Пре- и посткондиционирование как способа защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Галагудза, Михаил Михайлович

• Галагудза, Михаил Михайлович
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Галагудза, Михаил Михайлович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные данные об основных механизмах ишемического пи реперфузионного повреждения сердечной мышцы

1.1.1. Патогенез ишемического повреждения миокарда

1.1.2. Механизмы острого реперфузионного повреждения миокарда

1.2. Общая характеристика способов защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения

1.2.1. Терапевтическая кардиопротекция

1.2.2. Профилактическая кардиопротекция

1.3. Механизмы реализации различных вариантов прекондиционирования миокарда

1.3.1. Локальное ишемическое прекондиционирование

1.3.2. Дистантное ишемическое прекондиционирование —

1.3.3. Фармакологическое прекондиционирование —

1.3.4. Метаболическое прекондиционирование

1.3.5. Прекондиционирование с помощью физических факторов —

1.4. Ишемическое посткондиционирование миокарда и его потенциальные механизмы —

1.5. Клиническое использование различных вариантов прекондиционирования и посткондиционирования миокарда

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальные модели ишемии-реперфузии миокарда - 75 2.1.1. Моделирование регионарной ишемии-реперфузии миокарда на анестезированных животных in vivo —

2.1.2. Моделирование регионарной и глобальной ишемии-реперфузии на изолированном сердце, перфузируемом по Лангендорфу

2.2. Методы воспроизведения пре- и посткондиционирования

2.2.1. Локальное и дистантное ишемическое прекондиционирование

2.2.2. Фармакологическое прекондиционирование

2.2.3. Метаболическое прекондиционирование (аллоксановая модель сахарного диабета 1 типа)

2.2.4. Прекондиционирование с помощью физических факторов (ультразвук, локальная гипертермия)

2.2.4.1. Исследование пространственного распределения ультразвука и его влияния на интактное сердце

2.2.4.2. Методика прекондиционирования с помощью ультразвука и локальной гипертермии

2.2.5. Ишемическое посткондиционирование миокарда

2.3. Методы оценки кардиопротективной эффективности пре- и посткондиционирования

2.3.1. Методика определения размера экспериментального инфаркта миокарда

2.3.2. Анализ экспериментально индуцированных нарушений ритма сердца

2.3.3. Оценка биохимических маркеров повреждения миокарда в сыворотке крови

2.4. Компьютерная обработка данных и методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Кардиопротективпая эффективность локального и дистантного ишемического прекондиционирования

3.1.1. Инфаркт-лимитирующий и антиаритмический эффекты локального и дистантного ишемического прекондиционирования

3.1.2. Влияние продолжительности тестовой ишемии на выраженность инфаркт-лимитирующего эффекта локального ишемического прекондиционирования

3.1.3. Роль активных форм кислорода в реализации локального и дистантного ишемического прекондиционирования

3.2. Кардиопротективная эффективность некоторых фармакологических агентов (фармакологического прекондиционирования)

3.2.1. Влияние различных видов анестезии на проявления ишемического-реперфузионного повреждения миокарда

3.2.2. Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на проявления ишемического-реперфузионного повреждения миокарда

3.3. Эффективность метаболического прекондиционирования при экспериментальном сахарном диабете 1 типа

3.4. Прекондиционирование миокарда с помощью физических факторов

3.4.1. Пространственное распределение ультразвука в экспериментальном сосуде и характеристики прохождения ультразвука через фантом грудной стенки

3.4.2. Влияние ультразвука на интактное сердце

3.4.3. Кардиопротективный эффект ультразвука и локальной гипертермии

3.4.4. Роль активных форм кислорода и АТФ-чувствительных калиевых каналов в реализации прекондиционирования, индуцированного ультразвуком

3.5. Кардиопротективная эффективность ишемического посткондиционирования миокарда

3.6. Значимость биохимических маркеров повреждения миокарда для оценки эффективности пре-и посткондиционирования

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пре- и посткондиционирование как способа защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения (экспериментальное исследование)»

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца представляет собой чрезвычайно широко распространенное заболевание и является основной причиной летальности и инвалидизации в большинстве промышленно развитых стран мира. Изучение эндогенных и экзогенных (фармакологических, физических) кардиопротективных воздействий в последние годы привлекает к себе значительное внимание исследователей. При этом наиболее важная информация о механизмах, лежащих в основе подобных воздействий, может быть получена при анализе результатов экспериментальных работ.

Феномен локального ишемического преконднционирования миокарда, впервые описанный в конце 80-х годов (Миггу С. Е. е1 а1., 1986) и подразумевающий повышение устойчивости сердца к ишемическому повреждению после создания кратковременных эпизодов ишемии-реперфузии миокарда, вызвал очень большой интерес среди специалистов-кардиологов. Молекулярным механизмам локального преконднционирования посвящено большое количество публикаций, однако выраженный защитный потенциал данного феномена по целому ряду причин трудно применим в клинической практике. В то же время, гораздо более реальной представляется перспектива практического использования варианта преконднционирования миокарда, возникающего после короткого эпизода ишемни-реперфузии анатомически удаленного от сердца органа (почки, тонкой кишки, скелетной мышцы) и называемого дистантным ишемическим прекондиционированием (СЬо В. С. е1 а1., 1996). Механизмы дистантного преконднционирования в настоящее время изучены недостаточно. В частности, остается неизвестным, имеются ли принципиальные отличия в путях передачи кардиопротективного сигнала от ишемизированного органа к сердцу в зависимости от функциональных и анатомических особенностей данного органа. Немногочисленны сведения о роли активных форм кислорода в реализации кардиопротективных эффектов дистантного прекондиционирования.

Согласно современным представлениям, эндогенный кардиопротективный ответ, проявляющийся ростом устойчивости миокарда к ишемии-реперфузии, может быть индуцирован с помощью некоторых неишемических стимулов, не требующих инвазивного вмешательства. Данное направление находится в стадии интенсивной разработки и может включать использование некоторых фармакологических препаратов, имитирующих эффекты прекондиционирования (Downey J. М., Cohen М. V., 2006), и физических факторов, активирующих определенные • звенья внутриклеточных сигнальных систем, ответственных за увеличение устойчивости миокарда к ишемии-реперфузии (Domenech R., Macho P., 1998).

Инфаркт миокарда у большинства пациентов развивается на фоне сопутствующих хронических заболеваний. Это обстоятельство затрудняет экстраполяцию экспериментальных данных, полученных на здоровых животных, на клиническую практику. Весьма ограниченное количество работ посвящено исследованию прекондиционирования на фоне экспериментально индуцированных фоновых заболеваний, таких как артериальная гипертензия и сахарный диабет.-Однако, имеющиеся данные говорят о том, что влияние этих заболеваний на реализацию эффектов прекондиционирования неоднозначно. Например, сахарный диабет 2 типа у крыс не влияет на устойчивость миокарда к ишемии или понижает ее (Kristiansen S. В. et al., 2004), тогда как сахарный диабет 1 типа, по данным некоторых авторов, сопровождается повышенной устойчивостью миокарда крыс к ишемии (Ravingerova Т. et al., 2000). Эти результаты позволяют трактовать имеющие место при диабете 1 типа метаболические изменения как одну из малоизученных форм кардиопротективного ответа, называемого метаболическим прекондиционированием.

Понятие ишемического посткондиционирования подразумевает уменьшение выраженности реперфузионного повреждения миокарда, возникающего в результате создания нескольких коротких эпизодов ишемии в раннем реперфузнонном периоде. Концепция посткондиционирования миокарда была сформулирована сравнительно недавно: первое исследование, доказывающее инфаркт-лимитирующую эффективность прерывистой реперфузии, было опубликовано в конце 2003 года (Zhao Z. Q. et al., 2003). В связи с этим, степень выраженности различных кардиопротективных эффектов посткондиционирования, оптимальные протоколы его воспроизведения и молекулярно-клеточные механизмы данного феномена являются малоизученными. В то же время, есть основания полагать, что посткондиционирование миокарда может иметь гораздо больший выход в практическую медицину, чем классическое прекондиционирование.

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что пре- и посткондиционирование обладают значительным эндогенным кардиопротектнвным потенциалом, пути использования которого в клинике остаются не до конца разработанными. Дальнейшее изучение феноменов пре- и посткондиционирования способствует решению важных в практическом смысле вопросов, связанных с созданием новых методов ограничения степени ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.

Цель исследования: исследовать кардиопротективные эффекты и изучить отдельные механизмы ишемического, фармакологического и метаболического прекондиционирования, прекондиционирования с помощью физических факторов и ишемического посткондиционирования миокарда.

Задачи исследования:

1. Сравнить эффективность различных способов защиты сердца от ишемического и реперфузионного повреждения.

2. Изучить роль активных форм кислорода в реализации эффектов локального и дистантного ишемического прекондиционирования миокарда.

3. Изучить кардиопротективные эффекты некоторых фармакологических агентов (фармакологического прекондиционирования), в частности, ингаляционных анестетиков, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

4. Исследовать кардиопротективные эффекты метаболического прекондиционирования миокарда при экспериментальном сахарном диабете и проанализировать эффекты сочетанного использования метаболического и ишемического прекондиционирования миокарда.

5. Исследовать влияние малоинтенсивного ультразвука на функциональное состояние интактного сердца и оценить возможность использования ультразвука в качестве триггера прекондиционирования.

6. Изучить роль активных форм кислорода и АТФ-чувствительных калиевых каналов в реализации эффектов прекондиционирования миокарда, индуцированного ультразвуком.

7. Оценить эффективность инфаркт-лимитирующего и антиаритмического действия ишемического посткондиционирования миокарда. ,

Научная новизна. В проведенном исследовании впервые предпринята попытка систематизировать данные об эффективности различных вариантов прекондиционирования, а также ишемического посткондиционирования в отношении разных аспектов ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.

Проведена сравнительная характеристика выраженности инфаркт-лимитирующего и антиаритмического эффектов пре- и посткондиционирования. Впервые исследована инфаркт-лимитирующая эффективность локального ишемического прекондиционирования в зависимости от продолжительности тестовой ишемии.

Показано, что активные формы кислорода играют важную роль в реализации эффекта локального ишемического прекондиционирования, но не участвуют в реализации аналогичного эффекта дистантного прекондиционирования.

Получены новые данные, свидетельствующие об отсутствии значимого кардиопротективного эффекта ингаляционных галогенсодержащих анестетиков. Установлено, что использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к потенциации инфаркт-лимитирующего эффекта ишемического прекондиционирования.

Впервые доказана возможность использования терапевтического ультразвука в качестве триггера прекондиционирования миокарда. Кроме того, впервые продемонстрировано, что кардиопротективный эффект, вызванный терапевтическим ультразвуком, зависит от функции АТФчувствительных калиевых каналов, но, в то же время, реализуется без участия активных форм кислорода.

В работе получены новые свидетельства наличия эндогенного кардиопротективного фенотипа (метаболического прекондиционирования) при экспериментальном сахарном диабете 1 типа. Показано, что эффективность ишемического прекондиционирования при диабете резко снижена.

Впервые продемонстрирован антиаритмический эффект ишемического посткондиционирования в отношении персистирующих реперфузионных тахиаритмий.

Научно-практическая значимость. Теоретическое значение работы состоит в том, что на основании полученных данных обоснована концепция о неспецифическом характере фактора, вызывающего повышение устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению за счет предшествующего ему сублетального повреждения миокарда.

Полученные результаты могут служить основанием для более активного внедрения некоторых методов пре- и посткондиционирования в клиническую практику с целью защиты миокарда от основных проявлений ишемического и реперфузионного повреждения.

Результаты и выводы диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии и кафедре факультетской терапии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Прекондиционирование миокарда - универсальный феномен, вызываемый широким спектром факторов, оказывающих слабое повреждающее действие на сердце: кратковременной локальной и дистантной ишемией-реперфузией, фармакологическими препаратами, изменениями метаболизма и физическими факторами.

