Применение актипола в комплексном лечении возрастной макулярной дистрофии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Иманова, Севда Фахраддин кызы

• Иманова, Севда Фахраддин кызы
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Иманова, Севда Фахраддин кызы

ВВЕДЕНИЕ.—.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I t ">лю патогенез н клиника юзрастноИ ыякулярноЙ дистрофии

1-2 Современные методы челикзмекгтозной i снимки юрктной шкуляриоЯ дистрофии. . .,,„,.„.

1.2 L Метели лечения нсэквсудапайай формы возрастной ыикулярной дистрофии.-.„.„.,„„,„.,.,

I 2.2 Методы лечения жссудятквиой формы возрастной

ГЛАВА ] I МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛ ЁДОВАНИЯ.

ГЛАВА III СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3 I Результаты .течете шипшин у больны* шпротной нпупрЯ листрофнеЛ

3.2 Сравнительная оценка результатов лечения бальных с нвэнкудпншю! формой ьозрветтюй макулярной дистрофии при ионотерапии актииолом с трилишюниими методами лечения

3 3 Сравнительная оценка препарат «Лпнпвл» и комплексном терапии у больны * с возрастной ышулярной дистрофией

3.4 Влияние препарата «Актипол» иа функциональную акпииость ссгшткн у больны к с возрастной макуляриой дистрофией

3.5 Сралмшслькал оценка показателей памдянамкн iлаз у бальных с антиподом при чоиатеранни с традиционными методами лечения

ГЛАВА IV, Заключение.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение актипола в комплексном лечении возрастной макулярной дистрофии»

BoipaciHt) макулярная дистрофии (ВМД) является аедушсй Причиной потери зрения DO второй ПОЛ0ВИИС ЖНИ1Н у населения развитых страч мира

Заболевание поражает оба глаза, что приводит к неуклонному н необратимому снижению центрального кремня, резкому ограничению трудослоеобмости вплоть до глубокой инвалидности По данным Либчан Е.С., В России ВМД в 9% случаев является причиной инвалидности но зрению (Лнбмвн Е С. с соавт , 2006)

В США мболеваине встречается у 1.7 миллиона населения старше 50 лет Ежегодно нарушение зритсяьм и* функции обусловленных ВМД наблюдается у 165 тыс пожилых людей, из них теряют фен но - J б тыс человек {Rasmussen Н et а!, 2001)

В патогенезе ВМД имеют место интенсификация процессов псрскнсного окисления лннндов (ПОЛ), уменьшение Активности транспортных АТФаз (CJlriitei W O , ] 999 . Marmorsiet» AD, ef aJ , t99s, Valli A cl il , 1995). Кроме этого некоторые авторы отмечают дефицит кровотока в центральной артерии сетчатки и задних коротких цидиярных артериях {Морозе» В И с соавт , 2001, Киселева Т К н coa«t , 2005),

Установлено, что определенную роль а патогенезе ВМД играют нарушения в иммунной системе Происходит нарушение баланса ниток и но в с увеличением уровня факторы роста сосудистого эндотелия. способствующие развитию неоваскулярииаии (Тонких II А, 1999. Shina D Т et al . 1995, Katz В., 20Q4)

В настоя шее время применяются медикаментозные, физиотерапевтические, лазерные методы, лечения ВМД, а также фотодииамнчссвая терапия it их комбинация (Куликов А Г с соавт , 1998, Нганншко Ю А , 1994. Ациагоп R el al . 2003; Kaiser I1 К . 2006) На сегодня in ни Л демь разработаны к внедрены н практику ряд лекарственных препаратов и их комбинация с лазерными методами лечения при нсоваскуляриэаиин (GaHo В , 200.1. Fraunfclder F , 2005. Mtchcls Rosen fcld PJ , 2005. Schmidl-t-lffuiih U.p 2006) До сих «ар продолжается поиск новых препаратов, способствующих улучшению регионарной гемодинамики глаза и стабилизации зрительных функций у пациентов, стралдюши* ВМД

В последние годы ■ офтальмологической практике применяется лекаре шейный препарат о Акт и пол" (0.007% раствор пара-амииобензойиой кислоты) в качестве индуктора интерферона Клиническими исследованиями установлено, что препарат икашваст системное и локальное нммуномодулирующее действие при его местном применении (Акберова СИ с еоавт , 200], Абдуллаева А М . 2002) Антипод обладает фармакологическими свойствами, которые позволяют обосновать его широкое применение ■ лечении больных с ВМД Экспериментальными исследованиями было установлено, что актнпол оказывает аннюкеидантиое, антитоксическое. фнбрннолигическос действие, повышает сниженную активность транспортных аденотирифосфата» (АТФаз) в глазных тканях, в том числе и в сетчатке (Акберова С И. с еоввт , 2003), и обладает нейрогенной активностью (Строева ОТ с соавт , 1990, Акберова С И с со;)иг , 1998)

Учитывая. что актинон оказывает дитиокендатное, антигнпоксическое, фнбрннолнтнчсское. иммунологическое действие, существует возможность применения этого препарата в лечении дистрофических заболеваний сетчатки В эксперименте было показано, что иггапол стимулирует poet пару жим к сегментов палочек у крыс с наследственной абиогрофией сетчатки (Строева О Г с соавт , 1940)

Цель наст он щей работы - изучение эффективности лекарственного препарата кАггипол» п лечении неэнсеудатнвпной фор им возрастной макулярной дистрофией

Для достижения ланиой цели были поставлены следующие задачи

11 щучить влияние актинола на функциональные показатели сетчатки у больных е незкссудативяиой возрастной макулярной дистрофией при мои о терапии,

2) провести сравнительную опенку ионотерапии актинолом с ■ радии ионными истодами лечения у больных с возрастной макулярной дистрофией,

3) определить эффективность ионотерапии с актнполом н его сочетания с традиционными методами лечения,

4) лромсги сравнительную опенку функциональной активности сетчатки при чоно- н комбинированной терапии с актнполом у больных с возрастай макулярной дистрофией

5) изучить влияние актнпола при монотерапнн н традниноннм* методов лечения на состояние кроаотока в сосудах utii при незкесудатнпиной возрастной макулярной дистрофией с помощью цветового и энергетического доли леровс кого картирования;

Научная новизна работы

Впервые на большом клиническом материале, и» основании функциональных, гсмодииамнческих локаза!слей гдищ показана терапевтическая эффективность препарата «Лкгипол» у больных с возрастной макуляриой дистрофией

Определено, что тсрапеггнческая 'иффективпость препарата «Лктнпол», более выражена, чем при лечении традиционными методами у больных с возрастной макулярной дистрофией

Впервые проведена сравнительная оценка эффективности ионотерапии актпиолом и его применении в комплексной терапии

Установлено, что ионотерапия a mm о лом и его еочетанмое применения с традиционными методами лечения сравнима

Практическая тнячимость

Внедрена в практику методика применения лекарственною препарата мАктипол» и терапии воэраетноА макул при о й дистрофии Предложено его назначение, как в пиле ионотерапии, так и его co'ietauiioc применение с традиционными методами лечения

Основные положения, выносимые на ташнту;

1. Лекарственный препарат «Актнпол» является эффективным в лечении лозраетной ндкулярноД лмстрофнн.

