Постинсультные депрессии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Савина, Мария Александровна

• Савина, Мария Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Савина, Мария Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ.

ГЛАВА III КЛИНИКА ПОСТИНСУЛЬТНЫХ ДЕПРЕССИЙ.

ГЛАВА IV КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ ДЕПРЕССИЙ

ГЛАВА V ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСТИНСУЛЬТНЫМИ ДЕПРЕССИЯМИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Постинсультные депрессии»

Актуальность работы. Из веек заболеваний нервной системы сосудистые заболевания занимают первое место среди причин стойкой утраты работоспособности (Гусев Е.И., 1992), что объясняет растущий интерес к вопросам реабилитации больных после инсульта, направленной как на восстановление как двигательных (Боголепов Н.К. с соавт., 1975; Пирогова Н.А., 1988; Валунов О.А., Демиденко Т.Д., 1989; Кадыков А.С., 1991; Alexander MP et al., 1994; Karla L., 1994), так и высших психических функций (Варакин Ю.Я., 1983; Пинская Л.В., 1984; Цветкова JI.C., 1985; Буклина С.Б., 1987; Шахпа-ронова Н.В., 1989; Шкловский В.М., 1995; Demeurisse G., et al., 1980; Andersen SW et al., 1990). Отмечена особая роль психического состояния больного в успешности реабилитационного процесса в восстановительном периоде инсульта. Регресс психических нарушений в значительной мере определяет социальную реабилитацию больного, возможность его возвращения к активной трудовой деятельности. Изучение психических расстройств восстановительного периода после инсульта является, таким образом, одной из наиболее важных проблем в нейропсихиатрии.

Постинсультные депрессии (ПД) являются самым частым психическим расстройством после инсульта. Частота их достигает 60 % (Robinson R.G., 1984). Известно, что ПД оказывают существенное влияние на процесс реабилитации больных. Развитие таких депрессий увеличивает длительность госпитализации (Cushman L., 1988; Eastwood М. et al., 1989; Schubert D., 1992), замедляет восстановление утраченных неврологических функций (Ebrahim S. et al., 1987; Parikh R. et al, 1990; Colantonio A. et al, 1992; Diamond P. et al, 1995; Everson S. et al., 1998; Shimoda K., Robinson R., 1998; Herrmann N., 1999; Kotila M. et al., 1999; Van de Weg F.et al., 1999; Chemerinski E. et al, 2001), ухудшает качество жизни (Jaracz К., Kozubski W., 2003; Perry L., McLaren S., 2004; Sturm J. et al., 2004) и увеличивает смертность больных в течение последующих лет (Dam Н. et al., 1989; Astrom М. et al., 1993a;

Gustafson Y. et al., 1993; Morris P. et al., 1993; Bunvill P. et al., 1997; House A. et al., 2001; Lewis S. et al., 2001; Williams L. et al., 2004).

Изучение ПД представляет собой теоретический интерес как модель взаимосвязи между цереброваскулярной патологией (ЦВП) и депрессивным расстройством. Исследование ПД позволяет наблюдать взаимоотношения депрессий и ЦВП как в аспекте влияния поражения определенных зон мозга на развитие депрессии, так и в аспекте влияния депрессии на течение неврологического (сосудистого) процесса.

Несмотря на это ПД в отечественной литературе не изучалась, описания клинико-психопатологической картины ПД не проводилось. Вопрос о взаимосвязи ЦВП и депрессий рассматривался в контексте влияния атеросклероза (Гиляровский В.А., 1954; Рахальский Ю.Е., 1957; Банщиков В.М., 1967) и гипертонической болезни (Авербух Е.С., 1965) на возникновение депрессий.

В работах, посвященных ПД, результаты исследований большинства аспектов данной проблемы (частоты ПД, факторов риска, взаимосвязей с неврологическими нарушениями и т.д.) отличаются противоречивостью. Во многом это связано с недостаточным вниманием к гетерогенности ПД, а также ограниченным количеством детальных исследований психопатологических особенностей ПД, их клинико-типологических разновидностей.

Вместе с тем определение нозологической принадлежности ПД и тщательный психопатологический анализ с учетом психических расстройств ко-морбидных депрессиям представляется необходимым для адекватной терапии и последующей реабилитации этой группы больных.

Наличие адекватного клинико-психопатологического разграничения ПД играет важную роль в изучении патогенеза этих расстройств, так как позволяют выделить группы нозологически и психопатологически сходных состояний, имеющих общие патогенетические механизмы.

Таким образом, актуальность исследования ПД связана с их высокой распространенностью, отрицательным влиянием на процесс реабилитации, а также с необходимостью тщательного психопатологического анализа данных состояний с попыткой их нозологической дифференциации для выделения групп депрессивных расстройств, сходных в патогенетическом отношении. Исследование данной проблемы является чрезвычайно важным и для решения целого ряда практических задач, таких как вопросы диагностики ПД, выбора оптимальных методов их терапии в зависимости от клинической картины и наличия сопутствующих психических расстройств, а также в возможности проведения профилактического лечения ПД.

Цель работы. В проспективном когортном исследовании изучить кли-нико-психопатологические особенности и закономерности течения ПД, а также соотношения их с сопутствующими психическими расстройствами.

Основные задачи исследования. В соответствии с указанной целью работы в исследовании был поставлены следующие основные задачи:

1. Определение распространенности ПД.

2. Разработка типологической дифференциации депрессивных состояний, развивающихся после инсульта.

3. Выделение вариантов течения ПД.

4. Попытка нозологического разграничения ПД в соответствии с известными диагностическими критериями.

5. Исследование факторов, имеющих прогностическое значение в отношении развития ПД и их течения.

6. Изучение взаимоотношений различных типов депрессий с сосудистыми нарушениями.

Научная новизна работы. Впервые было проведено целенаправленное изучение клинико-психопатологи-ческих особенностей и закономерностей течения ПД, была разработана клиническая типология постинсультных депрессий. Выделено 3 типа постинсультных депрессий: тревожные, тоскливые, апатические. В исследовании использован новый для отечественной психиатрии дизайн исследования ПД, включавший проспективного наблюдение над когортой больных, перенесших первый церебральный инсульт, который позволил выявить и проанализировать ряд новых закономерностей формирования и течения психических нарушений. Впервые проанализированы аспекты соотношения постинсультных депрессивных расстройств с другими постинсультными психическими расстройствами. В работе уделено внимание вопросам нозологической гетерогенности ПД с выделением реактивных и эндореактивных депрессий. Впервые было проведено выявление факторов риска отдельно для каждого выявленного подтипа депрессий, что позволило установить влияние преморбидных особенностей личности и психических нарушений в анамнезе при эндореактивных депрессиях и тяжести функционального поражения при реактивных депрессиях. Оценка эффективности активатора обратного захвата серотонина коаксила в лечении ПД также проводилась впервые.

Практическая значимость работы

В результате исследования выделены диагностические признаки, способствующие дифференциации и уточнению нозологической принадлежности ПД. Исследованы факторы риска ПД, выявление которых позволит повысить эффективность лечебно-профилактических мероприятий. Оценена эффективность лечения коаксилом в зависимости от клинической картины ПД, что позволило разработать дифференцированные подходы к лечению ПД. Работа внедрена в практику неврологического отделения 31 ГКБ и ПНД №10 и №11 г. Москвы.

На защиту выносятся следующие положения:

1. На протяжении первого года после первичного перенесенного инсульта депрессией заболевает 34% больных.

2. Выявлено большое многообразие клинико-психопатологических проявлений ПД:

2.1. Выделяются 3 клинико-синдромальных разновидности ПД: тревожная (44%), апатическая (24%), и тоскливая (24%) депрессии.

2.2. В зависимости от степени тяжести проявлений ПД выявляются большие (9%), малые (82%) и субсиндромальные депрессии (9%).

2.3. Многообразие симптоматологических проявлений ПД определяется наличием в их психопатологической структуре различных ко-морбидных психических нарушений. К ним относятся:

- тревожно-фобические расстройства,

- астенические нарушения,

- бредовые расстройства,

- эпизоды спутанности сознания.

2.4. По длительности ПД разделяются на короткие (21%), средние (29%) и длительные (50%).

2.5. В зависимости от связи времени манифестации со стадиями развития болезни ПД разделялись на депрессии первых суток (50%), острого периода (12%), раннего восстановительного (29%) и позднего восстановительного периодов (9%).

3. Наблюдались следующие типы течения ПД: единичный депрессивный эпизод (62%), дистимия (18%), по типу «двойной депрессии» (6%), рекуррентное (8%) и биполярное (6%).

4. Были выделены две диагностические группы ПД:

4.1. Реактивные депрессии, характеризующиеся сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы, сосредоточенностью на обстоятельствах психической травмы, извращенным суточным ритмом.

4.2. Эндореактивные, в клинической картине которых присутствовали витализированные аффекты тоски или тревоги, первичное чувство вины, правильный циркадный ритм с ухудшением самочувствия утром и послаблением симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и моторная заторможенность.

5. При изучении факторов, способствующих развитию депрессий, было выявлены следующие закономерности:

5.1. Фактором риска для развития ПД является более тяжелый неврологический дефицит и психические нарушения в анамнезе.

5.2. Длительность депрессии ассоциируется с большим размером очага поражения головного мозга.