2. Локальное ишемическое прекондиционирование оказывает наиболее выраженный кардиопротективный эффект в сравнении с другими изученными видами прекондиционирования.

3. Прерывистая реперфузия миокарда после длительной ишемии (посткондиционирование) обеспечивает более слабый кардиопротективный эффект, чем прекондиционирование.

4. Ведущее значение в реализации различных видов прекондиционирования имеет активация АТФ-чувствительных калиевых каналов.

5. Кардиопротективные эффекты изученных видов прекондиционирования могут суммироваться или не усиливать действие друг друга.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на заседаниях кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», на заседании Санкт-Петербургского научного общества патофизиологов 31.10.2006, на юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона, посвященной 60-летию РАМН (Санкт-Петербург, 2004), на межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006), на ежегодной конференции Скандинавского общества исследований в области кардиоторакальной хирургии (Гейло, Норвегия, 2004), на V, международном конгрессе патофизиологов (Пекин, Китай, 2006)

По материалам диссертации опубликовано 37 научных работ. Получено 3 свидетельства об официальной регистрации программ для ЭВМ и 1 свидетельство на полезную модель (в том числе). По теме диссертации внесено 3 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 282 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 52 рисунками. Указатель литературы содержит 429 наименований (80 отечественных и 349 зарубежных авторов).

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Галагудза, Михаил Михайлович

ВЫВОДЫ

1. Защита миокарда, формирующаяся в результате прекоидициоиирования, вызванного различными факторами, проявляется уменьшением объема некроза, постишемической сократительной дисфункции и нарушений ритма сердца; защитные эффекты прекондиционирования не зависят друг от друга и имеют разный порог возникновения.

2. Степень выраженности кардиопротективного эффекта локального ишемического прекондиционирования пропорциональна числу кратковременных эпизодов ишемии-реперфузии и достигает максимума после трех адаптирующих эпизодов на модели инфаркта миокарда у крыс.

3. Инфаркт-лимитирующий эффект локального ишемического прекондиционирования имеет максимальную выраженность при длительности последующей (тестовой) ишемии 20-40 минут и исчезает при тестовой ишемии длительностью 60 минут на модели инфаркта миокарда у крыс.

4. Эффект прекондиционирования, вызванного малоинтенсивным ультразвуком, зависит от активации АТФ-чувствительных калиевых каналов, что подтверждает неспецифичность данного механизма прекондиционирования.

5. Активные формы кислорода играют важную роль в механизме защитного эффекта локального прекондиционирования, но не принимают участия в реализации эффекта дистантного прекондиционирования и прекондиционирования, вызванного малоинтенсивным ультразвуком.

6. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны вызывать эффект фармакологического прекондиционирования и усиливать кардиопротективное действие локального ишемического прекондиционирования.

7. Повышение устойчивости миокарда к ишемии при экспериментальном сахарном диабете 1 типа является проявлением метаболического прекондиционирования; в то же время, эффективность ишемического прекондиционирования при сахарном диабете 1 типа снижена.

8. Ишемическое посткондиционирование оказывает выраженный кардиопротективный эффект в отношении персистирующей фибрилляции желудочков, вызванной постишемической реперфузией, но характеризуется слабым инфаркт-лимитирующим действием.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выраженный защитный эффект прекондиционирования миокарда и, в частности, его неинвазивных разновидностей (дистантное, фармакологическое прекондиционирование, а также прекондиционирование с помощью физических факторов) создает обоснование для его более широкого внедрения в клиническую практику, особенно в кардиохирургической клинике.

2. Значительный кардиопротективный потенциал ишемического посткондиционирования миокарда позволяет рекомендовать использование данного метода кардиопротекции для уменьшения последствий реперфузионного синдрома при проведении реваскуляризации миокарда путем чрескожной баллонной ангиопластики и стентирования.

3. Полученные данные о кардиопротективной эффективности пре- и посткондиционирования миокарда могут быть рекомендованы для внедрения в учебный процесс в медицинских вузах при изучении местных расстройств кровообращения и патофизиологии сердечнососудистой системы.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Галагудза, Михаил Михайлович, 2007 год

1. Агаев М. М. Сравнение влияния обзидана и изоптина на размеры инфаркта миокарда // Кардиология. 1984. - Т. 24. - № 10. - С. 63-66.

2. Алабовский В. В., Хамбуров В. В., Винокуров А. А. Некоторые механизмы защитного действия аденозина при «кальциевом»упарадоксе // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2004. - Т. 90. -№7.-С. 889-901.

3. Александрова Е. А. Кальций-транспортирующие системы и регуляция кальция в кардиомиоцитах // Успехи физиол. наук. 2001. -Т. 32. -№ 3. - С. 40-48.

4. Амелюшкина В. А., Филипенко М. Б., Староверов И. И., Титов В. Н. Определение массы изофермента креатинкиназы-МВ в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда // Клин. лаб. диагн. 2002. - № 2.-С. 3-7.

5. Бельченко Д. И., Сопка Н. В., Калинкин М. Н. и др. Метаболические изменения субклеточных фракций миокарда в патогенезе ишемической болезни сердца // Патол. физиол. эксп. тер. 1990. - № 2.-С. 16-20.

6. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

7. Биленко М. В., Булгаков В. Г., Моргунов А. А. Отрицательный инотропный и вазоконстрикторный эффекты окисленных фосфолипидов // Кардиология. 1989. - Т. 29. - № 6. - С. 88-94.

8. Бобров В. А., Симорот В. Н. Реперфузионные аритмии: механизмы развития, пути коррекции // Тер. архив. 1993. - Т. 65. - № 9. — С. 5661.

9. Бокерия Л. А. Тахиаритмии. М.: Медицина, 1989. - 256 с.

10. Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И. и др. Непосредственные и отдаленные результаты стентирования ствола левой коронарной артерии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2006. - Т. 46. - № 3. - С. 4-12.

11. Бурашников А. Ю., Медвинский А. Б. Роль Са2^ входящего в клетку во время реперфузии, в механизме инициации и поддержания реперфузионных аритмий // Биофизика. 1994. - Т. 39. - № 6. - С. 1058-1062.

12. Быстров В. В., Кучеров В. В., Макаренко А. С. и др. Эффективность тромболизиса и баллонной ангиопластики у больных с сочетанным инфарктом левого и правого желудочков сердца // Клин. мед. 2000. -Т. 78.-№10.-С. 58-62.

13. Виноградов А. В., Сычева И. М. Проблема некрозов миокарда в клинике ишемической болезни сердца // Кардиология. 1993. - Т. 33. -№4.-С. 59-65.

14. Гасилин В. С., Сидоренко В. А. Стенокардия. М.: Медицина, 1981. — 40 с.

15. Гацура В. В. Энергетический обмен миокарда при острой ишемии и его фармакологическая коррекция // Успехи физиол. наук. 1981. - Т. 12.-№ 1.-С. 98-118.

16. Гурин А. В., Молош А. И., Сидоренко Г. И. Прерывистая ишемия — уникальный адаптивный феномен. Перспектива новых путей фармакологического воздействия // Кардиология. 1997. - Т. 37. - № 6. - С. 45-52.

17. Денисенко Т. В. Гликозилированные липопротеиды как атерогенный фактор при диабете (обзор) // Вопр. мед. хим. 1990. - Т. 36. - № 2. -С. 5-10.

18. Джахангиров Т. Ш. Сахарный диабет как проблема современной кардиологии // Кардиология. 2005. - Т. 45. - № 10. - С. 55-61.

19. Добротворская Т. Е., Мустафаев Ф. М., Арифуллин Ш. С. Применение обзидана у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1989. - Т. 29. - № 6. - С. 71-75.

20. Елисеев В. В., Крылова И. Б., Овчинникова А. Г. и др. Гемодинамические и метаболические эффекты аденозина при экспериментальном инфаркте миокарда // Кардиология. 1988. - Т. 28. - № 11.-С. 103-106.

21. Елисеев В. В., Лосев Н. А., Сапронов Н. С. и соавт. Роль мускариновых, аденозиновых и адренорецепторов сердца в развитии постишемической реперфузионной фибрилляции желудочков // Эксп. клин, фармакол. 1999. - Т. 62. -№ 3. - С. 25-27.

22. Елисеев В. В., Овчинникова А. Г., Евдокимова Н. Р. Антиаритмическое действие аденозина при экспериментальном инфаркте миокарда // Кардиология. 1987. - Т. 27. - № 7. - С. 101— 103.

23. Елисеев О. М., Киселева Н. В., Новикова Л. С. Методы определения размеров инфаркта миокарда и способы их ограничения. — М.: Медицина, 1979. 87 с.

24. Захаров С. И., Богданов К. Ю., Розенштраух Л. В. Аритмогенное действие акустической кавитации на изолированное сердце крысы, перфузируемое физиологическим раствором // Бюл. эксп. биол. и мед. 1991.-Т. 111.-№ 5.-С. 451-453.

25. Иоселиани Д. Г., Элькис И. С., Соловьев О. П. и др. Комбинация эндоваскулярных процедур и догоспитальной системной тромболитической терапии при лечении больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. 2005. - Т. 45. - № 3. - С. 4-10.

26. Каверина Н. В., Медведев О. С., Цорин В. В. и др. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под ред. В. П. Фисенко. М.: Минздрав РФ, ЗАО «ИИА «Ремедиум», 2000. - 289 с.

27. Каган-Пономарев М. Я., Самко А. II., Ходеев Г. В. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии // Кардиология. 1998. - Т. 38. - № 9. - С. 60-64.

28. Кактурский Л. В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Арх. патол. 2005. - Т. 67. - № 3. - С. 8-11.

29. Капелько В. И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда // Кардиология. 2005. - Т. 45. — №9.-С. 55-61.

30. Коган А. X. Хирургический метод моделирования коронароокюпозионного инфаркта и аневризмы сердца у крыс // Патол. физиол. эксп. тер. 1975. - № 12. - С. 79-82.

31. Конорев Е. А., Полумисков В. Ю., Авилова О. А., Голикова А. П. Эмоксипин при реперфузии ишемического миокарда у собак: влияние на размер инфаркта и креатинкиназную активность плазмы крови // Бюл. эксп. биол. и мед. 1990. - Т. 110. - № 9. - С. 252-254.

32. Кузин В. В., Белоусов В. Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1993. — Т. 150. - № 1-2. - С. 139-142.

33. Кузнецов В. А., Тодосийчук В. В. Оценка феномена адаптации к ишемии методом суточного мои итерирования ЭКГ // Кардиология. -1998. -Т. 38.-№9. -С. 4-6.

34. Кулешова Е. В., Казеннов П. А. Аутоиндуцированная толерантность миокарда к ишемии // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1997. - Т. 83. - № 11-12. - С. 105-114.

35. Кузьмин А. И., Сапрыгина Т. В. Вахляев В. Д. Влияние ишемии миокарда на обмен адениловых нуклеотидов // Кардиология. 1984. -Т. 24.-№6.-С. 28-33.

36. Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. - Т. 40. - № 7. - С. 48-61.

37. Лаптев Б. И., Халиулин И. Г., Ущеко Д. В. Предупреждение реперфузионных повреждений сердца крыс с помощью предварительных кратковременных эпизодов ишемии различной длительности // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1997. - Т. 83.-№ 9.-С. 69-73.

38. Ласукова Т. В., Маслов Л. Н., Платонов А. А. и др. Изменение устойчивости изолированного сердца к действию ишемии-реперфузиипри стимуляции кардиальных 81-опиоидных рецепторов // Эксп. клин, фармакол. 2005. - Т. 68. -№ 5. - С. 19-24.

39. Лисицын Ю. П. Здоровье населения и сойременные теории медицины. -М.: Медицина, 1982.-189 с.

40. Литвицкий П. Ф. Механизмы нарушения энергетического обеспечения сердца при транзиторпой коронарной недостаточности // Кардиология. 1984. - Т. 24. - № 6. - С. 11-16.

