Повышение устойчивости миокарда к ишемии методом ТЭС-терапии (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Борисенко, Виктор Геннадьевич

• Борисенко, Виктор Геннадьевич
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Борисенко, Виктор Геннадьевич

Список используемых сокращений.

Введение (общая характеристика работы).

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца.

1.2. Методы лечения ишемической болезни сердца. i 1.3. Метод ТЭС-терапии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика экспериментального материала.

2.2. Экспериментальный раздел. Методы исследования.

2.2.1.Методика создания экспериментальной ишемии у крыс.

2.2.2. Методика проведения ТЭС-терапии экспериментальным животным.

2.2.3. Методы подтверждения острой ишемии миокарда у крыс.

2.3. Клинический раздел

2.3.1 .Общая характеристика клинических исследований.

2.3.2. Комплексная диагностика больных с ОКС.

2.3.3. Общая характеристика традиционной медикаментозной терапии ОКС.

2.3.4. Методика ТЭС-терапии у больных с ИБС.

2.3.5. Методика определения (3-эндорфина.6 Г

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Электрокардиографические данные.

3.2. Биохимические исследования, статистическая обработка данных.

3.3. Гистохимические исследования.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

4.1. Динамика биохимических показателей у больных со стандартным лечением.

4.2. Динамика биохимических показателей у больных ИБС со стандартным лечением и применением ТЭС-терапии.

4.3. Динамика уровня fi-эндорфина у пациентов.

4.4. Динамика соотношения уровней тропонина 1 и fi-эндорфина.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Повышение устойчивости миокарда к ишемии методом ТЭС-терапии (экспериментально-клиническое исследование)»

Актуальность исследования. Во второй половине XX века основную опасность для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания и в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения [С.Р. Гиляревский, 2004]. Произошло «омоложение» этих заболеваний [Т.П. Арутюнов, А.В. Розанов, 2003]. Они' стали распространяться1 и среди населения развивающихся стран [Halman L et al., 2008].

В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США — 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, ч"ем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем умершие от сердечно-сосудистых заболеваний люди находятся в возрасте до 65 лет [В.А. Лищук, Е.В: Мосткова^ 2002]. t

В России эти заболевания являются) одной из ведущих причин смертности и заболеваемости населения. Если в 1939'году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 - свыше 50%. Одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы у взрослых является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [Р.Г. t

Оганов, Г.Я. Масленникова, 2000].

Ишемическая' болезнь сердца — острое или хроническое1 поражение « сердца, вызванное уменьшением или прекращением* доставки^ крови к миокарду. В подавляющем большинстве случаев причиной этого является резкое сужение одной или несколько ветвеш коронарных артерий, питающих сердце, вследствие поражения^ их атеросклерозом. Распространенность ишемической болезни сердца во второй половине- XX века приобрела размеры эпидемии, хотя отдельные ее проявления были известны давно [B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко, 1987]. Широкое распространение этого заболевания у людей наиболее работоспособного возраста превратило ишемическую болезнь сердца в важную медицинскую и социальную проблему.

Самое частое осложнение ишемической болезни сердца (ИБС) инфаркт миокарда (ИМ). Смертность от ИМ, несмотря на совершенствование методов лечения, по-прежнему высока, особенно в развитых странах [Атлас здоровья в Европе. 2-е изд.-Копенгаген, 2008]

В крупных городах России ежегодно регистрируется свыше 300 случаев ИМ на каждые 100 тысяч жителей: Совсем недавно он считался болезнью пожилых, но за последние годы наметилась тревожная тенденция -ИМ быстро «молодеет». В 20% всех случаев ИМ заканчивается летальным исходом, причем в 60-70% - в первые 2 часа [М.Я. Руда, 1997.].

Возросшую частоту заболевания ишемической болезни связывают, в первую очередь, со снижением физической активности людей, наследственной предрасположенностью, курением, избыточной массой тела и другими факторами риска.

Показано, что среднее число случаев сердечно-сосудистых заболеваний < в год на 1000 человек в возрасте 45-54 лет у некурящих равно 8,1, при выкуривании в день до 20 сигарет — 11,2, а при выкуривании более 20 сигарет - 16,2, т.е. вдвое больше, чем у некурящих [Р. П. Оганов, 1984.].

