Показатели центральной гемодинамики и функционального состояния почек у больных с ХБП на фоне хронического пиелонефрита. Методы их коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Пакетов Сергей Анатольевич

• Пакетов Сергей Анатольевич
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Пакетов Сергей Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты хронической болезни почек

1.2. Хронический пиелонефрит как одна из причин ХБП

1.3. Роль нефрогенной АГ в прогрессировании ХБП

1.4. Современные методы лечения АГ при ХБП

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Протокол исследования и характеристика обследованных больных

2.2. Специальные методы исследования

2.3 Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных

3.2. Состояние центральной гемодинамики

у больных с симптоматической АГ на фоне ХБП, обусловленной ХрПН

3.3. Характеристика показателей суточного мониторирования артериального давления

у больных с симптоматической АГ на фоне ХБП, обусловленной ХрПН

3.4. Характеристика функционального состояния почек у больных с симптоматической АГ на фоне ХБП, обусловленной ХрПН

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ

ГЕМОДИНАМИКИ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АГ НА ФОНЕ ХБП ОБУСЛОВЛЕННОЙ, ХРПН, ПОЛУЧАЮЩИХ ТЕРАПИЮ

ГИПОТЕНЗИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

4.1. Анализ показателей центральной гемодинамики у больных с симптоматической АГ на фоне ХБП, обусловленной ХрПН, получающих терапию лизиноприлом и валсартаном

4.2. Анализ показателей суточного мониторирования АД у больных с симптоматической АГ на фоне ХБП, обусловленной ХрПН, получающих

гипотензивную терапию лизиноприлом и валсартаном

ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АГ НА ФОНЕ ХБП, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ХРПН ПО ДАННЫМ ДИНАМИЧЕСКОЙ НЕФРОСЦИНТИГРАФИИ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ТЕРАПИИ ЛИЗИНОПРИЛОМ

И ВАЛСАРТАНОМ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

-

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

БРА - блокатор рецепторов ангиотензина II

ВУП - величина утреннего подъема

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ЗПТ - заместительная почечная терапия

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИАПФ - ингибитор ангиотензин превращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВ - индекс времени

ИППП - инфекции передающиеся половым путем

ИМ - инфаркт миокарда

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела

КДО - конечный диастолический объем

КДР - конечный диастолический размер

КСО - конечный систолический объем

КСР - конечный систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

МЖП - межжелудочковая перегородка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ОХС - общий холестерин

РААС - ренин-ангиотензин альдостероновая система

РФП - радиофарм препарат

РКИ - Российские клинические исследования

САС - симпатоадреналовая система

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

СУП - скорость утреннего подъема

ТГ - триглицериды

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

1УЯТ - время изоволюметрического сокращения

ХБП - хроническая болезнь почек

ХРПН - хронический пиелонефрит

ДН - дисметаболическая нефропатия

МКБ - мочекаменная болезнь

- 6 -ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Показатели центральной гемодинамики и функционального состояния почек у больных с ХБП на фоне хронического пиелонефрита. Методы их коррекции»

Актуальность проблемы

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) является заболеванием, характеризующимся значительной степенью распространенности. По последним данным крупных научных исследований, частота встречаемости ХБП составляет не менее 10%, а у отдельных групп лиц (пациенты пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом II типа) достигает 20 % и более» [16, 81, 117]. Общепризнанной классификацией ХБП в России является K/DOQI, 2006. Концепция ХБП, которая получила общее признание (ХБП, CKD-chronic kidney disease), предложена американскими учеными (К/ DOQI, 2002).

Существует множество причин развития ХБП. Наиболее частой из них являются заболевания почек, в том числе хронический пиелонефрит (ХрПН). В настоящее время одно из лидирующих мест среди бактериальных инфекций, представляющих угрозу для состояния здоровья человека, а в ряде случаев -жизни, занимают инфекции мочевыводящих путей (ИМПП) [11, 15,106], среди которых ХрПН занимает одну из ведущих позиций в структуре ХБП [121, 135].

Частой причиной вторичной АГ, которая выявляется при ХБП, является ХрПН (до 50% случаев). При этом ХрПН встречается в виде двустороннего, так и одностороннего поражения почек. Было подтверждено, что почки могут быть одновременно причиной АГ и органом-мишенью [37]. В настоящее время ХБП признана существенным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что отражено в клинических рекомендациях по патологии сердечно-сосудистой системы и ХБП [47, 63]. По данным литературы, в патогенезе артериальной гипертензии придается значение почечному прессорному механизму, задержке натрия и воды, формированию вторичного альдостеронизма, а также снижению депрессорных факторов и повышению общего периферического сосудистого сопротивления. Известно, что повышение АД приводит к росту внутриклубочкового давления, а в дальнейшем к развитию гломерулоскле-

роза [33]. Хроническая болезнь почек связана с высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.

Таким образом, с целью уменьшения темпов прогрессирования ХБП у больных с ХрПН и симптоматической артериальной гипертензией возникает необходимость изучения влияния гипотензивных препаратов из группы иАПФ и БРА на течение вышеуказанного заболевания и развитие сердечнососудистых осложнений.

Цель исследования

Изучить в сравнительном аспекте клинико- функциональные эффекты гипотензивных препаратов из группы иАПФ (лизиноприл) и группы БРА (валсар-тан) у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной ХрПН в фазе ремиссии.

Задачи исследования

1. Изучить состояние центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН.

2. Оценить показатели суточного мониторирования АД у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН.

3. Исследовать функциональное состояние почек по данным динамической нефросцинтиграфии у больных с симптоматической артериальной гипер-тензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН.

4. Оценить эффективность ингибитора АПФ-лизиноприла и блокатора рецепторов ангиотензина II - валсартана на клинические, инструментальные показатели и на функциональное состояние почек при динамическом наблюдении у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН.

Научная новизна работы

1. Впервые изучены особенности морфометрических показателей сердца у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии. Обнаружено, что у данной категории больных отмечается нарушение диастолической функции левого желудочка, выявляется достоверное увеличение: пик А и пик Е, IVRT и уменьшение соотношения E/A по сравнению с контрольной группой здоровых лиц.

2. Впервые исследованы показатели СМАД у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии. Выявлено, что в данной группе больных отмечается повышение величины и скорости утреннего подъема САД и ДАД, изменение вариабельности АД в течение суток, а также достоверно большее число «non-dipper» по суточному профилю АД по сравнению со здоровыми лицами.

3. Впервые проведено комплексное исследование функционального состояния почек у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии. По данным динамической нефросцинтиграфии, у больных наблюдается сохранение секреторной и удлинение экскреторной функции обеих почек. Указанные показатели тесно коррелируют с показателями артериального давления.

4. Впервые показано, что применение лизиноприла и валсартана у больных с нефрогенной артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, положительно влияет через восемь недель терапии на показатели центральной гемодинамики, суточного профиля АД, а также на ряд показателей функционального состояния почек. При этом установлено, что на фоне терапии валсартаном положительный терапевтический эффект является более выраженным.

Практическое значение работы

1. Предложены методы оценки диастолической функции ЛЖ у больных с симптоматической АГ в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, такие как: пик А, пик Е, IVRT, соотношение E/A, которые позволят судить о ранних проявлениях диастолической дисфункции ЛЖ.

2. Предложено проведение СМАД у больных с АГ в начальные стадии ХБП, обусловленной ХрПН: определение величины и скорости утреннего подъема САД и ДАД, вариабельности АД в течение суток, а также определение суточного профиля АД.

3. Показан положительный эффект препарата из группы БРА - валсартана -на диастолическую функцию ЛЖ у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, что позволяет рекомендовать указанный препарат для длительной терапии пациентов с данной патологией.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных с нефрогенной АГ в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, по данным ЭхоКГ выявляется увеличение таких показателей, как: пик А и Е, периода изоволюметрического расслабления, что характеризуется выраженным нарушением диастоличе-ской функции левого желудочка, по сравнению с контрольной группой здоровых лиц.

