Поражение периферической нервной системы при нарушениях углеводного обмена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Цыренжапова, Рада Батуевна

• Цыренжапова, Рада Батуевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Цыренжапова, Рада Батуевна

Введение.................................................................................... 4

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПОРАЖЕНИИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕННОЙ ГЛИКЕМИЕЙ НАТОЩАК, НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ К ГЛЮКОЗЕ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)....................... 17

1Л .Медико-социальная значимость диабетических нарушений

зрительного анализатора.................................................. 17

1.2.Патогенез диабетической оптической нейропатии................... 22

1.3.Классификация диабетической оптической нейропатии............ 25

1.4.Современные подходы в диагностике диабетической оптической нейропатии..................................................................... 27

1.5.Современные аспекты диагностики диабетической периферической нейропатии.............................................. 30

1.5.1. Электронейромиография при диабетической нейропатии.. 33

1.5.2. Кожно-пункционная биопсия при диабетической нейропатии.......................................................... 35

1.5.3. Прижизненная конфокальная микроскопия роговицы

глаза....................................................................................................................................36

1.6.0птическая когерентная томография в диагностике

диабетической оптической нейропатии..............................................................39

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..........................................44

2.1 .Общая характеристика клинического материала..........................................44

2.2.Клиническая характеристика пациентов, включенных

в исследование................................................................ 48

2.3.Лабораторные методы исследования.................................... 50

2.4.Клинические методы оценки периферической нейропатии...... 51

2.5.Количественная оценка соматической периферической нервной системы........................................................................ 54

2.6.Электронейромиография......................................................................................................55

2.7.0ценка степени тяжести диабетической нейропатии..............................57

2.8.Оптическая когерентная томография......................................................................57

2.9.Методы медицинской статистики................................................................................61

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ..........................63

ЗЛ .Результаты лабораторного обследования............................................................64

3.2.Результаты клинических методов обследования ..........................................67

3.3.Результаты количественной оценки соматической периферической нервной системы..............................................................................68

3.4.Результаты электронейромиографии нижних конечностей..................77

3.5.Результаты оценки степени тяжести диабетической нейропатии... 80

3.6.Результаты оптической когерентной томографии: исследование толщины иерипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки............81

Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ)....................................92

ВЫВОДЫ....................................................................................................................................................................100

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................................................................................101

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ..................................102

С\ 1ИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................103

ПРИЛОЖЕНИЯ......................................................................................................................................................127

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Поражение периферической нервной системы при нарушениях углеводного обмена»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Нарушения углеводного обмена являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Сахарный диабет (СД) определен Всемирной организацией здравоохранения как эпидемия неинфекционного заболевания, распространенность которого во всех странах мира ежегодно увеличивается. Число больных СД в мире в 2013 году достигло 382 миллионов. Согласно высказываемым прогнозам, не менее чем через 25 лет эта цифра возрастет до 592 миллионов человек [3, 10].

Наибольший прирост заболеваемости СД прогнозируется в странах Африки, Южной Америки и Азии, где в частности и расположена большая часть территориального пространства России. Столь бурный рост заболеваемости СД объясняется изменением образа жизни людей, а именно снижением физической активности и высокой калорийностью пищи, которые в совокупности с течением времени приводят к избыточному весу и ожирению. В соответствии с данными Международной диабетической ассоциации (ШР), большая часть из 382 миллионов людей с СД входит в возрастную группу от 40 до 59 лет, причем 80 % из них живут в странах с низким и средним уровнями доходов. Заболеваемость всеми типами СД, особенно СД второго типа (далее - 2 типа), неуклонно растет: к 2035 г. количество людей с СД в мире возрастет на 55 % [9, 10].

В последние десятилетия распространенность СД приобрела характер пандемии, охватившей все развитые страны мира, в связи с чем явилась актуальной проблемой для мирового медицинского сообщества. СД является одной из сложных и социально значимых проблем современной медицины, что в первую очередь определяется его распространенностью, устойчивым повышением заболеваемости, непредсказуемостью течения, поражением лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста, сопровождающегося частой инвалидизацией [4, 8. 9, 11].

Ранняя инвалидизация больных СД связана, прежде всего, с развитием сосудистых и неврологических осложнений, к примеру, таких как нефропатия. ретинопатия. полинейропатия [4, 12, 18, 19, 22, 27, 30, 32].

СД является ведущей причиной слепоты среди жителей развитых стран в возрасте от 20 до 70 лет. Считается, что у подавляющего большинства пациентов потерю зрения, связанную с диабетической ретинопатией, можно предотвратить. Следует отметить, что риск развития слепоты у больных СД в 25 раз выше, чем у лиц, не страдающих диабетом [13, 23, 26].

СД 2 типа составляет примерно 90 % от общего числа больных диабетом. Его распространенность постоянно растет в связи с увеличением продолжительности жизни, распространением «диабетогенного» образа жизни (гиподинамия, высококалорийное питание, ожирение), а также совершенствованием методов диагностики диабета [163, 164]. В большинстве случаев СД 2 типа остается не выявленным на протяжении многих лет, в течение которых люди даже не подозревают, что заболевание наносит долгосрочный вред их здоровью. Часто у больных СД 2 типа поражение зрительного анализатора обнаруживается в момент установления основного диагноза, а иногда вначале регистрируется поражение сетчатки, а затем только диагностируется диабет [31].

Таким образом, актуальность исследования зрительного анализатора очевидна и не вызывает сомнений [7, 71]. Известно, что при СД поражаются все отделы зрительного анализатора [12,79]. Наряду с этим в литературе приводятся данные о поражении проводящих путей - зрительных нервов, центральных отделов нервной системы [49, 55, 66].

Диабетическая оптическая нейропатия (ДОН) представляет собой частный случай системной диабетической полинейропатии, при которой происходит поражение II пары черепно-мозговых нервов - зрительных нервов. Проблема ДОН является малоизученной. Исследования, результаты которых опубликованы в отечественной и зарубежной литературе, носят фрагментарный характер и не дают целостного представления о поражении оптического пути при СД. Существуют современные методы объективной оценки зрительной и мозговой функции, такие как оценка зрительных вызванных потенциалов, электроретинография и метод оптической спектральной томографии [42, 60, 70, 84, 158].

Несмотря на имеющиеся публикации, не выработано единого мнения о состоянии проводящего отдела зрительного анализатора у лиц с СД 2 типа и его ранних форм, таких как нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе [55].

Представляется интересным изучение взаимосвязи изменений проводящих отделов зрительного нерва, центральных отделов нервной системы с наиболее частой встречающейся формой поражения периферической нервной системы у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных СД 2 типа.

Диагностика диабетической полинейропатии нижних конечностей основана на оценке электрофизиологических данных с помощью электронейромиографии [80].

Известно, что около 40 % случаев диабетической полинейропатии (ДПН) возникает на стадии нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. когда диагноз СД 2 типа еще не установлен. Частота ДПН в общей выборке больных СД 2 типа характеризуется широким диапазоном - от 12 до 95 %, очевидно, такой размах связан с различиями в сроках обследования больных, применением разных клинико-инструментальных критериев и зависит от чувствительности методов диагностики и низкой приверженности специалистов к диагностике диабетической полинейропатии на доклиническом этапе СД 2 типа [4, 63].

Высокая распространенность осложнений со стороны периферической нервной системы, приводящих к ранней инвалидизации и ухудшению качества жизни больных с нарушениями углеводного обмена, определили цель и задачи данного исследования.

Другой аспект чрезвычайной актуальности обсуждаемой проблемы заключается в изучении взаимосвязи неврологических нарушений с метаболическими и эндокринными процессами.

Степень разработанности темы исследования

Поражение нервной системы при СД показано в работах многих исследователей [26, 43, 53, 76, 79, 81, 82]. Тем не менее приводимые сведения об их частоте и степени выраженности в клинической картине заболевания носят противоречивый характер. Несмотря на значимость неврологических нарушений и тяжелые исходы, возникающие в результате данных процессов, эти вопросы изучены в недостаточной степени и требуют дальнейшей разработки. В отечественной литературе отсутствуют исследования, посвященные качественному и количественному анализу неврологических расстройств у лиц с нарушенной гликемией натощак и нарушенной толерантностью к глюкозе. До сих пор не выработано единого мнения относительно предикторов, влияющих на развитие дисфункции при СД и связанной с ней полинейропатией. Отсутствуют данные о взаимосвязи изменений проводящих отделов зрительного нерва, центральных отделов нервной системы с дистальной диабетической полинейропатией нижних конечностей у лиц с нарушениями углеводного обмена. Также не проводились комплексные исследования по применению оптической когерентной томографии у больных с сахарным диабетом 2 типа, нарушенной толерантностью к глюкозе и нарушенной гликемией натощак. Данные иностранной литературы так же весьма противоречивы и требуют уточнения [102, 134, 136, 140, 177].

