Применение препарата мексидол в комплексном лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Обруч, Богдан Владимирович

• Обруч, Богдан Владимирович
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Обруч, Богдан Владимирович

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Распространенность заболевания.

1. 2. Внутриглазная гидродинамика.

1. 3. Классификация глаукомы.

1. 4. Особенности анатомии и кровоснабжения зрительного нерва в норме и при патологии.

1. 5. Современные представления о патогенезе глаукомы и глаукомной оптической нейропатии.

1. 6. Роль нарушения микроциркуляции зрительного нерва при глаукоме.

1. 7. Методы лечения оптической нейропатии глаукомного генеза.

1.7.1. Консервативные методы лечения.

1.7.2. Лазерные методы лечения.

1.7.3. Физиотерапевтические методы лечения.

1.7.4. Хирургические методы лечения.

1. 8. Патофизиологические аспекты действия янтарной кислоты и ее производных.

Глава 2. Материалы и методы исследований.

2.1. Характеристика обследованных больных.

2.2. Характеристика экспериментального материала.

2.3. Методы исследований.

2.4. Методика оценки тканевого дыхания сетчатки после ведения препарата «Мексидол» в эксперименте.

2.5. Распределение клинического материала.

2.6. Оперативное лечение.

2.7. Медикаментозное лечение.

Глава 3. Результаты экспериментальных исследований.

3.1. Гистохимическая характеристика активности сукцинатдегидрогеназы в сетчатке кролика в контроле.

3.2. Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в макулярной зоне, через сутки после введения препарата Мексидол.

3.3 Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в макулярной зоне, через семь суток после введения препарата Мексидол.

3.4 Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в макулярной зоне, через двадцать суток после введения препарата Мексидол.

3.5 Гистохимическая характеристика активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в контроле — зона 15° от foveola.

3.6. Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в зоне 15° от foveola, через сутки после введения препарата Мексидол.

3.7. Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в зоне 15° от foveola, через семь суток после введения препарата Мексидол.

3.8. Результаты исследования активности сукцинатдегидрогеназы сетчатки кролика в зоне 15° от foveola, через двадцать суток после введения препарата Мексидол.

Глава 4. Результаты собственных исследований.

4.1. Состояние зрительных функций, сосудов у больных с оптической нейропатией глаукомного генеза.

4.2. Сравнительная характеристика эффективности применения препарата Мексидол в монотерапии, в комбинации с другими препаратами и в сочетании с субтеноновой имплантацией коллагеновой губки.

Глава 5. Обсуждение результатов собственных исследований.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение препарата мексидол в комплексном лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза»

1. Актуальность проблемы.

Глаукома продолжает оставаться одной из главных причин инвалидности, обусловливая частичную или полную потерю зрения в результате развития оптической нейропатии. Значительная распространенность первичной глаукомы, трудности ранней диагностики, серьезный прогноз и необратимое течение приводят постоянно растущее число пациентов к далекозашедшей стадиии глаукомы и, следовательно, к выраженным проявлениям оптической нейропатии, приводящим при отсутствии должного контроля и лечения к слепоте. В настоящее время удельный вес слепоты в результате глаукомы, как в России, так и большинстве других стран, достигает 14-15% (Либман Е. С. и соавт., 1989 г.). Учитывая хронический и прогрессирующий характер течения оптической нейропатии у пациентов с далекозашедшей стадией оптической нейропатии даже при компенсации внутриглазного давления (ВГД) есть необходимость в совершенствовании методов лечения поражения зрительного нерва при глаукоме.

Основной и ведущей причиной развития глаукомной оптической нейропатии является повышение внутриглазного давления. (51,72) Однако необходимо учитывать и другие многообразные патогенетические факторы, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, их сочетание, кардиальная патология, изменение состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений гемостаза и физико-химических свойств крови, срывы церебральной ауторегуляции, что приводит к формированию ишемических очагов в структурах зрительного нерва и сетчатки, тяжесть которых определяется как размерами и локализацией зон ишемии, так и вторичными постишемическими расстройствами.