В большинстве экономически развитых стран избыточная масса тела стала распространенным* явлением и представляет серьезную проблему для здравоохранения. Причину этого в большинстве случаев, видят ' в несоответствии между поступлением с пищей большого количества* калорий и малыми энергозатратами, вследствие малоподвижного образа? жизни. Распространенность избыточной массы тела; будучи* минимальной'у 20-29-летних (7,8%), с возрастом неуклонно увеличивается, до 11% - у 30-39-летних, до 20,8% - у 40-49-летних и до 25,7% - у 50-59-летних [Н. HI Аносов, ' Я. А. Бендет, 1984].

Современные принципы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний основаны на борьбе с факторами риска.

Общепринятыми методами лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы являются терапевтический и хирургический [JI.F. Ратова, 2003].

Сердечно-сосудистая хирургия является важным способом снижения инвалидизации и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и одновременно реальным способом улучшения качества жизни и удлинения ее продолжительности [А.В. Маколкин, 2003]. Но, несмотря на большую эффективность, сердечно-сосудистая ,хирургия по-прежнему является высоко травматичным методом. Немаловажным преимуществом сердечнососудистой хирургии является ее доступность и высокая специализациям но, разумеется, даже в обозримом будущем она не может быть доступной повсеместно, поскольку требует использования дорогостоящего оборудования, очень хорошо подготовленного и опытного персонала, материальной обеспеченности пациентов.

Говоря о терапевтическом методе . лечения*: необходимо обратить внимание на то, что каждый год появляются новые препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного, актуальность разработки новых методов? лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы не вызывает сомнения;

Использование метода ТЭС-терапии. для лечения больных ИБС позволит избежать основных недостатков в использующихся методах лечения (дороговизна, труднодоступность, низкая эффективность, травматичность). . . . .

Целью данной : работы; явилось клинико-экспериментальное обоснование- использования- ТЭС-терапий для формирования прекондиционирования у больных с ишемической, болезнью; сердца. .

Для достижения вышеуказанной, цели поставлены следующие задачи:

• изучить кардиопротективный эффект ТЭС-терапии у крыс при моделировании экспериментальной ишемии миокарда методом гистохимического анализа и по динамике биохимических показателей крови;

• изучить кардиопротективный эффект ТЭС-терапии у больных с ишемической болезнью сердца;

• изучить влияние ТЭС-терапии на динамику биохимических показателей крови у больных с ишемической болезнью сердца;

• изучить влияние ТЭС-терапии на уровень p-эндорфина у больных с ишемической болезнью сердца; изучить в клинике влияние ТЭС-терапии на формирование опиоид-опосредованного прекондиционирования у больных с ишемической болезнью сердца;

• изучить влияние ТЭС-терапии на исходы острого коронарного синдрома у больных с ишемической болезнью сердца.

Новизна результатов исследования:

• впервые показана возможность формирования прекондиционирования с помощью ТЭС-терапии при лечении ИБС;

• впервые обосновано, место ТЭС-терапии в комплексе лечебных мероприятий при лечении ИБС;

• впервые представлено патогенетическое обоснование нового метода профилактики осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, основанного на моделировании прекондиционирования.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Предварительный однократный сеанс ТЭС-терапии перед моделированием экспериментальной острой ишемии миокарда у крыс приводит к уменьшению роста содержания маркеров некроза кардиомиоцитов.

2. Предварительное применение ТЭС-терапии перед созданием экспериментальной острой ишемии миокарда способствует значительному уменьшению ишемического поражения миокарда.

3. Использование ТЭС-терапии оказывает гомеостатический эффект на уровень (3-эндорфина при остром коронарном синдроме, приводя к его нормализации уже на 7 сутки.

4. Кардиопротективный эффект ТЭС-терапии обусловлен инициацией прекондиционирования через активацию опиоидной системы сердца.

5. Использование ТЭС-терапии в комплексном лечении ишемической болезни сердца повышает эффективность терапии и является патогенетически оправданным и эффективным способом улучшения прогноза для больного.

Теоретическая значимость исследования.

