от -20° до -80°С, однако хранение при 37°С в течение 4 дней приводит к потери инфекционноети. Нагревание до 56°С инактивирует вирус за 30 мин. /114,245,277/.

Возбудитель ТГС обладает выраженной фоточувствительностью, высокочувствителен к действию дезинфектантов: феноловые и йодистые препараты, этиловый спирт, формальдегид, ИаОН и гипохлорит натрия в обычно рекомендуемых концентрациях инактивируют более 99,9% инфекционности вируса при 5 мин. экспозиции /159/. Под воздействием солнечных лучей погибает в течение 1-2 дней /50/.

Вирус ТГС размножается в первичных и перевиваемых культурах клеток почек /82/, первичной культуре клеток слюнных желез свиньи /274/, первичной культуре клеток щитовидной железы и ее субкультуре /225,253/, перевиваемой культуре клеток тестику-лярной ткани свиньи /286/, а также в органах культурах пишевода, тощей и подвздошной кишок свиньи /200/.

По антигенным свойствам вирус ТГС явлется однородным и не имеет иммунологических типов /152/ не обладает антигенным

родством с двумя другими свиними коронавирусами - гемаг-глютинирующим коронавирусом свиного полиэнцефаломиелита и вирусом эпизоотической диареи свиней. Имеет антигенное родство с респираторным коронавирусом свиней /171,251/. Среди корона-вирусов млекопитающих вирус ТГС проявляет антигенное родство с кишечным коронавирусом собак, вирусом инфекционного перитонита кошек и респираторным коронавирусом людей 229 /203/.

В условиях лабораторного культивирования вирус ТГС остается антигенно стабильным. Сравнение антигенных свойств высоковирулентного кишечного штамма вируса ТГС и прошедшего 100 серийных пассажей в культурах клеток аттенуированного штамма не выявило между ними антигенных различий. При оценке имму-ногенности кишечного и культурального вируса ТГС были обнаружены существенные иммунологические различия между ними /182/.

Эпизоотологические данные. ТГС широко распространен в свиноводческих хозяйствах многих стран различных регионов мира. Так, при исследовании сыворотки крови свиней из 145 репро-дукторных ферм США 50,3% из них содержали положительно реагирующих на ТГС животных /8/. Во Франции антитела к вирусу ТГС содержались у 74% животных. По сообщениям В.С.Вабищевич /14/ при обследовании 15 свиноводческих хозяйств Молдавии, Украины и Латвии в 12 из них был зарегистрирован ТГС. В.И.Шульга /122/ при исследовании 1023 проб фекалий больных с диарейным синдромом поросят и 12 областей Российской Федерации в 115 (11,2%) случаев обнаруживала антиген вируса ТГС.

К вирусу ТГС восприимчивы только свиньи. Лабораторные животные (мыши, морские свинки, кролики, крысы) не чувствительны к вирусу.

Болеют трансмиссивным гастроэнтеритом свиньи всех возрастов, но наиболее тяжело болеют (почти 100% гибель) поросята в возрасте 1-10 дней. Отход среди взрослых животных составлет 2-4% /87/.

Одной из особенностей трансмиссивного гастроэнтерита является сезонность появления инфекции. Обострение болезни начинается с середины ноября и к середине апреля инфекция постепенно затухает, считается, что это связано со стабильностью вируса при низких температурах и инактивацией его при высоких температурах на свету /199/.

Основными источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства, контаминированные вирусом /81,199/. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. Первичное размножение вируса имеет место в цитоплазме инфицированных эпителиальных клеток ворсинок тощей и подвздошной кишок, клеток слизистой носа и легких. В меньших количествах вирус выявляют в миндалинах, мезентериальных, почечных, селезеночных и печеночных лимфатических узлах.

С носовой слизью больные животные выделяют вирус с 1 по 11 день после заражения. Больные синоматки в период повышения температуры тела на 2-4 день болезни могут выделять его с молоком. Свиноматки, инфицированные вирусом ТГС внутривенно, интраназально и в молочную железу, выделяли его с молоком с первых дней после заражения на протяжении по крайней мере последующих 5 дней. В молоко вирус попадает гематогенным путем. Выделение вируса с молоком вызывает быстрое распространение заболевания среди поросят-сосунов /212/.

Длительность вирусоносительства при ТГС колеблется от 2 мес. до года и более /242/. Переболевшие свиньи служат резервуаром вируса. Его у них выделяют не только из желудочно-кишечного тракта, но и из легких, где вирус может сохраняться в течение 100 дней после инфицирования.

С фекалиями вирус ТГС в естественных условиях выделяют в течение 2 нед. после переболевания /154/. В опытах из содержимого или гомогенатов кишечника его выделяли до 35 дней, из гомогенатов легких - до 104 дней после заражения /263/.

После заноса возбудителя в хозяйство болезнь быстро распространяется, за несколько дней охватывает животноводческие фермы и длится пока не переболеет все восприимчивое поголовье. В репродук-торных хозяйствах, если не проводятся эффективные меры борьбы, болезнь длится месяцами. В хозяйствах с туровыми опоросами инфекция активизируется в периоды опоросов, когда появляются животные (1-10-дневные поросята), наиболее восприимчивые к данному вирусу. В таких случаях болезнь поражает повторно часть ранее переболевших животных, у которых выработался недостаточно напряженный иммунитет. В этих хозяйствах вспышка болезни длится 2-3 месяца.

При первичном возникновении ТГС в хозяйстве он протекает остро, с поражением животных всех возрастов. Особенно тяжело в таких хозяйствах болеют новорожденные поросята, среди которых летальность достигает 100%. В стационарно неблагополучных хозяйствах обычно болеют поросята перед отъемом и после него / 87/.

Периодическому обострению инфекции способствуют факторы, снижающие резистентность организма. Предрасполагают к возникновению ТГС неудовлетворительные условия содержания и

кормления животных недоброкачественными кормами, резкая смена кормов и другие факторы. Основной причиной распространения возбудителя инфекции является несоблюдение ветеринарно-санитарного режима содержания животных /86/.

Патогенез. Вирус ТГС проникает в организм свиней в основном назо-оральным путем. При попадании в желудок вирус, благодаря устойчивости к кислой среде, сохраняет свою инфекционность. Затем проникает в тонкий отдел кишечника, в эпителиальных клетках которого реплицируется /30,210,244/. Ворсинки эпителия быстро укорачиваются, атрофируются. Степень укорочения ворсинок непосредственно связана со степенью вирулентности вируса и тяжестью заболевания /155/. Разрушение эпителия приводит к резкому сокращению всасывающей поверхности тонкого отдела кишечника. В результате нарушается переваривание компонентов пищи и происходит массовая дегенерация и освобождение пораженных клеток в просвет кишечника /213/. Через 24 часа после инфицирования возникает диарея. Больные животные теряют много жидкости, что приводит к тяжелой дегидратации организма, развиваются метаболистический ацидоз и другие изменения баланса электролитов крови, что приводит к гипер-калиемии. Так как организм новорожденных поросят неспособен быстро компенсировать эти изменения, наступает гибель животных /247/.

Клинические признаки. Основными симптомами ТГС являются: отсутствие аппетита, угнетение, рвота, диарея, токсикоз и обезвоживание организма.

Инкубационный период при ТГС длится от 18 ч до трех дней, у взрослых свиней - от одного до 7 дней /163,210/. Типичная клиническая картина у поросят-сосунов проявляется внезапной рвотой, затем

диареей с водянистыми, серого или желтого цвета, фекалиями непонятного запаха /42/.

X

Выраженность клинических признаков болезни, продолжительность, ее исход обратно пропорциональны возрасту. Так, падеж поросят при инфицировании до 5-дневного составляет 100%, в 6-10-дневном возрасте - 67%, в 11-15-дневном - 30% и в 0,5-3,5 мес. -3,5%. Основная масса поросят до 10 дней болеет ТГС на протяжении 3-4 суток, иногда до 1 недели и погибает со 2-го по 7-й день после появления первых клинических признаков болезни.

Большинство поросят-сосунов старше 3 недель выживают, но вследствие отставания в росте и развитии становятся заморышами /254/.

Клинические симптомы ТГС у молодняка старших возрастов и взрослого поголовья обычно ограничиваются ослаблением или потерей аппетита и диареей. Болезнь продолжается от одного дня до 1-2 недель и в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У больных маток наряду с общей слабостью может повышаться температура тела, уменьшаться или даже полностью прекращаться секреция молока. Гипо- или агалактия начинается с 3-5-го или 7-го дня. У переболевших животных постепенно восстанавливается аппетит, нормализуется общее состояние, увеличивается живая масса /86/.

Патологические изменения локализуются в основном в желудке и тонком отделе кишечника. У поросят, павших вскоре после начала заболевания, желудок наполнен свернувшимся молоком. На слизистой оболочке его обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также кровоизлияния, фиброзные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника бывает

вздут, содержит пенистую жидкость, смешанную со свернувшимся молоком, На всем протяжении или на отдельных участках слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Из-за атрофии ворсинок стенка тонкого отдела кишечника истончена и прозрачна. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухшие, гиперемированы, на разрезе сочные. Под капсулой почек, как правило, единичные или множественные мелкие кровоизлияния /4,7,9,111/.

У взрослых свиней наблюдается геморрагическое или катаральное воспаление и изъязвление слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника резко гиперемирована, отечна и часто покрыта легко снимающимся слизистым налетом. Печень иногда мозаична, в селезенке нередко встречаются геморрагии, напоминающие инфаркты /86/.

У поросят-гнотобиотов, инфицированных вирусом ТГС, не отмечают некрозов, геморрагий и воспалительных явлений в тонком кишечнике, а поражения слизистой оболочки желудка незначительны и разнообразны - от закупорки конечных разветвлений кровеносных сосудов до образования омертвений в желудочных криптах. В толстом отделе кишечника васкулярная закупорка, клеточная инфильтрация и широкий некроз поверхностного эпителия с замещением дифтеритным экссудатом. В ободочной кишке наряду с указанными выше изменениями находят также крупные инфильтративные клетки. В почках отмечают некротические канальцы. Сосуды переполнены кровью, наблюдают даже кровоизлияния /27,61/.

При гистоисследовании выявлено повышенное кровенаполнение сосудов желудочно-кишечного тракта, а иногда и кровоизлияния.

Слизистая желудка катарально воспалена, а в двенадцатиперстной кишке отмечены поражения клеток эпителиального покрова и атрофия ворсинок. Эпителиальные клетки теряют синцитиальные связи между собой и сливаются в однородную массу. Ядра этих клеток не всегда пикнотичны. В остальных отделах кишечника катаральное состояние слизистой оболочки. Помимо этого у большинства животных в желудочно-кишечном тракте выявляют незначительные микроизменения и характеризуются нарушением кровообращения (переполнение сосудов, кровоизлияния), а иногда эозинофильной и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. В печени изредка выявляют образование гранул /67,80/.

Диагностика ТГС основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований. Клинический диагноз ТГС в классической эпизоотической форме ставят относительно легко /9,162/. В связи с нередко атипичным течением ТГС, значительным распространением диареи свиней коронавирусной природы, сходной с ТГС по клинико-эпизоотологическим и патоморфологическим признакам, и практически невозможной их клинико-эпизо-отологической дифференциацией необходимо проведение лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика ТГС основана на применении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поросятах, инокуляция чувствительных культур клеток) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена (иммунофлуоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации, реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ, электронной микроскопии).

При биологической пробе чувствительным животным (поро сята м -гн ото б и отам или новорожденным поросятам от серонегативных свиноматок) инокулируют свободные от микробов суспензии или фильтраты патологического материала от больных животных /86,255/.

Для обнаружения антител к вирусу ТГС и ретроспективной диагностики заболевания применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с сыворотками крови больных и переболевших свиней. Наряду с обычной реакцией нейтрализации используют тест редукции бляшек, а также цветную пробу на микропанелях. Реакция нейтрализации доступна, проста, обеспечивает получение достоверных результатов, но требует наличия культур клеток и достаточно длительного времени для постановки диагноза /140/. Ее широко применяют в различных модификациях для ретроспективной диагностики.

В связи с появлением родственного вирусу ТГС респираторного коронавируса свиней, который индуцирует у животных при бессимптомной инфекции респираторного тракта образование антител, способных нейтрализовать вирус ТГС /251/, следует иметь в виду возможность получения ложноположительных результатов реакций нейтрализации на ТГС. С учетом этого, а также сходства ТГС с другими вирусными диарейными заболеваниями (ЭДС, ротавирусная диарея) в последнее время предпочтение отдают прямым методам выявления специфического вирусного антигена вируса ТГС в диарейных фекалиях или кишечнике больных животных. Реакцией иммунофлуоресценции можно обнаружить антиген вируса ТГС непосредственно в энтероцитах больных поросят /140/. При этом лучше исследовать замороженные срезы тонкого

кишечника больных животных /226/. В КНР разработан экспресс-метод диагностики ТГС свиней: исследование мазков миндалин методом флуоресцирующих антител /220/.

Опубликованы отдельные сообщения о возможности выявления антигенов вируса с помощью иммунопероксидазного метода /154/. Для выявления антигенов вируса ТГС в культуральном вирусном материале, в содержимом кишечника и диарейных фекалиях разработан метод иммуноферментного анализа /142,143,207/. Разработан метод ELISA для выявления антител к вирусу ТГС в сыворотках крови свиней /2,215,237/. С его помощью антитела выявляют в более ранние сроки, чем реакцией нейтрализации. Метод пригоден для проведения массовых серологических обследований на ТГС, но требует достаточного количестве высокоочищенного концентрированного вирусного антигена.

Иммунитет при ТГС имеет свои особенности и харктерные черты. Эти особенности объясняются первостепенным значением местного иммунитета кишечника, так как гуморальные антитела, циркулирующие в крови, не защищают животное от заражения и последующего заболевания /137,139,208,246/.

Активные иммунитет определяется выработкой JgA стенкой тонкого отдела кишечника /243/. Если для взрослых животных характерным является активный синтез данных иммуноглобулинов, то в организм новорожденных специфически антитела поступают пассивно с молозивом и молоком /104,138,272,273/.

При естественном или экспериментальном пероральном заражении свиноматок вирулентными штаммами вируса содержащиеся в молозиве антитела отностяся к JgA и в меньшей степени — к JgG.

^А отличаются высокой устойчивостью к действию ферментов желудочно-кишечного тракта, обладают свойством адсорбироваться слизистой оболочкой и эффективно защищают ее от проникновения вируса /99,156,192,193,229,249/.

Для создания защитного уровня вируснейтрализующих антител в молозиве и молоке лактирующих свиноматок во многих странах мира разработан целый ряд инактивированных и живых вакцин. Испытания в лабораторных и производственных условиях показали эффективность ряда препаратов.

Инактивированные вакцины. Первая в мире инактивированная вакцина против ТГС была разработана в 1969 г. в США. Данный биопрепарат в лабораторных условиях обладал выраженной им муногеш юстыо, но в свиноводческих комплексах и фермах США обеспечивал слабый профилактический эффект, вследствие чего эта вакцина через некоторое время была снята с производства /193/.

В Чехословакии была изготовлена инактивированная вакцина из штамма "М-42" с масляным адъювантом для иммунизации супоросных свиноматок. Препарат вводится внутримышечно за 56-35 и 21-14 дней до опороса /275/.

Однако эта вакцина не обеспечивает достаточную защиту новорожденных поросят от экспериментального заражения вируентным штаммом вируса ТГС. По данным авторов, при проведении контрольного заражения сохранность поросят составляла 39%.

Во Франции с целью профилактики ТГС неоднократно предпринимались попытки использовать инактивированную масляную вакцину. Онако испытания данного биопрепарата в неблагополучных по ТГС хозяйствах показали, что данная вакцина

обладает слабыми иммуногенными свойствами и не способна формировать напряженный иммунитет у новорожденных поросят /129/.

В Болгарии создана инактивированная вакцина, которую вводят с масляным адъювантом внутримышечно дважды, с интервалом 14 дней, в дозе 5 мл за 45 дней до опороса. У вакцинированных свиноматок при введении этого препарата синтезируются специфические вируснейтрализующие антитела. При проверке уровня защиты поросят от вакцинированных и невакцинированных свиноматок путем контрольного заражения вирулентным вирусом существенных различий не выявлено /206/.

Оценивая эффективность инактивированных вакцин в борьбе с ТГС, Bohl Е. /150/ пришел к выводу, что такие биопрепараты вследствие недостаточной иммуногенности не получат широкого применения, но могут быть использованы в стационарно неблагополучных хозяйствах с целью усиления лактогенного иммунитета.