Повышенное внутриглазное давление в конечном итоге приводит к нарушению регионарного кровотока, микроциркуляции, а также снижения уровня кислорода в крови, притекающей к зрительному нерву, происходит деструкция клеточных мембран нейронов и глиальных элементов, а также изменение структур мембран эндотелиоцитов, выстилающих капиллярное русло с изменением просвета за счет нарушения внутриклеточного ионного гомеостаза и метаболизма макроэргических соединений. Результатом этих гипоксическо-ишемических расстройств является развитие первичной и прогрессирование вторичной ишемии.

Поддержание энергетического гомеостаза происходит при участии ряда саморегулирующих систем, поддерживающих баланс энергозатратными и энергопродуцирующими процессами. Реализованный в клетках, в том числе и в нейронах принцип сопряжения окисления и фосфорилирования с использованием мембран, на которых создастся электрический потенциал, представляет собой преобразователь химической энергии в электрическую и осмотическую. Но в полном объеме и с полной энергетической отдачей этот механизм может работать только в условиях адекватного кислородного баланса организма, т.е. при условии отсутствия гипоксии.

Широко известные в настоящее время препараты со свойствами аптиоксидантов в настоящее время применяются в клинической, в том числе в офтальмологической практике. К препаратам с таким действием относится аскорбиновая кислота, церрулоплазмин, витамин Е, каротин, убихинон, эмоксипин.

Методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения, направленные на улучшения кровообращения и метаболизма в ГЗН и сетчатке, изучены недостаточно. Есть указания на положительное влияние на состояние зрительных функций и на течение болезни сосудорасширяющих препаратов (особенно антагонистов ионов кальция), дезагрегантов, антиоксиданов и антигипоксанов.

Использование препаратов - антиоксидантов с целью уменьшения выраженности ишемических повреждений в лекарственной терапии постишемических поражений зрительного нерва до настоящего времени является недостаточно изученным, особенно в связи с появлением на фармакологическом рынке большого числа таких препаратов.

Одним из таких препаратов является отечественный препарат "Мексидол" (2-этил-б метил-3 оксипиридин сукцинат), выпускаемый в виде ампул, содержащих по 2 мл 5% раствора (0,1 грамм препарата).

Мексидол является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Учитывая данные фармакологические свойства препарата, использование этого препарата может быть эффективно в лечении оптических нейропатий глаукомного генеза.

2. Цели и задачи исследования.

Оценить эффективность и разработать методику применения нового отечественного препарата «Мексидол» при лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза на основании существующих методов исследования зрительных функций и других офтальмологических параметров. Задачи исследования:

1. Оценить эффективность монотерапии препаратом «Мексидол» в сравнении с традиционным методом лечения (Трентал, Церебролизин, Кавинтон) хронических оптический нейропатий глаукомного генеза.

2. Оценить эффективность комбинированной терапии препаратом «Мексидол» и традиционного метода лечения (Трентал, Церебролизин, Кавинтон) в сравнении с традиционным методом лечения хронических оптический нейропатий глаукомного генеза.

3. Оценить эффективность комбинированной терапии препаратом «Мексидол» и традиционного метода лечения (Трентал, Церебролизин, Кавинтон), дополненной субтеноновой имплантацией коллагеновой губки в сравнении с традиционным методом лечения хронических оптический нейропатий глаукомного генеза.

4. Провести экспериментальную работу по гистохимической оценке состояния структур заднего отдела глаза при введении препарата «Мексидол» в системный кровоток у кроликов.

5. Оценить состояние заднего отрезка глаза до и после лечения с помощью ретинального томографа HRT II (Heidelberg Engineering, Германия).

6. Разработать методику применения препарата «Мексидол» при лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза и внедрить ее в практику на базе отделения микрохирургии глаза 15 ГКБ.

3. Научная новизна

В работе изучена эффективность нового отечественного препарата «Мексидол» при лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза. Экспериментальное гистохимическое исследование показало улучшение тканевого дыхания сетчатки после применения препарата Мексидол. Проведена оценка состояния ДЗН и зрительных функций на новых современных приборах (ретинальный томограф (HRT И, Heidelberg Engineering, Германия) и компьютерный автоматический периметр (Octopus 101, Швейцария). Использование современных новейших методик обследования позволило более достоверно оценить эффективность лечения.