2. По данным СМАД, у больных с симптоматической АГ в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, установлено повышение величины и скорости утреннего подъема САД и ДАД, изменение вариабельности АД в течение суток, а также изменение суточного профиля АД по типу «non-dipper».

3. У больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, наблюда-

ется нарушение функционального состояния почек, по данным динамической нефросцинтиграфии, и выявлены: прямая корреляционная взаимосвязь срСАДд с ТУ периодом полувыведения (г=0,486, р<0,05), САДд с ТУ (г=0,302, р<0,05) и обратная - срСАДд с СКФ (г=-0,318, р<0,05), которые свидетельствуют о влиянии повышенного АД на функциональное состояния почек.

4. Терапия гипотензивными препаратами из групп иАПФ (лизиноприлом) и БРА (валсартаном) у больных с нефрогенной артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии, оказывает положительный эффект на диастолическую функцию ЛЖ ( в виде: снижения пика А и Е, повышение соотношения Е/А, уменьшение 1УЯТ), а также к положительным изменениям показателей СМАД и позволяет рекомендовать их для терапии больных с данной патологией.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования диастолической функции ЛЖ, по данным ЭхоКГ, суточного профиля АД при проведении СМАД, функционального состояния почек, по данным динамической нефросцинтиграфии у больных с симптоматической артериальной гипертензией в начальные стадии ХБП, обусловленной вторичным ХрПН в фазе ремиссии используются в клинической работе ЧУЗ «КБ-РЖД Медицина г. Тюмень», а также в учебном процессе на кафедре пропедевтической и факультетской терапии ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России.

Апробация результатов исследования

Основные положения диссертации доложены на Всероссийском научном форуме с международным участием «Неделя молодежной науки - 2021» посвященному медицинским работникам, оказывающим помощь в борьбе с коро-навирусной инфекцией март 2021 г. г. Тюмень.

Рассмотрение работы состоялось 13 апреля 2021 года на заседании научной проблемной комиссии «Терапевтические науки» ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 5 статей в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 83 отечественных и 96 иностранных источников. Работа содержит 21 таблицу и 5 рисунков.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты хронической болезни почек

В настоящее время исходом многих заболеваний почек является ХБП, которая объединяет всех пациентов с признаками повреждения почек или значительным снижением их функции (скорость клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин/1,73 м2), сохраняющихся в течение 3 и более месяцев [47].

Хроническая болезнь почек является конечным результатом практически всех заболеваний почек, ведущих к прогрессирующему снижению функций этого органа. Патологические изменения ведут к фиброзу данного органа и способствуют в дальнейшем к необратимым последствиям [45, 47].

ХБП до ее последних стадий протекает бессимптомно и, несмотря на рост этого заболевания в мире, «фиксируется недостаточность популяционной модели для оценки этого заболевания, особенно в развивающихся странах» (Ta-brizi R. 2016). Проведенные эпидемиологические исследования являются объективной репрезентацией актуальности проблемы ХБП в России.

Признаки ХБП выявляются более чем у 1/3 пациентов с ХСН. В целом, у 36% лиц в возрасте 60 лет выявляется снижение функции почек, в то время как у лиц трудоспособного возраста данное явление зафиксировано в 16% случаев; при наличии же сердечно-сосудистых заболеваний показатель достигает 26% [46, 48, 54].

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально-значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет, а также ожирение и метаболический синдром. По результатам мета-анализа, глобальная распространенность ХБП в общей популяции составила в среднем 13,4% [1, 25, 67, 89, 111, 168]. Крупномасштабные исследования (ADVANCE 2009, ONTARGET 2008) также продемонстрировали, что данное заболевание выявлено у 10-15% населения [142,143].

На развитие и прогрессирование ХБП могут существенно оказывать влияние следующие факторы: наличие инфекции, прием лекарственных препаратов, вредные привычки, состояние окружающей среды, генетическая предрасположенность и др. [24, 59, 61, 100, 108, 136].

Ключевым в патогенезе ХБП считается сочетание гипоксии и фиброза. Исследования in vitro демонстрируют, что гипоксия может индуцировать про-фибротические изменения в тубулоинтерстициальных клетках. При ХБП функциональные нарушения коррелируют с тубулоинтерстициальным фиброзом, характеризующимся воспалением, накоплением внеклеточного матрикса, атрофией канальцев и разрежением перитубулярных капилляров. Потеря микроцир-куляторного русла означает развитие в тканях почки областей с гипоксической средой, что способствует поддержанию и прогрессированию начавшегося процесса фиброзирования. Таким образом, гипоксия клеток канальцев приводит к апоптозу или к эпителиально-мезенхимальному изменению с развитием фиброза почек, с прогрессирующей потерей перитубулярных сосудов и последующей хронической гипоксией, что замыкает порочный круг, приводя к развитию терминальной стадии ХБП [28, 52, 60, 104].

При этом фиброзированная ткань почек, лишаясь перитубулярного кровообращения, способствует к дисбалансу вазоактивных веществ, которые вызывают гипоксию уже на начальных этапах ХБП.

Огромное значение при хронической болезни почек придается роли гипоксии, в том числе и в поддержании воспалительного ответа, удержании и диф-ференцировке в сторону фиброза клеток органа и изменению функции собственных популяций стволовых клеток. Накопленные данные свидетельствуют о том, что хроническая гипоксия является последним общим путем к терминальной стадии заболевания почек, из чего следует, что терапевтические стратегии, направленные на уменьшения влияния и выраженности гипоксии, могут быть полезны для замедления прогрессирования этой стадии [56, 121].

Особое внимание необходимо уделить «неиммуным» факторам патогенеза ХБП. Указанные механизмы развиваются при хронических поражениях почек

любой этиологии, что способствует их значимости в процессе уменьшения количества действующих нефронов, а также определяет прогноз пациентов с данной патологией. [38, 135].

В качестве основных механизмов патогенеза ХБП выступают следующие: гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках, внутриклубочковая гипертен-зия, гипоперфузия почек, гипоксия почек, протеинурия, структурно-клеточные механизмы повреждения, увеличение диаметра капилляров клубочка, гипертрофия структур почек, дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани почек, тубулоинтерстициальный склероз, гломеруло-склероз.

Необходимо отметить, что многие «традиционные» факторы сердечнососудистых заболеваний, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, метаболический синдром, табакокурение, также негативно влияют на функции почек [14, 62, 105, 118, 121, 175].

В международных исследованиях HOT (Hypertension Optimal Treatment Study 1998 г.) и INSIGHT (Intervention as a Goal in Hypertension Treatment, 2000) было доказано, что снижение функции почек (клиренс креатинина <60 мл/мин/1,73 м2, что соответствует 3 стадии ХБП) у пациентов с АГ отмечается в 13-30 % случаев [92, 158].

Особо необходимо отметить, что уже в начальные стадии развития ХБП увеличивается риск поражения сердечно-сосудистой системы. Зафиксировано значительное увеличение частоты встречаемости факторов развития кардиовас-кулярной патологии как у мужчин, так и у женщин при снижении СКФ или увеличении уровня сывороточного креатинина [27, 84, 85, 93, 167].

Исследование продемонстрировало, что дислипопротеидемия с высокой концентрацией холестерина, является одним из факторов, которые способствуют нарушению функций почек у лиц мужского пола без явной патологии (в исследовании не участвовали женщины) [160].

Хроническая болезнь почек через множество патогенетических механизмов способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, в большей сте-

пени это проявляется в виде гипертрофии ЛЖ и коронарном атеросклерозе [156]. Известна прямая корреляция между нарастанием нарушений функции почек и сердечно-сосудистым риском [3, 140].

В последнее десятилетие было продемонстрировано, что на ранних стадиях ХБП риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в долгосрочной перспективе может увеличиться больше, чем риск прогрессирования самой ХБП [161, 163]. У пациентов в начальные стадии ХБП сердечно-сосудистые осложнения в 25-100 раз выше, чем у лиц в терминальную стадию [163]. Сердечно-сосудистый фактор риска, такой как артериальная гипертензия, начинает развиваться на ранних стадиях ХБП [154]. Недостаточно контролируемая АГ считается одним из наиболее важных факторов риска для прогрессирования ХБП [32]. В исследовании [3] продемонстрирована высокая частота встречаемости АГ у детей с ХБП - до 46%, гипертрофия левого желудочка наблюдалась у 11% больных. В данной работе представлена также презентация прямой зависимости между снижением СКФ, частотой АГ и гипертрофией ЛЖ.

