Применение оксида азота, экзогенного сурфактанта и маневров рекрутирования альвеол в комплексной респираторной терапии острого повреждения легких у кардиохирургических больных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Рыбка, Михаил Михайлович

• Рыбка, Михаил Михайлович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Рыбка, Михаил Михайлович

Принятые в диссертации сокращения

Введение

Глава 1. Стратегия ведения больных с СОПЛ (обзор литературы)

1.1 Общие вопросы патогенеза СОПЛ/РДСВ

1.2 СОПЛ в раннем послеоперационном периоде в кардиохирургии

1.3 Изменения сурфактанта и механики дыхания при СОПЛ

1.4 Современные подходы к ИВ Л при СОПЛ/РДСВ

1.5 Общие вопросы интенсивной терапии СОПЛ/РДСВ

1.6 Применение ингаляции оксида азота при СОПЛ/РДСВ

1.7 Применение экзогенного сурфактанта при СОПЛ

Глава 2. Пациенты и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методика проведения ИВ Л и маневров рекрутирования альвеол

2.3 Методика ингаляции оксида азота (II)

2.4 Методика и принципы введения экзогенного сурфактанта

2.5 Методы исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.2 1-я группа

3.3 2-я группа

Глава 4. Обсуждение полученных результатов

Глава 5. Заключение 113 Выводы 122 Практические рекомендации 123 Список литературы

Принятые в диссертации сокращения.

АД артериальное давление

АоК аортальный клапан

АКШ 1 аортокоронарное шунтирование

АЦ альвеолоцит

БКК большой круг кровообращения

ВВЛ вспомогательная вентиляция легких

ГМ головной мозг

Две диссеминированное внутрисосудистое свертывание дзлк давление заклинивания легочных капилляров

ДЛА давление в легочной артерии

ДПФХ дипальмитоилфосфатидилхолин до дыхательный объем

ЖЕЛ жизненная емкость легких ивл искусственная вентиляция легких ик искусственное кровообращение иол индекс оксигенации лёгких ипл индекс повреждения лёгких кщс кислотно - щелочное состояние

ЛА легочная артерия лг легочная гипертензия мк митральный клапан мкк малый круг кровообращения мов минутный объем вентиляции легких

МРА манёвр рекрутирования альвеол одн острая дыхательная недостаточность олсс общее легочное сосудистое сопротивление

ОПЛ - острое повреждение легких

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПАК - протезирование аортального клапана

ПДКВ - положительное давление конца выдоха

ПМК - протезирование митрального клапана

ПН - поверхностное натяжение

1111С - приобретенные пороки сердца

ПОН - полиорганная недостаточность

ПТК - протезирование трикуспидального клапана

РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых

САБ - сурфактант-ассоциированные белки

СВ - сердечный выброс

СИ - сердечный индекс

СОПЛ - синдром острого повреждения легких

ССВР - синдром системной воспалительной реакции

СТ - сурфактант

ТБД - трахеобронхиальное дерево

ФБС - фибробронхоскопия

ФЛ - фосфолипиды

ЦВД - центральное венозное давление

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭС - экзогенный сурфактант

BE - избыток/дефицит буферных оснований в мэкв/л

Cl - комплаенс легких

CMV - контролируемая механическая вентиляция, постоянная принудительная вентиляция CPAP - самостоятельное дыхание с постоянно-положительным давлением

Cst - комплаенс легких статический

Fi02 - фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси в % LIP - нижняя точка перегиба P-V кривой М - среднее арифметическое m - ошибка среднего арифметического п - длина вариационного ряда (количество вариант)

N0 - оксид азота (II) р - достоверность различия по критерию Стьюдента (вероятность ошибки)

РаО2/ - индекс оксигенации Fi

РаС02 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови в мм рт. ст.

Ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови в мм рт. ст.

PCV - вентиляция контролируемая по давлению

PEEP - положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха ррт - частиц на миллион (parts per million)

PS - поддержка давлением- v.

PSV - вентиляция с поддержкой давлением

PvÜ2 - парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови в мм рт. ст. P/V - петля давление-объём г - коэффициент корреляции

Raw - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом в % SIMV - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Sv02 - насыщение смешанной венозной крови кислородом в % а - среднеквадратичное отклонение

Ti/Te - соотношение продолжительности вдоха и выдоха V - дыхательный поток

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение оксида азота, экзогенного сурфактанта и маневров рекрутирования альвеол в комплексной респираторной терапии острого повреждения легких у кардиохирургических больных»

По данным литературы синдром острого повреждения лёгких развивается после операций на открытом сердце в 1-8,6 % случаев (Баутин А.Е. и др., 2001; Ерёменко A.A. и др., 2006; Mack M.J. et al., 2004). Летальность при данном осложнении составляет 30-60 % (Осовских В.В. и др., 2001; Gerlah Н., 2003; Dulu А., 2006; Agarwal R. et al., 2006 и др.). При сочетании СОПЛ/РДСВ с полиорганной недостаточностью летальность еще выше - 70-90%.

Целесообразность применения оксида азота при СОПЛ в настоящее время признаётся большинством исследователей (Шумаков В.И., Козлов И.А., 2000; Харькин A.B., Лобачева Г.В., 2000; Taylor R.W. et al., 2006; McClintock D.E. et al., 2007).

Впервые о применении ингаляционного оксида азота было сообщено в 1993г. (Rossaint R., et al., 1993). Оксид азота использовался в качестве терапии спасения у больных с тяжёлым СОПЛ, рефрактерным к традиционной терапии. Современная концепция патогенеза СОПЛ предполагает, что внешние и внутренние повреждающие факторы вызывают неоднородное повреждение лёгкого. Развивающаяся вазоконстрикция и капиллярная окклюзия ведут к V/Q несоответствию, внутрилёгочному шунтированию, артериальной гипоксемии, и лёгочной артериальной гипертензии. Клиническое применение системных вазодилятаторов при этом синдроме, хотя они и эффективны для снижения легочного сосудистого сопротивления, осложняется системной гипотензией, увеличением внутрилёгочного шунтирования и усугублением артериальной гипоксемии. Напротив, ингаляционный оксид азота селективно "вазодилятирует" и вызывает перфузию вентилируемых альвеол, при одновременном перераспределении кровотока от наименее вентилируемых альвеол (Puybasset L. et al., 1994; Griffiths M.J.D. et al., 2005). Таким образом, экспериментальные и клинические исследования показывают, что ингаляционный N0 увеличивает кровоток к областям с нормальным VA /Q, перераспределяя его от плохо вентилируемых к хорошо вентилируемым областям лёгкого. Соответственно, уменьшается внутрилёгочное шунтирование при СОПЛ (Gust R. et al., 1999; Ware L.B. et al., 2000; McClintock D.E. et al., 2005). В дополнение к способности ингаляционного оксида азота модулировать легочный кровоток и газообмен, имеется'много сообщений о его влиянии на звенья патогенеза СОПЛ. Так, Palmer R.M. et al., 1988 сообщали о способности оксида азота уменьшать проницаемость капилляров легкого, a Papazian L. et al., 1998 - об улучшении им барьерной функции альвеолокапиллярной мембраны.