2. Эффективность применения «Актипола» при монотерапии у больных возрастной чакуляриой дистрофией сравнима с его применением

3 Акт и пол улучшает функциональную актнпностъ сетчатки к гемодинамику глаза у дольних нокссудатншпоА возрастной макуляркой дистрофией.

Внедрение результатов исследовании в практику

Результаты исследования внедрены я практику работы Офтальмологической клинической больнице г. Москвы и учебный процесс кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии и курсом офтлльмоонкологнн и орбитальной патологии РМАПО tup(il!iqwii работы

Основные положении работы были доложены н обсуждены на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии н курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии РМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 3 печатных работ, из них -2 в нейтральной печати

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 106 страницах машинописного текста и состоит из введенни, 4 глав, выводов и практических рекомендаций Библиография включает 95 отечественных и 62 зарубежных источника» Диссертационная работа содержит Ю таблиц и иллюстрирована 21 рнсункдин

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Иманова, Севда Фахраддин кызы

ВЫВОДЫ

I Впервые на большом клиническом материале {116 больных ■ 230 глаз), на основании клнннко-фуикционнальных исследований показано, что лекарственный препарат «Актниол» является эффективным в лечении иеэкссудатнаной формы ВМД.

2. Прн незксеудатнвных формах ВМД актнпол в качестве ионотерапии эффективен по сравнению с традиционными методами терапии При монотерапии актнполом у больных наблюдается достоверное улучшение остроты зрения (р--0,05), показатели периметрии (р<0,М1) и компьютерной периметрии Положительная динамика этих показателей достоверно выше, чем в группе больных, получавших традиционную терапию (р<0,01 хт)

3 Эффективность применения актипола в качестве ионотерапии и его сочетания с традиционными методами лечения у больных кезкссудативной формой ВМД сравнима

4 Акт и пол повышает функциональное состояние фоторецепторов, особенно центральных нейронов II порядка у больных незкесу дативной формой ВМД Улучшение злектрогенеза сетчатки у обследованных пациентов доказано злектрофизиологнчекнмн исследованиями, что свидетельствует об эффективности актипола как при монотсрапии, так и при его сочетании с традиционными методами лечения

5 Положительная динамика показателей скорости кровотока в глазной артерии, центральной артернн сетчатки, задних коротких цнлнарных артериях при применении препарата «Антипод» а виде монотсрапии у больных неэкссудатнвиой формой ВМД. свидетельствует об улучшении кровоснабжения оболочек глаза, что является благоприятным признаком для Прогноза заболевания

ПРАКТИЧЕСКИЕ РККОМЕНДАЦНИ Применение актипола в лечении ВМД рекомендуется в виде м он а терапии Способ введения по I мл иернвазадьио, подкожно, ежедневно, на курс лечения всего 10 ннз.екций Препарат можно в вести, прибавляя 0,3-0.5 мл 2% новокаина, при отсутствии на него аллергических реакций Далее рекомендуется продолжение лечения актнполом в виде инсталляций но 1-2 кап 3-4 рдта в день, в течение 1 месяца Повторный курс лечения через 6 мсс

ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возрастная макулярная дистрофия является наиболее частой причиной резкого снижения зрения у лни старшей исираоной группы, проживающих в развитых странах |Ю5, 107)

ВМД представляет собой хроническое заболевание с чарамернмы прогрессирующим течением. Для предо г вращения слепоты от этого заболевания необходима своевременная .диагностика, правильно организованное наблюдение, позволяющее KtfHtpOiiHpoftnTi. зрительные функции, адекватная 1ерання

Методы борьбы с зкссулатианой ВМД более нли менее отработаны, а вот лечение сухой формы остается нерешенной проблемой Несмо1ря на то. что сухая форма заболевании встречается в 4 раза чаше, чем влажная [56|

Целью настоящего исследования явилась изучение эффективное»и примеиення лекарственного препарата «Актиноли у больных с неэкссудативной возрастной макулярной дистрофией.

Для выполнения поставленных задач в настоящей работе использована программа исследования, включающая следующие методы исследования: внзометрия, определение нолей зрения, прямая н обратная офтальмоскопия, компьютерная периметрия, •лекj|н(peiИМ01 рафия, числовое допплеровскос картирование и энергетическое картирование

Клинические исследования базировались на результата* наблюдения у 116 больных с неэкссудативной ВМД

В соответствии с целью и задачами исследования все больные были разделены на 3 группы Нацисты первой группы получили акгипол в качестве монотерапии Во второй группе больные получали наряду с традиционной терапией актинол Лечения 3-Й группы этой группы было традиционное (эмокенпнн 1% по 1 капли

3 раза в день, асвнт па I капсуле 2 раза и день а течение месяца п витамин В6-5в» по 1 мл подкожно через день 10-15 ииьскинй).

Ныли диагностированы следующие клинические формы иезкссудатнвиой ВМД ретииальиые друзы - 34 глаз, сочетание твердых рстниальиых друз с дегенерацией ретинальиого пигментного эпителия - 175 глаз, географическая атрофия 20 гли.

Результаты лечеинм акт полом больны % с нежссудат минной позрастной макулнрной дистрофией

После курса лечения актнполом но результатам внзометрнн выявлялось достоверное улучшение остроты зрения До лечения острота зрения у больных 1-й группы составляла 0,65±0.06, после лечения - 0,73±0,062 (р<0.05) В основном у больных острота зрения повышалась на 0,1 и 0,2, но в отдельных случаях - на 0,30,4. Только it а 2 (2,2%) глазах отмечалось ухудшение остроты зрения, связанное с прогрессировал нем ядерной катаракты Несмотря на »то, у данных пациентов наблюдалось уменьшение количества абсолютных и относительных скотом, что указывает на улучшение состояния сетчатки Таким образом, на S8 (97,7%) из 90 глаз наблюдалось повышение или стабилизация зрительных Функций

После лечения границы периферического поля зрения по сумме градусов в 8 меридианах расширились на 86 (95.5%) глазах, в среднем на 37,2* по всем статистическим показателям В остальных 4 случаях в показателях поля зрения в днпамике изменений не наблюдалось

При исследовании с помощью компьютерной периметрии в динамике количество центральных абсолютных скотом в среднем достоверно уменьшилось (р<0,05). В 10.1% случаев отмечалось полное исчезновение скотом, а 17,3% - переход абсолютных в относительные скотомы

Таким образом, после ионотерапии с Актиполом у больных с ВМД регистрировали повышение остроты зрения, расширение границ поля фения. исчезновение скотом и переход абсолютных в относительные скотомы

У больных, получавших ионотерапию с актиполом. через б чес наблюдения отмечалось сохранение остроты зрения на том же уровне 0,72±б,05, что и непосредственно после курса терапии 0,73±0,07. без статистически достоверных различий Однако в отношении исходного параметра повышение остроты зрения было статистически значимым (р<0,05). На 3 глазах отмечалось ухудшение остроты зрения, связанное с прогрессированием ядерной катаракты Несмотря на это. наблюдалось уменьшение количества абсолютных и относительны* скотом, а также отмечалось улучшение значений обшей и макулярной ЭРГ у зтих больных.