Почти 45% летальных исходов у пациентов с ХБП обусловлены поражением сердечно-сосудистой системы. Это указывает на большое значение в патогенезе ХБП кардиоваскулярных изменений. Смертность изза этих осложнений у лиц получающих хрониогемодиализ во много раз выше, чем в общей популяции, за счет повреждения сосудов [83, 97]. Доказано, что смертность у лиц с уремией на фоне проведения гемодиализа связана чаще всего с дислипопротеи-демией, окислительным и воспалительным стрессами, с изменением гемодинамики и другими факторами [68, 179].

При развитии кардиоваскулярных осложнений у пациентов, без первичной ренальной патологии отводится важная роль поражению почечной системы

[51].

При артериальной гипертензии доказана взаимосвязь между снижение клиренса креатинина менее 60 мл/мин/1,73 м2 с увеличением сердечнососудистых осложнений. [65]. Установлено, что у пациентов в начальные стадии ХБП отмечается увеличение частоты гипертрофии левого желудочка.

В этих случаях гипертрофия сопровождается миокардиальным фиброзом [156]. Гипертрофия кардиомиоцитов ведет к уменьшению перфузии и коронарного резерва, становится причиной систолической и диастолической дисфункции, аритмий. Данные изменения значительно увеличивают риск внезапной смерти [177].

По мере накопления клинических данных о ХБП менялось понимание взаимосвязей между поражением почек и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Длительное время роль ХБП недооценивалась, однако со временем стало очевидно, что такие факторы риска как: альбуминурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия имеют преобладающее значение в развитии почечной дисфункции [71, 146, 162, 166].

В настоящее время считается, что альбуминурия является проявлением в организме эндотелиальной дисфункции, которая приводит к возникновению и прогрессированию атеросклероза, а также к поражению почек. Альбуминурия способствует формированию ХБП, включая терминальную почечную недостаточность [63, 64].

При всех заболеваниях почек нарушается функция эритропоэтинообра-зования, что приводит к ухудшению пополнения костного мозга железом и ведет к развитию анемии. В результате этого, для компенсации возникающей гипоксии возникает нагрузка сердца в виде: тахикардии, увеличения ударного объема, что приводит к почечной вазоконстрикции и задержке жидкости в организме. Таким образом, формируется так называемый «кардиоренальный анемический синдром», в котором сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек и анемия вызывают усугубляющее действие друг на друга [146, 162].

Помимо этого, обнаружены и другие факторы, которые определяют патогенетические взаимосвязи между поражениями почек и сердечно-сосудистой системой, в частности таковыми являются: активация внутрипочечной РААС, оксидативный стресс, гиперурикемия, накопление фосфатов и др. [43, 66, 119, 144]. Особенностью взаимодействия данных патогенетических нарушений яв-

ляется то, что почка выступает в качестве мишени, и в то же время поражение почек становится первопричиной. Таким образом, нарушение функции почек приводит к формированию системных метаболических и сосудистых процессов. В результате чего формируется сложный патогенетический механизм, определяющий неблагоприятный прогноз пациентов с ХБП.

Примером других факторов, обеспечивающих патогенетическую взаимосвязь между поражением почек и сердечно-сосудистой системой, может служить повышенная концентрация С-реактивного белка в крови. В последних исследованиях установлено, что СРБ является одним из важных факторов, приводящих к развитию сердечно-сосудистой патологии [88, 157]. С-реактивный белок является ранним признаком почечной дисфункции, а более его высокая концентрация в плазме крови взаимосвязана с невысокими показателями СКФ у больных с ХБП [158, 178]. У пациентов с неиммуными нефропатиями, воспаление в тубулоинтерстициальной ткани почек играет важную роль в прогрессиро-вании ХБП [49].

Доказано, что в популяции больных с ХБП чаще встречается фибрилляция предсердий, которая является фактором риска многих сердечно-сосудистых осложнений, особенно таких опасных, как ишемический инсульт или тромбоэмболия почечных артерий [44, 76].

На ранних этапах лечение хронической болезни почек во многом направлено на сохранение функции почек. Нефропротекция представляет собой достаточно сложный комплекс различных мер, в том числе направленных на изменение образа жизни. В общих чертах их можно представить в следующих категориях: диета, здоровый образ жизни и регулярный прием лекарственных препаратов. В качестве нефропротективных препаратов используются препараты, влияющие на РААС, антагонисты кальция, Р-адреноблокаторы, статины и др. При острой почечной недостаточности и при хронической терминальной почечной недостаточности основу лечения составляет заместительная почечная терапия. Лечение у больных ХБП является дорогостоящим [5, 6, 37, 72, 75, 114, 116, 174]. По данным (Регистра Российского диализного общества 2018 г.),

отмечается ежегодный рост числа пациентов с ХБП в России. В результате этого возникает повышенная потребность ЗПТ у данной группы больных [79, 81, 115]. В России средний возраст пациентов, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, то есть в значительной мере страдает трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения этим видом лечения остается в 2,5-7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [5, 6]. При этом затраты на нефропротективную терапию, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функции почек в сто раз ниже, чем на ЗПТ, что требует пересмотра тактики ведения и лечения пациентов с данной патологией.

Ранняя диагностика начальных проявлений ХБП имеет важное значение, поскольку способствует проведению своевременного лечения с целью замедления прогрессирования болезни и улучшения функции почек [2, 47]. Многочисленные исследования показали, что позднее обращение к нефрологу и несвоевременное начало нефропротективной терапии сопряжено с большой летальностью, худшим качеством жизни, более длительными госпитализациями и большей стоимостью лечения. Даже умеренное снижение функции почек приводит к существенному снижению продолжительности жизни. Потребность в госпитализации у лиц с ХБП в среднем выше на 41% в сравнении с лицами без ХБП [27]. Терапия, направленная на ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, остается основой лечения, причем ингибирование этой системы одним агентом равноценно двойной блокаде с меньшим количеством побочных эффектов. Другие виды терапии, которые могут быть использованы, включают коррекцию метаболического ацидоза, ограничение пищевых белков и новые модели оказания помощи пациентам с ХБП. Новые методы лечения, нацеленные на эндотелин, мочевую кислоту, фиброз почек и оксидатив-ный стресс, имеют многообещающее будущее [100].

1.2. Хронический пиелонефрит как одна из причин ХБП

Пиелонефрит - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в тубулоинтерстициальной зоне почки [7, 42]. По данным ВОЗ, заболевания мочевыводящих путей являются важной проблемой нефрологии. В настоящее время в России, как и в других странах, ИМВП занимают ведущее место среди бактериальных инфекций. Частота распространения ИМВП в России составляет примерно 1000 случаев на 100000 населения в год. Пиелонефрит занимает 2-е место после заболеваний органов дыхания, а среди заболеваний органов мочевыделения он стоит на 1 месте. По данным отечественных и зарубежных исследований в 15% случаев отмечается рост числа инфекций мочевыводящих путей, в том числе пиелонефрита. Среди пациентов как с острым, так и хроническим пиелонефритом отмечается преобладание лиц женского пола [1]. Заболеваемость пиелонефритом среди населения по данным литературы очень велика, составляет примерно 20 случаев на 1 тыс. населения [1, 42]. По данным литературы, хронический пиелонефрит является одной из частых причин ХБП [1]. Некоторые авторы оценивают заболеваемость хроническим пиелонефритом на уровне 1-2 случаев на 1000 женщин и 0,5 случаев на 1000 мужчин [124,125]. В современной классификации болезней ХрПН рассматривается в разделе хронических тубулоинтерстициальных нефритов.

Основным фактором развития ХБП в России считается рост доли хронического пиелонефрита [7], при этом в других странах очень высокий процент «незарегистрированных» ИМВП, что определяется уровнем развития здравоохранения в целом [1].