Живые вакцины. С учетом низкой эффективности инактивированных вакцин в США с 1971 г. было проведено испытание живой вакцины, приготовленной из аттенуированного вируса ТГС. Указанная вакцина животным вводится во второй половине супоросности. По данным C.J.Welter /293/, в лабораторных условиях эффективность вакцины составляет 30-40%.

T.W.Tamoglia /281/ считает, что эта вакцина пригодна для практического применения, несмотря на слабую иммуногенность, поскольку приводит к некоторому сокращению заболеваемости и гибели поросят, а также снижает напряженность эпизоотического процесса.

В 1980 г. американская фирма "АтЫско" изготовила из аттенуи-рованного вируса живую вакцину против ТГС, которую вводят свиноматкам трехкратно, сначало перорально за 5 и 3 недели до опороса, а затем внутримышечно за 7 дней до опороса /189,196,294/.

При иммунизации по такой схеме у свиноматок иммунитет формируется через 3-5 суток после последнего введения. Сохранность поросят от применения указанной вакцины составляла от 40 до 100%.

Фирмой 'Той-Вос^" в США предложена вакцина "Рогашас ТОЕ". В лабораторных условиях она обеспечивала защиту 79% поросят при внутривыменной и 82% - при внутримышечной иммунизации, в полевых условиях новорожденные поросята были хорошо защищены только при двукратной иммунизации свиноматок за 5-6 и 2-3 недели до опороса /223/.

В ГДР Предложена живая вакцина "Риме", приготовленная из аттенуированного штамма вируса ТГС. Ее вводят супоросным свиноматкам за 6 и 8 недель до опороса внутримышечно в дозе 5 мл. Разработана технология пероральной вакцинации свиноматок этой вакциной, обеспечивающая 70%)-ную защиту поросят /174,218,219/.

В ФРГ испытывали аттенуированный штамм "В" вируса ТГС, полученный после серийных пассажей полевого изолята во вторичной культуре клеток щитовидной железы свиньи /135/. Пероральная вакцинаци свиноматок аттенуированным вирусом 300-го пассажа за 5-6 недель до опороса вызывала интенсивный синтез иммуноглобулинов класса А, выделяемых с молозивом и молоком в течение 7 суток. Почти все поросята, рожденные от этих свиноматок, выдержали контрольное заражение вирулентным штаммом вируса.

С целью создания живой вакцины из аттенуированного вируса для орального применения французские исследователи селекци-

онировали в культуре клеток путем серийного пассирования выжившего после обработки свиным желуочным соком вируса ТГС мутант "188-8С\ обладающий повышенной устойчивостью к кислой среде и пищеварительным ферментам /129,131/. Оральная однократная иммунизация мутантом супоросных свиноматок снижала падеж поросят после заражения вирулентным штаммом с 96% (контроль) до 58%, двукратная - до 25% при понижении общего количества заболевших после контрольного заражения /132/. Наиболее высокую степень защиты поросят обеспечивала двукратная оральная вакцинация свиноматок /160/.

Болгарские исследователи испытывали вакцину из местного штамма "Р" вируса ТГС, аттенуированного в клеточных культурах /301/. У иммунизированных супоросных свиноматок отмечали высокие титры антител к вирусу ТГС в сыворотке крови и молозиве. Новорожденные поросята приобретали пассивный иммунитет примерно через 24 ч после приема молозива и выдерживали контрольное заражение вирулентным вирусом. А.Мотовски е! а1. /230/ создана вакцина против ТГС из аттенуированного штамма вируса, которая прошла успешную проверку в лабораторных и практических условиях.

В Венгрии положительные результаты получены при испытании живой вккцины из аттенуированного штамма "Скр". Наибольшая эффективность вакцины "Скр" обеспечивается при: вакцинации всего стада; двукратной вккцинации свиноматок с интервалом 2 нед. в последней трети супоросности; повторных вакцинациях свиноматок через каждые 6 мес. или за месяц до ожидаемого опороса; 2-кратной иммунизации полученного потомства до возраста 6 мес.; выборе времени вакцинации, соответствующем достижению максимальной

устойчивости стада к началу зимнего периода; регулярном проведении дезинфекции и охранно-карантинных мероприятий /225/.

Фирма "Nisseiken" (Япония) для специфической профилактики ТГС изготавливает вакцину в двух формах для двух способов применения. Готовят ее из штамма h-5 вируса ТГС, размноженного в культуре постоянной линии клеток почки поросят (линия МРК-111). Живую сухую вакцину свиноматкам вводят интраназально в дозе 1 мл за 2-3 недели до опороса. Для изготовления этой вакцины вирус концентрируют и инактивируют формалином, инактивированный антиген перед введением объединяют с масляным адъювантом и встряхивают до состояния гомогенной эмульсии. Во время последующей опоросности вакцинацию повторяют полностью. Вакцина обеспечивает защиту новорожденных поросят от ТГС на протяжении подсосного периода за счет высокоэффективной иммунизации их матерей /100/.

В СССР живая вакцина против ТГС разработана Л.А.Мельниковой и др. Вакцину скармливают свиноматкам за 10-14 дней до опороса в течение 7 дней подряд в дозе 106 ТЦД50. По данным авторов эффективность вакцинации составляла 85-90% /36/.

В ВИЭВ (Россия) из аттенуированного штамма "ТМК" вируса ТГС и "К" ротавируса свиней разработан набор вакцин против ТГС и РВБС. Вакцина изготовлена в двух формах: живая сухая вккцина против ТГС и эмульгированная вакцина против ТГС и РВБС. Живую сухую вакцину вводят свиноматкам интраназально на 70-75 день супоросности в дозе 1 мл и одновременно внутримышечно эмульгированную вакцину в дозе 2 мл, а за две недели до опороса только внутримышечно. Многочисленные испытания вакцины в

лабораторных условиях и в крупных неблагополучных хозяйствах показали ее выраженную эффективность /1,46/.

Несмотря на рассмотренные выше данные, в целом считают, что существующие живые вакцины против ТГС недостаточно эффективны /194,234/. В связи с тим ведутся работы по созданию вакцин против ТГС нетрадиционными методами. R.D.Woods /299/, проведя аттенуацию вирулентного штамма вируса ТГС серийным пассированием в персистентно инфицированной им линии свиных лейкоцитов, получил мелкобляшечный вариант, авирулентный для поросят 3-дн. возраста и супоросных первоопоросок. При инокуляции супоросным свиноматкам препарата оро-назально, в молочную железу или при сочетании этих способов у них индуцировались защитные антитела. Заболеваемость поросят при контрольном заражении составляла 62% по сравнению со 100% в контроле, падеж -соответственно 14 и 88%.

В опытах изучали возможность использования для вакцинации против ТГС гетерологичных коронавирусов других видов животных -вируса инфекционного перитонита кошек и коронавируса собак, антигенно родственных вирусу ТГС. При иммунизации супоросных свиноматок вирусом инфекционного перитонита кошек антител к вирусу ТГС у свиноматок индуцировано не было. Защита новорожденных поросят была недостаточной. У свиноматок, вккцинированных коронавирусом собак, в сыворотках крови, молозива и молока выявляли антитела к вирусу ТГС. После контрольного заражения заболеваемость поросят-сосунов от таких свиноматок равнялась 39-83%, падеж - 15-83%, а поросят от свиноматок, вакцинированных мелкобляшечным аттенуированным вариантом вируса ТГС, - соответственно 81 и 63% /299/.

Работы по созданию субъединичных белковых вакцин против ТГС из специфического вирусного растворимого субъединичного протективного антигена проводят в США /125/. Иммуноген выделяли из кишечного вируса ТГС и из адаптированного к культуре клеток штамма. В сочетании с полным или неполным адъювантом Фрейнда или 10%-ной гидроокисью алюминия он после 2-3-кратной внутримышечной иммунизации поросят в дозе 1 мг/гол. вызывал сероконверсию и обеспечивал защиту против контрольного заражения вирулентным вирусом. При вакцинации первоопоросок вакцина обеспечивала защиту поросят от орального заражения.

Работы по созданию методами генной инженерии вакцин против ТГС проводят в Великобритании, США, Франции, Нидерландах /164,183/. Изучают тонкую антигенную структуру вируса ТГС, особенно его пепломерного белка, и зпитопов, ответственных за нейтрализацию вируса, структуру вирусного генома и стратегию его репликации, определяют субгеномные РНК, кодирующие образование отдельных структурных белков вириона, особенно пепломерного белка Е2, проводят клонирование, идентификацию и экспрессию в E.coli гена, кодирующего поверхностный гликопротеид у Р195, идентифицируют зкспрессированный в E.coli вирусспеци-фический белок с пепломерным белком Е2 вируса ТГС. S.Hu et al. /204/ конструируют живую рекомбинантную вакцину путем встраивания гена GP 195 вируса ТГС в геном вируса осповакцины. Ими рассмотрена возможность использования такого гибридного вируса в качестве живой рекомбинатной вакцины нового типа против ТГС.

В связи с недостаточной эффективностью существующих вакцин против ТГС или их отсутствием, многие фермеры за рубежом

иммунизируют супоросных свиноматок вируссодержащей суспензией органов и тканей поросят, погибших от ТГС /180,205/. Этот метод, по мнению многих исследователей, не эффективен и опасен, так как приводит к рассеиванию инфекции. Полагают, что иммунизация нативным материалом во многих случаях не обеспечивает образования количества антител, необходимого для предохранения от заболевания всех поросят, и на фермах с неправильными опоросами инфекция приобретает стационарный характер.

Иммунизация новорожденных поросят. Специфическая профилактика ТГС основана на стимуляции пассивного лактогенного иммунитета. Однако в последние десятилетия появились сообщения, в которых подтверждают развитие активного иммунного ответа в организме новорожденных поросят, перорально иммунизированных вирусом ТГС /277/.

Болгарские исследователи проводили иммунизацию новорожденных поросят против ТГС с использованием культу-ральной вакцины в стационарно-неблагополучых хозяйствах. Аттену-ированный вирус ТГС с титром инфекционности 4,5 Lg ТЦД50/МЛ вводили в объеме 5 мл за час до того, как подпустить поросят к маткам /231/.

В результате применения вакцины удалось снизить заболеваемость и смертность поросят на 17 и 10% соответственно.

МС.Кузнецова /46/ в стационарном неблагополучном хозяйстве во время обострения эпизоотической ситуации проводила иммунизацию новорожденных поросят (от невакцинированных свиноматок) лиофилизированной вакциной из штамма "ТМК" вируса ТГС. Вакцину вводили поросятам в первый день жизни перорально в

дозе 2x108 ТЦД50/МЛ.. В результате применения вакацины заболеваемость поросят снизилась на 27,8%, а летальность - на 6,3%о.

Лечение. Результативных терапевтических средств нет. С целью подавления секундарной бактериальной инфекции с учетом возраста животных рекомендуется применять ряд лечебных средств, включая антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Лечебная эффективность антимикробных препаратов значительно возрастает при комбинированном их применении с жидкостной витаминно-минеральной смесью и диетотерапией. Лечение поросят в первые две недели жизни, как правило, малоэффективно /86/.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика трансмиссивного гастроэнтерита основана на охране хозяйств от заноса возбудителя инфекции, систематической профилактики путем вакцинации всего маточного поголовья против ТГС, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок и соблюдения принципа: "пусто-занято" /79/.

В период профилактических перерывов тщательно очищают, дезинфицируют помещения для опоросов и находящийся в них инвентарь и оборудование.

Порядок комплектования хозяйств, ферм и репродукторов устанавливают, исходя из эпизоотического благополучия по ТГС и их хозяйств-поставщиков. Хозяйства, свободные от ТГС, комплектуют поголовьем свиней только из хозяйств с таким же эпизоотическим состоянием по данной болезни с обязательным серологическим обследованием на ТГС в период 30-дневного профилактического карантина. При выявлении положительно реагирующих животных всю группу свиней запрещается использовать для комплектования свободного от ТГС хозяйства. Эти животные подлежат убою или

передаче в хозяйства с аналогичным эпизоотическим состоянием. В неблагополучных хозяйствах, где имеются животные, положительно реагирующие при исследовании на ТГС, иммунизируют все маточное поголовье свиней /116/.

Эффективность борьбы с трансмиссивным гастроэнтеритом свиней во многом зависит от своевременности и правильности постановки диагноза, который ставят на основании анализа эпизоото логических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, бактериологических и гистологических исследований. В необходимых случаях для уточнения диагноза проводят биопробу на поросятах-сосунах 2-3-дневного возраста, находящихся под свиноматкой.

При установлении ТГС хозяйство и свиноферму объявляют неблагополучными и вводят ограничения.

В соответствии с этим прекращают вывоз из хозяйства и ввоз в него свиней, вывоз кормов, оборудования и инвентаря, перемещение свинопоголовья внутри хозяйства. Изолируют больных и подозреваемых в заболевании свиней. Запрещают доступ на территорию свинофермы и в помещения свинарников посторонним лицам, прекращают производственную связь между свинарниками фермы, организуют утилизацию в помещениях и на территории ферм, а также отпугивание диких птиц на свинофермах. Проводят раз в неделю дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств. Трупы павших свиней сжигают или утилизируют. Навоз обеззараживают обработкой горячим 2%-ным раствором щелочи.

Улучшают содержание и кормление свиней с учетом состояния их здоровья, обращают особое внимание на доброкачественность и

полноченность кормов. Необходимо вводить туровые опросы свиноматок.

Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению.

Внедряют в практику производственные циклы, между которыми выдерживают санитарные разрывы по 5-7 дней для проведения ремонтных работ, механической очистки свинарников и территории вокруг них, дезинфекции, дератизации, дезинсекции, побелки станков, стен и потолков свинарников.

Ветеринарно-санитарную экспертизу мяса и субпродуктов, полученных от убоя свиней, больных и подозрительных по заболеванию, проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию свиней дезинфицируют подкисленным раствором кремнефтористого натрия с поваренной солью, щетину дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида, после чего выпускают без ограничений. Трупы павших животных подвергают термической обработке или сжиганию.

Ограничения с хозяйства или фермы снимают через 3 месяца после последнего случая или выздоровления больного трансмиссивным гастроэнтеритом животного.

Вывозить животного в другие хозяйства для воспроизводства разрешается лишь через 12 мес. после объявления благополучным по ТГС при условии, если при двукратном (с интервалом 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови невакцинированных животных в возрасте 6-10 нед. не установлено четырехкратное

повышение титра специфических антител во вторых пробах сыворотки /3,45/.

1.2. Ротавирусная болезнь свиней

Ротавирусная болезнь свиней (РВБС) - острое контагиозное заболевание, характеризующееся катаральным энтеритом и диареей поросят 2-6-недельного возраста /88,127,165,179,198,277,296/.

Распространение. РВБС впервые была описана в Англии и США в 1976 году. В последующие 10 лет болезнь была установлена в Австралии, Франции, Дании, Италии, Швеции, Венесуэле, Канаде, Японии и др. странах /136,151,161,178,232,266/. В настоящее время РВБС регистрируют во многих странах мира с развитым свиноводством. В странах СНГ заболевание у свиней впервые установлено сотрудниками Украинского научно-исследовательского ветеринарного института /48/.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, который входит в состав рода Rotavirus (от лат. rota - колесо) семейства Rotaviridae. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 75 нм, состоящие из сердцевины, внутреннего и наружного капсида. Сердцевина имеет гексагональную форму и состоит из 3 белков (VP1 -VP3) и РНК. Внутренний капсид имеет и косаз др и ческу ю форму и состоит из 260 морфологических единиц, каждая из которых представлена 3 молекулами белка VP6. Наружный капсид построен из 780 молекул белка VP7. На поверхности наружного капсида обнаружено 60 шинов, длиной около 10 нм, представляющих собой димеры белка VP4. Белки VP4 и VP7 содержат типоспецифические антигенные детерминанты и индуцируют синтез вируснейтрализу-ющих антител. Под электронным микроскопом вирионы напоминают колесо, поэтому они получили такое название /48/.

Плавучая плотность вирионов составляет 1,36-1.38 г/см3, коэффициент седиментации 5258. Геном состоит из 11 фрагментов двуспиральной РНК с общей молекулярной массой 12 мегадальтон (примерно 18 тыс. пар нуклеотидов). В составе вирионов обнаружено 6 белков /96/.

Ротавирус свиней стабилен при рН 3-9, прогревании при 37°С в течение 1 ч, устойчив к жирорастворителям. В фекальных препаратах при комнатной температуре сохраняется 7-9 месяцев. Инактивируется 20%-ным раствором этилового спирта, 3-7%-ным формальдегида и 1%-ным раствором гипохлорита натрия / 259,270,271/.