Таким образом, актуальным исследованием в данном направлении является поиск новых неинвазивных методик, удобных для применения, изучение взаимосвязей поражения, построение алгоритмов ранней диагностики заболеваний.

Цель исследования

Выявить особенности поражения периферической нервной системы и состояния дистальных и проксимальных отделов зрительного анализатора у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования

1. В сравнительном аспекте исследовать состояние и степень вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа.

2. Изучить функциональное состояние зрительного анализатора у пациентов с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа.

3. Дать характеристику толщины слоя нервных волокон перипапиллярного слоя сетчатки глаза с помощью метода оптической когерентной томографии сетчатки глаза у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа для обоснования нового способа ранней диагностики диабетической оптической нейропатии.

4. Установить электронейромиографические особенности поражения периферической нервной системы у больных с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа.

5. Разработать алгоритм ранней диагностики поражения периферической нервной системы и зрительного анализатора у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа

Научная новизна работы

Впервые в сравнительном аспекте изучены неврологические проявления при различных типах нарушений углеводного обмена - от нарушенной гликемии натощак до развития сахарного диабета 2 типа.

Впервые определены наиболее значимые показатели для диагностики диабетической оптической нейропатии.

Впервые с помощью метода спектральной оптической когерентной томографии сетчатки глаза изучено состояние проводящих путей зрительного анализатора у больных с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа.

Впервые отмечено, что у больных с нарушенной гликемией натощак в сочетании с транзиторными нарушениями гликемии, ассоциированными с метаболическим синдромом, имеются признаки неврологического дефицита, характерные для диабетической полинейропатии нижних конечностей наряду с нарушениями со стороны зрительного анализатора.

Впервые исследована и выявлена взаимосвязь изменений толщины слоя нервных волокон в височных и носовых секторах сетчатки глаза у больных с симптомными и бессимптомными типами течения диабетической нейропатии среди пациентов с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью и с установленным диагнозом сахарного диабета 2 типа с помощью метода оптической когерентной томографии сетчатки глаза.

Теоретическая и практическая значимость работы

Разработан алгоритм ранней диагностики поражения проводящих путей зрительного анализатора.

Доказана значимость оптической когерентной томографии в диагностике ранних проявлений диабетической оптической нейропатии.

На основании результатов проведенного исследования можно судить об особенностях течения полинейропатии у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа; показана диагностическая значимость клинических, лабораторных, электрофизиологических методов и оптической когерентной томографии сетчатки глаза. Это позволяет на научной основе объединить диагностику полинейропатии и ассоциированных с ней нарушений углеводного обмена в неврологии и эндокринологии на ранних этапах развития заболевания, а также определить характер и объем лечебных мероприятий сразу после установления клинического диагноза.

Анализ полученных данных позволяет сформировать группу больных с высоким риском развития поражений со стороны периферической нервной системы среди лиц с нарушениями углеводного обмена.

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование проводилось последовательно, поэтапно согласно целям и задачам. Были тщательно проанализированы российские и зарубежные литературные данные, посвященные изучаемой проблеме. За весь период работы изучено 187 источников, из них 84 публикации на русском языке, 103 - на иностранных языках. Следующий этап исследования включал анализ 103 пациентов с различными видами нарушений углеводного обмена и 30 здоровых добровольцев, валидных по полу и возрасту.

Больные включены в исследование в соответствии с разработанными критериями включения и критериями исключения, утвержденными локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

Для оценки изменений, характерных для метаболического синдрома, и последующего распределения пациентов на группы всем больным было проведено общеклиническое обследование, включая биохимическое исследование крови (гликемический профиль, определение глюкозы венозной плазмы, пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), НЬА|С, липопротеиды высокой плотности (ЛГТВП), общий холестерин, триглицериды, индекс атерогенности, липопротеиды низкой плотности - ЛПНП); оценивались стадия артериальной гипертонии (АГ), индекс массы тела. После распределения пациентов на группы больные подвергались комплексному лабораторному и инструментальному обследованию.

Таким образом, больные были разделены на группы в соответствии с типом нарушения углеводного обмена, согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД (2013 г.) и в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

1 -я группа - 31 человек с нарушенной гликемией натощак.

2-я группа - 32 пациента с нарушенной толерантностью к глюкозе.

3-я группа-40 больных с сахарным диабетом 2 типа.

Всем пациентам проводили стандартное исследование неврологического статуса и количественную оценку поражения периферической нервной системы с применением опросников и шкал. Для дополнительного обследования пациенты проконсультированы эндокринологом, офтальмологом. Количественный анализ жалоб осуществлялся по общей шкале неврологических симптомов (TSS). При этом оценивались следующие параметры: «стреляющие» боли, жжение, онемение, парестезии (интенсивность низкая — менее 4,88, интенсивность умеренная - 4,889,76, интенсивность высокая - 9,76-14,64). По шкале неврологических расстройств (NDS) оценивались: порог вибрационной чувствительности, температурная, болевая чувствительность и рефлекс с ахиллова сухожилия. Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале - ВАШ (боль низкой интенсивности - 1-3 балла, умеренной интенсивности - 4-6 баллов, высокой интенсивности - 7-10 баллов). Наряду с этим больным была проведена электронейромиография (ЭНМГ) нижних конечностей на аппарате Нейрон-спектр 4ВП с помощью программы Нейро-МВП (фирма «Нейро-Софт»), На основании проведенного опроса и обследования у обследованных больных устанавливали стадию заболевания, согласно американской классификации (Dyck Р. В. et al., 1999), которая основана на степени тяжести диабетической нейропатии (ДН).

Кроме того, всем исследуемым проводилась общепринятая офтальмологическая диагностика с исследованием глазного дна и оценка зрительного анализатора с помощью спектрального оптического томографа на аппарате RTVue-100 (фирма Optovuelnc., Fremont, США). Исследование проводилось на базе Центра микрохирургии глаза «ТомОко», под руководством сертифицированного специалиста офтальмолога.

По результатам проведенного исследования произведен статистический анализ данных. При статистическом анализе данных различия сравниваемых показателей считали значимыми при р<0,05.

Использование современных методов обследования пациентов с нарушениями углеводного обмена, применение информативных методик статистического

анализа позволили получить достоверные данные и сформулировать обоснованные выводы.

Положения, выносимые на защиту

1. Клинические проявления полинейропатии в виде нарушений по данным неврологических тестов и изменений в ходе неврологического обследования отмечаются у лиц с нарушенной гликемией натощак и на стадии преддиабета. Вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы происходит на стадии преддиабета до манифестации сахарного диабета 2 типа.

2. По данным электронейромиографии у больных с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе выявлен аксональная дегенерация толстых миелинизированных волокон.

3. У лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом 2 типа имеют место изменения в системе проводящих путей зрительного анализатора, подтверждающие наличие диабетической оптической нейропатии, которые усугубляются с увеличением продолжительности заболевания и уровня гликемии.

4. Ранними признаками нарушения зрительной афферентации у лиц с нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2 типа являются снижение показателей толщины слоя нервных волокон в височных и носовых секторах сетчатки.

Степень достоверности и апробация результатов

С целью изучения периферической нервной системы было обследовано 133 человека, проходивших стационарное лечение в эндокринологическом отделении клиник ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, в клинике неврологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России и обратившихся на амбулаторный прием в городскую поликлинику № 6 г. Томска. Исследование зрительного анализатора проводилось на базе Центра микрохирургии глаза «ТомОко»

Протокол исследования одобрен Локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России (протокол заседания № 2087 от 26.09.2011 г.).

Согласно современным нормативам статистического анализа, объем выборки являлся достаточным для выполнения поставленных в исследовании задач. Больные были разделены на группы в соответствии с типами нарушения углеводного обмена, согласно алгоритмам оказания специализированной медицинской помощи больным СД (2013 г.). Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе перорального глюкозотолерантного теста.