При анализе показателей инвалидизации населения по частоте поражения почек и ИМВП, ХрПН занимает второе место (22-24%), уступая лишь злокачественным новообразованиям [125]. На диспансерном учете состоит только 30% лиц от общего числа больных с нефрогенной патологией, 60% выявляются при амбулаторном обследовании, из них 13-15% - на поздних стадиях ХБП, на развитие которой оказывают влияние все патологические состояния почек [1].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пакетов Сергей Анатольевич, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамович А.А. Актуальные проблемы пиелонефрита в современных условиях/ А.А. Абрамович, С.Н. Стяжкина, А.В. Соколов, А.В. Агафонова, З.Х. Зиннатуллина // Медико-фармацевтический журнал "Пульс" -2019. - Т. 21, № 8. - С. 42-46.

2. Агранович Н.В. Перспективы развития и роль профилактики в снижении заболеваемости почек и мочевыводящих путей. / Н.В. Агранович// Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. Москва. - 2005.- №4. - С.10-14.

3. Аксенова М.Е. Механизмы развития кардиоваскулярной патологии при хронических болезнях почек // М.Е. Аксенова // Практическая медицина -2018. - Т.16, № 8. - С. 21-26.

4. Барилко, М. Роль микрофлоры кишечника в развитии хронической болезни почек / М. Барилко, П. Селиверстов, В. Радченко // Врач. - 2017. -№1. - С. 5-11.

5. Бикбов Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в РФ в 1998-2003 гг. / Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина // Нефрол.и диализ. - 2005. - Т.7. - № 3. - С. 204-276.

6. Бикбов Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии). / Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина // Нефрология и диализ

- 2009. - №11(3). - С. 144-233.

7. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе. // Тер. арх. - 1997. - Т.69, №8. - С. 49-54.

8. Боровкова Н.Ю. Артериальная гипертензия при хроническом гломеруло-нефрите. Вопросы патогенеза. //Терапия. - НГМА Ниж.Новгород. - 2012.

- С. 42-46.

9. Вялкина Н.А./Особенности суточного профиля артериального давления и его влияние на исход у пациентов с хронической болезнью почек, получающих программный гемодиализ// Н.А. Вялкина, С.М. Кляшев, Ю.А. Вялкина, Е.М. Межонов, Ю.М. Кляшева // Терапия. - 2019. - №2.-С.19-23

10. Глезер М.Г. Оценка приверженности больных к антигипертензивной терапии комбинацией периндоприла А и индапамида по данным программы ФОРСАЖ / М.Г. Глезер // Кардиология. - 2017. - Т.57, №4. - С. 33-37.

11. Гриднев О. В. Клинико-фармакологические аспекты рациональной анти-биотикотерапии инфекций мочевыводящих путей. Автореферат дисс. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. / О.В. Гриднев // Москва. - 2016. - С. 24.

12. Гордовская Н.Б. Инфекция мочевыводящих путей у беременных - фокус на бессимптомную бактериурию / Н.Б. Гордовская, Ю.В. Коротчаева //Нефрология. - 2018. - Т.22, №2. - С. 81-87.

13. Гудкова Т. В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом. / Т.В. Гудкова // Нефрология. - 2005. - Т.9. - № 3. - С. 70-74.

14. Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Руководство для врачей. Медицинское информационное агентство. - 2006.- С.340-344.

15. Деревянко И.И. Осложненные инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение / И.И. Деревянко // Consilium Medicum. - 2003. -Т.5(7).-С.376-378.

16. Дедов И.И. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, О.К. Викулова // Сахарный диабет. - 2017. - T. 20. - №1. - C. 13-41.

17. Джумабаева Б.Т. Клинико-лабораторные и морфологические особенности поражения почек при лимфопролиферативных заболеваниях // Б.Т. Джу-

мабаева, Л.С. Бирюкова, В. Варшавский // Онкогематология - 2017. - № 1. - C. 44-54.

18. Добронравов B.A. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога. / В.А. Добронравов, А.А. Жлоба, И.И. Трофименко // Нефрология. - 2016. - №10(2). - С.7-17.

19. Добронравов B.A. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области. / В.А. Добронравов, А.В. Смирнов, С.В. Драгунов и др. // Нефрология. - 2004. - № 8(1). - С.36-41.

20. Дудина, К.Р. Ключевые признаки инфекционной патологии, протекающей с поражением почек/ К.Р. Дудина, А.Л. Верткин, А.В. Носова // Лечащий Врач. - 2020. - №9. - С. 25-30.

21. Евсеева, Т. А. Диагностика и лечение хронического тубулоинтерстици-ального нефрита/ Т. А. Евсеева // Справочник врача общей практики. -2018. - № 8. - С. 45-53.

22. Егшатян Л.В. Эктопическая кальцификация при хронической болезни

почек. Часть 2. Методы диагностики и эффективность терапии / Л.В. Егшатян,

Н.Г. Мокрышева // Нефрология. - 2018. - Т.22, №2. - С. 50-58.

23. Есаян A.M. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции./ А.М. Есаян// Нефрология. - 2002. - №6(3). - С.8-16.

24. Есаян А. М. Хроническая болезнь почек: факторы риска, раннее выявление, принципы антигипертензивной терапии //А.М. Есаян // Медицинский совет - 2017. - № 12. - C. 18-25.

25. Захарова Е.В. Клинические практические рекомендации KDIGO 2012 по диагностике и лечению хронической болезни почек: пер. с англ. /Е.В. Захарова// Нефрология и диализ. - 2017. -19(1). - С. 22-206.

26. Камбачокова З. А. Влияние артериальной гипертензии на развитие хронической почечной недостаточности/ З.А. Камбачокова, В.В. Сафонова, А.В. Балатокова, К.А. Гятова, М.Х. Карданова, Л.Р. Бжахова, К.О. Иосип-чук // Трудный пациент - 2019. - T. 17. - № 6. - С. 18-20.

27. Камышникова Л.А. Особенности кардиоренальных взаимоотношений у больных с хронической болезнью почек. Современное состояние проблемы // Л.А. Камышникова, О.А. Ефремова, Р.С. Пивовар//Актуальные проблемы медицины - 2017. - Т. 37. - № 5.- С. 13-21.

28. Картамышева Н.Н. Факторы прогрессирования хронического пиелонефрита и хронического интерстициального нефрита / Н.Н. Картамышева, О.В. Чумакова, А.Г. Кучеренко // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2004. - Т.83. - №5. - С.50-53.

29. Козлов Л.Б. Роль микробных ассоциаций в инфекционной патологии человека / Л.Б. Козлов, С.П. Сахаров, Е.В. Диц // Фундаментальные исследования. - 2013. - №9(3). - С.366-370.

30. Кульченко Н. Г. Данные об изменениях антибактериальной чувствительности микрофлоры к антибиотикам у пациентов с хроническим кальку-лезным пиелонефритом на фоне сахарного диабета 2 типа // Н.Г. Куль-ченко, М.А. Векильян // Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. - 2016. - № 3(23). - С. 85-90.

31. Кутырина И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности/ И.М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Дзигоева./ Клин. Мед. - 2005. - Т.2. - С.16-21.

32. Кутырина И.М. Артериальная гипертония при хроническом гломеруло-нефрите: частота выявления и эффективность лечения./ И.М. Кутырина, С.А. Мартынов, М.Ю. Швецов.// Терапевтический архив - 2004. - №9.-С.10-15.

33. Кутырина И.М. Артериальная гипертензия как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек./ И.М. Кутырина, В.В. Фомин, М.Ю. Швецов // Нефрология национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. - М. ГЭОТАР Медиа.- 2009. - С. 42-48.

34. Кузьмин О.Б. Лекарственная терапия больных с хронической болезнью почек: есть ли в ней место для двойного ингибитора неприлизина и АТ1-

ангиотензиновых рецепторов (сакубитрил/валсартан)? / О.Б. Кузьмин [и др.] // Тер. Архив - 2018. - Т.22, №2. - С. 59-67.

