Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний, клиника, терапия) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Тухватулина, Лия Шамилевна

• Тухватулина, Лия Шамилевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тухватулина, Лия Шамилевна

Введение

Глава 1 Обзор литературы

Глава 2 Характеристика материалов и методов исследования

Глава 3 Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний

Глава 4 Типология и динамика вариантов коморбидности ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра

Глава 5 Терапия и реабилитация при состояниях коморбидности

ПТСР с эндогенными заболеваниями

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Посттравматическое стрессовое расстройство и эндогенные заболевания (типологическая дифференциация коморбидных состояний, клиника, терапия)»

Влияние психогении на манифестацию или обострение эндогенного заболевания издавна привлекает внимание клиницистов с точки зрения возможной профилактики, прогноза и лечения заболевания. В ряде клинических исследований принято рассматривать психогении только как провоцирующий фактор развития эндогенных расстройств. В тоже время имеются указания на возможность длительного персистирования реактивных проявлений с образованием «общих симптомов» между эндогенными и психогенными проявлениями. Такие эндореактивные состояний традиционно рассматриваются с позиций «ати-пии» либо реактивного, либо эндогенного заболевания. В последние годы сосуществующие реактивные и эндогенные расстройства чаще рассматриваются с позиций коморбидности.

Такому подходу способствует относительно недавнее выделение диагностической единицы «Посттравматическое стрессовое расстройство» (ПТСР, PTSD), которое объединило в рамках одного понятия психосоматические проявления, появляющиеся на разных временных этапах воздействия экстремального стресса. В дальнейшем, с развитием концепции ПТСР, появляется представление о его «атипичном» течении в связи с частым выявлением в его клинической структуре психопатологических проявлений, имеющие отчетливые эндогенные черты - психотические симптомы, эндогенные аффективные, когнитивные нарушения, тематически не связанные с перенесенной психогенией. Особенно часто атипичная клиническая картина свойственна хроническому ПТСР [194, 155]. На происхождение «атипичных» симптомов в клинике ПТСР в литературе встречается две точки зрения.

Согласно первой, «атипичные» симптомы объясняются совместным течением ПТСР и какого-либо другого психического заболевания, манифестация которого была спровоцирована психогенией, либо ранее бывшее психическое заболевание изменило свое течение при присоединении ПТСР и стало более очевидным. [118, 126, 177, 193, 173]. В этом случае атипичные для ПТСР проявления рассматриваются как признаки второго (коморбидного) заболевания, либо как «общие симптомы» между ПТСР и коморбидным заболеванием.

Согласно второй точке зрения «атипичные» симптомы могут быть проявлением собственно ПТСР. В этих случаях, по мнению авторов, целесообразно говорить о «посттравматическом спектре заболеваний», а не о единичном расстройстве. В рамках такого спектра K.Elan Jung [131] предлагает выделять, наряду с «типичным ПТСР», «ПТСР с тревожными симптомами», «ПТСР с аффективными симптомами», «ПТСР с психотическими симптомами», и др.

Эти два подхода - коморбидности и «травматического спектра» - отражают только взгляд на этиологию атипичных проявлений. При синдромальном же описании клиники большинство авторов пользуются моделью коморбидного течения, которая дает возможность использовать известные диагностические критерии ПТСР и сопутствующих заболеваний (по МКБ-10 или DSM-IV [45, 80]) для психопатологической квалификации эндореактивных синдромов. Считается общепризнанным, что соболезненное течение ПТСР с другим психическим расстройством является неблагоприятным и труднокурабельным, приводя к более выраженной инвалидизации, чем изолированное ПТСР [78, 177, 173, 134, 137, 194]. Соболезненность течения так же проявляется и в «искажении» типичной симптоматики как для ПТСР, так и второго заболевания [170, 194, 195], что создает трудности для своевременной диагностики и лечения таких сложных синдромов. Часто встречающимися расстройствами, коморбидными ПТСР, являются эндогенные аффективные расстройства, а также нарушения шизофренического спектра. Так, коморбидность ПТСР с большим депрессивным расстройством варьирует от 26% [134] до 65% [170]. Частота коморбидности ПТСР с шизофренией и шизофрениформным расстройством по данным Davidson [101] порядка 11%, при этом психотические симптомы при ПТСР встречаются в 28-35% случаев, что может указывать на больший процент коморбидности с заболеваниями шизофренического спектра [102], а тяжесть течения ПТСР с психотическими симптомами сравнима с таковой при хронической шизофрении [120].

Несмотря на большое количество работ по коморбидности ПТСР, основное внимание в них уделяется регистрации частоты встречаемости тех или иных симптомов и сравнению этих показателей при коморбидном и изолированном друг от друга течении заболеваний [134, 114], а так же выявлению возможных предикторов коморбидного течения в остром периоде психогении [189, 175] или в преморбиде пациентов [96, 106, 189]. Таким образом, имеющиеся данные не дают четкого представления о взаимном влиянии коморбидных заболеваний, стереотипе изменения клинической картины в динамике. Остается неясной типология коморбидных психических расстройств на отдаленных этапах психогении.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является кли-нико-психопатологическое и клинико-катамнестическое изучение коморбидного течения ПТСР с эндогенными аффективными расстройствами и заболеваниями шизофренического спектра, направленное на анализ проблемы коморбидности указанных расстройств в аспекте типологии, течения, терапии и реабилитации.

Соответственно в работе решались следующие задачи: разработка типологии коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболеваний шизофренического спектра) с учетом стереотипа их развития; уточнение корреляций между реактивными симптомами в рамках ПТСР и коморбидными им психопатологическими проявлениями в структуре эндогенного заболевания; оптимизация лечебно-реабилитационных программ в соответствии с типологией коморбидного течения ПТСР и эндогенного заболевания.

Научная новизна.

Изучение психопатологической структуры коморбидных состояний ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) в динамике позволило получить ряд данных, не освященных до настоящего времени в литературе.

Установлено, что клинические особенности коморбидных связей и стереотип их изменения в динамике (вариант коморбидности) зависит от стойких эндогенных психопатологических образований в рамках эндогенного процесса, а не ПТСР. Так, депрессивные расстройства (в рамках эндогенного аффективного заболевания) и психопатоподобные расстройства (в рамках шизофрении) определяют развитие коморбидных связей с формированием общих симптомов между проявлениями ПТСР и эндогенного заболевания. Маниакальные и невро-зоподобные расстройства определяют «параллельное» течение ПТСР и ЭЗ, без перекрывания симптоматики, которое, тем не менее, рассматривается как ко-морбидное в виду стойкости клинических проявлений.

Практическая значимость исследования.

Представленная в работе дифференциация вариантов коморбидного течения ПТСР и эндогенных заболеваний (эндогенных аффективных, заболевания шизофренического спектра) информативна в отношении оценки изученной патологии и позволяет оптимизировать воздействия, направленные на редукцию болезненных проявлений и компенсацию состояния. Определены объем и тактика лечебно-реабилитационных мероприятий, разработаны соответствующие методики, дифференцированные в зависимости от варианта коморбидного течения.

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Тухватулина, Лия Шамилевна

ВЫВОДЫ

Исследование выборки (107 наблюдений: 88 женщин, 19 мужчин; средний возраст 42.1 лет) пациентов с сосуществующими посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и эндогенными заболеваниями (аффективные эндогенные заболевания, расстройства шизофренического спектра) выявило многовариантность коморбидных соотношений:

1. Длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности: «автономный» (I тип) - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений; «синергический» (II тип) - образование общих симптомов между эндогенными и психогенными проявлениями; «синергический с расщеплением синдрома» (III тип) - образование «общих симптомов» на уровне лишь некоторых составляющих сложных симптомокомплексов.

2. Структура коморбидных соотношений определяется в первую очередь особенностями клинической картины эндогенных заболеваний.

2.1. Эндогенные аффективные заболевания обладают высоким сродством с симптоматикой ПТСР (длительное сосуществование психогенных и эндогенных расстройств отмечено при моно- и биполярных аффективных расстройствах, хронических субаффективных расстройствах); образование «общих симптомов» характерно для монополярных депрессивных расстройств. (1) Автономный тип коморбидности (характерный для биполярных аффективных расстройств) реализуется утяжелением течения эндогенного аффективного заболевания и ретенцией ПТСР; (2) Синергический тип коморбидности (характерный для рекуррентных депрессивных расстройств) реализуется образованием «общих симптомов» с включением в структуру повторных депрессивных фаз психогенного симптомокомплекса; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (характерный «двойных депрессий») реализуется образованием «общих симптомов» с дистимическими расстройствами, другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии существуют в клинической картине автономно. 2.2. Среди расстройств шизофенического спектра сродством с ПТСР обладают вялотекущие формы шизофрении (при прогредиентных формах коморбидные связи не образуются); образование «общих симптомов» характерно для психо-патоподобных расстройств. (1) Атономный тип коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения) реализуется параллельным сосуществованием сенесто-ипохондрической симптоматики и хронического ПТСР; (2) Синергиче-ский тип коморбидности (психопатоподобная шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» в рамках реактивного развития с включением в структуру психопатоподобных проявлений стойких психогенных симптомо-комплексов; (3) Синергический с расщеплением синдрома тип коморбидности (псевдоневротическая шизофрения) реализуется образованием «общих симптомов» с диссоциативныеми расстройствами; другие проявления эндогенного процесса (тревожные и ипохондрические проявления) сосуществуют в клинической картине автономно.

3. Психофармакотерапия — основной метод лечения ПТСР, коморбидных эндогенным заболеваниям; тактика терапии дифференцируется в зависимости от нозологической принадлежности эндогенных расстройств, а также структуры их коморбидности с ПТСР; наиболее эффективны комбинированные терапевтические схемы.

3.1. В случаях коморбидных ПТСР и аффективных расстройств ведущая роль принадлежит терапии антидепрессантами, назначаемыми совместно с анкиоли-тиками, нейролептиками и нормотимиками:

3.1.1. На этапе острых проявлений показана купирующая терапия с использованием антидепрессантов с седативным действием: СИОЗС в сочетании с анксио-литиками (при I типе коморбидности), парентеральное введение ТЦА (с учетом выраженности кататимного аффекта — при II типе коморбидности), ТЦА в сочетании с нейролептиками «корректорами поведения» (в виду выраженности дисфорических расстройств и психопатических реакций — при III типе комор-бидности),

3.1.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются прежние терапевтические схемы (со снижением доз препаратов) и присоединением нормотимиков.