6. При изучении влияния наследственных факторов и психических нарушений в анамнезе больных на развитие депрессий было установлено:

6.1 .У родственников больных с эндореактивными ПД психические нарушения отмечались в 25% случаев, что достоверно превышало аналогичный показатель для больных без депрессий и с реактивными депрессиями.

6.2. У больных с эндореактивными ПД в анамнезе достоверно чаще встречались следующие психические расстройства: депрессии (в 92% случаев), в том числе эндореактивные (50%), предменструальный синдром (50%), мании (8%), фобии (58%), панические атаки (25%), дис-морфофобии (25%).

6.3. У больных с реактивными ПД достоверно чаще, чем в группе сравнения, (в 59% случаев) наблюдались депрессии в анамнезе.

7. Выявлено негативное влияние ПД на течение сосудистых расстройств:

7.1. Выявлена ассоциация эндореактивных депрессий с неблагоприятным течением астенического синдрома и худшим восстановлением когнитивных и двигательных нарушений после инсульта.

7.2. Наличие депрессий ассоциируется с двукратным увеличением смертности на протяжении годового катамнеза.

8. Лечение коаксилом являлось более эффективным при тоскливых и тревожных депрессиях и менее эффективным при апатических.

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Савина, Мария Александровна

Выводы

Проведенное клиническое и клинико-катамнестическое исследование репрезентативной выборки больных первичным инсультом (115 наблюдений), сформированной на основе определенных критериев (исключались больные с трудностями установления речевого контакта из-за афазии или глухоты, с выраженным когнитивным снижением, а также с тяжелой соматической патологией), позволило изучить эпидемиологические, клинические и клинико-патогенетические аспекты проблемы постинсультных депрессий и привело к следующим выводам:

1. На протяжении первого года после первичного перенесенного инсульта депрессией заболевает 34% больных.

2. Выявлено большое многообразие клинико-психопатологических проявлений ПД.

2.1. Выделяются 3 клинико-синдромальных разновидности ПД: тревожная (44%), апатическая (24%) , и тоскливая (24%) депрессии.

2.2. В зависимости от степени тяжести проявлений ПД выявляются большие (9%), малые (82%) и субсиндромальные депрессии (9%).

2.3. Многообразие симптоматологических проявлений ПД определяется наличием в их психопатологической структуре различных коморбидных психических нарушений. К ним относятся:

- тревожно-фобические расстройства,

- астенические нарушения,

- бредовые расстройства,

- эпизоды спутанности сознания.

2.4. По длительности ПД разделяются на короткие (21%), средние (29%) и длительные (50%).

2.5. В зависимости от связи времени манифестации со стадиями развития болезни ПД разделялись на депрессии первых суток (50%), острого периода (12%), раннего восстановительного (29%) и позднего восстановительного периодов (9%).

3. Наблюдались следующие типы течения ПД: единичный депрессивный эпизод (62%), дистимия (18%), по типу «двойной депрессии» (6%), рекуррентное (8%) и биполярное (6%).

4. Были выделены две диагностические группы ПД:

4.1. Реактивные депрессии, характеризующиеся сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы, сосредоточенностью на обстоятельствах психической травмы, извращенным суточным ритмом.

4.2. Эндореактивные, в клинической картине которых присутствовали витализированные аффекты тоски или тревоги, первичное чувство вины, правильный циркадный ритм с ухудшением самочувствия утром и послаблением симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и моторная заторможенность.

5. При изучении факторов, способствующих развитию депрессий, было выявлены следующие закономерности:

5.1. Фактором риска для развития ПД является более тяжелый неврологический дефицит и психические нарушения в анамнезе.

5.2. Длительность депрессии ассоциируется с большим размером очага поражения головного мозга.

6. При изучении влияния наследственных факторов и психических нарушений в анамнезе больных на развитие депрессий было установлено:

6.1. У родственников больных с эндореактивными ПД психические нарушения отмечались в 25% случаев, что достоверно превышало аналогичный показатель для больных без депрессий и с реактивными депрессиями.

6.2. У больных с эндореактивными ПД в анамнезе достоверно чаще встречались следующие психические расстройства: депрессии (в 92% случаев), в том числе эндореактивные (50%), предменструальный синдром (50%), мании (8%), фобии (58%), панические атаки (25%), дис-морфофобии (25%).

6.3. У больных с реактивными ПД достоверно чаще, чем в группе сравнения, (в 59% случаев) наблюдались депрессии в анамнезе.

7. Выявлено негативное влияние ПД на течение сосудистых расстройств:

7.1. Выявлена ассоциация эндореактивных депрессий с неблагоприятным течением астенического синдрома и худшим восстановлением когнитивных и двигательных нарушений после инсульта.

7.2. Наличие депрессий ассоциируется с двукратным увеличением смертности на протяжении годового катамнеза.

8. Лечение коаксилом являлось более эффективным при тоскливых и тревожных депрессиях и менее эффективным при апатических.

Заключение

Актуальность исследования постинсультных депрессий (ПД) связана с их высокой распространенностью и отрицательным влиянием на процесс реабилитации. Исследование данной проблемы является чрезвычайно важным и для решения целого ряда практических задач, таких как вопросы диагностики ПД, выбора оптимальных методов их терапии в зависимости от клинической картины и наличия сопутствующих психических расстройств, а также в возможности проведения профилактического лечения ПД.

В задачи настоящего исследования входило:

1. Определение распространенности ПД.

2. Разработка типологической дифференциации депрессивных состояний, развивающихся после инсульта.

3. Выделение вариантов течения ПД.

4. Попытка нозологического разграничения ПД в соответствии с известными диагностическими критериями.

5. Исследование факторов, имеющих прогностическое значение в отношении развития ПД и их течения.

6. Изучение взаимоотношений различных типов депрессий с сосудистыми нарушениями.

Особенностью данного исследования являлось проспективное наблюдение над когортой больных, перенесших инсульт, включающее обследование в фиксированные сроки после инсульта: в первые трое суток, через 2 недели, 6 месяцев и год после инсульта, что позволило выявить ряд новых закономерностей формирования и течения ПД.

Данное исследование было мультидисциплинарным: обследование проводилось неврологом и психиатром. Это помогло проследить соотношение неврологических расстройств и психического состояния на протяжении периода ктамнестического наблюдения.

Несмотря на то, что данное исследование имеет ряд ограничений - оно проводилось на небольшой выборке больных (115 человек) с исключением лиц с тяжелыми когнитивными нарушениями, афазией, тяжелой сопутствующей патологией -, его результаты отвечают на большинство аспектов проблемы, стоящих перед исследователями на настоящий момент времени. Проведенное клиническое и клинико-катамнестическое исследование позволило изучить эпидемиологические, клинические и клшшко-патогенетические аспекты проблемы постинсультных депрессий.

Основной задачей, решаемой в данной работе, является проблема клинической гетерогенности ПД. В исследовании выявлено крайнее многообразие постинсультных депрессивных расстройств, представляющий собой спектр состояний, различающихся по всем используемым в клинике критериям дифференциации: особенностям психопатологической картины, степени тяжести, длительности, времени возникновения, наличию сопутствующей психической патологии, нозологической принадлежности.

Дифференциация ПД по степени тяжести (Morris P.L. et al, 1992, Downhill J.E., Robinson R.G., 1994, Paradiso S., Robinson R.G., 1999), длительности (Robinson at al., 1987), времени возникновения (Morris P.L. et al., 1994) известна в литературе.

В нашем исследовании были выделены большие депрессии средней продолжительности и малые длительные депрессии, последние преобладали, что соответствует данным литературы (Berg A. et al., 2003). Кроме того, были выделены субсиндромальные ПД, о наличии которых косвенно свидетельствуют и данные литературы, где антидепрессанты оказывают положительное действие в отношении скорости восстановления двигательного дефицита (Dam et al., 1996) и сокращения смертности в течение последующих лет (Jorge et al., 2003) даже при отсутствии клинически определяемой депрессии. Анализ времени возникновения ПД показал, что ПД возникали чаще непосредственно после инсульта.

Тщательный клинический анализ ПД, проведенный в нашем исследовании, имел ряд преимуществ перед традиционно применяемой оценкой ПД с помощью шкал.

Во первых, сбор анамнеза позволил установить, что часть депрессивных расстройств развилась еще до инсульта, то есть инсульт случился на фоне текущего эпизода депрессии. В отличие от предыдущих работ в нашем исследование «псевдопостинсультные» состояния в изучение клинико-патологических коррелят ПД не включались, что способствовало более точным оценкам патогенетических факторов.

Во-вторых, клинический анализ ПД позволил провести дифференциацию ПД по психопатологической структуре, что является чрезвычайно важным, так как этот принцип лежит в основе дифференцированного подхода к терапии депрессий. По ведущим симптомам депрессии разделялись на апатические, тревожные и тоскливые (Вертоградова О.П., 1980). В исследуемой нами когорте преобладали тревожные депрессии, что соответствует данным литературы (Филатова Е.Г. с соавт., 2002).

При анализе психопатологической структуры расстройств было получено ряд ценных сведений, неизвестных ранее. Было выявлено влияние психопатологической картины ПД на длительность этих расстройств: установлено, что апатические депрессии были склонны к более длительному течению, тоскливые депрессии чаще характеризовались средней продолжительностью, тревожные депрессии одинаково часто были короткими, средними и длительными.