35. Климов, В.А. Современные гипотензивные препараты / В.А. Климов // ГлавВрач. - 2017. - Прил. к №5. - С.17-28.

36. Лопаткин Н.А. Антибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых. /Н.А. Лопаткин, И.И. Деревянко, Л.С. Страчунский,

B.В. Рафальский, О.Б. Лоран, С,Б. Петров, П.А. Бабкин.//Методические рекомендации. - 2010. - С. 121-140.

37. Лопаткин Н.А. Клинические рекомендации / Н.А. Лопаткин / М. - 2007. -

C.176-188.

38. Лопаткин Н.А. Отчет на Х Российском съезде урологов. / Н.А. Лопаткин, А.Г. Мартов// М. - 2002. - С. 52-55.

39. Лопаткин Н.А. Программа антибактериальной терапии острого цистита и пиелонефрита у взрослых / Н.А. Лопаткин, И.И. Деревянко // Инфекции антимикробная терапия. - 1999. - Т.1. - №2. - С.57-58.

40. Лысенко О.В. Течение и исход беременности у женщин с хроническим пиелонефритом // Лысенко О.В., Лысенко И.М., Косенкова Е.Г.// Педиатр - 2016. - Т. 7. - № 2. - С. 203-204.

41. Лукичев, Б.Г. Микробиота кишечника и хроническая болезнь почек/ Б. Г. Лукичев, А. Ш. Румянцев, В. Акименко // Нефрология. - 2018. - № 4. - С. 57-73.

42. Люлько А.В. Пиелонефрит. / А.В. Люлько, Б.С. Горев, П.С. Кондрат // Киев. - Здоровье. - 2000. - С. 227.

43. Макарова Т. П. Эндотелиальная дисфункция и элементный статус при хронической болезни почек у детей / Т. П. Макарова, Ю. С. Мельникова// Российский вестник перинатологии и педиатрии - 2018. - Т. 63. - № 2. -С. 48-52.

44. Моисеев С.В. Новые пероральные антикоагулянты в профилактике инсульта у больных с фибрилляцией предсердий и хронической болезнью

почек. // С.В. Моисеев, Г.Г. Киякбаев, В.В. Фомин// Клиническая фармакология и терапия. 2015. - Т. 3. - № 24. - С. 5-11.

45. Мухин Н.А. Нефрология: национальное руководство // Н.А. Мухин/ АСМОК. - крат. изд.- Москва: ГЭОТАР-Медиа. - 2016. - С. 520-608

46. Мухин Н.А. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек./ Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Тер. Архив - 2004. - № 6. - С. 39-46.

47. Мухин Н.А. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции./ Мухин Н.А., В.С. Моисеев// Клиническая нефрология. - 2014. - №2. - С.4-29.

48. Мухин Н.А. Нефрогенная артериальная гипертония: эволюция лече-ния./Н.А. Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, М.Ю. Швецов.// Терапевтический архив. - 2005. - №8. - С.70-78.

49. Мухин Н.А. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека./ Н.А. Мухин, И.М. Балкаров, В.С. Моисеев и др.// Тер. Арх. - 2004. - №76(9). - С.5-10.

50. Набер К.Г. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин/ К.Г. Набер и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2002. - Т.4. - №4. - С.347-363.

51. Никитина А. А. Кардиоваскулярные расстройства додиализного периода хронической болезни почек и механизмы их развития/ А. А. Никитина, А. Е. Хрулев // Медицинский альманах. - 2018. - № 5. - С. 28-32.

52. Осколков С.А. Механизмы структурно-функциональной дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом. / С.А. Осколков //Автореф. Дис. канд. мед. наук.- Томск. - 1994. - С. 25.

53. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 18 января 2012 г. №17н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю

"нефрология" [Доступ 22 января 2020 года http://static-3.rosminzdrav.-ru/system/attachments/attaches/000/028/269/original].

54. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). АГ у лиц пожилого возраста. // ВНОК. - Москва. - 2004.Публикация на сайте НИИ урологии МЗ РФ. -2003. - С.5-8.

55. Рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии. - 2008.-(http://www.cardiosite.ru/recommendations).

56. Рентц Д. Б. Гемодинамические основы прогрессирования почечных болезней. Современная нефрология. / Б. Д. Рентц. Ш. Андерсон, Б. Бреннер// II международный нефрологический семинар. М. - 1997. - С. 162172.

57. Скворцов К.Ю. Применение гипотензивных препаратов на фоне хронической болезни почек (по данным зарубежных исследований) / К. Ю. Скворцов// Терапевт. - 2019. - №2. - С. 4-10.

58. Скотников А.С. Гипотензивная терапия коморбидного больного: на что ориентироваться в выборе лекарственного средства? / А.С. Скотников и др. // Лечащий врач. - 2018. - №2. - С.24-30.

59. Смирнов A.B. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек./ А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, Р.В. Голубев и др.// Нефрология. - 2005. - №9(2). - С. 48-52.

60. Смирнов A.B. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии./ А.В. Смирнов, В.А. Добронравов. И.Г. Каюков// Нефрология. - 2005. - №9(3). - С. 7-15.

61. Смирнов А.В. Гипергомоцистеинемия усугубляет повреждения нефрона при экспериментальной хронической почечной недостаточности./ А.В. Смирнов. В.А. Добронравов, А.И. Неворотин и др.// Нефрология. - 2004.-№9(4). - С. 67-74.

62. Смирнов А.В. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции./ А.В. Смирнов// Нефрология. - 2002. - №6(2). - С. 8-14.

63. Смирнов А.В. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению./ А.В. Смирнов. // Нефрология. - 2012. - №16 (1). - С.15-89.

64. Смирнов А.В. Превентивный подход в современной нефрологии. / А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян // Нефрология. - 2004. - №8(3). - С. 714.

65. Смирнов А.В. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. / А.В. Смирнов, В.М. Седов // Нефрология. - 2016. - №10(4). - С. 7-17.

66. Смирнов А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. / А. В. Смирнов, А. М. Есаян, И. Г. Каюков // Нефрология. - 2002. - №6(4). - С. 36-42.

67. Смирнов А.В. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек./ А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков и др.// Нефрология. - 2006. - №10(1). - С. 7-13.

68. Сторожок Н.М. О роли и механизме действия фосфолипидов в процессе окисления природных систем, содержащих антиоксиданты. / Н.М. Сторожок// Вопросы питания. - 1996. - № 2. - С. 25-28.

69. Страчунский, Л.С. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова // Под ред. М.: Боргес. - 2002. - С. 384.

70. Строков А.Г. Лечение пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии (ХБП 5) методами гемодиализа и гемодиафильтрации: клин. рекомендации / А. Г. Строков // Нефрология. - 2017. - № 3. - С. 92-111.

71. Тареева И.Е. Артериальная гипертония при волчаночном нефрите./ И.Е. Тареева, М.Ю. Швецов, Т.Н. Краснова, И.М. Кутырина, Е.Л. Насонов, Г.С. Кабаенкова, Е.Ю. Федорова, Е.М. Шилов // Терапевтический архив. -1997. -№69(6). - С. 13-17.

72. Тареева И.Е. Нефрология: руководство для врачей. / И. Е. Тареева// М.: Медицина. - 2000. - С.45-56.

73. Твердой В.Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и р-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом. / В.Е. Твердой// Автореферат дисс. канд. мед. наук.- Тюмень. - 2008. - С. 24.

74. Тетелютина Ф.К. Особенности родовой деятельности у женщин с хроническим пиелонефритом // Тетелютина Ф.К., Черненкова М.Л.// Практическая медицина - 2017. - № 7 (108). - С. 67-71.

75. Томилина Н.А. Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в РФ// Н.А. Томилина Н.А., А.М. Андрусев, Н.Г. Перегудова, М.Б. Шинкарев// Нефрология и Диализ.- 2017. - №4.- Т. 19. - С. 56-68.

76. Фонякин А.В. Артериальная гипертония и оптимизация медикаментозной профилактики ишемического инсульта / А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина // Кардиология. - 2016. - Т.56, №2. - С.73-78.