Полученные факты углубляют представления о механизмах кардиопротективного эффекта прекондиционирования, инициируемого ТЭС-терапией у больных с ИБС, что может служить базой для дальнейших исследований в области патологической физиологии, кардиологии.

Практическая значимость исследования.

Моделирование прекондиционирования при помощи ТЭС-терапии позволяет снизить частоту развития острого ИМ у больных с ИБС. Лечение больных с ИБС с применением ТЭС-терапии- позволяет повысить эффективность лечения.

Сведения о практическом использовании результатов исследования

На основании полученных фактов предложены практические рекомендации по дальнейшему использованию результатов экспериментальных исследований- для моделирование прекондиционирования^ методом ТЭС-терапии1 на кафедрах общей и клинической патофизиологии,, госпитальной и факультетской4 терапии Кубанского1 государственного медицинского университета (КЕМУ) (см: приложение 3). На основании проведенных клинических исследований предложены практические рекомендации, используемые в Афипской. больнице Северского района (см. приложение 2). По результатам исследования опубликовано 8 печатных работ в местной и центральной печати (см. приложение 1).

Апробация работы. Основные положения работы представлялись и обсуждались на 66-ой открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием (Волгоград, 2008), научно-практической конференции, посвященной 25-летию разработки метода ТЭС-терапии (Санкт-Петербург, 2008), VII научно-практической конференция молодых учёных и студентов юга России «Медицинская наука и здравоохранение» (Анапа, 2009).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, который включает 7 таблиц и 24 рисунка. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав, отражающих результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов; выводов, списка литературы, содержащего 79 отечественных и 108 иностранных источников, и приложений.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Борисенко, Виктор Геннадьевич

выводы

1. Проведение сеанса ТЭС-терапии перед моделированием экспериментальной ишемии миокарда у животных достоверно ограничивает рост уровней маркеров некроза кардиомиоцитов (тропонин I, КФК, КФК-МВ), в том числе и биохимических показателей крови (ЛДГ, АСАТ, АЛАТ) в острый период ишемии, снижая выраженность ишемического повреждения миокарда, подтверждаемую гистохимически.

2. Использование ТЭС-терапии в комплексном лечении больных с ИБС достоверно ограничивает рост маркеров некроза кардиомиоцитов (тропонин I, АЛАТ, АСАТ) и, как следствие, вызывает более быстрое снижение их уровней до нормы (на 10 суток). Уменьшение болевого синдрома на фоне достоверно более быстрого восстановления лабораторных показателей свидетельствует о повышении эффективности стандартной терапии при комплексном использовании ТЭС-терапии.

3. Комплексное применение курса ТЭС-терапии препятствует снижению уровня p-эндорфина в плазме крови, который восстанавливается до величин контрольной группы, оставаясь на этом уровне в течение всего периода лечения. Тогда как при стандартном лечении он прогрессивно снижается, достигая к 20 суткам минимального уровня.

4. ТЭС-терапия- инициирует опиоид-опосредованное прекондиционирование через увеличение уровня p-эндорфина в крови, и активацию опиатной системы сердца, обусловливающее кардиопротективный эффект. .

5. Увеличение частоты перехода острого коронарного синдрома в нестабильную стенокардию до 60% при комплексном использовании курса ТЭС-терапии по сравнению со стандартным лечением (36,7%) указывает на улучшение прогноза для больного.

6. Включение ТЭС-терапии в комплексное лечение пациентов с ИБС, как метода инициации опиоид-опосредованного прекондиционирования, патогенетически оправданно и целесообразно.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Борисенко, Виктор Геннадьевич, 2009 год

1. Адо А.Д. Патологическая физиология : учеб. для мед. вузов. — М., 2001.-606 с.

2. Акимов Г.А. Транскраниальное электровоздействие в лечении вегетососудистой дистонии / Г.А. Акимов и др. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1991 91 (7) : 75-78.

3. Аносов Н.Н. Физическая активность и сердце / Н.Н. Аносов, Я. А. Бендет. Киев, 1984. —225с.

4. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. М. : МЕДпресс-информ:, 2003. - 295 с.

5. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место фиксированных комбинаций лекарственных препаратов. / Т.П. Арутюнов, А.В. Розанов // Артериал. гипертенз. 2003. -№ 9 (6). - С. 218-210.