Были отмечены различия психопатологических типов ПД по времени манифестации: тоскливые и апатические депрессии чаще манифестировали непосредственно после инсульта, тогда как тревожные депрессивные расстройства манифестировали как немедленно, так и отставлено во времени. Короткие тревожные депрессивные расстройства в большинстве случаев манифестировали немедленно, тогда как тревожные ПД средней длительности и продолжительные чаще всего появлялись в раннем восстановительном периоде.

В-третьих, принятое в психиатрии представления о динамике депрессивных состояний в континууме позволили судить о течении ПД. Было выделено несколько вариантов течения ПД (по типу двойных депрессий, рекуррентное), которые в опубликованных ранее работах не рассматривались, так как течение трудно оценить с помощью использовавшихся ранее шкал.

Наконец, в отличие от предыдущих работ проводился более тщательный анализ расстройств, коморбидных ПД. При анализе коморбидной ПД психической патологии было выявлено, что все ПД протекали на фоне астенического синдрома, который привносил слабость, утомляемость, гиперестезию, слабодушие в клиническую картииу депрессий. Другими сопутствующими заболеваниями являлись тревожно-фобические и бредовые расстройства, а также и эпизоды расстройства сознания.

Кроме того, клинический анализ ПД позволил судить об их нозологической принадлежности. Было выявлено, что среди наблюдавшихся нами депрессий преобладали реактивные состояния. Это соответствует общепринятому взгляду на ПД как на реактивные депрессии. Вместе с тем примерно в четверти всех ПД помимо реактивных черт наблюдались эндогенные черты (витализированные аффекты тоски и тревоги, первичное чувство вины, правильный циркадный ритм с ухудшением самочувствия утром и послаблением симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и моторная заторможенность), что позволило диагностировать эндореактивные депрессии. Анализ нозологической принадлежности различных психопатологических типов выявил, что апатические депрессии носили в себе эндогенные черты, в то время как большинство тревожных депрессий были реактивными. Среди тоскливых депрессий встречались как состояния эндореактивной структуры, так и реактивные.

Оценка нозологической принадлежности ПД является неоднозначной. В литературе распространены сведения о реактивной и органической ее природе (Morris P.L. et al., 1994). Хотя вероятно, что часть выявленных нами ПД, манифестировавших непосредственно после инсульта и особенно ко-морбидных расстройствам сознания, могли иметь причиной поражение определенных зон мозга, органические ПД нами не выделялись по ряду причин. К ним относилось следующее: отсутствие взаимосвязи между частотой и глубиной депрессии и определенной локализации поражения; отсутствие связи с явлениями органической деградации; отсутствие монотонности и однообразия проявлений, характерных для депрессий органического происхождения.

Тем не менее, нами была выделена группа депрессивных расстройств (эндореактивные ПД), проявления которых тесно переплетались с ярко выраженным астеническим синдромом и в генезе которых, очевидно, большую роль по сравнению с другими депрессиями играла артериальная гипертония. Однако было бы преждевременным говорить об их органическом происхождении, тем более что симптоматика большинства из них была лишь повторением предыдущих депрессивных эпизодов и лишь у четверти из них появле-лась впервые. Против органической природы таких депрессий говорит факт о большей предрасположенности этих больных к аффективным нарушениям (в том числе наследственной).

Можно лишь предположить, что факт повреждения моноаминергиче-ских структур оказывает большее влияние на развитие эндореактивных депрессий, так как у этих пациентов более высока чувствительность к дефициту моноаминов (Benkelfat С. et al., 1994). Однако повреждение мозговых структур может способствовать и развитию реактивных депрессий, о чем свидетельствуют полученные нами данные о некотором увеличении доли лиц с поражением подкорковых ядер в группе с реактивными депрессиями.

Вопрос об увеличении частоты депрессий при поражениях мозга определенной локализации (по данным литературы преимущественно передней левой или задней правой (Astrom М. et al, 1993), либо затрагивающей подкорковые структуры (Beblo Т. et al., 1999, Vataja R. et al, 2001)) является частным случаем проблемы взаимоотношений органического процесса и депрессивных расстройств.

В нашем исследовании мы попытались провести анализ взаимодействия депрессивных расстройств и органического поражения мозга в нескольких аспектах.

Прежде всего, анализировалось влияния сосудистых факторов риска (атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета) на частоту ПД и клиническую картину ПД. В ходе данного анализа было выявлена большая длительность артериальной гипертонии у лиц с эндореактивными депрессиями.

Кроме того, производился анализ соотношения аффективных нарушений и расстройств органического генеза (спутанности сознания, астенического синдрома, когнитивного снижения). В ходе этого анализа были выявлены случаи, когда ПД были комобидны состояниям спутанности сознания, что, возможно, свидетельствует о наличии общих патогенетических механизмов, лежащих в основе данных расстройств. Была выявлена большая полнота астенического синдрома (в основном, за счет присутствия слабодушия и повышенной чувствительности в области межличностных отношений) улиц с депрессиями, особенно с эндореактивными. В группе с такими депрессиями отмечалась менее благоприятная динамика астенического синдрома. Взаимосвязи депрессии с когнитивным снижением найдено не было.

Также оценивалась роль морфологических изменений (локализации и объем очага поражения, выраженность гидроцефалии, наличия множественных мелких очагов в белом веществе полушарий) в генезе ПД. Была отмечена корреляция ранга очага с длительностью ПД.

Наконец, проводилась попытка проанализировать влияние депрессий на течение цереброваскулярной патологии (на смертность, течение артериальной гипертонии, число сосудистых катастроф, а также на степень восстановления утраченных функций). Выявлено почти двукратное увеличение смертности у больных с реактивными и эндореактивными депрессиями. В группе с реактивными депрессиями отмечалась наибольшая частота артериальной гипертонии неконтролируемого течения. Было установлено, что депрессии, особенно эндореактивные, оказывают неблагоприятное влияние на восстановление двигательного дефицита и способности к самообслуживанию в остром периоде инсульта.

Практическое значение имеет определение факторов риска ПД. Мы выделили 2 группы основных факторов, увеличивающих риск развития депрессий: факторы предрасположенности к аффективным нарушениям и факторы, связанные с более тяжелым функциональным поражением. Эти факторы ассоциировались с депрессиями на всем протяжении постинсультного периода. Социо-демографические факторы (женский пол) и сосудистые факторы (длительность гипертонии) воздействовали на частоту депрессий лишь в острейшем периоде инсульта.

Дифференцированный подход к анализу депрессивных расстройств позволил получить дифференцированные оценки факторов риска для клинически более однородных групп. Было отмечено, что на развитие эндореактивных депрессий больше влияли факторы предрасположенности к аффективным нарушениям, тогда как реактивные депрессии были связаны с большей степенью функционального поражения.

Результаты данного исследования затронули и проблему дифференцированного лечения ПД, хотя изучение оптимальных методов лечения ПД не входило задачи настоящего исследования. Было выявлено, что при ПД с разной клинической картиной эффективность серотонинэргического антидепрессанта коаксила отличалась: он был более эффективным при тоскливых ПД (в 75% случаев) и менее эффективным - при апатических (в 34% случаев). Также отмечено, что коаксил оказался более эффективным при реактивных депрессиях (в 67 % случаев) и менее эффективным - при эндореактивных (в 50 % случаев). Единичные случаи применения других антидепрессантов (паксила, ципрамила, флуоксетина, лудиомила, ремерона) свидетельствовали об их высокой эффективности, которая, однако не могла быть подтверждена статистически. Вопрос дифференцированного назначения антидепрессантов при лечении ПД может являться предметом дальнейших исследований.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Савина, Мария Александровна, 2006 год

1. Авербух Е.С. Нервные и психические нарушения при гипертонической болезни. Медгиз, Ленинград, 1959.

2. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. Издательство «Медицина». Ленинград, 1965.

3. Авербух Е.С. К пониманию генеза и структуры сосудистых психозов // Атеросклероз сосудов головного мозга и возраст. Киев 1971, с 373-379.

4. Андрусенко М.П., Шишенин B.C., Яковлева О.Б. Использование тианептина (коаксила) при лечении поздних депрессий. Журнал неврологии и психиатрии, 2, 25-30, 1999.

5. Валунов OA, Демиденко ТД. Новые направления оптимизации восстановительного лечения постинсультных больных. Вопросы качества психиатрической, неврологической и наркологической помощи. М., 108-110, 1989

6. Банщиков В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. «Медицина», Москва, 1967.

7. Боброва И.Н. Клинические особенности начальных психических расстройств при церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Москва, 1960, с.125г148.

8. Боголепов НК. Реабилитация при остром нарушении мозгового кровообращения. Москва, 1975.

9. Буклина С.Б. Метаболическая терапия пирацетамом больных в остром периоде ишемического инсульта (клинико-нейропсихологическое и экспериментальное исследование) Дисс. канд. мед. наук Москва, 1987.

10. Варакин Ю.Я. Речевой синдром и прогноз восстановления речи у больных с тяжелой моторной афазией при сосудистой патологии мозга// В кн. Сосудистые заболевания нервной системы. Москва, с 37-40, 1983.

11. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессий// Депрессия: психопатология, патогенез. Москва, 1980, с 9-16.

12. Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Сорокина И.Б. Депрессия после инсульта: опыт применения ципрамила. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 5, 36-39,2002.