41. Литвицкий П. Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца) // Бюл. эксп. биол. и мед. 1994. — Т. 117.— № 1.-С. 11-22.

42. Литвицкий П. Ф., Демуров Е. А. Реперфузия, реоксигенация, гипероксия миокарда. М.: ВИНИТИ, 1993. - 147 с.

43. Литвицкий П. Ф., Коган А. X., Кудрин А. Н., Лукьянова Л. О. О механизмах активации перекисного свободнорадикальпого окисления липидов при регионарной ишемии и последующей реперфузии сердца // Бюл. эксп. биол. и мед. 1981. - Т. 92. - № 9. - С. 283-285.

44. Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н., Там С. В., Богомаз С. А. Опиоидная система и устойчивость сердца к повреждениям при ишемии— реперфузии // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. - Т. 86. -№ 2.-С. 164-173.

45. Малышев И. Ю., Малышева Е. В. Белки теплового шока и защита сердца // Бюл. эксп. биол. и мед. 1998, - Т. 126. - № 12. - С. 604611.

46. Матевосян Р. Ш. Некоторые микроциркуляторные и метаболические изменения миокарда крысы при окклюзии венечной артерии // Морфология.-2004.-Т. 126.-№5.-С. 33-36.

47. Маянский Д. Н., Маянская С. Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Тер. архив. 2001. - Т. 73. -№ 12.-С. 84-88.

48. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорпых и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

49. Новиков В. П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика. — СПб.: Лань, 2000. 335 с.

50. Оганов Р. Г., Сысоева Н. А. Влияние глюкозо-инсулино-калиевой смеси на размеры и клиническое течение инфаркта миокарда // Кардиология. 1983.-Т. 23.-№ 1.-С. 31-35.

51. Ольбинская Л. И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Патофизиология, диагностика, фармакотерапия. -М.: Медицина, 1986.-271 с.

52. Петрищев Н. Н., Власов Т. Д. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии (обзор литературы) // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-2000.-Т. 86.-№2.-С. 148-163.

53. Писаренко О. И. Ингибиторы Na+/H+ обмена новый класс кардиопротекторов // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. - 2004. -Т. 90.-№9. с. 1103-1112.

54. Писаренко О. И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике // Кардиология. 2005. - Т. 45. - № 9. - С. 62-72.

55. Писаренко О. И., Студнева И. М., Серебрякова Л. И. и др. Защита миокарда крыс селективным ингибитором Na+/Hf-ooMeiia и ишемическим прекондиционированием // Кардиология. 2005. - Т. 45.-№2.-С. 37-44.

56. Писаренко О. И., Шульженко В. С., Студнева И. М. Улучшение восстановления функции изолированного сердца модифицированным реперфузионным раствором // Кардиология. — 2005. Т. 45. - Ки 7. -С.38-43.

57. Преображенский Д. В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохимические аспекты проблемы) // Кардиология. 1987. - Т. 27. - № 3. - С. 116-121.

58. Реброва Т. Ю., Афанасьев С. А., Перчаткин В. А. и др. Защита миокарда триметазидином от реперфузионных повреждений при тромболитической терапии острого инфаркта// Эксп. клин, фармакол. 2004. - Т. 67. - № 2. - С. 27-30.

59. Руднев Д. В., Пичугин В. В., Конорев Е. А. и др. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда // Кардиология. 1988. - Т. 28.-№ 12.-С. 94-97.

60. Руксин В. В. Неотложная кардиология. — С-Пб.: Невский Диалект, 1999.-471 с.

61. Рыбакова М. Г., Кузнецова И. А. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда // Арх. патол. 2005. - Т. 67. - № 5. - С. 2325.

62. Сидоренко Г. И., Гурин А. В. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических' проявлениях ишемической болезни сердца // Кардиология. 1997. - Т. 37. - № 10. - С. 4-16.

63. Соленкова Н. В., Маслов Л. Н., Доуни Дж. М. АТФ-зависимые К+-каналы и регуляция устойчивости сердца к ишемическим и реперфузионным воздействиям // Патол.'физиол. эксп. тер. — 2006. — № 2. С. 28-31.2+

64. Сопка Н. В. О нарушении депонирования Са в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме миокарда при внезапной смерти от ишемической болезни сердца // Кардиология. 1985. - Т. 25. - Л1» 11. -С. 89-92.

65. Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. - 304 с.

66. Улащик В. С., Чиркин А. А. Ультразвуковая терапия. Минск: Беларусь, 1983.-254 с.

67. Филипенко М. Б., Амелюшкина В. А., Короткова А. А. и соавт. Диагностическое значение определения тропонина Т в крови у больных инфарктом миокарда // Клин. лаб. диагн. 2003. - ЛЬ 12. - С. 11-13.

68. Хаткевич А. Н., Дворянцев С. II., Ка'пелько В. И., Рууге Э. К. Защитный эффект ишемической предпосылки (прекондиционирования): влияние длительности ишемии // Кардиология. 1998. - Т. 38. - № 5. - С. 4-8.

69. Хомазюк А. И. Регуляция коронарного кровообращения // Физиол. журнал СССР. 1988. - Т. 74. - № 2. - С. 170-178.

70. Хехт А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы: Пер. с нем. — М.: Медицина, 1975. 503 с.

71. Черпаченко Н. М., Вихерт А. М. Нарушения метаболизма миокарда при внезапной коронарной смерти на фоне коронарного атеросклероза по данным количественного гистоэнзимологического исследования // Кардиология. 1990. - Т. 30. - № 6. - С. 76-81.

72. Швилкин А. В., Левицкий Д. О., Серебрякова Л. И. и др. Метод моделирования окклюзионно-реперфузионного инфаркта миокарда и количественной оценки эффективности ограничения его размеров // Кардиология. 1990.-Т. 30.-№7.-С. 88-91.

73. Abendschein D., Seacord L. М., Nohara R. et al. Prompt detection of myocardial injury by assay of creatine kinase isoforms in initial plasma samples//Clin. Cardiol.- 1988.-Vol. ll.-№ 10.-P. 661-666.

74. Adinno M. A., Al-Karmi A. M., Stoltz D. A. et al. Effect of free radical scavengers on changes in ion conductance during exposure to therapeutic ultrasound // Membr. Biochem. 1993. - Vol. 10. - № 4. - P. 237-247.

75. Agnew N. M., Pennefather S. H., Russel G. N. Isoflurane and coronary heart disease // Anaesthesia. 2002. - Vol. 57. - № 4. - P. 338-347.

76. Airaksinen К. E., Huikuri H. V. Antiarrhythmic effect of repeated coronary occlusion during balloon angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. -№5. p. Ю35-1038.

77. Aitchison K. A., Baxter G. F., Awan M. M. et al. Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning // Basic Res. Cardiol. -2000.-Vol. 95. -№ 1. P. 1-10.

78. Alkhulaifi A. M., Yellon D. M., Pugsley W: B. Preconditioning the human heart during aorto-coronary bypass surgery // Eur. J. Cardiotonic Surg. — 1994. Vol. 8. -№ 5. - P. 270-275.

79. Allen B. S., Okamoto F., Buckberg G. D. et al. Reperfusate composition: benefits of marked hypocalcemia and diltiazem on regional recovery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol. 92. - № 3. - P. 564-572.

80. Almaas R., Saugstad O. D., Pleasure D., Rootwelt T. Effect of barbiturates on hydroxyl radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons // Anesthesiology. 2000. - Vol. 92. - № 3. - P. 764-774.

81. Ambrosio G., Tritto I., Chiariello M. The role of oxygen free radicals in preconditioning // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27. - K» A. - P. 1035-1039.

82. Arad M., De Jong J. W., De Jonge R. et al. Preconditioning in globally ischemic isolated rat hearts: effect on function and metabolic indices of myocardial damage // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. - Vol. 28. - K- 12. - P. 2479-2490.

83. Ardehali H., O'Rourke B. Mitochondrial K(ATP) channels in cell survival and death // J. Mol. Cell. Cardiol. 2005. - Vol. 39. - № 1. - P. 7-16.

84. Ardell J. L., Yang X. M., Barron B. A. et al. Endogenous myocardial norepinephrine is not essential for ischemic preconditioning in rabbit heart // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 270. - № 3. - Pt. 2. - P. II1078-1 fl 084.

85. Argaud L., Gateau-Roesch O., Raisky O. et al. Postconditioning inhibits mitochondrial permeability transition // Circulation. 2005. - Vol. 111. — № 2. — P. 194—197.

86. Armstrong S. C., Ganóte C. E. Effects of the protein phosphatase inhibitors okadaic acid and calyculin A on metabolically inhibited and ischaemic isolated myocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. - Vol. 24. - v> 8. - P. 869-884.

87. Bankwala Z., Hale S. L., Kloner R. A. Alpha-adrenoceptor stimulation with exogenous norepinephrine or release of endogenous catecholamines mimics ischemic preconditioning // Circulation. 1994. - Vol. 90. - jYíi 2. -P. 1023-1028.

88. Baxter G. F., Mocanu M. M., Brar B. K. et al. Cardioprotective effects of transforming growth factor-betal during early reoxygenation or reperfiision are mediated by p42/p44 MAPK // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2001. Vol. 38. - № 6. - P. 930-939.

89. Beguin P. C., Joyeux-Faure M., Godin-Ribuot D. et al. Acute intermittent hypoxia improves rat myocardium tolerance to ischemia // J. Appl. Physiol. 2005. - Vol. 99. - № 3. - P. 1064-1069.

90. Belhomme D., Peynet J., Florens E. et al. Is adenosine preconditioning truly cardioprotective in coronary artery bypass surgery? // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol. 70. - № 2. - P. 590-594.

91. Belhomme D., Peynet J., Louzy M. et al. Evidence for preconditioning by isoflurane in coronary artery bypass graft surgery // Circulation. 1999. — Vol. 100.-№ 19.-P. II340—II344.

92. Benedict P. E., Benedict M. B., Su T. P., Boiling S. F. Opiate drugs and 5-receptor-mediated myocardial protection // Circulation. 1999. - Vol. 100.-№ 19.-P. 357-360.

93. Bolli R., Becker L., Gross G. et al. Myocardial protection at a crossroads: the need for translation into clinical therapy // Circ. Res. 2004. - Vol. 95. -№ 2. - P. 125-134.

94. Bolli R., Dawn B., Tang X. L. et al. The nitric oxide hypothesis of late preconditioning // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol. 93. - JVb 5. - i\ 325— 338.

95. Bolli R., Jeroudi M. O., Patel B. S. et al. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - X» 12. -P. 4695-4699.

96. Bond J. M., Herman B., Lemasters J. J. Protection by acidotic pi I against anoxia/reoxygenation injury to rat neonatal'cardiac myocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. - Vol. 179. - № 2. - P. 798-803.

97. Bouchard J. F., Lamontagne D. Protection afforded by preconditioning to the diabetic heart against ischaemic injury // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 37.-№ l.-P. 82-90.

98. Braunwald E. Reduction of myocardial infarct size // N. Engl. J. Med. — 1974. Vol. 291. - № 10. - P. 525-526.

99. Braunwald E., Kloner R. A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction // Circulation. 1982. - Vol. 66. - № 6.-P. 1146-1149.

100. Brutsaert D. L., Sys S. U. Systolic and diastolic heart function // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. - Vol. 28. - № 2. - P. 1-8.

101. Bugge E., Ytrehus K. Bradykinin protects against infarction but docs not mediate ischemic preconditioning in the isolated rat heart // J. JVIol. Cell. Cardiol. 1996. - Vol. 28. -№ 12. - P. 2333-2341.

102. Buja M. L. Modulation of the myocardial response to ischemia // Lab. Invest.- 1998.-Vol. 78.-№ 11.-P. 1345-1368.

103. Buja M. L. Myocardial ischemia and reperfusion injury // Cardiovasc. Pathol.-2005.-Vol. 14.-№4.-P. 170-175.

104. Buja M. L., Hagler H. K., Willerson J. T. Altered calcium homeostasis in the pathogenesis of myocardial ischemic and hypoxic injury // Cell Calcium. 1988. - Vol. 9. -№ 5-6. - P. 205-217.

