Показатели синдрома интоксикации у больных рожей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, кандидат наук Маржохова, Асият Руслановна

• Маржохова, Асият Руслановна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Маржохова, Асият Руслановна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И ЗНАЧЕНИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

1.1. Современные взгляды на природу токсических веществ, определяющих развитие эндогенной интоксикации, некоторые маркеры эндогенной интоксикации

1.2. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе различных патологических состояний организма

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных рожей

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ СИНДРОМА ИНТОКСИКАЦИИ У ЗДОРОВЫХ

ГЛАВА 4. РОЛЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ РОЖИ

4.1. Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях больных с различными формами рожи

4.2. Содержание олигопептидов в биологических жидкостях больных различными формами рожи

4.3. Определение стадий эндогенной интоксикации у больных

рожей

4.4. Показатели про- и антиоксидантной систем у больных рожей

4.4.1. Уровень малонового диальдегида в крови больных различными формами рожи

4.4.2. Уровень церулоплазмина у больных различными

формами рожи

4.5. Содержание ФНО-а в плазме крови больных рожей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Показатели синдрома интоксикации у больных рожей»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы рожи не вызывает сомнений, т.к. рожа, несмотря на большое количество работ, посвященных различным аспектам ее патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики остается одной из наиболее распространенных инфекционных болезней человека [67, 99, 113,141, 175, 219, 204, 265].

Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. Трудно найти раздел медицины, в котором не встречались бы заболевания, вызванные условно-патогенными и патогенными стрептококками. При этом первостепенное, доминирующее значение в патологии человека имеют ß-гемолитические стрептококки серологической группы А (Streptococcus pyogenes) [32, 67].

В последние годы отмечается рост числа рецидивирующих форм стрептококковых инфекций, среди которых значительный удельный вес имеет рожа (35-45% больных) [33, 182, 256]. По данным М.А Жарова (2004), A.A. Еровиченкова (2005), В.И. Покровского с соавт. (2007), рецидивы рожи отмечаются у 16-50% пролеченных больных. В исходе часто рецидивирующей рожи - формирование стойких лимфостазов и приобретенной слоновости, что в свою очередь приводит к инвалидизации больных, нередко еще в работоспособном возрасте.

В мире ежегодно переболевает рожей около 100 миллионов человек [78, 220, 239, 247]. Частота встречаемости заболевания в России в последние годы составляет 15-20 случаев на 10000 взрослого населения [30, 66, 67, 140, 166].

Одной из особенностей современного течения рожи является увеличение количества геморрагических форм болезни с медленной репарацией тканей в очаге воспаления, склонностью к осложненному течению с ярко выраженным интоксикационным синдромом, тенденцией к развитию рецидивов, наблюдающееся у 35-50% больных [9, 14, 67,165, 171, 195, 267].

По данным Т.А.Дубовиковой и Н.Н.Лаврентьевой (2008) у пациентов с геморрагическими формами выявлено достоверное увеличение частоты

регистрации распространенного процесса, тяжелого и осложненного течения заболевания с преобладанием в клинике выраженных воспалительных изменений со стороны регионарных лимфатическиз узлов и гемограммы.

При геморрагических формах рожи имеет место синдром диссиминированного микротромбообразования, протекающий латентно. Отличительной особенностью этого проявления является затяжная гиперкоагуляционная фаза [56, 271].

Для разработки новых методов профилактики и лечения рожи, предупреждения ее рецидивирования необходимо дальнейшее изучение патогенетических механизмов ее развития, факторов, влияющих на тяжесть течения этого заболевания, на формирование рецидивирующих форм, осложнений и неблагоприятного исхода.

Одним из звеньев патогенеза рожи является развитие синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ). СЭИ это универсальный синдромокомплекс, выраженность которого часто выступает критерием тяжести процесса и определяет его исход. Одновременно он является и составным компонентом общего синдрома воспалительного ответа [107]. Под синдромом эндогенной интоксикации подразумевается комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Клинические наблюдения и современные представления о природе и механизмах данного синдрома указывают на то, что его возникновение - это сложный, способный к прогрессу, многоступенчатый процесс. Считается, что эндогенная интоксикация - это отравление организма как конечными (избыточное накопление, задержка элиминации), так и промежуточными продуктами метаболизма при глубоком нарушении обмена веществ с характерным фазовым течением - от начальной токсемии из первичного очага поражения до эндотоксикоза как самостоятельного типичного патологического процесса разной степени тяжести. Причинами его развития могут быть как деструктивные процессы, в результате которых в организме человека накапливается избыточное

количество промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, которые вызывают токсичное действие на важнейшие системы жизнеобеспечения так и нарушение функционального состояния физиологических систем организма, ответственных за связывание, инактивацию и элиминацию как естественных метаболитов, так и токсичных продуктов, а также повреждение барьерных систем, которые в нормальных условиях препятствуют проникновению токсичных веществ в межклеточную жидкость и клетки.

В последние годы маркерами эндогенной интоксикации стали считать низко- и среднемолекулярные вещества (ВН и СММ), а также их белковая составляющая - олигопептиды (ОП). К числу ВН и СММ и ОП относят эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляла 500-2000 дальтон [18].

К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих синдром эндогенной интоксикации, относятся химические соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (у-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества [82,155]. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей [116].

Практически при любой патологии и любом неблагоприятном (стрессовом) воздействии на организм активируются процессы свободнорадикального окисления, что также приводит к накоплению токсических веществ, которые относят к эндотоксинам. Повышение в сыворотке крови содержания продуктов ПОЛ и активных форм кислорода являются неспецифическими тестами эндотоксикоза. Показано, что продукты распада липидов (альдегиды, диальдегиды, эпоксиды) оказывают повреждающее действие на различные структуры клетки, белки, нуклеиновые кислоты и другие структуры, следовательно, являются эндопатогенами. Перекисное повреждение белковых

веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе, молекул средней массы [37, 183].

Для диагностики липоперекисной патологии необходимо определять в крови больных не только содержание продуктов перекисного окисления липидов, но также показателей антиоксидантной защиты организма [77, 190, 188].

Чаще всего возбудителями токсического синдрома являются представители граммотрицательной микробной флоры, которые воздействуя на макрофаги, вызывают активизацию последних. Это приводит к высвобождению простагландинов (ГТГ) и их метаболитов; интерлейкина-1, фактора некроза опухолей (ФНО) и др. Последний, являясь ключевым фактором в воспалительной реакции и иммунологическом ответе на ранних этапах инфекционного процесса стимулирует синтез других пептидов, которые играют существенную роль в патогенезе токсических и септических состояний и нередко определяют исход патологического процесса [2, 164, 197, 254].

В настоящее время в литературе нет исчерпывающих сведений о накоплении ВН и СММ и ОП и их распределении в биологических жидкостях организма, а также накоплении недоокисленных продуктов ПОЛ, уровня ФНО-а при роже в зависимости от периода заболевания, кратности течения, наличия неблагоприятного преморбидного фона и осложнений.

Цель работы Совершенствование диагностики и оптимизация терапии больных рожей на основе изучения маркеров эндогенной интоксикации в различных биологических средах организма.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние ВН и СММ и олигопептидов в плазме крови, эритроцитах и моче в зависимости от стадии и формы рожи, наличия сопутствующих заболеваний.

2. Изучить показатели активизации перекисного окисления липидов в динамике рожи (МДА, ФНО-а).

3. Определить уровень церулоплазмина в крови больных рожей, как показателя антиоксидантной защиты.

4. Выделить стадии эндогенной интоксикации в течении заболевания рожей путем расчета коэффициентов интоксикации, изучить прогностическое значение интегрального индекса интоксикации (ИИ).

5. Оценить эффективность применения препарата галавит в комплексной терапии больных рожей.

Научная новизна. Впервые проведено исследование динамики веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов при роже одновременно в нескольких биологических средах организма, что впервые дало возможность изучить не только накопление токсических веществ, но и распределение их между биологическими средами организма больных рожей и позволило выделить стадии эндогенной интоксикации и оценить функции детоксикационных органов и их значение в выведении токсических веществ с мочой. Впервые вычислены коэффициенты интоксикации при роже и выделены стадии эндогенной интоксикации, вычислен индекс эндогенной интоксикации, который может быть использован для прогноза течения болезни.

Показана связь активации процессов перекисного окисления липидов биологических мембран, ФНО-а и состояния антиоксидантной защиты с накоплением токсических веществ в организме при роже.

Выявлена зависимость изученных показателей от стадии и степени тяжести рожи, варианта течения, наличия неблагоприятного преморбидного фона и осложнений.

Доказана эффективность назначения препарата галавит в комплексном лечении больных со среднетяжелым и тяжелым течением рожи.

Практическая значимость работы. Показано диагностическое и прогностическое значение изученных показателей в определении степени тяжести, кратности течения заболевания, эффективности проводимого лечения. Предложен объективный метод оценки стадии эндогенной интоксикации с использованием вычисления коэффициентов и индекса интоксикации.