13. Гиляровский В.А. Психиатрия. МедГиз, Москва, 1954.

14. Григорьевских B.C. Начальные проявления психических нарушений при церебральном атеросклерозе. Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров, т 3, Москва, 1980.

15. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Сорокина И.Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт. Инсульт, 3, 28-31, 2001.

16. Гусев ЕИ. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. Москва, 1992, 35 с.

17. Ефименко В.А. Депрессии в пожилом возрасте. Ленинград, Медицина, 1975, 184 с.

18. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрию Клинико-патогенетические зависимости. Москва, Медицина, 1965.

19. Кадыков АС. Восстановление нарушенных функций и социальная реадаптация больных, перенесших инсульт (основные факторы реабилитации). Автореферат докт. дисс. М., 1991, 57 с.

20. Калашникова Л.А. «Синдром Снеддона артериопатия с преимущественным поражением мозга и кожи в виде ливедо.»// Дис. д-ра мед. наук, Москва, 1990

21. Молчанов Г.М. В кн.: Вопросы клиники и патогенеза психическихнарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. Труды I МОЛМИ им. Сеченова. Т XXI., Москва, 1963.

22. Нуллер ЮЛ. Депрессия и деперсонализация. Ленинград. Медицина, 1981, с 46-100.

23. Пинская Л.Б. Нарушение высших мозговых функций при расстройствах мозгового кровообращения. Дисс канд. мед. наук. Ташкент, 1984

24. Пирогова Н.А. Реабилитация постинсультных больных с право- и левосторонней локализацией очага. Ленинград, 1988.

25. Полищук Ю.И. Сосудистые депрессии- реальность или миф? Социальная и клиническая психиатрия, 4, 98-101, 2004.

26. Рахальский Ю.Е. Диагностика органических психозов в пожилом возрасте. Гос издание Молдавии. Кишинев, 1957.

27. Рахальский Ю.Е. Психические нарушения при атеросклерозе сосудов головного мозга. Дисс. на соискание ученой степени докт. мед. наук. Москва, 1964.

28. Смулевич А.Б., Тхостов А.Ш., Сыркин A.JI. и др. Клинические и психологические аспекты реакции на болезнь (к проблеме нозоге-ний). Журнал невропатолологии и психиатрии, 2, 4-9, 1997.

29. Филатова Е.Г., Добровольская Л.Е., Посохов С.И., Шаряпова Р.Б. К вопросу патогенеза постинсультной депрессии. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. Корсакова «Инсульт», 7,22-26, 2002.

30. Цветкова JI.C. Нейропсихологическая реабилитация больных. Из-во Моск. университета, 328 е., 1985.

31. Шаппаронова Н.В. Прогноз восстановления речи в зависимости от локализации и размеров инфаркта мозга// В кн. «Проблемы патологии речи» М., с. 81-83, 1989.

32. Шкловский ВМ Нейрореабилитация больных с нарушением высших психических функций в результате перенесенного инсульта и черепно-мозговая травма: состояние и перспективы// Материалы VII всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород, N324, 1995.

33. Штернберг Э.Я. Сосудистые заболевания головного мозга// Руководство по психиатрии под ред. А.В. Снежневского. Москва, 1983, с 103.

34. Aben I., Denollet J., Lousberg R., Verhey F., Wojciechowski F., Honig A. Personality and vulnerability to depression in stroke patients: a 1-year prospective follow-up study. Stroke, 33, 10, 2391-2395, 2002.

35. Agrell В., Dehlin O. Comparison of six depression rating scales in geriatric stroke patients. Stroke, 20, 1190-1194, 1989.

36. Ahearn E.P., Steffans D.C., Cassidy F., Van Meter S.A., Provenzale J.M., Seldin M.F., Weisler R.H., Krishnan K.R. Familial leukoenzepha-lopathy in bipolar disorder. Am. J. Psychiatry, 155, 1605-1608, 1998.

37. Alexander M.P. Stroke rehabilitation outcome. Stroke, 25, 1, 128-134, 1994.

38. Alexopoulos G.S., Meyer B.S., Young R.C., Campbell S., Silbersweig D., Charlson M. "Vascular depression" hypothesis. Arch Gen. Psychiatry, 54, 915-922, 1997a.

39. Alexopoulos G.S., Meyer B.S., Young R.C., Kakuma Т., Silbersweig D., Charlson M. Clinically defined vascular depression. Am. J. Psychiatry, 154, 562-565, 1997b.

40. Altschuler L.L., Curran J.G., Hauser P., Mintz J., Denicoff K., Post R. T2 hyperintensities in bipolar disorder: magnetic resonanse imaging comparison and literature meta-analysis. Am. J. Psychiatry, 152, 11391144, 1995.

41. Alzheimer A. Die Seelenstorungen auf arteriosklerotischer Grundlage. Allg. Z. Psychiatr. 59, 695-710, 1902.

42. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of post-stroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalo-pram. Stroke, 25(6), 1099-104, 1994.

43. Andersen G., Vestergaard K., Ingemann-Nielsen M., Lauritzen L. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatrica Scandinavica, 92, 3, 193-198, 1995.

44. Andersen G. Poststroke depression and pathological crying: clinical aspects and new pharmacological approaches. Aphasiology, 11, 651-664, 1997.

45. Anderson S.W., Damasio H., Trauel D. Neuropsychological impairments associated with lesions caused by tumour or stroke. Arch Neurol., 47, 4, 397-406, 1990.

46. Armstrong S.C., Cozza K.L., Watanabe K.S. The misdiagnosis of delirium. Psychosomatics, 38, 433-439, 1997.

47. Astrom M., Adolfsson R., Asplund K. Major depression in stroke patients: a 3-year longitudinal srudy Stroke, 24, 976-982, 1993a.

48. Astrom M., Olsson Т., Asplund K. Different linkage of depression to hypercortisolism early vs. late after stroke: a 3-year longitudinal study. Stroke; 24:52-57, 1993b.

49. Awad I.A., Spetzler R.F., Hodak J.A., Awad C.A., Carey R. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly. I: correlation with the age and cerebrovascular risk factors. Stroke, 17, 1084-1089, 1986a.

50. Awad I.A., Johnson P.C., Spetzler R.F., Hodak J.A. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly. II: postmortem pathological correlations. Stroke, 17, 1090-1097, 1986b.

51. Beblo Т., Wallesch C.W., Herrmann M. The crucial role of frontostriatal circuits for depressive disorders in the postacute stage after stroke. Neuropsychiatry, Neuropsychology and Behavioral Neurology 12/4, 236. 246, 1999.

52. Benaim C., Cailly В., Perennou D., Pelissier J. Validation of the aphatic depression rating scale, 35, 7, 1692-1696, 2004.

53. Benkelfat C., Ellenbogen M., Dean P., Palmour R., Zoung S. Mood lowering effect of tryptophan depletion. Enhanced susceptibility in young men at genetic risk for major affective disorders. Arch Gen Psychiatry, 51, 687-689, 1994.

54. Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M., Lonnqvist J., Kaste M. Posts-roke Depression An 18-Month Follow-Up. Stroke, 34, 1, 138-143, 2003.

55. Berthier M.L., Kulinevsky J., Gironell A., Fernandez Benitez J.A. Post-stroke bipolar affective disorder: clinical subtypes, concurrent movement disorders, and anatomical correlates. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 8, 160-167, 1996.

56. Binswanger O. Die Abgrenzung der allgemeinen progressiven Paralyse.

57. Berlin Klin Wochenschr 49: 1103-1105, 1137-1139, 1180-1186, 1894.

58. Birkett D.P. The psychiatry of stroke. American Psychiatric press, Washington DC, London, England, 48-49, 1996.

59. Bhogal S.K., Teasell R., Foley N., Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature. Stroke, 35, 3, 794-802, 2004.

60. Bleuler E. Lehrbuch fur Psychiatrie. Springer, Berlin Heidelberg New Zork, 1969.

61. Bogousslavsky J. William Feinberg lecture 2002: emotions, mood, and behavior after stroke. Stroke, 34, 4, 1046-1050, 2003.

62. Bokura H., Kobayashi S., Yamaguchi S., Yamashita K., Koide H. Significance of periventricular hyperintensity in T2 weighted MRI on memory dysfunction and depression after stroke. Clinical Neurology, 34, 5, 438-442, 1994.

63. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Prince T.R. Lateralization of dementia of depression in stroke patients. Am. J. Psychiatry 146, 5, 627-634, 1989.

64. Boyeson M., Krobert K., Grade C., Scherer P. Unilateral, but not bilateral, locus coeruleus lesions facilitate recovery from sensorimotor cortex injury.Pharmacol Biochem Behav., 43, 3, 771-777, 1992.

65. Bradley W.G., Waluch V., Brand-Zawadski M., Yadley R.A., Wycoff R.R. Patchy, periventricular white matter lesions in the elderly: a common observation during NMR imaging. Noninvas. Med. Imaging, 1, 35341, 1984.

66. Braffmann B.H., Zimmerman R.A., Trojanowsky J.Q., Gonatas N.K., Hickey W.F., Schlaepfer W.W. Brain MR. Pathologic correlation with grass and histopathology, 2: hyperintence white-matter foci in elderly. Am. J. Neuroradiology, 9, 629-636, 1988.