105. Burton K. P., McCord J. M., Ghai G. Myocardial alterations due to free-radical generation // Am. J. Physiol. 1984. - Vol. 246. - № 6. - Pt. 2. - P. H776-H783.

106. Carmeleit E. Myocardial ischemia: reversible and irreversible changes // Circulation.- 1984.-Vol. 70.-№ l.-P. 149-151.

107. Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E., Hickey R. F. Anesthetic-induced preconditioning. Previous administration of isoflurane decreases myocardial infarct size in rabbits // Anesthesiology. — 1997. Vol. 87. - № 5.-P. 1182-1190.

108. Cave A. C., Ingwall J. S., Friedrich J. et al. ATP synthesis during low-flow ischemia: influence of increased glycolytic substrate // Circulation. 2000. - Vol. 101. - № 17. - P. 2090-2096.

109. Cohen M. V., Liu G. S., Downey J. M. Preconditioning causes improved wall motion as well as smaller infarcts after transient coronary occlusion in rabbits // Circulation. 1991. - Vol. 84. - № 1. - P. 341-349.

110. Cope D. K., Impastato W. K., Cohen M. V., Downey J. M. Volatile anesthetics protect the ischemic rabbit myocardium from infarction // Anesthesiology. 1997. - Vol. 86. - № 3. - P. 699-709.

111. Dalecki D., Raeman C. H., Child S. Z., Carstensen E. L. Effects of pulsed ultrasound on the frog heart: III. The radiation force mechanism // Ultrasound Med. Biol. -1997. Vol. 23. - № 2. - P. 275-285.

112. Darling C. E., Jiang R., Maynard M. et al. Postconditioning via stuttering reperfusion limits myocardial infarct size in rabbit hearts: role of ERK1/2 // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 289. - № 4. - P. H1618-H1626.

113. Das D. K., Engelman R. M., Maulik N. Oxygen free radical signaling in ischemic preconditioning // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999. - Vol. 874. - P. 49-65.

114. Dave R. H., Hale S. L., Kloner R. A. Hypothermic, closcd circuit pericardioperfusion: a potential cardioprotective technique in acute regional ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31.- .Nil 7. - P. 1667-1671.

115. De Jonge R., de Jong J. W., Giacometti D., Bradamante S. Role of adenosine and glycogen in ischemic preconditioning of rat hearts // Eur. J. Pharmacol. 2001. - Vol. 414. - № 1. - P. 55-62.

116. Del Valle H. F., Lascano E. C., Negroni J. A., Crottogini A. J. Absence of ischemic preconditioning protection in diabetic sheep hearts: role of sarcolemmal KATP channel dysfunction // Mol. Cell. Biochem. 2003. -Vol. 249. -№ 1-2.-P. 21-30.

117. Dickson E. W., Lorbar M., Porcaro W. A. et al. Rabbit heart enn be «preconditioned» via transfer of coronary effluent // Am. J. Physiol. -1999. Vol. 277. - № 6. - Pt. 2. - P. H2451-H2457.

118. Dickson E. W., Porcaro W. A., Fenton R. A. et al. «Preconditioning at a distance» in the isolated rabbit heart // Acad. Emerg. Med. 2000. - Vol. 7. -№ 4. - P. 311-317.

119. Dickson E. W., Reinhardt C. P., Renzi F. P. et al. Ischemic preconditioning may be transferable via whole blood transfusion: preliminary evidence // J. Thromb. Thrombolysis. 1999.-Vol. 8.-№ 2. - P. 123-129.

120. Di Lisa F., Bernardi P. Mitochondria and ischemia-reperfusion injury of the heart: fixing a hole // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 70. - № 2. - P. 191-199.

121. Di Lisa F., Canton M., Menabo R. et al. Mitochondria and reperfusion injury. The role of permeability transition // Basic Res. Cardiol. 2003. -Vol. 98.-№4.-P. 235-241.

122. Domenech R., Macho P. Non-ischemic myocardial preconditioning // Mol. Cell. Biochem.-1998.-Vol. 186.-№ 1-2.-P. 201-203.

123. Donato M., Gelpi R. J. Adenosine and cardioprotection during reperfusion an overview // Mol. Cell Biochem. - 2003. - Vol. 251. - № 1-2. - P. 153-159.

124. Downey J. M., Cohen M. V. Reducing infarct size in the setting of acute myocardial infarction // Prog. Cardiovasc. Dis. 2006. - Vol. 48. - № 5. -P. 363-371.

125. Edwards R. J., Redwood S. R., Lambiase P. D., Tomset E., Rakhit R. D., Marber M. S. Antiarrythmic and anti-ischaemic effects of angina in patients with and without coronary collaterals // Heart. 2002. - Vol. 88. -№6.-P. 604-610.

126. Eisenstein E. L., Shaw L. K., Anstrom K. J. et al. Assessing the clinical and economic burden of coronary artery disease: 1986-1998 // Med. Care.- 2001. Vol. 39. - № 8. - P. 824-835.

127. Fatehi-Hassanabad Z., Parratt J. R. Genistein, an inhibitor of tyrosine kinase, prevents the antiarrhythmic effects of preconditioning // Eur. J. Pharmacol. 1997. - Vol. 338. - № 1. - P. 67-70.

128. Fath-Ordoubadi F., Beatt K. J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials // Circulation. 1997. - Vol. 96. - № 4. - P. 1152-1156.

129. Ferrari R., Cargnoni S., Curello C. et al. Protection of the ischemic myocardium by the converting-enzyme inhibitor zofenopril: insight into its mechanism of action // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - Vol. 20. -№ 5.- P.694-704.

130. Ferrari R., Hearse D. J. Reperfusion injury: does it exist and does it have clinical relevance? // J. Thromb. Thrombol. 1997. - Vol. 4. - P. 25-34.

131. Feuvray D., Lopaschuk G. D. Controversies on the sensitivity of the diabetic heart to ischemic injury: the sensitivity of the diabetic heart to ischemic injury is decreased // Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 34. - № 1. -P. 113-120.

132. Fishbein M. C., Meerbaum S., Rit J. et al. Early phase acute myocardial infarction size quantification: validation- of the tripheniltetrazolium chloride tissue enzyme staining technique // Am. Heart J. 1981. - Vol. 101. -№ 5. -P. 593-600.

133. Forrat R., Sebbag L., Wiernsperger N. et al. Acute myocardial infarction in dogs with experimental diabetes // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27. - № 11.-P. 1908-1912.

134. Frank J. S., Brady A. J., Farnsworth S., Mottino G. Ultrastructure and function of isolated myocytes after calcium depletion and repletion // Am. J. Physiol. 1986. - Vol. 250. - № 2. - Pt. 2. - P. H265-H275.

135. Frascarelli S., Ghelardoni S., Ronca-Testoni S., Zucchi R. Cardioprotective effect of zofenopril in perfused rat heart subjected to ischemia and reperfusion // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2004. - Vol. 43. — №2.-P. 294-299.

136. Fryer R. M., Auchampach J. A., Gross G. J. Therapeutic receptor targets of ischemic preconditioning // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55. - № 3. - P. 520-525.

137. Fryer R. M., Schultz J. E., Hsu A. K., Gross G. J. Importance of PKC and tyrosine kinase in single or multiple cycles of preconditioning in rat hearts // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. - № 4. - Pt. 2. - P. H1229-H1235.

138. Gamble J., Lopaschuk G. D. Glycolysis and glucose oxidation during reperfusion of ischemic hearts from diabetic rats // Biochim. Biophys. Acta.-1994.-Vol. 1225.-№2.-P. 191-199.

139. Ganóte C. E. Contraction band necrosis and irreversible myocardial injury // J. Mol. Cell. Cardiol. 1983. - Vol. 15. - № 2. - P. 67-73.

140. Garlid K., Paucek P., Yarov-Yarovoy V. et al. Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K channels: possible mechanism of cardioprotection // Circ. Res. 1997. -Vol. 81. - № 6. - P. 1072-1082.

141. Garcia C., Julier K., Bestmann L. et al. Preconditioning with sevoflurane decreases PECAM-1 expression and improves one-year cardiovascular outcome in coronary artery bypass graft surgery // Br. J. Anaesth. 2005. -Vol. 94.-№2.-P. 159-165.

142. Garcia-Dorado D., Inserte J., Ruiz-Meana M. et al. Gap junction uncoupler heptanol prevents cell-to-cell progression of hypercontracture and limits necrosis during myocardial reperfusion // Circulation. 1997. — Vol. 96.-№ 10.-P. 3579-3586.

143. Garcia-Dorado D., Oliveras J. Myocardial edema: a preventable cause of reperfusion injury // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27. - № 9. - P. 1555— 1563.

144. Garcia-Dorado D., Rodriguez-Sinovas A., Ruiz-Meana M. Gap junction-mediated spread of cell injury and death during myocardial ischemia-reperfusion//Cardiovasc. Res.-2004. Vol. 61.-№ 3.-P. 386-401.

145. Gho B.C., Schoemaker R.G., Van den Doel M.A., Duncker D.J., Verdouw P.D. Myocardial protection by brief ischemia in noncardiac tissue // Circulation. 1996. - Vol. 94. -№ 9. - P. 2193—2200.

146. Gibbons R. J., Valeti U. S., Araoz P. A., Jaffe A. S. The quantification of infarct size // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 44. - № 8. - P. 15331542.

147. Goto M., Liu Y., Yang X. M. et al. Role of bradykinin in protection of ischemic preconditioning in rabbit hearts // Circ. Res. 1995. - Vol. 77. -№3.-P. 611-621.

148. Grech E. D., Ramsdale D. R. Termination of reperfusion arrhythmia by coronary artery occlusion // Br. Heart J. 1994. - Vol. 72. - № 1. - p. 9495.

149. Griffiths E. J., Ilalestrap A. P. Mitochondrial non-specific pores remain closed during cardiac ischaemia, but open upon reperfusion // Biochem J. — 1995.-Vol. 307. -№ 1.-P. 93-98.

150. Grinstein S., Woodside M., Sardet C., Pouyssegur J., Rotin D. Activation of the Na+/H+ antiporter during cell volume regulation. Evidence for a phosphorilation-independent mechanism. // J. Biol. Chem. 1992. - Vol. 267.-P. 23823-23828.

151. Gross G. Role of opioids in acute and delayed preconditioning // J. Mol. Cell. Cardiol. 2003. - Vol. 35. - P. 709-718.

152. Gross G., Auchampach J. Blockade of the ATP-sensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning // Circ. Res. 1992. - Vol. 70.-№2.-P. 223-233.

153. Gunaydin B., Cakici I., Soncul H. et al. Does remote organ ischaemia trigger cardiac preconditioning during coronary artery surgery? // Pharmacol. Res. 2000. - Vol. 41. - № 4. - P. 493-496.

154. Hadour G., Ferrera R., Sebbag L. et al. Improved myocardial tolerance to ischaemia in the diabetic rabbit // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. - Vol. 30. - № 9. - P. 1869-1875.

155. Hagar J. M., Hale S. L., Kloner R. A. Effect of preconditioning ischemia on reperfusion arrhythmias after coronary artery occlusion and reperfusion in the rat // Circ. Res. 1991. - Vol. 68. - P. 61-68.

156. Hale S. L., Kloner R. A. Effect of combined K(ATP) channel activation and NaVH^ exchange inhibition on infarct size in rabbits // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. - Vol. 279. - № 6. - P. H2673-H2677.

157. Halpern M. The dual blood supply of the rat heart // Am. J. Anat. 1957. -Vol. 101.-№1.-P. 1-15.

158. Hanley P. J., Daut J. K(ATP) channels and preconditioning: a reexamination of the role of mitochondrial K(ATP) channels and an overview of alternative mechanisms // J. Mai. Cell. Cardiol. 2005. - Vol. 39.-№ l.-P. 17-50.