В работе учитывались рекомендации по использованию теста на гликиро-ванный гемоглобин (НЬА]С) в соответствии с данными Американской диабетической ассоциации (ADA), Национальной программой стандартизации по гликиро-ванному гемоглобину (National Glicohemoglobin Standardization Program - NGSP), Международной клинической федерацией (International Fédération of Clinical Chemists - IFCC), Европейской ассоциацией по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes - EASD) и стандартизованные в соответствии с референсными значениями, принятыми в исследовании по контролю и осложнениям диабета (Diabetes Control and Complications Trial - DCCT). Нормальным считается уровень HbAïc до 6,0 %.

В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAïc для диагностики СД 2 типа [3, 4].

Содержание HbAlc определяли в лаборатории «In vitro» на основе метода жидкостной катионно-обменной хроматографии под низким давлением на автоматическом анализаторе «Diastal» фирмы «Bio-Rad» (США). Липидный обмен оценивался по показателям уровней холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНГ1 в сыворотке крови. Содержание общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови определяли энзиматическим методом с использованием стандартных наборов фирмы «Cormway» (Польша). Содержание ЛПНП определяли по формуле W. Friedwald. Интерпретацию данных исследования липидного обмена осуществляли согласно практическим рекомендациям (ВНОК, 2009) [64]. Верифика-

ция метаболического синдрома оценивалась согласно по рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК 2009) [64].

Основные факторы риска ДПН у обследуемых лиц оценивались по унифицированным критериям. Артериальную гипертензию диагностировали при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. и выше, а также при нормальном артериальном давлении, если диагноз был установлен ранее, а на момент осмотра обследуемый получал адекватное антигипертензивное лечение. Избыточную массу тела регистрировали при индексе Кетле (вес в кг/рост в м2 > 29).

В соответствии с общепринятой методикой всем больным проведена элек-тронейромиография (ЭНМГ) нижних конечностей на аппарате Нейрон-спектр 4ВП с помощью программы Нейро-МВП (фирма «Нейро-Софт»).

Кроме того, всем больным проводилась общепринятая офтальмологическая диагностика с исследованием глазного дна. Состояние зрительного анализатора оценивали с помощью спектрального оптического томографа на аппарате RTVue--100 (фирма Optovue Inc., Fremont, США).

Для статистического анализа данных применялся пакет статистических программ. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета прикладных программ SPSS (версия 17.0 for Windows).

Первичная документация и материалы статистической обработки проверены и признаны достоверными.

Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии «Актуальные проблемы нейроэндокринологии» Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 37 от 23.01.2014 г.). Основные положения диссертации были представлены и доложены на XIII Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» (Новосибирск; Томск, 28-29 ноября 2012 г.); на X Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 17-21 июня 2012 г.); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Эндокринология: Проблемы, инновации.

решения» (Томск, 30 октября - 1 ноября 2013 г.); на XV Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии» с обсуждением смежных вопросов неврологии и физиологии (Новосибирск; Томск, 27-28 ноября 2013 г); на X региональной научно-практической конференции (Родинские чтения) «Социально значимые аспекты общей медицинской практики» «Актуальные вопросы эндокринологии» (Северск, 22-23 апреля 2014 г); на Международном конгрессе по нейронауке (Красноярск, 19-21 июня 2014 г).

Личный вклад автора

Автор лично участвовал в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор принимал участие в диагностике поражений периферической нервной системы и состояния проводящих отделов зрительного анализатора у лиц с нарушениями углеводного обмена. Автор проводил сбор материала, систематизировал данные лабораторных и инструментальных исследований, проводил статистический анализ полученных результатов и их обобщение, анализ полученного материала, подготовку его для представления на конференциях и к публикациям.

Реализация результатов исследования

Основные положения работы используются в педагогической, научной и клинической практике на кафедре неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО СибТМУ Минздрава России, кафедре эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. Результаты исследования и предложенные рекомендации применяются в диагностике диабетической полинейропатии, а также в качестве дополнительного метода для своевременной диагностики нарушений углеводного обмена и внедрены в практическую деятельность неврологической и эндокринологической клиник ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 3 - в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образо-

вания и науки Российской Федерации для опубликования основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней кандидата и доктора наук.

Структура и объем диссертации

Диссертация оформлена согласно национальному стандарту Российской Федерации ГОСТ Р7.0.11-2011 и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы, в которой представлены результаты собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложений. Текст диссертации изложен на 129 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 21 таблицей и 3 рисунками. Список использованной литературы содержит 187 источников, в том числе 84 публикации на русском языке и 103 - на иностранных языках.

17

Глава 1

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПОРАЖЕНИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕННОЙ ГЛИКЕМИЕЙ НАТОЩАК, НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ К ГЛЮКОЗЕ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1 Л. Медико-социальная значимость диабетических нарушений зрительного анализатора

Сахарный диабет (СД) представляет собой важнейшую медико-социальную проблему, являясь одной из основных причин смертности и инвалидизации населения во всем мире. Распространенность СД приобрела масштабы пандемии; согласно прогнозам экспертов ВОЗ, в 2035 году в мире будет насчитываться более 592 миллионов больных СД, из которых около 90 % составят пациенты с СД 2 типа. К этому следует добавить, что около 500 миллионов человек страдают метаболическим синдромом [26].

Распространенность СД в Российской Федерации продолжает расти, прежде всего, за счет увеличения категории больных СД 2 типа. Численность больных СД 2 типа, по данным ГосРегистра (2013), составляет 3 452 954 человека. Данные за 2013 г. весьма драматичны: более 50 % больных не знают о своем заболевании, а4,6 миллиона больных умерли от СД 2 типа [4, 9, 36]. Согласно данным Международной федерации диабета, в 2013 г. в мире зарегистрировано 382 миллиона больных, страдающих СД, 175 миллионов человек имеют не диагностированные формы заболевания, а 361 миллион человек имеют преддиабет [10]. Срок жизни больных СД 2 типа значительно снижен - на 5—10 лет [26].

Большое количество людей с СД 2 типа могут даже не подозревать о своем заболевании в течение длительного времени, иногда могут пройти годы, прежде чем проявятся первые симптомы СД или их можно будет распознать. В течение этих лет повышенное содержание глюкозы в крови наносит организму непоправимый вред. Часто диагноз выявляют уже после развития осложнений СД [69]. Половина пациентов с СД 2 типа выявляется на 5—7-м году от начала заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Цыренжапова, Рада Батуевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аветисов, С. Э. Возможности конфокальной микроскопии (Предварительное сообщение) / С. Э. Аветисов, Г. Б. Егорова // Клиническая офтальмология. Библиотека РМЖ. - 2006. - Т. 7, N 2. - С. 45-49.

2. Активность ферментов антиоксидантной защиты и показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от выраженности периферической сенсомоторной нейропатии / М. Е. Стаценко, Л. В. Полетаева, С. В. Туркина и др. // Российские медицинские вести. -2011.-Т. 16, №3.-С. 51-56.

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом : рекомендации / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. - изд-е 6-е. - Москва, 2013. - 120 с.

4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, А. А. Александров и др. // Сахарный диабет. - 2011. - № 3, приложение 1. - С. 4-72.

5. Александрова, Т. Е. Оптическая когерентная томография в оценке ганглиоз-ных нейронов при вторичных хореоретинальных дистрофиях / Т. Е. Александрова, Н. С. Ходжаев // Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология.-2011. - Т. 12, №4.-С. 148-149.

6. Алиев, X. Д. Измерения макулярной толщины в здоровых глазах с помощью спектральной оптической томографии / X. Д. Алиев // Офтальмология. Восточная Европа. - 2012. - № 2. - С. 85-95.

7. Алферов, Н. И. Опыт использования оптической когерентной томографии микроструктур глазного яблока в ранней диагностике зрительного анализатора / Н. Н. Алферов, А. О. Шестаков, К. Б. Казанцев // Фундаментальные исследования. - 2007. - № 10.-С. 63.

8. Аль-Замиль, М. X. Сахарный диабет и диабетическая невропатия: исторический аспект / М. X. Аль-Замиль, О. В. Кочетова // Клиническая неврология. -2009.-№3.-С. 45-47.

9. Аметов, А. С. Сахарный диабет 2 типа: проблемы и решения / А. С. Аметов. -2-е изд. перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1032 с.