6. Белов Ю. В. Хирургическая тактика в лечении больных с грудными и торакоабдоминальными аневризмами аорты и ИБС / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко, А. П. Гене, В. В. Базылев // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — Т. 11, N 3 . — С. 73-80.

7. Богданова Ю.А. Иммуномодулирующие эффекты транскраниальной электростимуляции у больных с вторичной иммунной недостаточностью : автореф. дис. канд. мед. наук . Краснодар, 2003. — 18 с.

8. Богданова Ю.А. Динамика иммунного статуса в послеоперационном периоде1 при использовании транскраниальной электростимуляции / Ю. А. Богданова, А. X. Каде, Р. А. Ханферян // Int. J. Immunorehab. 2002. — Т. 4, Nl.-C. 137.

9. Власов Т.Д. Зависимость инфаркт-лимитирующего. эффекта, локального ишемического прекондиционирования миокарда от продолжительности тестовой ишемии миокарда. / Т. Д. Власов, И. О:I

10. Блохин, М. М. Галагудза, Е. М. Нифонтов // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. 2008/ - Т. 94, № 7. - С. 785-789.

11. Галагудза М. М. Новые способы защиты миокарда: реалии и перспективы // CorVasaSanguis. 2007. - № 2. - С. 4 -7.

12. Галагудза М. М. Влияние локального и дистантного прекондиционирования на частоту возникновения и выраженность экспериментально индуцированных ишемических тахиаритмий // Вестник РАМН. 2006. - № 12 -С. 45-47.

13. Гасилин B.C. Ишемическая болезнь сердца / В. С. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М., 1987-256 с.

14. Гиляревский С.Р. Оценка результатов работы школы для больных с артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета / С. Р. Гиляревский^ Н; С. Волкова, В. А. Орлов // Рос. мед. акад. последипломного образования.-м.,2004.- с. 15-19. . ; '.'■■•■: . .

15. Гиляровский, С. Р. Роль клинического фармаколога в современном лечении хронической,сердечной недостаточности / С. Р. Гиляревский, В» А.'' Орлов, О. А. Боева // Клинич. фармакология и терапия? — 2000. — Г. 9, N<4 . — С. 53-58.: . • . ,

16. Голиков А.П. Влияние транскраниальной: электростимуляции на репаративные процессы у больных инфарктом миокарда / А. П. Голиков, В. А. Павлов, В.:А. Карев и др. // Кардиология- 1989^- Т. 29f № 12:1- CU5-48. ' ■ ■ ' V ' ■ ' . '•.'■.■■ '.•.■■■v.''"' J

17. Голиков».А.П. Способ лечения, больных .с: острыми инфарктом? миокарда / А. П. Голиков; В: А.Рябинин; Bi П:;Лебедев?: и др.];: ахг.СССР? № 1507404. 1989; ' ' :.

18. Гриненко А.Я. Лечение алкогольного абстинентного синдрома с' помощью транскраниального электрического воздействия / А. Я. Гриненко, Е. М. Крупицкий, В. П. Лебедев и др. // Вопр. наркологии. 1988. - №3. С. 27-30.

19. Гриненко А .Я. Применение транскраниального электрического воздействия в терапии патологического влечения к алкоголю. / А. Я. Гриненко, В. В. Востряков, В.П Лебедев и др. // Вопросы наркологии. -1996. -N 2.- С. 41-43.

20. Заболотных В. А. Лечение симптоматических артериальных гипертензий стимуляцией опиоидных систем мозга / В.А. Заболотных, И.И. Заболотных // Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 1998. - С. 417 - 420.

21. Заболотных В.А. Способ лечения^ нейроциркуляторной дистонии /

22. B.А. Заболотных, И.И. Заболотных, В.П. Лебедев : а.с. СССР. 1987. - № 1389780;

23. Заболотных В.А. Применение транскраниальной электроанальгезии при цефалгиях различного происхождения / В.А. Заболотных, В.П. Лебедев, Н.М. Мишина и др. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физич. культуры- 1986. №2. - С. 26 - 28.