67. Bryer J.B., Starkstein S.E., Votypka V., Parikh R.M., Price T.R., Robinson R.G. Reduction of CSF amine metabolites in poststroke depression: a preliminary report. J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci, 4, 440-442, 1992.

68. Burvill P.W., Johnson G.A., Chakera T.M.H., Stewart-Wynne E.G., Anderson C.S., Jamrozik K.D. The place of site of lesion in the aetiology of post-stroke depression. Cerebrovascular Diseases, 6, 4, 208-215, 1996.

69. Burvill P., Johnson G., Jamrozik K., Anderson C., Stewart-Wynne E. Risk factors for post-stroke depression. International Journal of Geriatric Psychiatry, 12, 2, 219-226, 1997.

70. Bush B.A. Major life events as risk factors for post-stroke depression. Brain Injury, 13,2, 131-137, 1999.

71. Calvert Т., Knapp P., House A. Psychological associations with emotionalism after stroke. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr., 65, 928-929, 1998.

72. Carney R.M., Rich M.W., Tevelde A., Saini J., Clark K., Jaffe A.S. Major depressive disorder in coronary artery disease. Am. J. Psychiatry, 1273-1275, 1987.

73. Carney R.M., Rich M.W., Freedland K.E., Saini J., Tevelde A., Simeone C., Clark K. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease. Psychosom. Med., 50, 627-633, 1988.

74. Carney R.M., Saunders R.D., Freedland K.E., Stein P., Rich M.W., Jaffe A.S. Association of depression with reduced heart rate variability inгcoronary artery disease. Am. J. Cardilogy, 76, 562-564, 1995.

75. Carney R.M., Freedland K.E., Miller G.E., Jaffe A.S. Depression as a risk factor for cardiac mortality and morbidity: a review of potential mechanisms. J Psychosom Res., 53, 4, 897-902, 2002. #

76. Carod-Artal J., Edigo J. A., Gonzales J.L., de Seijas V. Quality of life among stroke survivors evaluated 1 year after stroke. Stroke, 31, 29953000, 2000.

77. Carota A., Berney A., Aybek S., Iaria G., Staub F., Ghika-Schmid F., Annable L., Guex P., Bogousslavsky J. A prospective study of predictors of poststroke depression. Neurology, 8, 64, 3, 428-433, 2005.

78. Carota A., Rossetti A.O., Karapanayiotides Т., Bogousslavsky J. Catastrophic reaction in acute stroke: a reflex behavior in aphasic patients. Neurology, Nov 27, 57, 10, 1902-5, 2001.

79. Carson A.J., MacHale S., Allen K., Lawrie S.M., Dennis M., House A., Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 356, 122-126, 2000.

80. Cassidy E.M., O'Connor R.M., O'Keane V. Prevalence of post-stroke depression in a Irish sample and its relationship with disability and outcome following inpatient rehabilitation. Desabil Rehabilit, 26, 2, 71-7, 2004.

81. Cassidy E.M., Walsh M.T., O'Connor R.M., Ryan M., O'Keane V., Kenny D., Dinan T. Platelet surface glycoprotein expression in post-stroke depression: a preliminary study. Psychiatry Res., 118, 2, 175-181, 2003.

82. Castillo C.S., Robinson R.G. Depression after stroke. Current Opinion in Psychiatry, 7, 1, 87-90, 1994.

83. Chemerinski E., Robinson R.G. The neuropsychiatry of stroke. Psycho-somatics, 41,5-14,2000.

84. Chemerinski E., Robinson R.G., Kosier J.T. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. Stroke, 32, 113-117,2001.

85. Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., Saunders W.B., Weiner R.D. Subcortical white matter hyperintensity on magnetic resonance imaging: clinical and neuroanatomic correlates in the depressed elderly. J. Neuropsychiatry Clin Neurosci., 1, 135-144, 1989.

86. Colantonio A., Kan S.V., Ostfeld A.M. Depressive and other psychosocial factors as predictors of stroke in the elderly. Am. J. Epidemiol., 136, 884-894, 1992.

87. Currier M.B., Murray G.B., Welch C.C. Electroconvulsive therapy for post-stroke depressed geriatric patients. J Neuropsychiatry Clin Neuro-sci, 4, 2, 140-144, 1992.

88. Cushman L. Secondary neuropsychiatric complications in stroke: implications for acute care. Arch. Phys. Med. Rehab, 69, 877-879, 1988.

89. Dahmen N., Marx J., Hopf H.C., Roder R., Tettenborn B. Behandlung der fruhen Post-stroke-Depression mit venlafaxin: Sicherheit, Vertraglichkeit und Wirksamkeit in einer offenen klinischen Studie. Neurologie und Rehabilitation, 5, 2, 84-88, 1999.

90. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depression among patients with stroke. Acta. Psychiatr. Scand, 80, 118-124, 1989.

91. Dam H. Depression in stroke patients 7 year following stroke. ACTA Psychiatr Scand, 103,287-293, 2001.

92. Demeurisse G., Demol O., Derouk M., de Beueklaer R. Quantative study of the rate of recovery from aphasia due to stroke. Stroke, 11, 455-452, 1980.

93. Dennis M., CTRourke S., Lewis S., et al. Emotional outcome after stroke: factors associated with poor outcome. J Neurol Nerosurg Psychiatry, 2000, 68, 47-52.

94. DeQuardo J.R., Tandon R. ЕСТ in Post-Stroke Major Depression. Con-vuls Ther., 4, 3, 221-224, 1988.

95. DeReuk J. The human periventricular arterial blood supply and anatomy of cerebral infarctions. Eur. Neurol, 5, 321-334, 1971.

96. Diamond P.T., Holroyd S., Macciocchi S.N., Felsenthal G. Prevalence of depression and outcome on the geriatric rehabilitation unit. Am. J. Phys. Med. Rehab. 74, 214-217, 1995.

97. Downhill J.E., Robinson R.G.: Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke. J Nerv Ment Dis, 182, 425431,1994.

98. Duman R.S. Molecular adaptations to 5-HT selective reuptake inhibitors (abstract). Biol. Psychiatry, 4S, 41, 1997.

99. Dupont R.M., Jernigan T.L., Butten N. Subcortical abnormalities detected in bipolar affective disorder using magnetic resonance imaging: clinical and neurological significance. Arch. Gen. Psychiatry, 47, 55-59, 1990.

100. Durand-Fardel M. Traite' du Ramalissment du Cerveau. Balliere: Paris. 1843.

101. Eastwood M.R., Rifat S.L., Nobbs H., Ruderman J. Mood disorder following cerebrovascular accident. Br. J. Psychiatry, 154, 195-200, 1989.

102. Eaton W.W., Armenian H., Gallo J., Pratt L., Ford D.E. Depression and risk for onset of type II diabetes. A prospective population based study. Diabetes Care, 19, 1097-1102, 1996.

103. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Affective illness after stroke. Brit. J. Psy-- chiatr., 151, 195-200, 1987.

104. Erfurth A., Loew M., Wendler G., Floreanu A. Treatment of depressive disorders in neurological rehabilitation: effect of paroxetine. Psychiat-rische Praxis, 28, 43-44, 2001.

105. Eriksson M., Asplund K., Glader E.L., Norving В., Sregmayr В., Terent A., Asberg K.H., Wester P.O., for the Risks-Stroke Collaboration. Self-reported depression and use of antidepressants after stroke: a national survey. Stroke, 35, 936-941, 2004.

106. Everson S.A., Roberts R.E., Goldberg D.E., Kaplan G.A. Depressive symptoms and increased risk of stroke mortality over a 29-year period. Arch Intern Med, 158, 1133-1138, 1998.

107. Fedoroff J.P., Starkstein S.E., Parikh R.M., Price T.R., Robinson R.G. Are depressive symptoms nonspecific in patients with acute stroke? Am J Psychiatry, 48, 1172-1176, 1991.

108. Feeney D.M., Sutton R.L., Boyeson M.G., Hovda D.A., Dail W.G. The locus coeruleus and cerebral metabolism: Recovery of function after cortical injury. Physiology Psychology, 13, 197-203, 1985

109. Finger S., Koehler P.J., JagellaC. TheMonakowconcept of diaschisis: origins and perspectives. Arch Neurol., 61,2, 283-8, 2004.

110. Finklestein S., Benowitz L.I., Baldessarini R.J., Arana G.W., Levine D., Woo E., Bear D., Moya K., Stoll A.L. Mood, vegetative disturbance, and dexamethasone suppression test after stroke. Ann Neurol, 12, 463-468, 1982.

111. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psy-chiatrRes, 12, 189-198, 1975.

112. Folstein M.F., Maiberger R., McHugh P. Mood disorders as a specific complication of stroke. J Neurol Neurisurg Psychiartry, 40, 1118-1020, 1977.

113. Fujikawa T. Asymptomatic cerebral infarction and depression- the concept of vascular depression. Seichin Shinkeigaku Zasshi, 106,4, 421-30, 2004.

114. Fujikawa Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Incidence of silent cerebral infarction in patients with major depression. Stroke, 24, 1631-1634, 1993.

115. Fukunishi I., Koyama K., Iyoda S., Ogawa H., Ota Y., Nagaya K., Okayama M., Ushizaki R., Fujita E., Ezaki M., Nishitani S., Miyashita

116. Y. Depressive symptoms in hemodialysis patients with silent cerebral infarction Psychosomatics 44:352-353, August 2003.