В результате работы ^ разработана эффективная методика лечения хронических ишемических нейропатий глаукомного генеза.

4. Практическая значимость:

В работе проведена оценка эффективности применения нового отечественного препарата «Мексидол» при лечении хронических ишемических нейропатий. Проведенные исследования с использованием новых современных методов исследования позволили с высокой достоверностью оценить целесообразность применения препарата. Сравнительная оценка различных комбинаций методов лечения позволила разработать наиболее эффективный с научной и клинической точек зрения метод лечения хронических оптических нейропатий развивающихся в процессе прогрессирования первичной глаукомы, что позволяет улучшить прогноз у пациентов с далекозашедшей стадией первичной открытоугольной глаукомой при компенсации внутриглазного давления и приостановить процесс снижения зрительных функций.

5. Внедрение результатов работы.

Практические методики лечения хронических оптических нейропатий глаукомного генеза, разработанные в результате работы внедрены в клиническую практику 13 и 15 глазных отделений 15 Городской клинической больницы №15 им. О. М. Филатова, Московского городского глаукомного центра.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Обруч, Богдан Владимирович

Выводы.

1. Монотерапия препаратом Мексидол при лечении хронической оптической нейропатии глаукомного генеза сопоставима по эффективности с традиционным комплексным методом лечения (Трентал, Кавинтон, Церебролизин).

2. Добавление препарата Мексидол к комплексной традиционной терапии хронической оптической нейропатии глаукомного генеза позволяет достоверно повысить эффективность лечения.

3. Комплексная терапия хронической оптической нейропатии глаукомного генеза с применением препарата Мексидол, дополненная субтеноновой имплантацией коллагенновой губки позволяет добиться наиболее высоких результатов лечения, а также пролонгировать его эффект.

4. Экспериментально доказана способность препарата Мексидол к активации митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы -маркера тканевого дыхания сетчатки. При оценке активности фермента через семь суток наблюдается максимальное повышение показателей и даже к двадцатым суткам активность фермента выше чем в контроле.

5. Ретинотомограф HRT II позволяет дать количественную оценку проводимому лечению, благодаря возможности проведения калиброметрии сосудов глазного дна. У пациентов с проведенной СИКГ и получавших комбинированную терапию препаратами Мексидол, кавинтон, церебролизин, отмечено увеличение диаметра преимущественно артерий на 38-56%.

6. Разработана и внедрена в практику методика комплексного лечения хронической оптической нейропатии глаукомного генеза с применением препарата Мексидол, в сочетании с субтеноновой имплантацией коллагенновой губки,Применение препарата Мексидол в комплексном лечении, в сочетании с субтеноновой имплантацией коллагенновой губки, является патогенетически обоснованным, эффективным методом лечения заболевания. 1

I i

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Обруч, Богдан Владимирович, 2005 год

1. Акопян В.Н. Нейроактивные аминокислоты и мозговое кровообращение. Автореф. дис. докт. мед. наук.Казань-1977.-33 с.1

2. Алексеев В. Н., Лобова Т. Г. К вопросу о методиках определения давления цели/ Глаукома: Материалы Всерос.науч.- прак.конф. «Глаукома проблемы и решения», Москва 23-25 нояб. 2004г. М. 2004. С.21.

3. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гемостаз. В кн. Гемостаз.-М-1981 .-С .419-460.

4. Астахов Ю. С., Ангелопуло Г. В., Джалиашвили О. А. Глазныеiболезни: Справ, пособие для врачей общ. практики: С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова. СПб. СпецЛит. 2001. С. 248.

5. Астахов Ю.С., Логинов Г.Н. О рациональном назначении сосудорасширяющих средств при открытоугольной глаукоме. Л. -1989.-11 с.

6. Басинский С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. Диссертация доктора медицинских наук.-1991.-248 с.

7. Басинский С. Н., Штилерман А. Л., Сасько В. И. Изменениегемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство// Вопросы морфогенеза сосудистой системы. Благовещенск 1989.

8. Башкатова В. Г., Раевский К. С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата//Биохимия. 1998. т.63. вып.7. С.1020-1028.

9. Беляев В. С. Операции на роговой оболочке и склере. М. 1984. С. 143.