Доказана эффективность комбинированной терапии с включением антиоксидантного и противовоспалительного препарата галавит при лечении и средне- и тяжелых форм рожи.

Основные положения, выносимые на защиту:

1;иВ биологических жидкостях больных рожей происходит накопление и распределение в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и их белковой составляющей -олигопептидов, обусловливающих развитие синдрома интоксикации.

2. В плазме крови при роже происходит повышение содержания МДА, как показателя активизации процессов перекисного окисления биологических мембран и снижение концентрации антиоксиданта ЦП, что приводит к накоплению недоокисленных токсических продуктов в организме.

3. При роже происходит повышение уровня ФНО-а, провоспалителыюго цитокина, играющего значительную роль в развитии интоксикационного синдрома.

4. Уровень изученных показателей можно использовать в качестве дополнительного критерия тяжести процесса, прогноза развития рецидивов, а также в качестве критерия полноты выздоровления и эффективности методов лечения.

5. Иммуномодулирующий и антиоксидантный препарат галавит способствует более быстрой нормализации уровня изученных показателей и снижению синдрома интоксикации у больных рожей.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях, симпозиумах и широко опубликованы в печати. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Кабардино-Балкарского центра инфекционных болезней МЗ КБР и используются в учебном процессе на кафедрах инфекционных болезней и эпидемиологии и микробиологии и иммунологии Кабардино-Балкарского госуниверситета при изучении тем: «Рожа», «Инфекция и инфекционный

процесс», «Неспецифическая резистентность и иммунитет», «Цитокины и воспаление».

Публикации: по материалам диссертационной работы опубликовано 21 научная работа, из них 4 в изданиях, рекомендованных ВАК.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных итоговых конференциях Кабардино-Балкарского госуниверситета (Нальчик, 2009- 2014г.г.); на заседаниях научной ассоциации инфекционистов КБР (Нальчик, 2009-2014г.г.); на Ежегодных Всероссийских Конгрессах по инфекционным болезням (Москва, 2011-201 Зг.г.), на Международной научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов «Перспектива - 2009» (Приэльбрусье, 2009г.); на Российской научно-практической конференции, посвященной 75-летию кафедры инфекционных болезней им. акад. Г.П.Руднева (Махачкала, 2010г.); на Научно-практической конференции, посвященной 45-летию медицинского факультета КБГУ «Достижения медицинской науки - практическому здравоохранению» (Нальчик, 2011г.); на 4-й Международной научной конференции «Инновации в современной медицине», Нальчик, 2012г.; на 17 Российской научно-практической конференции, посвященной 80-летию Дагестанской Государственной медицинской академии «Инфекуционные болезни: актуальные вопросы в клинике и эксперименте», Махачкала, 2012г.; на 7-й, 8-й и 9-й научно-практических конференциях Южного федерального округа с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии», Краснодар, 2012г., 2013г., 2014г.; на Юбилейной научно-практической конференции СКФО «Актуальные теоритические и практические вопросы инфекционной патологии СевероКавказского региона», Нальчик, 2014г.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста и содержит: введение, 4 глав, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 188 отечественных и 88 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 43 таблицами, 38 рисунками и 6 выписками из клинических наблюдений.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ И ЗНАЧЕНИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Рожа - одно из самых распространенных инфекционных заболеваний человека. Проблема рожистого воспаления обусловлена постоянным уровнем заболеваемости среди населения, без тенденции к снижению и составляет 14-25 на 10 ООО населения [8, 30, 31, 67, 69, 166, 209, 256, 257].

На протяжении многих лет рожа считалась тяжелой эпидемической болезнью, протекавшей с разнообразными и опасными осложнениями. Успехи антибиотикотерапии привели к изменению наших представлений об этом заболевании. В настоящее время рожу принято относить к числу спорадических, малоконтагиозных инфекций с невысокой летальностью.

По данным многих авторов клинико-эпидемиологическими особенностями рожи на современном этапе являются: увеличение доли тяжелых форм и осложнений с преобладанием в клинической картине заболевания интоксикационного синдрома, вплоть до развития инфекционно-токсического шока [113, 121, 169, 163, 255, 226], возрастание количества больных с геморрагическими формами, медленной репарацией в очаге воспаления. Преимущественная локализация патологического процесса на нижних конечностях, выраженная склонность к рецидивированию (до 60%) и формированию хронической лимфовенозной недостаточности со слоновостью, приводят к инвалидизации и значительному ухудшению качества жизни пациентов, нередко еще в работоспособном возрасте [276].

Черкасов В.Л. с соавт. в своих работах (1986, 1996, 1999) показал, что хронизация заболевания обусловлена склонностью гемолитического стрептококка превращаться в L-формы, которые способны персистировать длительное время в тканевых макрофагах и других структурах дермы.

Отсутствие значимого профилактического эффекта различных групп антибиотиков, к которым чувствителен бета-гемолитический стрептококк группы А для развития рецидивов рожистого воспаления, потребовало проведения

дальнейших исследований, направленных на изучение эпидемиологических особенностей, этиологии и патогенеза рожистого воспаления и выявления факторов риска его развития. Многие исследователи, занимающиеся проблемой рожистого воспаления, отмечают, что гемолитический стрептококк вызывает заболевание рожей только при наличии определенных факторов риска [ 27, 162, 169,214].

Выделяют такие факторы риска заболевания рожей как сахарный диабет, нарушение лимфо- и кровообращения, трофики кожи, сидячая работа, некоторые вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания), нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, микотическое поражение стоп и др. [142, 158, 194, 201,224].

Кроме того, многие исследователи отмечают, что в развитии рожистого процесса важную роль играют различные провоцирующие факторы: микротравмы и гнойничковые заболевания кожи, острые и хронические ангины, переохлаждение, стрессовые ситуации, а также такие предрасполагающие факторы, как хронические заболевания артериовенозной системы нижних конечностей и лимфостаз [66, 86, 87, 166, 276].

Выраженный лимфостаз, в свою очередь, является предиктором рецидивирования рожи. В современном течении рожи значительно чаще стали регистрироваться вторичные гнойные осложнения местного характера, а также общие септические, заканчивающиеся развитием инфекционно-токсического шока [66, 161, 166, 211,215,231,237, 263].

В результате проведенных клинико-иммунологических наблюдений было установлено, что рожа является одной из нозологических разновидностей стрептококковой инфекции, характеризующейся как острым, так и хроническим течением. Первичную и повторную рожу, а также поздние рецидивы болезни (возникающие спустя 6-7 месяцев после выздоровления) можно отнести к острым стрептококковым инфекциям. Возникновение их происходит вследствие первичного экзогенного заражения или реинфекции другими серотипами стрептококка. Рецидивирующая рожа при частых и ранних (в первые 3-6

месяцев) рецидивах относится к хронически текущей эндогенной стрептококковой инфекции с выраженным аллергическим компонентом в патогенезе [34, 166, 200].

По данным Н.И. Дунда с соавторами (2007) особенности клинического течения рожи формируются исходя из преморбидного фона, первичности проявления заболевания, а также в соответствии с иммунной реакцией организма на инфекционный процесс. Клиническими признаками риска развития гнойных осложнений при первичной роже служит буллезный характер местных проявлений; риск перехода первичной рожи в рецидивирующую связан с высокой продолжительностью заболевания, его осложненным и тяжелым течением, эозинофилией; риск развития ближайших рецидивов при рецидивирующей роже ассоциирован с гипергликемией [59].

Л.И. Жукова с соавт. (2007) также отмечает, что тяжесть течения болезни зависит от сроков госпитализации, наличия и характера сопутствующих заболеваний [70].

Несмотря на многочисленные исследования по различным аспектам этого заболевания, многие из них не получили еще своего разрешения. Речь идет, в частности, о недостаточности существующих сведений о патогенезе рожи и механизмах ее хронизации, особенностях развития синдрома эндогенной интоксикации и, как следствие, отсутствии эффективных способов лечения и предупреждения рецидивов, осложнений и неблагоприятных исходов [66, 67, 85, 160, 165, 166].

Как известно, рожа является инфекционно-аллергическим заболеванием с наличием в ее патогенезе инфекционно-токсического и аллергического компонентов [22, 139].

Современное течение рожи характеризуется преобладанием в клинической картине интоксикационного синдрома вплоть до развития инфекционно-токсического шока [59, 60, 202,253, 260].

Интоксикационный синдром, сопутствующий многим патологическим состояниям и вызванный накоплением в биологических жидкостях организма

токсических веществ, является одним из звеньев патогенеза рожи, определяет тяжесть течения заболевания, развитие осложнений, а нередко и исход. При этом при тяжелом течении заболевания может развиться стрептококковый токсический шок, что определяет большой социально-экономический ущерб, наносимый рожей [ 29, 64, 89, 160, 173, 182, 196, 205, 217, 227, 275].