77. Хабибулина М. Воздействие на ремоделирование сердца при АГ с гипо-эстрогенемией и дислипидемией / М. Хабибулина, А. Дмитриев// Врач. -2017. - №1. - С. 46-49

78. Хамидуллаева Г. Комбинированная антигипертензивная терапия больных артериальной гипертензией с нарушенной функцией почек/ Г. Хами-дуллаева [и др.] // Врач. - 2017. - № 12. - С. 27-65.

79. Чазова И.Е. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов)./ И.Е Чазова, Л.Г. Ра-това, С.А. Бойцов, Д.В. Небиеридзе// Системные гипертензии. - 2010.-№3. - С. 5-26.

80. Чазова И.Е. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями./ И.Е. Чазова, С.В. Недогода, Ю.В. Жернакова, А.В. Сусеков, И.В. Медведева, М.В. Шестакова// Кардиологический вестник. XX (XII). - 2014. - № (1). - С. 3-57.

81. Шамхалова М.Ш. Эпидемиология хронической болезни почек в Российской Федерации по данным Федерального регистра взрослых пациентов с сахарным диабетом (2013-2016 гг.)./ М. Ш. Шамхалова, О. К. Викулова, А.В. Железнякова, М.А. Исаков, М.В. Шестакова, И. И. Дедов // Сахарный диабет. - 2018. - Т. 21(3). - С. 160-169

82. Шепелева А.В. Фармакотерапия резистентной артериальной гипертензии / Н.Е. Шепелева, А.В. Родионова, Р.В. Фомин // Терапевтический архив. -

2018. - Т.90. - №4. - С. 4-7.

83. Юсупов Ф. А. Цереброваскулярный риск при хроническом гломерулоне-фрите: клинико-функциональные проявления. / Ф. А. Юсупов, И. Т. Муркамилов, К. А. Айтбаев, В.В. Фомин //Национальный журнал неврологии. - 2017. - Т. 1. - №11.- С. 35-50

84. Anavekar N.S. Cardiovascular risk in chronic kidney disease./ N.S. Anavekar, M.A. Pfeffer// Kidney Int. - 2004. - №66 (Suppl 92). - P. 11-I5.

85. Anna Clementi. Cardiorenal syndrome type 4: a review./ Anna Clementi, Gra-zia Maria Virzi, Ching Yan Goh, Dinna N. Cruz, Antonio Granata, Girogio Vescovo and Claudio Roncob // Cardiorenal. Med. - 2013. - №3(1). - Р. 6370.

86. Annuk M. Endothelial function, CRP and oxidative stress in chronic kidney disease. / M. Annuk, I. Soveri, M. Zilmer et al. // J Nephrol. - 2005. - №18 (6). - Р. 721-726.

87. Braam B. Recognition and Management of Resistant Hypertension / B. Braam, S. J. Taler, M. Rahman, J. A. Fillaus, B.A. Greco, J.P. Forman, Reisin// Clin J Am Soc Nephrol. - 2017. - 12 (3). - P. 524-535.

88. Babu M. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events / M. Babu, P. Drawz // Curr. Cardiol Rep. -

2019. - 21 (7). - P.58

89. Bommer J. Prevalence and socio-economic aspects of chronic kidney disease./ J. Bommer// Nephrol Dial Transplant. - 2002. - №17(Suppl 11 ). - Р. 8-12.

90. Brenner B. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. / B. Brenner, M. Cooper, D. de Zeeuw, W. Keane, W.E. Mitch, H. Parving, S. Snapinn, Z. Zhang, S. Shahinfar // N. Engl. J. Med. - 2001. - №345. - P. 861-869.

91. Bronas U.G. Cochrane review: In adults with chronic kidney disease regular exercise improves physical fitness, walking capacity, heart rate and blood pressure and some nutritional parameters. / U.G. Bronas// Evid Based Nurs. -2012. - №15.- P. 95-96.

92. Brown M.J. Morbidity and mortality in patients randomized to double blind treatment with long-acting calcium-channel blocker or diuretic in International Nifidipine GITS study: Intervention as a goal in Hypertension Treatment (INSIGHT). / M.J. Brown, C.R. Palmer, Castaigne a et al.// Lancet. - 2000. -№356(9228). - P. 366-372.

93. Cai Q. Coronary artery disease in patients with chronic kidney disease: a clinical update. // Q. Cai, V. K. Mukku, M. Ahmad // Curr Cardiol Rev. - 2013. -V. 9. - № 4. - P. 331-339.

94. Cheung A.K. Effects of Intensive BP Control in CKD. / A.K. Cheung, M. Rahman, D. M. Reboussin et al. // J Am Soc Nephrol. - 2017. - №28 (9). - P. 2812-2823.

95. Chobanian A. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. /A. Chobanian, G. Bakris, H. Black //Jama. - 2003. - №289 (19). - P. 2560-2573.

96. Choong F.X. Integrated Pathophysiology of Pyelonephritis / F.X. Choong, H. Antypas, A. Richter-Dahlfors// Microbiol Spectr.- 2015.- V.3(5).-P.25-30.

97. Crews D.C. World Kidney Day Editorial - burden, access, and disparities in kidney disease/ D.C. Crews, A.K. Bello, G. Saadi// J Bras Nefrol. - 2019. -41(1). P. 1-9.

98. Cox C.E. A multicenter comparative study of meropenem and imipenem/cilastatin in the treatment of complicated urinary tract infections in

hospitalized patients/ C.E. Cox, W.J. Holloway, R.W. Geckler // Clin In-fect Dis. -2000. - №V.21 (1). - P.86-92.

99. Di Iorio B.R. Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate delays progression of chronic kidney disease: the UBI Study. / B.R. Di Iorio, A. Bel-lasi, K.L. Raphael et al. //J Nephrol. - 2019. - №32 (6). - P. 989-1001.

100. Drawz P.E. Slowing progression of chronic kidney disease.\ P.E. Drawz, T. H. Hostetter, M. E. Rosenberg// Elsevier Inc.-2016. V.15.-P.598-612.

101. Emody L. Virulence factors of uropathogenic Escherichia coli / L. Emody, M. Kerényi, G. Nagy// Int J Antimicrob Agents. - 2003.- P.29-33.

102. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens. -2003. - №21(6). - P. 1011-1053.

103. Foley R.N. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. / R. N. Foley, P. S. Parfrey, M. J. Sarnak // J Am Soc Nephrol.- 1998.- №9.-P.16-23.

104. Gaertner S.A. Glomerular oxidative and antioxidative systems in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis. / S.A. Gaertner, U. Janssen, T. Ostendorf, K.M. Koch, J. Floege, and W. Gwinner // J Am Soc Nephrol. - 2002. -V.13. - P.2930-2937.

105. Garneata L. Effect of low-protein diet supplemented with keto acids on progression of chronic kidney disease. / L. Garneata, G. Mircescu //J. Ren. Nutr. -2013. - №23 (3) . - P. 210-213.

106. Godaly G. Urinary tract infections revisited / G. Godaly, C. Svanborg // Kidney International. - 2017. - V.71. - P. 721-723.

107. Goligorsky M.S. Endothelial cell dysfunction: can't live with it, how to live without it. / M.S. Goligorsky// Am J Physiol Renal Physiol. - 2005. - №288. -P. 871-880.

108. Groop L. The dysmetabolic syndrome. / L. Groop, M. Orho-Melander// J. Intern. Med. - 2001. - V. 250. - № 2. - P. 105-120.

109. Heptinstall R.H. Urinary tract infection, pyelonephritis, reflux nephropathy, In: Heptinstall's Pathology of the Kidney 5th edition / J.C. Jennette, J.L. Olson, M.M. Schwartz, F.G.Silva // Philadelphia New York. - 1998. - P.725-783.

110. Herrington W. Impact of renal function on the effects of LDL cholesterol lowering with statinbased regimens: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised trials. / W. Herrington, J. Emberson, B. Mihaylova et al. // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2016. - №4(10). - P. 39-829.