10. Ю.Беляев В. С., Госсен Ж. X. О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва.//Вестн.офтальмол. 1983 №6 С. 18-21.

11. Березов Т. Т. Биологическая химия. М. Медицина. 1983. С.597.

12. З.Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М: -Медицина. - 1971.-С.196

13. Н.Бунин А. Я., Кацнельсон Л. А., Яковлев А. А. Микроциркуляция глаза.- М.: Медицина, 1984.- 176 с.

14. Бунин А.Я., Конде Л.А. О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой //Вести, офтальмол. -1983.- №3. -С. 17-20.

15. Бунин А. Я., Бабижаев М. А., Супрун А. В. Об участии процессов перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальм. -1985.-№2.-С. 13-16.

16. Бунин А.Я., Яковлев А.А., Конде Л.А. Влияние рибофлавина мононуклеотида, АТФ и но-шпа на электрическую активность сетчатки, гемодинамику глаза и офтальмотонус (эксперемтально-клиническое исследование)// Вести. Офтальмол. 1975,- №1.- С. 65-68.

17. Бунин А. Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы: (Аналитический обзор). Глаукома: Материалы Всерос. науч. практ. конф. "Глаукома на рубежетысячелетий: итоги и перспективы", Москва, 22-24 нояб. 1999 г. М. 1999. С. 9-12.

18. Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г. перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. Успехи химии. 1985. т.54. №9. С.1540-1558.

19. Волков В. В., Сухинина JI. Б., Устинова Е. И. Глаукома, преглаукома. Офтальмогипертензия. JI. Медицина.-1985. С. 216.

20. Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М. Медицина. 2001. С. 350 .

21. Волков Н. И., Хорошок С. JI. Применение антиоксидантов полифенольного ряда для коррекции тканевой гипоксии при мышечной деятельности. Антигипоксанты и актопротекторы. Итоги и перспективы. СПб. 1994. С. 180.

22. Волошинов Д.Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом.// Офтальмол. журнал.- 1984.-N.7.- С.443-444.

23. Воронина Т. А. с соавт. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии. Материалы научно-практ.конф. по неврологии. М. 2000. С. 14.

24. Григорьева Т. А. иннервация кровеносных сосудов. М. Медгиз. - 1954. С.374.

25. Давыдова Г.А., Кацнельсон JI.A. Результаты применения пикамилона у больных тапеторетинальной абиотрофией / Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике //Материалы Российской конференции, Москва, ноябрь. 15-17, 1994. -С. 161-164.

26. Давыдова Г.А., Коломейцева Е.М., Елисеева Э.Г., Переверзина O.K. Результаты применения пикамилона при некоторых глазныхзаболеваниях// Пикамилон в лечебной практике. М. - 1997. -С.50-55.

27. Дюмаев К. М. с соавт. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М. Издание института биомедюхимии РАМН. 1995. С.272.

28. Егоров Е.А., Свирин А.В., Пузаков В.П. Применение кавинтона в комплексном лечении глаукомы и некоторых других заболеваниях глаз // Новые препараты, применяемые в офтальмологии. М.-1978. -С.62-64.

29. Егоров А. Е., Обруч Б. В., Касимов Э. М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями. РМЖ. Клиническая офтальмология, том 3, №2, М. 2002, С. 81.

30. Ивашина А.И., Михайлова Г.Д., Балашова Н.В., Иоффе Д.И.

31. Определение показаний и прогнозирование результатов вазоконструктивных операций при помощи данныхдоплерографических исследований. М. - 1986. - 9 с. - Деп. во1. ВНИИМИ МЗ СССР № 12142.

32. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме/Юфтальмол.журнал. 1980. С.379-380.

33. Ищенко М.М., Дорогий А.Н. Влияние компламина на системную и церебральную гемодинамику у больных атеросклерозом с хроническим нарушением мозгового кровообращения// Невропатология и психиатрия. 1985. №1. С.17-20.

34. Каган И. И., Канюков В. Н. Клиническая анатомия органа зрения. СПб. Эскулап, 1999. С. 105-108

35. Канунго М. Биохимия старения. М.: 1982.- 294 с.