Все ротавирусы позвоночных по наличию группоспе-цифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида УР6, подразделяют на 7 групп: А,В,С,Д,Е,Р,С. Большинство ротави-русов входят в состав группы А—типичные ротавирусы. Ротавирусы других групп называют атипическими и параротавирусами. Ротавирусы групп А,В,С и Е обнаружены у свиней.

По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках УР7 (гликопротеин) и УР4 (протеазчувствительный белок) ротавирусы группы А подразделяют на 14 С-серотипов и 19 Р-сер.отипов. У свиней обнаружено 5 С-серотипов (3,4,5,9,11-й) и 2 Р-серотипа (6,7-й) /170,187/.

Ротавирус свиней размножается в первичной культуре клеток почек поросят и перевиваемой линии клеток почек обезьяны (МА-104) в присутствии трипсина или панкреатина. Ферменты расщепляют белок УР4 на два полипептида и в результате активируется проникновение вируса через плазматическую мембрану клетки. Адаптация вируса к клеточной культуре чаще бывает успешной при роллерном методе культивирования. Размножение адаптированных к

культуре клеток штаммов вируса сопровождается развитием цитопатического эффекта, который характеризуется округлением клеток и отделением их от стекла. Параротавирусы свиней очень плохо размножаются в культурах клеток. Только несколько штаммов ротавируса группы С удалось серийно пассировать в культуре клеток МА-104 и линии клеток кишечника поросят /26,257,283/.

Эпизоотологические данные. Ротавирусы свиней циркулируют практически во всех свиноводческих хозяйствах В Японии и Франции исследовали сыворотки крови взрослых свиней на наличие антиротавирусных антител методом РСК, иммунофлуоресценции и ELISA. У 70-85% обследованных животных обнаружены антитела к ротавирусу.

В Дании с помощью иммуноферментного метода антиротавирусные антитела в сыворотке крови взрослых свиней были обнаружены в 100% случаев (обследовали 384 образца) /12/. Такие же результаты были получены при обследовании сыворотки крови у взрослых свиней в хозяйствах Венесуэлы /290/.

Ротавирусная болезнь в естественных условиях проявляется, как правило, в энзоотической форме. Источником возбудителя инфекции являются поросята, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, в 1 г которых содержится 107-1010 вирусных частиц /25,283/. Другие животные могут быть или активными, или пассивными носителями вируса /153/.

Вирус передается поросятам фекально-оральным путем. Поросята до 1-недельного возраста не болеют, поскольку они защищены антителами, поступающими с молозивом и молоком свиноматок. Чаще болеют поросята 2-6-недельного возраста. У поросят старше 2-месячного возраста и взрослых свиней заболевание

протекает субклинически. Взрослые животные, как правило, не выделяют вирус с фекалиями /198,285/.

По данным американских авторов, 80% диагностированных ротавирусных инфекций приходится на подсосных поросят /141/. Обычно заболевают 50-80%о поросят при низкой смертности (5-10%о). Однако на уровень заболеваемости и смертности могут влиять иммунный статус стада и свиноматок, возраст поросят, доза вируса, сопутствующие болезни /152,153/.

Патогенез. Ротавирусы свиней интенсивно размножаются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника и в меньше степени в клетках слепой и ободочной кишок. Эпителиальные клетки, покрывающие ворсинки, быстро разрушаются и нарушаются процессы переваривания и всасывания. Лизис и десквамация инфицированных клеток приводит к атрофии ворсинок /241/.

Тяжесть поражения ворсинок зависит от возраста поросят. У экспериментально инфицированных поросят 1-7 дневного возраста вирус размножается более интенсивно в среднем и дистальном отделе тонкого кишечника. Вирусный антиген обнаруживают практически во всех эпителиальных клетках тощей и подвздошной кишок через 1218 часов после заражения и только в небольшом количестве клеток на вершинах ворсинок двенадцатиперстной кишки. Напротив, у поросят, зараженных в 3-недельном возрасте, вирус активно размножается в проксимальном и среднем отделе тонкого кишечника / /.

В острой фазе заболевания значительно возрастает концентрация натрия и хлоридов в фекалиях. Ионы натрия движутся с внеклеточной жидкостью в просвет кишечника. В тонком отделе кишечника нарушается процесс всасывания лактозы, она накапливается в толстом кишечнике и вследствие своей гипертоничности не

только препятствует всасыванию воды из содержимого кишечника, но и вызывает обезвоживание. В толстом кишечнике лактоза разлагается бактериями с образованием жирных кислот, и обезвоживающий эффект усиливается. Ротавирусы, разрушая эпителий тонкого кишечника, повышают колонизацию кишечника энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и тем самым усиливается тяжесть заболевания. Особенно тяжело заболевание протекает при одновременном заражении поросят ротавирусом и вирусом трансмиссивного гастроэнтерита свиней. Напротив, энтеровирусы интерферируют с размножением ротавирусов, и тяжесть болезни снижается /289/.

Клинические признаки. Ротавирусный гастроэнтерит в естественных условиях проявляется, главным образом, в энзоотической форме и, как большинство других инфекционных болезней, характеризуется цикличностью течения. Инкубационный период у поросят обычно длится 18-36 часов. Естественно инфицированные поросята и экспериментально зараженные гнотобиоты проявляют сходные клинические признаки. Развитые рвоты непосредственно после кормления - один из ранних клинических признаков ротавирусной диареи. Через 18-36 часов после заражения начинается острый период болезни - развивается депрессия, анорексия, животное мало двигается. Заболевание сопровождается диарейным синдромом, известным под названием "молочный понос". Продолжительность диареи от нескольких часов до нескольких дней. Температурная реакция обычно отсутствует /297/.

Клиническая картина при ротавирусном гастроэнтерите частично зависит от возраста животных. У гнотобиотов или безмо-лозивных поросят при инокуляции вируса до 5-дневного возраста

летальность составляет 100%. У поросят-сосунов 10-21-дневного возраста заболевание протекает сравнительно легко и после 2-дневной диареи наступает быстрое выздоровление /128,224,290/.

Ротавирусная диарея, главным образом, наблюдается у поросят 3-6-недельного возраста, но более часто среди поросят-сосунов 22-28-дневного возраста. У более молодых животных заболевание встречается редко, и то, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком / 236/.

Летальность при ротавирусной диареи среди 3-недельных поросят составляет 3-10%, но иногда повышается до 50%. Испражнения имеют характерный вид - водянистые, полутвердые или тестообразные, обычно желтого или желто-зеленого цвета, иногда имеют мутно-белую окраску. Тяжелые случаи заболевания связаны со значительными потерями жидкости, что обусловливает сильную дегидратацию, в результате поросята теряют до 30% массы и погибают /64,268/.

Анорексия длится 24-72 часа, после чего аппетит восстанавливается. Клиническая картина регрессирует в течение 4-6 дней после инфицирования, но фекалии могут сохранить желтый цвет в течение 7-14 дней/293/.

Паталогоанатомические изменения. Трупы поросят при рота-вирусном гастроэнтерите обезвожены. При вскрытии трупа массовые поражения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а слепая и ободочная кишки содержат жидкость обычно желтого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, просвечиваются, гиперемированы. В брыжеечных лимфатических сосудах отсутствует млечный сок - смесь лимфы и эмульгированного жира.

Мезентериальные лимфатические узлы маленькие и желтовато-коричневого цвета /293/.

Патогистологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника. Они характеризуются дегенерацией и десквамацией эпителиальных клеток ворсинок, вплоть до полного их оголения. Большая часть ворсинок атрофируется через 24-72 часа после заражения. Эпителизация ворсинок и восстановление их нормальной величины заканчивается к 8-10 дню после инфицирования /236/.

Японские исследователи изучили патоморфологические изменения в кишечнике и других органах у поросят-гнотобиотов, зараженных перорально ротавирусом свиней. У всех инфицированных поросят через 18-24 часа после инокуляции вируса наблюдали диарею, сопровождающуюся обширной дегенерацией и десквамацией эпителиоцитов кишечника с укорочением и обнаже-нием ворсин (проявление клинической картины коррелировало с появлением поражений слизистой тонкого отдела кишечника). Через 48 часов после заражения нарушенный эпителиальный покров ворсинок кишечника восстанавливается за счет размножения регенерирующего кубического эпителия/236/.

При электронной микроскопии в клетках эпителия ворсинок обнаруживают гранулярне вироплаты, содержащие электронно-плотные сердцевины, однокапсидные и двукапсидные вирусные частицы. Последние накапливаются в расширенных цистернах э п до плаз м ата ческою ретикулума /288/.

Диагностика. Диагноз на ротавирусную болезнь свиней ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторных исследований используют фекалии поросят в первые 24

часа после начала диареи. В этот период они содержат большое количество вирусны частиц (107-1010 г фекалий). Для обнаружения ротавируса или ротавирусного антигена применяют методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии /121/, иммуно-ферментный анализ /107/, реакцию диффузионной преципитации /66,237/, а также электрофорез фрагментов РНК в полиакриламидном геле и точечную гибридизацию /10/.

В ВИЭВе разработан набор для выявления антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней методом иммуноферментного анализа. Чувствительность диагностического набора составляет 105-106 вирусных частиц в пробе /2,3,91/.

В последние годы для диагностики ротавирусной болезни свиней используют полимеразную цепную реакцию /186/. С помощью полимеразной цепной реакции проводят типирование ротавирусов свиней группы А и обнаружение ротавирусов других групп.

Определение специфических антител в сыворотке крови свиней недостаточно для постановки диагноза, поскольку практически во всех хозяйствах имеется высокий процент положительно реагирующих животных.

Иммунитет. Наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной болезни свиней. Ведущую роль в защите поросят-сосунов от ротавирусной болезни свиней играют антитела класса А, поступающие с молозивом и молоком свиноматок. Лактогенный иммунитет связан с антителами, находящимися в просвете кишечника, а не с циркулирующими в крови. Секреторные антитела устойчивы к дегридирующему воздействию протеаз желудочно-кишечного тракта, обладают выраженным аффинитетом к эпителиальным клеткам

кишечника и являются доминирующими иммуноглобулинами молока свиноматок на протяжении всего периода лактации /124,256/.

С целью специфической профилактики ротавирусной болезни разрабатывают вакцины как для активной иммунизации поросят, так и для иммунизации супоросных свиноматок с целью создания пассивного лактогенного иммунитета.

Фирма "АтЫско" (США) готовит вакцину из авирулентного штамма вируса, безопасность которого доказана для различных категорий свиней, включая поросят-гнотобиотов. Титры сывороточных, молозивных и молочных антител у вакцинированных свиноматок были значительно выше, чем у контрольных невакцинированных свиноматок. Уровни ротавирусных антител в молоке вакцинированных животных через 7 и 21 день после опороса были в три раза выше, чем у невакцинированных свиноматок. Поросята-сосуны от вакцинированных свиноматок давали более длительную защиту за счет колостральных антител /239/.

В 1984 г. эта же фирма выпускала ассоциированную вакцину против РВБС и колибактериоза свиней. Вакцину вводят двукратно внутримышечно за 5 и 2 недели до опороса, а при последующем опоросе применяют однократно /209,281/.

Для активной иммунизации поросят в США применяют две живых вакцины против ротавирусной болезни свиней. Первой вакциной иммунизируют перорально поросят в 1-3-недельном возрасте. Вторую вакцину используют для оральной иммунизации отъемных поросят. В лабораторных условиях вакцина обеспечивала 72% защиту поросят после контрольного заражения вирулентным штаммом, тогда как у 87% контрольных поросят развивались клинические признаки, характерные для РВБС /238,300/.

тг

В экспериментальных и полевых условиях перспективной оказалась живая вакцина против двух основных серотипов ротавирусов свиней типа А. Внутримышечное введение вакцины 3-дневным поросятам вызывало у них устойчивость к последующему (через 14 дней) пероральному заражению гомологичными вирулентными штаммами вируса. Свиноматок прививали внутримышечно в дозе 2 мл за четыре и две недели до опороса. Поросят от таких свиней прививали внутримышечно и перорально в дозе по 1 мл в возрасте 7 дней и при отъеме. В результате заболеваемость поросят снизилась на 58%, а смертность на 72% /300/.

Живая вакцина из аттенуированного штамма ротавируса свиней 1 серотипа разработана в бывшем СССР /90/. При испытании в ряде хозяйств, неблагополучных по ротавирусной болезни свиней, получены положительные результаты.

Лечение. Результативных терапевтических средств нет. С целью подавления размножения бактериальной микрофлоры рекомендуется прменять ряд лечебных средств, включая антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. В качестве источника энергии применяют водные растворы глюкозы /238/. Имеются данные об эффективном использовании при лечении поросят иммуноглобулина из плазмы крови откормочных свиней. Перспективно в этом плане также применение препаратов интерферона.

Профилактика и меры борьбы. В связи с тем, что практически во всех хозяйствах циркулируют ротавирусы, профилактика должна быть на обеспечение нормального физиологического статуса и высокой резистентности организма свиней. Необходимы соблюдение комплекса зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий и обеспечение свиней полноценными кормами. Помещения комп-

лектуют животными по принципу "все свободно-все занято". В хозяйствах промышленного типа рекомендуется заменить трехфазную систему выращивания свиней на двухфазную, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса, а в 3-4 месячном возрасте переводят в помещение для откорма. В небольших свиноводческих хозяйствах проводят туровые опоросы, при этом разрыв между турами получения поросят должен быть не менее 3 месяев. Проводят вакцинацию супоросных свиноматок для создания пассивного иммунитета у поросят и обработку поросят для формирования у них активного иммунитета.

1.3. Колибактериоз свиней

Колибактериоз (колиинфекция, эшерихиоз, колибациллез) -инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся острым течением и сопровождающаяся диареей и токсемией /86/.

Распространенность. Колибактериоз широко распространен во многих странах с развитым свиноводством: США, Великобритании, Франции, Венгрии, Болгарии, Индии, Канаде, Аргентине, Австралии, России, Белорусии и др. /117,145,185,221,262,278,291,293/.

Заболеваемость и смертность поросят от колибактериоза высокая в странах с развитым свиноводством. Гибель поросят при этой болезни в Болгарии составляет 80,5% /134/, в Англии - 66,8% /278/, в Индии - 21,5% /222/; в Молдавии - 60-65% /37/.

По сообщению В.П.Урбана /117/, в одном из свинокомплексов Ленинградской области гибель поросят-сосунов от колибактериоза составила 48,6-55% от общего количества павших.

В промышленном комплексе на 108 тысяч свиней Украины колисептицемия имела место в 62% случаев от исследованных /67/. В

аналогичном комплексе Белоруссии бактериологически подтвердили колибактериоз в 54% исследованных материалов /50/.

Согласно данным ряда авторов /18,32,36,200/, при специализации и интенсификации свиноводства колибактериозом заболевают более 80% поросят.

Возбудитель. Возбудителем колибактериоза поросят являются патогенные типы Escherichia coli. Эшерихии относятся к семейству Enterobacteriaceae.

E.coli представляют собой палочки шириной 0,5-0,7 мкм и длиной 2-3 мкм; грамотрицательны, имеют жгутики. Растут в аэробных и анаэробных условиях при рН 7,2-7,4 на всех питательных средах.

Оптимальной температурой для их роста является 33-37°С. В МПБ E.coli образуют обильное помутнение и осадок на дне, который легко разбивается при встряхивании. Некоторые штаммы кишечной палочки формируют пленку на поверхности бульона. На МПА через 18-24 ч появляются круглые, выпуклые, бледно-серые колонии с влажной блестящей поверхностью. На среде Эндо E.coli образуют плоские, сочные, с ровными краями и гладкой поверхностью малиново-красные колонии с металлическим блеском; иногда они бывают розового цвета или же бесцветные с темно окрашенным центром. На среде Левина в виде круглых темных или темно-фиолетовых колоний. E.coli свертывает молоко, окрашивает лакмусовое молоко в розовый цвет, обесцвечивает метиленовую синьку в молоке, дает положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра, образует индол, не разжижает желатин, не выделяет сероводород, почти всегда разлагает

лактозу с образованием кислоты и газа, ферментирует глюкозу, маннит, дулыдит, сахарозу, не изменяет адонит и инозит /69,86/.

Эшерихии обладают способностью гемолизировать эритроциты крови. По морфологическим и культурально-биохимическим свойствам такие культуры не имеют особых отличий от обычных негемолитических штаммов.

Некоторые исследователи /28,29,84,272/ считают, что гемолитическими свойствами обладают большинство патогенных типов E.coli, и это свойство связывают с их вирулентностью. Другие исследователи /13,17,21,45/ установили гемолитичность у непатогенных штаммов эшерихий, а патогенные не все гемолизировали эритроциты.