3.2. В случаях коморбидных ПТСР и расстройств шизофренического спектра ведущая роль принадлежит терапии нейролептиками, назначаемыми совместно с антидепрессантами и в некоторых случаях нормотимиками:

3.2.1. На этапе острых проявлений показана сочетанное использование нейролептиков и антидепрессантов: нейролептики, влияющие на сенесто-ипохондрическую симптоматику, в сочетании с СИОЗС (при I типе коморбид-ности), комбинация традиционного и атипичного нейролептика в сочетании с ТЦА с седативным и анкиолитическим действием (с учетом выраженности ка-татимного аффекта — при II типе коморбидности), атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС или другими селективными антидепрессантами (в виду высокого риска обострения сомато-вегетативной симптомтики — при III типе коморбидности),

3.2.2. В период стабилизации состояния и на этапе проддерживающей терапии используются атипичные нейролептики в сочетании с СИОЗС (при I и III типах коморбидности), нормотимиками (в виду сопутствующих биполярных аффективных расстройств — при II типе коморбидности).

4. Психокоррекционные воздействия при коморбидных состояниях ПТСР с эндогенными заболеваниями, как и биологическая терапия, носят дифференцированный характер и ориентируются на выраженность негативных проявлений, которые зависят как от остроты продуктивной психопатологической симптоматики (депрессивные расстройства), так и от прогредиентности эндогенного заболевания.

4.1. В случаях коморбидных эндогенных аффективных расстройств на всех этапах лечения проводится когнитивно-бихевиоральная психотерапия. На этапе острых проявлений - индивидуальные занятия, на этапе становления ремиссии и поддерживающего лечения - групповая.

4.2. В случаях коморбидных расстройств шизофренического спектра на всех этапах лечения эффективна реконструктивная психотерапия [6], сочетающая в себе методы когнитивно-бихевиоральной терапии, с необходимым привлечением к участию в реабилитационных мероприятиях родственников пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Развитие концепции посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) создало предпосылки для изучения одного из важных аспектов проблемы ПТСР - вопросов коморбидности расстройства с другими психическими заболеваниями, и в частности, уточнения роли факторов, обусловливающих длительную персистенцию эндореактивных симптомокомплексов и характер коморбидных взаимосвязей. Тем не менее, в существующих исследованиях коморбидного течения ПТСР эта сторона проблемы не освещается достаточно ясно. В качестве предикторов коморбидности расстройства традиционно выделяют клинические проявления острого реактивного периода [97, 189], либо социодемографические признаки [96, 106, 143, 182]. Не уделяется должного внимания особенностям второго, соболезненного ПТСР расстройства, которое, безусловно, влияет на стереотип течения заболевания в целом. Имеющиеся типологии коморбидности ПТСР строятся на основании синдромального описания состояния - «комор-бидность ПТСР с депрессией», «коморбидность ПТСР с тревожным расстройством», др., - без учета их динамики [131, 78, 156]. Даже в катамнестических исследованиях, предполагающих изучение стереотипа развития совместного течения коморбидных заболеваний, основное внимание уделяется статистическим показателям частоты встречаемости тех или иных симптомов [83, 137]. В результате, складывается противоречие в представлениях о коморбидном течении ПТСР. С одной стороны, признается видоизменение типичной картины как ПТСР, так и соболезненного ему расстройства. А с другой - очевидна малочисленность исследований, направленных на изучение возможных стереотипов коморбидного течения ПТСР в динамике. Таким образом, отсутствие полной информации, позволяющей уточнить клиническую сущность коморбидного течения ПТСР с другими психическими заболеваниями, определяет целесообразность выбора темы настоящего исследования. В качестве коморбидных ПТСР состояний были выбраны эндогенные аффективные заболевания и заболевания шизофренического спектра исходя из следующих соображений. Эндогенные проявления в целом, часто участвуют в образовании эндореактивных синдромов и значительно утяжеляют и видоизменяют течение ПТСР [177, 173]. При этом эндогенные аффективные часто маскируют психологически «понятные» реактивные проявления скорби и тоски, а шизофрениформные перекрываются с реактивными истерическими и депрессивными проявлениями и создают существенные трудности в дифференциальной диагностике реактивного заболевания с процессуальным.

В работе представлены данные клинического (с использованием данных ка-тамнеза длительностью 1-4 года) обследования 107 больных (88 женщин, 19 мужчин), состояние которых определялось длительно существующими явлениями ПТСР, развившихся в условиях коморбидного эндогенного заболевания.

Критерии включения:

1. возраст 19-65 лет,

2. наличие в статусе признаков ПТСР (по критериям МКБ-10 - Р 43.),

3. длительность ПТСР не менее 3 месяцев (критерий хронического ПТСР),

4. наличие коморбидного эндогенного заболевания (биполярное аффективное расстройство, дистимия, рекуррентное депрессивное расстройство, шизофрения).

Критерии исключения:

1. случаи реактивной провокации манифестации эндогенного заболевания без формирования ПТСР,

2. органическое заболевание ЦНС,

3. тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации,

4. наркотическая и/или алкогольная зависимость.

Во всех наблюдениях развитие ПТСР следует сразу за острой психогенной травмой. В качестве провоцирующих событий выступают: утрата близких (69%), финансовые трудности и проблемы с трудоустройством (17%), тяжелая болезнь близкого человека (11%), изнасилование и комбатантная травма (9%), развод (4%). Психогении в большинстве случаев манифестируют остро (93 набл.) и лишь в 14 случаях отмечено длительное психотравмирующее воздействие.

Эндогенные заболевания в выборке представлены: рекуррентным депрессивным расстройством (11 набл.), биполярным аффективным расстройством (27 набл.), дистимией (10 набл.), а также шизофренией: неврозоподобной (32 набл.), психопатоподобной (25 набл.), параноидной (2 набл.). Эндогенное заболевание манифестирует либо совместно с ПТСР (80 набл.), либо изменяет стереотип течения с утяжелением симптоматики после присоединения ПТСР (27 набл.).

Продолжительность ПТСР в выборке составила от 1 до 30 лет (в среднем 5.45 лет). В группе пациентов с коморбидными расстройствами шизофренического спектра длительность ПТСР варьировала от одного до 30 лет (в среднем 6.4 года). В группе пациентов с коморбидными эндогенными аффективными расстройствами - от трех до 18 лет (в среднем 4.5 года). Длительность эндогенного заболевания, предшествовавшего или манифестировавшего вместе с ПТСР составила от 2 до 38 лет (в среднем 12 лет).

В динамике сосуществующих психогенных и эндогенных расстройств выделены четыре основных этапа:

1. этап аффективно-шоковой реакции (до 1 месяца с момента психогении),

2. этап инициальной эндореактивной депрессии (до 6 месяцев с момента психогении),

3. этап становления коморбидных связей (от 6 месяцев до 2-х лет с момента психогении),

4. этап отдаленных проявлений (2 и более лет с момента психогении).

Построение типологии коморбидных состояний ПТСР с эндогенными заболеваниями в настоящем исследовании опирается на анализ психопатологических проявлений, наблюдающихся в процессе эволюции (аффективно-шоковая реакция - инициальные проявления - этап развернутых проявлений и становления коморбидных связей - отдаленные проявления). Собственно формирование стереотипа течения коморбидных расстройств происходит на этапах инициальной эндореактивной депрессии и становления коморбидных связей (после 3-х месяцев со времени воздействия психогении). 1-й этап динамики (до 1 месяца с момента психогении) во всех изученных случаях характеризуется аффективно-шоковыми проявлениями с диссоциативными и конверсионными расстройствами. На фоне острого тревожно-тоскливого аффекта с частными произвольными воспоминаниями о случившемся, отмечаются эпизоды дезориентации в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии, с ощущениями слабости и «мурашек» в конечностях, шаткостью походки. В ряде случаев фиксируются проявления диссоциативного ступора или возбуждения с неадекватным поведением, мимо-ответами.

Анализ взаимосвязей ПТСР с проявлениями эндогенного аффективного заболевания выявил многовариантность коморбидных соотношений. По результатам исследования установлено, что длительное сосуществование проявлений ПТСР и эндогенных расстройств обеспечивается тремя типами коморбидности:

1. «автономный» - относительно независимое сосуществование эндогенных и психогенных проявлений (I тип),

2. «синергический» - образование устойчивых психопатологических связей (II тип),

3. «синергический с расщеплением синдрома» - образование общих симптомов между эндогенными и психогенными проявлениями с формированием клинически сложного аффективного симптомокомплекса (III тип)

Доминирование того или иного типа коморбидных соотношений в большей степени обусловлено характеристиками собственно эндогенного заболевания, нежели особенностями психогенного воздействия — в группах пациентов с выделенными типами коморбидности не выявлено существенных различий как по содержательным характеристикам, так и по интенсивности психогенных вредностей. Для всех типов коморбидности характерно стойкое закрепление психогенного (кататимного) комплекса первой значимой психогении, не смотря на наличие повторных психотравмирующих ситуаций.

Наряду с общими признаками, свойственными одноименным типам комор-бидности при эндогенных аффективных заболеваниях и расстройствах шизофренического спектра, отмечаются и их особенности в зависимости от нозологической принадлежности. Исходя из этого клиническая характеристика типов коморбидности в группах пациентов с аффективными заболеваниями и расстройствами шизофренического спектра приводится отдельно.

I. Типология и динамика коморбидных соотношений ПТСР и эндогенных аффективных заболеваний.

I тип коморбидности - «автономный»: 27 наблюдений (24 женщин, 3 мужчин). Аффективные проявления в этой группе наблюдений представлены биполярными расстройствами. Отличительной чертой изученных случаев является наличие стертой аффективной симптоматики до присоединения ПТСР. Аффективные проявления в виде повторных депрессивных и гипоманиакаль-ных фаз имеют четкие эндогенные черты (прямой или инвертированный суточный ритм, изменения аппетита, сна), но протекают на субклиническом уровне и не приводят к дезадаптации пациентов. Депрессивные расстройства (до момента развития ПТСР) представлены тревожно-тоскливой, тревожно-апатической симптоматикой. Полярные им аффективные проявления - «веселой» манией, смешанными аффективными состояниями по типу дисфорических маний или «мании без мании» (с преобладанием двигательного возбуждения без повышения скорости идеаторных реакций.

Воздействие экстремального для пациента стрессового события приходится на начало очередной депрессивной фазы или провоцирует ее появление. Клиническая картина инициальной эндореактивной депрессии (2-й этап динамики) включает в себя как постреактивные проявления в рамках «неосложненной реакции утраты» [по 08М-1У], так и признаки эндогенной депрессии (физикальное ощущение тоски, идеи самообвинения, суточный ритм, нарушения сна и аппетита). Данная депрессия субъективно воспринимается как более тяжелая (по сравнению с предшествующими фазами) не только вследствие актуальной психогении, но и по интенсивности и длительности (от 1-до 6 мес.) собственно аффективных проявлений.