Через полгода у пациентов данной группы границы периферического поля зрения в сумме по 8 меридианам оставались на том же уровне, по сравнению с показателями сразу после курса лечения (485,ЗО±б»04). и в среднем они составили 4SS,3±6.04. В отношении результатов после курса лечения изменения не были статистически значимыми, однако онн были достоверно выше, по сравнении с «сходными значениями (р<Ф,001).

Показатели компьютерной периметрии через 6 чес после курса ионотерапии свидетельствовали, что количество абсолютных скотом сохранилось на достигнутом уровне по сравнению с показателями сразу после курса лечения н в среднем составили 1/>S±0,43 Количество относительных скотон I типа было несколько увеличено (2,89±0.8). однако эта разница не имела та достоверных различий Она оставалась ниже (р<№,05), чем до лечения Также наблюдалось уменьшение количество относительны к скотоы II типа и в среднем составляло 0,95*0.33

Исходя m полученных результатов, следует отметать, что в течение полугода после проведенной монотерапии с препаратом «Актапод» у больных с иеэкссулатнвнпй формой ВМД наблюдалось сохранение полученного результата и стабилизация пронесся

Сраинительная оценка результатов лечении больных с межесудатайной формой ио1рястной макулярной дистрофии при ионотерапии актиполом и традиционных методах лечении

Результаты ионотерапии с актиполом сравнивали с группой больных, получавших традиционную терапию при ВМД При этом было установлено, что в 3-D группе показатели остроты зрения и поля зрения в динамике после лечения не имели доеюнерных различий с исходными показателями Такие же результаты были получены при анализе компьютерной периметрии

И так, при монотсранин с актиполом у больных наблюдается достоверное улучшение функциональных показателей глаза, а в группе, получавшей традиционное лечение, в динамике показателей остроты зрения, поля зрения и компьютерной периметрии достоверных различий не наблюдается При сравнении в динамике показателей остроты зрения и поля зрения между двумя группами установлено, что п 1-й группе положительная динамика этих показателей статически достоверна по сравнении с 3-й группе <р<0,01. по х1) Таким образом, ионотерапия с актиполом более эффективна в терапии ВМД

Сравнительная опенка препарата «Дкгыпол» в комплексном лечении у больных с возрастной мвкулнрной дистрофии

Группа больных, получавших традиционное лечение в сочетании актиполом, те комбинированную терапию была

разделена на две подгруппы 2А - больные с ВМД к 2Б ВМД. а сочетании с ы нон ней После проведенного курен лечения в обеих подгруппа* наблюдалось улучшение зрительных функций

До лечения в обеих подгруппах больных показатели зрительных функций не имели достоверных различий, кроме остроты зрения Oeipota феним в группе больных е миопией (подгруппа 2А) была выше, чем у больных с ВМД (подгруппа 2Б) (0,й5±0,057 и 0,58 ±0.038).

В подгруппе 2А после лечения отмечается достоверное повышение остроты зрения (0,58±0,058 и 0.64±0,042, р<0,001). На 3 (4,7%) глазах отмечалось ухудшение остроты зрения на 0,1. связанное с прогресс и рованиеч ядерной катаракты В зтих же глазах наблюдалось уменьшение количества абсолютных и относительных скотом У одного из этих больных в парном глазу отмечалось повышение острены )рекня от 0,3 до 0,4 Таким образом, на 61 (95,394) из 64 глаз наблюдалось повышение или стабилизация зрительных функций

В нолгруппе 2А границы периферического поля зрения по сумме градусов в S меридианах расширились в 91% случаев в среднем на 26,6® (р<0.001 по всем статистическим показателям)

Прн исследовании с помощью компьютерной периметрии в динамике количество центральных абсолютных скотом в среднем достоверно уменьшилось (р<0,05) В 11,2% случаев отмечалось полное исчезновение скотом, а 16,7% - переход абсолютных в относительные скотомы Общее количество всех разновидностей скотом достоверно уменьшилось (р<0,05).

Таким образом, после лечения в подгруппе больных с ВМД но всем критериям зффективиостн произошло улучшение

Прн сравнении улучшение остроты зрения в динамике между лаумя подгруппами установлено, что в первой подгруппе острота 80 зрения улучшалось достоверно, чей so второй подгруппе (р<0,01 X3)

У больных подгруппы 2Б границы периферического пола зрения расширились от 3 л о 108°, а сред псы 23,4° (р<0,01) по всем 8 меридианам

В этой подгруппе анализ общего количество скотом повязал, что после лечения оно достоверно уменьшилось (р<0,05) Несмотря на то. что обнаруживалось уменьшение количества всех форм скотом, достоверные различия наблюдались только в количестве относительны* скотом I типа

Таким образом, комбинированное лечение с актиноном оказывает положительное влияние на зрительные функции у больных с НМД и НМД в сочетании с миопией Для того чтобы установить эффективность моно- н комбинированной терапии с актннолом н традиционную терапию в лечении ВМД. сравнивали результаты этих групп По оценке эффективности показателей остроты зрения, поля зрения и компьютерной периметрии в трсч группах можно сделать вывод, что моно- н комбинированная терапия более эффективна, чем традиционная Кроме этого, моно* и комбинированная терапия но эффективности сравнимы

Влияние препарата «Актнпв.1» на функциональную активность сетчатки у больных с возрастной мякулярнон дистрофией

До лечения в 1-й группе больных при регистрации обшей ЭРГ отмечали снижение амплитуды а-волиы в 3 раза и в 1.5 раза Ь-аолны у всех пациентов с ВМД при сравнении с нормой. Среднее значение амплитуды а- волны составило 26,0-1*3,25 мкВ и Ь-волны 186,6±8,15 (в норме амплитуда л-вилны составляет 8?,8±1,3 мкВ и Ь-волны - 267.4±4.9) При исследовании макулярной ЭРГ было зарегистрирована значительное снижение амплитуды а- и Ь-волн" 81

Среднее значение амплитуды а^ полны составило 1,52*0.23 мкВ и Ь-волнм 3.89Ю.57 мкВ, в 3 и 3.5 раза ниже соответственно при сравнении с нормой (в норме амплитуды а-волны составляет 4,9±0,4 мкВ и Ь-волны )4,4±0,3)

Через I мсс после лечения амплитуда обшей ЭРГа-волны и 11 группе увечилась и а 33.7%, что составило 34.81 ±3.8 мкВ и Ь-волны - на 19.5% (223,3±9,62) соответственно (pcO.QI). л при исследовании иакулярной ЭРГ отмечалось достоверное повышение а- и ь-воям на 66 и 112% (2.53±0.36 н 8,25+1.18 мкВ) соответственно по сравнении с исходными показателями (р<0.01).