По данным А.К.Сытдыкова, И.Д.Бурлуцкого /114/, из 605 штаммов E.coli, выделенных от поросят, больных колибактериозом, продуцировали гемолизины 526 (79,2%), из 505 культур, выделенных от здоровых поросят, - 203 (40,2%). Из числа патогенны культур способность продуцировать гемолизины установлена у 92%, а из числа непатогенных штаммов - у 51,1%.

Эн геро па ю генные эшерихии имеют сложную антигенную структуру и различаются между собой по О- К- и Н-антигенам. В настоящее время идентифицировано 180 серогрупп эшерихии коли по О-антигену, 104 - по K-антигену и 56 по Н-антигену /68,101,176/.

О-антиген называют соматическим за связь с цитоплазмой и цитоплазматической мембранной бактериальной клетки. Он обеспечивает стабильность структуры бактериальной клетки, защищает ее от действия антибиотиков, некоторых дезинфицирующих веществ, определяет групповую специфичность эшерихии коли, термостабилен. Культуры эшерихий сохраняют О-антигенные и

агглютининсвязывающие свойства после автоклавирования при температуре 120°С на протяжении 2,5 ч. После прогревания при температуре 100°С, а также обработанные формалином, алкоголем или соляной кислотой, культуры эшерихий коли сохраняют О-антиген и дают реакцию агглютинации с О-специфической сывороткой /68/.

Несмотря на то, что в природе существует большое количество серогрупп эшерихий коли, от поросят чаще выделяются 08, 018, 026, 054, 0138, 0139, 0141,0142, 0147, 0149.

В таблице 1 приведены результаты типирования эшерихий коли по О-антигену в различных регионах СНГ (таблица содержит данные публикаций А.А.Гутковского и Г.Л.Дворкина, 1989, и И.Н.Парайко. 1991).

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Аноятбеков, Музафарбек

ВЫВОДЫ

1. Желудочно-кишечные болезни поросят в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан имеют широкое распространение и причиняют значительный экономический ущерб. Заболеваемость поросят в промышленных комплексах и специализированных хозяйствах достигает 50-70%, летальность составляет 28-55%.

2. Вирусологическими и серологическими исследованиями показано, что в этиологии желудочно-кишечных заболеваний поросят важную роль играют вирус трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирус свиней. Заболеваемость поросят, обусловленная вирусом трансмиссивного гастроэнтерита свиней, составляет от 4,4 до 33%, а ротавирусом свиней — от 11,0 до 47,5%.

3. Бактериологическими исследованиями установлено, что колибактериоз поросят имеет широкое распространение в свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан.

4. В неблагополучных по колибактериозу свиноводческих хозяйствах циркулируют энтеропатогенные штаммы эшерехии, относящиеся к 20 0-серогруппам: 02, 04, 08, 015, 019, 020, 026, 041, 078, 0103, 0115, 0119, 0126, 0127, 0135, 0138, 0139, 0141, 0147 и 0149. Установлено, что большинство исследованных штаммов эшерихий имеют адгезивные антигены К88ав, К88ас, К99, F41 и 987Р.

5. В промышленных комплексах и специализированных хозяйствах выявлены смешанные инфекции. Инфекции, обусловленные вирусом трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусом свиней, установлены в 7,4% случаев; вирусом трансмиссивного гастроэнтерита свиней и эшерихиями коли - в 8%; ротавирусом свиней и эшерихиями коли - в 13,2%; вирусом трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусом свиней и эшерихиями коли - в 3,4% случаев.

6. Опытная серия ассоциированной вакцины ВИЭВ против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и коли-бактериоза свиней обладает выраженной антигенной и иммуногенной активностью и обеспечивает защиту поросят от контрольного заражения вирулентными штаммами вируса трансмиссивного гастроэнтерита, ротавируса свиней и зшерихий коли соответственно на 77,7%, 92% и 70%.

7. Применение опытных серий ассоциированной вакцины в хозяйствах, неблагополучных по трансмиссивному гастроэнтериту, ротавирусной болезни и колибактериозу свиней, позволяет повысить сохранность поросят к отъему на 48,1% по сравнению с пометами невакцинированных свиноматок и на 20,3-27,7% по сравнению с пометами свиноматок, привитых раздельно против трансмиссивного гастроэнтерита свиней (вакциной Риме) и колибактериоза (вакциной "Коли-вак").

8. Проведенные производственные испытания показали, что предлагаемая вакцина является безопасным препаратом и может успешно применяться для специфической профилактики трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней.

9. Синтезированные на основе трийодидов новые комплексные препараты ПВЭНТИ и йодовидона относятся к категории умеренно токсических соединений: ЛД50 ПВЭНТИ и йодовидона для белых мышей при пероральном введении составляет соответственно - 800 и 900 мг/кг, Л Дню - 1200 и 3200 мг/кг. ЛД50 для поросят - 1340 и 1200 мг/кг, ЛДюо - 1600 и 3200 мг/кг. При длительном применении (в течение 20 дней) ПВЭНТИ и йодовидона в широком диапазоне доз не выявлено токсического эффекта препаратов для поросят.

10. Установлена высокая антибактериальная активность ПВЭНТИ и йодовидона в отношении грамположительных и грамотрицательных тест-бактерий. Минимальная бактерицидная концентрация ПВЭНТИ и йодовидона составляет соответственно в отношении E.coli - 4,8 мкг/мл и 3,8 мкг/мл; St.aureus - 2,6 мкг/мл и 1,7 мкг/мл; S.typhimurium - 8,2 мкг/мл и 3,9 мкг/мл, St.faecalis- 2,0 мкг/мл и 1,6 мкг/мл; P.vulgaris- 41,1 мкг/мл и 22,2 мкг/мл.

11. Антибактериальная активность ПВЭНТИ и йодовидона сохраняется при длительном (до 2 лет) хранении при температуре 5-25°С.

12. Разработаны и внедрены на основе трийодидов комплексные препараты ПВЭНТИ и йодовидона для лечения ротавирусной болезни и колибактериоза свиней. Эффективность препаратов при колибактериозе составляет 81,5 - 91,5%, при ротавирусной болезни - 62,5 - 75,0%».

13. Показана возможность использования технического гипохлорита натрия для дезинфекции свиноводческих помещений при трансмиссивном гастроэнтерите, ротавирусной болезни и колибактериозе свиней.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. План организационно-хозяйственных и ветеринарных мероприятий по профилактике и борьбе с желудочно-кишечными заболеваниями поросят, утвержден ГУВ МСХ Республики Таджикистан от 21.07.94 г.

2. Временное наставление по применению ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней, утверждено директором ВИЭВ 27.05.97 г.

3. Нормативно-техническая документация на препарат "Полив ини лэтини л тр и м еги лпи пер идол с йодом (ПВЭНТИ) утверждена ГУВ МСХ Российской Федерации от 31.12.92 г.

4. Наставление по применению препарата ПВЭНТИ для лечения и профилактики желудочно-кишечных и респираторных заболеваний сельскохозяйственных животных, одобрено решением президиума Ветеринарного фармакологического совета (протокол № 4 от 20.10.92 г.) и утверждено ГУВ МСХ Российской Федерации от 31.12.92 г.

5. Нормативно-техническая документация на препарат "Поли-винилпирролидон с йодом (йодовидон)", утверждена ГУВ МСХ Республики Таджикистан от 3.11.96 г.

6. Наставление по применению препарата йодовидона для лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний сельскохозяйственных животных, утверждено ГУВ МСХ Республики Таджикистан от 3.11.96 г.

7. Наставление по применению технического гипохлорита натрия для дезинфекции животноводческих объектов, утверждено ГУВ Госагропром Таджикской ССР от 28.07.89 г.

8. Патент "Препарат для лечения желудочно-кишечных заболеваний животных" № 2054941 от 27.02.96 г.

9. Патент "Способ комплексной профилактики желудочно-кишечных заболеваний свиней" № 2067871 от 20.10.96 г.

Заключение

Анализ данных литературы свидетельствует о широком распространении ТГС, РВБС и колибактериоза свиней во многих странах различных регионов мира и о значительном экономическом ущербе, причиняемом этими заболеваниями свиноводческим хозяйствам.

Изучению этих инфекций в различных странах уделяется значительное внимание. Несмотря на то, что для профилактики ТГС, РВБС и колибактериоза свиней в США, ФРГ, Франции, Японии. России и других странах разработаны достаточно эффективные вакцины, продолжается интенсивное изучение антигенной структуры возбудителей, изыскание иммуногенных штаммов, совершенствование диагностики и профилактики болезней.

В то же время исследования по этим вопросам в Республике Таджикистан не проведены. Оставалась неизученной этиология массовых желудочно-кишечных болезней у свиней, отсутствовали средства профилактики, лечение и меры борьбы с ними. Вследствие этого свиноводческие хозяйства несли значительные экономические потери.

Указанное послужило основанием для проведения нашей работы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований

Работа выполнена в период 1988 - 1997 гг. по отраслевым научно-техническим программам в лаборатории вирусологии Таджикского научно-исследовательского ветеринарного института Таджикской академии сельскохозяйственных наук, лаборатории эпизоотологии, диагностики и профилактики болезней свиней ВИЭВ и на опытной базе Вышневолоцкого отдела ВИЭВ.

Научно-производственные опыты, апробация и производственные испытания полученных результатов проводили в 9 свиноводческих хозяйствах Республики Таджикистан и АО "Кузнецовский" Московской области.

В проведении ряда комплексных исследований принимали участие М.А.Амирбеков, Н.Г.Минубаева, Б.Л.Белкин, И.Т.Сатторов, А.Н.Ниятбеков, Н.И.Егорова, Н.И.Евглевская, Н.А.Соколова, Е.С.Федорова, которым автор выражает искреннюю признательность за оказанную помощь и сотрудничество.

В работе использовали клинико-эпизоотологические, вирусологические, бактериологические, серологические, иммуно логические и гематологические методы исследований.

Вирусологическим и бактериологическим методам исследования подвергнуто 722 пробы патологического материала от больных, павших и вынуждено убитых поросят. Проведены исследования 266 проб сывороток крови свиноматок на наличие антител к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусу свиней.

Для выявления антигенов вируса ТГС и РВС использовали иммуноферментный анализ (ЙФА). Постановку его осуществляли согласно методике, разработанной в ВИЭВ (В.А.Сергеев, Т.И.Алинер, 1989).

Реакцию ставили на полистироловых планшетах фирмы Flow. Все лунки одной из полистироловых пластин сенсибилизировали специфическим JgC против вируса ТГС в объеме 100 мкл. Лунки другого планшета сенсибилизировали специфическим JgC против РВС. Планшеты инкубировали в течение 2 ч при 37°С и трижды отмывали раствором фосфатного буфера (рН-7,2). После этого вносили в 2 лунки соответствующих планшетов исследуемые антигены и инкубировали при 37°С в течение 2 ч. Две лунки в каждом планшете оставляли для контроля конъюгата. После инкубирования в течение 2 ч и 6-кратного отмывания в лунки соответствующих планшетов вносили пероксидазный конъюгат JgC вирусов ТГС и РВС. Накрытые планшеты инкубировали в течение 1 ч при 37°С и промывали 6-8 раз. Затем во все лунки планшетов вносили субстратную смесь, содержащую ортофенилендиамин и Н2О2 и инкубировали в течение 15-20 мин при комнатной температуре в темноте. Через 30 мин реакцию останавливали нанесением в каждую лунку 100 мкл 2Н раствора H2SO4. Учет результатов проводили визуально.

Для выявления специфических антител в сыворотке крови свиней к вирусу ТГС использовали реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Реакцию ставили по стандартной методике с эритроцитарным диагностикумом, приготовленным зав.ла-бораторией физико-химических методов исследований ВИЭВ Г.А.Надточей.

В лунки полистироловых микропанелей фирмы Flow с V-образным дном вносили 25 мкл фосфатного буфера (рН 7,2). В первый ряд лунок вносили испытуемую сыворотку по 25 мкл и раститровывали при помощи микропипетки. Затем вносили по 25 мкл эритроцитарного диагностикума и оставляли при 4°С на 2 ч. Реакцию учитывали визуально при помощи специального зеркала (фирма Flow). Титром сыворотки считали наибольшее разведение, вызывающее агглютинацию эритроцитов не ниже чем на 2 креста.

Для выявления специфических антител к РВС в пробах сыворотки крови свиноматок использовали реакцию нейтрализации (РН). Реакцию ставили по методу 2-кратных разведений сывороток крови с постоянной дозой вируса (100 ТЦД). Суспензию вируса смешивали с равными объемами сыворотки. Смесь инкубировали в течение 1 ч при 37°С. После 3-кратного отмывания клеточного монослоя раствором Хенкса 0,2 мл смеси вируса и сыворотки наносили на монослой и выдерживали в течение 2 ч при 37°С. После чего инокулят удаляли, вносили поддерживающую среду и инкубировали при 37°С. Результаты реакции учитывали через 5-7 сут после постановки. За титр нейтрализующих антител принимали наивысшее разведение сыворотки, которое полностью ингибировало цитопотический эффект РВС.

Диагностику колибактериоза проводили в соответствии с "Методическими рекомендациями по бактериологической диагностике колибактериоза" (1981).

Патогенность выделенных культур эшерихий коли определяли на белых мышах массой 14-16 г путем введения им внутрибрюшинно 0,5 мл 1 млрд смыва суточной агаровой культуры. За животными вели наблюдение в течение 14 сут.

Серологическую идентификацию культур эшерихий коли проводили в реакции агглютинации (РА) согласно "Наставлению по применению агглютинирующих О-колиеывороток" (1980).

Адгезивные антигены определяли в РА с помощью моноспецифических адсорбированных антиадгезивных сывороток в соответствии с "Временным наставлением по применению агглютинирующих сывороток к адгезивным антигенам эшерихий К88, К99, 987Р, F41 и А' С(1989).

Для изготовления опытной серии ассоциированной вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза свиней использовали вакцинные штаммы "ТМК" вируса ТГС, "К" ротавируса свиней и адгезивные антигены (К99, К88ав, К88ас и 987Р) эшерихий коли с анатоксинами.

Вакцину свиноматкам вводили двукратно внутримышечно в объеме 5 мл на 70-75 и 90-95 дни супоросности.

Для определения титра антител к адгезивным антигенам эшерихий коли и вирусам ТГС и РВС у вакцинированных свиноматок получали пробы крови, молозиво и молоко.

Кровь у свиноматок получали из наружной ушной вены в стерильные флаконы и выдерживали в течение 1 ч в термостате при 37°С, затем в течение ночи при 4°С. Сыворотку отделяли центрифугированием при 1500 об/мин в течение 20 мин. Молозиво и молоко сдаивали в стерильные флаконы. Для получения молока свиноматкам внутривенно вводили 50 ЕД окситоцина. Каждую пробу подвергали центрифугированию в режиме 2000 об/мин в течение 2 ч, после чего собирали среднюю фракцию, содержащую сыворотку.Полученные пробы сыворотки крови, молозива и молока прогревали при 56°С в течение 30 мин. для удаления термолабильных неспецифических ингибиторов и хранили в замороженном состоянии при -20°С до момента исследования.

Уровень антител в сыворотке крови, молозиве и молоке вакцинированных свиноматок к вирусам ТГС и РВС определяли в РН, а к адгезивным антигенам эшерихий коли — в РА,

Напряженность иммунитета у привитых свиноматок определяли путем контрольного заражения новорожденных поросят вирулентными штаммами эшерихий коли, вирусом ТГС и РВС.

Заражение поросят вирусом ТГС и РВС проводили перорально в дозе 2-х . 103ЛД5о на 3-й сутки после рождения.

Вирулентный штамм эшерихий коли (078) вводили поросятам перорально в дозе 8 млрд микробных тел сразу после рождения (до получения молозива) и содержали их отдельно от свиноматок. Через 2-3 ч после заражения подпускали к матери.

За поросятами вели наблюдения в течение 3 нед. после заражения, учитывали количество заболевших и павших поросят под вакцинированными и контрольными свиноматками.

Производственные испытания опытных серий ассоциированной вакцины проводили в свиноводческих хозяйствах "Пархарский", "Навобад" и "Шайнак" Республики Таджикистан и АО "Кузнецовский" Московской области на 2589 супоросных свиноматках.

Определение антибактериальной активности изучаемых химиопрепаратов проводили в опытах in vitro методом серийных разведений в жидкой питательной среде (Г.Н.Першина, 1971, и В.М.Ильенко, 1977).

В опытах использовали новые химические препараты -поливинилэтинилтриметилпиперидол с йодом (ПВЭНТИ) и йодовидон из группы трийодидов, синтезированные в Институте химии АН Республики Таджикистан и фирмы ФАБ (Москва).

ПВЭНТИ - жидкость желтого цвета, с специфическим запахом, хорошо смешивается во всех соотношениях с водой.