111. Holmgren K. The relation between urinary tract infections and stone composition in renal stone formers/ K. Holmgren, B.G. Danielson, B. Fellstrom // Scandinavian journal of urology and nephrology. - 2016. - V. 23(2). - P.6-131.

112. Huang Q. F. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia / Q. F. Huang, S. Hoshide, H. M. Cheng, S. Park, C. G. Park, C. H. Chen // Curr Hy-pertens Rev. - 2016. - 12 (3). - P.181-185.

113. James P. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). / P. James, S. Oparil, B.L. Carter, W.C. Cushman, C. Dennison-Himmelfarb, J. Handler, D.T. Lackland, M.L. Lefevre, T.D. Mackenzie, O. Ogedegbe, S.C. Smith, L.P. Svetkey, S.J. Taler, R.R. Townsend, J.T. Wright, A.S. Narva, E. Ortiz //JAMA. - 2013. - №1097. - P. 1-14.

114. Kalantar-Zadeh K. Nutritional Management of Chronic Kidney Disease. / K. Kalantar-Zadeh, D. Fouque // N Engl J Med. - 2017. - №377 (18). - P. 17651776.

115. Kent S. What is the impact of chronic kidney disease stage and cardiovascular disease on the annual cost of hospital care in moderate-to-severe kidney disease? / S. Kent, L. Schlackow, J. Lozano-Kiihne et al. // BMC Nephrol. -2015. - V.16. - P.65.

116. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. - 2012. - V.2 (5). - P. 21-25.

117. Katherine T. M. A systematic analysis of worldwide population-based data on the global burden of chronic kidney disease in 2010/ T. M. Katherine, W. Zhang, J. D. Bundy, C. Chen, T. N. Kelly, J. Chen, J. He// Kidney International. - 2015. - P. 950-957

118. Klahr S. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. / S. Klahr, A.S. Levey, G.J. Beck, A.W. Caggiula, L. Hunsicker, J.W. Kusek, G. Striker // N. Engl. J. Med. - 1994. - № 330(13). - P. 877-884.

119. Kobori H. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. / H. Kobori, M. Nangaku, L.G. Navar, A. Nishiyama // Pharmacol. Rev. - 2007. - V.59 (3). - P.251-287.

120. Kolesnik M.O. Medical and preventive care to patients Nephrology Profile 2009-2012 what should to do next? / M.O. Kolesnik, N.A. Saydakova, N.I. Kozlyuk, S. Nikolaenko // Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. -2013. V. 3(39). - P.3-14.

121. Kolesnik N.A. Kidneys and Diabetes: from understanding the problem to timely and adequate therapy / N.A. Kolesnik // Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. - 2009. - V. 3. - P. 86-90

122. Kotanko P. Effects of frequent hemodialysis on blood pressure: results from the randomized frequent hemodialysis network trials. / P. Kotanko, A.X. Garg, T. Depner et al. // Hemodial Int. - 2015. - №19 (3). - P. 386-401.

123. Kalaitzidis R. G.Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease / R. G. Kalaitzidis, M.S. Elisaf // Curr Hypertens Rep. - 2018. - 20 (8). - P. 64.

124. Kundu R. Clinicopathological Spectrum of Xanthogranulomatous Pyelonephritis. // Kundu R, Baliyan A, Dhingra H, Bhalla V, Punia RS // Indian J Nephrol. - 2019. - V. 29(2). - P.111-115.

125. Lager D.J. Practical Renal Pathology, A Diagnostic Approach, 1st ed. A volume in the pattern recognition series. / D. J. Lager, N. Abrahams // Philadelphia: Elsevier Saunders.- 2013.- P. 139

126. Lai A.S.: Viral nephropathy. / A.S. Lai, K.N. Lai // Nat Clin Pract Nephrol. -2006. - V.2. - P. 254-262.

127. Levey A.S. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KD1G0 Controversies Conference report. / A.S. Levey, P.E. de Jong, J. Coresh et al. // Kidney int. - 2011. - V.80 (l). - P.17-28.

128. Lewis E. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. / E. Lewis, L. Hunsicker, W. Clarke, T. Berl // N. Engl. J. Med. - 2001. - V.345 (12). - P. 851-860.

129. Ljutic D. The role of arterial hypertension in the progression of non-diabetic glomerular diseases. /D. Ljutic, P. Kes // Nephrol. Dial. Transplant. - 2017. -V.18 (Suppl 5). - P.28-30.

130. Locatelli F. Epidemiology of chronic kidney disease in Italy: Possible therapeutical approaches./ F. Locatelli, P. Pozzoni, L. Del Vecchio // J Nephrol. -2003. - V.16. - P.1-10.

131. Lambert K. An integrative review of the methodology and findings regarding dietary adherence in end stage kidney disease./ K. Lambert, J. Mullan, K. Mansfield // Nephrol. - 2017. - V. 18. - S. 318

132. Lv J. Effects of intensive blood pressure lowering on the progression of chronic kidney disease: a systematic review and metaanalysis. / J. Lv, P. Ehteshami, M.J. Sarnak, H. Tighiouart, M. Jun, T. Ninomiya, C. Foote, A. Rodgers, H. Zhang, H. Wang, G.F.M. Strippoli, V. Perkovic // CMAJ. - 2013. - V.185 (11). - P. 949-957.

133. Marie P.H. Factors associated with late presentation of patients with chronic kidney disease in nephrology consultation in Cameroona descriptive cross-sectional study. / P.H. Marie, N. Joiven, F. Hermine // Ren Fail. - 2019. -41(1). - P. 384-392

134. Mancia G. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz et all. // Eur. Heart J. -2013. - V.34 (28). - P. 733-736.

135. Masson P. Chronic kidney disease and the risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. / P. Masson, A.C. Webster, M. Hong et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2016. - V.30. - P. 1162-1169.

136. McClellan W.M. Risk factors for progressive chronic kidney disease./ W.M. McClellan, W.D. Flanders // J Am Soc Nephrol. - 2003. - V.14 (7 Suppl 2). -P.65-70.

137. Moorthy I. The presence of vesicoureteric reflux does not identify a population at risk for renal scarring following a first urinary tract infection. / I. Moorthy, M. Easty, K. McHugh, D. Ridout, L. Biassoni // Arch. Dis. Child. - 2005. -V.90 (7). - P.35-42.

138. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. -2004. - V.43. - P.1-290.

139. Navaneethan S.D. Effects of Treatment of Metabolic Acidosis in CKD: A Systematic Review and Meta-Analysis. / S. D. Navaneethan, J. Shao, J. Buysse, D.A. Bushinsky // Clin J Am Soc. Nephrol. - 2019. - V. 14 (7). - P.1011-1020.

140. Nitsch D. Prevalence of renal impairment and its association with cardiovascular risk factors in a general population: results of the Swiss SAPALD1A study. / D. Nitsch, D.F. Dietrich, A. Eckardstein et al. //Nephrol Dial Transplant. -2006. - V.21 (4). - P.935-944.

141. Ogihara T. Target blood pressure for treatment of isolated systolic hypertension in the elderly: valsartan in elderly isolated systolic hypertension study. /T. Ogihara, T. Saruta, H. Rakugi, H. Matsuoka, K. Shimamoto, K. Shimada, Y. Imai, K. Kikuchi, S. Ito, T. Eto, G. Kimura, T. Imaizumi, S. Takishita, H. Ueshima//Hypertension. -2010. - V.56 (2). - P.196-202.

142. Olgaard K. Calcimimetics, vitamin D and ADVANCE in the management of CKD-MBD// K. Olgaard, E. Lewin, J. Silver// Nephrology Dialysis Transplantation April. - 2011. V.- 26.- № 4.- P. 1117-1119

143. ONTARGET Investigators Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. // S. Yusuf, K. K. Teo, J. Pogue, L. Dyal, I. Copland,

H. Schumacher, G. Dagenais, P. Sleight, C. Anderson // N Engl. J Med. -2008.- № 358. - P. 1547-1559.

144. Packham D.K. Relative incidence of ESRD versus cardiovascular mortality in proteinuric type 2 diabetes and nephropathy: results from the DIAMETRIC (Diabetes Mellitus Treatment for Renal Insufficiency Consortium) database. // D.K. Packham, T.P. Alves, J.P. Dwyer, R. Atkins, D. de Zeeuw, M. Cooper, S. Shahinfar, J. B. Lewis, H. J. Lambers Heerspink // Am J Kidney Dis. - 2012. -V.59. - №1. - P.75-83.