1.1. Современные взгляды на природу токсических веществ, определяющих развитие эндогенной интоксикации

Понятие «эндогенная интоксикация» формировалось на протяжении последних 50-70 лет. В последние годы этой проблеме было посвящено много работ [115, 129, 130, 147, 178, 189, 240].

Эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксикационных систем организма, то есть как результат разбалансировки составляющих системы детоксикации или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех составляющих. По данным многих авторов развитие синдрома эндогенной интоксикации не только формирует клиническую картину заболевания, но и определяет его характер и исход [100, 102, 115, 117, 193, 221, 232, 243]. Первичный инфекционный очаг и микробная эндотоксемия часто отступают на второй план, а на первое место выходят последствия глубоких расстройств обменных процессов с исходом в необратимую аутоинтоксикацию.

Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития: 1. продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией различных эндогенных токсических субстанций; 2. резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей; 3. реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности

антиоксидантной защиты; 4. ретеиционный, при котором накопление эндогенных токсинов происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации; 5. инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта.

Накопление, выведение и нейтрализация токсических веществ из организма при любой патологии включает ряд звеньев: источник токсемии, обеспечивающий образование токсических субстанций; биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов за пределы источника; механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам - мишеням, к органам биотрансформации и /или экскрекции; механизмы иммобилизиции и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскрекции токсических продуктов; эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой синдром эндогенной интоксикации в значительной мере теряет свою специфичность [146].

Итак, острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора) их транформировать, нейтрализовывать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами-антогонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты - антиферменты, оксиданты антиокиданты и т.д.).

Что же из себя представляют токсические вещества, которые обуславливают тяжесть состояния пациентов и нередко прогноз заболевания?

Чтобы ответить на этот вопрос целесообразно различать специфическую интоксикацию, вызванную микробами и их токсинами и неспецифическую

(эндогенную), обусловленную веществами, образующимися в тканях организма вне зависимости от особенностей возбудителя. О величине и степени специфической интоксикации можно судить по величине антигенемии, бактериемии и токсинемии. Установлено, что между интенсивностью антигенемии и выраженностью основных клинических признаков отсутствует прямая коррелятивная связь и интоксикация отражает не столько интенсивность антигенемии, сколько ответную реакцию организма на инфекцию. О выраженности неспецифической интоксикации можно судить по концентрации токсических веществ, образующихся в результате распада белков и жиров под действием микробных токсинов [106, 135].

На ранних этапах изучения этой проблемы была попытка установления прямой связи между клиническими проявлениями интоксикации с конкретными токсическими веществами, прилагались усилия к поискам «универсального» маркера интоксикации, выявить который не удалось. Выделить специфический для отдельных форм заболевания токсин или комплекс токсических веществ (опухолевый, ожоговый, гипоксический, воспалительный и т.д.) чаще всего не представляется возможным. В настоящее время эндогенная интоксикация по механизмам возникновения и реализации представляется сложным патологическим полиэтиологическим процессом с универсальным общебиологическим механизмом патогенеза. Образование и накопление в избыточных количествах эндогенных токсических веществ создает систему патологического замкнутого круга с аутокаталитическим и каскадным характером протекания патологического процесса. Выделить специфический для отдельных форм заболеваний токсин оказалось невозможным. Эндогенные токсины являются следствием нарушения обмена веществ в клетке и в то же время сами способны оказывать повреждающее действие на клеточные структуры и метаболизм [75, 76, 95].

Согласно литературным данным таких исследователей, как H.A. Беляков и М.Я. Малахова (1994, 1995), E.H. Александрова с соавт. (2004), Е.В. Карякина и C.B. Белова (2004) эндогенные токсины это: продукты нормального обмена

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Маржохова, Асият Руслановна, 2015 год

ЛИТЕРАТУРА

2. Абидов М.Т. Иммунотропная активность тамерита/ТБюллетень экспериментальной биологии и медицины «Тамерит в эксперементе и клинике».-М., Центр Современной Медицины.-2002.-С.25-31.

3. Абидов М.Т., Нагоев B.C., Турьянов М.Х., Хохлов А.П. К патогенезу ДВС.-синдрома // Акт. вопросы инфекц. забол. - 1992. С.42

4. Абидов М.Т., Нагоев B.C., Турьянов М.Х., Хохлов А.П., Жигунова И.М. Значение фталгидразида в купировании экспериментальной сальмонеллеэной эндотоксинемии // В кн.: Актуальные "вопросы инфекционной патологии / Сб. науч. тр. - Нальчик, 1993. - С. 53-60.

5. Александрова E.H., Новиков A.A., Насонов Е.Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка // Клин. лаб. диаг. -2004.- № 11.-С. 16-18.

6. Алексеева Е.А. Объективные методы оценки интоксикации при лептоспирозе//Актуальные проблемы инфекционной патологии: Тез.докл. -СПб., 1993. - Т.2. - С 12.

7. Алексеева Т.А., Антонова Т.В., Большакова А.И., Кутманова А.З., Хасан-Ахунтова A.B. Значение среднемолекулярных пептидов в оценке синдрома интоксикации при инфекционных заболеваниях//Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины. Сб. матер, научно-практ. конф. -СПб., 1995. - С.27-28.

8. Амбалов Ю.М. Клиническая диагностика, прогноз и лечение рожи: Информационно-методические материалы. Ростов н/Д, 1991. - 30 с.

9. Амбалов Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи. Автореф. Дис...д-ра мед. Наук.-М.-1996.-е. 17-18

Ю.Арцукевич А.Н., Мальцев А.Н., Зинчук В.В. Биохимические аспекты жизнедеятельности биологических систем // Сборник научных трудов съезда биохимиков Беларуссии.-Гродно.-2000.-С. 19-23.

П.Асташова Т.А., Асташов В.В., Морозов C.B. Хромато-масс-спектрофотометрический анализ продуктов ПОЛ в органах и тканях в

условиях модели токсикоза // Вопр. биол. мед.и фарм. химии. - 1998. - № 4. - С. 52-55.

12.Афашагова М.М. Показатели эндогенной интоксикации при роже // Тезисы VII Российского съезда инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней».-Н-Новгород.-2006.-С.-71.

1 З.Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Клиническая медицина.-1994.-№1.-С.24-26.

14.Аширова А. Б. Система организационных мер по профилактике возникновения рецидивирующей рожи и реабилитации больных с данной патологией // Новые задачи современной медицины: материалы междунар. заоч. науч. конф. — Пермь : Меркурий, 2012. — С. 130—131.

15.Бамеков Е. А. Дифференцированное влияние силибохола и легалона на антиоксидантные системы печени при отравлении четыреххлористым углеродом // Казанский медицинский журнал. — 2001. — Т. 82, № 2. — С. 105-106.

16.Банкова В.В., Никонорова Г.М., Поляков С.Д., Тагиева Т.А. Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и его возрастные, сезонные и суточные изменения //Вопросы мед.химии.-1988.-№12.-С.27-29

17.Барабой В.А. перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса// Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстан.-М., 1993.-С.27-31.

18.Беляков H.A., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. Междунар. симп. -СПб. - 1994.-С. 60-62.

19.Беляков H.A. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система // Эфферентная терапия. 1998. -№ 2. - С. 11-16.

20.Билалова С.К., Ахмедов Д.Р. Состояние свободнорадикального окисленияу больных рожей//Сборник тезисов VII Российского съезда инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней»-Нижний Новгород, 2006- С.73.

21.Биохимия: учебник для вузов под редакцией Е.С. Северина - 5-е издание,-2009.-768 с.

22.Богданов И.Л. Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфекционных

болезней. «Медицина» 1974-247 стр.

23.Бондаренко В. М., Лиходед В. Г., Яковлев М. Ю. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека / // Микробиология, эпидемиология и иммунология. - 2002. - № 2. - С83-89.

24.Бородин Ю.И., Лобарский М.С., Наров Ю.В. и др. Коррекция эндотоксикоза при некоторых онкологических заболеваниях//Бюллетень СО РАМН.-2004.-№2 (112).-С.7-12.

25.Бородин Е. А., Егоршина Е.В., Самсонов В. П. Биохимия эндотоксикоза. Механизмы развития и оценка степени тяжести при воспалительных заболеваниях легких. -Благовещенск. - АГМА. - 2003. 129С.

26.Борисов Л.Б. Медицинская вирусология, иммунология // М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. 736 с.

27.Бурданова Т.М., Аитов К.А., Изатулин В.Г., Борисов В.А. и др. Некоторые показатели антиоксидантной системы крови у больных рожей. // VII Российский съезд инфекционистов. Нижний Новгород, 25-27 октября, 2006. - С. 32.

28.Бурдули Н.М., Тадтаева Д.Я. Влияние внутривенной лазерной терапии на динамику простагландинов Е2 и F2a и состояние микроциркуляции у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2012. №6. -С. 1720.