36. Кацнельсон JI. А. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориоидеи и сетчатки/ЛЗестн.офтальмол. 1973. №6. С. 13-19.

37. Кацнельсон JT.A. Лысенко B.C. Операция деструкции вортикозных вен при инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии//Вестн.офтальмол. 1989. №4. С.38-40.

38. Кацнельсон Л.А., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. М.: Гэотар медицина. 1998. с. С.22-23.

39. Кацнельсон Л.А.,Михайлова Н.А., Гуртовая Е.Е., Яковлев А.А. Результаты эксперементально-клинического изучения препарата Трентал//Вестн. офтальмол. -1980. -№1. С.41-43.

40. Кацнельсон Л.А, Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки (клинико-организационное исследование). М. 2000. С. 16.

41. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.Н., Бунин А .Я. Сосудистые заболевания глаз. М. -1990. - 272 с.

42. Кийко Ю. И., Амарян Т. Ю., Харитонова А. М. Воздействие на синокаротидную зону в восстановительном лечении больных и инвалидов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва// 6-ой Всесоюзный съезд офтальмологов/Тез.докладов М. 1985. Т.1. С. 116-117.

43. Кондэ Л. А., Яковлев А. А. о механизме терапевтического действия нового медикаментозного комплекса, направленного настабилизацию зрительных функций у больных первичной глаукомой//патофизиология и биохимия глаза. М. 1986. С. 25-30.

44. Кондэ JI.A,, Яковлев А.А. Опыт применения кавинтона в терапии глаукомы// Глаукома. М. 1984. С. 59-61.

45. Копелевич В. М., Буланова JI. Н., Гунар В. И. Химия пикамилона и родственных соединений// Пикамилон новый цереброваскулярный и ноотропный препарат/ тез.докл. Всесоюзной конференции. Уфа. 19-20 апр. 1989. С.5-14.

46. Копелевич В. М., Ковлер М. А., Караев A. JL, Гунар В. И., Химия, фармакология и метаболизм пикамилона// Пикамилон в лечебной практике. М. 1997. С.9-20.

47. Корелина В. Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме : (Эксперим. исслед.) // С.-Петерб. Автореф. дисс. канд. мед. наук, СПб. 1999. С. 19.

48. Корниловский И. М. Патогенетические аспекты стабилизации миопии после склеропластических операций/ Офтальмол.журнал. 1987. №6. С.343-348

49. Краснов М.М. Микрохирургия глауком.- 2-е изд. М.: Медицина, 1980.-С.247.

50. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения. // Вестн. офтальмол. 1989.- №6.- С.36-43.

51. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина О.К.ДИершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза. //Вестн.офтальмол.- 1990.-Т. 106.-№4.-С.22-24.

52. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве приглаукоматозной атрофии. //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. -Одесса-1989.-С. 159-160.

53. Куглеев А.А., Лебехов П.И., Астахов С.Ю. Способ лечения открытоугольной глаукомы //Вестн. офтальмол. 1991. -№ 6. - С. 6 - 8.

54. Лысенко В. С., Муха А. И. гемореологические нарушения при центральной хориоретинальной дистрофии и влияние на них препарата сермион// Патология глазного дна и зрительного нерва. 1991. С.20-25.

55. Лысенко B.C., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вести.офтальмол. 1991.- Т. 107.- № 6.-С.26-28.

56. Малов В.М. Золотарёва А.И., Захарова U.A. и др. Анализ динамики первичной инвалидности по данным областной глазной

57. ВТЭК за 1985-1996 годы. В кн.: Брошевские чтения. Под ред.

58. B.М. Малова и В.М. Петухова. — Самара, 1997.-С.196-199.

59. Машковский М.Д. Лекарственные средства . М.: Медицина.-1993.-С.738.

60. Медведев Ю.В., Толстой Ф.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М. 2000.

61. Меньшикова Е. В., Зеиков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов// Успехи совр.биол. 1991. т.113. вып.4. С.442-455.

62. Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М. 1987. С.367.

63. Милованова З.П., Свирин А.В., Истранов Е.В. Морфологическое обоснование применения коллагенопластики при прогрессирующей близорукости// Архив патологии. 1990. №1.1. C.53-57.