117. Gainotti G., Azzoni A., Marra C. Frequency, phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. British Journal of Psychiatry, 175, Aug, 163-167, 1999.

118. Gainotti G., Azzoni A., Marra C. Relation of lesion location to verbal and nonverbal mood measures in stroke patients. Stroke, 28, 11, 21452149, 1997a.

119. Gavard J.A., Lustman P.J., Clouse R.E. Prevalence of depression in adults with diabetes. An epidemiological evaluation. Diabetes Care, 16, 1167-1178, 1993.

120. Gawronski D.W., Reging M.J. Post-Stroke Depression: An Update. Cardiovascular Disease and Stroke, 3, 4 (Juli), 307-312, 2001.

121. Goetz S., Adler R.H., Weber R. High „need for control" as a pszchologi-cal risk in women suffering from ischaemia stroke: a controlled retrospective exploratory study. Int. J. Psychiatry, Med, 22, 119-129, 1992.

122. Grade C., Redford В., Chrostowski J., Toissaint L., Blackwell B. Me-thilphenidate in early poststroke recovery: a double blind study. Arch Phys Med Rehabil, 79, 1047-1050, 1998.

123. Grafton S.T., Sumi S.M., Stimac G.K., Alvord J.E.C., Shaw C.M., Noch-lin D. Comparison of postmortem magnetic resonace imaging and neu-ropathologic findings in the cerebral white matter. Arch. Neurol, 48, 293-298, 1991.

124. Gustafson Y., Mattson M., Holmgren C. Emotionalism and depression after stroke patient. In: World congress of gerontology. The XVth of the international association gerontology. Budapest, 1993.

125. Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics, thera-petic options and long-term follow-up. Eur J Neurol, 11 Suppl 1 (Apr), 22-30, 2004.

126. Harney J.H., Fulton C., Ross E.D., Rush A.J. Dexamethasone suppression test and onset of poststroke depression in patients with ischemic infarction. J Clin Psychiatry, 54, 343-348, 1993.

127. Hatcher B.J., Durcham J.D., Richey M. Overcoming stroke-related depression. J Gerontol Nurs, 11, 35-39, 1985.

128. Henon H., Lebert F., Durieu I., Godefroy O., Lucas C., Pasquier F., Leys D. Confusional state in stroke. Relation to preexisting dementia, patient characteristics and outcome. Stroke 30, 773-779, 1999.

129. Herrmann N. Post stroke depression. Primary Care Psychiatry, 5/3, 8187, 1999.

130. Herrmann M., Bartels C., Wallesch C.W. Depression in acute and chronic aphasia: symptoms, pathoanatomo-clinical correlations, andfunctional implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 56:672-678, 1993.

131. Herrmann N., Black S.E., Lawrence J., Szekely C., Szalai J.P. The Sun-nybrook Stroke Study: A prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke, 29, 618-624, 1998.

132. Hoskin S.G., .Marsh N.V., Friedman P.J.: Depression at 3 months post-stroke in the elderly: Predictors and indicators of prevalence. Aging Neu-ropsychol Cognit, 7: 205-216, 2000.

133. House A., Dennis M., Warlow C., Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scan study. Brain, 113 (Pt 4), 1113-29, 1990a.

134. House A., Dennis M., Warlow C. The relationship between intellectual impairment and mood disorder in first year after stroke. Psych med, 20, 805-814, 1990b.

135. House A. Depression associated with stroke. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 8,453-457,1996.

136. House A., Knapp P., Bamford J., Vail A. Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke, 32,3, 696-701,2001.

137. Huff W., Steckel R., Sitzer M. „Poststroke Depression". Epidemiologie, Risikofaktoren und Auswirkungen auf den Verlauf des Schlaganfalls. Nervenarzt, 72, 2, 104-114, 2003.

138. Jaracz К., Kozubski W. Quality of life in stroke patients. Acta Neurol Scand, 107, 5, 324-329, 2003.

139. Jonas B.S., Frank P., Ingram D.D. Are symptoms of anxiety and depression risk factors for hypertension? Longitudinal evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I: Epidemiologic Follow-up Study. Arch. Fam. Med, 5, 44-48, 1997.

140. Jonas B.S., Mossolino M.E. Symptoms of depression as a prospective risk factor for stroke. Psychosomatic Medicine, 62, 463-471, 2000.

141. Johnson G., Burvill P.W., Anderson C.S., Jamrozik K., Stewart-Wynne E.G., Chakera T.M. Screening instruments for depression and anxiety following stroke: experience in the Perth community stroke study. Acta psychiatr. Scand, 91, 252-257, 1995.

142. Johnson M.L., Roberts M.D., Ross A.R., Witten C.M. Methylphenidate in stroke patients with depression. Am J Phys Rehabil, 71, 239-241, 1992.

143. Jorge R.E., Robinson R.G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and Post-stroke Depression: A Placebo-Controlled Trial of Antidepressants Am J Psychiatry 160, 1823-1829, 2003.

144. Jorge R.E., Robinson R.G., Tateno A., Narushima K., Acion L., Moser D., Arndt S., Chemerinski E. Repetitive transcranial magnetic stimulation as treatment of poststroke depression: a preliminary study. Biol Psychiatry, 55(4), 398-405, 2004.

145. Jungresis С.A., Kanal E., Hirsch W.L., Martinez A.J, Moosy J. Normal perivascular spaces mimicking lacunar infarctions. MRI Imaging Radiol., 169, 101-104, 1987.

146. Karla L. The influence of stroke unit rehabilitation on functional recovery from stroke. Stroke, 25, 4, 821-825, 1994.

147. Kauhanen M.L., Korpelainen J.T., Hiltunen P. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficit. Stroke, 30, 1875-1880, 1999.

148. Kickpatric J.B., Hayman I.A. White-matter lesions in MR imaging of clinically healthy brains of elderly subjects: possible pathological basis. Radiology, 162, 509-511, 1987.

149. Kimura M., Robinson R.G., Kosier J.T. Treatment of Cognitive Impairment After Poststroke Depression A Double-Blind Treatment Trial. Stroke, 31, 1482, 2000.

150. Kimura M., Tateno A., Robinson R.G. Treatment of poststroke generalized anxiety disorder comorbid with poststroke depression: merged analysis of notryptiline trails. Am J Geriatr Psychiatry, 11 (3), 320-327, 2003.

151. Knop J., Thie A., Fuchs C., Siepmann G., Zeumer H. 99mTc-HMPO-SPECT with azetazolamide challenge test to detect hemodunamic compromise in occlusive cerebrovascular disease. Stroke, 23, 1733-1744, 1992.

152. Korino S., Meyer J.S., Terayama Y., Margishvili G.M., Mortel K.F. Classification, diagnosis and treatment of vascular dementia. Drufs Aging, 11,361-373, 1997.

153. Kotila M., Numminen H., Waltimo O., Kaste M. Post-stroke depression and functional recovery in a population-based stroke register. The Finn-stroke study European Journal of Neurology, 6, 3, 309-312, 1999.

154. Kotila M., Numminen H., Waltimo O., Kaste M. Depression after stroke: results of FINNSTROKE Study. Stroke, 29, 368-372, 1998.

155. Kraepelin E. Psychiatrie. Ein Lehrbuch fur studierende und Arzte II und1.I, Leipzig, 1910.

156. Krishnan K.R., Goli V., Elliwood E.H., France R.D., Blazer D.G., Nemenoff C.B. Leukoencephalopathy in patients diagnosed as major depressives. Biol. Psychiatry 23, 519-522, 1988.

157. Krishnan K.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI-defined vascular depression. Am. J. Psychiatr., 154, 497-501, 1997.

158. Lammi U.K., Kivela S.L., Nissinen A., Punsar S., Karvonen M. Mental disability among elderly men in Finland: prevalence, predictors and correlates. Acta Psychiatr. Scand., 80, 459-468, 1989.

159. Lazarus L.W., Winemiller D.R., Lingam V.R., Neyman I., Hartman C.,ь

160. Abassian M., Kartan U., Groves L., Eawcett I. Efficacy and side effects of methylphenidate for post-stroke depression. J Clin Psychiatry, 53, 447-449, 1992.

161. Lesser I.M., Mena I., Boone K.B., Miller B.L., Mehringer C.M., Whol M. Reduction of cerebral blood flow in older depressed patients. Arch. Gen. Psychiatry, 51, 677-686, 1994.

162. Levy M.L., Cummings J.L., Fairbamks L.A. Apathy is not depression. J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci, 10,314-319, 1998.

163. Lewis S.C., Dennis M.S., O'Rourke S.J., Sharpe M. Negative amplitudes among short-term stroke survivors predict worse long-term survival. Stroke, 32, 1640-1645,2001.

164. Lincoln N.B., Flannaghan Т., Sutcliffe L., Rother L. Evaluation of cognitive behavoural treatment for depression after stroke: a pilot study. Clin Rehab, 11, 114-122, 1997.

165. Lincoln N.B., Flannaghan T. Cognitive behavioral psychotherapy for depression following stroke. A randomized control trial. Stroke, 34, 111115,2003.

166. Lingam V.R., Lazarus L.W., Groves L., Oh S.H. Methylphenidate in stroke patient with depression. J Clin Psychiatry, 49, 151-153, 1988.i.