У больных улучшение остроты трения после курса лечения актнполом коррелировало с улучшением показателей функциональной активности сетчатки, полученных а холе злсктроретннографичских исследований У 12 (24 гдщ) пациентов в показателях ЭРГ отмечено улучшение, а острота зрения осталось без изменений У 2 больных (2 глаза) было отмечено снижение ос [роты зрения, однако у них регистрировали улучшение показателей ЭРГ. что свидетельствует о п регрессировании возрастной катаракты У одного больного иа нравом глазу было улучшение показателей ЭРГ, а на левом глазу наблюдалось некоторое ухудшение При этом на правом глазу острота зрение улучшилась, а на левом глазу (ар гиф.тки я, Vis.OS=0,01 и/к) оставалась без изменений

У больных, получавших ионотерапию с актииолом, через 6 мсс после лечения при исследовании амплитуды обшей ЭРГ было отмечено дальнейшее увеличение амплитуды а-волны в среднем на 38,?8±3,95 (15.8%) мкВ по сравнению с показателями непосредственно после лечения (р<0.05) Амплитуда Ь-нолиы оставалась без изменений и составляла в среднем 224,42±9,75 мкВ

При исследовании ыакулярной ЭРГ в данной группе, было отмечено, что амплитуды а- и Ь-волн не менялись и п среднем составили 2,(1210,41 и 8,43±1,89 мкВ У 4 больных отмечено некоторое снижение, однако она оставалась лише, по сравнению с показателями до лечения.

Такнм образом, после лечения актиполом происходит повышение амплитуды а- и Ь-воли. что свидетельствует о повышении биоэлектрической активности наружных {палочки, колбочки) И внутренних (биполяры. клетки Мюллера) елоев сетчатки у больных с ВМД при монотерапии с актиполом

Для того чтобы установить эффективность чоно- и комбинированной терапии с актиполом в лечении ВМД. сравнивали результаты этих 1-Й и 2-й групп У паннентов. получавших комбинированную терапию в сочетании е актиполом, регистрировалось увеличения амплитуды л- н Ь- волн общей ЭРГ При регистрации макулярной ЭРГ в динамике также отмечалось улучшение показателей Следовательно, результаты исследования комбинированной терапии с актиполом показали, что отмечено достоверное повышение амплитуды максимальной а- н b-волны и улучшение в показателях макулярной ЭРГ

Таким образом, после лечения актиполом происходит повышение биоэлектрической активности, как макулярной зоны, так н наружных {палочки, колбочки) и внутренних (биполяры, клетки Мюллера) слоев сетчатки у больных с ВМД при ионотерапии А при сочетанном применении актипола с традиционными ыетолачн лечения также происходит улучшение функциональной активности всей сстчатки Это свидетельствует о том, что положительное влияние моно- и комбинированной зерапип ■■а функциональную активность сетчатки сравнимы

Сравнительная опенка показателей гемодинамики гли у больных при ионотерапии с а к шпалам с тра.шинонничн метилами лечении

Для оценки гемолннамнки исследовали 1-ю и 3-ю группы больных.

У больных аиалщ допплеровского спектра кровотока в ГА, ЦАС. ЗКЦА показал уплощение систолического пика и уменьшение диастол и чес кого компонента

Выявлено выраженное снижение максимальной систолической, конечной днастодической скорости кровотока н увеличение индекса резистентности в ГА, ЦАС и ЗКЦА по сравнению с нормой, в ЗДЦА достоверного снижения показателей скорости кровотока не наблюдалось

После курса лечения у всех пациентов l-ft группы регистрировали увеличение ПОТОКОВ в ГА. ЦАС и ЗКЦА, ускорение кровотока в артериях глаза, отмечали достоверное повышение показателей максимальной систолической и конечной диасто.знческой скорости кровотока в ГА (/К0.05). в ЦАС {/K0.0I}, а также достоверное повышение показателей конечной днастолической скорости кровотока а ЗДЦА с 3.3Si£>,39 до 4,16x,3В (р<0.05) Индекс периферического сопротивления в ГА снизился с 0,77*0.02 до 0,7[±0.02 (^<0^05), в ЦАС - с 0.85*0,00 до 0.70±О,03 ■ ЗКЦА - с 0,77±0.02 до 0,72±<М*2 QKOfiS). Не выявлено достоверных изменений показателей кровотока у пациентов 3~й группы

Ухудшение гсмодинамнчсскнх показателей до лечения имело место у всех пациентов с неэкссудативной ВМД, что свидетельствует о дефиците кровотока в системе глазной артерии, центральной артерии сетчатки н задних коротких цилнарных артерий После курса лечения препаратом «Актнпол* улучшение гемодинамики в сосудах глаза отмечалось в 37 (02.5%) глаза* пациентов с аежмудатмаиой 8МД Увеличение показателей максимальной систолической и конечной лнастоднческой скорости Кровотока в ГЛ. ЦАС, ЗКЦА, ЗДЦА н снижение вазорезистентноети свидетельствует об улучшении кровоснабжения оболочек глаза Улучшение остроты зрения после курса лечения актиполом коррелировало с улучшением гемодииамических показателей, полученных в коде ультразвуковых исследований

Таким образом, положительная динамика показателей скорости Кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА, ЗДЦА к снижение периферического сопротивления в зтнх сосудах после применения актнпола, свидетельствует об ускорении кровообращения в оболочках глаза н улучшении ысгаболитическнх процессов в глазном яблоке Снижение показателей индекса резнеген гное tH и пульсового индекса является проявлением положительного влияния препарата чАктипол» на периферическое сопротивление кровотока, сосудистый тонус и эластичность кровеносных сосудов.

У пациентов 3-Й группы, получавших традиционную терапию, не регистрировали достоверного увеличения показателей максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в артериях глаза.