Иодовидон - вязкая, темно-коричневая жидкость, без запаха, смешивается с водой в любых соотношениях.

Антимикробную активность препаратов изучали по отношению к E.coli, Proteus vulgaris, Salmonella typhimurium, Staphylococcues aureus, Streptococcues faecalis.

В опытах использовали 1-суточные культуры вышеперечисленных бактерий. В качестве питательной среды использовали бульон Хоттингера и мясопептонный агар. Результаты опытов учитывали через 18-20 ч. Учет результатов проводили по наличию роста (помутнение) или задержке роста культуры в среде. За действующую дозу принимали ту наименьшую концентрацию препаратов, которая в состоянии задержать рост бактериальных культур.

Противовирусную активность препаратов определяли in vitro в отношении вирусов ТГС (штамм "ТМК") и РВС (штамм "К") по методике Г.Н.Першина (1971,1973).

Опыты ставили в двух вариантах. В первом варианте после заражения культур клеток 1000 цитопатическими дозами вирусов вносили изучаемые препараты через 1,3,6 и 12 ч в различных концентрациях. Учет результатов опыта проводили на 5-е сут. после заражения культур клеток. Во втором варианте 0,5 мл вируса (2000 ТЦДзо/мл) смешивали с 0,5 мл препарата и после контакта в течение 1 ч вносили в культуру клеток. Зараженные и контрольные пробирки с культурой клеток инкубировали при 37°С в течение 4-5 сут. Антивирусную активность препаратов оценивали по отсутствию цитопатического действия (ЦПД) вирусов в зараженных пробирках.

Для этого в течение 5 еут через каждые 24 ч пробирки просматривали под микроскопом. Опыты проводили в 3-5-кратных повторениях.

Результаты оценивали по четырехбалльной системе в зависимости от количества дегенерированных клеток: полная деструкция монослоя -++++; нарушение целостного монослоя на 75% - +++; разрушение половины монослоя - ++; дегенерация или разрушение монослоя на 25% - +; наличие сплошного монослоя полученных клеток, тождественных монослою в контрольных пробирках -.

Острую токсичность ПВЭНТИ и йодовидона изучали на 120 белых мышах и 60 поросятах.

Испытуемые препараты вводили в виде водной суспензии внутрь при помощи резинового зонда. Наблюдение за подопытными животными вели в течение 10-14 суток после применения препаратов. Учитывали следующие показатели: внешний вид и поведение животных, состояние шерстного покрова, видимых слизистых оболочек, подвижность, время возникновения и характер интоксикации, ее тяжесть, обратимость, сроки гибели животных или их выздоровление.

Хроническую токсичность препаратов ПВЭНТИ и йодовидона изучали на 20 поросятах. С этой целью изучаемые препараты животным вводили перорально ежедневно в течение 20 сут, наблюдение за животными вели в течение всего периода опыта и учитывали общее клиническое состояние и гематологические показатели. Количество эритроцитов и лейкоцитов в крови поросят подсчитывали в счетной камере Горяева.

Степень токсичности препаратов определяли по классификации вредных веществ (Ц.В.Саноцкий, И.П.Уланова, 1975).

Терапевтическую и профилактическую эффективность препаратов ПВЭНТИ и йодовидона в экспериментальных и производственных условиях изучали на 1986 поросятах 5-20 дневного возраста. Критериями оценки эффективности препаратов являлись продолжительность, тяжесть заболевания и падеж животных.

Для дезинфекции свиноводческих объектов при колибактериозе, трансмиссивном гастроэнтерите и ротавирусной болезни свиней использовали технический гипохлорит натрия (отход хлорорганического соединения каустика). Препарат получали с АО "Химпром" Республики Таджикистан. Содержание активного вещества в препарате определяли согласно методике, описанной А.А.Поляковым (1975).

Дезинфекцию проводили 2-3%-ным раствором техническим гипохлоритом натрия (с учетом активности хлора), из расчета 1 л на 1 м2.

Полученный цифровой материал обрабатывали на компьютере IBM РС-286.

Достоверность разницы средних величин двух совокупностей (Р) определяли по таблице (t-критериев) Стъюдента.

Результаты считали достоверными при Р < 0,05, т.е. в тех случаях, когда вероятность результатов равна или больше 95%.

Список литературы диссертационного исследования доктор ветеринарных наук Аноятбеков, Музафарбек, 1997 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алипер Т.И. Экспериментальная вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1): Оценка антигенности и оптимизация условия применения. Автореф. дисс.... канд. вет. наук / ВИЭВ. М., 1987 25 с.

2. Алипер Т.И., Рухадзе Г.Г., Сергеев В.А., Щеглова Е.Ю. Разработка тест-систем иммуноферментного анализа для выявления антител к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней // Вопросы вирусологии. 1988. № 4. С.440-444.

3. Алипер Т.И., Рухадзе Г.Г. Тест-системы иммуноферментного анализа для диагностики трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней // Актуальные вопросы ветеринарной науки и практики. Казанлык. 1984. С. 12-13.

4. А мату ни Г.А. Усовершенствование методов серологической диагностики при вирусном (трансмиссивном) гастроэнтерите свиней и их сравнительная оценка. Автореф. дисс. ... канд. вет. наук / ВИЭВ. М., 1985. 24 с.

5. Амирбеков М.А. Респираторные болезни рогатого скота в условиях промышленного и отгонного животноводства Таджикистана (этиология, профилактика и лечение): Автореф. дис. ... д-ра вет. наук. М., 1993. 37 с.

6. Апполосова А. Лечение белого поноса телят и поросят аутовакциной // Советская ветеринария. 1933. № 9. С.22-23.

7. Батиашвили А.Г. Значение для ветсанэкспертизы клинических и патологоанатомических изменений при трансмиссивном гастроэнтерите свиней / Гигиена содержания сельскохозяйственных животных и получение продуктов животноводства высокого сон. качества. М., 1981. С.76-82.

8. Бахтин А.М. Желудочно-кишечные болезни свиней // Обзорная информация. М.: Колос, 1967. 189 с.

9. Беглорян C.B. Опыты по воспроизведению вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней // Бюлл. ВИЭВ. 1975. Вып. 23. С.15-17.

10. Букринская А.Г., Васильева В.И., Рухадзе Г.Г., Блохина Т.А. Лабораторная диагностика ротавирусных инфекций // Ротавирусная инфекция. М., 1989. С.66-108.

11. Бурлуцкий И.Д., Карапетян Г.В., Лозинский М.О. Новое средство для лечения желудочно-кишечных заболеваний молодняка с.-х. животных в Узбекистане. Ташкент, 1984. С.8-12.

12. Буртилкин Б.В., Брем А.К. Формирование местного иммунитета у новорожденных поросят // Научн. техн. бюлл. ИЭВС и ДВ СО ВАСХНИЛ. 1982. Вып. 13. С. 16-20.

13. Бурханов X., Ахмедова А. Сопоставление биологических свойств бактерий группы кишечной палочки, выделенных при колибактериозе в различных зонах страны. - В кн.: Вопросы колибактериоза животных: Труды Самаркандского СХИ. Самарканд, 1968. Т.19. С.64-68.

14. Вабишевич Ф.С. Выделение и идентификация вирусов, вызывающих массовые диареи у свиней в специализированных хозяйствах и комплексах: Автореф. дис... канд.вет.наук. Киев, 1986. 25 с.

15. Воробьев А.Н., Кардумян М.К., Ситников П.П. Йодинол при инфекционном ларенготрахеите кур // Ветеринария. 1996. № 5. С.36.

16. Геведзе В.И., Андросик Н.И., Ленькова В.А. Колибактериоз (колинфекция) поросят. - В кн.: Профилактика болезней свиней на

комплексах. Минск: Ураджай, 1982. С.48-50.

17. Гинзбург-Каминская М.Н. О патогенных свойствах гемолитических штаммов кишечной палочки, выделенных от больных детей // В с*лр.: Вопросы бактериологии, иммунологии и химиотерапии при кишечных инфекциях. JL, 1958. С.21-23.

18. Голбан Д.М. Этиология и профилактика желудочно-кишечных болезней поросят: Тр. Молдавского ВИЭВ. 1973. С.52.

19. Голиков A.B., Тарасенок Н.И., Ядыкин и др. Лечение гентамицином поросят больных колибактериозом // Бюлл.ВИЭВ. 1982. 45. С.40-42.

20. Головко А.И. Фимбриальные адгезины энтероксигенных эшерихий // Ветеринария. 1989. № 9. С.31-32.

21. Голубева И.В. О токсинах кишечной палочки // Вопросы эпидемиологической профилактики и клиники кишечных инфекций. 1954. С.116-127.

22. Гупсовский A.A., Луцкий В.М., Калиновский К.И. и др. Колибактериоз поросят-отъемышей в свиноводческом комплексе // Современные проблемы профил. и лечения зооантр. болезней и пути их решения: Тез.докл. II Республ. науч.-практ.конф. Гродно, 20-21 мая. Мн., 1987. С.134.

23.Гутковский A.A., Капустин В.Н., Голоско С.С. и др. Вакцина с местных штаммов в комплексе мер против колибактериоза поросят-отъемышей: Интенсификация пр-ва в отраслях агропромышл. комплекса на основе использования методов биотехнологии: Тез. докл. науч. конф. - Минск, 29-30 нояб. 1988 г. Мн., 1989. С.50-51.

24. Гутковский A.A., Дворкин Г.Л. Колибактериоз телят и поросят. Минск: Ураджай, 1989. 160 с.

25. Десятник В.И., Крыгин В.А., Овчинникова Г.П. Клинико-

морфологические изменения у поросят при колиэнтеротоксемии и токсической гепатодистрофии // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Саратов, 1990. 4.2. С.63-65.

26. Дроздов С.Г., Шикоян Л.А., Королев М.Б., Анджапаридзе А.Г. Ротавирус человека в культуре клеток: выделение и пассирование // Вопросы вирусологии. 1979. Т.24. С.389-392.

27.Душук Р.В. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней. М., 1981/ 56 с. (обзор информ. / ВНИИТЭИСХ. Сер. "Животноводство и ветеринария").

28. Емельянова О.И. К изучению патогенных свойств кишечных палочек некоторых серологических типов // Тр. НИИ охраны материнства и детства. 1961. Вып.13. С.41-43.

29. Еремеев М.Н. О методе изучения гемолизинов кишечной палочки, выделяемой при отечной болезни (колиэнтеротоксимии) поросят // Тр. Кировского с.-х. института. Киров, 1970. Т.22. Вып.42. С.63.

30. Зароза В.Г. Биологические свойства кишечных палочек // Ветеринария. 1971. № 12.С.93-94.

31. Зароза В.Г. Колинфекция поросят и меры борьбы с ними в условиях промышленного свиноводства // Сельское хозяйство за рубежом. 1980. № 8. С.36-39.

32. Засенский Н. Профилактика желудочно-кишечных заболеваний свиней на комплексе // Свиноводство. 1929. № 12. С.13-14.

33. Злонкевич Н. Лечение колибактериоза поросят // Свиноводство. 1974. № 7. С.33-34.

34. Зуев И.С. Химиотерапия больных инфекционным

ларенготрахеитом птиц аэрозолями растворов йода // В кн.% Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы 1-й межвуз. вет. вир.конф. М\, 1970, 4. № 1. С.219.

35. Игнатенко П., Зыкин В., Овсяникова Г., Павлов Ф. Профилактика коли-диареи на свиноводческих комплексах // Свиноводство. 1974. № 7. С.21-28.

36. Иммунная реакция и лактогенный иммунитет при пероральной вакцинации свиноматок против трансмиссивного гастроэнтерита / Касюк И.И., Мельникова JI.A., Осидзе Д.Ф., Пантюшенко , Николаева Н.П., Антонюк В.П. // С.-х. биол. 1984. № 7. С.116-117.

37. Кабанков Ю.С., Квасников А.К., Квасникова Е.Д. Бактериологические исследования при диареи поросят // Ветеринария. 1980. № 7. С.32-34.

38. Кабанков Ю.С., Квасников А.К., Квасникова Е.Д., Хамер B.JI. Использование живой колибактериозной вакцины в профилактике гастроэнтеритов поросят-сосунов // Племенное свиноводство в Молдавии. 1982. С. 107-111.

39. Казлецкая К.Н., Южнова Л.Г., Жукова Г.Я. Методические вопросы научной разработки противовирусных препаратов. Минск, 1977. С.77-79.

40. Караджян Е.П. Патоморфологические изменения и патогенез вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита поросят: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. М., 1987. 7 с.

41. Карева Э.П., Ирский А.Г., Азирян Р.П., Капустин A.B. Об этиологии гастроэнтероколитов поросят // В кн.: Профилактика желудочно-кишечных и ркеспираторных болезней свиней: Тез. докл. Всесоюз конф. М., 1979. С.28.

42. Карелин А.И., Надточей Г.А., Ласкавый В.Н., Аматуни Г.Р. Клинические признаки и диагностика трансмиссивного гастроэнтерита свиней /V Ветеринария. 1987.

43. Карелин А.И. Оздоровление хозяйств от трансмиссивного гастроэнтерита свиней // Ветеринария. 1987. № 9. С.37-39.

44. Качанова С.П. Новые зарубежные данные о колибактериозе поросят // С.-х. наука и пр-во. Экономика, кормопроизводство и животноводство: Обзор, информ. М., 1984. С.36-47.

45. Козловский И.В. К биологии кишечной палочки: Автореф. дис.... канд. вет. наук. Рига, 1958.

46. Кузнецова М.С. Оценка антигенности и иммуногенности вакцинных препаратов против трансмиссивного гастроэнтерита свиней в производственных условиях: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. /ВИЭВ. М., 1991.21 с.

47. Купичина А.И. О химиотерапии инфекционного паренготрахеита цыплят // Вирусные болезни животных% Материалы 1-й Межвузов, ветр. вирусол. конф. М., 1970. 4.1. С.218.

48. Купчинский Л.Г., Собко А.И., Барнштейн Ю.А. и др. Ультраструктурные особенности ротавируса, обнаруженного у больных гастроэнтеритом свиней \\ Микробиологический журнал. 1981.43,4. С.499-501.

49. Курашвили Т.К. Средства и способы иммунизации новорожденных телят и поросят против колибактериоза: Автореф. дис.... канд. вет. наук. /ВИЭВ. М., 1991. 48 с.

50. Ленькова В.А., Гутковский A.A. Колибактериоз поросят в промышленном свиноводстве Белорусской ССР / Тезисы докладов конференции. Новочеркасск, 1978. С.41-42.

51. Ливицкий В.И. Перспективы применения в ветеринарии

соединений йода с полимерами // Проблемы ветеринарии Северного Кавказа. Новочеркасск, 1977. вып.Х1Х. С. 146-148.

52. Малахов Ю.А., Тугаринов O.A., Пирожков М.К., Исахова Т.И. Специфическая профилактика эшерихоза животных // Ветеринария. 1993. № 9. С.31-32.

53. Масанская В.В. Оральный способ вакцинации супоросных свиноматок аутовакциной против колибактериоза поросят // Профилактика и лечение заболеваний с.-х. животных в Нечернозем, зоне РСФСР: Тез. докл. науч.-произв.конф. Горький, 1985. С.46.

54. Масанская В.В. Экспериментальное обоснование специфической профилактики колибактериоза новорожденных поросят в свиноводческих комплексах Вологодской области: Автореф. дис.... канд. вет. наук. М., 1985. 17 с.

55. Мирская Т.А. О роли ротавирусов в этиологии желудочно-кишечных заболеваний поросят // Вет. наука производству: Сб. науч. тр. БелНИИЭВ. 1989.В.27. С. 13-16.

56. Мохнач В.О. Соединений йода с высокополимерами, их антимикробные и лечбные свойства. М.; JL: АН СССР, 1962, 178 с.

57. Мохнач В.О. Йодинол и его применение. М.; JL: АН СССР, 1962. 96 с.

58. Мохнач В.О. Йодинол в медицине и ветеринарии. Л.: Наука, 1967. 186 с.

59. Мохнач В.О. Йод и проблемы жизни / Теоря биологической активности йода и проблемы практического применения соединений йода с высокополимерами. Л.: Наука, 1974. 254 с.

60. Мохнач И.В. Йодвысокополимеры и биологические возможности организма. Л.: Наука, 1979. 78 с.

61. Надточей Г.А., Гребенкин A.A., Кузяев А.Н., Петелина Е.А.

Ранние патологические изменения у безмолозивных поросят и поросят-гнотобиотов при экспериментальном заражении вирусом трансмиссивного гастроэнтерита // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в пром. животноводстве: Межвуз. науч. сб. 1990. 4.2. С.55-57.