159. Hartman J. C., Hullinger T. G., Wall T. M., Shebuski R. J. Reduction of myocardial infarct size by ramiprilat is independent of angiotensin II synthesis inhibition // Eur. J. Pharmacol. 1993. - Vol. 234. - № 2-3. - P. 229-236.

160. Hausenloy D. J., Tsang A., Mocanu M. M., Yellon D. M. Ischemic preconditioning protects by activating prosurvival kinases at reperfusion // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 288. - № 2. - P. H971-H976.

161. Hausenloy D. J., Tsang A., Yellon D. M. The reperfusion injury salvage kinase pathway: a common target for both ischemic preconditioning and postconditioning // Trends Cardiovasc. Med. 2005. - Vol. 15. - № 2. - P. 69-75.

162. Hausenloy D. J., Yellon D. M. Survival kinases in ischemic preconditioning and postconditioning // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 70.-№2.-P. 240-253.

163. Headrick J. P., Hack B., Ashton K. J. Acute adenosinergic cardioprotection in ischemic-reperfused hearts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003.-Vol. 285.-№5.-P. H1797-H1818.

164. Hearse D. J. Activation of ATP-sensitive potassium channels: a novel pharmacological approach to myocardial protection? // Cardiovasc. Res. -1995.-Vol. 30.-№ l.-P. 1-17.

165. Hearse D. J. Myocardial protection during ischemia and reperfusion. // Mol. Cell. Biochem.-1998.-Vol. 186.-P. 177-184.

166. Hearse D. J., Bolli R. Reperfusion induced injury: manifestations, mechanisms, and clinical relevance // Cardiovasc. Res. 1992. - Vol. 26. -№2.-P. 101-108.

167. Hearse D. J., Humphrey S. M., Bullock G. R. The oxygen paradox and the calcium paradox: two facets of the same problem? // J. Mol. Cell. Cardiol. -1978.-Vol. 10.-P. 641-678.

168. Hearse D. J., Humphrey S. M., Chain E. B. Abrupt reoxygenation of the anoxic potassium-arrested perfused rat heart: a study of myocardial enzyme release // J. Mol. Cell. Cardiol. 1973. - Vol. 5. - № 4. - P. 395407.

169. Heimburger R. F. Injection into pericardial sac and ligation of coronary artery of the rat // Arch. Surg. 1946. - Vol. 52. - P. 677-689.

170. Heindl B., Becker B. F., Zahler S., Conzen P. F. Volatile anaesthetics reduce adhesion of blood platelets under low-flow conditions in the coronary system of isolated guinea pig hearts // Acta Anaesthesiol. Scand. 1998. - Vol. 42. - P. 995-1003.

171. Hess M. L., Okabe E., Kontos H. A. Proton and free oxygen radical interaction with the calcium transport system of cardiac sarcoplasmic reticulum //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. - Vol. 13. -№ 8. - P. 767-772.

172. Heusch G. Postconditioning: old wine in a new bottle? // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 44. - № 5. - P. 1111-1112.

173. Higuchi M., Ikema S., Matsuzaki T. et al. Effects of norepinephrine on hypoperfusion-reperfusion injuries in hearts isolated from normal and diabetic rats // J. Mol. Cell. Cardiol. 1991. - Vol. 23. - № 2. - P. 137148.

174. Hillis L. D., Braunwald E. Myocardial ischemia. Pt. 2. // N. Engl. J. Med. -1977.-Vol. 296.-№ 18.-P. 1034-1041.

175. Himory N., Matsuura A. A simple technique for occlusion and reperfusion of coronary artery in conscious rats // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. -P. H1719-H1725.

176. Honda H., Kondo T., Zhao Q. L. et al. Role of intracellular calcium ions and reactive oxygen species in apoptosis induced by ultrasound // Ultrasound Med. Biol. 2004. - Vol. 30. - № 5. - P. 683-692.

177. Honda H. M., Korge P., Weiss J. N. Mitochondria and ischemia/reperfusion injury // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. - Vol. 1047. -P. 248-258.

178. Jaberansari M. T., Baxter G. F., Mullar C. A. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition enhances a subthreshold stimulus to elicit delayed preconditioning in pig myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol. 37.-№7.-P. 1996-2001.

179. Janse M. J. The premature beat // Cardiovasc. Res. 1992. - Vol. 26. - № 2.-P. 89-100.

180. Janse M. J., Wit A. L. Electrophysiological mechanisms of ventricular arrhythmias resulting from myocardial ischemia and infarction // Physiol. Rev. 1989.-Vol. 69.-№4.-P. 1049-1169.

181. Jenkins D. P., Pugsley W. B., Alkhulaifi A. M. et al. Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery//Heart. 1997.-Vol. 77.-№4.-P. 314-318,

182. Jeroudi M. O., Hartley C. J., Bolli R. Myocardial reperfusion injury: role of oxygen radicals and potential therapy with antioxidants // Am. J. Cardiol. -1994. Vol. 73. - № 6. - P. 2B-7B.

183. Johns T. N., Olson B. J. Experimental myocardial infarction. A method of coronary occlusion in small animals // Ann. Surg. 1954. - Vol. 140. - № 5.-P. 675-681.

184. Jonassen A. K., Sack M. N., Mjos O. D., Yellon D. M. Myocardial protection by insulin at reperfusion requires early administration and is mediated via Akt and p70s6 kinase cell-survival signaling // Circ. Res. -2001.-Vol. 89. № 12. - P. 1191-1198.

185. Juhaszova M., Zorov D. B., Kim S. H. et al. Glycogen synthase kinase-3beta mediates convergence of protection signaling to inhibit the mitochondrial permeability transition pore // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113.-№ 11.-P. 1535-1549.

186. Karmen A., Wroblewski F., Ladne J. S. Transaminase activity in human blood//J. Clin. Invest. 1954.-Vol. 34. - P. 126-133.

187. Kato R, Foex P. Fentanyl reduces infarction but not stunning via 8 opioid receptors and protein kinase C in rats // Br. J. Anaesth. 2000. - Vol. 84. -P. 608-614.

188. Kato R, Foex P. Myocardial protection by anesthetic agents against ischemia-reperfusion injury: an update for anesthesiologists // Can. J. Anesth. 2002. - Vol. 49. - P. 777-791.

189. Kauf T. L., Velazquez E. J., Crosslin D. R. et al. The cost of acute myocardial infarction in the new millennium: evidence from a multinational registry // Am. Heart J. 2006. - Vol. 151. - № 1. - P. 206212.

190. Kin H., Zatta A. J., Lofye M. T. et al. Postconditioning reduces infarct size via adenosine receptor activation by endogenous adenosine // Cardiovasc. Res.-2005.-Vol. 67.-№ l.-P. 124-133.

191. Kin H., Zhao Z. Q., Sun H. Y. et al. Postconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion // Cardiovasc. Res. 2004. - Vol. 62. - № 1. - P. 74-85.

192. Kloner R. A. Does reperfusion injury exist in humans? // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 21. - P. 537-545.

193. Kloner R. A., Bolli R., Marban E. et al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation and preconditioning: an NHLBI workshop special report.//Circulation.- 1998.-Vol. 97.-№ 18.-P. 1848-1867.

194. Kloner R. A., Fishbein M. C., Braunwald E., Maroko P. R. Effect of propranolol on mitochondrial morphology during acute myocardial ischemia // Am. J. Cardiol. 1978. - Vol. 41. - № 5. - P. 880-886.

195. K1 oner R. A., Reimer K. A., Willerson J. T., Jennings R. B. Reduction of experimental myocardial infarct size with hyperosmotic mannitol. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1976. -Vol. 151.-P. 677-683.

196. Kloner R. A., Rezkalla S. H. Cardiac protection during acute myocardial infarction: where do we stand in 2004? // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol. 44. - № 2. - P. 276-286.

197. Kloner R. A., Rezkalla S. H. Preconditioning, postconditioning and their application to clinical cardiology // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 70. -№ 2. - P. 297-307.

198. Kolocassides K. G., Galinanes M., Hearse D. J. Dichotomy of ischemic preconditioning: improved postischemic contractile function despite intensification of ischemic contracture // Circulation. 1996. - Vol. 93. -№9.-P. 1725-1733.

199. Koretsune Y., Corretti M.C., Kusuoka H., Marban E. Mechanism of early ischemic contractile failure. Inexcitability, metabolite accumulation, or vascular collapse? // Circ. Res. 1991. - Vol. 68. - № 1. - P. 255-262.

200. Koretsune Y., Marban E. Mechanism of ischemic contracture in ferret04.hearts: relative roles of Ca . elevation and ATP depletion // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - P. H9-H16. •

201. Kowalski C., Zahler S., Becker B. F. et al. Halotane, isoflurane, and sevoflurane reduce postischemic adhesion of neutrophils in the coronary system // Anesthesiology. 1997. - Vol. 86. - P. 188-195.

202. Krebs H. A., Henseleit K. Untersuchungen ueber die Harnstoffbildung im Tierkoerper // Hoppe Seylers Z. Physiol. Chem. 1932. - Vol. 210. - P. 33-36.

203. Kristiansen S. B., Lofgren B., Stottrup N. B. et al. Ischaemic preconditioning does not protect the heart in obese and lean animal models of type 2 diabetes // Diabetologia. 2004. - Vol. 47. - № 10. - P. 1716— 1721.

204. Kukreja R. C., Ockaili R., Salloum F. et al. Cardioprotection with phosphodiesterase-5 inhibition a novel preconditioning strategy // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2004. - Vol. 36. - № 2. - P. 165-173.

205. Labruto F, Vaage J, Valen G. Intraperitoneal injections of fluid induce a preconditioning-like effect in mice // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. - Vol. 34.-P.A37.

206. Ladilov Y., Efe O., Schafer C. et al. Reoxygenation-induced rigor-type contracture // J. Mol. Cell. Cardiol. 2003. - Vol. 35. - № 12. - P. 14811490.

207. Lagadic-Gossmann D., Vaughan-Jones R. D. Coupling of dual acid extrusion in the guinea-pig isolated ventricular myocytes to al and ß-adrenoreceptor // J. Physiol. (Lond.). 1993. - Vol. 464. - P. 49-73.

208. Lange R., Nieminen M., Kloner R. A. Failure of pindolol and metoprolol to reduce the size of non-reperfused infarcts in dogs using area at risk techniques//Cardiovasc. Res. 1984.- Vol. 18.-№ l.-P. 37-43.

209. Langendorff O. Untersuchungen am uberlebenden Saugetierherzen // Pflugers. Arch. 1895. - Vol. 61. - P. 291-332.

210. Laude K., Beauchamp P., Thuillez C., Richard V. Endothelial protective effects of preconditioning // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55. - № 3. -P. 466-473.

211. Lee T. M., Chou T. F. Impairment of myocardial protection in type 2 diabetic patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. - Vol. 88. - № 2. -P. 531-537.

212. Lehtihet M., Welsh N., Berggren P. O. et al. Glibenclamide inhibits islet carnitine palmitoyltransferase 1 activity, leading to PKC-dependent insulinexocytosis // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. - Vol. 285. - №2.-P. E438-E446.

213. Leiris J., Harding D. P., Pestre S. The isolated rat heart: a model for studying myocardial hypoxia or ischemia // Basic Res. Cardiol. — 1984. -Vol. 79.-№3.-P. 315-323.

214. Levi F., Lucchini F., Negri E., La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world // Heart. 2002. - Vol. 88. -№ 2.'- P. 119-124.

215. Li Q., Bolli R., Qiu Y. et al. Gene therapy with extracellular superoxide dismutase attenuates myocardial stunning in conscious rabbits // Circulation.-1998.-Vol. 98.-№ 14.-P. 1438-1448.

216. Li Q., Guo Y., Tan W. et al. Gene therapy with iNOS provides long-term protection against myocardial infarction without adverse functional consequences // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. - Vol. 290. -№ 2. - P. H584-H589.