Повышение остроты зрения, улучшение показателей поля зрения, компьютерной периметрии, элекгрофнзнологкческих исследовании у больных после лечения актиполом объясняется тем, что препарат влияет на ряд патогенетических процессов в сетчатке яри ВМД - на обмен «онов - Na+-% К+-, Mfi1^- и Саг+ внутри - и во внеклеточном пространстве, на процессы ПОЛ, репарацию наружных сегментов

Актипол обладает фармакологическими свойствами, которые позволяют обосновать его широкое применение в лечении больных с ВМД Клиническими исследованиями установлено, что препарат оказывает системное к локальное нммуномодулнруюшее действие при его местном применении |1, В] Экспериментальными исследованиями было установлено, что актнпол оказывает антнокендаитиое, антнгнлексическое, фибриполитическое действие, повышает сниженную активность транспортных аденотирифосфатаз (АТФаз) а глазных тканях в том числе н в сетчатке [3| и обладает нейрогеиной активностью [871

Очень важно отметить, что практически все известные фармакологическое свойства актинола проявляются только при патологии.

Таким образом, на основании совокупности результатов данной работы и по фармакологическим свойствам препарата «Лктнпол», можно сказать, что его применение в лечении ВМД является патогенетически обоснованным Побочных явлений при лечении отмечено не было Применение акт и пола в лечении ВМД как виде ионотерапии, так и комбинировании его с традиционным способом лечения, приводит к стабилизации и улучшению зрительных функций у больных

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Иманова, Севда Фахраддин кызы, 2007 год

1. Абдуллаеяа З А Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретннальноЦ дистрофии Автореф дне Ц||Д мед наук Уфа, 2002

2. Азимова AM . Берыан АЛ. Скворцев Е.Г И Биохимия -1980 Т 45 -№4 -С 704-709

3. Акберова С,И и лр Влияние параамннобезойной кислоты на активность Na*-. К+-. Mg++-n Са++ аденозвнтрнфосфлтаз в глазных тканях после гипоксии 1 Рефракционная хирургия и офтальмология 2003 № 4 -С. 31-37

4. Акберова С И., Мусаев Галбмнур I И Н Вести офтальмологии. -2000 Jfe 2 -С. 16-18

5. Акберова С.И., Мусаев Галбннур IIH. Рябцева А.А , Иемаилова Л И Актнпол в лечении инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий Н Рефракционная хирургия н офтальмология tt 2004 ~ № 4 -С 54-56

6. Акберова СИ Актнпол в лечении строгального герпетического кератита U Вести офтальмологии 20022. -С.17-20.

7. Ак&ероаа С И Об экслсрнчснтлдмго-клнничсско» обосновании применения нара-аминобензойной кислоты в лечении герпетических кератитов Автореф дие каид мед #аук М. J 999

8. Акберова СИ, £ршов Ф И . Мусаев Галбинур П И , и др Динамика шгтерферо нового статуса у больных с герпетическими кератитами яри лечении нового индуктораинтерферон л лктнполом И Вести офт&льчологнн 2001 -№ I С 33-36

9. Акберова СМ., Сологуб А.А. Строева ОТ. Лара-аиинобснюПная кислота как стимулятор аигногеиеэа U Бюял эксп биол мед 1996 - Т. 122. - Jfr 11 - С- 499501t0 Алексеенко А В Биохичня лигтилов и нх роль в обмене вешсств М . 1981 С- 3-16.

10. Андреенко Г.В„ Карабасова М.А., Дмтоаа Л В н др. Влияние пара-аминобензойной кислоты на фибрнполитическую активность крови Ч ДАН 1996. Т 346. Nt. 2. - С. 268-270

11. Ардашемко Н И . Опарина Д.Я , Рапопорт Н А Повышение физической выносливости животных под влиянием плраамннобентойиоД кислоты // Иза АН СССР -1991 № 2. - С 224-230.

12. Архкпенко Ю Б . Биленко MB. Добрынина СК. // Бюл экснср бмол 1977 -№6 -с. 683-686

13. N Бабсикова И В , Тесслкии Ю О., Макашова Н.В . Гусева М Р Антноксилантная активность гистохрома и некоторых лекарственных препаратов, применяемых а офтальмологии U Вести офтальмологии 1999 - №. 4 - С- 22-24

14. Басимскний СЛ. Красногорская В Н. Моисееико Г.В Применение никотиновой кислоты в комплексном лечении атсросклеротнческ их макулоднетрофнй // Сб науч тр Благовещенского мед ни Благовещенск, 1994 С 61-62

15. Баси не кий С.Н 22 «Адресная» доставка лекарственных препаратов при заболеваниях зрительного иерла н сетчатки ti Окулист 2002 № 3 -С 8-9

16. Басимгкий С,Н.+ Красногорская ВН. Ленче Ю.А Паталогичсскн орнетнрованное Лечение центральных кариорегвнлльныл; дистрофий с использованием препарата «пикамилон» И Вестн. офтальмологии 2001 № 2 - С 42-44

17. Белова Е.И. // Основы нейрофармокологин М , 2006 -С Н

18. Бойко ЭВ. Даяннлнпеа ВФ, Шишкин ММ и др Инфракрасные лазеры а внтеоретииальной хирургии Л меры в медицине 1999 it Высокие чслинннскис и информационные технологии Сб. мауч. тр - СПБ, 1999 -С. 22.

19. Болдырев А А в Nat, К- АТФазл И Биологические мембраны и мембранно-актнвные соединения Материалы иауч коиф Ташкент, 1985, - С 230-258

20. Боярнноа Г А . Тарасова А,И. и др. И Озон в биологии и мелииние: Всерос иаучио-иракт конф., 1-я: Тез докл. -Н Новгород, 1992 С 8-9

21. Бызов А Л Нейрофизиология сетчатки а Физиология зрения > Пол ред А Л Бызоаа М Наука, 1992 - С. 115162

22. Вавилова Г.Л , Прохоренко О Н , Харламова О Н и др It Укр. бнохнм жури 1996. - Т 68 - № 2. - С 42-476.

23. Владимиров (OA, Арчакон АН Перскнсное окисление в биологических мембранах М , 1972

24. Гваришвилн БII Применение метода фармакофнзического воздействия при лечении хориорстнкалькой дистрофии Авторсф дне кайл мел наук М,. 1999

25. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д Биология I Пер. с англ -М . 1990 Т1- С.

26. Гусева М.Р Диагностика и патогенетическая терапия увемтоа у детей: Дне д-ра мел наук. М , )996. - 265 с.