Ремиссия после перенесенной эндореактивной фазы неполная — на фоне редукции аффективной симптоматики на первый план в клинической картине выступают явления ПТСР: частые произвольные и интрузивные воспоминания о перенесенной травме (flashback), повторяющиеся сновидения травматического содержания, избегание прямых и косвенных напоминаний о произошедшем. Как фон повторных переживаний психотравмы отмечаются симптомы «онемения» («numbing» по DSM-IV) - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность.

3-й этап динамики (от 6 месяцев до 2-х лет с момента психогении) характеризуется персистирующими психогенными проявлениями соответствующими клинике хронического ПТСР, на фоне которых регистрируются повторные ау-тохтонные биполярные фазы. Экзацербация аффективной симптоматики не сопровождается усилением проявлений ПТСР. В клинической картине последующих депрессий преобладают эндогенные черты, идеи самообвинения и ма-лоценности, как правило, не связаны с содержанием психогении. В тоже время выявляется тенденция к изменению стереотипа течения биполярных расстройств — уменьшение общего числа маниакальных фаз и утяжеление и удлинение депрессивных. Расширения симптоматики не происходит, структура как маний, так и депрессий сохраняется такой, какая была до развития ПТСР.

4-й этап динамики (2 года и более) характеризуется тенденцией к постепенному уменьшению интенсивности посттравматических проявлений с их полной редукцией в сроки от двух до трех лет (стереотип развития типичный для «неосложненного» ПТСР [105]). Обратное развитие ПТСР не оказывает влияния на особенности динамики аффективных расстройств.

Таким образом, в изученных случаях речь идет об относительно независимом сосуществовании ПТСР и эндогенного аффективного расстройства, перекрывающихся лишь на этапе инициальной эндореактивной депрессии, но не образующих общих симптомов. Взаимное влияние психогенных и аффективных расстройств исчерпывается утяжелением течения биполярного расстройства, а также удлинением сроков ПТСР (4-6 лет в отличие от приводимых в литературе 2-3 лет [105]).

II тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 10 наблюдений (9 женщин, 1 мужчина).

Данный тип может быть рассмотрен как полярный (по отношению к 1-му) по механизму образования коморбидных связей. Манифестация ПТСР и аффективных расстройств совпадают по времени. Первая и все последующие депрессии несут в себе, наряду с эндогенными, постреактивные черты. Течение аффективного заболевания соответствует рекуррентному (униполярному) депрессивному расстройству.

В структуре инициальной эндореактивной депрессии (2-й этап динамики) эндогенные аффективные нарушения амальгамируются (вплоть до образования общих симптомов) с характерными для ПТСР проявлениями психогенного симптомокомплекса. Аффект тоски неотделим от интрузивных мыслей и представлений о произошедшем событии. В депрессивных идеях вины также фигурирует тема травматического опыта. На основании именно идей собственной виновности в случившемся происходит расширение представлений о греховности и малоценности, распространяющихся уже на другие области жизни, не имевшие прямого отношения к психотравме. Стойкость инсомнических расстройств во многом связана с усиливающимся в вечерние часы наплывом воспоминаний и сновидениями, отражающими травматическую тематику. Интенсивность типичных проявлений ПТСР (элементы «ложного узнавания», избегающее поведение, симптомы «онемения», повышенная реакция испуга) также, как и другая симптоматика подвержены депрессивному суточному ритму.

Становление ремиссии аффективных расстройств сопровождается быстрой дезактуализацией (вплоть до полного обратного развития) психогенной симптоматики.

3-й этап динамики (6 месяцев- 2 года с момента психогении) характеризуется рекуррентными аутохтонными депрессивными фазами, в которых вновь актуализируются прежние травматические переживания, обнаруживающие прямую зависимость в интенсивности от выраженности аффективных расстройств. В структуре клишированных тревожно-меланхолический депрессий аффективная симптоматика (идеи вины и малоценности, депрессивные руминации) имеет «травматическое» содержание. Иными словами в последующие депрессии сохраняются лишь те проявления ПТСР, которые образовали общие симптомы с эндогенными аффективными нарушениями. Другие психопатологические феномены круга ПТСР (ложное узнавание, избегание, повышенная реакция испуга) как правило не выявляются. В 5 наблюдениях некоторые из повторных депрессий также провоцируются реактивно, однако текущий психогенный сюжет быстро вытесняется актуализирующимися воспоминаниями о прежней психогении. В структуре таких депрессий идеи вины, отражающие содержание «первичной» психогении, выступают в комплексе с идеями малоценности и самоуничижения, связанными с текущими травматическими событиями: «финансовый крах — расплата за вину в смерти ребенка», «развод — следствие несостоятельности из-за потери работы» и т.п.

Этап отдаленных проявлений (4-й этап динамики, от 2-х лет с момента экспозиции травмы) характеризуется фазными депрессивными расстройствами, чередующимися с ремиссиями, свободными от психопатологической симптоматики. В большинстве наблюдений отмечена тенденция к снижению интенсивности как депрессивных расстройств, так и ассоциированных с ними психогенных нарушений. Сохраняется клишированность психопатологических проявлений, структура депрессий не претерпевает изменений, но выраженность расстройств не достигает клинического уровня.

Данный вариант коморбидности способствует существенной ретенции психогенных расстройств за счет образования общих симптомов с проявлениями эндогенной депрессии. По данным катамнеза психогенный комплекс стойко сохраняется в течение 4 и более лет с момента острой психогении.

III тип - «синергический с расщеплением синдрома» - 11 наблюдений (9 женщин, 2 мужчин).

Как при втором типе коморбидности манифест аффективных расстройств совпадает с началом развития ПТСР. После перенесенной психотравмы развивается эндореактивная депрессия с признаками ПТСР (интрузивные и частые произвольные воспоминания, симптомы онемения и избегания). В целом, психогенная составляющая инициальной реактивной депрессии (2-й этап динамики) сходна с таковой при втором типе коморбидности. Различия касаются структуры депрессивных расстройств. Если в группе наблюдений, отнесенных к второму типу коморбидности, депрессия реализуется в сфере позитивной аф-фективности [57] (тревожно-тоскливые депрессии), то изученные реактивные депрессии характеризуются доминированием явлений негативной эффективности [57]. В клинической картине преобладают апатоадинамическая симптоматика с ангедонией, раздражительностью, чувством недовольства собой и окружением. Инициальная реактивная депрессия по глубине менее выражена, чем при I и II типах коморбидности и в целом соответствует характеристике исте-родепрессии — демонстративность, несоответствие тяжести состояния жалобам, высокий удельный вес конверсионной и диссоциативной симптоматики.

Инициальная реактивная депрессия имеет затяжной характер (4-6 месяцев) и, в отличие от таковых при I и II типах коморбидности, завершается неполной редукцией психопатологических проявлений — остаточная аффективная симптоматика сосуществует с типичными проявлениями ПТСР.

Образование коморбидных связей характерно для 3-го этапа динамики. После перенесенного депрессивного эпизода отмечается становление хронической гипотимии так же с доминированием симптомов негативной аффективности дисфория, недовольство жизнью, пересмотр системы ценностей в пессимистичном ключе, формирование депрессивного мировоззрения. Симптомы ПТСР также обнаруживают тенденцию к стереотипизации и снижению эмоциональной насыщенности, однако не подвергаются обратному развитию, а хронифи-цируются в редуцированном виде. Сохраняются ложные узнавания, интрузивные образные представления, сновидения травматического содержания, тесно перекрывающиеся с диссоциативными расстройствами. Эндогенные аффективные нарушения амальгамируются с психогенными — пессимистическое мировоззрение, ангедония атрибутируются перенесенной травме, субъективно воспринимаемой как «жизненный слом», приведший к изменению общего фона настроения. В структуре хронических субдепрессивных расстройств выражены истерические черты — драматизация тяжести состояния, демонстративное преувеличение скорби, дисфорические вспышки с попытками манипуляции ближайшим окружением, основанные на представлении о себе, как о жертве трагических обстоятельств.

На фоне сформировавшейся дистимии отмечена динамика в форме аутох-тонных (реже — психогенно спровоцированных) фаз, проявляющихся усилением апато-адинамических расстройств, нарушениями сна и аппетита, циркадным ритмом. Повторные депрессии в отличие от инициальной включают сопутствующие психопатологические феномены — тревожные и/или ипохондрические. Как аутохтонные, так и реактивно спровоцированные фазы имеют схожую клиническую структуру без тенденции к расширению симптоматики. Новые стрессовые ситуации, даже объективно значимые, существенно не влияют на особенности динамики аффективных нарушений. В отличие от коморбидных состояний второго типа, экзацербация аффективных расстройств не сопровождается усилением психогенных. Следующие за фазами ремиссии неполные в силу сохраняющейся гипотимии и ассоциированных с ней симптомов ПТСР. Данный стереотип развития аффективных расстройств соответствует картине эндореактивной дистимии с экзацербациями по типу «двойных депрессий» [136].

На этапе отдаленных проявлений сохраняется прежний стереотип динамики. Психогенные расстройства, сохраняющиеся в структуре дистимии, регистрируются на протяжении длительного катамнеза (4 и более лет с момента психогении) фактически в неизменном виде.

Таким образом, данный вариант коморбидности характеризуется образованием общих симптомов лишь с некоторыми проявлениями эндогенного аффективного заболевания, а именно с хроническими субдепрессивными (дистимиче-скими) расстройствами). Другая часть аффективного симптомокомплекса — рекуррентные тревожные и тревожно-ипохондрические депрессии сосуществуют в клинической картине автономно. Данный тип коморбидности уместно интерпретировать с позиции «расщепления» депрессивного синдрома.

Анализируя особенности взаимодействия симптоматики ПТСР с проявлениями эндогенных аффективных заболеваний необходимо в первую очередь отметить, что образование коморбидных связей характерно для всего спектра эндогенной аффективной патологии - моно- и биполярных фазных расстройств, хронических субаффективных нарушений. Однако структура коморбидных взаимоотношений в значительной степени варьирует в зависимости от особенностей течения аффективного заболевания.

Синергические типы коморбидности характерны для униполярных (депрессивных) аффективных расстройств. Формирование общих симптомов способствует не только хронификации ПТСР, но и влияет на особенности клинической картины аффективных расстройств (атипичная циклотимия, эндореактивная дистимия).

При биполярном течении общие симптомы не образуются и можно говорить лишь о временном сосуществовании в клинической картине психогенного и аффективного симптомокомплексов. Данный тип коморбидности способствует утяжелению течения как эндогенного аффективного заболевания, так и ПТСР, но не приводит к видоизменению симптоматики.