10. Атлас диабета 1DF / Международная Федерация диабета; под ред. L. Guariguata, Т. Nolan, J. Beagley и др. - 6-е изд. -2013. - 159 с.

11. Балаболкин, М. И. Диабетическая невропатия / М. И. Балаболкин, В. М. Кре-минская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2000. -Т. 100, № 10.-С. 57-64.

12. Баранцевич, Е. Р. Подходы к терапии неврологических проявлений сахарного диабета / Е. Р. Баранцевич, О. В. Посохина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2010. - № 4. - С. 63-66.

13. Бобр, Т. В. Изменения макулярной зоны сетчатки при сахарном диабете (обзор литературы) / Т. В. Бобр // Офтальмология. Восточная Европа. - 2011. -№4.-С. 62-72.

14. Болезни нервной системы : руководство для врачей / А. И. Аверочкин, Ю. Н. Аверьянов, В. В. Алексеев и др.; под. ред. Н. Н. Яхно. - изд. 4-е, перераб. и доп. - Москва : Медицина. -2007. - Т. 2. - 510 с.

15. Ботабекова, Т. К. Оптическая когерентная томография в диагностике ам-блиопии / Т. К. Ботабекова, Н. С. Кургамбекова // Вестник офтальмологии. -2005,-№5.-С. 28-29.

16. Варламова, Т. В. Параметры потенциала действия двигательных единиц у больных сахарным диабетом при накожном отведении электромиограммы / Т. В. Варламова, А. Ю. Мейгал, A. JI. Соколов // Физиология человека. -2007. - Т. 33, № 1. - С. 92-96.

17. Ващенко, Е. Н. Оценка начальных проявлений диабетической полинейропа-тии у пациентов с сахарным диабетом / Е. Н. Ващенко, Т. В. Григорович, Г. Н. Романов // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. -2010.-№2.-С. 62-66.

18. Воробьева, А. А. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения / А. А. Воробьева // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т. 17, № 11. - С. 748-750.

19. Воробьева, И. В. Практические рекомендации о наблюдении больных с диабетической ретинопатией / И. В. Воробьева, М. Ю. Репкина // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т. 17, №24.-С. 1591-1595.

20. Воробьева, О. В. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии поли-нейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями / О. В. Воробьева // Consilium medicum. - 2006. - Т. 8, № 2. - С. 117-121.

21. Восьмилетний опыт использования оптической когерентной томографии в офтальмологии / А. Г. Щуко, С. А. Алпатов, С. И. Жукова и др. // Вестник-офтальмологии. - 2006. - № 3. - С. 34-36.

22. Галстян, Г. Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии / Г. Р. Галстян // Consilium medicum. -2006.-Т. 8, N9.-С. 81-84.

23. Гилязова, А. Р. Использование оптической когерентной томографии для исследования эффективности лечения больных с диабетической ретинопатией препаратом пиявит / А. Р. Гилязова, А. Н. Самойлов, Р. Ф. Хафизьянова // Современные технологии в медицине. - 2011. - № 4. - С. 154-157.

24. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц; пер. с англ. Ю. А. Данилова. - Москва : Практика, 1999. - 459 с.

25. Гриб, В. А. Клиническое и электронейромиографическое тестирование функции нервов у больных сахарным диабетом 2 типа с дистальной симметричной полиневропатией / В. А. Гриб // Украинский неврологический журнал. -2008. - Т. 6, № 1. - С. 68-73.

26. Дедов, И. И. Сахарный диабет в российской федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов // Сахарный диабет. - 1998. - № 1. - С. 7-18.

27. Демидова, И. Ю. Диабетическая дистальная полинейропатия / И. Ю. Демидова, В. Н. Храмилин, О. Ю. Игнатова // Эндокринная хирургия. - 2008. — № 1. - С. 29-39.

28. Диабетическая нейропатия: патогенез, диагностика, лечение : учебное пособие для врачей / Т. Е. Чернышова, И. В. Гурьева, Р. А. Алтунбаев и др. -Москва : Медпрактика-М, 2006. - 107 с.

29. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника и диагностика [Электронный ресурс] : методические рекомендации / сост. И. В. Гурьева, Е. Ю. Комелягина, И. В. Кузина, А. С. Аметов. - 2-е изд. перераб. и доп. - Москва : ACTA Медика, 2004. - Режим доступа: http://www. voed. ru/sesomotor_neyrop. htm.

30. Диабетическая полинейропатия: современные аспекты диагностики и лечения / С. А. Лихачев, В. И. Ходулев, Л. А. Василевская и др. /У Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2011. -№ 3. - С. 155-167.

31. Жабоедов, Г. Д. Новое в диагностике и лечении оптической нейропатии / Г. Д. Жабоедов, Р. Л. Скрипник, М. В. Сидорова // Международный медицинский журнал. - 2002. - № 1—2. - С. 92-96.

32. Забелина, В. Д. Диабетическая нейропатия - проблема качества жизни больных сахарным диабетом / В. Д. Забелина // ConsiliumMedicum. - 2011. - Т. 13, № 12.-С. 40-45.

33. Зборовская, А. В. Фовеа-центральный коэффициент в дифференциальной диагностике диффузного и осложненного видов диабетического макулярного отека по данным оптической когерентной томографии у больных сахарным диабетом II типа / А. В. Зборовская, Н. И. Ирейс // Российская детская офтальмология. - 2013. - № 3. - С. 44—47.

34. Иойлева, Е. Э. Особенности колориметрической картины диска зрительного нерва при диабетической оптической нейропатии / Е. Э. Иойлева, Н. А. Гав-рилова // Офтальмохирургия и терапия. - 2005. - Т. 5, № 1. - С. 34-37.

35. Казарян, А. А. Морфологическая характеристика макулярной зоны сетчатки у больных с сахарным диабетом II типа без диабетической ретинопатии / А. А. Казарян, Т. Р. Овсепян, М. М. Шишкин // Российский офтальмологический журнал. - 2013. - Т. 6, №4.-С. 17-23.

36. Калинин, А. П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях : руководство для врачей / А. П. Калинин, С. В. Котов, И. Г. Рудакова. -изд. 2-е, перераб. и доп. - Москва : Медицинское информационное агентство, 2009.-486 с.

37. Касымова, М. С. Алгоритм ранней диагностики оптического неврита / М. С. Касымова, Г. X. Хамраева, Д. К. Махкамова // Офтальмология. - 2013. -Т. 10, №3.-С. 68-71.

38. Клинические методы оценки диабетической полинейропатии / И. А. Строков, М. В. Новосадова, А. Н. Баринов, Н. Н. Яхно // Неврологический журнал. -2000.-№5.-С. 14-18.

39. Комелягина, Е. Ю. Диабетическая периферическая полинейропатия / Е. Ю. Комелягина, М. Б. Анциферов // Consilium Medicum. - 2009. - Т. 11, №9.-С. 87-90.

40. Комелягина, Е. Ю. Современные аспекты классификации, патогенеза диагностики и лечения диабетической периферической полинейропатии / Е. Ю. Комелягина, М. Б. Анциферов//Фарматека. - 2008. - № 17.-С. 55-61.

41. Котов, С. В. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : Медицинское информационное агентство, 2011. - 438 с.

42. Краморева, J1. И. Оптическая когерентная томография / JI. И. Краморева, Ю.И. Рожко // Журнал прикладной спектроскопии. - 2010. - Т. 77, № 4. -С.485-506.

43. Кугай, Е. П. Периферическая сенсомоторная нейропатия при сахарном диабете I и II типов / Е. П. Кугай, Г. Г. Белых // Медицина и образование в Сибири. - 2013.-№ 4. - С. 77.

44. Ланг, Т. А. Как описывать статистику в медицине : руководство для авторов, редакторов и рецензентов / Т. А. Ланг, М. Сесик; пер. с англ.; под ред.

B. П. Леонова. - Москва : Практическая медицина, 2011. - 477 с.

45. Маркин, С. П. Неврологические проявления сахарного диабета / С. П. Маркин // Неврология и ревматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. -2011.-№ 1.-С. 60-63.

46. Морозова, О. Г. Полинейропатии в соматической практике / О. Г. Морозова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2001. - № 12. -

C.11-15.

47. Морфологические изменения нервной системы при алкогольной и диабетической полиневропатии / М. М. Одинак, О. Н. Гайкова, А. Ю. Емельянов и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2011. - Т. 5, № 1. - С. 19-23.