27. Гусева М.Р , Дубовскал Л.А.^ Офтальмология 2004 -Т I, № 4 - С 4-1-49

28. Дрозд Н Н , Макаров В А. Мифтахова ИТ н лр ttapa-амниобеиюйная кислота как противотромботи чески Я агент //Онтогенез 2000 Т 31 №4 С 265-267

29. Двомаев КМ, Воронина Т.А., Смирнов ЛД Антнокснданты в профилактике и терапии патологии ЦНС- М , 1995 -С- t-156

30. Егоров А.Е. Обруч Б В., Касимов ЭМ Применение Мсксидола у больных с оптическими иейропатиями // Клин офтальмология 2002 - № 2. - С-81-84

31. Егоров Е.А. Алехина В А , Волобуеаа Т М и др Новый бноаитиоксидант «Гистрохром» в клинике глазных болезней П Вестн офтальмологии. 1999 № 2. - С. 3435

32. Елисеева Т О , Свирин А В , Бншсле Н А , Бродская М В Сравнение клинической тффективноегм различных путей введения трепгала прн гнпоксическнх состояниях заднего отрезка глаза П Вести офтальмологии 2000 - № I - С 33-36

33. Елисеева ЭХ. Псрсверзнна O.K., Симонова К К Лазсртс рання при кнетозной макулопатнн с наличием ложного отверстия // Реконструктивная офтальмохирургия- М , 1979 С 147-150

34. Журавлева Л В Н Пептидные биорегуляторы* цитомелииы Симпозиум Воен -мел акад им С М Кирова СПб , 1992 - С 60-61

35. Иванншко Ю Л Лазерные ыетоды лечения заболевания макудярноД области сетчатки Алторсф дне д-ра мел наук М , 1991

36. Калачев И. И., Можеренков В.П,, Прокофьева ГЛ. Аскорбиновая кислота в офтальмологии И Вести офтальмологии 1994 - № I -С 35-36.

37. Каинельсои Л.А , Лысенко В С , Баднитанека* Т.И Клинический атлас патологии глазного дна М. Гэотар медицина. 1999 С. 74-77

38. Кацнельсон Л А . Форофонова Т И . Бунин А Я Сосудистые заболевания глаз М Медицина, 1990. - С 176-182

39. Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М , Кравчук Е.А Влияние препарата нфезам» на гемодинамику глаз больной возрастной ыокудярной дегенерацией И Вести офтальмологии 2005 № 4. - С 26-28

40. Ковалевский £11. Клебанов Г П. Телескнн ЮО и др. Н Практ фитотерапия 1997 - 1 - С. I2-J6

41. Ко «где Л. А Результаты применения препарата ннкамилон для стабилизации функций у больных первичной открытоугольной глаукомой t! Пнкамнлон новый цереброваскулярный и ноотропный препарат Тез докл Всесоюэ конф. - Уфа. 1989 -С- 198-200

42. Копслевнк DM. ЁуЛаион Л Н , Григорьев И А , Горбунов С Г Синтез, психотропные н гипотензивные свойства новых производных пикамилона /' Хнмнко-фармаиевтический журнал 1997 ffo 10. С 30-33,

43. Кравчук Е.А. Экспериментальное обоснование использования атнокенлантного препарата тричексидин в офтальмологии Авюрсф Дне канд мед. наук М , 2006

44. Хрлыоренко ЮС, Добрила Т А . Имаибяеал 3 И , Егоров Е.А Эмоксипни в лечении первичной глаукомы /I Вести офтальмологии 1992. -№1 -С 14-15.

45. Краснов ММ, Шульпина Н Б. Терапевтическая офтальмология М Медицина, 1985 - С 322-359

46. Кузня* £ I! , Морозов 8.Г . Хаакнскн Я X ЦлглшсдУКЫ (25-лстннй опыт зкспсрнменталъных и клинических исследований) СПб., 1998.

47. Куликов А,Г., Максимов В.А., и др Н Озон и методы эфферентной терапии: Всерос иаучио-практ конф , 3-я Тез- докл. К. Новгород, 1998 С 107

48. КулинскнЙ В И , Колссннчснко Л С. Биологическая роль глутатиона И Успехи современной биологии 1990 - Т 110 Вып 1 (4) С, 20-33

49. Кухтевнч ИМ Церебральный атеросклероз Эволюция взглядов, терапевтические выводы. М,1997.

50. Либман ЕС Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие осмонных форм мякулсшлгнй Выступление на 2-м Всероссийском семинаре «круглого стола» «Макула-2006» Ростов-на-Дону, 2006

51. Либман Е,С., Шахова ЕВ Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа3рсIIIlk в России // Съезд офтальмологов России, 7-Й 1(1 докл -М ,2000 с. 209-214

52. Логунов Н.А. Патогенетическое обоснование применения антнокендантов в терапии в центральной хорноретенадьной дегенерации Автореф лис. каид мел наук Чита, 2002

53. Логутина Ю.М Ультразвуковые методы диагностики нарушений кровотока в сосудах глаза, брахноцсфальиы* артериях и медикаментазная коррекция орн неэкссудативной возрастной макулярной дегенерации Автореф дне канд мед. наук -Москва, 2006.

54. Магомедов Н М Перекиснос окисление липилот в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гннокенн н ишемии Дне д-ра мед наук Баку,1990

55. Магомедов Н.М , Мусаев Галбниур ПИ, Акберова С И и др Парэамннобснзойная кислота биоантнокендант Н Онтогенез. - 2000 - Т 31 - W? 4 - С. 264-425.

56. Машковский МД. Лекарственные средства М Медицина - 1993. - Т. I - С 527

57. Мирошинкоаа JIM К патогенезу склеротических макудоднетрофий // Офгальмол жури 1978 № 3 - С. 167-169

58. Миронова Э.М., Не ров ИВ, Моссеико О.М. и др. Возможности нспользо ванна препарата Оковмлнт для лечения центральной хориоретниадьиой дистрофии сетчатки Н Клин офтальмология 2005 № J. - С. 102105

59. Морозов В Г . Xвиннеон В X Пептидные биорегуляторы (25-летинЙ опыт экспериментальных к клинических исследований).- СПб., 1996

60. Морозов fill, Яковлев А.А Фармокотерапия глазных болезней Справочник. М Медицина. 2001 - С 239-241

61. Мусаев Галбинур ПИ, Магомедов ИМ, Кулиева С А , Бабаев X Ф Влияние гирудотерапин на ПОЛ и активность катал азы сетчатки кролика прн световом повреждение глаз и Вестн офтальмологии 1998 лз С 34-37

62. Немцев Г.И Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва М Медный на, 199) 2S7 067 Островский М.А, Говардовский В.И Механизм фотореиепиии позвоночных />' Физиология зрения > Под ред А-Л Вызова - М Наука, 1992 - С 5-59

63. Островский М А , Федорович Н Е Ретиналь как еснснбнли затор фотоноареждеиня рстинальсодержатнх белков сетчатки глаза И Биофизика (994 - т. 39 - С. 1325.