217. Li Y., Kloner R. A. Cardioprotective effects of ischaemic preconditioning are not mediated by prostanoids // Cardiovasc. Res. 1992. - Vol. 26. - №3.-P. 226-231.

218. Li Y., Kloner R. A. The cardioprotective effects of ischemic «preconditioning» are not mediated by adenosine receptors in rat hearts // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 1642-1648.

219. Liang B. T., Gross G. J. Direct preconditioning of cardiac myocytes via opioid receptors and KATP channels. Circ. Res. - 1999. - Vol. 84. - P. 1396-1340.

220. Liang J. C., Chen H. R., Chiu C. C. et al. Protective effect of labedipinedilol-A, a novel dihydropyridine-type calcium channel blocker, on myocardial apoptosis in ischemia-reperfusion injury // Life Sci. 2006. -Vol. 79.-№ 13.-P. 1248-1256.

221. Liem D. A., Verdouw P. D., Ploeg H. et al. Sites of action of adenosine in interorgan preconditioning of the heart // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2002. Vol. 283. -№ 1. - P. H29-H37.

222. Liu G. S., Thornton J., Van Winkle D. M. et al. Protection against infarction afforded by preconditioning is mediated by Ai-adenosine receptors in rabbit heart // Circulation. 1991. - Vol. 84. - №1. - P. 350356.

223. Liu X., Engelman R. M., Ronson J. A. et al. Attenuation of myocardial reperfiision injury by sulfhydryl-containing angiotensin converting enzyme inhibitors // Cardiovasc. Drugs Ther. 1992. - Vol. 6. - № 4. - P. 437-443.

224. Liu Y., Downey J. M. Ischemic preconditioning protects against infarction in rat heart// Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 263. - P. HI 107-H1112.

225. Liu Y., Sato T., O'Rourke B., Marban E. Mitochondrail ATP-dependent potassium channes: novel effectors of cardioprotection ? // Circulation. -1998. Vol. 97. - P. 2463-2469.

226. Liu Y., Thornton J. D., Cohen M. V. et al. Streptozotocin-induced non-insulin-dependent diabetes protects the heart from infarction // Circulation. 1993. - Vol. 88. - № 3. - P. 1273-1278.

227. Lochner A., Marais E., Genade S., Moolman J. A. Nitric oxide: a trigger for classic preconditioning? // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. - P. H2752-H2765.

228. Lopez A. D., Murrau C. C. The global burden disease, 1990-2020 // Nat. Med. 1998. - Vol. N. - № 4. p. 1241-1243.

229. Loukogeorgakis S. P., Panagiotidou A. T., Yellon D. M. et al. Postconditioning protects against endothelial ischemia-reperfusion injury in the human forearm // Circulation. 2006. - Vol. 113. - № 7. - P. 1015— 1019.

230. Lu H. R., Remeysen P., De Clerk F. Does the antiarrhythmic effect of ischemic preconditioning in rats involve the L-arginine nitric oxide pathway? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - Vol. 25. - № 4. - P. 524530.

231. Lukas A., Botsford M. W. Cardioprotection induced by ischemic preconditioning in the mammalian heart: effects on arrhythmogenesis // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1997. - Vol. 75. - P. 316-325.

232. Lucas S. K., Gardner T. J., Flaherty J. T. et al. Beneficial effects of mannitol administration during reperfusion after ischemic arrest // Circulation. 1980. - Vol. 62. - № 2. - Pt. 2. - P. 134-141.

233. Manintveld O. C., te Lintel Hekkert M., Keijzer E. et al. Intravenous adenosine protects the myocardium primarily by activation of a neurogenic pathway // Br. J. Pharmacol. 2005. - Vol. 145. - № 6. - P. 703-711.

234. Manning A. S., Hearse D. J. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention // J. Mol. Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 16. — P. 497-518.

235. Maroko P. R., Kjekshus J. K., Sobel B. E. et al. Factors influencing infarct size following experimental coronary artery occlusions // Circulation. -1971. Vol. 43. - № 1. - P. 67-82.

236. Maulik N., Yoshida T., Zu Y. L. et al. Ischemic preconditioning triggers tyrosine kinase signaling: a potential role for MAPKAP kinase 2 // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275. - № 5. - pt. 2. -r P. HI 857-H1864.

237. Mehier-Humbert S., Bettinger T., Yan F., Guy R. H. Plasma membrane poration induced by ultrasound exposure: implication for drug delivery // J. Control. Release.-2005.-Vol. 104.-№ 1.-P. 213-222.

238. Metzler B., Hammerer-Lercher A., Jehle J. et al. Plasma cardiac troponin T closely correlates with infarct size in a mouse model of acute myocardial infarction // Clin. Chim. Acta. 2002. - Vol. 325. - № 1-2. - P. 87-90.

239. Miki T., Cohen M. V., Downey J. M. Opioid receptor contributes to ischemic preconditioning through protein kinase C activation in rabbits // Mol. Cell. Biochem.- 1998.-Vol. 186.-№ 1-2.-P. 3-12.

240. Miki T., Miura T., Shimamoto K. et al. Do angiotensin converting enzyme inhibitors limit infarct size? // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1993. -Vol. 20.-№6.-P. 429-434.

241. Miki T., Miura T., Ura N. et al. Captopril potentiates the myocardial infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning through bradykinin B2 receptor activation // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. - № 6. - P. 1616-1622.

242. Minners J., McLeod C. J., Sack M. N. Mitochondrial plasticity in classical ischemic preconditioning-moving beyond the mitochondrial KATP channel // Cardiovasc. Res. 2003. - Vol. 59. - № 1. - P. 1-6.

243. Miura T., Liu Y., Goto M. et al. Mitochondrial ATP-sensitive K+ channels play a role in cardioprotection by Na+-H+ exchange inhibition against ischemia/reperfusion injury // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol. 37. - № 3.-P. 957-963.

244. Miyatake Y., Kusama Y., Kishida H., Hayakawa H. Adenosine mediates the antiarrhythmic effect of ischemic preconditioning in isolated rat hearts // Jpn. Circ. J. 1996.-Vol. 60.-P. 341-348.

245. Miyawaki H., Ashraf M. Ca as a mediator of ischemic preconditioning // Circ. Res. 1997. - Vol. 80. - P. 790-799.

246. Moens A. L., Ciaeys M. J., Timmermans J. P., Vrints C. J. Myocardial ischemia/reperfusion injury, a clinical view on a complexpathophysiological process // Int. J. Cardiol. 2005. - Vol. 100. - № N. -P. 179-190.

247. Murcia A. M., Hennekens C. H., Lamas G. A. et al. Impact of diabetes on mortality in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction // Arch. Intern. Med. 2004. - Vol. 164. - № 20. - P. 22732279.

248. Murry C. E., Jennings R. B.5 Reimer K. A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation. 1986. - Vol. 74. - № 5. - P. 1124-1136.

249. Murry C. E., Richard V. J., Reimer K. A., Jennings R.B. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode // Circ. Res. 1990. - Vol. 66.-№4.-P. 913-931.

250. Muxfeldt M., Schaper W. The activity of xanthine oxidase in heart of pigs, guinea pigs, rabbits, rats, and humans // Basic Res. Cardiol. 1987. - Vol. 82.-P. 486-492.

251. Nakano A., Baines C. P., Kim S. O. et al. Ischemic preconditioning activates MAPKAPK2 in the isolated rabbit heart: evidence for involvement of p38 MAPK // Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - № 2. - P. 144-151.

252. Nakano A., Cohen M. V., Downey J. M. Ischemic preconditioning: from basic mechanisms to clinical applications // Pharmacol. Therap. 2000. -Vol. 86.-№ 3. - P. 263-275.

253. Napoli C., Pinto A., Cirino G. Pharmacological modulation, preclinical studies, and new clinical features of myocardial ischemic preconditioning // Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 88. - № 3. - P. 311-331.

254. Okamoto F., Allen B. S., Buckberg G. D. et al. Regional blood cardioplegic reperfusion during total vented bypass without thoracotomy: a new concept // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. - Vol. 92. - № 3. - P. 553-563.

255. Okamoto F., Allen B. S., Buckberg G. D. et al. Reperfusion conditions: importance of ensuring gentle versus sudden reperfusion during relief of coronary occlusion // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. — Vol. 92. — № 3.-P. 613-620.

256. Opie L. H. The heart. Physiology and metabolism. 2nd edition. - New York: Raven Press, 1991. - 515 p.

257. Ovise M., Aupetit J. F., Rioufol G. et al. Preconditioning reduces infarct size but accelerates time to ventricular fibrillation in ischemic pig heart // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 269. - P. H72-H90.

258. Oxman T., Arad M., Klein R. et al. Limb ischemia preconditions the heart against reperfusion tachyarrhythmia // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273. - № 4. - Pt. 2. — P. 1707-1712.

259. Pagel P. S., Kersten J. R., Warltier D. C. Mechanisms of myocardial protection produced by chronic ethanol consumption // Pathophysiology. -2004.-Vol. 10. 2. — P. 121-129.

260. Pantos C. I., Malliopoulou V. A., Mourouzis I. S. et al. Long-term thyroxine administration protects the heart in a pattern similar to ischemic preconditioning // Thyroid. 2002. - Vol. 12. - № 4. - P. 325-329.

261. Pantos C., Malliopoulou V., Mourouzis I. et al. Propylthiouracil-induced hypothyroidism is associated with increased tolerance of the isolated rat heart to ischaemia-reperfusion // J. Endocrinol. 2003. - Vol. 178. - № 3. - P. 427-435.

262. Pantos C., Malliopoulou V., Mourouzis I. et al. Hyperthyroid hearts display a phenotype of cardioprotection against ischemic stress: a possible involvement of heat shock protein 70 // Horm. Metab. Res. 2006. - Vol. 38.-№5.-P. 308-313.

263. Pantos C., Malliopoulou V., Paizis I. et al. Thyroid hormone and cardioprotection: study of p38 MAPK and JNKs during ischaemia and at reperfusion in isolated rat heart // Mol. Cell Biochem. 2003. - Vol. 242. -No 1-2.-P. 73-80.

264. Pantos C., Malliopoulou V., Varonos D. D., Cokkinos D. V. Thyroid hormone and phenotypes of cardioprotection // Basic Res. Cardiol. — 2004. -Vol. 99.-№2.-P. 101-120.

265. Park J. L., Lucchesi B. R. Mechanisms of myocardial reperfusion injury // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 68. - P. 1905-1912.

266. Paulson D. J. The diabetic heart is more sensitive to ischemic injury // Cardiovasc. Res. 1997.-Vol. 34.-№ l.-P. 104-112.

267. Paulson D. J., Shug A. L., Zhao J. Protection of the ischemic diabetic heart by L-propionylcarnitine therapy // Mol. Cell. Biochem. 1992. - Vol. 116. -№ 1-2.-P. 131-137.

268. Payen L., Delugin L., Courtois A. et al. The sulphonylurea glibenclamide inhibits multidrug resistance protein (MRP1) activity in human lung cancer cells // Br. J. Pharmacol. 2001. - Vol. 132. - № 3. - P. 778-784.

269. Peart J. N., Gross E. R., Gross G. J. Opioid-induced preconditioning: recent advances and future perspectives // Vascul. Pharmacol. 2005. -Vol. 42.-P. 211-218.

270. Peart J. N., Gross G. J. Exogenous activation of delta- and kappa-opioid receptors affords cardioprotection in the isolated murine heart // Basic Res. Cardiol. 2004. - Vol. 99. - P. 29-37.

271. Peart J. N., Patel H. H., Gross G. J. Delta-opioid receptor activation mimics ischemic preconditioning in the canine heart // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2003. - Vol. 42. - № 1. p. 78-81.

272. Pell T. J., Baxter G. F., Yellon D. M., Drew G. M. Renal ischemia preconditions myocardium: role of adenosine receptors and ATP-sensitive potassium channels // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275. - № 5, - Pt. 2. -P. H1542-H1547.