48. Морфометрические показатели сетчатки при диффузном диабетическом ма-кулярном отеке у пациента с сахарным диабетом 2-го типа / Е. Л. Сорокин, О. В. Коленко, М. В. Пшеничнов, А. А. Московченко // Дальневосточный медицинский журнал. - 2013. - № 2. - С. 73-75.

49. Мошетова, Л. Клинико-функциональные характеристики органа зрения при сахарном диабете / Л. Мошетова, Г. Аржиматова, А. Комаров // Врач. - 2012. -№ 5.-С. 24-27.

50. Нероев, В. В. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии / В. В. Нероев, М. В. Зуева, Г. Р. Каламкаров // Вестник офтальмологии. - 2010. - № 3. -С.59-64.

51. Никифоров, А. С. Нейроофтальмология : руководство / А. С. Никифоров, М. Р. Гусева. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 621 с.

52. Новые приборы в офтальмологии в диагностике диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа / И. В. Воробьёва, С. А. Кочергин, Е. А. Нешкова, Д. Н. Гигинеишвили // Биомедицинская радиоэлектроника. -2012,-№8.-С. 67-72.

53. Новый метод ранней диагностики диабетической полинейропатии / Г. А. Ки-ричкова, Н. А. Шнайдер, О. Б. Курумчина и др. // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2009. - Приложение 1 (25), Ч. II. - С. 395.

54. Одинак, М. М. Современные представления об этиопатогенезе и лечении дисметаболических полиневропатий (Спорные вопросы диагностики и терапии) / М. М. Одинак, С. А. Живолупов, Д. В. Токарева // Медицинский академический журнал. - 2008. - Т. 8, № 1. - С. 173-180.

55. Оптическая когерентная томография в диагностике нейропатии у больных с эндокринной офтальмопатией / С. В. Харинцева, О. В. Серебрякова,

B.В.Харинцев, Д. М. Серкин // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. - 2011. - № 6. - С. 97-99.

56. Оптическая когерентная томография в офтальмологии / Д. А. Аверьянов,

C. А. Алпатов, В. В. Букина и др.; под ред. А. Г. Щуко, В. В. Малышев. - Иркутск : НЦРВХ ВСНЦ СО РАМН, 2005. - 110 с.

57. Оптическая когерентная томография: новый метод диагностики диабетической ретинопатии / И. В. Воробьева, С. А. Кочергин, Е. А. Нешкова, Д. Н. Ги-гинеишвили // Медицинский алфавит. - 2012. - Т. 3, № 18. - С. 46-49.

58. Особенности оптической когерентной томографии у больных с передней ишемической нейропатией / С. В. Харинцева, С. Ю. Щербакова, Л. А. Голуб, М. Г. Зимина // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 1. - С. 9093.

59. Панькив, В. И. Управление диабетической нейропатией: ориентация на пациента / В. И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. -2013.-Т. 51, №3.-С. 47-52.

60. Полякова, М. А. Современные представления о патогенетических механизмах развития диабетической оптической нейропатии / М. А. Полякова, Н. А. Гаврилова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2012.-№3.-С. 129-132.

61. Попелянский, Я. Ю. Болезни периферической нервной системы : руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. - 2-е изд. - Москва : МЕДпресс-информ, 2009.-351 с.

62. Райхель, Г. Электронейромиографическая диагностика диабетической поли-нейропатии / Г. Райхель // Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров : тез. докладов. -Москва, 1981. - Т. 2. - С. 447-448.

63. Распространенность сахарного диабета 2 типа и других нарушений углеводного обмена в зависимости от критериев диагностики / А. В. Древаль, И. В. Мисникова, И. А. Барсуков и др. // Сахарный диабет. - 2010. - № 1. -С. 116-121.

64. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр [Электронный ресурс] / Всероссийское научное общество кардиологов. - Москва 2009. - Режим доступа: http://www.cardiosite.info//files/rdr/files/articles/ 6247/1256734941022 .pdf.

65. Родин, А. С. Современные тенденции в технологиях клинической визуализации структур сетчатки на основе оптической когерентной томографии / A.C. Родин // Катарактальная и рефракционная хирургия. - 2009. - № 4. -С. 18-21.

66. Рожко, Ю. И. Результаты томографического исследования сетчатки у больных с сахарным диабетом / Т. В. Бобр, Ю. И. Рожко // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. - 2009. - № 1. - С. 77-81.

67. Сахарный диабет в России: проблемы и решения [Электронный ресурс] / Сост. И. И. Дедов, М. В. ИГестакова, Ю. И. Сунцов. - Москва, 2008. — 16 с.— Режим доступа: http://www.endogyn.ru/frm/bk2.pdf.

68. Сергеев, В. В. Диагностика доклинической стадии периферической диабетической нейропатии по данным электронейромиографии / В. В. Сергеев // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2011. - № 3. -С. 36-38.

69. Смирнова, О. М. Сахарный диабет типа 2: возможность профилактики микрососудистых осложнений / О. М. Смирнова // ConsiliumMedicum. — 2012. — Т. 14, № 12.-С. 21-25.

70. Современные методы исследования зрительного нерва при оптических нейропатиях различного генеза / Н. Л. Шеремет, И. А. Ронзина, Н. С. Галоян, Э. Э. Казарян // Вестник офтальмологии. -2011. - № 2. - С. 15-18.

71. Сосорова, Д. В. Поражение зрительного нерва при сахарном диабете (обзор литературы) / Д. В. Сосорова // Сибирское медицинское обозрение. - 2003. -Т. 29, № 4. - С. 87-89.

72. Спектральная оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода / А. В. Свирин, Ю. И. Кийко, Б. В. Обруч, А. В. Богомолов // Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология. - 2009. - Т. 10, № 2. -С.50-53.

73. Сунцов, ТО. И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, С. В. Кудрякова // Сахарный диабет. - 1998. - № 1. - С. 41^3.

74. Табеева, К. И. Оптическая нейропатия диагностика и лечение / К. И. Табеева, И. М. Беловалова, Н. Ю. Свириденко // Проблемы эндокринологии. - 2008. -Т. 54, №6.-С. 38-42.

75. Течение дистальной симметричной невропатии у больных с инсулинзависи-мым сахарным диабетом / Ф. Е. Горбачева, О. Е. Зиновьева, О. И. Мохова, Р. В. Щекина // Неврологический журнал. - 2003. -№ 3. - С. 21-25.

76. Удовиченко, О. В. Диабетическая нейропатия и ее роль в развитии синдрома диабетической стопы / О. В. Удовиченко // Consilium Medicum. - 2008. -Т. 10, №9. -С. 35-43.

77. Файзрахманов, Р. Р. Изменение центрального отдела сетчатки при губчатом диабетическом макулярном отеке по данным оптической когерентной томографии / Р. Р. Файзрахманов, М. М. Бикбов, А. Л. Ярмухаметова // Вестник-Оренбургского государственного университета. - 2012. - Т. 148, № 12. С.219-222.

78. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер; пер. с англ. под общ. ред. С. Е. Бащинско-го, С. Ю. Варшавского. - 3-е изд. - Москва : Медиа Сфера, 2004. - 347 с.

79. Шамшинова, А. М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / А. М. Шамшинова, В. В. Волков. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : Медицина, 2004.-428 с.

80. Шнайдер, Н. А. Методы диагностики диабетической полинейропатии : руководство для врачей / Н. А. Шнайдер, M. М. Петрова. - Красноярск : Буква С, 2009.- 150 с.

81. Шнайдер, Н. А. Оптимизированный метод компьютерной паллестезиометрии для диагностики диабетической полинейропатии на уровне амбулаторно-поликлинического звена здравоохранения / Н. А. Шнайдер, О. Б. Курумчина, JI. В. Липинский // Функциональная диагностика. - 2009. - № 3. - С. 50-56.

82. Шпрах, В. В. Факторы риска и способ прогнозирования развития полинейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа / В. В. Шпрах, И. В. Тириков, И. М. Михалевич // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск, 2012. -Т. 108, № 1.-С. 65-67.

83. Щуко, А. Г. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний / А. Г. Щуко, А. А. Пашковский, А. О. Шестаков // Медицинская визуализация. - 2003. - № 3. - С. 59-62.