145. Palmer B.F. Potassium Binders for Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease-Diet, Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Therapy, and Hemodialysis./ B.F. Palmer// Mayo Clin Proc. - 2019.- P. 6-10.

146. Paper I. The effect of oxidants on biomembranes and cellular metabolism/

I. Paper // Molecular and Cellular Biochemistry.-1989. -V.91. -P. 149-157.

147. PIEPENBURG K.E. Etiology and Pathophysiology of Pyelonephritis // PIEPENBURG K. E.//Radiology. - 1991. - T. 180. - №. 3. - P. 718

148. Pimenta E. Management of hypertension in the elderly. / E. Pimenta, S. Oparil// Nat. Rev. Cardiol. - 2012. - V. 9 (5). - P. 286-296.

149. Qaseem A. Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians. / A. Qaseem, R.H. Hopkins, D.E. Sweet , M. Starkey, P. Shekelle //Ann. Intern. Med. - 2013. - V.159 (12). - P.835-847.

150. Rao M. V. Hypertension and CKD: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 19992004. / M.V. Rao, Y. Qiu, C. Wang, G. Bakris//Am. J. Kidney Dis. - 2008. -V. 51(4 Suppl 2). - P.30-37.

151. Rhee C.M. Low-protein diet for conservative management of chronic kidney disease: a systematic review and meta- analysis of controlled trials. / C.M. Rhee, S.F. Ahmadi, C.P. Kovesdy, K. Kalantar-Zadeh // J Cachexia Sarcope-nia Muscle. - 2018. - V. 9(2). - P.235-245.

152. Rice J.C. Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney. / J.C. Rice, T. Peng, J.S. Spence, H. Q. Wang, R.M. Goldblum, B. Corthesy, B.J. Nowicki // J Am Soc Nephrol. -2005. - V.16 - P.3583-3591.

153. Ridao N. Prevalence of hypertension in renal disease. / N. Ridao, J. Luño, S. García de Vinuesa, F. Gómez, A. Tejedor, F. Valderrábano // Nephrol. Dial. Transplant. 16 Suppl. - 2001. - V. 1. - P.70-73.

154. Rimoldi S.F. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? / S.F. Rimoldi, U. Scherrer, F.H. Messerli// Eur. Heart J. 35. - 2013. - V.19. -P.1245-1254.

155. Roberts J.A. Contribution of experimental pathology to the under-standing of human pyelonephritis. / J.A. Roberts // Revue de Practicien. - 1993. - V.43 (9). - P.1063-1068.

156. Rofe M.T. Cardiac Hypertrophy and Cardiac Cell Death in Chronic Kidney Disease. // M.T. Rofe, R. Levi, E. Hertzberg-Bigelman, P. Goryainov, R. Ba-rashi, J. Ben-Shoshan, G. Keren, M. Entin-Meer// Isr Med Assoc J. 2015. - V. 17. - p. 744-749.

157. Romao J.E. Jr. Positive acute-phase inflammatory markers in different stages of chronic kidney disease./ J.E. Jr Romao, A.R. Haiashi, R.M. Elias et al. // Am J Nephrol. - 2006. - V. 26(l). - P.59-66.

158. Ruelope Z.M. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive participants of the hypertension optimal treatment (HOT) study./ Z.M. Ruelope, A. Salvetti, K. Jamerson et al. // J Am Soc Nephrol. - 2001. -V.12 (2). - P.218-225.

159. Sarafidis P.A. Epidemiology of resistant hypertension. J. Clin./ P.A. Sarafidis// Hypertens. (Greenwich). - 2011. - V.13 (7). - P.523-528.

160. Schaeffner E.S. Cholesterol and the risk of renal dysfunction in apparently healthy men. // E. S. Schaeffner, T. Kurth, C.C. Curhan, R. J. Glynn, K.M. Rexrode, C. Baigent, J.E. Buring, J.M. Gaziano// J Am Soc Nephrol. - 2003. -№ 14(8). - P. 2084-2091.

161. Segura J. Effect of proteinuria and glomerular filtration rate on cardiovascular risk in essential hypertension./ J. Segura, C. Campo, L. M. Ruilope // Kidney Int Suppl. - 2004. - V.92. - P.45-49.

162. Silverberg D.S. The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? / D.S. Silverberg, D. Wexler, A. laina// J Nephrol. - 2004. - V. 17(6). - P.749-761.

163. Sim J.J. Comparative risk of renal, cardiovascular, and mortality outcomes in controlled, uncontrolled resistant, and nonresistant hypertension./ J.J. Sim, S.K. Bhandari, J. Shi, K. Reynolds, D.A. Calhoun, K. Kalantar-Zadeh, S.J. Jacob-sen//Kidney Int. - 2016. - P. 5-7.

164. SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. // N Engl J Med. 2015. - №373. - P. 2103-2116.

165. Stamm W.E. Catheter-associated urinary tract infections: Epidemiology, pathogenesis, and prevention. / W.E. Stamm // Am J Med. - 1991. - V.91(3B). -P.65-71.

166. The EUCLID Study Group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminu-ria or microalbuminuria. // Lancet. - 1997. - № 349(9068). - P. 1787-1792.

167. Thomas B. Global Cardiovascular and Renal Outcomes of Reduced GFR. / T. B. Matsushita K. H. Abate // J Am Soc Nephrol. - 2017. - V.28(7). - P. 21672179.

168. United States Renal Data System. 2018 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2018

169. Varallo F.R. Efficacy and safety of the pharmacotherapy used in the management of hyperkalemia: a systematic review. / F.R. Varallo, V. Trombotto,R.C. Lucchetta, P.C. Mastroianni // PharmPract (Granada). - 2019. - V.17 (l). -P.1361.

170. Velez J.C.Q. The importance of the intrarenal renin-angiotensin system. / J. C. Q. Velez // Nat Clin Pract Nephrol. 2009. - №5 (2). - P. 89-100.

171. Wang L. Associations among chronic kidney disease, high total p-cresylsulfate and major adverse cardiac events. / L. Wang, Chao-Ping & Lu, Li-Fen & Yu et all. // Journal of nephrology. - 2012. - V. 26. - P. 111-118.

172. Weber M.A. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International society of Hypertension./ M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White, et all. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). - 2014. - V.16 (1). - P. 14-26.

173. Webster A.C. Chronic Kidney Disease./ A.C. Webster, E.V. Nagler, R.L. Morton, P. Masson// Lancet. - 2017. - V.389 ( 10075). - P. 1238-1252.

174. Wyld M.L. Cost to government and society of chronic kidney disease stage 15: a national cohort study/ M. L. Wyld, C. M. Lee, X. Zhuo // Intern Med. 2015. - V. 45. - P. 741-747.

175. Xia J. Cigarette smoking and chronic kidney disease in the general population: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies/.J. Xia, L. Wang, Z. Ma et al. // Nephrol Dial Transplant. - 2017. - V. 32(3). - P. 475487.

176. Yu H.T.: Progression of chronic renal failure. / H.T. Yu // Arch Intern Med. -2003. - V.163. - P.1417-1429.

177. Zittermann A. Putting cardiovascular disease and vitamin D insufficiency into perspective. //A. Zittermann, S.S. Schleithoff, R. Koerfer // Br. J. Nutr. 2005. -V. 94. - № 4. - P. 483-492.

178. Zoccali C. Biomarkers in chronic kidney disease: utility and issues towards better understanding. /C. Zoccali // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2005. - V. 14(6). - P. 532-537

179. Zoccali C. Moderator's view: Ambulatory blood pressure monitoring and home blood pressure for the prognosis, diagnosis and treatment of hypertension in dialysis patients. / C. Zoccali, R. Tripepi, C. Torino et al. // Nephrol Dial. Transplant. - 2015. - V. 30(9). - P. 1443-1448.