273. Penna C., Cappello S., Mancardi D. et al. Post-conditioning reduces infarct size in the isolated rat heart: role of coronary flow and pressure and the nitric oxide/cGMP pathway // Basic Res. Cardiol. 2006. - Vol. 101. - № 2.-P. 168-179.

274. Pfeffer J. M., Pfeffer M. A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat // Circ. Res. 1985. - Vol. 57.-№ l.-P. 84-95.

275. Pfeffer M. A., Pfeffer J. M., Steinberg C. R., Finn P. Survival after an experimental myocardial infarction: beneficial effects of long-term therapy with captopril // Circulation. 1985. - Vol. 72. - № 2. - P. 406-412.

276. Pierce G. N., Czubryt M. P. The contribution of ionic imbalance to ischemia/reperfiision injury // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1995. Vol. 27. — P. 53-63.

277. Pijl A. J., Hendriks M. G., Kam K. L. et al. Antiischemic effects of nifedipine in isolated working heart preparations of healthy, diabetic, and hypertensive rats // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1994. — Vol. 23. № 3. — P. 379-386.

278. Pinto Y. M., Van Wijngaarden J., Van Gilst W. H. et al. The effects of short- and long-term treatment with an ACE inhibitor in rats with myocardial infarction // Basic Res. Cardiol. 1991. - Vol. 96. - № 1. - P. 165-172.

279. Piper H. M., Balser C., Ladilov Y. V. The role of NaVH4" exchange in ischemia-reperfusion // Basic Res. Cardiol. 1996. - Vol. 91. - P. 191— 202.

280. Piper H. M., Garcia-Dorado D., Ovize M. A fresh look at reperfusion injury // Cardiovasc. Res. 1998. - Vol. 38. - P. 291-300.

281. Piper H. M., Kasseckert S., Abdallah Y. The sarcoplasmic reticulum as the primary target of reperfusion protection // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 70.-№2.-P. 170-173.

282. Post H., Schulz R., Behrends M. et al. No involvement of endogenous nitric oxide in classical ischemic preconditioning in swine // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. - Vol. 32. - P. 725-733.

283. Przyklenk K., Bauer B., Ovize M. . et al. Regional ischemic «preconditioning» protects remote virgin myocardium from subsequent sustained coronary occlusion // Circulation. 1993. - Vol. 87. - № 3. - P. 893-899.

284. Przyklenk K., Darling C. E., Dickson E. W., Whittaker P. Cardioprotection «outside the box»—the evolving paradigm of remote preconditioning // Basic Res. Cardiol. 2003. - Vol. 98. - № 3. - P. 149-157.

285. Przyklenk K., Kloner R. A. Angiotensin converting enzyme inhibitors improved contractile function of stunned myocardium by different mechanisms of action // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - № 5. - P. 1319-1330.

286. Qian Y. Z., Levasseur J. E., Yoshida K., Kukreja R. C. KATP channels in rat heart: blockade of ischemic and acetylcholine-mediated preconditioning by glybenclamide // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 271. -№ l.-Pt. 2.-P. H23-H28.

287. Rabe A., Disser J., Fromter E. CI channel inhibition by glibenclamide is not specific for the CFTR-type CI channel // Pflugers Arch. 1995. - Vol. 429.-№5.-P. 659-662.

288. Rackley C., Russel R., Rogers W. et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium-potassium therapy in acute myocardial infarction // Am. Heart J.-1981.-Vol. 102.-№6.-P. 1038-1049.

289. Rajappa M., Sharma A. Biomarkers of cardiac injury: an update // Angiology. 2005. - Vol. 56. - № 6. - P. 677-691.

290. Rasmussen M. M., Reimer K. A., Kloner R. A., Jennings R. B. Infarct size reduction by propranolol before and after coronary ligation in dogs // Circulation. 1977. - Vol. 56. -№ 5. - P. 794-798.

291. Ravingerova T, Neckar J, Kolar F. Ischemic tolerance of rat hearts in acute and chronic phases of experimental diabetes // Mol. Cell. Biochem. 2003. -Vol. 249.-№ 1-2. - P. 167-174.

292. Ravingerova T., Stetka R., Pancza D. et al. Susceptibility to ischemia-induced arrhythmias and the effect of preconditioning in the diabetic rat heart // Physiol. Res. 2000. - Vol. 49. - № 5. - P. 607-616.

293. Ravingerova T., Pancza D., Ziegelhoffer A., Styk J. Preconditioning modulates susceptibility to ischemia-induced arrhythmias in the rat heart: the role of alpha-adrenergic stimulation and K(ATP) channels // Physiol. Res. 2002. - Vol. 51. - P. 109-119.

294. Reffelmann T., Kloner R. A. Is microvascular protection by cariporide and ischemic preconditioning causally linked to" myocardial salvage? // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - Vol. 284. - № 4. - P. HI 134-H1141.

295. Reimer K. A., Jennings R. B. The «wavefront phenomenon» of myocardial ischemic death: transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow // Lab. Invest. 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.

296. Reimer K. A., Lowe J. E., Rasmussen M. M., Jennings R. B. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs //Circulation. 1977. - Vol. 56. — № 5. - P. 786-794.

297. Richard V., Tron C., Thuillez C. Ischaemic preconditioning is not mediated by oxygen derived free radicals in rats // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27. - № 11.-P. 2016-2021.

298. Ross S, Foex P. Protective effects of anaesthetics in reversible and irreversible ischemia-reperfiision injury // Br. J. Anaesth. 1999. - Vol. 82. - P. 622-632.

299. Rosenkranz E. R., Buckberg G. D. Myocardial protection during surgical coronary reperfusion // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. - Vol. 1. - № 5. - P. 1235-1246.

300. Sacco G., Bigioni M., Evangelista S. et al. Cardioprotective effects of zofenopril, a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, on doxorubicin-induced cardiotoxicity in the rat // Eur. J. Pharmacol. 2001. -Vol. 414.-№ 1.-P. 71-78.

301. Sato H., Jordan J. E., Zhao Z. Q. et al. Gradual reperfusion reduces infarct size and endothelial injury but augments neutrophil accumulation // Ann. Thorac. Surg. 1997. - Vol. 64. - № 4. - P. 1099-1107.

302. Scarabelli T. M., Knight R., Stephanou A. et al. Clinical implications of apoptosis in ischemic myocardium // Curr. Probl. Cardiol. 2006. - Vol. 31. —№ 3.-P. 181-264.

303. Schultz J., Gross G. J. Opioids and cardioprotection // Pharmacol. Therap. -2001.-Vol. 89.-№2.-P. 123-137.

304. Schultz J. J., Hsu A. K., Gross G. J. Morphine mimics the cardioprotective effect of ischemic preconditioning via a glibenclamide-sensitive mechanism in the rat heart // Circ. Res. 1996. - Vol. 78. - P. 1100-1104.

305. Schoemaker R. G., van Heijningen C. L. Bradykinin mediates cardiac preconditioning at a distance // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 278. - № 5. -P. H1571-H1576.

306. Schott R. J., Rohmann S.5 Braun E. R., Schaper W. Ischemic preconditioning reduces infarct size in swine myocardium // Circ. Res. -1990.-Vol. 66.-№4.-P. 1133-1144.

307. Schulz R., Post H., Sakka S. et al. Intraischemic preconditioning. Increased tolerance to sustained low-flow ischemia by a brief episode of no-flow ischemia without intermittent reperfusion // Circ. Res. 1995. - Vol. 76. -№ 6. - P. 942-950.

308. Selye H., Bajusz E., Grasso S., Mendell P. Simple techniques for the surgical occlusion of coronary vessels in the rat // Angiology. 1960. — Vol. 11. -№ 5. - P. 398-407.

309. Shah A. D., Arora R. R. Tissue angiotensin-converting enzyme inhibitors: are they more effective than serum angiotensin-converting enzyme inhibitors? // Clin. Cardiol. 2005. - Vol. 28. - № 12. - P. 551-555.

310. Shiki K.5 Hearse D. J. Preconditioning of ischemic myocardium: reperfusion-induced arrhythmias // Am. J. Physiol. 1987. - Vol. 253. -№ 22. — P. H1470-H1476.

311. Siegemund B., Ladilov Y. V., Piper H. M. Recovery of anoxic-reoxigenated cardiomyocytes from severe Ga overload // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 263. - P. H1262-H1269.

312. Simkhovich B. Z., Przyklenk K., Kloner R. A. Role of protein kinase C as a cellular mediator of ischemic preconditioning: a critical review // Cardiovasc. Res. 1998. - Vol. 40. - P. 9-22.

313. Singh D., Chopra K. Evidence of the role of angiotensin AT(1) receptors in remote renal preconditioning of myocardium // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2004. - Vol. 26. -№ 2. - P. 117-122.

314. Smith J. M., Wahler G. M. ATP-sensitive potassium channels are altered in ventricular myocytes from diabetic rats //-Mol. Cell. Biochem. 1996. -Vol. 158. -№ l.-P. 43-51.

315. SolenkovaN. V., Solodushko V., Cohen M. V., Downey J. M. Endogenous adenosine protects preconditioned heart during early minutes of reperfusion by activating Akt // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2006. Vol. 290. - № 1. - P. H441-H449.

316. Song Q. J., Li Y. J., Deng H. W. Early and delayed cardioprotection by heat stress is mediated by calcitonin gene-related peptide // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1999. - Vol. 359. -№ 6. - P. 477-483.

317. Staat P., Rioufol G., Piot C. et al. Postconditioning the human heart // Circulation.-2005.-Vol. 112.-№ 14.-P. 2143-2148.

318. Stambaugh K., Jacobson K. A., Jiang J.-L., Liang B. T. A novel cardioprotective function of adenosine Ai and A3 receptors during prolonged simulated ischemia // Am. J. Physiol. 1997. - Vol. 273. - P. H501-H505.

319. Stewart J. R., Blackwell W. H., Crute S. L. et al. Inhibition of surgically induced ischemia/reperfusion injury by oxygen free radical scavengers // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. - Vol. 86. - № 2. - P. 262-272.

320. Subissi A., Evangelista S., Giachetti A. Preclinical profile of zofenopril: an angiotensin converting enzyme inhibitor with peculiar cardioprotective properties // Cardiovasc. Drug Rev. 1999. - Vol. 17. - № 4. - P. 115133.

321. Sun W., Wainwright C. L. The potential antiarrhythmic effects of exogenous and endogenous bradykinin in the ischaemic rat heart in vivo // Coron. Artery Dis. 1994. - Vol. 5. - № 6. - P. 541-550.

322. Sutherland F. J., Hearse D. J. The isolated blood and perfusion fluid perfused heart // Pharmacol. Res. 2000. - Vol. 41. - № 6. - P. 613-627.

323. Sutherland F. J., Shattock M. J., Baker K. E., Hearse D. J. Mouse isolated perfused heart: characteristics and cautions // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-2003.-Vol. 30.-№ 11.-P. 867-878.

324. Suzuki M., Sasaki N., Miki T. et al. Role of sarcolemmal K(ATP) channels in cardioprotection against ischemia/reperfusion injury in mice // J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 109. - № 4. - P. 509-516.

325. Sweet C. S., Emmert S. E., Stabilito I. I., Ribiero G. T. Increased survival in rats with congestive heart failure treated with enalapril // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987.-Vol. 10.-№6.-P. 636-642.

326. Szekely A., Heindl B., Zahler S. et al. Nonuniform bahavior of intravenous anesthetics on postischemic adhesion of neutrophils in the guinea pig heart // Anesth. Analg. 2000. - Vol. 90. - P. 1293-1300.

327. Tachibana K., Uchida T., Ogawa K. et al. Induction of cell-membrane porosity by ultrasound // Lancet. 1999. - Vol. 353. - № 9162. - P. 1409.

328. Tahepold P., Vaage J., Starkopf J., Valen G. Hyperoxia elicits myocardial protection through a nuclear factor kappaB-dependent mechanism in the rat heart // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. - Vol. 125. - № 3. - P. 650-660.