84. Электроретинография в диагностике разных форм диабетического макуляр-ного отека / В. В. Нероев, Н. Б. Мансурина, М. В. Зуева, В. С. Лысенко // Российский офтальмологический журнал. - 2013. - Т. 6, № 3. - С. 54-61.

85. A comparison of nerve conduction velocities and current perception thresholds as correlates of clinical severity of diabetic sensory neuropathy / M. S. Rendell, J. J.Katims, R. Richter, F. Rowland // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1989. -Vol. 52.-P. 502-511.

86. A practical two-step quantitative clinical and electrophysiological assessment for the diagnosis and staging of diabetic neuropathy / E. L. Feldman, M. J. Stevens, P.K. Thomas et al.//Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17,N ll.-P. 1281-1289.

87. Alberti, K. G. International Diabetes Federaration: a consensus on type 2 prevention / K. G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Diabet. Med. - 2007. - Vol. 24. -P.451-463.

88. Altered sciatic nerve fiber morphology and endoneural microvessels in mouse models relevant for obesity, peripheral diabetic polyneuropathy, and the metabolic syndrome / M. Nowicki, J. Kosacka, H. Serke et al. // J. Neurosci. Res. — 2011. — P. 122-131.

89. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus / H. W. Rodbard, L. Blonde, S. S. Braithwaite et al. // Endocr. Pract. - 2007. - Vol. 13, Suppl. 1. - P. 1-68.

90. Automatic analysis of diabetic peripheral neuropathy using multi-scale quantitative morphology of nerve fibres in corneal confocal microscopy imaging / M. A. Dab-bah, J. Graham, I. N. Petropoulos et al. // Med. Image Anal. - 2011. - Vol. 15, N 5. -P. 738-747.

91. Balance interventions for diabetic peripheral neuropathy: a systematic review / K.I. Ites, E. J. Anderson, M. L. Cahill et al. // J. Geriatr. Phys. Ther. - 2011. -Vol. 34, N3.-P. 109-116.

92. Bloomgarden, Z. T. Developments in diabetes and insulin resistance / Z.T.Bloomgarden//Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29.-P. 161-167.

93. Boulton, A. J. Diabetic neuropathy: classification, measurement and treatment /' A.J. Boulton // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. - 2007. - Vol. 14, N 2. -P. 141-145.

94. Celicer, R. Early detection of neurological involvement in diabetes mellitus / R. Celicer, O. Basgoze, M. Bayraktar // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 36. - P. 29-35.

95. Comparison of diabetic neuropathy symptom score and medial plantar sensory nerve conduction studies in diabetic patients showing normal routine nerve conduction studies / J. Y. An, M. S. Park, J. S. Kim et al. // Intern. Med. - 2008. -Vol.47, N 15.-P. 1395-1398.

96. Confocal in vivo microscopy and confocal laser-scanning fluorescence microscopy in keratoconus / S. Somodi, C. Hahnel, C. Slowik et al. // Ger. J. Ophthalmol. -1996.-Vol. 5, N6.-P. 518-525.

97. Corneal confocal microscopy detects improvement in corneal nerve morphology with an improvement in risk factors for diabetic neuropathy / M. Tavakoli, P. Kal-linikos, A. Iqbal et al. // Diabet. Med. - 2011. - Vol. 28, N 10. - P. 1261-1267.

98. Corneal confocal microscopy: a novel noninvasive means to diagnose neuropathy in patients with Fabry disease / M. Tavakoli, A. Marshall, L. Thompson et al. // Muscle Nerve. - 2009. - Vol. 40. - P. 976-984.

99. Corneal nerve loss detected with corneal confocal microscopy is symmetrical and related to the severity of diabetic polyneuropathy / I. N. Petropoulos, U. Alarn, H.Fadavi et al.//Diabetes Care. - 2013. - Vol. 36, N 11.-P. 3646-3651.

100. Corneal sensitivity is reduced and relates to the severity of neuropathy in patients with diabetes / M. Tavakoli, P. A. Kallinikos, N. Efron et al. // Diabetes Care. -2007.-Vol. 30.-P. 1895-1897.

101. Correlation of diabetic retinopathy and corneal neuropathy using confocal microscopy / E. Nitoda, P. Kallinikos, A. Pallikaris et al. // Curr. Eye Res. - 2012. - Vol. 37, N 10.-P. 898-906.

*

102. Detection and analysis of hard exudates by polarization-sensitive optical coherence tomography in patients with diabetic maculopathy / J. Lammer, M. Bolz, B.Baumann et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2014. - Vol. 55, N 3. -P. 1564-1571.

103. Diabetes mellitus: incidence, prevalence, survivorship, and causes of death in Rochester, Minnesota, 1945—1970 / P. J. Palumbo, L. R. Elveback, C. P. Chu et al. // Diabetes. - 1976. - Vol. 25. - P. 566-573.

104. Diabetic neuropathy status and the concerns in underserved rural communities: challenges and opportunities for diabetes educators / W. Wang, A. Balamurugan, J. Biddle, K. M. Rollins // Diabetes Educ. - 2011. - Vol. 37. - P. 536-548.

105. Diabetic polyneuropathies: update on research definition, diagnostic criteria and estimation of severity / P. B. Dyck, J. W. Albers, H. Andersen et al. // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2011. - Vol. 27. - P. 620-628.

106. Diagnosis and classification of diabetes mellitus / American Diabetes Association // Diabetes Care. - 2011. - Vol. 34, Suppl. 1. - P. S62-S69.

107. Dobretsov, M. Early diabetic neuropathy: triggers and mechanisms / M. Do-bretsov, D. Romanovsky, J. R. Stimers // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13, N2. - P. 175-191.

108. Effect of intensive diabetes treatment on nerve conduction in the diabetic control and complications trial / DCCT Research Group // Ann. Neurol. - 1995. - Vol. 38. -P. 869-880.

109. Efron, N. The Glenn A. Fry award lecture 2010: Ophthalmic markers of diabetic neuropathy/N. Efron // Optom. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 88, N6.-P. 661-683.

110. Electrodiagnostic consultation and identification of neuromuscular conditions i persons with diabetes / M. W. Sohn, J. Whittle, L. E. Pezzin et al. // Muscle Nerve. - 2011. - Vol. 43, N 6. - P. 812-817.

111. Electromyography and kinematic changes of gait cycle at different cadences in diabetic neuropathic individuals / A. A. Gomes, A. N. Onodera, M. E. Otuzi et al. // Muscle Nerve. - 2011. - Vol. 44, N 2. - P. 258-268.

112. Evaluation of clinical tools and their diagnostic use in distal symmetric polyneuropathy / K. Pourhamidi, L. B. Dahlin, E. Englund, O. Rolandsson // Prim. Care Diabetes.-2014.-Vol. 8, N l.-P. 77-84.

113. Evaluation of heredity as a determinant of retinal nerve fiber layer thickness as measured by optical coherence tomography / J. L. Hougaard, L. Kessel, B. Sander et al./Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44.-P. 3011-3016.

114. Exploring retinal and functional markers of diabetic neuropathy / A. M. Shahidi, G. P. Sampson, N. Pritchard et al. // Clin. Exp. Optom. - 2010. - Vol. 93, N 5. -P.309-323.

115. Factors in development of diabetes therapy on the development and progression of neuropathy / DCCT Reserch Group // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 476-483.

116. Fagerberg, S. E. Diabetic neuropathy: a clinical and histological study on the significance of vascular affections / S. E. Fagerberg // Acta Med. Scand. Suppl. -1959.-Vol. 345.-P. 1-97.

117. Farmer, K. L. Diabetic peripheral neuropathy: should a chaperone accompany our therapeutic approach? / K. L. Farmer, C. Li, R. T. Dobrowsky // Pharmacol. Rev. -2012. - Vol. 64, N 4. - P. 880-900.

118. Harris, M. Symptoms of sensory neuropathy in adults with NIDDM in the U. S. population / M. Harris, R. Eastman, C. Cowie // Diabetes Care. - 1993. - Vol. 16. -P. 1446-1452.

119. High prevalence of microvascular complications in adults with type 1 diabetes and newly diagnosed celiac disease / J. S. Leeds, A. D. Hopper, M. Hadjivassiliou et al. // Diabetes Care. - 2011. - Vol. 34, N 10. - P. 2158-2163.

120. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes / ADVANCE Collaborative Group, A. Patel, S. MacMahon et al. // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 2560-2572.