64. Мирзоянц М.Г. Морфологическое обоснование лечебного эффекта операции укрепления склеры (экспериментально-морфологическое исследование)//Морфологические аспекты офтальмологии. М. 1983. С. 77-79.

65. Мотавкин П. А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М. 1980. С.200.

66. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. М. Медицина. 1985. С.432.

67. Нестеров А.П., Егоров Е. А. Роль внутриглазного давления в формировании экскавации диска зрительного нерва. В кн.: Актуальные вопросы диагностики, клиники и лечения глауком. -Москва. 1979. С.20-22.

68. Нестеров А. П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. С. 256.

69. Нестеров А. П. Первичная глаукома. М. Медицина, 1982. С. 287.

70. Нестеров А. П. Глаукомная оптическая нейропатия// Вести, офтальмол.- 1999.- № 4.- С. 3-6.

71. Нестеров А. П., Банин В.В., Симонова С.В. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза// Вестню офтальмол.-1999.-№2.-С. 13-15.

72. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных преператов в задний отдел тенонова пространства //Вестн.офтальмол. 1991. №5. С. 11-14.

73. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Классификация глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология, том 2, №2, М. 2001, С. 35.

74. Нестеров А. П., Егоров Е. А., Егоров А. Е., Свирин А. В. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза// РМЖ. Клиническая офтальмология, том 3, №1, М. 2002, С. 3.

75. Панков О. П. морфологические обоснования хирургических методов улучшения гемодинамики заднего полюся глаза при высокой миопии// физиология и патология внутриглазного давления. М. 1983. С. 142-146.

76. Пономаренко В.Н., Басинский С.Н. Клиническая анатомия органа зрения// Благовещенск. 1989. с.102.

77. Румянцева С. А. комплексная антиоксидантная терапия реамберином у больных с критическими состоянияминеврологического генеза.//Реамберин: реальность и перспективы. СПб. Полисан. С.74-98.

78. Свирин А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. Диссертация доктора медицинских наук.-1991.-С.267.

79. Свирин А.В., Милованова З.П., Истранова Е.В., Хашем А.Б. Морфологическое обоснование применения коллагенопластики при прогрессирующей близорукости// архив патологии. 1990. №1. С.53-57.

80. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза// Физиология и патология внутриглазного давления. М. 1987. С.114-121.

81. Свирин А. В., Хоу Сяньжу, Елисеева Т. О., Симонова С. В. Применение имплантации коллагеновой губки в лечении глаукоматозной атрофии зрительного нерва.// РМЖ. Клиническая офтальмология, том 2, №2, М. 2001, С. 73.

82. Скулачев В. П. трансформация энергии в биомембранах. М. Наука. 1972. С. 197.

83. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. М. Наука. 1989. С.564.

84. Сомов, Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения человека СПб., 1997, С. 141.

85. Стефанович В. К вопросу о биохимическом механизме действия пентоксифиллина // В сб. Клиническое значение препарата трентал. -М.-1977 .-С. 16-18.

86. Терапевтическая офтальмология / Под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. М.:Медицина, 1971. - С.559.

87. Тюриков Ю. А. Модифицированная реваскуляризация сосудистой оболочки глаза// Вестн.офтальмол. 1982. №2. С.46-47.

88. Федоров С. Н., Золотаревский И. В., Иоффе Д. И. и др. Состояние глазной гидродинамики у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных ветвей дуги аорты// Вестн.офтальмол. 1987. №1. С.27-29.

89. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с «сухой» инволюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. -М. -1997.-С. 94-96.

90. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.-1975.-С.456.

91. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 1999. -С.12.С.416.

92. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей// Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. Уфа. 1979. С.55-57.

93. Шилкин Г.А., Кишкина В.Я., Катлицкий Ю.А. с соавт. Клинико-ангиографические показания к проведению операций пересечения поверхностной височной артерии у больных с центральной хориоретинальной дистрофией// Вестн.офтальмол. 1989. №4. С.41-44.

94. Шилкин Г.А., Корчагин В.В. Непосредственные результаты вазореконструктивных операций // Актуальные вопросы современной офтальмохирургии. М. - 1977. - С. 28-30.

95. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. с соавт. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал. 1989. - №2. С.93-96.

96. Шлопак Т.В. Антиглаукоматозная комбинированная трофическая операция (АКТО)// Вопросы диагностики и лечения заболеваний сетчатки и глаукомы. Киев. 1978. С.9-19.

97. Шмырева В.Ф. Краснов М.М., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме//Вести, офтальмол.-1987. -Т.105.-С.8-12.

98. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой // Глаукома. -1996.- С.353-356.

99. Шпак Н.И. Новая техника операции реваскуляризации сосудистой оболочки глаза (при пигментной дегенерации сетчатки, тромбозе и атрофии зрительного нерва)//Офтальмол.журнал. 1978. №3. С.224-227.

100. Яльченко Н. А. Клиническая характеристика отдельных компонентов системы антиоксидантов в процессе комплексной терапии больных раком желудка// Эксп.онкология. 1996. т.18. №1. С.59-63.

101. Allen L., Burian Н.М., Braley А.Е. The anterior border ring ot Schwalbe and the pectinate ligament// AMA Arch Ophthalmol. -1955. Vol. 53. № 6.- P.799-806.

102. Anderson D.R. Anatomy of the vascular system of optic disc // Inlrcn. Glaucoma Symposium Albi (France) May 20-24. -1974.-P. 1324.

103. Bonnet M. Occlussion chirurgicale de 2 yeines vortiqueses dans letraitement des degenerescences inaculaires seniles decompensees// J. Franc.

104. Ophthal. 1984. - Vol. 7. - P.563-567.

105. Butt Z., McKillop G., O'Brian C., Allan P., Aspinall P.// Eye.1995.- Vol 9 —P.29-33.

106. Van Buskirk E.M., Cioffi G.A. Glaucomatous optic neuropathy // Am Ophthal.- 1992.- Vol.113.- P.447.

107. Cristini G., Karamassa R. Rivascolarizzarione del nerve optico nel glaucomatoso medianto della portata circolatoria deiroftalmica e sua indicazione terapeutica // Riv. Otoneuro-ofital. 1968. - Vol.43. -N.2.-P. 157-176.

108. Flaharty P.M., Sergott R.C. Lieb W. Et al. Optic nerve sheathdecompression may improve blood flow in anterior ischemic opticneuropathy/Ophthalmology. 1993. -Vol.100. -N.3. -P. 297-302.

109. Flammer J. Psychophysical mechanisms and treatment ofvasospastic disorders in normal-tension glaucoma// Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. 1992. -N.244.-P. 129-134.

110. Floyd R. Role of oxygen free radicals in brain ischemia FASEB. 1990. 4, #9, P.2587-2597.

111. Glaser J.S. Teimory M., SchatzN.J. Optic nerve sheath fenestration for progressive ischemic optic neuropathy. Results in second series consisting of 21 eyes// Arch. Ophthalmol. 1994.-Vol. 112.-N.8. - P.1047-1050

112. Goldman H.Transfer of fluorescein from blood vessels to disc tissue: the theoiy/ZInvest Ophthalmol.-1973.- Vol.-12.- № 7.- P. 47584.

113. Grant W.M. Further studies on facilities of flow through the trabecular meshwork.// Arch. Ophthal. (Chicago). -1958. -Vol.60.-№ 4-P.523-533.

114. Hayreh S. Anatomy and phisiology of the optic nerve head.// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.-1974.-Vol.72.- N.2.- P. 240-254.

115. Hayreh S. Anterior ischemic optic neuropathy. Differentiation of arteritic from non-arteritic type and managment // Eye. 1990. -N.4 . -P.25-41.

116. Hayreh S. The optic Nerve Head circulation in health and diseases//Exp. Eye Res. 1995.- Vol. 61, n.3.- P. 259-272.

117. Hayreh S.S. The role of optic nerve sheath fenestration in managment ofanterior ischemic optic neuropathy. // Arch. Ophthalm.-1990.-Vol. 108.-P.1063-1064.

118. Henkind P. Anatomy and pathology of the optic nerve head.//Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. -1976. Vol.81.- N.2. P. 192-196.