62. Непоклонов Е.А., Алипер Т.И., Федорова Е.С., Минусаев Ю.И. Характер проявления эапизоотического процесса при трансмиссивном гастроэнтерите свиней в хозяйствах Московской области // Труды ВИЭВ. 1984. № 55. с. 101-106.

63. Овсянов Н.И., Засепский Н.В. Применение вакцины из аутогенных штаммов эшерихий для профилактики колиб актериоза поросят // В кн.: Профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней свиней: Тез. доклд. Всесоюз. конф. М., 1978. С.39-40.

64. Орлянкин Б.Г., Сергеев В.А. Ротавирусы и ротавирусные инфекции животных // С.-х. биология. 1980. Т.15. С.821-830.

65. Орлянкин Б.Г. Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции // Бюлл. ВИЭВ, 1981. Вып.47. С.30-32.

66. Павлов Е.Г., Журбенко Г.М., Чернобай В.А., Варвина Ю.И. Применение аутовакцины против колибактериоза в свиноводческом комплексе//Ветеринария: Сб. науч. тр. К., 1977. Вып.46. С.14-15.

67. Павлов Е.Г., Айшпур Е.Б., Волынец Л.К. и др. Характеристики эшерихий, выделенных от поросят // Материалы Всесоюз. конф. "Эпизоотология, эпидемиология, средства диагностики, терапии и специфической профилактики инфекционных болезней общих для человека и животных". Львов, 1988. С.361-362.

68. Павлов Е.Г., Волынец Л.К., Головко А.Н., Нарожный П.Л. Колибактериоз молодняка и птицы. К.: УкрИНТЭИ, 1995. 184 с.

69. Парайко И.Н. Этологическая структура колибактериоза свиней в хозяйствах Молдавской ССР // Специфическая профилактика и диагностика инфекционных болезней животных. 1986. с.65-67.

70. Парайко Е.Ф., Парайко И.Н. Этиологическая структура колибактериоза свиней в хозяйствах Молдавской ССР и совершенствование мер борьбы // Материалы Всес. конф.: "Эпизоотология, эпидемиология, средства диагностики, терапии и специфической профилактики инфекционных болезней общих для человека и животных. Львов, 1988. С.362-363.

71. Першин Г.Н. Модели и методы экспериментальной химиотерапии. М.: Медгиз, 1971. 539 с.

72. Першин Г.Н., Богданова Н.С. Химиотерапия вирусных инфекций. М.: Медицина, 1973. 143 с.

73. Петров В.М., Ананьев Н.Н., Соловьев Э.В., Гушул В.А. О колибактериозе телят и поросят в Казахстане // Тр. ВИЭВ. 1980. 51. с.83-87.

74. Пирожков М.К. Усовершенствование вакцины против колибактериоза (эшерихиоза) поросят: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. М., 1989. 20 с.

75. Погоняйло ТФ., Тарасова А.И., Пирог П.П. Гастроэнтероколит у свиней // Бгол. научно-технической информации Ленинградского НИВИ. 1956. № 2.

76. Подкапаев В.М., Шишков В.П. Диагностика, лечение и профилактика болезней новорожденных телят. М.: Колос, 1967. 230 с.

77. Полу ев Н.В., Ананьев П.К. Скезонная динамика колибактериоза поросят-сосунов // В кн.: Инфекционные, паразитарные и незаразные болезни с.-х. животных в Казахстане.

Кайнар, 1976. С.255.

78. Притулин П.И., Карелин А.И. Основы профилактики болезней свиней. М.: Россельхозиздат, 1969. 160 с.

79. Притулин П.И. Инфекционные гастроэнтероколиты свиней. М.: Колос, 1975. 240 с.

80. Притулин П.И., Душук Р.В., Яшенкина М.И. Лобунцова Д.В. Бюллетень ВИЭВ. 1975. Вып.23. С23-25.

81. Притулин П.И., Лобунцов^Д.В. Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней // Ветеринария. 1976. № 1. С.48-52.

82. Притулин П.И., Лобунцова Д.В., Бегларян C.B. Изоляция и идентификация коронавируса - возбудителя вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней // Бюлл. ВИЭВ. 1977. Вып. 28. С.3-10.

83. Притулин П.И., Квасников А.К., Кабанков Ю.С., Квасникова Е.Д. Иммунологическая эффективность живой аутовакцины против колибактериожа поросят // Бюлл. ВИЭВ. М., 1983. Вып.52.

84. Растечаева A.M. Серологическое изучение бета-гемолитических штаммов кишечной палочки, выделенных при отечной болезни поросят // Труды Ленинградского НИВИ. Л., 1959. Вып. 8.

85. Рогожин П.С., Богданов В.М., Авакян Б.Г. , Величко H.A. Оральный метод иммунизации поросят против колибактериоза и сальмонеллеза .// Тезисы научно-практической конференции. 1987. С.54-56.

86. Романенко В.Ф. Инфекционные желудочно-кишечные болезни свиней. М.: Колос, 1984. 158 с.

87. Романенко В.Ф. Эпизоотология вирусного

(трансмиссивного) гастроэнтерита свиней // Ветеринария. 1976. № 1. С.52-55.

88. Рухадзе Г.Г., Орлянкин Б.Г., Сергеев В.А. Ротавирусная инфекция свиней (обзор иностранной литературы) // Ветеринария. 1986. №6. с.73-75.

89. Рухадзе Г.Г., Орлянкин Б.Г., Сергеев В.А. Ротавирус свиней //Ветеринария. 1986. №9. С.36-39.

90. Рухадзе Г.Г., Алипер Т.И., Сергеев В.А. Иммуноферментный анализ иммунологических сдвигов при вакцинации ротавирусом // С.-х. биология. 1988. № 1.С.31-34.

91. Рухадзе Г.Г., Алипер Т.И., Сергеев В.А. и др. Разработка тест-систем иммуноферментного анализа для выявления антигена вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней // Вопросы вирусологии. 1988. N9 3. С.315-319.

92. Рухадзе Г.Г. Гемагглютинирующая активность ротавируса свиней//Бюлл. ВИЭВ. 1989.Вып.66.

93. Саноцкий И.В., Уанова И.П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. М.: Медицина, 1975. С.54-57.

94. Сатторов И.Т. Эпизоотология, диагностика, терапия и профилактика коронавирусного энтерита телят в условиях Республики Таджикистан: Автореф. дис.... д-ра вет. наук. М.,1993.45с.

95. Сатторов И .Т., Степнова С.Н., Турдиев Ш. Применение препарата ПВЭНТИ при желудочно-кишечных заболеваниях телят // Информ. листок / Таджик. НИИНТИ. 1992. № 27-92. 2 с.

96. Сергеев В.А., Орлянкин Б.Г. Структура и биология вирусов животных. М.: Колос, 1983. 334 с.

97. Сергеев В.А., Букринская А.Г., Рухадзе Г.Г., Касько А.Г.

Молекулярный дрейф ротавируса в процесасе аттенуации // Вопросы вирусологии. 1987. № 3. С.347-352.

98. Сергеев В.А., Рухадзе Г.Г., Алипер Т.И., Бахуташвшш В.И. Особенности иммунитета и стратегия вакцинопрофилактики вирусных инфекций \\ С.-х. биол. 1988. № 4. С.28-32.

99. Сергеев В.А., Алипер Т.И., Рухадзе Г.Г. Оценка антигенной активности вакцинных штаммов вируса трансмиссивного гастроэнтерита и ротавируса свиней // Ветеринария. 1989. № 1. С.30-32.

100. Сергеев В.А. Вирусные вакцины. К.: Урожай, 1993. 368 с.

101. Сидоров М.А. Колибактериоз (колинфекция, колидиарея) новорожденных телят // Итоги науки и техники. Серия "Животноводство и ветеринария". Т. 13: "Инфекционные болезни при промышленном скотоводстве". 1980. С. 114-118.

102. Собко А.И., Старчеус А.П., Тацкая В.Н., Вабишевич Ф.С., Купчинский Л.Г., Идрис А.У., Погребняк О.П. Вирусные гастроэнтериты свиней // Инфекционные болезни с.-х. животных: Сб. научн. трудов. Новосибирск, 1983. С.117.

103. Собко А.И. Иммунитет при трансмиссивном гастроэнтерите // С.-х. биол. 1984. № 8. С.111-119.

104. Собко А.И., Прискока В.А. Антигенное родство, различия и доминантность вирусов животных // Ветеринария. 1985. № 3. С.28-31.

105. Собко А.И., Краснабаев Е.А., Прискока В.А., Борисевич Б.В., Матузенко Н.В. Эпизоотология вирусных диарей поросят // Ветеринария. 1987. № 7. с.48-50

106. Собко А.И., Старчеус А.П., Тацкая В.Н. и др. Вирусные гастроэнтериты свиней // Инфекционные болезни с.-х. животных: Сб. научн. трудов. Новосибирск, 1989. С. 127.

107. Собко А.И., Старчеус А.П., Синицын В.А.

Иммуноферментный метод диагностики трансмиссивного гастроэнтерита свиней // Ветеринария. 1990. № 2. С.37-39.

108. Соколова H.H., Евглевская H.H., Курашвили Т.К., Горбатов A.B. Адгезивные антигены и энтеротоксины E.coli -возбудителей колибактериоза молодняка сельскохозяйственных животных в СССР // Труды ВИЭВ. 1988- в.66. с.75-78.

109. Старчеус А.П., Собко А.И., Синицын В.А. Использование реакции иммуноферментного анализа для диагностики трансмиссивного гастроэнтерита свиней // Вирусы и вирусн. заболев. 1990. № 18. С.16-22.

110. Субботин A.A. Профилактика и лечение колибактериоза поросят в промышленном свиноводстве // Новое в диагностике и профилактике заболеваний животных при промышленной технологии содержания. 1951. с. 17-19.

111. Сулейманов С.М., Коновалов H.H., Шатов А.Г. Патоморфология вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней // Ветеринария. 1976. № 1. С.55-56.

112. Сытдыков А.К., Бурлуцкий Н.Д., Примов Т. Новая вакцина против колибактериоза поросят // Сельское хозяйство в Узбекистане. 1970. №9. С.59.

113. Сытдыков А.К., Бурлуцкий Н.Д. Колибактериоз ягнят и поросят. Ташкент, 1977. 157 с.

114. Оорин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. М.: Колос, 1979.

115. Тилга В.В., Кампус Н.Я. О профилактике колиинфекции поросят в Эстонской ССР // В кн.: Профилактика желудочно-кишечных и респираторных болезней свиней: Тез. докл. Всесоюзн. конф. М., 1978. С.37.

116.Третьяков А.Д. и др. XIV Генеральная сессия МЭБ // Ветеринария. 1979. № 5. С.80.

117.Урбан В.П., Шнур В.И., Лупандин Е. Диагностика и профилактика желудочно-кишечвных болезней // Свиноводство. 1977. № 7. С.35-37.

118. Урбан В.П., Ефремов М.А., Найманов Д.И. Колипаразитарная инфекция в свинокомплексах И Ветеринарная технология промышленного производства свинины. Киев, 1979. С. 11-14.

119. Федоров Ю.Н., Горбунова М.Ю. Факторы иммунологической защиты у новорожденных животных // Бюлл. ВИЭВ. 1982. вЫП.47. С.60-62.

120. Холов С.Х. Клинико-эпизоотологическая характеристика массовых бактериальных респираторных болезней телят и ягнят и их лечение в условиях Республики Таджикистан: Автореф. дис. ... д-ра вет. наук. М., 1996. 27 с.

121. Хаустов В.И., Королев М.Б., Орлова Е.Е., Шекоян Л.А. Структура внутреннего капсида ротавирусов // Вопросы вирусологии. 1984. Т.29. С.97-103.

122. Шульга В.А. Циркуляция патогенных штаммов вируса трансмиссивного гастроэнтерита и ротавируса в популяции свиней / Рукопись депонирована во ВНИИТЭИ Агропром 21.09.1989 // ВИЭВ. м., 1989.7 с.

123. Ястребов A.C., Мирская Т.А., Белянко Л.В., Бычковский А.М. Изучение эпизоотической ситуации по вирусным гастроэнтеритам свиней в хозяйствах республики // Вет. наука производству: Сб. науч. тр. Бел. НИИЭВ. Вып.27. С.3-5.

124. Äboii - Voussef M.F. Ristis M. Protective offert of immunoglobulins in serum and milk sows exposed to tronsuissible gastroenterites virus // Cana.J. Comp, Med, 1975. V.35. 41-46.

125. Aviral subunit immunogen for porcine transmissible gastrotnteritis / Gounr P.M., Ellis C.H., Fpank C.J. Antiviral Res. 1983. V.3.P.211-221.

126. Askaa J., Bloch B., Bertelstn G., Rasmmussen K.O. Rotavirus Asseciated Diarrhea in Hursing Piglets and Detection of Antibody Against Roravirus in Colostrum, Milk and serum // Nord. Vet. Med. 1983, V.35. P.441-447.

127. Askaa J., Bloch D,, Bertelsen G. t.a. Rotavirus associated diarrhea in nursing piglets and detection of antibody against rotavirus in colostrum, nilk and serum. Nord // veter - Med., 1983, 35, 12 441-447.

128. Askaa J., Bloch B., Infection in piglets with a Porcine Rotavirus - like Virus: Experimtntal Inoculation and Ultrustructral Examination // Arch. Virol., 1984, V. 80, P.291-303.

129. Aynaud J. M., Bottreau E., Brun a. et. al. Gastroenterite transmissible du porc: selection et propriétés d'une souche de coronaviris en yue de la vaccination orale de la truje gestante // Les collogues de I'INSERM "La diarrhee dyjennt". ÏNSERM. 1984. V. 121. P. 427.

130. Aynaud J. M., Vannier Ph., Martain L. et al. Gastroenterite transmissible: essais de vaccination de la truie en milieu comtamine a l'aide du virus inactive en emulsion hueleus // Ann. Rech. Vet. 1984. V. 15.

131. Aynaud J. M., Nguyen T. D., Bottreau E., et al. Transmissible gastroenteritis (TGE) of swine: survivor selection of TCE virus mutants in stomach juice of adult pigs US. gen. Virol. 1985. V. 66. N 9. P.1911.

132. Aynaud J. M., Nguyen T.D., Bottreau E. et. al. Trancmissible gastroenteritis: induction of a protecteve lactogenic immunity in the sow

using the 188-SG strsin of TGE virus (Nouzilly strain) // Proc. 9th IPVS congr., July 15-18, 1986. Barcelonf, Spain. Ch. 2, 25. P. 189.

133. Babtuk L.A. Sabura M., Hudson R.G. Rotavirus and Coronavirus inaertions in animals // Progr. Vet. Microbiol. Jmmunol.,

Besel. 1985. 80-120.

134. Вачев В. В "рху вр" эката на кали-ентеритс по повородеиите просете и иммуного с"стояние на свинете мойки // Ветерймарномед, наук, 1972. 9.41-47.

135. Bachmann P.A. Hess R.G. Versuche zur entwicklung einer Immunorophelaxe gegen die ubertragbare Gastroenteritis (TGE) der Schweine. 11, Immunogenitat der Stammes B1 im Verlauf von Serienpassagen // Zentralbl. Veterinaermed. (B). 1978. Bd. 25. S. 52.

136. Bachmann P.A., Hess R.G., Hänichen F. Laolierund und fizierung von rotaviren als durchlallerreger bei Ferkeln und deren verbreintung beim schwein der Bundesrepublir Deutschland flerarztl Umschau. 1979. 34: 825-828.

137. Bachmann P.F., Hess R.G. Compardiue aspecte of pathogeneses and immunity of virol diarrhocasin aminals // Jn; Virus infections gastrointestinal tract. New. Vork, 1982. P.361-397.

138. Bachmann P.A. Muttertier skhitzimpfund gegen lokale Infection skrankheitem // Fort. Veterinan. Med. 1983, V.37. 40-54.

139. Befus A.D. Bienenstosk J, Jmmunity to infections agents in gastrointestinal tract // J.A.V. 1982. V.181. 1066-1068.

140. Benfield D.A., Hatlterman E.O., Burnstein T. An indirect fluorescent antibody test for antibodies to transmissible gactroenteritis of swine // Can. I. Comp Mes. 1978. V.42. N 4. P.478.

141. Benfield D.A. Steta I., Moore R., Meadaragh J. P. Sheading of Rotivirus in Fecses of Sows Defore and after Farrowind//H J. clon

M.Vr-oKJ^l I DOT 17 D 10£ !QA

lVlItlOUlOi., I70i, V. 1U, 1.1 ou-1 71/.