В этой связи уместно высказать предположение о достаточно высоком сродстве эндогенных аффективных расстройств с проявлениями хронического ПТСР. Помимо случаев, когда эндогенные расстройства (циклотимия, маниакально-депрессивный психоз), манифестировавшие реактивной депрессией или манией, лишь на инициальном этапе сохраняют связь с психогенными проявлениями и в дальнейшем утрачивают реактивные черты1, существует достаточно обширная группа коморбидных состояний, в структуре которых симптомы ПТСР приобретают патологическую стойкость.

2. Типология и динамика коморбидных соотношений ПТСР и эндогенных заболеваний шизофренического спектра.

Притом, что взаимодействие ПТСР шизофрении спектра также укладывается в выделенные типы коморбидности, следует подчеркнуть ряд важных отличий. Как показали результаты настоящего исследования формирование стойких соболезненных соотношений с проявлениями ПТСР характерно не для всех расстройств шизофренического спектра. Полученные данные свидетельствуют о том, что возможность длительного персистирования психогенных расстройств в условиях шизофренического процесса определяется в первую очередь уровнем прогредиентности последнего. Образование коморбидных связей характерно преимущественно для вялотекущих форм шизофрении, в то время, как развитие прогредиентного процесса в большинстве случаев приводит к быстрому вытеснению посттравматической симптоматики галлюцинаторно-бредовыми расстройствами2.

1 В настоящем исследовании случаи, когда психогенные расстройства служат лишь «триггером», запускающим развитие аутохтонных аффективных расстройств, не рассматриваются. у

Из 14 больных параноидной шизофренией, манифестировавшей после психогенной провокации, лишь у 2-х отмечено формирование симптомов ПТСР. Данные наблюдения в работе приводятся в качестве казуистических

Следует также отметить, что степень сродства психогенных расстройств с проявлениями вялотекущей шизофренией также детерминирована преобладающими в клинической картине симптомокомплексами - «осевыми симптомами». Таким образом, именно особенности эндогенного процесса оказываются определяющими в формировании того или иного типа коморбидности.

1 тип коморбидности - «автономный»: 10 наблюдений (7 женщин, 3 мужчин). В данной группе наблюдений в качестве «осевых симптомов» эндогенного заболевания выступает сенесто-ипохондрическая симптоматика (сене-сто-ипохондрическая шизофрения). Манифест шизофренического процесса наблюдается по мере обратного развития инициальной реактивной депрессии, что отражается в видоизменении клинической структуры психогенных аффективных расстройств - тревожно-тоскливая симптоматика сменяется тревожно-астенической с доминированием явлений гипестетической астении [59]: чувство отрешенности от прежних желаний, отчуждение собственных ощущений и активности, возникновение гиперестезий на фоне общей вялости и слабости. Указанные астенические проявления, дополняющиеся полиморфными телесными ощущениями, стойко сохраняются и несмотря на редукцию гипотимии.

Уже в течение первого года после перенесенной психогении выявляются нарастающие расстройства мышления (обрывы мысли, «пустота в голове», трудности осмышления простой информации), тесно связанные с патологическими ощущениями и астеническими расстройствами. Так, возникавшие головные боли «лишают бодрости и сосредоточенности», мышечная слабость сопровождается «замедленностью мыслей» и т.п.

Симптоматика ПТСР - ангедония, снижение реакции на окружающее, социальная отчужденность, эмоциональная отгороженность в сочетании с интрузивными расстройствами также нарастает на 2-ом этапе динамики.

3-й этап динамики характеризуется с одной стороны персистирующими психогенными проявлениями в рамках хронического ПТСР, а с другой - нарастанием сенесто-ипохондрических расстройств. В клинической картине на первый план выходят гетерономные [111] телесные сенсации: сенестезии, сенесто-патии, алгии различной локализации, пароксизмы типа дизестетических кризов с ощущением удушья, субфебрилитетом, нечеткостью восприятия, кратковременные психосенсорные расстройства в виде искаженного восприятия окружающего и схемы тела. Соматоформные кожные проявления (отмеченные 3-х наблюдениях псориаз, розацея) также имеют тенденцию к расширению зоны поражения и сопровождаются телесными ощущениями, по интенсивности и локализации не соответствующими объективному характеру кожных высыпаний.

Этап отдаленных проявлений (2 года и более) характеризуется дальнейшим развитием эндогенного процесса с формированием явлений небредовой ипохондрии со стремлением к борьбе за восстановление прежнего самочувствия и полного устранения недуга. Наряду с фиксацией на телесной сфере нарастает чувство патологической измененности и недовольство собственной мыслительной деятельностью, что сопровождалось постоянным анализом оттенков своего психического функционирования («моральная ипохондрия» [109]). Круг интересов ограничивался заботой о состоянии своего здоровья со стремлением к восстановлению прежнего чувства бодрости и активности.

Динамика ПТСР, напротив, характеризуется постепенной дезактуализа-цией психогенных расстройств, которые на отдаленных этапах (4-6 лет с момента психогении) теряют аффективную насыщенность, стереотипизируются и сводятся, преимущественно, к годовщинным реакциям. Выраженность сене-стоипохондрической симптоматики не зависит от течения ПТСР. Напротив, при аутохтонной экзацербации процесса симптоматика ПТСР не обостряется.

2 тип коморбидности - «синергический с образованием общих симптомов»: 17 наблюдений (14 женщин, 3 мужчин). Данный тип коморбидности характерен для вялотекущей шизофрении, протекающей с преобладанием пси-хопатоподобных расстройств (психопатоподобная шизофрения). Манифест шизофренического процесса (как и в наблюдениях, отнесенных к первому типу) относится ко 2-му этапу развития ПТСР. Однако уже на этапе аффективношоковой реакции психогенные проявления несут в себе черты клинической атипии. Как и в наблюдениях первого варианта коморбидности, на этом этапе часты диссоциативные проявления (эпизоды дезориентировки в месте и времени, частичной анте- и ретроградной амнезии с явлениями психогенного возбуждения, дереализации). Появление симптомов ПТСР (воспоминания, симптомы посттравматической диссоциации, избегания, интрузивные феномены) наблюдается уже с первых дней после перенесенного стресса. Особенностью реактивной симптоматики является ее грубый, вычурный, «психологически необъяснимый» характер. Посттравматические проявления сопровождаются продуктивной психотической симптоматикой и расстройствами мышления по шизофреническому типу с образованием симптомов «перекрывания» между реактивной и эндогенной симптоматикой.

Уже в первые месяцы после перенесенной психогении наблюдается резкое изменение стиля жизни, в основе которой лежит травматическая тематика, с однонаправленной и вычурной деятельностью в ущерб ранее бывшим интересам (создание «траурного уголка», написание мемуаров, «продолжение дела умершего» и пр.).

Течение эндогенного заболевания проявляется нарастанием грубых пси-хопатоподобных расстройств (демонстративного, пограничного, возбудимого, параноического и шизоидного круга) с искажением преморбидной личностной структуры. В клинической картине на третьем этапе динамики в 60% случаев регистрируются стертые биполярные аффективные расстройства - астенические депрессии, чередующиеся с гипоманиями. Гипомании ближе к «веселым», характеризуются жизнерадостным беззаботным настроением с отсутствием выраженного моторного возбуждения, либо, напротив, с непродуктивной гиперактивностью.

Биполярные расстройства обнаруживают зависимость от проявлений ПТСР и участвуют в формировании симптомов перекрывания реактивной и эндогенной симптоматики. Наряду с реактивным содержанием аффективные расстройства имеют безусловные эндогенные черты, такие как прямой или инвертированный суточный ритм, изменение витальных функций, присоединение атипичных проявлений в виде адинамии и аспонтанности, анестетических симптомов.

Годовщинные реакции, помимо аффективных нарушений, характеризуются появлением АазЫэаск-феноменов, бывших ранее диссоциативных расстройств, кратковременных депересонализационных и микрокататонических симптомов. Часто именно в период годовщины стрессового события пациенты впервые попадают в поле зрения психиатра с жалобами на сниженное настроение, физическую слабость, плаксивость.

Становление вышеописанных расстройств происходит, в целом, за 2-5 лет с момента воздействия психогении. Позже не наблюдается ни значительного расширения проявлений шизофренического процесса, ни полной редукции посттравматических симптомов. Содержание психогенного комплекса («фантом» продолжающейся жизни потерянного близкого [57, 47], стойкие сверхценные образования, отражающие денотативный комплекс психогении с идеями ущерба и неразвернутыми персекуторными тенденциями) определяют в дальнейшем (иногда в утрированно-нелепой форме) стиль жизни и поведения больного на всем протяжении заболевания (что зафиксировано, в некоторых случаях, более чем десятилетним катамнестическим наблюдением).

С учетом особенностей течения эндогенного заболевания (реализующегося в русле псевдопсихопатических проявлений амальгамированием личностных и психогенных расстройств) можно говорить о том, что стереотип его развития отражает доминирующий механизм коморбидности - «синергизм» психогенных и эндогенных расстройств, проявляющейся на уровне образования общих симптомов.

3 тип коморбидности - «сииергический с расщеплением синдрома»:

30 наблюдений (23 женщин, 7 мужчин). В качестве «осевых симптомов» шизофренического процесса выступает неврозоподобная симптоматика (псевдоневротическая шизофрения).

Особенностями развития ПТСР в этой группе наблюдений является достаточно быстрое (уже в первую неделю после психотравмирующего события) формирования симптомов избегания, возбуждения, интрузивных феноменов.

Клиника второго этапа динамики (аффективно-шоковой реакции, этап инициальных проявлений - до полугода после психогении) характеризуется массивной истерической конверсионной симптоматикой (двигательные расстройства в виде локальных гиперкинезов или парезов и параличей, эпизоды астазии-абазии, мутизм и афония, локальные расстройства чувствительности с ощущением «онемения» или «мурашек» в различных частях тела), что отличает инициальный этап коморбидности данного типа от двух описанных выше.

Атипичность» реактивных проявлений определяет быстрое появление отчетливых эндогенных черт состояния после воздействия психогении, таких как неадекватность реагирования на травматические значимые стимулы, появление микропсихотической симптоматики, тематически связанной с травматическим опытом.

Окончательное оформление стереотипа коморбидности происходит уже в течение первого года после острой психогении. В этот период наблюдается значительное уменьшение аффективной насыщенности травматических переживаний и их стереотипизация. Одновременно в клинической картине начинают преобладать эндогенные проявления - расширение и видоизменение невро-зо- и психопатоподобной симптоматики с быстрым появлением и закреплением ипохондрических расстройств, которые и участвуют в образовании «общих симптомов» с реактивными проявлениями. Травматический опыт в субъективной оценке пациентов интерпретируется как первопричина соматического неблагополучия. На этом этапе формируется стереотип поведения со стремлением к самощажению, сознательному ограничению круга обязанностей, выраженными рентными и манипулятивными установками. Избегающее поведение стимулов, напоминающих о психотравме, включается в общую схему «щадящего режима».