121. Intraepidermal nerve fibers are indicators of small-fiber neuropathy in both diabetic and nondiabetic patients / G. L. Pittenger, M. Ray, N. I. Burcus et al. // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, Vol. 8. - P. 1974-1979.

122. Kardon, R. H. Role of the macular optical coherence tomography scan in neuro-ophthalmology / R. H. Kardon // J. Neuroophthalmol. - 2011. - Vol. 31, N 4. -P. 353-361.

123. Kempler, P. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / P. Kempler; ed. P. Kemple. - Springer, 2002. - 208 p.

124. King, R. H. The role of glycation in the pathogenesis of diabetic polyneuropathy / R. H. King // Mol. Pathol. - 2001. - Vol. 54. - P. 400-408.

125. Lefaucheur, J. P. Neurophysiological testing correlates with clinical examination according to fibre type involvement and severity in sensory neuropathy / J. P. Lefaucheur, A. Creange // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75, N 3.-P. 417-422.

126. Malik, R. A. From the bedside to the bench and back again, with corneal confocal microscopy [Electronic resource] / R. A. Malik // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2014. - Vol. 55, N 3. - URL: http://www.iovs.Org/content/55/3/1231.full. pdf+html.

127. Maser, R. E. The effects of age and diabetes mellituson nerve function / R. E. Maser, C. Laudadio, G. S. De Cherney//J. Am. Geriatr. Soc. - 1993. - Vol. 41, N 11. -P. 1202-1204.

128. Maser, R. E. The effects of age and diabetes mellituson nerve function / R. E. Maser, C. Laudadio, G. S. De Cherney // J. Am. Geriatr. Soc. - 1993. - Vol. 41, N 11. -P. 1202-1204.

129. Methods for assessing diabetic polyneuropathy: validity and reproducibility of the measurement of sensory symptom severity and nerve function tests / G. D. Valk, P. A. Grootenhuis, J. T. van Eijk et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2000. - Vol. 47,N2.-P. 87-95.

130. Microvascular complications and diabetic retinopathy: recent advances and future implications / M. Barot, M. R. Gokulgandhi, S. Patel, A. K. Mitra // Future Med. Chem. - 2013. - Vol. 5, N 3. - P. 301-314.

131. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S. M. Haffner, S. Lehto, T. Ronnema et al. // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 229-234.

132. Neurovascular disease, antioxidants and glycation in diabetes / P. J. Dickinson, A.L. Carrington, G. S. Frost, A. J. Boulton // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2002. -Vol. 18.-P. 260-272.

133. New diagnostic tools for macular edema / M. Varano, C. Scassa, G. Ripandelli, N. Capaldo // Doc. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 97. - P. 373-379.

134. Nichols, G. A. Progression from newly acquired impaired fasting glucose to type 2 diabetes / G. A. Nichols, T. A. Hillier, J. B. Brown // Diabetes Care. - 2007. -Vol.30, N2.-P. 228-233.

135. Normal human keratocyte density and corneal thickness measurement by using confocal microscopy in vivo / S. Patel, J. McLaren, D. Hodge, W. Bourne // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - Vol. 42, N 2. - P. 333-339.

136. Novel insights on diagnosis, cause and treatment of diabetic neuropathy: focus on painful diabetic neuropathy / M. Tavakoli, O. Asghar, U. Alam et al. // Ther. Adv. Endocrinol. Meta.-2010.-Vol. 1,N2.-P. 69-88.

137. Oliveira-Soto, L. Morphology of corneal nerves using confocal microscopy / L. Oliveira-Soto, N. Efron // Cornea. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P. 374-384.

138. Optical coherence torn ography (OCT) for detection of macular oedema in patients with diabetic retinopathy [Electronic resource] / G. Virgili, F. Menchini, V. Murro et al. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2011. - CD008081. - URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD008081.pub2/abstract.

139. Optical coherence tomography and disease subtype in multiple sclerosis / M. Pulicken, E. Gordon-Lipkin, L. J. Balcer et al. // Neurology. - 2007. - Vol. 69. - P. 2085-2092.

140. Optical coherence tomography of the retina and optic nerve - a review / L. M. Sa-kata, J. Deleon-Ortega, V. Sakata, C. A. Girkin // Clin. Experiment. Ophthalmol. -2009. - Vol. 37, N 1. - P. 90-99.

141. Optical coherence tomography segmentation reveals ganglion cell layer pathology after optic neuritis / S. B. Syc, S. Saidha, S. D. Newsome et al. // Brain. - 2012. -Vol. 135, Pt.2.-P. 521-533.

142. Osmotically-induced nerve taurine depletion and the compatible osmolyte hypothesis in experimental diabetic neuropathy in the rat / M. J. Stevens, S. A. Lattimer, M. Kamijo et al. // Diabetologia. - 1993. - Vol. 36. - P. 608-614.

143. Painful sensory neuropathy: prospective evaluation using skin biopsy / M. I. Pei-quet, V. Novak, M. P. Collins et al. // Neurology. - 1999. - Vol. 53. - P. 16411647.

144. Palumbo, P. J. Neurologic complications of diabetes mellitus: transient ischemic attack, stroke, and peripheral neuropathy / P. J. Palumbo, L. R. Elveback, J. P. Whisnant//Adv. Neurol. - 1978. - Vol. 19.-P. 593-601.

145. Panzram, G. Mortality and survival in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus / G. Panzram // Diabetologia. - 1987. - Vol. 30. - P. 123-131.

146. Park, H. Y. Early diabetic changes in the nerve fibre layer at the macula detected by spectral domain optical coherence tomography / H. Y. Park, I. T. Kim, C. K. Park // Br. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 95, N 9. - P. 1223-1228.

147. Patel, D. V. Contemporary in vivo confocal microscopy of the living human cornea using white light and laser scanning techniques: a major review / D. V. Patel, C.N. McGhee//Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 35.-P. 71-88.

148. Pilot study of optical coherence tomography measurement of retinal blood flow in retinal and optic nerve diseases / Y. Wang, A. A. Fawzi, R. Varma et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, N 2. - P. 840-845.

149. Pirart, J. Diabetes Mellitus and Its Degenerative Complications: A Prospective Study of 4,400 Patients Observed Between 1947 and 1973 / J. Pirart // Diabetes Care. - 1978.-Vol. 1,N4.-P. 252-263.

150. Podwall, D. Diabetic neuropathy: clinical features, etiology, and therapy / D. Pod-wall, C. Gooch // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. - 2004. - Vol. 4, N 1. - P. 55-61.

151. Poncelet, A. N. Diabetic polyneuropathy. Risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and treatment / A. N. Poncelet //Geriatrics. - 2003. - Vol. 58, 6. - P. 16-18.

152. Practice Parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of autonomic testing, nerve biopsy, and skin biopsy (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and

Rehabilitation / J. D. England, G. S. Gronseth, G. Franklin et al. // Neurology. -2009.-Vol. 72, N2.-P. 177-184.

153. Prediabetes/early diabetes-associated neuropathy predominantly involves sensory small fibres / S. Divisova, E. Vlckova, M. Hnojcikova et al. // J. Peripher. Nerv. Syst. - 2012. - Vol. 17, N 3. - P. 341-350.

154. Predictive factors for the progression of diabetic macular ischemia / D. A. Sim, P.A. Keane, J. Zarranz-Ventura et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 156, N4.-P. 684-692.

155. Predictors of normal optic nerve head, retinal nerve fiber layer, and macular parameters measured by spectral domain optical coherence tomography / H. L. Rao, A. U. Kumar, J. G. Babu et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 2011. - Vol. 52, N2.-P. 1103-1110.

156. Predictors of vibration perception threshold in type 2 diabetic patients with proliferative retinopathy / C. J. Magri, N. Calleja, G. Buhagiar et al. // Postgrad. Med. J. -2011.-Vol. 87, N 1032.-P. 658-663.

157. Prevalence of chronic kidney disease in US adults with undiagnosed diabetes or prediabetes / L. C. Plantinga, D. C. Crews, J. Coresh et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2010. - Vol. 5, N 4. - P. 673-682.

158. Quantifying axonal loss after optic neuritis with optical coherence tomography / F. Costello, S. Coupland, W. Hodge et al. // Ann. Neurol. - 2006. - Vol. 59. -P.963-969.

159. Rapid automated diagnosis of diabetic peripheral neuropathy with in vivo corneal confocal microscopy /1. N. Petropoulos, U. Alam, H. Fadavi et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei.-2014.-Vol. 55, N4.-P. 2071-2078.