142. Bernard S., Laude H., Groserauue J. et al. Transmissible gastroenteritis: Antigens detection by ELISA techiques // Proc. 9th ÏPVS Congr., July 15-18, 1986. Barcelona, spfin. Ch. 2. 25. P. 187.

143. Bernard S., Laude H., Lantier J. et al. Detection du Coronavirus de la GET et des antocorps spécifiques par une techique ELISA mixie mettant en oevre anticorps monoclonaux et polyclonaus // Journees Rech Porcine en france 1986. V.18. P. 363.

144. Beyer J., Lange E., Leopold D. et al. Diagnostek virucbediagter Durchiallerkrankungen beim schwein (Transmissible Gastroenteritis, rotavirusinfektion und Enzootische Virusdiarrghe) mittels direkter immunfiuoreszenztechaik // Prophelaxe und Bekämpfung von Infertionskrankheitcn der Landwir5tshaftlichen Nutztiere. 1984. N 228. S.61.

145. Bijievels., Roben A., E. coli uiarree biy. biggea // Tij - cachr olorge neesk- 1976. 101,-17, 972-973.

146. Brian D.A., Dennis D.E., Guy LS. Genome of porcine tranemissible gastroenteritis virus //J. Virol. 1980. V. 34. N 2. P.410.

147. Brown T.T. Laboratory evuluaton of selected disinfectans as viruciday agagnts prrsine parvovirius, pseuderorabecs virus, and transmissible gastroenteritis virus // Amer. J. Vet. Res. - 1981 - V.42. N6-P. 1033-1036.

148. Bohl E.H. Kumgal T. The use of call cultures for study of TGE irrus of s vi ne // Proc. U.S. Livestock a. 1965. V.69. P.343-350.

149. Bohl E.H., Saif L.J. Passive immunity in transmissible gastroenteritis of swine: Jmmunglobwlin Characteristics of antibody in

milk after inoxulirion cieua Jy siddwewnr eourwa // Jnfeckt. J mm un. 1975. V. 11. P.23-32.

150. Boni E.H. Transmissible gastroenteritis of swine // Jn book Disease of swine, Jowa press University 1975.

151. Bohl E.H., Kohler E.M., Saif L.J. e.a. Rotavirus as a cause of diarrhea in pigs // J. 1978, 172: 458-463.

152. Bohl E.H. Diagnosis of diarrhea in pigs due to transmissible gastroenteritis virus or rotavires^ÍNSERM, 1979, 90: 341-344.

153. Boni E.H. Rotavireal Diaennhea in pigs: Drief Review // J Amer. Vet. Med. Assea., 1979. V. 174, P. 613-615.

154. Bohf E.H. Transmissible gastroenteritis// In "Diseases of Swine", ed. by H.W. dunne. Jowa state University Press, Ames 5th ed. 1981. P. 195.

155. Bohl E.H. Enterie viral infections as related to diannheu in Swine // U: Proceedings, Third Jnt. Sump, on Nejnatal Diarrhew. susscor tihawan, 1981. 1-19.

156. Bourne F.J. Nawby T.J. Chedloy J.W. The influence of the noute of vaccination on the systemis and local immune response in the pig // Res. Vet. Sei. 1975. V.18. 244-248.

157. Бояджиев С., Янев H., Иванов А. Проциване на шащ.ове К88, Е. coli изолирони от прасета, // Вет.мед.науки. - 1980. - N 2 - 7578.

158. Carnero R. Gastroenerite transmissible porcine: isolement et identification sur sulture cellulare du virese de la G.E^BulI. Acad. Vet., 1976, N 49, p.53.

159. Cartwright., Haris H.M. 6landorl J.D. (a.oth). a cutopathic virus canging a transmissible gastroenteritis in swine // J. Comp. Roth, ot therap. 1965. V. 75. P. 387

160. Gassier R., Drown M. A hew bacterin (COLIPIG) for prevention of porcine colibacillosis // American Kenlen K.A.S. van. An epidemiological study of gammaglo bulin levels in newborn calves /7 Pre v. Veter. Med. - 1987. - 5.- 1.- 51-62.

161. Corthier G., Vautherot J.F. Mise en evidence serologiqiVae d'infection a rotavirus au sein d'elevage porcine français // Ann. Rech., 1979, 10, 1:65-69.

162. Cotiereau Ph. Les gastroenterites uiral sies du Porcelet soc. Sei. vet. et med. Comp. Lvon. 1981 // Bull V. 33. N 2. P.71.

163. Darisic S. tpanemissible gastroenterit (TGE): noviga o patigeneze diagnostikovanjui zastiti - B kh: Novigu saznagju i iskustva u diagnostieiranju i Iecunju zeludacno - crevnih obo ijenja svinja Beograd. 1975, S 7.

164. Delmas B. Gaelfi J., Laude H. Antigenic structure of transmisssible gastroenteritis virus. 2. Domains in the peplomer glycoprotein // J.gen. Virol. 1986. V. 67. P. 1405.

165. Debouck P., Pensaert M. Experimental infection of pigs with Belgian isolates of porcine rotavirus. Zbl. Vet. Med. B., 1979, 26: 517-526.

166. Dobrescu L., Deskamps J., Brown A. Immunogenicity of a polyvalent E. coli vaccine in cows il International pig veterinary society: Proceedings, 8 Congress. Chenth. 27-31. august. 1984. - Toulouse, 1984. -83.

167. Doyie L.P., Hutccings L.M. A transmissible gactroenteritis in pig J-// J.Am. Vet. Med. Assn. 1946. V. 108. P. 257.

168. Ducaftelle R., Coussement W., Charlier G. et al. Threedimerisional sequential study of the ntestinal surface in experimental porcine CV 777 coromavirus enteritis // Zbi. Vet. Med. B. 1981. Bd. 28. Y.2 s. 483.

169. Dziaba K.^zynkiewicz L., Jakubowski T. j.a. Proba doustgego uodporniania swin przeciwko koiibacteriosie wamnkach terenowych // Med. Weter. - 1984. - 40. - 8, - 455-457.

170. Espejo E.T. Lopes S., Apeas G.F. Structural Polipeptides of simian rotavirus sa 11 ana the Effect Trupaia // Virol., 1981, V.57. P. 156160.

171. Ercegan M. Epizootologija infefti nog gastroentcritisa // Vet glasn., 1975. 29 N 8. S 557.

172. Evans M.G. Waxier G.L., Newman J.P. Prevalence of K88, K99, and 987P pili of Echerichia coli in neonatal pigs vith enteric colibacil losis // am. I. Veter. Res. - 1986. - 47. - 2431-2434.

173. Ferris D.H. Epizootology of rorcine transmissible gastroenteritis //Adv. Vet. Sei. comp. Med. 1973, V. 17. P, 57-86.

174. Fichther D., Leopoldt D., Meuer U. Untersuchungen zur Ermitilung der minimalen. Antigenmenge bei der oralen Muttertierimmunisierung gagen die transmissible Gastroenteritis der Schveine mit Riemser TGE - Varzine ff Arch.exper. Vet. Med. 1982. Bd. 36. H. 4. S. 577.

175. Francis D.H. Use of immunogluorescense Grom 7S staining, hiatologic exfmination, and seroaggulination in the diagnpsis of porcine colibacillosis //Am. J. veter. Res. - 1983. - 44. 10 - 1884-1888.

176. Frisk J.F. De relative tussen Escherichia coli in het sundroom colibacillosis biy het koff. Tiydschr. Diergeneesk. - 1978 - 103. - 7 - 367376.

177. Furuchi S. Shimizu Y. Kumagac T. Multiplication of low and high cell culture passuged straing oa transmisible gaastroenteritis virus in organs of newborn piglots // Vet. Microbiol. 1978. V. 3. 169-178.

178. Fususho A., Shimizu Y., Ito Y. Isolation of cytopuathic porcine rotavirus in roller culture in the presence of trypsin arch // Virol., 1981., 69, 1: 49-60.

179. Fzipori S., Williams I. H. Diarrhoea in piglets with rotavirus// Austral //vet. J., 1978, 54: 188-192.

180. Gagliardie G. Programmi di vaccinazione: transmissione degli anticorpi dalla madre al neonato // Revista di suinicoltura. 1978. V. 19. N 2. P. 77.

181. Garwes D.J., Gucas M.H., Huggins D.E., Pike B.V. Curtiwrght S.F. Antigenicity of atructural components from porcine gastroenteritis virus//Vet. Microbiol. 1979. V.3. 179-190.

182. Garwes D.J. coronaviruses in animals // In: "Virus intections of the gastrointestinal tract", cd. A.J. Tyrrell, A.Z.Karikian. Marcel Dekker Ind N Y - Basel. 1982. P. 315.

183. Garwes D.J., Britain P., ßountiff L. et al. Studies on the

9

immunogenic antigen of porcine transmjissible gactroenteritis virus // Proc. VI Intern. Virol. Comgress, 1-7 sept. 1984, sendaj, Japan. P. 22-32. 1984. P.218.

184. Germani Y. Identification and assay methods for Escherichia coli enterotoxina 11 Bui. Inst. Pasteur. - 1986. - 84. - 4,- 365-387.

185. Gigrelli A.D. , Conedera G., Mel iota F., Zavanella M., Epidamiology of Escherichia coli inaections in poglets in Northern Jtaly // CI in. Vet. - 1984. - 107.-n 2.- 41-45.

186. Gonvea V, Santos N., Carmo - Tinienatsky M. VP 4 tuping of bovine and porcine group A rote viruses by PCR // J. Microb., 1994. 32:5, 1333-1337.

187. Gorziglia M., Larran C., Liprondi F. // J. dog. virol 1985. V. 66. 1989 - 1900.

188. Greenwood P.E., Tzipori S., CI arks, development of a recombinant DNA pilus vaccine against neonatal porcine colibacillosis // austr. advances in veter. Sc. - 1986. - 80-90.

189. Graham J.F. Induction of active immunity to TGE in neonatal pigs nursing seropositive dams // Vet. Med. Small anim. Clon. 1980. V. 75. P. 1618.

190. Haeltermon E.O. Epidemiological studiesof TransmissiJbM gostrocntenitis of swine H USSA Livestock sanitany Assoociotion. 1962. P. 305-315.

191. Haelterman E.O. Transmissible gastroenteritis of swine 11 Pros. 17th World Vet Congr., Hannover., - 1963.- N 1.- P. 615-618.

192. Haelterman E.O. Laetogenis immunity to transmissible gastroenteritis of swine // J.A.V.M. F. 1965. V. 147. 1661-1668.

193. Haelterman E.O. Jmminti to tronsmissible gastroenteris // V.M.S.A. C. 1975. V. 70. 715-717.

194. Haelterman O.E. Comments of transmissible gastroenteritis vaccine // J. am. Vet. Med. Assn. 1978. V. 173. N5 (2). P.647.

195. Haelterman E.O., Bohl E.N. Transmissible gastroenteritis (TGE) // University of Kengucky Col I edge of Agriculture. 1979. ASC-93.

196. Henning E.R., Thomas P.C. Comparison of intramuscular and oral modifief live virus TGE vaccines // Vet. Med. Small Anim. Clon. 1981. V. 76. P. 1789.

197. Hess R.G., Bacmann F.A. Distrbytion of antibody to rotavirus in serum and lacteal secretiona of natirally inf .ected swine and thein sushling pigs //Am. J. Vet. Res. 1981, V. 42. 1149-1152.

198. Hoeruegel K., Zabke J. Untersuchungen zur klinik und therapie des saugferkel - frühdurchfalles // Mh. Veter Med., 1985, 40. 5: 155-159.

199. Hooper D.E., Haeltenmang E.O. onscepts of patogcnesis and

<5

passive immunity in transmissible gastroenterites virus of swine II J.A.V.M.A. 1966. V.149. 1580-1586.

200. Hooper B.E., Haelterman E.O. Growth of tronsmissible gastroenteritis virus in young pigs // Am. J. Vet. Res. - 1976. - V.27, N 116. P.286-291.

201. Horwath G., Mocsari E. TGE-Iike disease of swine. I. Light and electron microscopy studies // Magy. Allatorvos. Lapja. 1979. V. 34. P. 819.

202. Horvath J., Mocsari E. Ultrastructural changes in the small intestinal epithelium of suckling pogs affected with a TCE-like disease // Arch. Vicol 1981. V. 68. N 2. P. 103.

203. Horzinek M.C., Lute H., Pedersen N.C. Antigenic gelationchips among homologous structural polypeptides of porcine, feline and canine coronaviruses // Infect. Immun. 1982. V. 37. P. 1148.

204. Hu S., Bruszewski J., Smalling R. et al. Studies of TGEV spike protein GP 195 e xpressed in E. coli and by a TGE-Vaccinia recombinant virus // Proc. VI Intern, congr. Varol., Sendai, Japan, 1-7 septembre 1984. P. 36-13. 1984. P.263.

205. Hu S., Bruszewski J., Boone Th., Souza L. Cloning and expression of the surface glycoprotein GP 195 of porcine transmissible gastroenteritis virus // In "Modern approaches to vaccines: molecular ans chemical basis in virus virulence and immunogenicity". ed. R. M. Chanock and R.A.Lerner. Cold spring Harbor, 1984. P.219.

206. Испитане атенуирован вирусен щам ТГЕ като ваксина . Христов С., Караджов И., Татаров Г. и др. // Ветер. Мед.науки, 1977, 114,6:3-10.

207. Jimenez G. , Castro J. М., Pozo М. et al. Identification of a Coronavirus inducing porsine gastroenteritis in Spain // Proc. 9th I.P.V.S.

Congress. July 15-18. 1986. Barcllonf. 1986. P. 186.

208. Jmmunology of transmissible gastroenteritis of swine / Bohl E.H., Gupta R.K.P., Macloskey L.W., saif L.J. i! J.A.V.M7A/ 1972. V. 160. P. 543-549.

209. Jntroducing Enteroi ac T.R.-E // Nath. Hog forwer, 1986. V. 31.

19.

210. Kapikian A.Z. Viral gastroenteritis // Jn: Concepts in viral pathogenesis. New. vork. 1984. 314-324.

211. Kaufmann F. Jur serolodisehe der coli-cruppos // Acta patol miarodiola, Scand, 1944, 21.

212. Kerneny L.J. e.a. Upper respiratory infection of lactating sows with tronsmissi ble gastroenteritis virus following contac exposure to infccted piglets // Cornell vet., 1975, V. 65, N 3. P. 353-362.

213. Kerzner D. Sodion transport ans the intestinol epithelins during the coarse of viral enteritis // Gustroenteorlogy. 1977. V. 72. 457.

214. Kielstein P., Wittig W., Lutter K. e.a. Zur Chemotherapie und Bekaempfung von Koli-infertionen und schweinedysenterie // Mh. Veter. Med. - 1984.- 39.- 16.- 541-547.

215. Kodama Y., Ogata M., Shimizu Y. Seuem immunoglobulin antibody response in swine infected with transmissible gastroenteritis trus, as determined by indirect immunoperoxidase antibody test // Am. J. ct. Res. 1881. V. 42. N 3. P. 437.

216. Labadie J,P. e.a. Castro-eterite transmissible du porcolet: mise an ceuvre du diagnostic an loporitorie. Jncidense actuelle du virus dans les cleuages // Pev. med. vet. 1977, V. 128, N 4, P.455.

217. Lecce J. C., Balsaugh R.K., Clare D. A. e.a. Rotavirus and hemolytic enterpoathogenic Escherichia coli in diarrhea of weanling pigs // J.clin. Microbiol., 1982, 16: 715-723.

218. Leoporas D., Liebermann H., Zagrodnil C. Zur Epizootiologie der Transmissiblen Gastroenteritis (TGE) der Schweine // Mh. Veter. Med.

1q7s; tvi ICi h 17 q 6411 y / W U. k/V» jL X , i t , » VT i •

219. Leopol dt d., Fichther D., Kaden V. Einsatz oral und rogen applozierbarer Impfstoffe zue Bekämpfung der Transmissiblen gactroenteritis der Schweine // Tag. Ber. Akad. Landwirtsch. Wiss. DDR. erlin. 1984. Bd. 228. S. 135.

220. Ma S., Wand W., Wang Y. et al. Diagnosis of transmissible gastroenteritis (TGE) in pigs by examination of tonsillar smears / with direct immunofluorescence techniqe // ^íacynro Hyury Ksckö, Sei. Agr. sin. 1982. V. 1.P.84.

221. Magalhaed Q.D.M. Nogelra M/E., aguiar R.G. e.a. Diagnostico presuntivo de Escherichia coli enterotoxigenic© atraves de provas de hemoaglutinacuo // Rev. bras, patol. clin. - 1987. - 23. - 3. - 80-83.

222. MahantuS., Chaudhury D., Baruuh G.K. Bacteriol infection in neonatal pig lets II Liuestock admiser. - 1987. - 12.- 11-. 49-51.