Практически все исследователи сообщают об улучшении -оксигенации в ответ на ингаляцию NO (Taylor R.W. et al., 2004; Griffiths M.J.D. et al., 2005). Однако нет единого мнения в отношении оптимальных доз ингаляционного оксида азота. Одни исследователи считают, что при РДСВ эффективно действует концентрация NO в дозе 2 -5 ррт и дальнейшее ее увеличение не приводит к улучшению оксигенации (Taylor R.W. et al., 2004). Другие же считают, что более высокие дозы ингаляционного NO могут быть необходимы для улучшения исхода при РДСВ, аргументируя это тем, что средняя доза игаляционного NO необходимая для снижения давления в ЛА должна быть не менее 35 ppm (Griffiths M.J.D. et al., 2005).

При СОПЛ вследствие нарушений функции альвеолоцитов II типа возникает вторичный дефицит сурфактанта, обусловленный изменениями в его количественном и качественном составе (Gunther A. et al., 1996; Spragg R.G., 2000). При этом резко снижается количество ДПФХ и гидрофильных апопротеинов. Дефицит этих компонентов может превышать 80% (Gunter А.,

2001). Вторичный дефицит и изменения состава сурфактанта ведут к нарушению механики дыхания и утрате защитных механизмов сурфактанта по отношению к альвеолярным структурам.

Применение экзогенного сурфактанта давно стало стандартом в терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Данные зарубежных и отечественных авторов об использовании экзогенного сурфактанта в комплексной терапии СОПЛ у взрослых пациентов, не столь однозначны (Spragg R.G., 2003). Это в наибольшей степени обусловлено использованием различных типов сурфактантов. Как правило, синтетически произведенные и не содержащие сурфактант-ассоциированных белков, препараты оказываются менее эффективными, чем природные, выделенные из лёгких млекопитающих (Осовских В.В. и др., 2001; Шумаков В.И. и др., 2001; Willson et al., 1999; Spragg R.G., 2003 Frerichs I. et al., 2006). Наиболее существенными вопросами, возникающими при попытках использования заместительной терапии сурфактанта в лечении СОПЛ, являются способы введения, дозы и длительность применения.

Неравномерность поражения легочной ткани и формирование множества микроателектазов при СОПЛ диктуют необходимость применения рекрутирующей ИВЛ в соответствии с концепцией «открытых лёгких» (Lachman В., 1992; Fan Е., 2005). При этом спавшиеся альвеолы рекрутируются в газообмен высоким давлением вдоха (40-70 см.вод.ст.), а затем поддерживаются в расправленном состоянии за счет ПДКВ на 2-3 см.вод.ст. йыше точки нижнего изгиба на кривой объём-давление (Barbas C.S. et al., 2003; Levy M.M., 2004). Однако длительная «агрессивная» ИВЛ сама по себе оказывает повреждающее воздействие на паренхиму лёгких. Обобщение клинических и экспериментальных данных позволило в 1998 году выделить термин VILI - вентилятор-индуцированное повреждение лёгких. В последние годы в результате клинических исследований было установлено, что ИВЛ может приводить к возникновению ССВР и прогрессированию полиорганной недостаточности у пациентов с СОПЛ. Основными компонентами повреждающего действия ИВЛ являются баротравма, волюмотравма, оксигенотравма, ателектотравма и биотравма. Метод открытых лёгких (open lung ventilation) и максимальное ограничение повреждающего воздействия сочетаются в т.н. протективной стратегии ИВЛ. Основные принципы этой стратегии: ограничение пикового давления на вдохе, ИВЛ малыми дыхательными объёмами, уровень ПДКВ, предотвращающий дерекрутирование и достижение приемлемых значений F1O2 (Brower R.G., et al., 2004).

В связи с тем, что оксид азота действует на сосуды только в вентилируемых альвеолах, представляет интерес сочетание ингаляции NO с заместительной терапией экзогенным сурфактантом при синдроме острого повреждения лёгких. Отмечается их синергизм в этой ситуации: сурфактант позволяет поддерживать воздушность альвеол, а оксид азота вызывает в этих альвеолах вазодилятацию, что в сумме приводит к улучшению оксигенации. Введение сурфактанта должно также усиливать и закреплять эффект манёвров рекрутирования альвеол (Krause M.F., 2001; Frerichs I., et al., 2006). После проведённого манёвра рекрутирования в открытом состоянии оказываются спавшиеся альвеолы с наибольшим дефицитом сурфактанта (Grasso S., et al., 2002; Lapinsky S.E., et al., 2005; Borges J.B., et al., 2006). Восполнение дефицита сурфактанта именно в этих нестабильных альвеолах приведёт к стабилизации их , стенки и воспрепятствует повторному коллабированию. Однако данные о совместном применении ингаляционного оксида азота, экзогенного сурфактанта и протективной ИВЛ с манёврами рекрутирования альвеол в комплексной терапии СОПЛ в зарубежной и отечественной литературе практически отсутствуют.

Цель исследования.

Оценить эффективность современных методов респираторной терапии при синдроме острого повреждения лёгких и определить влияние оксида азота, экзогенного сурфактанта и манёвров рекрутирования альвеол на оксигенирующую функцию и механические свойства лёгких у больных с СОПЛ после кардиохирургических вмешательств.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние ингаляции оксида азота на газообмен и механику дыхания у больных с СОПЛ, развившимся после кардиохирургических вмешательств.

2. Изучить влияние экзогенного сурфактанта на респираторную функцию и механические свойства лёгких ^.у больных с СОПЛ после операций на открытом сердце.

3. Сравнить влияние на газообмен, механические свойства легких и длительность вентиляции респираторной терапии с оксидом азота и респираторной терапии с оксидом азота и введением экзогенного сурфактанта у больных с СОПЛ.

4. Оценить эффективность воздействия на газообмен, механические свойства легких и длительность вентиляции при дополнении комплекса респираторной терапии СОПЛ манёврами рекрутирования альвеол.

Научная новизна.

1. Проведена сравнительная оценка эффективности воздействия на газообмен и механические свойства легких ИВЛ с ингаляцией оксида азота и эндобронхиального введения экзогенного сурфактанта у больных с СОПЛ, развившимся в послеоперационном периоде.

2. Впервые изучено влияние ингаляции оксида и экзогенного сурфактанта на механические свойства лёгких, газообмен и продолжительность ИВЛ у пациентов с СОПЛ, развившимся после кардиохирургических вмешательств.

3. Представлен практический опыт терапии РДСВ с использованием оксида азота и эндобронхиальным введением экзогенного сурфактанта.

4. Впервые в нашей стране разработана и научно аргументирована схема применения рекрутирующей ИВЛ в сочетании с ингаляцией оксида азота и эндобронхиальным введением экзогенного сурфактанта.

Практическая ценность работы.

1. Полученные данные о влиянии ингаляции оксида азота и эндобронхиального введения экзогенного сурфактанта на механические свойства лёгких, газообмен и течение послеоперационного периода у пациентов с СОПЛ, развившимся после кардиохирургических вмешательств, позволяют применять комбинацию ингаляции оксида азота (II) и введения* экзогенного сурфактанта как патогенетическое средство терапии РДСВ.