29.Бречка В.Г. Синдром интоксикации при роже и уровень молекул средней массы как один из критериев его оценки// Актуальные вопросы неотложной медицины: Материалы конф., 22-23 апр., 1999, Ч.2.-С.192.

30.Брико H.H., Малышев H.A., Покровский В.И. Научно-обоснованная стратегия надзора и контроля стрептококковой (группы А) инфекции. // VII Российский съезд инфекционистов. — Нижний Новгород, 25-27 октября, 2006. С. 23-24.

31.Брико Н.И., Ещина A.C., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций: Пособие для врачей и научных работников. М., 1999. -С. 54.

32.Брико Н.И.Тенденции развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы А // Эпидемиология и инфекционные болезни : науч. —практ. журн. — М. : Медицина, 2001. — № 2. — С.42—45.

34.Бунин К. В., Черкасов В. JI. Патогенез и противорецедивное лечение рожи. // Ж. Хирургия.-№ 11, 1980

35.Васильев В. В., Котлярский С. С. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации у больных острым панкреатитом // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации ». - СПб, 1994. - С.64-65

36.Васильев В.Б., Качурин A.M., Сорока Н.В. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма //Биохимия. - 1996. - Т.61, № 2. - С. 296-307.

37.Вельдер Е.А., Аверьянова Н.И., Аксенова В.М., Иванова Н.В. Дисбаланс перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты и уровень средних молекул у детей, больных хроническим гломерулонефритом // Матер, науч. сессии Перм. гос. мед. академии. - Пермь, 2000. - С. 23-24.

38.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. №8. С. 43-51.

39.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах// Соровский образовательный журнал.-2000.-№12.-С.13-19.

40.Владыка A.C., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П., Габриэлян Н.И. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии//Анестезиология и реаниматология.-1987.-№2.-С.37-42.

41.Власов А.П., Меркушкина И.В., Циликина О.В. (Логинова О.В.), Келейников А.Б., Тюрина Е.П., Атаманкин И.В. Коррекция печёночной недостаточности при эндотоксикозе. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - Т. XVII. — №1. - Приложение №29. - С. 56.

42.Власов А.П., Крылов В.Г., Берёзкин И.М., Александров П.В., Пузанов С.Ю., Арсентьев И.Н. Расстройства гомеостаза при синдроме эндогенной интоксикации // Актуальные проблемы медицинской науки и образования: труды межрегиональной научной конференции. Пенза: Информационный издательский центр ПТУ, 2007. С. 46-47.

43.Власова В.П., Мишарин И.В., Горшенина Е.И., Наумова Е.А., Султанова Н.М., Сернова Г.В., Циликина О.В. Фармакологическая регуляция

функционального состояния клеток крови при эндотоксикозе. // XY Научные чтения памяти H.H. Бурденко «Актуальные вопросы современной клинической медицины»: Материалы областной научно-практической конференции. Пенза: НИЦ ПГУ. - 2006. - С. 60-61.

44.Волчегорский И.А., Харченкова Н.В. Содержание продуктов перекисного окисления липидов, альфа-токоферола и церулоплазмина в крови больных с сосудистыми осложнениями// Российский физиологический журнал, 2003.-N 5.-С.551-555.

45.Гаврилов В.Б., Бидула М.М, Фурманчук Д.А., Конев СВ., Алейникова О.В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диаг. -1999.-№2.-С. 13-17.

46.Голиков П. П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. Оксид азота и перекисное окисление липидов как фактор эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 2. — С. 6-9.

47.Горох О.В. Роль церулоплазмина в комплексной терапии панкреонекроза // Нижегородский медицинский журнал. 2003. - № 5. -С. 18.

48.Гребнева О.Л., Ткачук Е.А., Чубейко В.О. Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови, 2006г. - С. 17.

49.Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция применения методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». - СПб, 1994. - С.89-94.

50.Демьянов А.В, Котов А.Ю., Симбирцев A.C. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление 2003; 2 (3):20-35.

51. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного радикала в тканях организма // Успехи современной биологии. - 1989. - Т. 108. - №4,- С. 3-18.

52.Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток. - Санкт-Петербург: изд-во «Мед. Пресса», 2006. - 397 с.

53.Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии. - 1993. - № 1. - С. 71-79.

54.Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А., Поротов И.Г.

Окислительные модификации белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Вопросы медицинской химии. - 1995. - № 1. - С. 2426.

55.Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток. - Санкт-Петербург: изд-во «Мед. Пресса», 2006. -397 с.

56.Дубовикова Т.А. Изменение показателей свертывающей системы крови при роже// Инфекционные болезни.- 2011.-Т.9, №1.- Приложение// Материалы III Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням (Москва, 28-30 марта 2011 года).-С.112-113.

57.Дубовикова Т.А., Лаврентьева H.H. Состояние различных звеньев гемостаза у пациентов с геморрагическими формами рожи// Материалы VII итоговой научно-практической конференции молодых ученых Челябинской государственной медицинской академии.-Челябинск: Изд-во ЧелГМА, 2009.-С.54-56

58.Дунда Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2008. -25с.

59.Дунда Н.И., Балмасова И.П., Филиппов П.Г. Иммунологическое прогнозирование рецидивирующего течения рожи //Аллергология и иммунология.- 2007.-Т.8.-№3.-С.254.

60.Дунда Н.И., Балмасова И.П., Филиппов П.Г. Значение иммунологических критериев в прогнозировании рецидивов и гнойных осложнений при первичной роже //Инфекционные болезни.-2008.-Т.6.-№2.-С.46-49.

61.Емельянова А.Н., Витковский Ю.А., Кижло Л.Б. Влияние тимогена на динамику цитокинов при рожистом воспалении//Пятый Российский съезд врачей-инфекционистов (Тезисы докладов).-М., 1998.-С.97-98.

62.Емельянова А.Н., Витковский Ю.А., Кижло Л.Б., Сергеева Э.И., Калинина Э.Н. Коррекция состояния иммунитета и гемостаза при роже. //Сибирский медицинский журнал.-2008, №1.-С.93-95

63.Еровиченков A.A., Малов В.А., Лиенко А.Б. и др. Рожа (Клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей (Вестник инфектологии и паразитологии). М. : Медицина, 2001.-46 с.

64.Еровиченков A.A., Брико Н.И., Горобченко А. Особенности современной клиники рожи как варианта стрептококковой инфекции // Врач.-2004.-№2.-С.32-34.

65.Еровиченков A.A. Рожа (диагностика, лечение) // Врач.-2000.-№8.-С.32-34.

66.Еровиченков A.A. Современные аспекты терапии рожи. Клин, фармакол. и тер. 2005; 14(2): 73-77.

67.Еровиченков A.A., Брико Н.И., Анохина Г.И. Актуальные аспекты стрептококковых заболеваний кожи // VII Российский съезд инфекционистов. Нижний Новгород, 25-27 октября, 2006. - С. 105-106.

68.Жаров М.А. Современные методы лечения и профилактики рожи. Современные наукоемкие технологии, 2004;(3): 66-68.

69.Жаров М.А. Прогнозирование рецидивов рожи // Инфекционные болезни. 2007.-№ 1.-С. 88-90.

70.Жукова Л.И., Городин В.Н., Ковтун Э.А., Манаева Д.А., Еремина Г.А. Клиническая эффективность нестероидного противовоспалительного препарата Нурофен (ибупрофен) в комплексном лечении больных рожей //Инфекционные болезни. - 2007. - № 3. - С.20 - 22;

71.Жукова Л.И., Ковтун Э.А., Манаева Д.А. Клиническая эффективность противовоспалительной терапии больных рожей //Успехи современного естествознания. - 2007. - № 6. - С.62 - 63

72.Жукова Л.И., Городин В.Н., Каде А.Х., Ковтун Э.А., Манаева Д.А. Рожа (этиопатогенез, клиника, диагностика, диспансеризация, профилактика) /Учебно-методическое пособие. - Краснодар. - 2007. - 43 с.

73.Жукова Л.И., Ковтун Э.А., Кулбужева М.И., Манаева Д.А. Динамика со держания цитокинов сыворотки крови в оценке характера течения рожи //Кл иническая и лабораторная диагностика. - 2010. - №2. - С.39 - 42

74.3ахаркин А.Г., Меркушкина И.В., Тюрина Е.А., Логинова О.В., Якушкина О.М., Калякина Е.А. Модуляция функциональной активности форменных элементов крови при эндотоксикозе. // Анналы хирургической гепатологии. - 2008. - Т. 13. - №3. - С. 230-231.

75.3илва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении.-М.: Медицина, 1988.- 626 с.

76.3убовская Е.Т., Колб В.Г. Синдром эндогенной интоксикации// Здравоохранение Белоруси.-1994.-№4.-С.60-65.