64. Панин Л Е. Биологические механизмы стресса Новосибирск Наука, 1985 247с,

65. Пнльгаичук В В Роль нарушений основных показателейгемониркуляпии в патогенезе некоторых заболеванийсетчатки н зрительного нерва И Офтальмол жури 19831. J ,-С. 175-177,

66. Полунин ГС Аденозинтрнфосфатаяна* активность оболочек рецепторного аппарата глаза кролика в ностнатальном онтогенезе Авторсф дне канд мел иаук М„ 1973

67. Попова З.С. Кузьмниов ОД Лечение первичной открытоугольной глаукомы методом сочетанного применения гипербарической окенгенацнн и внтиокендаитов // Вести офтальмологии 1996 - № . -С 4-6

68. Пурекснн Н П Ранние признаки патологии мнкроцнркуляторного русла сетчатки П Воснно-мед жури 1980 - J*4. - С. 56-57

69. Ра»*еПкцн И В Использование субпороговой энергии аргонового лазера а тсрапнн сеннльиых макулолнетрофий Автореф дне канд мед наук Куйбышев, 1990

70. Рапопорт И А Фсногснетическнй анализ независимой и зависимой днффереиинровкн И Тр Ин-та цитологии, гистологии н эмбриологии 1948 - Т 2, - Вын I - С 3135

71. Рапопорт И А . Ефремова Г,И., Прокофьева Г.И Активирующее действие ПАБК па плодовитость самок дрозофилы // Новые сорта, созданные методом химического мутагенеза. М , 1988 - С. 219-222

72. Селникая АЛ Центральная атеросклсротнчсская хорноретинопатня Томск. 1985 - 112 С

73. Солдатова А М Функциональное состояние сетчатки у больных склеротической макудоднстрофией в условияхнскуствениого освещения различного спектрального составо И Офтальмол жури t990 № 7 С 403-408

74. Сологуб А.А., Панова И Г , Строева ОТ Влияние пара-амннобси зойкой кислоты на уровень пролиферативной активности в регенерирующей роговине взрослых крыс {ралиоавтографнческое исследование) It Онтогенез 1994 - Т 25 - Л? 6 - С. 1955-1959.

75. Старостин АН, Островский МЛ, Федорович И.Б., Льаоа К М ЭПР исследование светоинлунированной агреганнн родопсина в фотореиепторной мембране И Биофизика 1987 - Т 32. - С 624-627

76. Строева О Г , Поплннская В А , Хорошнловв-Маслова I! П , Рапопорт И А Стимуляция образования мембранных дисков наружных сегментов фоторецепторных клеток сетчатки у крыс с помощью параамииобеязойной кислоты И ДАН-СССР -1990 Г 314 -М2.-С 483-487

77. Стукалов С.Е,, Щетеиева М А Клнннко-иммунолотнческие и эпидемические исследования прн макулодистрофиях U Офтальмол журн 1992. №5-6 -С 299-301

78. Тонких НА Хорнодальная не о васку л яри за цня различного геиеза. клинико-иммунологнческая характеристика, состояние региональной гемодинамики Автореф дне канд мел наук М , 1999

79. Трофимова Н-Н-. laic П.П.» Островский М А. функциональная роль каротннондов желтого пятна сетчатки глаза /V Сенсорные системы. 2003 - Г 17 /6 3 -С 198-208

80. Улалов ЮФ Влияние введения параамннобензойной кислоты на газообмен и температуру тела /V бюлл экс и б иол мел 1962 Т 54 № 10 - С 82-85

81. Филина А А, Давыдова ИГ, Енлрнховекий СИ, Шамшиновп А М Лнноеваа кислота как средство метаболической терапии открытоуголъной глаукомы \{ Всстн офтальмологии 1995 - №4. - С. 6-8

82. Чеяиова О 5 , Харченко Л Н Опыг применения Ажтлпод* в глазной клинике МОНИКИ И Онтогенез 2060. - Т, 31. -N? 4 - С 263-364

83. Шатиниопа ДМ Наследственные н врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва М Медицина, 2001 -С. 229-261

84. Шамшннова AM Современная злектроретииографяя Н Вест офтальмологии 2006. - № I - С. 47-51

85. Шамшниоаа А М , Волков В В Функциональные методы исследования в офтальмологии М. 1999 С 133-134

86. Шведова А.А Роль процессов перекисного окисления лнлидов ^повреждении мембранных структур и использовании антноксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз Дис д-ра бнол. наук -Томск. 1986 236 с.

87. Шуйская Ю А Лечение нейтральной хориорешиальной дистрофии метолом трофической склерэктомии в сочетании с ме их идолом Автореф лис. канд. мед. наук Красноярск, 2003. 22 с

88. Bacellos-ИоГГ M И , Dix T A Molec Endocrinol 1996 -Vol 10 No 9 P 1077-1083

89. Barondes M i , Faqliarini S . Chjsholra I H. el al Controlled Trial of laser photocoagulation of piqment epithelial dctlchments in fhe elderly 4 yean review if Br.J Oplhafmol -1992. Vol 76 - P 5-7

90. Besttc S . Boulon M , Henson D , et al Macular pigment and related macular defeneration // Br ) Ophthalmol 1999 -Vol. 83. No 7 - P 867-877.

91. Bcrkow JW . Ortlh DH, Kclley J.S Fluoresce ion Anqtoqraphy lechiqnes and interrelation (Monoqraph N 3). -1991, P 65-95

92. Bird A C , Bresslcr N.M et al Surv Oplhalmol 1995 -Vol 39 - P 367-374.

93. Borek С , Ong A , Mason H ct al Selenium and vitamin E inhibit radiogenic and chemically induce transformation in vitro via different mechanisms if Proc Natl Acad. Sci USA -1986 Vol 83 ■ P 1490-1494

94. Braun К , Fridovich t Superoxide radical and superoxide disinutases, threat and dcfcnce tt Acta Physiol Scand (Suppl ) 1980 - Vol 429 - P 9-18

95. Chrapek О , Rchak J Argon Laser photocoagulation in the therapy of wci form age-related macular defeneration // Cerc-Slow-Oftalmol. 2004 - Vol 60 - No 1 - P 45-53.

96. Christen W G Antioxidant vitamins and ape-related eye disease Proc, Assoc Am Physicians 1999 Vol 111 - No 1. - P. 16-21

97. Das A Inhibition of ocular angiagenests // International Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics, 6-thc -Berlin, 2006 P 33

98. Dean W L . Detainer* N.A., Borchman D. el at. H Biochem J. 1996 Vol 314 P 961-967

99. HI. Del cm F.C., Flether MR , Goger DG ct al Autofluorescence distribution associated with druse» in age-related macular degeneration // Inv Ophthalmol Vis. Set -2000 Vol 4 - No 2.-P 496-507.

100. Destero M . Puliafito C.A. It Ophthalmology 1989 Vol. 96 P 846-S53.

101. Surg 2002 - Vol. 2. - No S. - P 1355 117 Gmw В Monoclonal antibodies in cancer therapy 4 Curr MedCliem Anticancer. Agents - 2004. - Vol 4 No. 5 - P 411 -444

102. S Green WR, Enger C. Age-related macular degeneration histopathologic studies ft Ophthalmology 1993. - Vol 100 -No II -P 1519-1535.