223. Maticheck P., Emerson W. Results of laboratory and field tests of TGE Vaccine II vet. Med. small Clin. 1982. V. 77. N 2. P. 262.

224. McNulty M.S., Pearson G.R., McFerran J.D. e.a. F reoviruslike agent (Rotavires) associated with diarrhea in nejgftfl pig' II Vet. Micrlbiol., 1976. 1:55-63,

225. Mocsari E. Vaccinution oxperiwents against tr nsrnissible gastroenteritis (TGE) of sifeine.7. Jmmuno; 'libulin charaeteristics of

antibody in milk of sows vaccinated with the "Ckp" Strain of TGE virus // Acta Vet Acad Sei Hunga 1975. v. 28. N 2. - P. 131-141.

226. Mocsari E. Pfy sicochemical properties of field and cell cultureattenuated strains of swine transmissible gastroenteritis (TGE) Coronavirus " //Asta Vet. Sei Hung. 1980. V. 28. N 4. P. 341.

227. Mocsari E., Horvath I., Kudron E. Serological survay on rotaviral antibody in the Hungarian swihe population by optimi sed -current Immunoelectrophoresis (CCIEP) // Acta Vet. Acad Sci Hung., 1982., 30, 1-3:59-64.

228. Molenda J., Zalesinski A. Uzytecznoso odczynu MRU A w ocenie chorobotvorczoxci palesxek okreznice wyosobnionych od prosiat z kolibakterioza // Med. Weter. - 1986. - 42. - 7. - 419-421.

229. Montgomere P.C., Cohn J., Lally E.T. The induction and charucteristice of secretory JgA stibodies // Adv. Exp. Med. Biol. 1974., V. 45. 453-462.

230. Мотовски А., Катаевска В., Булопска П. Опити за получиване на атенуиран щам на вируса на транс свиня гастроентерит и используваието му като жива // В#т.М^Д1 Науки. N 1985. V.22. N 4 РЗ.

231. Мотовски А., Белопска П., Йорданов С. Опити за пероральна Радкцинация на новорождены парасета срешу трынамиссивен гастроэнтерит it Вет.мед.науки. 1985. N 5. С. 11-15.

232. Morin M., Jolett J., Robinson Y. e.a. Noenatal diarrhea of pigs in quebec: infections causes of signigicatn outbreaks // Can. J. Сотр. Med., 1983., 47, 1: 11-17.

233. Morria J.A., Thorns C.J., Roarer C. e.a. Evaluation of a monoclonal antibody to the K99 fimbrial adhesin produced by Escherichia coli enterotoxigenic for calver lambs and piglets /7 Res. in veter. sc. - 1985. -39. - 75. 79.

234. Moxley R., Olson L. Comparizon of TGE vaccines // Proc. 9th I.P.V.S. Congr. July 15-18. 1986 Barctlona. Spain. 1986. P. 191.

235. Nagy L.K., Mackensie T., Painter L.R. Protection of the mersing pig against experimentally induced enteric collbacilloasis by

va^Uiiauuii ui uam wllu // vcic-i, rvcu. - i 70J». - ill.-- 10.- tuO-Hl.5,

236. Narita NM Konno S., Shinisu Y. Intestinal Changes in Gnoto

Biotic Piglets Experimentally inoculbtcd with Porcine Rotavirus// Nut, Anim Huelth Q., 1982. v. 22. P. 54-60.

237. Nelson L.D., Kelling C. L. Enzyme-linked immunsorbent assay for detection of transmissible gastroenteritis virus antibody in swine sera // Am. J. Vet. Res, 1984, V. 45. N 8. P: 1654:

238. New porcine rotavinus vacaine for babgy pigs // National Hoy Farmer. 1983. V. 28. 77.

239. New E.coli and fotnvirus protection // National Hoy farmer, 1984. V. 29 -38.

240. New. TGE / E. coli - VAC 4 /7 National Hoy former. 1984. V. 29. 109.

241. Ncadaragh J.A., Bergeland N.E. Mayr R.C., Stotu J J. Benfieid D.A., Munner R. Patogénesis of Rota-Viral Enteritis in Cnoto bioiic pigs: Á. Microscopic study // Amer. J. Vet. Res., 1980, V. 41. P. 1572-1581.

242. Panina G. Infezionc intestinal! da agenti virali nei suinetti // Revista suinicoltura. 1978. V. 19. N 3. P.59.

243. Pearson G.R., McNulty M.S. Pathological changes in the small intestine of meonatal pigs infected with a pig reo virus-like agent (rotavirus)

¡i J. com. Pathol., 1977, 87: 363-375.

244. Pensuerut M.B. Concopts and experiments on prevention and

control of transmissible gastroenteric in the light of its pathogenesis it Bull, Off. Jut. Epts. 1971. V. 76. 105-107.

245. Pensaert M.B., Callebaut P. the Coronuviruses: Clinical structural aspeets with some prostiral implications // Ann. Med. vet. - 12978. - V. 122.-P. 301-322.

246. Pensaert H.B. Jmmunity in TGE of swine öfter infeetion and vaccination // Jma Viral enteritis in humans ans animals Paris. 1979. V. 90. P. 281-293.

247. Pensaert M.B., Debouck P. A new eoronavirus-like particle associated with diarrhea in swine (brief report) / / Arch. Varol. 1978. V. 58. N 1. P.243.

248. Pensaert M.B., Debouck P., De Roose P. A virus isolated from an apparently new epizootic diarhea in swine // Proc. World Int. Rig vet. Congr., Zagreb, Yugoslavia, abstract. K. A. 9. 1978. P.34.

249. Pensaert M/B., Debouck P., Reynolds DJ. Immunoetectron microscopic and immunofluorescent study on the antigenic relationship between the coronavirus-like agent, CV 777, and several coronaviruses // Arch. Virol. 1981. V. 68. N l.P. 45.

250. Pensaert M.B. viral gastroenteritis in sucling pigs // Rev. sei, tech. Off. int. Epiz. 1984. V. 3. N 4: P: 809.

251. Pensaert M.B., Callebaut P., Vergote J. Isolates of a new porcine, non enteric virus related to transmissible gastroenteritis virus // Proc. 9th l.P.V.S. congr. July 15-18. 1986. Barcelona, Spain. Ch. 225. 1986. P. 185.

252. Pernis D.H. Epizootology of Porcine transmissible gastroenteritis // adv. Vet. sei. Comp. Med. 1973. V. 17, 57-86.

253. Pocock D.H., Garmes DJ. the influence of pH on the growth and stability of transmissible gastroemteritis virus in vitro // Arch. Virol. -1975.-V. 49. - P. 239- 247.

254. Popovic M. Jnfertivini gastroenterit svinja - osr vrt na neke karakteristike pojavlhonja u uslovima vojvodine i more zastite u svetlu iskustva - B kH: Novia saznonja i iskustva u diagnosticiranju preveniranju i lecanju zeludacnocrenih oboljonja svinja. - Beogr ad. 1975, S. 33.

255. Pospischil f., Hess R.G., Bachmann P.A. Morhology oa intestinal changes in pigs experimentally infected with porcine rotavirus and two porcine corona viruses // Scand, Gastroenterologe. 1982. v. 17. P.74.

256. Qgra P.L., Fushaut M.D., Welliver M.D. Mucosal immnunitv and immune disease, Nem York, 1980. 225-271.

257. Potavirus associated diarrhea in nursing and detection of antibody against rotavirus in colostrum, milk and serum / Askua J., Bloch B„, Bertelsen G., Rusmussen K.O. // Nord Net. - Med. 1983. V. 35. P. 441447.

258. Reynaud G. Clinical trials of a vaccine against neonatal colibaciliosis in pig?. II International pig Veterinäre socts%: Proceedings 8 congress. Chent, 27-31 August 1984. - toulouse, 1984. - 85.

259. Rhim J.S. Smith K.O., Mollenik J.N. Complote and coreless forms of reo virus (ECHO) 10) : ratio of num en of virus particles to infective units in the ono-step growth cycle // Virology, 15. 428.

260. Runnels P.L. Moon H.W., Schneider R.A. Development of resistance with host age to adhesion of K 99 Escherichia coli to isolated intestinal epithelial calls // Jnfoct - Jmmun. 1980. - 28. - 290-300.

261. Rutishauser P., Metzler A.E., Carboz L. e.a. Hafigkeit des virusnachweiso in kotproben von Schweinen mit durchfall einschliesslich steatorrhoe. Scweiz /7 arch. Tierheill 1984. 126. 9: 453-466.

262. Rutter I.M,, Anderson J.C. Experineatal neonatal diarrhoea caused by an enteropathogenic strain or. coli in piglets: a Study, of the

disease and the ellect of vaceinnatiag the cam. // J.Med. Microbiol. 1972, 5, 2.

263. Saif L.J., Bonl S.H. Tpansmissible gastroenteritis //' Diseases of swins. ames. 1986. 255-274.

264. Saif L. J., iohl E.N., Theil K.W. et al, Potavirus-like, calicivres-like, and 23 nm virus-like particles associated with diarrhea in young piga // J. Clin. Microbiol. 1980. V. 12. N l.P. 105.

265. Sanunders C. Transmissible gastroenteritis // Vet/ Roc. 1964. V. 76. P. 1504-1506.

266. Sellwod R., Gibbons R.A., Jones G.W., Rutler J.M. Adhesion of enteropothogenic Echerichia coli to pig intestinal brush borders. The exictenst of two piy pnenogypes // J. Med. Micropiol. 1975. - 8.- 405. -411.

267. Serauno Sanchez M. Tipeficacion serologica de cepas de E.coli patogenas para cerdo // At. JNJA G nadera. - 1985. 22. - N 3. 85-92.

268. Schwartz K.J., Glock R.D. Rotavirus infections in swine // st. Univ. Vet., 1978.40, 3: 104-107.

269. Smith H.W. and Lingfood M.A. Further obser Vutions on Escherichia coli enterotoxins with particuler regurd to those produced by atypical piglet strains and by coif and lamd strains the transissible nature of these enterotoxins and of b K-antigen possessed by calf strains // J . Med. Micropiol - 1972. - 5. - 243-250.

270. Stanley N.F. Roviruses / Br. Med. Bull. 1967. V. 23.

271. Spendlove R.S., Schoffer F.L. Enzymatis enhan comment of reovirus // J, Bucteriol. 1965. V. 89. 547.

272. Sprino P., Morilla A., Ristic M. Intestinal immune r^- ponse of feeder pigs to infection with tr< nsmisible gastroenteritis virus // Am. J. Vet. Res. 1976. V.37. 171-175.

273. Sprino P., Ristic M. Intestinal, pulmonary and serum antipody responses of responses of teader pigs exposed to transsible gasstrocnteritis

., .!_,.... _____J.i______1 i...j._______-t___...i. ... . C !.....-I . .. it ~ „ T X r-j. f\ .. ) AO*»

viilis py iue oiai - iimonasai routes oi mocuiauori // am. j. vei. jk.cs. ivöz. V. 43. 255-261.

274. Stepanck J., Poapisil Z., Mcsaros E. Crought activity of

transmissible agastroenteritis (TGE) virus in primary cultures of pig kidney celles and pig sclivary gland cells // Acta Vet. Brno. - 1971. - V. 40. P. 235240.

275. Stepanck J., Hampl J.m franz J. et al. Prukaz protilatek proti paru virovi gastroenteridy prusat modifkovanym autoradiografickum testem // Veter. Med. 1982. v. 27. N 9, P. 473.

276. Stone S.S., Kemeny L.J.. Jensen M.T. Serum antictodv responses of neonatal and youg pigs to RGE Coronavirus // Vet. Immunol. Jmmuwsth. 1982.&3 529-533.

277. Studies on transmissible gastroenteritis in piga IV. Phesicoehemical and biogial propertees of TGE Virus (Harad K., Kaji t., sasahara J. Natl Just. Anim. Health. Q. (Tokuo). - 168.- V. 140-147.

278. Svendsen J. Bille N. Reducing preweaning mortality // current Therapy in Theriogenology. - 1980. - 1090-1096.

279. Tamoglia T.W. Prent status of products livailablia for USA against Tramsmissible Gastroenteritis // j. 1972. v. 160. P. 554- 558.

280. Tiiylor dJ. Epidemic diarrhoe // in "Pig diseases" (3 rd ed). 1983. P.25.

V

281. TG - Emmune - Rota: the solution of y.our TGE - Rotavirus problems // Nath. Hoy Furwer. 1986. V. 31.91.

282. Thake D.C. Seinal epithelium in transmissible gastroenteritis of swine (an electron microscopis and histochomical study) // Am. J. Pathol. 1968. v. 53. 149-168.

283. Theil K.W., Bohl E.H., Agness A.G. Cell culture propagation of porcine rotavirus (reovirus-like agent) // Am. J. vet. Res., 1977, 38, 11: 1765-1768.

284. Theil K.W., Bohl E.H., Cross R.F. e.a. Pathogentsis of porcine rotaviral infection on experimentally inoculated gnotobiotic pigs // Am. J. vet, res., 1978, 39, 2: 213-220.

285. Theil K.W., Snif L.J., Boni E.H., Agnes A.G., Kohler E.M. Conçurent Porsine Rotuviral and Transmissible Gastroenteritis Viral Jnfectiona in Three ~ day - old conventional Pig // amen J. Vet. res., 1979, v. 40. P. 719-721.

286. Transmissible gastroenteritis (TGE) of swine: Effect of age of swine tesEs cell cultaRe monoloyers on plague assay of TGE vuirus/ stark. S.L., Fernelius A.U., Booth G.D. Lamhert G. // Can J. Comp. Mey- 1975. V. 39. P. 466-468.

287. Truszczynski M. e.a. Rozpozmowanie i zwalanie zakazneyo wirusoweye zupulenia zolondka i jelit swin // Med. Vet. 1979. N 4. S. 209.

288. Torres - Medina A., Underdanl N.R. Scaning Elektron Microscopy of intestine of cnotobiotis piglets jnfected with poribne rotavirus // can/ J. Comp. Med., 1980, V. 44. P. 403-411.

289. Tsipori S., Chandler D., Smith M. The Clinical Manifestution and Potgogesis of Enteritis associatel with Rotavirus and enteroxicenis Escherichia coli Jafaetione in Dementi Animals // Progn. Vood and Nutr. see., 1983. V. 7. P. 193-205.

290. Utrera K. Gorziglia M., Espanzu J. Epidemiologicol aspects of porcine rotavirus unfection in Venezuclla // res. Vet. Sci. 1984. v. 36. P. 310-315.

291. Websten W.R. Scourind in young pigs // Australian agvances in vet. science - 1979. - P.43.

292. Welter С J, Indirect passive immunisization against transmisible gastroenteritis virus in piglets at birth by active immimizution against trans missible gastroenteritis vaccine and a methog of producting the same // US Pat. N 3479430 (1969).

293. Welter C'.L. Transmissible gastroenteritis virus vaccine and methods of their producs // US Hat. 3585108 (1971).

294. Welter C.J. Experimental and field evaluation of a new oral waccine for TGE // wet. Med. Sail Aim. Cn. 1980. V.&%. P. 1757.

295. Westphal O, Chinisi and Biologie Bacterial ler Endotoxine // Zbl. bfct. J. Abr, Orig., 1970, 212, 214, 198-201.

296. Woodc G.N,, Bridgcr J.C., Hall C.A. e.a. The isolation of reovirus agent (rotavirus) from acute gastroenteritis of poglets // j.Med. MicrlbioL, 1976., 9: 2.03-209.

297. Wode C.N., Bohl E.N. Porcine rotavirus infection /7 Im: Disenses of swine. Iowa. 1991. P. 310-322.

298. Woods R.d. Small plaque variant transimissible gastroenteritis vurus /7 J. am. Vet. Med. Assn. 1978. V. 173. N 5. (part 2). P.643.

299. Woods R.D., Cheville N.F., Gallagner I.E. Lesions on the smzll intestine of newborne pigs inoculated with porcine, feline and canine coronaviruses И am. J. Vet. Res. 1981. V. 42. N 7. P. 1163.

300. Worlds most profitable pork // National Hog. Furmer. 1984. V.

29.

301. Христов Ст., Караджов И., Татаров Г. и др. Изпитванс атенуираи вирусеи щам на ТГЕ като вакеина // - Вет.-мед. науки, 1977. V.14.N6, Р.З.

302. Zijderveld F. us van Nabuurs m.j. A. e.a. the ELISA as a

diagnostic tool for the detection of enterotoxigenic strains of E. coli (etec)

in pig faeces // International pig veterinary societe: Proceeding congress, shent 27-31 ugust 1984.-toulouse, 1984. - 80.