77.Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике.-М.:Медпресс-информ.-2009.-896с.

78.Каприн А.Д., Латыпова И.И., Васильев И.Н., Иваненко К.В., Лебеденко И.М. Использование анализов мочи для оценки состояния здоровья организма и некоторых его систем // Международный медицинский журнал. -2001.-№2.-С. 161-163.

79.Каргаев В.Н., Меркушкина И.В., Захаркин А.Г., Тюрина Е.П., Циликина О.В., Берёзкин И.М., Александров П.В. Мембранопротекторы в коррекции печеночной недостаточности при эндотоксикозе // Анналы хирургической гепатологии. 2007. Т. 12. № 3. С. 194-195.

80.Карева Н.П., Лосева М.И., Ефремов A.B. и др. Нарушения антиоксидантного статуса у больных лимфомами и возможности его коррекции // Бюл. СО РАМН. 2005. - № 3 (117). - С. 30 - 36.

81.Карякина Е.В., Белова СВ. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика - 2004. - № 3. - С. 4-8.

82.Карякина Е. В., Белова С. В.Особенности патогенетических механизмов эндоген

ной интоксикации у больных ревматоидным артритом / Е. В. Карякина, // Научно-практическая ревматология. - 2001. - №1. - С.7-12.

83.КирпичниковА.А., Есмейкин А.П., Циликина О.В. (Логинова О.В.), Никишов Е.В, Тюрина Ю.В. Патогенетическое обоснование коррекции почечной недостаточности при эндогенной интоксикации. // Вестник РГМУ. - 2006. - Т.49. - №2. - С. 133-134.

84.Ковалев Г.И., Томников А. М., Музлаев Г. Г. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1995. -№6. - С.4-5.

85.Ковтун Э.А. Новые подходы в лечении рожи //Матер.Ш Южнорос. конф. с междунар. участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии Юга России». - Сочи, 2008 г.- С.82 - 83

86.Козлова Л. С. Эпидемиологическая характеристика рожи в Иркутской обл. Дисс. канд. мед. наук. Иркутск, 2008 110 с.

87.Козлова J1.C., Бурданова Т.М., Аитов К.А., Чеснокова М.В. и др. Эпидемиологические и клинические аспекты рожи в современных условиях //Сибирский медицинский журнал.- Иркутск, 2007. Т 70, №3. -С.62 -64.

88.Колесова O.E., Маркин A.A., Федорова Т.Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело. - 1984. - № 9. - С. 540-546.

89.Кондракова O.A., Бабин В.Н., Дмитриева Н.Ф. и др. Инвазивная стрептококковая инфекция: факты и гипотезы // Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.-№5.-С.4-7.

90.Коничева И.Н. Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. -Екатеринбург, 2000. - 24 с.

91.Копытова Т.В., Дмитриева О.Н., Химкина Л.Н., Пантелеева Г.А. Окислительная модификация белков и олигопептидов у больных хроническими дерматозами с силдромом эндогенной интоксикации// Фундаментальные исследования .-№6.-2009.-С. 25-29 .

92.Копытова Т.В., Абалихина Е.П., Щелчкова H.A. Значение перекисного окисления липидов в биологических субстратах для оценки обменных процессов при псореазе // Клин. лаб. диагностика. - 2007. - № 11. - С. 20-23.

93.Коротаев А. Л. Системный подход в диагностике механизмов эндогенной интоксикации при перитоните : диссертация ... доктора медицинских наук : 14.00.46 - Москва, 2005. - 234 с.

94.Крайнова Т.А., Ефремова Л.М. Церулоплазмин. Биологические свойства и клиническое значение Н.Новгород : Издательство НГМА, 2002. - 32 с.

95.Кузник Б.И., Васильев Н.Б., Цыбинов H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма.-М.: Медицина, 1989.-319с.

96.Кудашкина Е. А. Патофизиологические основы эндотоксикоза и иммунных реакций, возможности их коррекции при вирусных гепатитах В и С : диссертация ... кандидата медицинских наук : Саранск, 2005.- 130 с.

97.Курашвили Л.В., Косой Г.А., Захарова И.Р. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при

патологических состояниях // Методическое пособие. Пенза: Инс-т усоверш. врачей МЗ РФ, 2003.- 32 с.

98.Лашкина Н.С. Возможность донозологической диагностики состояния кожи // Эксп. и клинич. дерматокосметология. - 2004. - № 3. - С. 14-16.

99. Лебедев В.В., Жаров М.А. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи (по данным исследований, проведенных в Майкопе) // Инфекционные болезни. 2007. - Т 5, № 2. - С. 86-87;

100. Ливанов Г. А. и др. Особенности формирования эндотоксикоза у больных в критическом состоянии в результате острых отравлений неиротропными средствами и пути коррекции / // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - №1.-С.27-33.

101. Логинова О. В. Патогенетический подход к коррекции эндогенной интоксикации перитонеального генеза с использованием препаратов антиоксидантного и антигипоксантного типа действия. Автореф. дисс. докт..мед.наук., Москва.- 2010.

102. Макарова М. П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - №6.-С.4-6.

103. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Методические рекомендации. - СПб, 1995. - 33 с.

104. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе)//Эфферентная терапия.-1995.-Т.1,№2.-С.61-64.

105. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме// Эфферентная терапия.-2000.-Т.6, 34. С.3-14.

106. Малахова М.Я., Оболенский C.B., Соломенников A.B. и др. Метаболический статус организма: метод регистрации, клиническое использование и интерпретация результатов// Экстрем. Состояния и постреанимац. патология: Сб. трудов Новосибирского мед.института.-Новосибирск,1989.-С.89-91.

107. Малов В.А., Пак С.Г., Суджян Е.В. Синдром интоксикации в инфекционной патологии: новый взгляд на старую проблему// Эпидемиология и инфекц. Болезни.-1994.-№5.-С. 105-109.

108. Малолетнева Н.В., Еровиченков A.A., Анохина Г.И., Умбетова К.Т. Изучение уровней провоспалительных цитокинов (ИЛ-lß, ИЛ-6 и ФНО-а) у больных рожей в динамике заболевания// Материалы научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы инфекционной патологии - 2005».- С-П6.-2005.-С.13.

109. Манаева Д.А., Жукова Л.И., Славинский A.A. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов в оценке характера течения и прогноза рожи //Фундаментальные исследования. - 2011 — №10. - С. 310 - 313

110. Маржохова М.Ю., Башиева М.А., Желихажева Ж.М. Характеристика синдрома эндогенной интоксикации при острых кишечных инфекциях // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы.-№1.- 2011.-с. 49-52

111. Мартынова H.H., Еровиченков A.A., Умбетова К.Т. Комплексное изучение уровней цитокинов и нарушений КЩС у больных острыми кишечными инфекциями // Тезисы VII Российского съезда инфекционистов,- Ремедиум Приволжье.,2006.-С.234.

112. Матусевич С. Л., Медведева И.В. Эффективность курсового использования лактулозы в составе комплексной терапии больных псориазом//Фармакотерапия в дерматовенерологии.- 2011.-№1.-С.86-90.

113. Микерин С.М., Анохина Г.И. Рожа // Медицинская помощь. — 1999. №4.-С. 18-19.

114. Михельсон В.А. Интенсивная терапия в педатрии. М., Гэотар-мед. -2003.-550с.

115. Мухаммедов Н. Б. Эндотоксемия при хроническом вирусном гепатите В и способы ее снижения. - Клиническая лабораторная диагностика. -2002.-№3. -С.22-24.

116. Нагоев Б.С, Габрилович М.И.. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии // Клин. лаб. диаг. - 2000. - № 1. - С. 9- 11.

117. Нагоев Б. С., Габрилович М. И., Кимова И. А. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазмекрови больных острой дизентерией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 1997. - № 6. - С. 16-18.

118. Нагоев Б.С., Камбачокова З.А. Содержание малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови у больных сальмонеллезом// Клиническая лабораторная диагностика .-2006.-N 11.-С.21-22

119. Нагоев Б.С., Нагоева М.Х. Состояние показателей прооксидантной и антиоксидантной систем у больных бактериальной ангиной //Эпидемиология и инфекционные болезни.-2008.-№5.-с.49-54

120. Нагоев Б.С., Нагоева М.Х. Состояние цитокинового профиля организма у больных бактериальной ангиной //Клиническая лабораторная диагностика.-2009.-№3.-с.36-41.

121. Нагоев Б.С., Нелюбов М.В., Дрожжин А.П. и др. Применение 1% мази «Галавтилин» в комплексном лечении рожи // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000, прилож. № 3. - С. 93-94.

122. Нагоев Б.С., Нагоева М.Х. Состояние Т-клеточного иммунитета и цитокинового профиля у больных бактериальной ангиной.- Инфекционные болезни.-2009.-Т7, №2.-с.50-55.