Этап отдаленных проявлений (4-6 лет с момента психогении) характеризуется нарастанием негативной симптоматики с чертами постпроцессуального ипохондрического развития: истеро-ипохондрических расстройств при относительно неглубоких негативных личностных изменениях («амбулаторные конечные состояния» [72]).

Симптоматика ПТСР подвергается частичной редукции. Если в первую годовщинную реакцию еще отмечается усиление скорби и воспоминаний о стрессовом событии, то в дальнейшем со значимыми датами связано только ухудшение общего состояния (без доминирования темы пережитого стресса) с усилением манипулятивных и рентных установок. Другие реактивные проявления, характерные для начальных этапов динамики, но не участвовавшие в образовании общих симптомов с нарушениями эндогенного круга в последствии не выявляются.

Таким образом о «расщеплении синдрома» при данном варианте комор-бидности свидетельствует формирование двух линий ипохондрического развития - «постреактивной» с манипулятивным поведением и стереотипными воспоминаниями о психогении, и «эндогенной» (псевдоневротической), существующей автономно.

Полученные данные позволяют предположить, что образование комор-бидных связей между ПТСР и проявлениями шизофрении определяется регистром психической патологии, в рамках которой развертывается эндогенный процесс.

Психопатологические симптомокомплексы, относящиеся к сфере психо-патоподобных расстройств и обнаруживают аффинитет к ПТСР. Перекрываясь с психогенной симптоматикой эндогенный процесс обуславливает стойкость психогенного комплекса, расширение его проявлений, а также пролонгирует ПТСР, способствуя переходу в хроническое течение. Экзацербации эндогенного заболевания, также как и ПТСР, связана с уязвимостью к психогенным воздействиям и манифестируют шизофреническими реакциями (отказа, избегания, капитуляции, сутяжными и паранойяльными). Фиксация психопатологических проявлений ПТСР при перекрывании с шизофренией осуществляется по механизмам амальгамирования и сопровождается формированием общих симптомов (нарушение аффективной регуляции и контроля побуждений, импульсивность, расстройства самосознания, диссоциация, персекуторные идеи).

Клинические проявления эндогенного заболевания, развертывающегося в соматопсихической сфере (ограничивающиеся регистром телесных и ипохондрических нарушений) относительно изолированы от психогенных. Можно предположить, что соматопсихические нарушения гетерогенны психопатологическим расстройствам идеаторной сферы, в пределах которой манифестируют ПТСР. Соответственно в этих случаях не обнаруживается признаков тесного взаимодействия (перекрывания на уровне «общих симптомов») психогенных и эндогенных расстройств.

Результаты проведенного исследования создают возможности для организации оптимальных лечебно-реабилитационных мероприятий. Последние носят характер комплексных воздействий, обеспечивающих редукцию как реактивных, так и эндогенных болезненных проявлений и дифференцируются в соответствии с типом эндогенного заболевания, вариантом его коморбидности с ПТСР и остротой клинических проявлений на данный момент.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках эндогенных аффективных заболеваний.

При первом, «автономном», типе коморбидности (биполярное аффективное расстройство), на этапе острых проявлений предпочтительны антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина /СИОЗС/ с седатив-ным действием в комбинации с дневными транквилизаторами. Это позволяет эффективно купировать тревожно-депрессивные и соматовегетативные проявления. В период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения продолжается терапия комбинацией препаратов острого периода в меньших дозировках, с присоединением нормотимика.

При втором типе, «синергическом» (рекуррентное депрессивное расстройство), на этапе острых проявлений показана интенсивная психофармакотерапия (внутривенные капельные инфузии высоких доз препаратов) трицик-лическими антидепрессантами /ТЦА/ с седативным эффектом в сочетании с се-дативными транквилизаторами, что позволяет купировать устойчивую к медикаментозному воздействию (за счет кататимического аффекта) тревожно-тоскливую депрессивную симптоматику. Коррекция расстройств в период стабилизации состояния и на этапе поддерживающего лечения проводится путем назначения ТЦА, но уже в средних дозах, в сочетании с нормотимиками.

При третьем типе, «синергическом с расщеплением синдрома» (дисти-мии, «двойные депрессии»), на этапе острых проявлений предпочтительно использование ТЦА с седативным эффектом в сочетании с нейролептиками, обладающими действием корректора поведения. Это позволяет добиться редукции депрессивной апато-ангедонической симптоматики, купировать явления дисфории, итероконверсионные проявления. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках.

Психофармакотерапия ПТСР в рамках расстройств шизофренического спектра.

При первом, «автономном», типе коморбидности (сенесто-ипохондрическая шизофрения), на этапе острых проявлений назначается атипичный нейролептик с действием на сенестоипохондрическую симптоматику в сочетании с антидепрессантами группы СИОЗС. Отсутствие у этих препаратов выраженного гипноседативного действия, а так же назначение одновременно с нейролептиком корректора с холиноблокирующим действием дает возможность избежать развития побочных эффектов, тем самым предотвратить появление истероипохондрических реакций, к которым склонны пациенты этой группы. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать субдепрессивную и тревожно-ипохондрическую симптоматику, добиться редукции сенестопатических проявлений. На этапах стабилизации состояния и поддерживающего лечения терапия продолжается исходной комбинаций антидепрессанта и нейролептика, но в средних и малых дозировках. Это позволяет предотвращать обострения продуктивной симптоматики и воздействовать на негативные личностные изменения в рамках формирующегося шизофренического дефекта. У пациентов, склонных к фазным аффективным колебаниям в схему добавляется нормотимик.

При втором типе, «синергическом» (психопатоподобная шизофрения) на этапе острых проявлений лечение проводится так же сочетанием нейролептических и тимолептических средств. Целесообразна комбинация нейролептиков - типичного, обладающего высокой антипсихотической активностью и без выраженного гипноседативного эффекта, и атипичного, прицельно воздействующего на аффективно напряженные психопатологические расстройства в рамках симптомов перекрывания. Из антидепрессантов предпочтительны препараты трициклической структуры с седативным действием эффектом. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать полиморфную психопатоподобную симптоматику, и стойкий тревожно-тоскливый аффект, связанные с темой перенесенной психогении. На этапах стабилизации и поддерживающего лечения терапия проводится атипичным нейролептиком в сочетании с нормотимико, что позволяет предотвращать обострения продуктивной психопатоподобной симптоматики, в том числе фазных аффективных колебаний, а так же воздействовать на проявления аффективной лабильности и негативные расстройства.

При третьем типе, «синергическом с расщеплением синдрома» (псевдоневротическая шизофрения), на этапе острых проявлений предпочтительно использовать комбинацию типичных нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием в плане воздействия на психопатоподобную симптоматик и антидепрессантов группы СИОЗС. Одновременно с нейролептиками назначается корректор с холиноблокирующим действием во избежании нежелательных побочных эффектов, на которые пациенты этой группы, как и при первом варианте коморбидности, склонны давать истероипохондрические реакции. В результате терапии данным сочетанием препаратов удается купировать истеро-конверсионную и микропсихотическую симптоматику, а так же поведенческие психопатоподобные проявления. На этапах стабилизации и поддерживающей терапии проводится лечение исходным антидепрессантом и атипичным нейролептиком, обладающим общим антипсихотическим действием и эффектом «корректора поведения». Для потенцирования действия на психопатоподобные поведенческие проявления дополнительно назначается нейролептик фенотиа-зинового ряда.

Психокоррекционные воздействия при коморбидных ПТСР и эндогенных заболеваниях носят дифференцированный характер и ориентируются в первую очередь на выраженность негативных проявлений, стойких или обратимых, - как личностных изменений в рамках психопатического развития или шизофренического дефекта, так и симптомов негативной аффективности. В связи с этим стратегию реабилитации целесообразно строить с учетом нозологии коморбидного заболевания - т.е. отдельно для больных с аффективными заболеваниями и шизофренией. Типы коморбидности, выделенные внутри каждой из двух нозологических групп, лишь во вторую очередь определяют некоторые особенности реабилитационного воздействия, главным образом, за счет ведущих продуктивных синдромов в клинической картине. На этапе острых клинических проявлений для всех типов коморбидности, как в группе аффективных расстройств, так и шизофрении, наиболее эффективна индивидуальная когнитивно-бихевиоральная психотерапия, направленная на обсуждение и разъяснение в доступной для пациента форме природы болезненного состояния и перенесенной психогении, формирование и поддержание мотивации к лечению. На этапах стабилизации состояния и поддерживающей терапии для всех типов коморбидности в обеих нозологических группах показано проведение групповой когнитивно-бихевиоральной психотерапии с целью выработки навыков совладания со стрессовыми ситуациями и разрешения межличностных конфликтов. При этом для больных шизофренией акцент делается на поддержания и расширения коммуникативных навыков, коррекции дезадаптивных психологических установок и психопатоподобного поведения [6]. В группе больных с аффективными заболеваниями рекомендуется расширение диапазона применяемых психотерапевтических методик с целью более эффективной работы с личностными установками пациента, интеграции перенесенного травматического опыта и профилактика виктимизации (элементы телесно-ориентированной, рационально-эмоциональной психотерапии).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тухватулина, Лия Шамилевна, 2004 год

1. Абаскулиев А. О природе так называемых шизофренических реакций. / В кн.: Клиника, патогенез и лечение нервно-психических заболеваний. М., 1970. - с.45-50

2. Бунеев А.Н Шизофреноподобные и шизофренические реакции на судебно-психиатрическом материале. Дисс. д.м.н., 1943

3. Бунеев А.Н. О шизофренических реакциях. / В Сб.науч.трудов: Проблемы судебной психиатрии. / Ред.Фейнберг Ц.М. М., 1938.- с45-64

4. Введенский И.Н. Судебно-психиатрическая оценка реактивных состояний. / В Сб.науч.трудов: Проблемы судебной психиатрии. / Ред.Фейнберг Ц.М. -М., 1938 с.5-44

5. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилова А.Б. Панические атаки. Санкт-Петербург: Институт медицинского маркетинга, 1997. - 304с.

6. Вид В.Д. Психотерапия шизофрении. Санкт-Питербург: ПИТЕР, 2001. -432с.

7. Ганнушкин П.Б. Избранные труды по психиатрии. Ростов- на- Дону: «Феникс», 1998

8. Герасимов C.B. Влияние психогенных факторов на клиническую картину параноидной формы шизофрении в различных стадиях ее течения. Дисс.канд.мед.наук, М., 1969

9. Герасимов C.B. Психогенно видоизменная шизофрения и реактивный психоз (дифференциально-диагностический аспект). / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1980. - №9. - с. 1343-1348

10. Гиляровский В.А. Старые и новые проблемы в психиатрии. М., 1946

11. Гринберг М. Д. Советская психоневрология. Киев-Харьков 1937. - 5. -с.61-66.