160. Retinal nerve fibre layer thinning associated with diabetic peripheral neuropathy / A. M. Shahidi, G. P. Sampson, N. Pritchard et al. // Diabet. Med. - 2012. - Vol. 29, N 7. — P. el06-el 11.

161. Reviewing the evidence base for the peripheral sensory examination / D. Williams, J. Conn, N. Talley, J. Attia // Int. J. Clin. Pract. - 2014. - Vol. 68, N 6. - P. 756760.

162. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. The San Luis Valley Diabetes Study / G. M. Franklin, S. M. Shetterly, J. A. Cohen et al. // Diabetes Care. - 1994.-Vol. 17. - P. 1172-1175.

163. Singh, II. Quality of life in diabetes / H. Singh, C. Bradley // International Journal of Diabetes in Developing Countries. - 2006. - Vol. 26. - P. 7-10.

164. Sugimoto, K. Diabetic neuropathy-a continuing enigma / K. Sugimoto, Y. Mura-kawa, A. A. Sima // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2000. - Vol. 16. - P. 408-433.

165. Summaries for patients. The effect of diet and exercise or metformin on the metabolic syndrome//Ann. Intern. Med. - 2005. - Vol. 142, N 8.-P. 611-619.

166. Surrogate markers of small fiber damage in human diabetic neuropathy / C. Quat-trini, M. Tavakoli, M. Jeziorska et al. // Diabetes. - 2007. - Vol. 56. - P. 21482154.

167. Tavakoli, M. Assessing corneal nerve structure and function in diabetic neuropathy / M. Tavakoli, I. N. Petropoulos, R. A. Malik // Clin. Exp. Optom. - 2012. - Vol. 95, N3.-P. 338-347.

168. The alterations in corneal structure at III/IV stage of keratoconus by means of con-focal microscopy and ultrasound biomicroscopy before penetrating keratoplasty / D. Wygledowska-Promieriska, I. Rokita-Wala, S. Gierek-Ciaciura, G. Piatek-Koronowska // Klin. Oczna. - 1999. - Vol. 101, N 6. - P. 427^32.

169. The diagnostic utility of Sudoscan for distal symmetric peripheral neuropathy /

A.G. Smith, M. Lessard, S. Reyna et al. // J. Diabetes Complications. - 2014. -Vol. 28.-P. 511-516.

170. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus / The Diabetes Control and Complications Trial Research Group // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 329.-P. 977-986.

171. The prevalence, patterns and predictors of diabetic peripheral neuropathy in a developing country [Electronic resource] / P. Katulanda, P. Ranasinghe, R. Jayawar-dena et al. // Diabetol. Metab. Syndr. - 2012. - Vol. 4, N 1. - URL: http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3408375/.

172. The role of optical coherence tomography (OCT) in optic neuritis (ON) /

B.Cerovski, M. B. Kutija, T. Vidovic et al. // Coll. Antropol. - 2013. - Vol. 37, Suppl. l.-P. 121-125.

173. Thickness and birefringence of healthy retinal nerve fiber layer tissue measured with polarization-sensitive optical coherence tomography / B. Cense, T. C. Chen, B. H. Park et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2004. - Vol. 45. - P. 26062612.

174. Thomas, P. K. Diabetic peripheral neuropathies: their cost to patient and society and the value of knowledge of risk factors for development of interventions / P. K. Thomas // Eur. Neurol. - 1999. -Vol. 41, Suppl. l.-P. 35-43.

175. Thomas, P. K. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy / P. K. Thomas // Diabetes. - 1997. - Vol. 46. - P. S54-S57.

176. Translating the A1C assay into estimated average glucose values / D. M. Nathan, J. Kuenen, R. Borg et al. // Diabetes Care. - 2008. - Vol. 31. - P. 1473-1478.

177. Use of optical coherence tomography (OCT) and indirect ophthalmoscopy in the diagnosis of macular edema in diabetic patients / R. O. Moreira, F. R. Trujillo, R. M. Meirelles et al. // Int. Ophthalmol. -2001.- Vol. 24, N 6. - P. 331-336.

178. Utility of corneal confocal microscopy for assessing mild diabetic neuropathy: baseline findings of the LANDMark study / K. Edwards, N. Pritchard, D. Vagenas et al. // Clin. Exp. Optom. - 2012. - Vol. 95, N 3. - P. 348-354.

179. Variables associated with corneal confocal microscopy parameters in healthy volunteers: implications for diabetic neuropathy screening / T. Wu, A. Ahmed, V. Bril et al. // Diabet. Med. - 2012. - Vol. 29, N 9 - P. e297-e303.

180. Visual evoked potentials in young persons with newly diagnosed diabetes: a long-term follow-up / A. Verrotti, L. Lobefalo, D. Trotta et al. // Dev. Med. Child. Neurol. - 2000. - Vol. 42, N 4. - P. 240-244.

181. Vinik A., Mehrabyan A., Colen L.,Boulton A.,Focal entrapment neuropathies in diabetes // Diabet. Care. - 2004. - Vol. 27. - P. 1783-1788.

182. Watkins, P. J. Diabetes mellitus and the nervous system / P. J. Watkins, P. K. Thomas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1998. - Vol. 65. - P. 620-632.

183. Yoshida, A. New examination methods for macular disorders—application of diagnosis and treatment / A. Yoshida// Nihon Ganka Gakkai Zasshi. - 2000. - Vol. 104.-P. 899-942.

184. Zenker, J. Novel pathogenic pathways in diabetic neuropathy / J. Zenker, D. Ziegler, R. Chrast // Trends Neurosci. - 2013. - Vol. 36, N 8. - P. 439^449.

185.

Ziegler D., Gries F. A., Spiiler M., Lessmann F. The epidemiology of diabetic neuropathy. DiaCAN Multicenter Study Group // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10. -P. 82-86.

186. Ziegler, D. Oxidative stress and antioxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy / D. Ziegler, C. G. Sohr, J. Nourooz-Zadeh // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, N 9. - P. 21782183.

187. Zimmet P. Z. Challenges in diabetes epidemiology: from West to the rest // Diabet. Care. - 1992,-№ 15.-P. 232-252.

Таблица 4. - Шкала Total Symptoms Score - TSS (общий счет симптомов)

Наличие (частота) симптомов Интенсивность симптома

отсутствие симптома легкая средняя сильная

редкое 0 1,0 2,0 3,0

частое 0 1,33 2,33 3,33

постоянное 0 1,66 2,66 3,66

Примечание: 1 - стреляющая боль, 2 - жжение, 3 - парестезии, 4 - онемение.

Таблица 5. - Оценка (в баллах) невропатических симптомов по шкале Neuropathy Symptom Score (NSS) (no Dyck P., 1988; Балаболкин M. И. и др., 2003) Ответьте на вопрос, ощущаете ли Вы:

Симптом Опенка, баллы

1 (окалывание

Жжение

Онемение

11оющую боль

Судороги

Раздражение в стопах и ногах при прикосновении к постельному белью (гиперестезии)

Сумма баллов

Примечание: 0 баллов - отсутствие симптома, 1 балл - наличие симптома, 3 усиление симптома.

Таблица 6 - Шкала Neuropathy Disfunctional Score (NDS) (Нейропатический дисфункциональный счет)

Показатель Правая но! а Левая нога Сумма

Исследование рефлексов (норма - 0 баллов, снижен - 1 балл, отсутствует - 2 балла)

Коленный

Ахиллов

Исследование чувствительности (норма — 0 баллов, нарушения до основания стоп - 1 балл, до середины стон - 2 балла, до лодыжек - 3 балла, до середины голеней - 4 балла, до колена - 5 баллов)

Тактильная

Болевая

Температурная

ПВЧ на одном пальце

ПВЧ на лодыжке

Алгоритм оценки вибрационной чувствительности, исследованной с помощью камертона, в баллах НДС, где ПВЧ-порог вибрационной чувствительности, УЕ-условные единицы вибрации по камертону:

ПВЧ на 1 лодыжке =1 6—5 0—4 0 0

ПВЧ на лодыжке =7 =7 -5 G-4 0—4 0

Балл НДС 0 1 2 3 4 5

0—4 балла — норма

5—13 баллов - умеренная нейропатия

14—28 баллов - выраженная нейропатия