123. Нагоев Б.С., Хараева З.С., Иванова М.Р. Активность компонентов антиоксидантной системы в динамике инфекционного процесса бактериальной и вирусной этиологии // Эпидемиология и инфекционные болезни -2003 - №2 - С 50-53

124. Нагоев B.C., Князев Р.П. Новые подходы в лечении рожистого воспаления // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Приложение №2, 1999.- Т. 127, с.31

125. Нагоева М.Х., Нагоев Б.С. Значение среднемолекулярных пептидов для оценки эндогенной интоксикации у больных ангиной // Ж.Вестник отолярингологии.-2006.-№9.-с.41 -44.

126. Назаренко Г.И., Кишкун A.A. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. М., 2002, 567 с.

127. Останин A.A., Черных Е.Р. Сравнительная оценка уровня 17 цитокинов в сыворотке и цельной крови здоровых доноров методом проточной флюо-рометрии // Цитокины и воспаление - 2005 - Т 4 - №2 - С 25-32

128. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Эндогенная интоксикация и возможности ее коррекции при гриппе //Казанский медицинский журнал.-2008-Т.89.№4.-С.449-452

129. Павелкина В.Ф., Пак С.Г., Еровиченков A.A. Клинико-патогенетическое значение активации перекисного окислентия липидов у больных сальмонеллезом и пути его коррекции// Инфекционные болезни.-2008.-Т.6, №4.-С.32-36.

130. Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Пак С.Г., Еровиченков A.A. Детоксикационные свойства альбумина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом//Инфекционные болезни-Т.8. Приложение №1. Материалы II Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням.-М.2010-С.234.

131. Павелкина В. Ф., Ласеева М. Г. Интоксикационный синдром и его коррекция при рецидивирующих стрептококковых ангинах // Ж. Вестник оториноларингологии.- 2012.-№ 3.- С. 83-87

132. Павелкина В.Ф., Еровиченков A.A., Пак С.Г. Оптимизация патогенетической терапии при заболеваниях вирусной и бактериальной этилогии//Фарматека.-2010.-№4 (198).-С.64-71.

133. Павлова В.И., Фролова О.И., Ясков Н.М., Журавлева Т.Д., Платицын В.А. Оценка синдрома эндогенной интоксикации при комбинированном лечении рака молочной железы//Сибирский онкологический журнал.-2011.-№5 (47), С.35-39.

134. Пальцев М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимоотношениях// Архив патологии.-1996.-№6.-С.З-7.

135. Покровский В.И., Малеев В.В. Актуальные проблемы инфекционной патологии//Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.-№2.-С. 17-20.

136. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико И.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология Уч.-2-e изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 816с.

137. Преснякова М. В. , Вазина И. Р., Сидоркина А. Н. Синдром ДВС при тяжелых ожогах // Сборник научных трудов I съезда комбустиологов России. - М., 2005. - С. 81-78

138. Притулина Ю.Г, Шенцова В.В., Криворукова И.В., Васильева Е.В. Оценка терапевтической эффективности озонотерапии при роже // Инновационные технологии в медицине : сб. науч. статей . - Воронеж, 2005.-С. 190-192).

139. Расковалов М.Г. Рожа. // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Свердловск, 1974. -36 с.

141. Ратникова Л.И., Жамбурчинова А.Н., Лаврентьева Н.В. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2007. — № 2. — С. 16—20.

142. Рыскинд P.P., Старшинова B.C. Рожа и сахарный диабет // Актуальные проблемы рожистой инфекции : тез. 1-ой Всесоюзной научно-практической конференции. -М. Ворошиловград, 1989. - С. 95.

143. Рябиченко Е. В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, Л. Г. Веткова, В. М. Бондаренко // Микробиология, эпидемиология и иммунология. - 2004. -№ 3. -С.98-105..

144. Савельев В. А., Кручинский Н. Г. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации ». - СПб, 1994.-С.48.

145. Сергачева Е. В. Патофизиологические основы эндогенной интоксикации и иммунных реакций, возможности их коррекции при первичной ангине. Дисс.к.м.н., Саранск, 2005

146. Сидоренко С.В., Яковлев СВ. Инфекции в интенсивной терапии. М. 2003. 206 с.

147. Силягина М.К., Зорькина A.B., Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г. Динамика выраженности эндотоксикоза у больных с повторной ангиной и сальмонеллезом на фоне стационарного лечения// XIV Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство»: Сборник материалов конгресса.-М., 2007.-С.583

148. Симбирцев С. А., H.A. Беляков. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций//Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума, СПб, 1994.

149. Соколов A.B., Пулина М.О., Агеева К.В., Айрапегов М.И., Волгин Г.Н., Берлов М.Н., Марков А.Г., Яблонский П.К, Колодкин Н.И., Захарова Е.Т., Васильев В.Б. Взаимодействие церулоплазмина, лакгоферрина и миелопероксидазы. //Биохимия. 2007. Т. 72. С. 506-514.

150. Соколовский B.B. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель неспецифической резистентности организма.-СГ1б., 1996.-30с.

151. Сыромятникова Е. Д. Лабораторная оценка уровня эндогенной интоксикации при остром панкреатите. - Клиническая лабораторная диагностика. -2002.-№10.-С.15-16.

152. Сятковский В.А. и др. Влияние молекул средней массы на механизм гемостаза // Гематология и трансфузиология. - 1989. - Т. 34. -№ 6. -С. 45-49.

153. Тагирбекова А.Р. Клинико-патогенетическая оценка состояния портально-печеночного кровообращения и свободно-радикального окисления белков у больных бруцеллезом // Дисс. канд. мед. наук.-Махачкала, 2006.-153 с.

154. Тарасов Н. И., Тепляков А. Т., Малахович Е. В. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных ИМ, отягощенных недостаточностью кровообращения // Терапевтический архив. 2002.-№ 12.-С. 12-15

155. Титов В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления // Клин. лаб. диаг. - 2004. - № 5. -С. 3-10.

156. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелийзависимой вазодилятации, оксид азота и эндотелии// Рос. кардиол.журнал.-2008.-; 1 .-с.71 -85.

157. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз. Атероматоз и атеротромбоз. Тверь: Изд. «Триада», 2008.-С.309-341.

158. Тищенко H.A. Клинико-иммунологические особенности и лечение рожи у больных с сопутствующими дерматологическими заболеваниями. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Волгоград, \99(У. - 22 с.

159. Учайкин В.Ф., Молочный В.И. Инфекционные токсикозы у детей // М.г 2002. - 242с.

160. Фазылов В.Х. Нарушение гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук.-СПб., 1996.-46с.

161. Филина Е. И. Ультраструктурные изменения лейкоцитов периферической крови при лечении рожи с использованием метода

внутрисосудистой фотомодификации крови : диссертация ... кандидата медицинских наук : - Новосибирск, 2010.- 123 с.

162. Фролов В.М., Рычнев В.Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. Воронеж : мед. институт, 1986. - 159 с.

163. Фролов В.М., Зелений И.И. Патогенетическая характеристика и лечение рожи у больных сахарным диабетом // Врач, дело 1997. - № 6. - С. 154-156.

164. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы.- М.: ВИНИТИ РАН, 2001.-224с.

165. Черкасов B.JL, Еровиченков .A.A., Рыскинд P.P. и др. Дифференциальное лечение геморрагического синдрома у больных рожей.//Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: тезисы докладов.-М., 1998.-c.231

166. Черкасов В.Д., Еровиченков A.A. Рожа : клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 1999. - Т. 7; № 8. С. 5-8.

167. Черкасов B.JI. Рожа // Руководство по внутренним болезням : том «Инфекционные болезни» / под ред. В.И. Покровского. М., 1996. - С. 135150

168. Черкасов В.Л. Рожа. Л., Медицина 1986.- 199 с.

169. Черкасов В. Л. Современное состояние проблемы рожи как стрептококковой инфекции // Актуальные проблемы рожистой инфекции : тез. 1-ой Всесоюзной научно-практической конференции. М Ворошиловград, 1989. - С. 110-112

170. Шепелев А. П., Корниенко И. В., Шестопалов А. В., Антипов А.Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / // Вопросы медицинской химии. - 2000. - №2. - С. 14-17

171. Шеберстова Н. Б. Клинико-патогенетическое значение гемореологических нарушений у больных рожей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006.

172. Шенцова В.В, Криворучко И.В., Кудряшова Е.В. Влияние внутрисосудистой озонотерапии на течение рожи // Производственная и клиническая траксфузиология: Реальность и перспективы: сб. науч. - практ. работ. - Воронеж, 2007. - С. 268 - 270.

174. Шип С.А. Рожа: состояние оксидантно-антиоксидантной системы и перспективные направления терапии // Сборник материалов Международной научной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицины», Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина. - 2011. - С. 186-188.

175. Шипилов М.В., Храмцов М.М., Савина С.П. Морфологические и морфогенетические особенности рожистого воспаления // Архив патологии. 1998.-№2.-С. 70-73.