2. Применение протективной ИВЛ, маневров рекрутирования альвеол, ингаляции оксида азота и эндобронхиального введения экзогенного сурфактанта позволяет добиться более быстрого улучшения оксигенации и биомеханики дыхания при значительном уменьшении количества применяемого сурфактанта.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ингаляция оксида азота у больных СОПЛ приводит к улучшению оксигенирующей способности лёгких, росту РаОг, ЗаОг, снижению ИПЛ, но не сказывается на механических свойствах лёгочной ткани.

2. Использование в комплексной терапии СОПЛ экзогенного сурфактанта на фоне протективной ИВЛ и ингаляции оксида азота приводит к росту РаОг, ЭаОг при одновременном увеличении комплаенса лёгочной ткани.

3. Заместительная терапия экзогенным сурфактантом в сочетании с ингаляцией оксида азота и протективной вентиляцией сокращает длительность проведения ИВЛ у больных СОПЛ (с 16,18 ± 8,41 суток без применения экзогенного сурфактанта до 11,42 ± 4,70 суток при его использовании).

4. При включении в комплексную респираторную терапию СОПЛ манёвров рекрутирования альвеол быстрее восстанавливается оксигенирующая способность и механические свойства лёгких и уменьшается суммарная доза вводимого сурфактанта.

Основой работы явился анализ газообмена и биомеханики дыхания 63 взрослых пациентах в возрасте от 27 до 69 лет, у которых течение послеоперационного периода осложнилось развитием синдрома острого повреждения легких после различных кардиохирургических вмешательств. Работа выполнена в Отделе Реанимации и Интенсивной терапии (руководитель - доктор медицинских наук, профессор Г.В.Лобачева) Института Кардиохирургии имени В.И.Бураковского НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (директор - академик РАМН Л.А.Бокерия).

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Рыбка, Михаил Михайлович

выводы.

1. Ингаляция оксида азота у больных СОПЛ приводит к улучшению оксигенирующей способности лёгких, росту Ра02, 8а02, снижению ИПЛ, но не сказывается на механических свойствах лёгочной ткани.

2. Использование в комплексной терапии СОПЛ экзогенного сурфактанта на фоне протективной ИВЛ и ингаляции оксида азота приводит к росту Ра02, 8а02 при одновременном увеличении комплаенса лёгочной ткани.

3. . Заместительная терапия экзогенным сурфактантом в сочетании с ингаляцией оксида азота и протективной вентиляцией сокращает длительность проведения ИВЛ у больных СОПЛ (с 16,18 ± 8,41 суток без применения экзогенного сурфактанта до 11,42 ± 4,70 суток при его использовании).

4. При включении в комплексную респираторную терапию СОПЛ манёвров рекрутирования альвеол быстрее восстанавливается оксигенирующая способность и механические свойства лёгких и уменьшается суммарная доза вводимого сурфактанта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Доза оксида азота у больных СОПЛ, развившимся после хирургических вмешательств на открытом сердце, должна подбираться индивидуально, путём титрования, и может значительно варьировать вследствие предсуществующей лёгочной гипертензии и сердечной недостаточности.

2. Манёвры рекрутирования альвеол у пациентов с СОПЛ после кардиохирургических вмешательств следует проводить по предлагаемой методике, поскольку она является более щадящей по своему влиянию на ткань лёгких и правые отделы сердца.

3. Экзогенный сурфактант должен применяться каждые 12/24 часа до устойчивого улучшения газообмена и механических свойств лёгких. Введение сурфактанта должно предваряться проведением манёвров рекрутирования альвеол. ' •1 •,,

4. У всех пациентов с СОПЛ необходимо максимально раннее начало комплексной терапии, включающей ингаляцию оксида азота, проведение манёвров рекрутирования и введение экзогенного природного сурфактанта.

5. Комплексная терапия СОПЛ должна включать применение оксида азота, экзогенного сурфактанта и протективную ИВЛ с манёврами рекрутирования альвеол, что является патогенетически обоснованным и значительно улучшает результаты лечения РДСВ.

6. Введение экзогенного сурфактанта и проведение манёвров рекрутирования альвеол у больных СОПЛ требует тщательного мониторинга параметров ИВЛ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Рыбка, Михаил Михайлович, 2008 год

1. Авруцкий М.Я., Лейнов В.Я., Петров О.В. Связь изменений еурфактантной системы легких с послеоперационными легочными осложнениями. // Анестезиология и реаниматология, 1987, №2, стр. 4244.

2. Альес В.Ф., Острейков И.Ф., Штатнов М.К., Кураков И.П., Андреев

3. A.Г. и др. Современные режимы вентиляции легких и методы их контроля. // Анестезиология и реаниматология, 1996, №6, стр. 67-71.

4. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. с соавт. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом. // Анестезиология и реаниматология, 1991, №5, стр. 9-12.

5. Баутин А.Е., Кривцов В.А., Вашкевич С.М., Шайденко А.Б., Осовских

6. B.В., Розенберг O.A. Опыт применения препарата бычьего сурфактанта после операций на открытом сердце и магистральных сосудах// Материалы Пятого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Новосибирск, 1999, С. 223.

7. Бондаренко A.B. Диагностика и контроль эффективности лечения в системах дыхания и кровообращения у больных после торакальных операций: Дис. докт. мед. наук, М., 1995.

8. Бондаренко A.B., Караваев Б.И., Тугаринов С.А. Взаимосвязь легочного кровообращения с механикой дыхания у больных на ИВЛ. // Анестезиология и реаниматология, 1994, №3, стр. 6-7.

9. Бреслав И.С. Физиология дыхания. // С-Пб. 1994, стр. 54-104.

10. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М. — 1988.

11. Василенко Н.И., Эделева Н.В. Значение состояния кислородного баланса в ранние сроки после тяжелой механической травмы в патогенезе развития синдрома шокового легкого. // Анестезиология и реаниматология, 1990, №4, стр. 50-52.

12. Власенко A.B., Остапченко Д.В., Мещеряков Т.Н., Марченков Ю.В., Осипов П.Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. // Анестезиология и реаниматология, 2004, №6, С.4-8.

13. Галстян Г.М., Серебрийский И.И., Шулутко Е.М., Капланская И.Б., Шерудило М.А., Сахибов Я.Д., Городецкий В.М. Внесосудистая вода лёгких у больных с острой дыхательной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология, 2006, №6, С.31-37.

14. Гальперин Ю.С., Кассиль В.Л. Режимы искусственной и вспомогательной вентиляции легких. // Вестник интенсивной терапии, 1996, №№ 2-3.

15. Гальперин Ю.С., Кассиль В.Л. Особенности различных форм кривых скорости вдувания газа во время искусственной вентиляции легких. // Анестезиология и реаниматология, 1996, №1, с. 39-43.

16. Гиммельфарб В.А., Герасимов Н.М., Выжигина М.А., Назырова Л.А., Гуморальная регуляция внутрилегочного шунтирования во время анестезии при операциях на легких. // Анестезиология и реаниматология, 1985, №1, стр. 12-16.

17. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Гельфанд Б.Р. с соавт. Изменение метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом. // Анестезиология и реаниматология, 1985, №1, стр. 12-16.