12. Гурьева В.А. О психогенном развитии личности. / Тезисы докладов 4-го всесоюз. съезда невропатологов и психиатров. М., 1963. - т.1. - с 388-289

13. Дубницкая Э.Б. Малопрогредиентная шизофрения с преобладанием истерических расстройств (клиника, дифференциальная диагностика, терапия). Дисс.канд.мед наук, М., 1979

14. Елисеев Ю.И. К клинической динамике реактивной депрессии (по данным катамнестических наблюдений). / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1966. - № 11. - с. 1841 -1847

15. Жислин С.Г. Группа шизофрений и наркоманий. К учению Бумке о шизофренических реакциях. / Вопросы наркологии. 1926. - 1. - с.39-44

16. Жислин С.Г. Об острых параноидах. М.: Медгиз, 1940

17. Зеленина Е.В. Соматовегетативный симптомокомплекс в структуре депрессий (типология, клиника, терапия). Дисс.канд., М., 1997

18. Зурабашвили А.Д. Проблема психостресса и парашизофрении. / Сб. на-уч.трудов НИИ психиатрии им.М.М.Асатиани. Тбилиси, 1976. -с.67-70

19. Ильинский Ю.А. Об одном из вариантов влияния психогенных расстройств на клинику шизофрении. / Нозологическое изменение психопатологических синдромов. Душанбе, 1974. -с. 113-116

20. Иммерман К.Л. Затяжные психозы в судебно-психиатрической практике. Дисс.докт.мед.наук, М., 1969

21. Иммерман К.Л. Атипичные формы затяжных реактивных состояний. / Проблемы судебной психиатрии (пограничные состояния): Сб. науч трудов НИИ Судебной психиатрии им.Сербского В.П./ ред. Морозов Г.В. М.,1971. -вып9.-с 125-137

22. Иммерман К.Л. О клинической специфичности параноидных синдромов при затяжных реактивных психозах. / Нозологическое изменение психопатологических синдромов. Душанбе, 1974. -с. 124-128

23. Иммерман К.Л. Психогенный вариант синдрома психического автоматизма Кандинского./ Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1976. - №10. -с.1538-1545

24. Иммерман К.Л. Психогенные реакции при шизофрении. / Материалы научно-практической конференции Воронеж, 1982. - с.56

25. Калачаев Б.П. Исходы повторной реактивной депрессии и вопросы клинического прогноза. / Проблемы судебной психиатрии (пограничные состояния): Сб. науч трудов НИИ Судебной психиатрии им.Сербского В.П./ ред. Морозов Г.В. -М.,1971. вып 9. - с.240-244

26. Каменченко П.В. Психогенные нарушения при травматических ампутациях конечностей. Дисс.канд., М., 1992

27. Кандинский В.Х. О псевдогаллюцинациях. Санкт-Петербург: Фонд «Содружество», 2001

28. Канторович Н.В. Психогении. Ташкент: Медицина, 1967. - 264 с.

29. Кербиков О.В. Избранные труды. Москва: Медицина, 1971

30. Ковалев В.В. Основные вопросы проблемы психогенных заболеваний на измененной почве. / Материалы научно-практической конференции. -Воронеж, 1982. с.5-12

31. Колесина Н.Ю. Реактивные депрессии у больных малопрогредиентной шизофренией. Дисс.канд., М., 1983

32. Колюцкая Е.В. Дистимические депрессии (психопатология, типологическая дифференциация, терапия). Дис.канд. М.,1993

33. Коркина М.В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. -ММедицина, 1984. 221 с.

34. Краснушкин Е.К. Избранные труды. М.Медгиз, 1960

35. Кудрявцев И.А. О некоторых закономерностях влияния преморбидной почвы на формообразование реактивных психозов. / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1970. - №9. - с. 1364-1370

36. Кудрявцев И.А. О причинах патоморфоза реактивных психозов. / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1985. -№11.- с. 1666-1670

37. Левинсон А.Я. Истинные психогении на фоне шизофрении. / Труды психиатрической клиники им.С.С.Корсакова. Москва, 1937. - 26. - с.37-69

38. Лившиц С.М. Реакции больных на начало заболевания шизофренией. / Сб. науч.трудов НИИ психиатрии им.М.М.Асатиани. Тбилиси, 1976. - с. 162164

39. Мелехов Д.Е. о классификации шизофренического типа реакций. / Труды психиатрической клиники 1 ММИ. М-Л: Биомедгиз, 1934. - вып.4. -с.86-97

40. Молочек А.И. Психореактивные механизмы при шизофрении. / В кн.: Проблемы судебной психиатрии. М, 1941. - вып.З. - с.94

41. Морозов Г.В. Клиника, некоторые особенности патогенеза и судебно-психиатрическая оценка реактивных и кататонических ступорозных состояний. Дис.д.м.н., 1964

42. Морозов Г.В. О дифференциальной диагностике шизофрении и реактивных состояний. / Вестник АМН ССР. 1971. - №5. - с.23-26

43. Морозов П. В. О прогнозе юношеской шизофрении с дисморфофобиче-скими расстройствами (по данным катамнеза)./ Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1976. - № 9. - с. 1358

44. МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. ВОЗ, Женева, СПб, 1995

45. Наку А.Г., Ревенко М.Г., Опря H.A. Клиника некоторых вариантов динамики психопатий. — Кишинев, 1976. 116 с.

46. Никишова М.Б. Психогении по типу затяжных реакций тяжелой утраты (типологическая дифференциация, динамика, терапия). Дисс.канд., М., 2001

47. Никонов В.П., Козловский И.И., Славнов С.В. Особенности психической адаптации сотрудников МВД России, несущих службу в районах вооруженных конфликтов (Северо-Кавказский регион) / Русский Медицинский Журнал. 1996. - том 4. - №11. -с.14-19

48. Нуллер Ю.Л. Острые и хронические психогении у больных маниакально-депрессивным психозом. / Материалы научно-практической конференции. Воронеж, 1982-с.З 7-42

49. Нутенко Э.А. Влияние психических травм на возникновение и течение шизофрении. Дисс.канд., Запорожье, 1962

50. Олейчик И.В. Юношеские депрессии с "ювенильной астенической несостоятельностью" (психопатология, диагностика, прогноз). Дисс.канд., М., 1997

51. Пантелеева Г.П., Борисова К.Е. О месте психогенных реакций в доманифе-стном периоде шизофрении, манифестирующей острыми транзиторными психозами. / Материалы научно-практической конференции. Воронеж, 1982 -с.89

52. Погибко Н.И. О рецидивах и посторных эпизодах заболеваний затяжными реактивными психозами. / Проблемы судебной психиатрии (пограничные состояния): Сб. науч трудов НИИ Судебной психиатрии им.Сербского В.П./ ред. Морозов Г.В. -М.,1971. вып 9 - с. 104-112

53. Серейский М.Я. К постановке вопроса об объеме и классификации шизофренических реакций. / Труды психиатрической клиники 1 ММИ. М-Л: Биомедгиз, 1934. - вып.4. - с.98-106

54. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. Москва, 1987. - 240с.

55. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. / Москва, издательство «Берег», 2000. 159с.

56. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: Медицинское Информационное Агентство, 2003. - 425с.

57. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. К проблеме эволюции астенических состояний. / В кн.: Ипохондрия и соматоформные расстройства / Ред.Смулевич А.Б. М., 1992 - с.100-111

58. Смулевич А.Б., Мазаева H.A., Басов A.M., Колесина Н.Ю. К проблеме психогений у больных малопрогредиентной шизофренией. / В кн.: Психогенные заболевания, материал научно-практической конференции. -Тамбов, 1979. -вып. 1. с.64-67

59. Сосюкало О. Д., Кашникова А. А. О патоморфозе шизофрении у детей и подростков. / Журн. невропатол. и психиатр. 1977. - № 10. - с. 1539

60. Телешевская М.Э. Неврозы с затяжным течением. / Проблемы судебной психиатрии (пограничные состояния): Сб. науч трудов НИИ Судебной психиатрии им.Сербского В.П./ ред. Морозов Г.В. М.,1971. - вып 9.-е 113123

61. Трекина Т.А. О параноидных реакциях. Дисс.к.м.н., М., 1953

62. Фелинская Н.И. Реактивные состояния в судебно-психиатрической клинике. Москва: Медицина, 1968

63. Фелинская Н.И., Иммерман K.J1. Типы течения и исходов психогенной депрессии. / Журнал невропатологии и психиатрии. 1970. -№ 4-е.564-569

64. Фелинская Н.И. О понятии и классификации пограничных состояний./ В Сб. науч трудов НИИ Судебной психиатрии им.Сербского В.П: Проблемы судебной психиатрии (пограничные состояния) / ред. Морозов Г.В. -М.,1971.-вып 9. -с 19-35

65. Фелинская Н.И. О взаимодействии между психогенными заболеваниями и «патологической почвой». / Материалы научно-практической конференции. -Воронеж, 1982 с. 15-24

66. Фелинская Н.И. Современное учение о реактивных состгяниях и узловые вопросы этой проблемы. / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. -1980.-№11.-с. 1717-1729

67. Фрумкин Я.П. Краткая дифференциальная диагностика некоторых психических заболеваний. Киев: Госмедиздат УССР, 1950. - 198с.

68. Халецкий A.M. О динамических особенностях шизофренического процесса (в свете реактивно обусловленных сдвигов шизофрении). Дисс.д.м.н., 1943

69. Шевалев Е.А. Течение и исход реактивных состояний, связанных с психической травмой / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. -1937 т.VI -№9 -с.3-20

70. Шмаонова Л. М. Клиника вялотекущей шизофрении по данным ка-тамнеза./ Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1966. - № 8. -с.12—14.

71. Шнайдер К. Психология шизофреников и ее значение для клиники шизофрении. / В кн: К проблеме шизофрении. М.:Медицина. - 1934. - с. 193

72. Шумаков В.М. Реакции больных различными формами шизофрении на психотравмирующие вредности. / Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова. 1966. - т.66 - №11 - с. 1688-1692

73. Шумаков В.М., Свиранова Я.Е. К проблеме психогенного в клинике шизофрении. / Материалы научно-практической конференции. Воронеж, 1982 с.100-103

74. Akiskal Н. Dysthimic disorder: psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. / Am.J.Psychiat. 1983a. - 140. -p.l 1-20

75. Akiskal H. A proposed clinical approach to clinical and "resistant" depression: evaluation and treatment. / J.Clin.Psychiatry. 1985. - 46. -p.31-36

76. Alarcon R.D., Glover S.G., Deering C.G. The cascade model: an alternative to comorbidity in the pathogenesis of posttraumatic stress disorder. / Psychiatry. -1999.-vol.62.-p.l 14-124

77. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R.). Washington, DC: American Psychiatric Association, 1987.-567 p.

78. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. -567 p.

79. Angst J., Grigo H., Lanz M. Classification of depression. / Acta Psychiat.Scand. -1981.-vol.63.-p.23-28

80. Angst J. et al. Recurrent brief depression. A new subtype with major depression. / J.Affect.Dis. 1990. - №19. - p.87-98

81. Bernsein D.P., Stein J.A., Handelsman L. Predicting personality pathology among patients wish substance use disorders: Effects of childhood mailtreatment. / Ad-dict.Behav. 1998. - 23. - p.855-868

82. Berze J., Grule H. Psychologia Schizophrenia. Berlin, 1929. - 168 s.

83. Birnbaum K. Klinische Schwierigkeiten un Psychogeniegebiet. / Mtschr.Psychiat.Neurolog. 1917. -1.41. - s.339-373

84. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin: Vorlag von J.Springer, 1920. - 539 s.

85. Bojanovsky J. Differenzierung der psychogenen und endogenen Depressionen. Jena VLB Gustav Fischer Verlag, 1969. - 121 s.

86. Bollinger A.R., Riggs D.S., Blake D.D., Ruzek J.L. Prevalence of personality among combat veterans with posttraumatic stress disorder. / J.Trauma and Stress.- 2000.- 13.-p.255-270

87. Bonhoffer. Zur Frage der Schreckpsychosen. Monatsschr.f.Psych., 1918

88. Brady KT, Clary CM. Affective and anxiety comorbidity in post-traumatic stress disorder treatment trials of sertraline. / Comprehensive Psychiatry. 2003. - 44(5).- p.60-69

89. Braun E. In: Handbuch der Geistesktankheiten. Hrsg. Von O. Bumke. Berlin, 1928. - Bd 5, Spez. Teil. N.l. - s.l 12-226

90. Bremner J.D., Southwick S.M., Darnell A., Charney D.S. Chronic PTSD in Vietnam combat veterans: Course of illness and substance abuse. / Am.J.Psychiat. 1996.- 153. -p.369-375

91. Breslau N. Outcomes of posttraumatic stress disorder. / J.Clin.Psychiatry. -2001. 62(17). - p.55-59

92. Breslau N., Davis G.C., Andreski P. & Peterson E.L. Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults. / Arch.Gen.Psychiat. 1991. -48. -p.216-222

93. Breslau N., Kessler R.C., Chilcoat H.D., Schultz L.R., Davis G.C., Andreski P. Trauma and posttraumatic stress disorder in the community the 1996 Detroit Area Survey of Trauma. / Arch.Gen.Psychiat. - 1998. - 55. - p.626-632

94. Briere J. & Runtz M. Post sexual abuse trauma: Data and implication for clinical practice. / Journal of Interpersonal Violence. 1987. - 2. - p.367-379

95. Bryant R.A. Acute Stress Disorder / PTSD Research Quarterly, 2000, 11(2): 1-7

96. Burger-Prinz H. Psuchopathologische Bemerkungen zu den cyclischen Psychosen. /Nervenarzt. 1950. -21. - s.501-505

97. David D., Kutcher G.S., Jackson E.L., et al. Psychotic symptoms in combat-related posttraumatic stress disorder. / J.Clin.Psychiatry 1999. - 60. - p.29-32

98. Davidson J.R.T., Hughes D., Blazer D.G. & George L.K. Posttraumatic stress disorder in the community: An epidemiological study. / Psychiat.Med. — 1991. — 21. -p.713-721

99. Davidson J.R.T., Hughes D., Blazer D.G. & George L.K. Posttraumatic stress disorder in the community: An epidemiological study. / Psychol.Med. 1994. -21. -p.713-721

100. Davidson J.R.T., Kudler H.S., Saunders W.B., Smith R.D. Symptom and comorbidity patterns in World War II and Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. / Comprehensive Psychiatry. 1990. - 31. -p. 162-170

101. De Boer M., Op den Velde W., Falger P., Hovens J., De Groen J., Van Duijn H. Fluvoxamine treatment for chronic PTSD: a pilot study. / Psychother.Psychosom. 1992. -57 (4). - p.158-163

102. Defede Jo Ann, Barokas Daniel Acute intrusive and avoidant symptoms of chronic PTSD following burn injury. / J.Traumatic Stress. 1999. - 12. - 2. -p.203-210

103. Duggan C.,Gunn J. Medium-term course of disaster victims. A naturalistic follow-up. / Br.J.Psychiatry. 1995. - 167. -p.228-232

104. Dutton D. G. & Hart S.D. Evidence for longOterm specific effects of childhood abuse and neglect on criminal behavior in men. / Interpersonal Journal of Offender Therapy and Comparative Criminology. 1994. - 36. - p. 129-137

105. Eitinger L. The symptomatology of mental disease among refugees in Norway. / J.Ment.Sci. 1960. - 160. -p.947-966

106. Engdahl B., Speed N., Eberly R., Schwartz J. Comorbidity of psychiatric disorders and personality profiles of American World War II prisoners of war. / J.Nerv.Ment.Dis. 1991. -179. - p. 181-187

107. Falret J. Mémoire sur la folie circulaire. / Bulletin de l'Académie de Médecine. -1854. 19. - s.382-415

108. Fullerton C.S., Ursano R.J., Epstein R.S., Crowley B., Vance K., Kao T-C.,Dougall A., Baum A., Gender Differences in Posttraumatic Stress Disorder After Motor Vehicle Accidents / Am.J.Psychiat. 2001. - 158. - p.486-1491

109. Glatzel I. Endogene Depressionen. Zur Psychopathologie Klinik und Therapie Zyklothymer Verstimmungen. G. Thieme Verlag, Stuttgart. - 1973. - 205 s.

110. Green B.L., Grace M.C., Lindy J.D., Gleser G., Leonard A.C., Kramner T. Buffalo Creek survivors in the second decade: Comparison with unexposed and non-litigant groups. / J.Appl.Soc.Psychol. 1990b. - 20. -p.1033-1050

111. Green B.L., Lindy J.D., Gleser G., Leonard A.C. Risk factors for PTSd and other diagnosis in general semple of Vietnam veterans./ Am.J.Psychiat. 1990a. - 147. -p.729-733

112. Green B.L., Lindy J.D., Grace M.C., Leonard A.C. Chronic Posttraumatic Stress Disorder and Diagnostic Comorbidity in Disaster Sample. / J.Nerv.Ment.Dis. -1992.- 180.-p.760-766

113. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating. / Br.I.Med.Psychol. -1959. 32. -p.50-55

114. Hamilton M. Development of rating scale for primary depressive illness. / Br.J.Soc.Clin.Psychol. 1976. -6. -p.278-296

115. Hamner M.B. Clozapine treatment for a veteran with comorbid psychosis and PTSD. / Am.J.Psychiat. 1996. - 153. -p.841

116. Hamner M.B. Psychotic features and combat-associated PTSD. / Depression and Anxiety. 1997. - 5. - p.34-38

117. Hamner M.B., Fruech B.C., Ulmer H.G., et al. Psychotic features and illness severity in combat veterans with chronic posttraumatic stress disorder. / Biol.Psychiatry. 1999. - 45. - p.846-852

118. Hamner M.B., Fruech B.C., Ulmer H.G., et al. Psychotic features in chronic posttraumatic stress disorder and schizophrenia: comparative severity. / J.Nerv.Ment.Dis. 2000. - 188. -p.217-221

119. Hamner M.B., Ulmer H.G., Huber M.G., et al. Risperidone treatment of psychotic features in PTSD. New Research Program and abstracts.- Presented at: The American Psychiatric Association Annual Meeting. May 30- June 4, 1998. - Toronto, Canada, -p. 232

120. Herman J.L., Perry J.C., Van der Kolk B.A. Childhood trauma in borderline personality disorder. / Am.J.Psychiat. 1989. - 146. - p.490-495

121. Horowitz M.J., Becker S.S., Malone P.T. Stress: different effects on patients and nonpatients. / Journal of Abnormal Psychology. 1973. - v. 82. - №3. -p.547-551

122. Horowitz M. J., Stinson C., Field N. Natural disasters and stress response syndromes. /Psychiatric Annals. 1991.-21.-p.556-562

123. Horowitz M.J. , Wilner N. et all. Impact of event scale (IES): a measure of posttraumatic stress/ Psychosom.Med. 1979 - 41. - p.209-218

124. Hryvniak M.R., Rosse R.B. Concurrent psychiatric illness in inpatients with post-traumatic stress disorder. / Military Medicine. 1989. - 154. - p.399-401

125. Huber G. Indizieren fur die Somatosen-hypothese bei den Schizophrenien. / Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie und ihrer Grenzgebiete. Mörz 1976. Heft 3. - s. 77—94.

126. Janz H. Zur Diagnostic und ambulanten Therapie depressiver Verstimmungen. / Neue.Zeitschrift fur arztliche Fortbildung. 1960. - 49. - s. 12-19

127. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. -Berlin, 1923. 458 s.