103. Gnesmger I B, Sieving P.A., Aygary R Autosomal dominant macular atrophy at 6<| 14 excludes CORD 7 and CDRIj'PBCRA ioci. U Invest. Ophthalmol Vis. Set. 2000 -Vol. 41 - No I - P 248-255.

104. Gultcridtce JVC Biological orgm of free rfdvcalls, fnd mechanisms of antioxidant protection 11 Chcm. Biol Interest -1994 Vol.91 - No 2-3 P 133-140

105. Ujelmeland LM, Cristofolo V.J. Funk W ct al // Mol VIS 1999 - Vol 5 P 33

106. Hotline В Antioxidant vitamins and cardiovascular disease current perspectives and future directions // Europ. Heart J -|W7. Vol. 17. - S. 177-179

107. Hmby К Die pehandlung seniler dcgenerativer maculopalhien inn etaretmerfol£sassichten und wirtschaftltche gesishispunkte H Klin МЫ. Augenheilk 1974 - Bd 165 -No. L-S. 68-71.

108. Kaiser P К Vcrtcrotfin's future role in AMI) therapy И ISOPT International Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics, 6-lh Berlin, 2006 P 27

109. Katz В The scicncc of VEGF and lis implications for the tieatmenl of AMD // International Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics. 6-the Berlin. 2006 P 19

110. Keurseh G T. Antioxidants in infection II J, Nutr Sci Vita in mol Tokyo 1993 - Vol 39 - P 23-33.

111. Kijlstra A , Heij E La, Hendrtkse F Immunological factors in Ihe pathogenesis and treatment of age-related macular degeneration II Ocul Immunol Inflamm 2005 Vol 13 No I - P 3-11

112. Klein R , Davis M D, Magli V.L et al Wisconsin Age-Related Maculopathv Grading System Madison Department of

113. Ophthalmology University of Wisconsin School of Medicine, 1991 U Ophthalmology 1991 - Vol 98 No 9 -P I 1281134.

114. Klein R . Klein В Е К , Tommy S C. el al Ten-year incidence and progression of age-related maculopaihv Ophthalmology 2002. -Vol. 109 - No 10 - P 1767-1778

115. KlfJit R . Rowland ML Racial Icllinic diffemnecs in age-relaled maculopbaty /I Ophthalmology 1995 Vol 102. -No 2 - P. 371-381

116. Koliafcos GO, Konstas А,О . Schlotzer-Sehrehardt U el al // Hi J Ophthalmol 2003 Vol 8 No 3 P 352-3J6

117. Liles M R , New»ome D A , Oliver P D Antioxidant enzymes in I he aging human retinal pigment epithelium tl Arch Ophthalmol 199! -Vol 109 - No 9 - P 503-512

118. Macular Photocoagulation Study Group ." Arch Ophthalmol 1991 Vol- 109 P 1232-1241

119. Marmorstein AD. Finntuiann S.C, llonilha V.L. Rodrigucs-Boulan E Morfogenesis of rclinal pigment epitelium toward understanding retinal degenerative diseases If Ann N Y. Acad Sci 1998 -Vol. 23,-P 1-12.

120. Micbels. Rosenfeld P.J. Treatment of neovascular age-related macular degeneration with Rambizumab Lucentt* II Kliu Monatsbl Augenheilfcd 2005 - Vol 222. - No 6 - P 480-484

121. Mitchell P. Wang J J. Foran S, Smith W Five-year incidence of age-related maculopathy lesions. The Blue Mountains Eye Study Ophthalmology 2002 - Vol I - No 9 - P 1092-1097

122. Oberley I. M , Obefley T.D. The role of superoxide dismulasc and gene amplification in carcinogenesis If J T.heor Biol 1984 - Vol 106 - P 403-422.

123. NO Palm V t Cimmino У , Ос Venditif E. Superoxidedisrautasc activity in the skin of rats irradiated by He-He laser И Experiential 1983 - Vol 39 - No 7. - P 750-751

124. N1 Perry WV., Christine A C. Peripapillary chorioretinal atrophy Brnch'» mernbtane changes and photoreceptor loss H Ophthalmology 2002 Vol 107 - No 2. - P 334-343.

125. Rasmusscn H. Cfau R.W., Campochiaro P et al H N Hum Оспе Ther 2001 Vol 12. - No. Ifi - P. 2029-2032

126. Satkx S H Dmsen and their relationship to senile macular degeneration II Austral J Ophthalmol 1980 Vol.8 No 2 - P 117-130

127. Sarks S. H . Sarks J. P // Retina 1994 Vol 2 - P 1071-1103.

128. Sarthy V , Ripps H The Retinal Muller Cell New York. 2001 Vol 100 P. 339-352

129. SbazoC. U Shock 1996 Vol 6 - No 2 - P 79-88

130. Schmidt-Erfurth U //Evolving strategies in the management of neova // Inter national Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics, 6-ih. Germany, 2006 - P. 26.

131. Schuman J.S. Puhafito C.A., Fujimoto i.G. Optical coherence tomography of ocular diseases Second edition Slack Inc , 2004 714 p

132. Shma D T , Adamis Л P et al Mol Med 1995 - Vol I - No. 2. - P 182-193

133. Siei 11 „ Stahl W . Sundqutst A Ft Antioxidant functions of vitamins E and C. beta-carotene, and other carolenoids ,'V Ann N Y Acad Sci 1992 Vol 669 - P. 145-222

134. Ml Smilb W , Mitchell P. Rochester С Scrum Bcla Carotene. Alpha Tocopherol and Age-Related Maculopathy the Blue1. MS

135. Mountains Eye Sludy // Am Acad Ophthalmol 1997 - Vol 124 - No 12. P 441-443.

136. Urseel P.G., Spalton D J , Whircup S M , Nousscnblatt R 8 Cysloid macular edema after phacoemulsification relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity U J Cataract Refract Surg 1999 - Vol. 25 P. 1492-1497,

137. Va.|i A , Bellone A . Protti R., Botla N. It Oplhatmologica. -1995 Vol 209 P 117-121

138. Vcniakesh P , Gupta R K , Veraa L , Tewart H R Evalution of irans-scteral diode laser using diopcxy prode for suboveal choridal neovascular теш bra ne ш age-re I aled macular degeneration II J Clin. Laser Med Surg 2004 - Vol. 22, - No 2 - P. 91-97.

139. Vibjar Z.A., Breier A. II Biomcd Biocbem Acia 1986 -Vol 45 No 1-2 P 211-214

140. Vingerling J R . Diclemans I , Hofman A et al The prevalence of age-related maculopaihy in the Rotterdam Study If Ophthalmology. 1995 Vol 102. - No. I - P 205-210.

141. Yates JR., Moore AT Genetic susceptibility to age-related macular degeneration /I J. Med Genet 2000 VoJ. J. - No 2 -P 83-87