18. Гончаров Ю.В. Морфологические и функциональные изменения в лёгких при искусственном кровообращении и внелегочном газообмене: Автореф. дис.к-та мед. наук. Санкт-Петербург, 1993 41с.

19. Грицан А.И. Тактика и стратегия респираторной поддержки при синдроме острого повреждения лёгких и остром респираторном дистресс-синдроме // Интенсивная терапия, 2005, №3.

20. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. // Л., 1991, стр. 5-22, 232-241.

21. Ерёменко А.А., Левиков Д.И., Зорин Д.Е., Егоров В.М., Борисов Р.Ю. Применение рекрутирующего манёвра при лечении дыхательной недостаточности у кардиохирургических больных. // Анестезиология и реаниматология, 2006, №6, с.37-42.

22. Ершов А.Л. Некоторые механизмы развития респиратор -ассоциированного повреждения легких и выбор параметров традиционной ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Клиническая анестезиология и реаниматология. 2004. Т.1.С. 2-11.

23. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Том 2. Респираторная медицина//Петрозаводск. 1996. 487 с.

24. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром, Москва. Медицина. 2003 г. 224 с.

25. Кассиль B.JL, Лескин Г.С., Выжигина М.А., Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.,1997.

26. Кассиль В.П., Лескин Г.С. Современные методы искусственной и вспомогательной вентиляции легких. // Анестезиология и реаниматология; 1994, №3, стр. 3-6.

27. Кассиль В.Л, Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция легких. М., Агрохолодпром^ ¡1^93.

28. Козлов И.А., Выжигина М.А., Бархи М.Л. Метаболические функции легких. // Анестезиология и реаниматология, 1983, №1, стр. 67-75,

29. Комро Дж., Фостер Р. Легкие. Клиническая физиология и функциональные пробы. М., 1961.

30. Левит А. Л. Острая дыхательная недостаточность и методы ИВ Л. // Интенсивная терапия, 2006, №3.

31. Лобачева Г.В., Харькин .A.B., Аксенов В.А., Федющин A.B. Применение экзогенного сурфактанта в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных // Материалы Шестого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2000, С. 226.

32. Лукьянов М.В., Выжигина М.А., Саноцкая Н.В. Бронхиальное кровоснабжение с позиций анестезиолога-реаниматолога. // Анестезиология и реаниматология, 1995, №2, стр. 41-44.

33. Мустафин А.Х., Егошин В.Л., Кокенова Т.И., Маканова P.C. Сурфактантная система легких и механика дыхания у больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью. // Анестезиология и реаниматология, 1990, №1, стр. 50-51.

34. Николаенко Э.М. Управление функцией легких в раннем послеоперационном периоде после протезирования клапанов сердца: Дис. докт. мед. наук. М., 1989.

35. Николаенко Э.М. Особенности легочной биомеханики при острой сердечной недостаточности у больных, оперированных на открытом сердце. В кн. Трансплантация.и искусственные органы под редакцией В.И. Шумакова, Москва, 1982, стр.66-69.

36. Попцов В. Н. Ингаляционная окись азота при операциях с искусственным кровообращением и трансплантациях сердца. Дис. канд. мед. наук, М., 1999.

37. Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И., Гельфанд Б.Р. Манёвр мобилизации альвеол (рекруитмент) решённые и нерешённые вопросы. // Анестезиология и реаниматология, 2006, №6, с.42-46.

38. Проценко Д.Н., Ярошецкий А.И., Игнатенко О.В., Гельфанд Б.Р. Респираторная терапия при остром респираторном дистресс-синдроме. // Интенсивная терапия, 2006, №3.

39. Суборов Е.В., Кузьков В.В., Сметкин A.A., Киров М.Ю. Гемодинамика у больных септическим шоком и острым повреждением лёгких. // Анестезиология и реаниматология, 2006, №6, с. 15-20.

40. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Ц., Макаров В.М. Биомеханика дыхания при кардиогенном застое в легких. Томск, 1993.

41. Тетенев Ф.Ф., Макаров В.М., Бодрова Т.Н., Карзилов А.И., Левченко

42. A.B. Основы клинической физиологии дыхания. Якутск, 1994.

43. Тугаринов С.А. Клиническая оценка определения объема внесосудистой жидкости в легких в раннем послеоперационном периоде, автореф., М., 1991.

44. Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. Москва, 1988.

45. Фальке. Ведение тяжелого ОРДС. В кн. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Пер. с англ. Архангельск, Тромсе. 1998.-с. 240-247.

46. Хубулава Г.Г., Баутин А.Е., Вашкевич С.М., Осовских В.В., Волчков

47. Цховребов С.В. Легочный газообмен и гемодинамика при искусственной и перемежающейся принудительной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе у больных после операции на открытом сердце. Дис. докт. мед. наук. М., 1988.

48. Шик Л.Л. Руководство по клинической физиологии дыхания М.,1980.

49. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб.: «Издательство «Диалект», 2003. - 416 с.

50. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. // N. Engl. J. Med. 2000; 342:HOI-BOS.

51. Agarwal R., Aggarwal A.N.* Gupta D., Behera D., Jindal S.K. Etiology and Outcomes of Pulmonary and Extrapulmonary Acute Lung Injury/ARDS in a

52. Respiratory ICU in North India* // Chest. Sept.2006; Vol.l30.Num.3:724-729.

53. Alexander G. Duarte MD James B. Fink MS, RRT Rajiv Dhand MD Inhalation therapy during mechanical ventilation // Respiratory Care Clinics of North America Volume 7; Number 2; June 2001

54. Arold S.P., Mora R., Lutchen K.R., Ingenito E.P., Suki B. Variable Tidal Volume Ventilation Improves Lung Mechanics and Gas Exchange in a Rodent Model of Acute Lung Injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med., February 1, 2002; 165(3): 366 371.

55. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults. // Lancet 1967;2:319-323

56. Asimakopoulos G., Taylor K.M., Smith P.L.C., Ratnatunga C.P. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol.68. - P.l 107-1115.

57. Austen W.G., Kobzik L., Carroll M.C. et al. The role of complement and natural antibody in intestinal ischemia-reperfiision injury. // Int. J. Immunopathol. Pharmacol.- 2003.- V.16,№ 1.- p. 1-8.

58. Avery M.E. Surface active properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease.//Am.-J. Dis. Child. 17:517, 1959

59. Baneijee R., Jayesh R. Bellare Scoring of surface parameters of physiological relevance to surfactant therapy in respiratory distress syndrome// J. Appl. Physiol. 90: 1447-1454, 2001;

60. BautinA., KhubulavaG., Kozlovl., PoptzovV., OsovskikhV., SeilievA., Volchkov V., Rosenberg O. Surfactant therapy for patients with ARDS after cardiac surgery // J. Liposome. Res. 2006. - 16(3):265-72 (ISSN:0898-2104).

61. Bediril A., Soyuer I., Muhtaroglu S. et al. Role of granulocyte- macrophage colony-stimulating factor on apoptosis induced by ischemia-reperfusion in the intestinal epithelium.// Eur. Surg, res.- 2003.-V. 35, №4.- p. 357-362.

62. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al. The American-European. Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1994; 149:818-824.

63. Bigatello L.M., Hurford W.E., Kacmarek R.M., et al: Prolonged inhalation of low concentration of nitric oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome. // Anesthesiology 80:761, 1994.

64. Bjorklund L.J., Werner O. Should We Do Lung Recruitment Maneuvers When Giving Surfactant?: Commentary on the article by Krause et al. on page 34 // Pediatr. Res., July 1, 2001; 50(1): 6 7.

65. Bojar R.M. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. 1994.

66. Borges J.B., de Carvalho C.R.R., Amato M.B.P. Is Maximal Lung Recruitment Worth It? // Am. J. Respir. Crit. Care Med., Nov. 15,2006; 174(10): 1159a- 1159a.

67. Borges J.B., Carvalho C.R.R., Amato M.B.P., Kacmarek R.M., Villar J., Dixon B., Rouby J.-J., Puybasset L., Lu Q., Gattinoni L., Caironi P., Ranieri V.M: Lung Recruitment in Patients with ARDS // N. Engl. J. Med. 2006; 355:319-322.

68. Brackenbury A.M., Puligandla P.S., McCaig L.A., Nikore V., Yao L.-J., Veldhuizen R.A.W., Lewis J.F. Evaluation of Exogenous Surfactant in HC1-induced Lung Injury. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001; 163: 11351142.

69. Brian P., Kavanagh M.B. Lung Recruitment in Real Time. Learning Was Never So Easy. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2003; Vol. 167. pp. 1585-1586.

70. Brower R.G., Matthay M., Schoenfeld D. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2002; 166: 1515-1517.

71. Brower R.G., Ware L.B., Berthiaume Y., Matthay M.A. Treatment of ALI and ARDS.//Chest 2001; 120: 1347-1367.

72. Brower R.G., Fessler H.E. Mechanical ventilation in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. // Clin. Chest. Med. 2000; 21:491-510.

73. Brower R.G., Morris A., Maclntyre N., et al. Effects of recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distresssyndrome ventilated with high positive end-expiratory pressure. Crit. Care. Med. 2003;31:2592-2597.

74. Brower R.G., Lanken P.N., Maclntyre N., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2004; 351:327-336.

75. Cam P.C.A., Govender G. Nitric Oxide: Basic science and clinical applications // Anaesthesia. 1994. - Vol.49. - p. 515-521.

76. Cepkova M., Matthay M.A. Pharmacotherapy of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome // J. Intensive Care Med. 2006 21: 119-143.

77. Chen R.-C., Tang X.-P., Tan S.-Y., Liang B.-L., Wan Z.-Y., Fang J.-Q., Zhong N. Treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome With Glucosteroids: The Guangzhou Experience // Chest. Jun.2006 Vol.l29.Num.6: 1441-1452.

78. Christensen J.T., Aeberhard J.M., Badel P., et al. Adult respiratory distress syndrome after cardiac surgery // Cardiovasc. Surg. 1996. - Vol.4. — P. 1521.

79. Clements J.A. Surface tension of lung extracts // Proc. Soc. Exp. Med. Biol. 95:170, 1957.

80. Cohen N.H. «Respiratory monitoring in the intensive care unit» in American Society of Anesthesiologists Annual Refresher Course Lectures. 1991; p.142-147.

81. Cole F.S. Surfactant protein B: unambiguously necessary for adult pulmonary function. // Am. J. Physiol. 285: L540-542, 2003.

82. Cranshaw J., Griffiths M.J.D., Evans T.W. The pulmonary physician in critical care: Non-ventilatory strategies in ARDS. // Thorax 57: 823-829, 2002.

83. Dekowski S.A., Holtsman R.B. Surfactant replacement therapy. An update on application.// Pediatric Clinics of North America 1998; 45: 549-570.

84. Dellinger R.P., Zimmerman J.L., Taylor R.W., et al.: Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: Results of a randomized Phase II trial. // Crit. Care. Med. 26:15-23, 1998. %

85. Dhand R. Aerosol Therapy during Mechanical Ventilation: Getting Ready for Prime Time. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2003; 168: 1148-1149

86. Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-induced Lung Injury. Lessons from Experimental Studies. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997; 157: 294-323.

87. Dulu A., Pastores S.M., Park B., Riedel E., Rusch V., Halpern N.A. Prevalence and Mortality of Acute Lung Injury and ARDS After Lung Resection// Chest. Jul.2006; Vol. 130.Num. 1:73-78.

88. Eichacker P.Q., Gerstenberger E.P., Banks S.M., Xizhong Cui and Natanson C. Meta-Analysis of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome Trials Testing Low Tidal Volumes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; Vol. 166. pp. 1510-1514.

89. Espinosa F.F., Kamm R.D. Bolus dispersal through the lungs in surfactant replacement therapy. // J. Appl. Physiol., January 1, 1999; 86(1): 391 410.

90. Fan E., Needham D.M., Stewart T.E. Ventilatory Management of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome // JAMA, December 14, 2005; 294: 283?,- 2896.

91. Freeman B. Free radical chemistry of nitric oxide: Looking at the dark side.//Chest 1994; 105:795.

92. Frerichs I., Dargaville P.A., van Genderingen H., Morel D.R., Rimensberger P.C. Lung Volume Recruitment after Surfactant Administration Modifies Spatial Distribution of Ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 0ct.2006; Vol.174: 772-779.

93. Frerking I., Gunther A., Seeger W., Pison U. Pulmonary surfactant: ■ functions, abnormalities and therapeutic options. // Intensive Care Med 2001; 27: 1699-1717.

94. Fullerton D.A., Jaggers T., Wollmering M.M., et al: Variable response to inhaled nitric oxide after cardiac surgery. // Ann. Thorac. Surg. 1997; 63:1251.

95. Galiatsou E., Kostanti E., Svarna E., Kitsakos A., Koulouras V., Efremidis S.C., Nakos G. Prone Position Augments Recruitment and Prevents Alveolar Overinflation in Acute Lung Injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. Jul. 2006; Vol.174: 187-197.

96. Gattinoni L., Caironi P., Cressoni M., Chiumello D., Ranieri V.M., Quintel M., Russo S., Patroniti N., Coraejo R., Bugedo G. Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome // N. Engl. J. Med. Apr.2006; 354:1775-1786.

97. Gerlach H., Rossaint R., Pappert D., et al: Time-course and dose-response on nitric oxide inhalation for systemic oxygenation and pulmonary hypertension in patients with adult respiratory distress syndrome. // Eur. J. Clin. Investigation 1993; 23:499.

98. Germann P., Poschl G., Leitner C., et al: Additive effect of nitric oxide inhalation on the oxygenation benefit of the prone position in the adult respiratory distress syndrome. //Anesthesiology 1998; 89:1401-1406.

99. Gommers D., Hartog A., van't Veen A., et al: Improved oxygenation by nitric oxide is enhanced by prior lung reaeration with surfactant, rather than positive end-expiratory pressure, in lung-lavaged rabbits. // Crit. Care. Med. 1997; 25 : 1868-1873.