24. Заболотных И.И. Эффективность лечения больных с психорганическим. синдромом различной" этиологии1 с помощью» транскраниального электровоздействия',/ И.И. Заболотных, В'.А. Заболотных,

25. C.А. Поздышева, А.Н. Бровин // Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 1998. - С. 380 - 389.

26. Заболотных И.И. Использование транскраниального электровоздействия для лечения аллергических заболеваний / И.И. Заболотных, В.П. Лебедев, В.А. Заболотных // Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 1998. - С. 515 - 519.

27. Задионченко В. С. Микроциркуляция и реология крови у больных острым коронарным синдромом и Q-инфарктом миокарда при лечении гепаринами // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. —2002. —№ 1 (1). —С. 41-46.

28. Каган-Пономарев М.Я. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии / М.Я. Каган-Пономарев, А.Н. Самко, Г.В. Ходеев // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 60-64.

29. Каде А.Х. Патогенетические формы ишемического повреждения миокарда / А.Х. Каде, А.Н. Петровский // Врач и аптека XXI века. 2006. -№3(123).-С. 4-7.

30. Капустин А. В. О некоторых изменениях миокарда и крови лиц, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца / А. В. Капустин, Д.И. Бельченко, Л.П! Антонова и др. // Судебно-медицинские записки. -Кишинев, 19771 С. 55—57.

31. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж.Д. Кобалава, B.C. Моисеев, Ю.В. Котовская. 2009. - 864 с.

32. Костерлиц Г. В1. Эндорфины / Г. В. Костерлиц, Д. Хьюс . — М. : Медицина, 1981. — С. 41-55.

33. Крупицкий Е.М. Использование транскраниального электрического воздействия-для купирования патологического влечения к алкоголю / Е.М. Крупицкий и др. // Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 1998. - С. 510 - 515.

34. Кулешова Э.В. Аутоиндуцированная толерантность миокарда к ишемии / Э.В. Кулешова, П.А. Казеннов // Рос. физиол. журн. 1997. - Т. 83, № 11-12.-С. 105-114.

35. Кустаров В.Н. Опыт применения транскраниальной электростимуляции при лечении предменструального синдрома / В.Н. Кустаров, В.П. Лебедев, С.А. Седнева // Журн. акушерства и женских болезней. 2003. -Т.51, вып. 1. — С. 61-64.

36. Кустаров В.Н. Транскраниальная электроанальгезия в послеоперационном периоде у гинекологических больных / В.Н. Кустаров, В.А. Линде, А.В. Вовк // Транскраниальная электростимуляция : эксперим.-клинич. исслед. СПб., 2003. - Т.2. - С. 387-390.

37. Лавриненко Л. В. Механизмы функционирования висцеральных систем. Тверь, 2003. —212 с.

38. Лебедев В.П. Транскраниальная электроанальгезия у крыс: оптимальный режим электрических воздействий. / Лебедев В.П., Савченко А.Б., Фан А.Б., Жиляев С.Ю. // Физиолог, журн. СССР им. И.М.Сеченова. -1988.-т. 74, № 8. С.1094-1101.

39. Лебедев- В.П. Влияние транскраниальной электростимуляции в анальгетическом реж:име на сомато-симпатические рефлексы / В.П. Лебедев, А.В. Красюков, Я.С. Кацнельсон, А.Б. Фан // Физиол. журн. им. И.М.Мечникова. 1992. - Т.78, № 1 Г. - С. 40 - 50.'

40. Левтов В.А. О ноцигенных изменениях показателей вязкости крови / В.А. Левтов, В.Н. Шуваева, А.Б. Савченко // Физиол. журн. СССР им. И.М. Сеченова. 1988.-Т.74,№ 10.-С. 1390-1399.

41. Литвицкий П.Ф. Реперфузия, реоксигенация, гипероксия миокарда / П.Ф. Литвицкий, Е.А. Демуров. -М., 1993. 147 с.

42. Лищук В.А. Механизмы самовосстановления Г В.А. Лищук, Е.В. Мосткова // Валеология. 2002. - № 1. - С.4-13.

43. Лупанов В. П., Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведениябольных в стационаре и амбулаторных условиях // Рус. мед. журн. 2003. - Т.П. № 9. - С.556-563.

44. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца:, фармакотерапия с позиций^ патогенетической взаимосвязи // Рус. мед. журн. -: 2003. Т. 11, № 27. - С.1546-1548. -V;.".; ".:;; ' ;/

45. Митьковская Н.П. Реологические изменения; крови и плазмы у больных аутоиммунными заболеваниями и ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным>диабётом:» автореф., дис., канд-. мед; наук: Белорусь,. 2004. — 20с. ■ '''. -v. V; ; —

46. Михайлова: И.Е. Нитраты в лечении больных стабильной; стенокардией / И.Е. Михайлова, Н.Б. Перепеч // Сердце. — 2005. Т. 4, № 1. -С. 36-41.

47. Оганов Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 3. - С. 4-8.

48. Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. 1994ю - № 3. - С.80-83.

49. Попов А.С. Сравнительная характеристика влияния тауфона и транскраниальной электростимуляции на кардиогемодинамику интраоперационного периода у лиц с сердечно-сосудистой патологией : автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград, 1999. - 20 с.

50. Рубцовенко А.В. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции : автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 1996. -21 с.

51. Руда М. Я. Инфаркт миокарда. -М. : медицина, 1997. 420 с. .69» Саидова: М.А. Современные: методы: диагностики жизнеспособного! миокарда // Кардиология. 2005. - № 9. - С.47-54. ' , ^

52. Сидоренко Г.И. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль, в клинических проявлениях ишемической болезни / Г.И; Сидоренко и др. . // Кардиология. 1997. - №10. - С. 4-16. ' ^

53. Староверов И.И. 3-блокаторы при лечении больных с острыми коронарными синдромами // Сердце. 2002. - Т.1, № 1 (1). - С. 42-43.

54. Фан А.Б. Влияние транскраниальной электростимуляции антиноцицептивной системы как компонента анестезиологического пособияна гемодинамику и ее рефлекторную регуляцию (эксперим.-клинич. исслед.) : автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1990. - 18 с.

55. Хаткевич А.Н. Защитный эффект ишемической предпосылки прекондиционирования): влияние длительности ишемии / А.Н. Хаткевич, С.Н. Дворянцев, В.И. Капелько, Э.К. Руге // Кардиология. 1998. - № 5. - С. 4-8.

56. Хозяинова Н.Ю., Милягина И.В., Царева В.М. // Тез. докл. науч. конф. о-ва специалистов по сердечной недостаточности. — М:, 2003. С.33-34

57. Хозяинова Н.Ю., Милягина И.В., Царева В.М. // Тез. докл. 10 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство» М., 2003. - С. 398-399.

58. Шейх-Заде Ю. Р. Клапанное устройство для искусственной вентиляции легких у. лабораторных животных : а. с. 1169650 СССР, МКИ4 опубл. 30. 07. 85 // Бюл. 1985. - № 28.

59. Шляхто Е. В. Пре- и посткондиционирование как способы кардиоцитопротекции: патофизиологические и клинические аспекты. / Е. В. Шляхто, Е. М. Нифонтов, М. М. Галагудза // Сердечная недостаточность. 2008. №9(1). - С. 4-10.

60. Явелов И.С. Российский, регистр острых коронарных синдромов: лечение и; исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъемами сегментов ST. / И.С. Явелов, Н:А. Грацианский // Кардиология. — 2004. Т. 44, №4. - С. 4-13.

61. Alpert J.S. Valvular Heart'Disease / J.S. Alpert. — 3rd ed. Lippincott.: Williams & Wilkins, 1999. - 478 p.

62. Anderson T.J. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion / T J. Anderson et al. // N. Engl. J. Med. 1995. - V. 332, N 8.-P.488-493.

63. Auchampach J.A. Blockade of ischemic preconditioning in dogs by the novel ATP dependent potassium channel antagonist sodium 5-hydroxydecanoate / J.A. Auchampach, C.J. Grover, G.J. Gross // Cardiovasc. Res. 1992. - V.26. -P. 1054-1062.

64. Barzi F. Early Protection Against Sudden Death by n-3 Polyunsaturated Fatty Acids after myocardial infarction / F. Barzi, R. Marchiolli // Circulation. -2002. V 105. - P. 1897-1903.