329. Tahepold P., Valen G., Starkopf J. et al. Pretreating rats with hyperoxia attenuates ischemia-reperfusion injury of the heart // Life Sci. 2001. -Vol. 68.-№ 14.-P. 1629-1640.

330. Tang X. L., Sato H., Tiwari S. et al. Cardioprotection by postconditioning in conscious rats is limited to coronary occlusions <45 minutes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006 (in press).

331. Tang X. L., Takano H., Rizvi A. et al. Oxidant species trigger late preconditioning against myocardial stunning in conscious rabbits // Am. J. Physiol.-2002.-Vol. 282.- № 1. P. H281-H291.

332. Tatsumi T., Matoba S., Kobara M. et al. Energy metabolism after ischemic preconditioning in streptozotocin-induced diabetic rat hearts // J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-Vol. 31.-№3.-P. 707-715.

333. Teoh L. K., Grant R., Hulf J. A. et al. The effect of preconditioning (ischemic and pharmacological) on myocardial necrosis following coronary arteiy bypass graft surgeiy // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 53. -№ 1.-P. 175-180.

334. Tilton R. G., Daugherty A., Sutera S. P. et al. Myocyte contracture, vascular resistance, and vascular permeability after global ischemia in isolated hearts from alloxan-induced diabetic rabbits // Diabetes. 1989. -Vol. 38.-№ 11.-P. 1484-1491.

335. Toller W. G., Kersten J. R., Gross E. R. et al. Isoflurane preconditions myocardium against infarction via activation of inhibitory guanine nucleotide binding proteins // Anesthesiology. 2000. - Vol. 92. - P. 1400-1407.

336. Toller W. G., Kersten J. R., Pagel P. S. et al. Sevoflurane reduces myocardial infarct size and decreases the time threshold for ischemic preconditioning in dogs // Anesthesiology. 1999. - Vol. 91. — P. 1437— 1446.

337. Toufektsian M. C., Morel S., Tanguy S. et al. Involvement of reactive oxygen species in cardiac preconditioning in rats // Antioxid. Redox Signal.-2003.-Vol. 5.- №1.-P. 115-122.

338. Topol E. J., Serruys P. W. Frontiers in interventional cardiology // Circulation. 1998.-Vol. 98.-№ 17.-P. 1802-1820.

339. Tosaki A., Engelman D. T., Engelman R. M., Das D. K. The evolution of diabetic response to ischemia/reperfusion and preconditioning in isolated working rat hearts // Cardiovasc. Res. 1996. - Vol. 31. - № 4. - P. 526536.

340. Tsang A., Hausenloy D. J., Mocanu M. M. et al. Preconditioning the diabetic heart: the importance of Akt phosphorylation // Diabetes. 2005.- Vol. 54. № 8. - P. 2360-2364.

341. Tsang A., Hausenloy D. J., Yellon D. M. Myocardial postconditioning: reperfusion injury revisited // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005.- Vol. 289. № 1. - P. H2-H7.

342. Tsang A., Hausenloy D. J., Mocanu M. M., Yellon D. M. Postconditioning: a form of «modified reperfusion» protects the myocardium by activatingthe phosphatidylinositol 3-kinase-Akt pathway // Circ. Res. 2004. - Vol. 95.-№3.-P. 230-232.

343. Tsuchida A., Liu G. S., Mullane K., Downey J. M. Acadesine lowers temporal threshold for the myocardial infarct size limiting effect of preconditioning // Cardiovasc. Res. 1993. - Vol. 27. - № 1. - P. 116120.

344. Vaage J., Valen G. Pathophysiology and mediators of ischemia-reperfusion injury with special reference to cardiac surgery: a review // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993. -Vol. 41.-P. 1-18.

345. Vaage J, Valen G. Preconditioning and cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol. 75. - № 2. - P. S709-S714.

346. Vasudevan G., Mercer D. W., Varat M. A. Lactic dehydrogenase isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction // Circulation. 1978. - Vol. 57. - № 6. - P. 1055-1077.

347. Vegh A., Papp J. G., Szekeres L., Parratt J. R. Are ATP-sensitive potassium channels involved in the pronounced antiarrhythmic effects of preconditioning? // Cardiovasc. Res. 1993. -Vol. 27. - P. 638-643.

348. Vegh A., Szekeres L., Parratt J. R. Protective effects of preconditioning of the ischaemic myocardium involve cyclo-oxygenase products // Cardiovasc. Res. 1990.-Vol. 24.-№ 12.,-P. 1020-1023.

349. Verma S., Fedak P. W., Weisel R. D. et al. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist // Circulation. 2002. - Vol. 105. - № 20.-P. 2332-2336.

350. Vinten-Johansen J., Zhao Z. Q., Zatta A. J. et al. Postconditioning a new link in nature's armor against myocardial ischemia-reperfusion injury // Basic Res. Cardiol. - 2005. - Vol. 100. - № 4. - P. 295-310.

351. Virmani R., Burke A. P., Farb A. Sudden cardiac death // Cardiovasc. Pathol. 2001. - Vol. 10. - № 6. - P. 211-218.

352. Walker A., McMurray J., Stewart S. et al. Economic evaluation of the impact of nicorandil in angina (IONA) trial // Heart. 2006. - Vol. 92. -№5.-P. 619-624.

353. Walker M. J., Curtis M. J., Hearse D. J. et al. The Lambeth Conventions: guidelines for the study of arrhythmias in ischemia, infarction, and reperfusion // Cardiovasc. Res. 1988. - Vol. 22. - P. 447-455.

354. Wang L. The role of prostaglandins in the antiarrhythmic effect of ischemic preconditioning // J. Biomed. Sei. 2001. - Vol. 8. - P. 406-410.

355. Wang Y. P., Macta H., Mizoguchi K. et al. Intestinal ischemia preconditions myocardium: role of protein kinase C and mitochondrial K(ATP) channel // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55. - № 3. - P. 576582.

356. Wang Y. P., Sato C., Mizoguchi K. et al. Lipopolysaccharide triggers late preconditioning against myocardial infarction via inducible nitric oxide synthase // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 56. - № 1. - P. 33-42.

357. Wasir H., Bhan A., Choudhary S. K. et al. Pretreatment of human myocardium with adenosine // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2001. — Vol. 19.-№ 1.-P. 41-46.

358. Weinbrenner C., Schulze F., Sarvary L., Strasser R. H. Remote preconditioning by infrarenal aortic occlusion is operative via deltalopioid receptors and free radicals in vivo in the rat heart // Cardiovasc. Res. 2004. - Vol. 61. - № 3. - P. 591-599.

359. Weiss J. N., Korge P., Honda H. M., Ping P. Role of the mitochondrial permeability transition in myocardial disease // Circ. Res. 2003. - Vol. 93.-№4.-P. 292-301.

360. Weselcouch E. O., Baird A. J., Sleph P. G. et al. Endogenous catecholamines are not necessary for ischaemic preconditioning in the isolated perfused rat heart // Cardiovasc. Res. 1995. - Vol. 29. - № 1. -P. 126-132.

361. Wigle D. T. Canada's health status: a public health perspective // Risk. Anal. 1995. - Vol. 15. - № 6. - P. 693-698.

362. Wit A. L., Janse M. J. Reperfiision arrhythmias and sudden cardiac death: a century of progress toward an understanding of the mechanisms // Circ. Res. 2001. - Vol. 89. - № 9. - P. 741-743.

363. Wu Z. K., Iivainen T., Pehkonen E. et al. Ischemic preconditioning suppresses ventricular tachyarrhythmias after myocardial revascularization // Circulation. 2002. - Vol. 106. - № 24. - P. 3091-3096.

364. Wu Z. K., Iivainen T., Pehkonen E. et al. Antiarrhythmic effect of ischemic preconditioning in recent unstable angina patients undergoing coronary artery bypass grafting // World J. Surg. 2004. - Vol. 28. - P. 74-79.

365. Wu Z. K., Tarkka M. R., Eloranta J. et al. Effect of ischaemic preconditioning, cardiopulmonary bypass and myocardial ischaemic/reperfusion on free radical generation in CABG patients // Cardiovasc. Surg. 2001. - Vol. 9. - № 4. - P. 362-368.

366. Wu Z. K., Tarkka M. R., Pehkonen E. et al. Beneficial effects of ischemic preconditioning on right ventricular function after coronary artery bypass grafting // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol. 70. - № 5. - P. 551-557.

367. Yamashita N., Hoshida S., Taniguchi N. et al. A «second window of protection» occurs 24 h after ischemic preconditioning in the rat heart // J. Mol. Cell Cardiol. 1998. - Vol. 30. - № 6. - P. 1181-1189.

368. Yamashita N., Hoshida S., Taniguchi N. et al. Whole-body hyperthermia provides biphasic cardioprotection against ischemia/reperfusion injury in the rat // Circulation. 1998. - Vol. 98. - № 14. - P. 1414-1421.

369. Yang X. M., Proctor J. B., Cui L. et al. Multiple, brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 44. - № 5. - P. 11031110.

370. Yao Z., Gross G. J. Role of nitric oxide, muscarinic receptors, and the ATP-sensitive K+ channel in mediating the effects of acetylcholine to mimic preconditioning in dogs // Circ. Res. 1993. - Vol. 73. - № 6. - P. 1193-1201.

371. Yellon D. M., Baxter G. F. A «second window of protection» or delayed preconditioning phenomenon: future horizonts for myocardial protection? // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27. - P. 1023-1034.

372. Yellon D. M., Baxter G. F., Garcia-Dorado D. et al. Ischemic preconditioning: present position and future directions // Cardiovasc. Res. 1998.-Vol. 37.-P. 21-33.

373. Yellon D. M., Downey J. M. Preconditioning the myocardium: from cellular physiology to clinical cardiology // Physiol. Rev. 2003. - Vol. 83.-№4.-P. 1113-1151.

374. Ytrehus K., Liu Y., Downey J. M. Preconditioning protects ischemic rabbit heart by protein kinase C activation // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. -№ 35. — P. HI 145-H1152.

375. Ytrehus K., Liu Y., Tsuchida A. et al. Rat and rabbit heart infarction: effects of anesthesia, perfusate, risk zone, and method of infarct sizing // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - № 36. - P. H2383-H2390.

376. Ytrehus K., Myklebust R., Mjos O. D. Influence of oxygen radicals generated by xanthine oxidase in the isolated perfused rat heart // Cardiovasc. Res. 1986. - Vol. 20. - № 8. - P. 597-603.

377. Yue Y., Qin Q., Cohen M. V. et al. The relative order of mK(ATP) channels, free radicals and p38 MAPK. in preconditioning's protective pathway in rat heart // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55. - № 3. — P. 681-689.

378. Yusuf S., Sleight P., Rossi P. et al. Reduction in infarct size, arrhythmias and chest pain by early intravenous beta blockade in suspected acute myocardial infarction // Circulation. 1983. - Vol. 67. - № 6. - P. 132— 141.

379. Zaugg M., Lucchinetti E., Uecker M. et al. Anaesthetics and cardiac preconditioning. Part I. Signalling and cytoprotective mechanisms. // Brit. J. Anaesth. 2003. - Vol. 91. - № 4. - P. 551-565.

380. Zhang L., Parratt J. R., Beastall G. H. et al. Streptozotocin diabetes protects against arrhythmias in rat isolated hearts: role of hypothyroidism // Eur. J. Pharmacol. 2002. - Vol. 435. - № 2-3. - P. 269-276.

381. Zhao Z. Q., Corvera J. S., Halkos M. E. et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison withischemic preconditioning // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. -Vol. 285. - № 2. - P. H579-H588.

382. Zuanetti G., Latini R., Maggioni A. P. et al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - № 7. - P. 1788-1794.

383. Zweier J. L., Flaherty J. T., Weisfeldt M. L. Direct measurement of free radical generation following reperfusion of ischemic myocardium // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. - Vol. 84. - № 5. - P. 1404-1407.