176. Шубич М.Г., Нагоев Б.С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. - М., 1980.

177. Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Кондюков К.Н., Разумов A.C. Дифференцированный выбор комплексной эфферентной терапии абдоминального сепсиса //Ж. «Медицина неотложных состояний» 5(18) 2008

178. Шулаева Н.М., Куспиц Е.В., Щуковский В.В. и др. Профилактика и лечение синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой// Сборник тезисов докладов XII съезда ФАР.-М., 2010.-С.496-497.

179. Шурхина Е. С., Цветаева Н. В., Колодей C.B. и др. Плотность и деформируемость эритроцитов больного аутоиммунной гемолитической анемией с антифосфолипидным синдромом в разные периоды течения болезни // Гематология и трансфузиология. — 2003. Т. 48, № 3. -С. 19-22.

180. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. 2007; 592с.

181. Щекотов В.В. Патогенез и клиническая диагностика синдрома эндогенной интоксикации // В кн.: Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации / под редакцией И.П. Корюкиной /- Пермь, 2005. С.4-17.

182. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. Уч. Пос. Медиицина, 2007; 1032 с.

183. Юдакова О.В., Григорьев Е.В. Интенсивность ПОЛ и АОА, уровень

молекул средней массы как показателя эндогенной интоксикации при распространенном перитоните // Клин. лаб. диаг. - 2004. - № 10. - С. 20-22.

184. Ярилпн А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии//Иммунология.-1998.-№5.-С.7-13.

185. Aderka D., Engelman Н., Maor Y. et al. Stabilization of the bioactivity of tumor necrosis factor by Its soluble receptors //J Exp Med -1992 -Vol. 175 - P 323-331

186. Andersson J., Abrams J., Bjork L. et al. Concomitani in vivo production of 19 different cytokines in human tonsils//Immunology -1994/-Vol.83.-№l.-P.16-24.

187. Ashkenazi A., Marsters S., Capon D. et.al. Protection against endotoxic shock by a tumor necrosis factor receptor immunoadhesin. Procl. Natl. Acad. Sci. USA. 1991,88: 10535-10539

188. Baker C.H. Vascular endotelium in sepsis and endotoxemia//Journal of Florida Medical Association/-1994.-V.81 ,№2.-P. 119-122.

189. Bannet E. V. et al. Peptides of the "middle molecules" group // Analyt. Biochem. - 1994. -Vol. 86. -P. 271-278.

190. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals//Biochem. And Cell Biol.-1990.-Vol.68.-P.989-998.

191. Basil R., Miller D. P., Papp E. Free radical formation in infants: the effect of critical illness, parnutrition, and enteral feeding // J. Pediatr. - 1999. - Vol. 34, N7.-P. 1091-1095.

192. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: State of the art // Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 91. - Supll. 3C. - P. 2-13.

193. Baxter F., McChesney J. Severe group A streptococcal infection and streptococcal toxic shock syndrome // Can. J. Anaesth.-2000.-Vol.47.-№1 l.-P.l 120-1140.

194. Becq-Giraudon B. Primary and secondary prevention for erysipelas. // Ann. Dermatol. Venereol. -2001. V. 128.-P. 368-375.

195. Bernard P. Bacterial cutaneous infections : erysipelas. Etiology, diagnosis, development, treatment // Rev. Prat. 1996. V. 15. - № 46(6). - P. 73-776.

196. Bernard P., Christmann D., Morel M. Management of erysipelas in French hospitals: a post-consensus conference study // Ann. Dermatol. Venereol.-2005 .-Vol.-132.-№3.-P. 13-17.

197. Beutler B. and Grau G.Tumor necrosis factor in the pathogenesis of infectious diseases. Critical Care Medicine. 1993. 21: 423-435.

198. Beutler B.A. The role of tumor necrosis factor in health and disease. J. Rheumatol. 1999. - 26. - P. 16-21.

199. Bianchini A., Musci G., Calabrese L. Inhibition of endothelial nitric-oxide synthase by ceruloplasmin // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 20265-20270.

200. Bison A.L. , Stevens D.L. Streptococcal infections of skine / 11 Infect. Immun. 1999. - Vol. 334. - P.240 - 245.

201. Bonnetblanc J.M. Erysipelas, lymphangitis. Etiology, diagnosis, clinical course and prognosis, treatment // Review Prat. 1990. - № 40. - P. 2005-2006.

202. Bonnetblanc J.M., Bedane C. Erysipelas: recognition and management // Am. J. Clin. Dermatol.-2003.-Vol.4.-№3.-P. 157-163.

203. Crevat A., Fournier N. Uremic middle molecules glucose metabolism // Kidney Jntern. - 1982. - Vol. 21, N 1. - P. 122.

204. Cricks B. Bacterial cutaneous infections: erysipelas. Etiology, diagnosis, clinical course and treatment // Revue du Praticien. 1993. - Vol. 43, N 7. -P. 876878.

205. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications hospital IIAnn Dermatol. Venereol. 2001.-Vol. 128.-№3, Pt 2.-P.358-362.

206. Cobb J. P., Danner R. L. Nitric oxide and septic shock // JAMA. -1996.-Vol. 275.-P. 1192-1196.

207. Congress of Rheumatology.- Berlin, 9-12 June, 2004; Abstr./the EULAR Journal, 2003 - P.268

208. Cunningham M.W. Pathogenesis of group A streptococcal infections // Clin. Microbiol. Rev.-2000.-Vol. 13.-№3 -P.470-511.

209. Cunningham V.W. Pathogenesis of group A streptococcal infertions // Clin. Microbiol. Rev.-2000.-Vol. 13. P.470 - 511.

210. Dasgupta A. et al. Decreased total antioxidant capacity but normal lipid

hydroperoxide con centration in sera of critically ill patients // Life Sci. - 1996. -Vol 60.-P. 4-5.

211. Denis F., Martin C, Ploy M.C. Erysipelas : microbiological and pathogenic data. Annales de Dermatologie et de Venereologic, 2001, Vol. 128; № 3 C 2. - P. 317-326.

212. Dixon F. J. Advances and Immunology // Academic Press - 2001 - Vol 77 -P 226-231

213. Dmarello C. A. Proinflammatory cytokines // Blood - 2000 - Vol. 118 - P. 1268-1297

214. Dupuy A., Benchikhi H., Roujeau J.C., et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis) : case-control study//BMJ. 1999.-№ 318(7198).-P. 1591-1594.

215. Eriksson B., Jorup-Ronstrom C., Karkkonen K. et al. Erysipelas : clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects // Clinical Infectious Diseases. 1996. - Vol. 23, №5.-P. 1091-1098.

216. Feldmann M., Brennan F., Chu C. et al. Does TNF-a have a pivotal role in the cytokine network in rheumatoid arthritis? In: Tumor necrosis factor: Molecular and Cellular biology and clinical relevance. Basel, Karger. 1993, 144-152.

217. Granier F. Management of erysipelas // Ann. Dermatol. Venerol. (Paris) 2001 .-Vol. 128.-№3 .-P.429-442.

218. Grau G.E., Fajardo L.F., Piguet P.F. et.al. Tumor necrosis factor (cachectin) as an essential mediator in murine cerebral malaria* Science. 1987, 237: 1210-1212.

219. Gubennan D., Gilead L.T., Zlotogorski A., et al. Bullous eiysipelas: A retrospective study of 26 patients // Journal American Academy of Dermatology. 1999.-Vol. 41.-P. 733-737.

220. Gyrd-Hansen D. Willingness to pay for a QALY // Health Econ. 2003. -Vol. 12, N12.-P. 1049-1060.

221. Haglung U. Toxic factors in shock. - Z. med. laborator. Diag. - 1985. -1. 26, N4. .p. 183-187.

222. Halliweell B.O. Antioxidants and human disease: A general introduction // Nutr. Rews.-1997.-Vol.55.-№ 1 .(p.II).-P.44-45.

223. Harman D. Aging: Minimizing free radical damag // J. Anti-Aging Medicine.-1999.-V. 2.-P. 15-36.

224. Herpertz U. Erysipelas and lymphedema // Fortschr Med. 1998. - № 116(12). - P. 36-40.

225. Hilbi H., Zychlinsky A., San sonetti P.J. Macrophage apoptosis in microbial infections// Parasitology.-1997.-Vol.l 15.-P.79-87.

226. Iankova R., Savova J., Abadgieva T. Clinical results from the treatment of erysipelas with heparin // Folia. Med. (Plovdiv). 1995. - Vol. 37 (4A Suppl). - P. 49.

227. Jackson M.A., Colombo J., Boldrey A. Streptococcal fasciitis with toxic shock syndrome in the pediftric patient // Orthop. Nurs.-2003.-Vol.22.-№1.-P. 48.