100. Goodman P.C. Radiographic findings in patients with acute respiratory distress syndrome. // Clinics in Chest Medicine 2000; 21-3.

101. Grasso S., Mascia L., Del Turco M., et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795-802.

102. Grasso S., Fanelli V., Cafarelli A., Anaclerio R., Amabile M., Ancona G., Fiore T. Effects of High versus Low Positive End-Expiratory Pressures in Acute Respiratory Distress Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. May 2005; Vol.171: 1002-1008.

103. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art.// Eur. Respir. J. 1999; 13, 1455-1476.

104. Griffiths M.J.D., Evans T.W. Drug Therapy: Inhaled Nitric Oxide Therapy in Adults //N. Engl. J. Med. Dec.2005; 353:2683-2695.

105. Gullo A., Antonaglia V., Peratoner A., Lucangelo U., Ristagno G. Acute Lung Injury (ALI), Adult Respiratory Distress Sindrome (ARDS), Sepsis. International Refresher Course "Respiratory support in critically ill patients". Moscow. May 14-15, 2004.

106. Gunther A. et al. Surfactant alteration and replacement in acute respiratory distress syndrome. // Respir. Res. 2001; 2, 353-364.

107. Gunz R.O., Durkens V.A., et al. Transfusion related acute lung injury // Intens. Care. Med. 1988. - V. 14. - №6. - P.654-657.

108. Halpern D., Jensen O.E., Grotberg J.B. A theoretical study of surfactant and liquid delivery into the lung. // J. Appl. Physiol. 1998; 85: 333-352.

109. Hartog A., Gommers D., Haitsma J. J., Lachmann B. Improvement of lung mechanics by exogenous surfactant: effect of priorapplication of high positive end-expiratory pressure // Br. J. Anaesth., November 1, 2000; 85(5): 752 756.

110. Heinonen E., Merilainen P., Hogman M. Administration of nitric oxide into open lung regions: delivery and monitoring // Br. J. Anaesth., March 1, 2003; 90(3): 338 342.

111. Hess D.H., Bigatello L.M., Hurford W.E. Toxicity and complications of inhaled nitric oxide. // Respir. Care. Clin. N. Am. 1997; 3(4):487-503.

112. Hess D.R. Adverse effects and toxicity of inhaled nitric oxide. // Respir. Care. 1999; 44(3):316.

113. Hickling K.G. Low volume ventilation with permissive hypercapnia in adult respiratory distress syndrome // Clin. Intensive Care. 1992. - Vol.3. -№ 1. - p. 67-68.

114. Hills Brian A. An alternative view of the role(s) of surfactant and the alveolar model // J. Appl. Physiol. Nov. 1999.Vol. 87, Issue 5, 15671583.

115. Hubmayr R.D. Perspective on lung injury and recruitment: a skeptical look at the opening and collapse story. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165:1647-1653.

116. Hudson L.D. Protective Ventilation for Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. //N. Engl. J. Med. 1998; 338: 385-387.

117. Hudson L.D. Progress in understanding ventilator-induced lung injury. //JAMA 1999; 282:77-78.

118. De Jaegere A., van Veenendaal M.B., Michiels A., van Kaam A.H. Lung Recruitment Using Oxygenation during Open Lung High-Frequency Ventilation in Preterm Infants // Am. J. Respir. Crit. Care Med. Sep.2006; Vol. 174: 545-549.

119. Jonson B., Richard J., Straus C., Mancebo J., Lemaire F., Brochard L. Pressure-volume curves and compliance in acute lung injury: evidence of recruitment above the lower inflection point. // Am. J. Respir^ Crit. Care Med. 1999; 159: 1172-1178.

120. Jonson D., Thomson D., Hurst T., et al. Neutrophil-mediated acute lung injury after extracorporeal circulation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1994.-Vol.107.-P. 1193-1202.

121. Kacmarek R.M., Wiedemann H.P., Lavin P.T., Wedel M.K., Tutiincu A.S., Slutsky A.S. Partial Liquid Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. Apr.2006; Vol.173: 882-889.

122. Krafft P., Fridrich P., ,Fitzgerald R.D., Koc D., and Steltzer H. Effectiveness of nitric oxide inhalation in septic ARDS. // Chest 1996; 109: 486-493.

123. Kerr C.L., Ito Y., Manwell S.E.E., Veldhuizen R.A.W., Yao L.-J., McCaig L.A., Lewis J.F. Effects of surfactant distribution and ventilation strategies on efficacy of exogenous surfactant. // J. Appl. Physiol. 1998; 85: 676-684.

124. Kollef M.H., Levy N.T., Ahrens T.S., Schaiff R., Prentice D., Sherman G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. // Chest 1998; 114:541-548.

125. Krause M.F., Jakel C., Haberstroh J., Schulte-Monting J., Leititis J.U., Orlowska-volk M. Alveolar Recruitment Promotes Homogeneous Surfactant Distribution in a Piglet Model of Lung Injury. // Pediatr. Res. 2001; 50: 34-43.

126. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. // Intensive Care Med. 1992; 18:319-321.

127. Laffey J.G., Kavanagh B.P., Ney L., Kuebler W.M., Oba Y., Salzman G.A., Brower R.G., Matthay M.A., Wheeler A. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury. //N. Engl. J. Med. 2000; 343: 812-814.

128. Lapinsky S.E., Mehta S. Bench-to-bedside review: recruitment and recruiting maneuvers. Crit. Care 2005; 9:60-65.

129. Lavoie A., Hall J.B., Olsen D.M. et al. Life-threatening effects of discontinuing inhaled nitric oxide in sever respiratory failure //Amer. J. Respir. Critical Care Med.-,1995. Vol.152. - №6. - p. 1835-1840.

130. Lessard M., Guerot M., Mariette C. et al. Pressure controlled with inverse ratio ventilation in patients with adult respiratory distress syndrome //Intensive Care Med. 1992-Vol.18. Suppl.12. - p. 187.

131. Levy M.M. PEEP in ARDS how much is enough? N. Engl. J. Med. 2004;351:389-391.

132. Lewis J.F., McCaig L. Aerosolized versus instilled exogenous Surfactant in a nonuniform pattern of lung injury. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 148:1187-1193.

133. Lewis J.F., Goffin J., Yue P., McCaig L.A., Bjarneson D., Veldhuizen R.A. Evaluation of exogenous surfactant treatment strategies in an adult model of acute lung injury // Journal of Applied Physiology, 1996; Vol. 80, Issue 4 1156-1164.

134. Lewis J.F., McCaig L., Hafner D., Spragg R., Veldhuisen R., and Kerr C. Dosing and Delivery of a Recombinant Surfactant in Lung-injured Adult Sheep // Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1999; Volume 159, Number 3, p. 741-747.

135. Lowson S.M., Rich G.F., McArdle P.A., et al: The response to varying concentrations of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome. // Anesth. Analg. 1996; 82:574.

136. Luecke T., Meinhardt J.P., Herrmann P., Weiss A., Quintel M., Pelosi P. Oleic Acid vs Saline Solution Lung Lavage-Induced Acute Lung Injury* Effects on Lung Morphology, Pressure-Volume Relationships, and

137. Response to Positive End-Expiratory Pressure // Chest. Aug. 2006; Vol. 130.Num.2:392-401.

138. Lundin S., Westfelt U.N., Stenqvist O., et al: Response to nitric oxide inhalation in early acute lung injury. // Intensive Care Med. 1996; 22:728.