167. Lipsey J.R., Robinson R.G., Pearlson G.D., Rao K., Price T.R. Nortriptyline treatment of post-stroke depression: a double-blind study. Lancet, 1 (8372), 297-300, 1984.

168. Lipsey J.R., Robinson R.G., Pearlson G.D., Rao K., Price T.R. The dex-amethasone suppression test and mood following stroke. Am J Psychiatry, 142,318-323, 1985.t

169. MacHale S.M., CTRourke S.J., Wardlaw J.M. Depression and its r4elation to lesion location after stroke. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 64, 371-374, 1998.

170. Marin R.S., Fogel B.S., Hawkins J., Duffy J., Krupp B. Apathy: a treatable syndrome. J. Neuropsychiatr. Clin. Neurosci., 7, 23-30, 1995.

171. Marschall V.G., Bradley W.G., Marschall C.E., Bhoopat Т., Rhodes R.H. Deep white natter infarction: correlation of MR imaging and histopathologic findings. Radiology, 167, 517-522, 1988.4

172. Masand P., Murray G.B., Pickett P. Psychostimulants in post-stroke depression. J Neuropsychiatry, 3, 23-27, 1991.

173. Mast B.T., MacNeill S.E., Lichtenberg P.A. Post-stroke and clinically-defined vascular depression in geriatric rehabilitation patients. Am J Geriatric Psychiatry, 12(1), 84-92, 2004.

174. Mayberg H.S., Robinson R.G., Wong D.F.: PET imaging of cortical S2 receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. Am J Psychiatry; 145:937-943, 1988.

175. Miyai I., Reding M.J. Effects of antidepressants on functional recovery4following stroke: A double-blind study. Journal of Neurologic Rehabilitation, 12, 1, 5-13, 1998.

176. Morris P.L.P., Robinson R.G., Raphael B. Prevalence and outcome of post-stroke depression in hospitalized patients. International Journal of Psychiatric Medicine, 20, 327-342, 1990.

177. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael В., Bishop D. The relationship between the perception of social support and post-stroke depression in hospitalized patients. Psychiatry, 54, 306-316, 1991.

178. Morris P.L.P., Robinson R.G., Rafael В., Samuels J.F., Molloy P. The relationship between risk factors of affective disorder and poststroke depression in hospitalized stroke patients. Aust N Ze J Psychiatry, 26, 911924, 1992.

179. Morris P.L., Shields R.B., Hopwood M.J., Robinson R.G., Rafael B. Are there two depressive syndromes after stroke. J Nerv Ment Dis 182, 230234, 1994.

180. Morris P.L.P., Robinson R.G. Personality neuroticism and depression after stroke International Journal of Psychiatry in Medicine, 25, 1, 93-102,1995.

181. Morris P., Hopwood M., Maguire K., Norman Т., Schweitzer I. Blunted prolactin response to D-fenfluramine in post-stroke major depression. J Affect. Disord., 76 (1-3), 273-278, 2003.

182. Murray V., Martenson B. Emotional reactions common sequelae of stroke. Lakartidningen 10 (6), 101 (24), 2108-10, 2112-3, 2115, 2004.

183. Murray G.B., Shea V., Conn D.K. Electroconvulsive therapy for post-stroke depression. J Clin Psychiatry, 47, 258-260, 1986.

184. Murata Y., Kimura M., Robinson R.G. Does cognitive impairment cause poststroke depression? Am. J. Geriatr. Psychiatry, 8, 310-317, 2000.

185. Musselman D.L., Tomer A., Manatunga A.K., Knight B.T., Porter M.R., Kasey S., Marzec U., Harker L.A., Nemeroff C.B. Exaggerated platelet reactivity in major depression. Am. J. Pscychiatry, 153, 1313-1317,1996.

186. Narushima K., Kosier J.T., Robinson R.G. A Reappraisal of Poststroke Depression, Intra- and Inter-Hemispheric Lesion Location Using Meta-Analysis J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 15,422-430, 2003a.

187. Narushima К., Robinson R.G. The effect of early versus late antidepressant treatment on physical impairment associated with poststroke depression: is there a time-related therapeutic window? J Nerv Ment Dis., 191 (10), 645-652, 2003b.

188. Ng K.C., Chan K.L., Straughan P.T. A study of poststroke depression in a rehabilitative center. Acta Psychiatr. Scand., 92,15-19, 1995.

189. Okada K., Kobayashi S., Yamagata S., Takahashi K., Yamaguchi S. Poststroke apathy and regional cerebral blood flow. Stroke, 28, 24372441, 1997.

190. Olsson Т., Astrom M., Eriksson S., Forssell A. Hypercortisolism revealed by dexamethasone suppression test in patients with acute ischemic stroke. Stroke, 20, 1685-1690, 1989.

191. O'Rourke S., MacHale S., Signorini D., Dennis M. Detecting psychiatric morbidity after stroke: comparison of the GHQ and the HAD Scale. Stroke, 29,980-985, 1998.

192. Ouimet M.A., Primeau F., Cole M.G. Psychosocial risk factors in post-stroke depression. A systematic review. Can J Psychiatry, 46, 819-828, 2001.

193. Paelecke-Habermann Y., Pohl J., Leplow B. Attention and executive functions in remitted major depression patients. J Affect Disord. 2005 Dec, 89. 1-3:125-35. "

194. Paradiso S., Ohkubo Т., Robinson R.G. Vegetative and psychological symptoms associated with depressed mood over the first two years after stroke International Journal of Psychiatry in Medicine, 27, 2, 137-157, 1997.

195. Paradiso S., Robinson R.G. Minor depression after stroke: an initial validation of the DSM-IV construct. Am J Geriatr Psychiatry; 7, 244251, 1999.

196. Parikh R.M., Robinson R.G., Lipsey J.R., Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over a 2-year follow-up. Arch. Neurol., 47, 785-789, 1990.

197. Perry L., Maelaren S. An exploration of nutrition and eating disabilities in relation to quality of life at 6 month post-stroke. Health Soc Care Community, 12, 4, 288-297,2004.

198. Pojasvaara Т., Leppavuori A., Siira I., Vataja R., Kaste M., Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke, 29, 11,2311-2317, 1998.

199. Post F. The significance of affective symptoms in old age. Oxford university press. London, 1962.

200. Rabkin J.G., Charles E., Kass F. Hypertension and DSM III depression in psychiatry outpatients. Am. J. Psychiatry , 140, 1072-1074, 1983.

201. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodone therapy of the post-stroke depression Archives of Gerontology and Geriatrics, 23, Suppl. 5, 217-220, 1996.

202. Ramasubbu R., Kennedy S.H. Factors complicating the diagnosis of depression in cerebrovascular disease. Part I Phenomenological and nosological issues. Can. J. Psychiatry, 39, 569-600, 1994.

203. Ramasubbu R., Validation of poststroke depression. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 9, 624-625, 1997.

204. Ramasubbu R., Flint A., Brown G., Kennedy S. Diminished serotonin-mediated prolactin responses in nondepressed stroke patients compared with healthy normal subjects. Stroke, 29: 1293-1298, 1998a.

205. Ramasubbu R., Robinson R.G., Flint A., Kosier Т., Price T.R. Functional impairment assotiated with acute poststroke depression: the stroke data bank study. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 10,26-33, 1998b.

206. Ramasubbu R., Flint A., Brown G., Awad G., Kennedy S. A neuroendocrine study of serotonin function in depressed stroke patients compared to non depressed stroke patients and healthy controls Journal of Affective Disorders, 52, 1-3, 121-133, 1999.

207. Ramasubbu R. Relationship between depression and cerebrovascular disease: conceptual issues. Journal of affective disorders, 57, 1-11, 2000.

208. Rampello L., Chiechio S., Nicoletti G., Alvano A., Vecchio I., Raffaele R., Malaguanera M. Prediction of the response to citalopram and re-boxetine in post-stroke depressed patients. Psychopharmacology (Berl.), 173, 1-2, 73-78,2004.

209. Rao R. Cerebrovascular disease and late life depression: an age old association revisited. Int. J. Geriatr. Psychiatry, 15, 419-430, 2000.

210. Rasmussen A., Lunde M., Poulsen D.L., Sorensen K., Qvitzau S., Bech P. A Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Sertraline in the Prevention of Depression in Stroke Patients Psychosomatics, 44, 3, 216221,2003.

211. Redding J.J., Orto L.A., Winter S.W., et al. Antidepressant therapy after stroke: a double-blind trial. Arch Neurol, 43, 763-765, 1986.

212. Ringel Stein E.B., van Eyck S., Mertens I. Evaluation of cerebral vasomotor reactivity by various vasodilatating stimuli: comparison of C02 to azeazolamide. J. Cereb. Blood Flow Metab, 12, 162-168, 1992.

213. Robinson R.G., Shoemaker W.J., Schlumpf M., Valk Т., Bloom F.E. Ef- * feet of experimental cerebral infarction in rat brain on catecholamines and behaviour. Nature, 22, 255, 5506, 332-334, 1973.

214. Robinson R.G., Szetele B. Mood change following left hemispheric brain injury. Ann Neurol., 9, 447-453, 1981.

215. Robinson R.G., Price T.R. Post-stroke depressive disorder: a follow-up study of 103 patients. Stroke, 13, 635-641, 1982.

216. Robinson R.G., Kubos K.L., Starr L.B., Rao K., Price T.R. Mood disorders in stroke patients. Importance of location of lesion. Brain, 107, 8193, 1984.