65. Birnbaum Y. Progressive decrease in the ST segment elevation during ischemic preconditioning: is it related to recruitment of collateral vessels? / Y. Birnbaum, S.L. Hale, R.A. Kloner // J. Mol. Cell Cardiol. 1996. - V.28. - P. 1493-1499.

66. Bittl J.A. Advances in coronary angioplasty // N. Engl. J. Med. 1996. -V.335. — P.1290-1302.

67. Bolli R. Mechanism of myocardial 'stunning' // Circulation. 1990. -82. -P. 723-738.

68. Braunwald E. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation. 1982. -V.66.-P. 1146-1149.

69. Braunwald E. Ventricular remodeling following myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / E. Braunwald, M.A. Pfeffer // Circulation. 1990. - V.81. - P. 1161—1172.

70. Caraccilolo E.A. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main coronary artery disease: long-term CASS experience / Caraccilolo E.A. et al. // Circulation. 1995. - V. 91. - P.2325-2334.

71. Chapidze G. Thrombolytic therapy among elderly patients with acute myocardial infarction / G. Chapidze, L. Rigvava, S. Kapanadze // Georgian medical news. 2003. - N 12 (105). - P. 47-49.

72. Charlat M'.L. Prolonged abnormalities of left ventricular diastolic wall thinning in the 'stunned' myocardium in conscious dogs: time course and relation to systolic function / M.L. Charlat et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - V. 13. -P.185-194.

73. Claeys MJ. Aminophyllineinhibits adaptation to ischemia during angioplasty. Role ofadenosine in ischemic preconditioning / M.J. Claeys et al. // Eur. Heart J. 1996. - V.17. - P. 539 -544.

74. Cohen M.V. Ischemic preconditioning from adenosine receptor to KATPchannel / M.V. Cohen, C.P. Baines, JMi Downey // Annu Rev. Physiol. -2000. t »1. V. 62. — P.79—109.

75. Cole W.C. ATP-regulatedt K+ channels protect the myocardium against ischemia/reperfusion damage / W.C. Cole, C.D. McPherson, D. Sontag / Circ. Res. 1991. - V.69. - P. 571-581.

76. Corvera J.S. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning /J.S. Corvera et al. // Am. J. Physiol. 2003. - V. 285. - H579-H588.

77. Dana A. Ischaemic preconditioning: a clinical perspective / A. Dana, M.S. Sumeray, D.M. Yellon // Hosp. Med. 1998. - V.59. - P.216-220.

78. Dhawan B.N. International union of phamiacology. XII. Classification of opioid receptors / B.N. Dhawan et al. // Pharmacol. Rev. 1996. - V. 48, N 4. -P. 567-592.

79. Fleet W.F. Effect of serial brief ischemic episodes on extracellular K+, pH, and activation in the pig / W.F. Fleet et al. // Circulation. 1985. - V.72. -P.922—932.

80. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster et al. // N. Engl. J. Med. 1992. - V.326. — P.242-250, 310-318.

81. Ganz P. Coronary blood flow and myocardial ischemia / P. Ganz, E. Braunwald // E. Braunwald ed. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : WB Saunders, 1997. - P. 1161-1183.

82. Garlid K.D. Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction, withmitochondrial ATP-sensitive К + channels: Possible mechanism, ofcardioprotection / K.D. Garlid.et al. // Circ. Res. 1997.- V. 8. - P. 1072-1082

83. Gersh B.J. Chronic coronary artery disease / B.J.' Gersh, E. Braunwald, J.D. Rutherford // E Braunwald. ed. Heart Disease : A1 .Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : WB Saunders, 1997.-P. 1289-1365.

84. Gross G.J. Mitochondrial KATP channels: triggers'or distal,effectors of ischemic or pharmacologic preconditioning? / G.J. Gross, R'.Mf Fryer // Circ: Res. ' 2000.-V.87.-P.431-433. ' , ' '

85. Gross G.J. Sarcolemmal versus mitochondrial ATP-sensitive K+ channelsand myocardial preconditioning / G.J. Gross, R.M. Fryer // Circ: Res. 1999: 1. V.84. -P.973-979.I