119. Jablons M.M., Glaser J.S., Schats N.J. et al. Optic nerve sheath fenestrationfor treatment of progressive ischemic optic neuropathy . Results in 26 patients // Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol. 111(1).-P.84-87.

120. Jaite M., Emilio de J., Inmacalada S. Oxygen induced mitochrondrial damage and aging// Free radical and aging./Eds J. Emerit, B. Chance. Basel: Birkhauser, 1992. P.47-57.

121. Kelman S.E. The ischemic optic neuropathy decompression trial.//Arch. ""Ophthalm. 1993. -Vol.111. -P. 1616-1618.

122. Kelman S.E., Elman M.J. Optic nerve sheath decompression fornonarteritic ischemic optic neuropathy improves multiple visual function measurements // Arch.Ophthalmol. 1991. - Vol. 109. - N.5. -P. 667-671.

123. Krieg P., Schipper I. Bilaterale Optikusneuropathie nach Amidorone therapie// Klin. Monatsbl.Augenheilkd. 1992. - Bd. 200.- N.2. S. 128-132.

124. McHenry J.G.,Spoor T.C. Optic nerve sheath fenestration for treatment of progressive ischemic optic neuropathy (letter,comment) // Arch.Ophthalm.-1993 .-Vol.lll.-P. 1601 -1602.

125. Mitchell P. Possible molecular mechanisms of the protonmetive function of cytocrome systems.// J. Theor. BioL, 1976. vol.62. P.327-367.

126. Moses R.A. The conventional outflow resistances. Am J Ophthalmol.-1981.- Vol. 92.- P.804-810.

127. Muller M., Kessler C. Wessel-K. et al. Low-tension glaucoma: a comparative study with retinal ischemic syndromes and anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmic. Surg.- 1993. Vol. 24. - N. 12. - P. 835-838.

128. Okinami S., Ohkuma M., Tsukahara I. Kuhnt intermediary tissue as a barrier between the optic nerve and retina // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1976 - Bd. 201 - P. 57 - 67.

129. Ozawa T. Formation of oxygen radicals in the electron transfer chain and antioxidant properties of coenzyme Q// Coenzyme Q./Ed. G. Lenaz.-Chichester Wiles. 1985. P.441-457.

130. Rankin S.J., Walman B.E., Buckley A.R., Drance S.M.// Amer. J. Ophthalmol.- 1995.-Vol 119.-P.685-693.

131. Rojanapongpun P., Drance S.M., Morris B.J.// Br. J. Ophthalmol.- 1993.-Vol 77.-P25-29.

132. Ritch R., Shields M.B., Krupin T. The Glaucomas: Clinical Sciences.- St Louis, 1995.

133. Sergott R.C., Cohen M.S. et al. Optic nerve decompression may improve the progressiv form of nonarteritic ischemic optic neuropathy.//Arch.Ophthalm.-1989.-Vol. 107.- P. 1743-1754

134. Shields M.B. Chapter 37: Cyclodestructive surgery. In Textbook of glaucoma (3rd ed).- Baltimore: Wiliams & Wilkins.-1992.- P. 612-628.

135. Shields M.B. Chapter 1. An overview of glaucoma. In Textbook of glaucoma (4th ed.). Baltimore: Wiliams & Wilkins. 1997.588 p.

136. Spoor T.C., McHenry J.G., Lau-Sickon L. Progressive and static nonarteritic ischemic neuropathy treated by optic nerve sheath decompression Ophthalmology. 1993. - Vol.100 (3). -P.306-311.

137. Spoor T.C., Wilkinson M.J., Ramocki J.M.Optic nerve sheath decompression for the treatment of progressive nonarteritic ischemic opticneuropathy // Am.J. Ophthalmol. 1991. - Vol. 111.- N.6. - P. 724-728.

138. Teng C.C. // Amer. J. Ophthalmol.- 1964.- Vol 58.- P. 379407.

139. Wilson M.R., Martone J.F. Epidemiology of chronic pen-angle glaucoma. In: Rich R. Shields M.B., Krupin T. (eds): The Glaucomas. St Louis, Missoury, Mosby 1996, 2nd ed. pp. 753-768.