217. Robinson R.G., Lipsey J.R., Bolla-Wilson K., Bolduc P.L., Pearlson G.D., Rao K., Price T.R. Mood disorders in left-handed stroke patients. Am. J. Psychiatr., 142, 1424-1429, 1985.

218. Robinson R.G., Bolla-Wilson K., Kaplan E., Lipsey J.R., Price T.R. Depression influences intellectual impairment in stroke patients. Br. J. Psychiatry, 148,541-7, 1986.

219. Robinson R.G., Bolduc P.L., Price T.C. Two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: diagnosis and outcome at one and two years. Stroke; 18:837-843, 1987.

220. Robinson R.G., Starkstein S.E.: Current research in affective disorders following stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci., 2, 1-14, 1990.

221. Robinson R.G.,De Carvalho M.L., Paradiso S. Post-stroke psychiatric problems. Diagnosis, pathophysiology and drug treatment options. CNS Drugs, 3, 6, 436-447, 1995.

222. Robinson R.G. Neuropsychiatric consequences of stroke. Annual Review of Medicine, 48, 217-229, 1997.

223. Robinson R.G. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. New York, Cambridge University Press, 1998.

224. Rudolph R.L., Entsuah R., Chitra R. A meta-analysis of the effects of venlafaxine on anxiety associated with depression. J Clin Psychophar-macol., 18,2, 136-44, 1998.

225. Sackeim H.A., Prohovnik I., Moeler J.R. Regional cerebral blood flow in mood disorders. I. Comparison of major depressives and normal controls at rest. Arch. Gen. Psychiatry, 47, 60-70, 1990.

226. Schubert D.S.P., Burns R., Paras W., Sioson E. Increase of medical hospital length of stay by depression in stroke and amputation patients: a pilot study. Psychother Psychosom 57, 61-66, 1992.

227. Schwartz J.A., Speed N.M., Brunberg J.A., Brewer T.L., Brown M., Greden J.F. Depression in stroke rehabilitation. Biol. Psychiatry, 33, 694-699, 1993.

228. Sevincok L., Erol A. The prolactin response to buspirone in poststroke depression: A preliminary report Journal of Affective Disorders, 59,2, 169-173, 1999.

229. Sharpe M., Hawton K., House A., Molyneux A., Sandercock P., Brand-ford J. Mood disorders in long-term survivors of stroke: associations to brain lesion location and volume. Psychol Med, 20, 815-828, 1990.

230. Sharpe M., Hawton K., Seagroatt V. Depressive disorder in long-term survivors of stroke: Association with demografic and social factors, functional status, and brain lesions volume. Br. J. Psychiatry, 164, 380386, 1994.

231. Shima S., Kitagawa Y., Kitamura Т., Fujinawa A., Watanabe Y. Post-stroke depression Gen. Hosp. Psychiatr., 16, 286-289, 1994.

232. Shima S. The efficacy of antidepressants in post-stroke depression. Keio J Med., 46, 1,25-26, 1997.

233. Shimoda K., Robinson R.G. The relationship between social impairment and recovery from stroke. Psychiatry, 61, 101-111, 1998.

234. Shinar D., Gross C.R., Price T.R., Banko M., Bokluc P.L., Robinson R.G. Screening for depression in stroke patients: the reliability and validity of the Center for Epidemiologic Studies Depression Scale. Stroke, 17, 241-245, 1986.

235. SimonSick E.M., Wallance R.B., Blazer D.G., Berkman L.F. Depressive symptomatology and hypertension associated morbidity and mortality in older adults. Psychosom. Med. 57, 427-435, 1995.

236. Singh A., Herrmann N., Black S.E. The Importance of Lesion Location in Poststroke Depression: A Critical Review Can J Psychiatry, 43, 921927, 1998.

237. Soenst van M., Wormstall H. Akute Verwirttheit (Delir) bei geriatrischen Patienten- ein vernachlassigtes interdisyiplinares Problem. Dtsch. Med. Wschr, 126, 823-829, 2001.

238. Spaletta G., Caltagirone C. Sertaline treatment of post-stroke major depression: an open study in patients with moderate to severe symptoms. Funct. Neurol., 18, 4, 227-232, 2003.

239. Starkstein S.E., Robinson R.G.; Price T.R. Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of post-stroke depression matched for size and location of lesions. Arch Gen Psychiatry; 45, 247-252, 1988.

240. Starkstein S.E., Robinson R.G., Honig M.A., Parikh R.M., Joselyn J., Price T.R. Mood changes after right-hemisphere lesions. Br J Psychiatry, 155,79-85, 1989.

241. Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R., Leiguarda R., Robinson R.G. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. J Neuropsychiatry Clin Neurosci., 5(2), 189-94, 1993.

242. Stewart R., Prince M., Richards M., Brayne C., Mann A. Stroke, vascular risk factors and depression. Br.J. Psychiatry, 178, 23-28, 2001.

243. Sturm J.W., Donnan G.A., Dewey H.M., Macdonell R.A., Gilligan A.K., Strikanth V., Thrift A.G. Quality of life after stroke: The North East Melbourne Stroke Incidence Study (NEMENSIS), 35, 10 (Oct), 23402345,2004.

244. Sultzer D.L., Levin H.S., Mahler М.Ё., High W.M., Cummings J.L. A comparison of psychiatric symptoms in vascular dementia and Alzheimer's disease. Am. J. Psychiatry, 150, 1806-1812, 1993.

245. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F., Ungvari G.S., Wong K.S., Kwok T.C. Emotional incontinence in Chinese stroke patients- diagnosis, frequency and clinical and radiological correlates. J Nerol., 251, 7, 865-869, 2004.

246. Tanner D.C., Gerstenberger D.L. The grief response in neuropathologies of soeech and lenguage. Aphasiology, 84, 1988.

247. Tateno A., Kimura M., Robinson R.G. Phenomenological Characteristics of Poststroke Depression Early- Versus Late-Onset. Am. J. Geriatr. Psychiatry, October 1, 2002; 10, 5, 575 582, 2002.

248. Taylor W.D., MacFall J.R., Payne M.E., McQuoid D.R., Provenzale, J.M., StefFens D.C., Krishnan K.R.R. Late-Life Depression and Micro-structural Abnormalities in Dorsolateral Prefrontal Cortex White Matter. Am J Psychiatry, 161, 7, 1293-1296, 2004.

249. Teasdale T.W., Engberg A. W. Suicide after a stroke: a population study. J Epidemiol Community Health. Dec, 55, 12, 863-6, 2001.

250. Thomas A.J., Perry R., Barber R., Kalaria R.N., O'Brien J.T. Pathologies and pathological mechanisms for white matter hyperintensities in depression. Ann. N.Y. Acad. Sci., 977, 333-339, 2002.

251. Tzepacz P.T. Update on the neuropathogenesis of delirium. Psychoso-matics, 35,374-391, 1994.

252. Ugur C., Gucuyener D., Uzuner N., Ozkan S., Ozdemir G. Characteristics of falling in patients with stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 69, 5, 649-51,2000.

253. Van de Weg F.B., Kuik D.J., Lankhorst G.J. Post-stroke depression and functional outcome: A cohort study investigating the influence of depression on functional recovery from stroke. Clinical Rehabilitation, 13, 3,268-272, 1999.

254. Vataja R., Leppavouri A., Pohjasvaara Т., Mantyla R., Aronen H.J., Sa-lonen O., Kaste M., Erkinjuntti T. Poststroke depression and lesion location revisited. J Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 16, 2, 156-162, 2004.

255. Vataja R., Pohjasvaara Т., Leppavuori A., Mantyla R., Aronen H.J., Sa-lonen O., Kaste M., Erkinjuntti T. Magnetic resonance imaging correlates of depression after ischemic stroke Arch Gen Psychiatry, 58, 925931,2001.

256. Verdelho A., Henon H., Lebert F., Pasquier F., Leys D. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia: A three-year follow-up study. Neurology, 62, 6, 905-911, 2004.

257. Vicario A., Martinez C.D., Baretto D., Diaz Casale A., Nicolosi L. Hypertension and cognitive decline: impact on executive function. J Clin Hypertens (Greenwich). 2005 0ct;7(10):598-604.

258. Wade D.T., Legh-Smith J., Hewer R.A. Depressed mood after stroke. Br J. Psychiatry, 151, 200-205, 1987.

259. Wetterling T. Vasculare Depression- ein neues schlussiges Konzept? Fortschritte der Neurologie Psychiatrie, 67, 7, 327-335, 1999.I

260. Wiart L., Petit H., Joseph P.A., Mazaux J.M., Barat M. Fluoxetine in 1 early poststroke depression: a double-blind placebo-controlled study. Stroke, 31, 8, 1829-1832, 2000.

261. Williams L.S., Chose S.S., Swindle R.W. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am J Psychiatry, 161,6, 1090-1095, 2004.

262. Yu L., Liu C.K., Chen J.W., Wang S.Y., Wu Y.H., Yu S.H. Relationship between post-stroke depression and lesion location: a meta-analysis. Kaohsiung J Med Sci, 20, 8, 372-380, 2004.

263. Zerfafi R., Kretzschmar K., Forstl H. Depressive Storungen nach Hirninfarkt. Nervenarzt, 63, 163-168, 1992.