139. Lundin S., Mang H., Smithies M., et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: Results of a European multicentre study. // Intensive Care Med. 1999; 25 : 911-919.

140. Maa S.-H., Hung T.-J., Hsu K.-H., Hsieh Y.-I., Wang K.-Y., Wang C.-H., Lin H.-C. Manual Hyperinflation Improves Alveolar Recruitment in Difficult-to-Wean Patients//Chest. 0ct.2005 Vol.l28.Num.4: 2714-2721.

141. Macnaughton P.D., Braude S., Hunter D.N., et al. Changes in lung function and pulmonary capillary permeability after cardiopulmonarybypass // Crit. Care. Med. 1992. - Vol.20. - P. 1289-1294.

142. Magnusson L., Zemgulis V., Wicky S., et al. Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary bypass // Anesthesiology. 1996.-Vol.87.-P. 1153-1163.

143. Marcucci C., Nyhan D., Simon B.A. Distribution of pulmonary ventilation using Xe-enhanced computed tomography in prone and supine dogs. // J. Appl. Physiol. 2001; 90:421-430.

144. Marik P., Pastores S., Annane D., Speich R., Schmid C., Stocker R., Okamoto H., DiNubile M.J., Steinberg K.P., Hudson L.D., Thompson B.T., the NHBLI ARDS Clinical Trials Network, (2006). Corticosteroids in ARDS. //N. Engl. J. Med. 2006. 355: 316-317.

145. Mason R. J., Crustal R.G. Pulmonary Cell Biology // Am. J. Respir. Crit. Care Med., April 1, 1998; 157(4): 72-81.

146. Matthay M.A. Conference Summary: Acute Lung Injury. // Chest 1999; 116: 119S-126.

147. Matthay M. A. (1996). The Acute Respiratory Distress Syndrome. // N Engl. J. Med. 334: 1469-1470.

148. McHugh L.G., Milberg G.A., Whitcomb M.E., Schoene R.B., Maunder R.J., Hudson L.D. Recovery of function in survivors of the acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 150:9094.

149. Mclntyre R.C., Jr. Pulido E.J., Bensard D.D., Shames B.D., Abraham E.: Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome. // Crit. Care. Med. 2000, Vol. 28, № 9: 3314-3331.

150. Mergoni M., Martelli A., Volpi A., Primavera S., Zuccoli P., Rossi A. Impact of positive end-expiratory pressure on chest wall and lung pressure volume curve in acute respiratory failure. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 846-854.

151. Messent M., Sinclair D.G., Quinlan G.J., et al Pulmonary vascular permeability after cardiopulmonary bypass and its relationships to oxidative stress // Crit. Care. Med. 1997. - Vol.25. - P.425-429.

152. Mickleborough L.L., Maruyama H., Mohamed S., Rappaport D.C., Downar E., Butany J., Sun Z. Are patients receiving amiodaron at increased risk for cardiac operations? // Ann. Thorac. Surg. 1994. - Vol.58. - P.622-629.

153. Milot J., Perron J., Lacasse.Y., Letouraeau L., Carrier P.C., Maltais F. Incidence and predictors of ARDS after cardiac surgery // Chest. 2001; 119(3): 884-8(ISSN: 0012-3692).

154. Moat N.E., Shore D.F., Evans T.W. Organ dysfunction and cardiopulmonary bypass: the role of complement and complement regulatory proteins // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1993. - Vol.7. - P. 563573.

155. Moloney E.D., Griffiths M.J.D. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. // Br. J. Anaesth. 2004; 92: 261-270.

156. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A.: Nitric oxide: Physiology, pathophysiology, and pharmacology. // Pharmacol. Rev. 1991; 43:109-142.

157. Mora R., Arold S., Marzan Y., Suki B., Ingénito E.P. Determinants of surfactant function in acute lung injury and early recovery. // Am. J. Physiol. 2000; 279: L342-349.

158. Murray & Nadel Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., Copyright © 2000 W.B. Saunders Company.

159. NeffT.A., StockerR., FreyH.R., SteinS., Russi E.W. Long-term assessment of lung function in survivors of severe ARDS // Chest. 2003; 123(3):845-53 (ISSN: 0012-3692).

160. Oba Y., Salzman G.A. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury. // N. Engl. J. Med. 2000; 343:813.

161. Payen D., Vallet B., and Groupe d'Etude du NO dans TARDS. Results of the French prospective multicentric randomized double-blind placebocontrolled trial on inhaled nitric oxide (NO) in ARDS. // Intensive Care Med. 1999; 25(suppl): SI66 (abstract).

162. Perkins G.D., Chatterjee S., Giles S., McAuley D.F., Quinton S., Thickett D.R., Gao F. Safety and Tolerability of Nonbronchoscopic Lavage in ARDS // Chest. Apr.2005 Vol.127.Num4: 1358-1363.

163. De Perrot M., Liu M., Waddell T.K., Keshavjee S. Ischemia-Reperfusion-induced Lung Injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med., February 15, 2003; 167(4): 490-511.

164. Petty T.L. Acute respiratory distress syndrome (ARDS). // Dis. Mon. 1990; 36:1-58.

165. Petty T.L. Acute respiratory distress syndrome: Consensus, definitions, and future directions // Critical Care Medicine 1996; 17-2: 213235.

166. Pinot F., Walti H., Haagsman H.P., Polla B.S., and Bachelet M. Curosurf modulates cAMP accumulation in human monocytes through a membrane-controlled mechanism // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. January 2000; Vol. 278, Issue 1, L99-L104.

167. Puligandla P.S., Gill T.,< McCaig L.A., Yao L.-J., Veldhuizen R.A.W., Possmayer F., Lewis J.F. Alveolar environment influences the metabolic and biophysical properties of exogenous surfactants. // J. Appl. Physiol. 88: 1061-1071,2000.

168. Puybasset L., Cluzel P., Chao N., Slutsky A.S., Coriat P., Rouby J.J. the CT Scan ARDS Study Group. A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998; 158: 1644-1655.

169. Rady M.Y., Ryan T., Starr N.J. Early onset of acute pulmonary disfunction after cardiovascular surgery: Risk factors and clinical outcome // Crit. Care. Med. 1997. - Vol.25. - P. 1831-1839.

170. Rasaiah V.P.A., Malloy J.L., Lewis J.F. and Veldhuizen R.A.W. Early surfactant administration protects against lung dysfunction in a mouse model of ARDS // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol., May 1, 2003; 284(5): L783 790.

171. Ricard J.-D. Are We Really Reducing Tidal Volume And Should We? // Am. J. Respir. Grit. Care Med., May 15, 2003; 167(10): 1297 - 1298.

172. Rimensberger P.C., Cox P.N., Fradova H.,.Bryan A.C. The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and "optimal" positive end-expiratory pressure. // Grit: Care. Med. 1999; 27:1946-1952.