228. Kevra M., Soroka N., Keura V. Effecacy and safety of the combination of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with pentoxiphylline in treatment of patients with rheumatoid arthritis// Annals of the Rheumatic diseases. AnnualEuropean

229. Knight J.A. Review: Free radicals, antioxidants, and the immune system. -Arm. Clin. Lab. Sci. - 2000. - Vol. 30, N 2. - P. 14-158

230. Kondo T., Clio S., Ihara Y. Oxidative stress // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. - 1999. - Vol. 36. N 8. -P. 530-534.

231. Koster J.B., Kullberg B.J., J.W.W. van der Meer Recurrent erysipelas despite antibiotics prophylaxis. The journal of Medicine/-MARCH 2007, Vol. 65, No. 3

232. Kotb M. Bacterial exotoxins as superantigens // Clin. Microbiol. Rev.-1995.-№8.-P.411-426.

233. Kuriyama K, Yoned Y.,Takahashi M. Handbook of free Radicals and Antioxidants in biomedicine// Eds I.Miquel et al.-Florida.-1989.-Vol.l.-P.161-172.

234. Lowry O.N. et all. Protein measurement with the Folin reagent. //J. Biol. Chem.-1951.-Vol. 193, № 1.- P.265-275

235. Mabuchi H., Nakahashi H. Medium-sized peptides in the blood of patients with uremia // Nephrology. - 1983. - Vol. 33, N 4. - P. 232-237

236. Martin J Bland Douglas G Altman BMJ2000; 320:1468

237. Marsch W.C. The lymphatic system and the skin. Classification, clinical aspects und histology // Hautarzt. 2005. - Vol.56, №3. - P.277-293.

238. Martinez-Cayuela M. Oxygen free radicals and human desease. - Biochemistry. - 1995. - Vol. 77, N 3. -P. 147-161.

239. Morris A. Cellulitis and erysipelas // Clinical Evidence. 2002. -N 7. -P. 1483-1487.

240. McCormick J.K., Tripp T.J., Omsted S.B. Development of streptococcal pyogenic exotoxin C vaccine toxoids that are protective in the rabbit model of toxic shock syndrome //J. Immunol. 2000. - Vol. 165. - P.2306 -2312.

241. Milonas C. , Kouretas D. Lipid peroxidation and tissue damage // In Vivo. -1999. - Vol. 13, N 3. - P. 295-309.

242. Navarro J., Gerlier D., Touraine J. et al. A potent inhibitor of cell proliferation in "middle molecules" isolated from the urine of uremic patients// Biomedicine. - 1979. - Vol. 31. - P. 261-264.

243. Nathens A. B., Marshall J. C. Sepsis, SIRS, and MODS: what is in name? // World J. Surg. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P. 386-391.

244. Neuzil K.M., Tang Y.W., Grahan B.S. Protective role of TNF-alpha in respiratory syncytial virus infection in vitro and in vivo // Am.J.Med.Sci.-1996.-May., 311(5).-P.201-204.

245. Norrdy-Teglund A., Pauksens K., Norgren M. et al. Corellation between serum TNF alpha and IL 6 levels and severity of group A streptococcal infections//J. Infect. Dis.-1995.-№27.-125-130.

246. Poly G., Kinter A., Justiment J. et all. Tumor necrosis factor-a functions in antocrine manner in the induction of human immunodeficiency virus expression/ Proceeding of the National Academy of Sciences, USA 87, 1990.-P.782-785.

247. Proske S., Uter W., Schwanitz H.J. Lymphedema of the hand following recurrent erysipelas secondary to fissured irritant contact dermatitis // Contact Dermatitis. 2000. - Vol. 42, N 6. -P. 368-369.

248. Rahman I., MacNee W. Role of oxidants/antioxidants in smoking-induced lung diseases // Free Radic. Biol. Med.-1996.-Vol.21.-№5.-P.669-681.

249. Rubin H., Carlson S., De Meo M. // Crit Care Med. - 1997. - Vol.25. N 2.-P. 249-252.

250. Segelmark M., Persson B., Hellmark T., Wieslander J. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin? // Clin. Exp. Immunol. 1997. - Vol. 108. - P. 167-174.

251. Solpov A., Vitkovsky Y., Shenkman B. et al. Influence of Interleukins on CD4+ T-lymphocyte Adhesion to extracellular matrix in Presence of Platelets under Flow Condition// Journal of Thrombosis and Haemostasis.-2005.-Vol.3,Suppl. 1 .-P. 1762

252. Small N. et al. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in theoccurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma // Intens. Care. Med. - 1995. - Vol. 21, N 10. - P. 813-816.

253. Smolle J., Kahofer P., Pfaffentaler E. et al. Risk factors for local complications in erysipelas // Hautarzt.- 2000.-Vol.51.-№1.-P.14-18.

254. Spengler R.N., Chensue S.W., Giacherio D.A. et al. Endogenous norepinephrine regulates tumor necrosis factor-a production from macrophages in vitro //J. Immunol. 1994. - Vol. 152, № 6. - P. 3024-3031.

255. Stevens D.L. Invazive group A streptococcus infection // Clin. Inf. Dis.-1992.-№ 14.-P.2-13.

256. Stevens D.L. Invasive streptococcal infections // J. Infect. Chemother.-2001 .-Vol.7.-№2.-P.69-80.

257. Stevens D.L. Streptococcal toxic-shock syndrome: Spectrum of disease, pathogenesis, and new concepts in treatment // EID.-1995.-Vol.l.-№3.-P.l-20.

258. Strachan DP, Anderson HR Butland BK,. Incidence and prognosis of asthma and wheezing illness from early childhood to age 33 in a national British cohort. BMJ 1996; 312: 1195-1199.

259. Stuber F, Petersen M, Bokelmann F, Schade U A genomic polymorphism withm the tumor necrosis factor locus influences plasma tumor necrosis factor-alpha concentrations and outcome of patients with severe sepsis // Crit Care Med-1996,- 24.-381-4

260. Shliapnikov S.A., Naser N.R., Eremin S.R. Erysipelatous inflammation: a new view on a long-standing problem // Vestn. Khir Im. 11 Grek.-2004.-Vol. 163 .-№(4).-P.71 -74.

261. Simmy T., Kunissery A. B. Role of intestine in postsurgical complication: involvement of free radicals // Free Radicals Biol, and Med. - 2004. - Vol. 36, N6.-P. 745-756.

262. Shimizu, M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia//Transfusion. 1979. V. 19. P. 742-748.

263. Torok L. Uncommon manifestations of erysipelas. Clin Dermatol. Sep-Oct 2005; 23(5):515-8.

264. Tracey K., Fong Y., Hesse D. et al. Anti-cachectin/TNF monoclonal antibodies prevent septic shock during lethal bacteraemia. Nature. 1987, 330: 662-666.

265. Udagawa H., Oshio Y., Shimizu Y. Serious group A streptococcal infection around delivery // Obstet. Gynecol.- 1999.- no. 94.- p. 153-157.

266. Ushiama M., Michara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by tiobarbituric acid test//Analut/Biochem.-1978.-V.86,№l.- P.271-278.

267. Vailant L. Diagnostic criteria for erysipelas.// Annales de Dermatologie et de Venereologic, 2001, vol. 128, No 3-C2, p.326-340

268. Vassiliev, V., Harris, ZL., Zatta, P. Ceruloplasmin in neurodegenerative diseases. // Bran Res. Rev. 2005. V. 49. P. 633-640.

269. Vitkovsky Yu., Kuznik B., Solpov A. Cytokine influence on lymphocyte- platelet adhesion // Thrombosis and Haemostasis.-2001.-Vol.86, Suppl.l.-P.2711

270. Vitoratos N. et al. Defective antioxidants mechanisms via changes in serum ceruloplasmin and total iron binding capacity of serum in women with preeclampsia // Eur. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 84. - P. 63-67.

271. Von dem Borne PA, Bajzar L, Meijers JC. et al. Thrombin-mediated activation of factor XI results in a thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor-dependent inhibition of fibrinolysis // J. Clin. Invest. 1997. - v.99. - p. 2323-2327.

272. Werdan K., Pilz G. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal // Clin. Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N 1. - P. 83-90.

273. Wilson M , Seymour R , Henderson B Bactenal Perturbation of Cytokine Networits//Infect andlmmun -1998 -V0I66 -N6 -P2401-2409

274. Yamamoto S., Golanoo E.V. et all. Inhibition of nitric oxide synthesis increases focal ischemic infarction in rat // J. Cereb. Blood. Flow and Metab.-1992.-Vol.l2.-P.717-726.

275. Yeyssier-Belot C., Lejoyeux-Chartier F., Bouvet A. Erysipelas, cellulitis and other severe Streptococcus pyogenes skin infections // Presse Med.-1999.-Vol. 28.-№ 35.-P.1959-1965.

276. Zaraa I., Zeglaoui F., Zouari B. et al. Erysipelas. Retrospective study of 647 patients // Tunis Med.-2004.-Vol.82.-№11 .-P.9