128. Johnson J.G., Cohen P., Brown J., Smailes E.M., Bernstein D.P. Childhood treatment increases risk for personality disorders during early adulthood. / Arch.Gen.Psychiat. 1999. - 56. -p.600-606

129. Jung K.E. Posttraumatic Spectrum Disorder: A Radical Revision / Psychiatric Times. 2001. - November, vol.XVIII. - issue 11. -p.34

130. Kardiner A. The Traumatic Neuroses of War. New York: Hoeber, 1941

131. Kay S., Orler L., Fiszbein A. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for schizophrenia. / Schizophr.Bull. 1987. - 13. - p.261-276

132. Keane T., Wolfe J. Comorbidity in posttraumatic stress disorder: An analysis of community and clinical studies./ J.Appl.Soc.Psychol. 1990. - 20. - p.1776-1788

133. Kein D.F. Endomorphic depression. / Arch.Gen.Psychiat. 1974. -31(4). -p.447-454

134. Keller MB, Lavori PW, Endicott J, Coryell W, Klerman GL. "Double depression": two-year follow-up. / Am.J.Psychiat. 1983. -140. -p.689-694

135. Kessler R.C. et al., Posttraumatic Stress Disorder in the National Comorbidity Survey / Arch.Gen.Psychiat. 1995. - 52(12). - p. 1048-1060

136. Klein D. Psychopharmacological treatment and delineation of borderline disorder. In: Hartocollis P. (eds.): Borderline Personality Disorder: the Concept, the Syndrome, the Patients. - New York, International University Press. - 1977. -p.365-383

137. Kleist K. Schreckpsychosen. Allg.Zchfstr.f.Psych., 1918

138. Kraepelin E., Lange J. Psychiatrie. Leipsig, 1927, Bd.Iallgen.Psychiatrie., 954 s.

139. Kretschmer E. Medizinische Psychologie. 13 ergänzte und bearbeite Aufl.,hrsg.v W.Kretschmer., Stuttgart., Thieme., 1971

140. Kuo C-J, Tang H-S,Tsay C-J., Lin C-K., Hu W-H., Chen C-C., Prevalence of Psychiatric Disorders Among Bereaved Survivors of a Disastrous Earthquake in Taiwan / Psychiatr.Serv. 2003. - 54. - p.49-251

141. Langfeldt G. The schizophreniform states. Kobenhavn: Munksgaard, 1939

142. Laporte L., Guttman H. Traumatic childhood experiences as risk factors for borderline and other personality disorders. / J.Personality Disorders. 1996. - 10. -p.247-259

143. Laporte L., Guttman H. Abusive relationship in families for woman with borderline personality disorder, anorexia nervosa and control group. / J.Nerv.Ment.Dis. -2001.- 189.-p.22-531

144. Lewinsohn P. Endogenoty and reactivity as orthogonal dimensions in depressio. / J.Nerv.Ment.Dis. 1977. - 164 (5) - p.327-332

145. Liebowitz M., Klein D. Histeroid dysphoria. / Psychiatric Clinics of North America. 1979. - vol.2. - p.555-575

146. Lindley S.E., Carlson E., Sheikh J. Psychotic symptoms in Posttraumatic Stress Disorder. / CNS SPECTRUM. 2000. - 9(5). - p.52-57

147. Links P.S., Steiner M., Offord D.R., Eppel A. Characteristics of borderline personality disorder: A Canadisn study. / Can J Psyciatry, 1988, 33: 336-340

148. Lundy M.S. Psychosis-induced posttraumatic stress disorder. / Am.J.Psychother. 1992. - 46. - p.485-491

149. Mayou R., Tyndel S., Bryant B. Long-term outcome of motor vehicle accident injury. / Psychosom.Med. 1997. - 59. - p.578-584

150. McGorry P.D. Posttraumatic stress disorder postpsychosis. / J.Nerv.Ment.Dis. -1993. 181.-p.766

151. McGorry P.D., Chanen A., McCarthy E., Van Riel R., McKenzie D., Singh B.S. Posttraumatic stress disorder following recent-onset psychosis. An unrecognized postpsychotic syndrome. / J.Nerv.Ment.Dis. 1991. - 179(5). -p.253-258

152. McFarlane A.C. The longitudinal course of posttraumatic comorbidity: the range of outcomes and their predictors. / J.Nerv.Ment.Dis. 1988. - 176. - p.30-39

153. McFarlane A.C., Papay P. Multiple diagnoses in posttraumatic stress disorder in the victims of natural disasters. / J.Nerv.Ment.Dis. 1992. - 180. - p.498-504

154. McFarlane A., Van der Kolk B. Trauma and its Chellenge to Society. / Московский психотерапевтический журнал. 2003. - №1. -c.7-30

155. Mellman Т.A., Randolph C.A., Brawman-Mintzer O., Flores L.P. & Milanes F.J. Phenomenology and course of psychiatric disorders associated with combat-relatedposttraumatic stress disorder. / Am.J.Psychiat. 1992. - 149. - p. 15681574

156. Moreau C., Zisook S., Rationale for a posttraumatic stress spectrum disorder / Psychiatr.Clin.North Am. 2002 - 25(4). - p.775-790

157. Mueser K.T., Butler R.W. Auditory hallucinations in combat-related chronic posttraumatic stress disorder. / Am.J.Psychiat. 1987. - 144. -p.299-302

158. Odegard O. Emigration and insanity: a study a mental disease among Norwegian born population in Mennesota. / Acta Psychiatr.Neurol.Scand. 1932. - 4. - p.206

159. Ogata S.N., Silk K.R., Goodrich S., Lohr N.E., Westen D., Hill E.M. Childhood sexual and physical abuse in adult patients with borderline personality disorder. / Am.J.Psychiat. 1990. - 147. -p.1008-1013

160. Paris J., Zweig-Frank H., Guzder J. Psychological risk factors for borderline personality disorder in famale patients./ Comprehensive Psychiatry. 1994. - 35. -p.301-305

161. Perkonigg A., Kessler R.C., Storz S., Wittchen H.U. Traumatic events and posttraumatic stress disorder in community: Prevalence, risk factors and comorbidity. / Acta Psychiatr. Scand. 2000. - 101. - p.46-59

162. Petrilowitsch N. Abnorme Persönlichkeiten. 3 Aufl. / Basil-New York, 1966. -178 s.

163. Popper E. Der Schizophrene Reaktionestypus. / Z.gen.Neurol.Psychiat. 1920. -t.62.-s. 194-204

164. Pribor E.F., Dinwiddie S.H. Psychiatric correlates of incest in childhood. / AmJ.Psychiat. 1992. - 149. - p.52-56

165. Robins L.N., Heizer J.E., Weissman M.M., Orvasehel L.N., Grvenberg E., Burke J.D., Reiser D.A. Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in three sites. / Arch.Gen.Psychiat. 1984. - 41. - p.949-958

166. Rosenberg Stanley D., Mueser Kim T., Friedman Mattew J., all. Developing Effective Treatments for Posttraumatic Disorders Among People With Severe Mental Illness. / Psychiatric Service. 2001. - 52. - p. 1453-1461

167. Roszell D., McFall M., Malas K. Frequency of symptoms and concurrent psychiatric disorder in Vietnam veterans with chronic PTSD. / Hosp.Community Psy-ciatry. 1991.-42. -p.293-296

168. Rothbaum B.O., Foa E.B. Subtypes of posttraumatic stress disorder and duration of symptoms. / In J.R.T.Davidson and E.B.Foa, eds., Post-traumatic Stress Disorder: DSM-IV and Beyond (pp.23-36). American Psychiatric Press, 1993

169. Sautter F.J., Brailey K., Uddo M.M., et al. PTSD and comorbid psychotic disorders: comparison with veterans diagnosed with PTSD or psychotic disorder. / J.Trauma and Stress. 1999. - 12. - p.73-88

170. Sautter F.J., Cornwell J., Johnson J.J., Wiley J., Faraone S.V. Family History Study of Posttraumatic Stress Disorder With Secondary Psychotic Symptoms / AmJ.Psychiat. 2002. - 159. - p. 1775-1777

171. Saxe G.N., Van der Kolk B.A., Berkowitz R., Chinman G., Hall K., Lieberg G., Schwartz J. Dissociative disorders in psychiatric inpatients. / AmJ.Psychiat. -1993.- 150(7).-p. 1037-1042

172. Schapira M., Roth T., Kerr A., Gurney C. The prognosis of affective disorders: the differentiation of anxiety states from depressive illnesses. / Br.J. sychiat. -1972. -121.-p.175- 181.

173. Shaner A., Eth S. Postpsychosis posttraumatic stress disorder. / J.Nerv.Ment.Dis. -1991.- 179(10).-p.640

174. Shaw K., McFarlane A., Bookless C. The phenomenology of traumatic reactions to psychotic illness. / J.Nerv.Ment.Dis. 1997. - 185(7). -p.434-441

175. Shneider K. Die Psychopatischen Persönlichkeiten. Leipzig, 1928

176. Schneider K. Klinische Psychopathologie. Stuttgart: Georg Thime Verlag, 1976.-290 s.

177. Shore J.H., Vollmer W.M. & Tatum E.I. Community patterns of posttraumatic stress disorders./ J.Nerv.Ment.Dis. 1989. - 177. -p.681-685

178. Sims A., Sims D. The phenomenology of posttraumatic stress disorder. A symptomatic study of 70 victims of psychological trauma. / Psychopathology. 1998. -31(2). — p.96-112

179. Solomon Z, Kotler M., Shavel A., Lin R., Delayed posttraumatic stress disorder / Psychiatry, 1989, 52: 428-36

180. Swett C.Jr., Surrey J., Cohen C. Sexual and physical abuse histories and psychiatric outpatients. / Am.J.Psychiat. 1990. - 147. - p.632-636

181. Titchener J.L. Post traumatic decline: A consequence of unresolved destructive drives. In C.R.Figley, ed., Trauma and Its Wake (Vol.2, pp.5-19). Brunner / Mazel, 1986

182. Van der Kolk B.A., Dryfuss D., Michaels M. et al. Fluoxetine in post-traumatic stress disorder. / J.Clin.Psychiatry. 1994. - 55. -p.517-522

183. Van der Kolk B.A, Fisler R.E., Bloom S.L., Morton J. Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: overview. / Br.J.Psychother. 1996. -12(3). -p.350-371

184. Van der Kolk B.A, Pelcovitz D., Roth S.H., Mandel F.S., McFarlane A.C., Herman J.L. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: the complexity of adaptation to trauma. / Am.J.Psychiat. 1996. - 153(7). - p.83-93

185. Vermetten E., Vythilingam S.M., Charny D.s., Bremner J.D. Long-term treatment with paroxetine increases verbal declarative memory and hippocampal volume in posttraumatic stress disorder. / Biological Psychiatry. 2003. - Oct 1;54(7). - p.693-702.

186. Weitbrecht H. Zur Typologie depressiver psychosen. / Fortchritte der Neurologie Psychiatrie und ihren Grenzgebiete. 1952. -6. -s.247-269

187. Wilcox J., Briones D., Suess L. Auditory hallucinations, posttraumatic stress disorder, and ethnicity. / Comprehensive Psychiatry. 1991.-32. -p.320-323

188. Yehuda R., McFarlane A.C. Conflict Between Current Knowledge About Posttraumatic Stress Disorder and Its Original Conceptual Basis / Am.J.Psychiat. -1995.- 152.-p.1705-1713

189. Zatzick D.F., Kang S-M., Muller H-G., Russo J.E., Rivara F.P., Katon W, Jurk-ovich G.J., Roy-Byrne P. Predicting Posttraumatic Distress in Hospitalized Trauma Survivors With Acute Injurie / Am.J.Psychiat. 2002. - 159. - p.941-946

190. Zimmerman M., Mattia J.I. Psychosis subtyping of major depressive disorder and posttraumatic stress disorder. / J.Clin.Psychiatry. 1999. - 60. - p.311-314

191. Zlotnick C., Franklin C.L., Zimmerman M. Is comorbidity of Posttraumatic Stress Disorder and Borderline Personality Disorder Related to Greater Pathology and Impairment? / Am.J.Psychiat. 2002. - 159. - p. 1940-1943