173. Rossaint R., Falke K.J., Lopez F., et al: Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. // New Engl. J. Med. 1993; 328:399405.

174. Rollins M. et al Comparison of clinical responses to natural and synthetic surfactants. // J. Perinat. Med., 1993; 21:341-7.

175. Russel G.B., Myers J.L., Kofke A. Care of the cardiac surgical ' patients, the first 24 hours postoperatively. In: Hensly F.A., Martin D.E. The Practice of cardiac anesthesia. Little, Brown and company, 1990, P.288-321.

176. Scarpelli E.M. Pattle and the discovery of lung surfactant. // Am. J. Perinatol. 1995; 12: 377-378.

177. Scarpelli E.M., and Mautone A.J. Surface biophysics of the surface monolayer theory is incompatible with regional lung function. // Biophys. J. 1994; 67: 1080-1089.

178. Scarpelli E.M. The alveolar surface network: a new anatomy and its physiological significance. // Anat. Rec. 1998; 251: 491-527.

179. Scarpelli E.M. and Hills B.A. Opposing views on the alveolar surface, alveolar models, and the role of surfactant. // J. Appl. Physiol. 2000; 89: 408-412.

180. Scarpelli E.M., Schurch S. and Bachofen H. Lung surfactants: in vitro vs. in vivo // J. Appl. Physiol., March 1, 2003; 94(3): 1290 1292.

181. Sekizawa K., Matsui T., Nakagawa T., Nakayama K., Sasaki H. ACE inhibitors and pneumonia // Lancet. 1998. - Vol.352. - P. 1069.

182. Sessler C.N., Bloomfield G.L., Fowler A.A.III. Current concepts of sepsis and acute lung injury. Clinics in Chest Medicine 1996; 17-2: 213235.

183. Slutsky A.S., Hudson L.D. PEEP or no PEEP- lung recruitment may be the solution // N. Engl. J. Med. 2006; 354: 1839-1841.

184. Sokol J., Jacobs S. E., and Bohn D. Inhaled Nitric Oxide for Acute Hypoxic Respiratory Failure in- Children and Adults: A Meta-analysis // Anesth. Analg., October 1, 2003; 97(4): 989 998.

185. Spragg R.G., Lewis J.F., Rathgeb F., Hafner D., Seeger W. Intratracheal instillation of rSP-C surfactant improves oxygenation inpatients with ARDS abstract. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165A22.

186. Spragg R.G., Lewis J.F., Wurst W., Hafner D., Baughman R.P., Wewers M.D., Marsh J.J. Treatment of Acute Respiratory Distress Syndrome with Recombinant Surfactant Protein C Surfactant // Am. J. Respir. Crit. Care Med., June 1, 2003; 167(11): 1562 1566.

187. Steinbrook R. How Best to Ventilate? Trial Design and Patient Safety in Studies of the Acute Respiratory Distress Syndrome. // N. Engl. J. Med. 348: 1393-1401,2003.

188. Steudel W., Hurford W.E., Zapol W.M. Inhaled nitric oxide. Basic biology and clinical applications. // Anesthesiology 1999; 91: 1090-1121.

189. Stewart T.E. Controversies around Lung Protective Mechanical Ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med., December 1, 2002; 166(11): 1421 1422.

190. The Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: Results of a randomized phase II trial. // Critical Care Medicine Volume 26; Number 1; January 1998.

191. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Efficacy and Safety of Corticosteroids for Persistent Acute Respiratory Distress Syndrome // N. Engl. J. Med. Apr.2006; 354:1671-1684.

192. Tobin M.J. Culmination of an era in research on the acute respiratory distress syndrome. //N. Engl. J. Med. 2000; 342:1360-1361.

193. Topulos G. P., Brown R. E., Butler J. P. Increased surface tension decreases pulmonary capillary volume and compliance. // J. Appl. Physiol. 2002; 93: 1023-1029.

194. Tsuchida S., Engelberts D., Peltekova V., Hopkins N., Frndova H., Babyn P., McKerlie C., Post M., McLoughlin P., Kavanagh B.P. Atelectasis

195. Causes Alveolar Injury in Nonatelectatic Lung Regions // Am. J. Respir. Crit. Care Med. Aug. 2006; Vol.174: 279-289.

196. Uhlig S. Ventilation-induced lung injury and mechanotransduction: stretching it too far? // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2002; 282: L892-L896.

197. Vlahakis N.E., Hubmayr R.D. Response of alveolar cells to mechanical stress. // Curr. Opin. Crit. Care 2003; 9:2-8.

198. Wang T., Kebir D.E., and Blaise G. Inhaled nitric oxide in 2003: a review of its mechanisms of action: L'inhalation de monoxyde d'azote en 2003 : une revue de ses mecanismes et de son action. // Can. J. Anesth., October 1, 2003; 50(8): 839 846.

199. Ware L.B., Matthay M.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome. // N. Engl. J. Med. 342: 1334-1349, 2000.

200. Whitehead T., Slutsky A.S. The pulmonary physician in critical care: Ventilator induced lung injury. // Thorax 2002; 57: 635-642.

201. Whitsett J.A., Weaver-T.E. Hydrophobic surfactant proteins in lung function and disease. N. Engl. J. Med. 2002;347:2141-2148.

202. Wright J.R., Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense // J. Clin. Invest., May 15,2003; 111(10): 1453 1455.

203. Wu H., Kuzmenko A., Wan S., Schaffer L., Weiss A., Fisher J.H., Kim K.S. and McCormack F.X. Surfactant proteins A and D inhibit the growth of Gram-negative bacteria by increasing membrane permeability // J. Clin. Invest. 2003; 111:1589-1602.

204. Yurtseven N., Karaca P., Kaplan M., et al. Effect of nitroglycerin inhalation on patients with pulmonary hypertension undergoing mitral valve replacement surgery. Anesthesiology 2003; 99:855-858.

205. Zhou Z.-H., Sun B., Lin K., and Zhu L.-W. Prevention of Rabbit Acute Lung Injury by Surfactant, Inhaled Nitric Oxide, and Pressure Support Ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med., February 1, 2000; 161(2): 581 588.

206. Zhu G.F., Sun B, Niu S.F., Cai Y.Y., Lin K., Lindwall R., and Robertson B. Combined Surfactant Therapy and Inhaled Nitric Oxide in

207. Rabbits with Oleic Acid-induced Acute Respiratory Distress Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med., August 1, 1998; 158(2): 437 443.

208. Zilberberg M.D., Epstein S.K. Acute Lung Injury in the Medical ICU. Comorbid Conditions, Age, Etiology, and Hospital Outcome. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1159-1164.

209. Zimmerman J.L., Hanania N.A.: Vasodilators in mechanical ventilation. // Crit. Care Clin. 1998; 14(4):611-627.

210. Zucker A.R., Holm B.A., Crawford G.P., Ridge K., Wood L.D. and Sznajder J.I. PEEP is necessary for exogenous surfactant to reduce pulmonary edema in canine aspiration pneumonitis// J. Appl. Physiol. 1992; 73: 679-686.

211. Zwischenberger J.B., Alpard S.K., Bidani A. Severe respiratory failure //Ann. Thorac. Surg. 2001; Jl:,394-396.