Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у лактирующих коров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Плющик, Илья Александрович

• Плющик, Илья Александрович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Плющик, Илья Александрович

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1 Обзор литературы

1.1 Свободные радикалы

1.2 Стадии перекисного окисления липидов

1.3 Биологическое значение перекисного окисления липидов

1.4 Антиоксидантная система организма

1.4.1 Токоферол

1.4.2 Каталаза

1.4.3 Церулоплазмин

1.5 Окислительный стресс

1.6 Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита

у лактирующих жвачных

1.6.1 Динамика перекисного окисления липидов и антиоксидантной

защиты в различные стадии лактации

1.6.2 Взаимосвязь перекисного окисления липидов и антиоксидантной

защиты с молочной продуктивностью

1.6.3 Влияние различных факторов на процесс перекисного окисления

липидов и антиоксидантную защиту

1.7 Влияние перекисного окисления липидов на активность ферментов

в плазме крови

1.8 Влияние перекисного окисления липидов на состав липидов молока

1.9 Заключение по обзору литературы 33 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 37 2.1 Материалы и методы исследований

2.1.1 Первая серия опытов. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у сухостойных и лактирующих коров

2.1.2 Вторая серия опытов. Исследование влияния перекисного окисления липидов на дисперсность молочного жира у коров

2.1.3 Методика клинического и биохимического анализа крови, молока

и молочного жира

2.1.4 Биометрическая обработка результатов

2.2 Результаты собственных исследований и их обсуждение

2.2.1 Первая серия опытов. Изучение влияния перекиси ого окисления

липидов на лактационную функцию организма коров

2.2.1.1 Молочная продуктивность коров

2.2.1.2 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови

у коров

2.2.1.3 Содержание антиоксидантов в плазме крови у коров

2.2.1.4 Активность ферментов в плазме крови у коров

2.2.1.5 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в молоке

у коров

2.2.1.6 Содержание а-токоферола в молоке у коров

2.2.1.7 Йодное число молочного жира

2.2.2 Вторая серия опытов. Влияние перекисного окисления липидов на дисперсное состояние молочного жира

2.2.2.1 Молочная продуктивность коров

2.2.2.2 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в молоке

у коров

2.2.2.3 Дисперсное состояние молочного жира

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

4. ВЫВОДЫ

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

6. СОКРАЩЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ В РАБОТЕ

7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

8. ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у лактирующих коров»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Повышение продуктивности коров и сохранение их здоровья, а также улучшение качества молока невозможно без расширения знаний в области физиологии и биохимии лактации. По этой проблеме уже проведено много исследований (Алиев А. А., 1980; Медведев И. К., 1993; Каширина Л. Г., 2006). Одним из важнейших факторов, влияющих на лактационную функцию организма животных, является перекисное окисление липидов (ПОЛ).

Реакции ПОЛ играют важную роль в обмене веществ живых организмов. Они являются необходимым звеном таких жизненно важных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, стероидных гормонов, фагоцитоз, метаболизм ка-техоламинов, регуляция кровяного давления, пролиферация и дифференцировка клеток, и т.д. (Барабой В. А., 1989; Владимиров Ю. А., 1975, 1998; Журавлёв А. И., 1975).

Но при повышенной интенсивности реакций ПОЛ число свободных радикалов, образующихся в ходе этих реакций, многократно возрастает, что приводит к повреждению органелл, а затем и клеток. Поэтому в живых организмах существует сложная система регуляции интенсивности процессов перекисного окисления, называемая антиоксидантной системой (АОС) (Плужников М. С. и др., 1991). В норме процессы образования и расхода его продуктов уравновешены, что обуславливает относительно низкое содержание конечных продуктов перекисного окисления в клетках. Однако, при длительном воздействии на организм животных неблагоприятных факторов, способствующих усилению ПОЛ, функциональные резервы антиоксидантной системы организма могут истощиться, и в этом случае она не будет в полной мере справляться с регуляцией свободнорадикальных реакций. Такое состояние организма называют окислительным стрессом (Кармолиев Р. X., 2002).

В качестве биохимических маркеров состояния плазматических мембран

можно использовать активность ферментов: аспартатаминотрансферазы (АсАТ

4

или ACT), аланинаминотрансферазы (АлАТ или АЛТ) и креатинфосфокиназы (КФК). Так как большинство ферментов локализованы внутри клеток и мышечных волокон, в норме их активность в плазме крови весьма незначительна. Но при повышенной интенсивности ПОЛ биологические мембраны могут повреждаться, в результате чего ферменты выходят в кровь. Обычно считается, что активность ACT в плазме крови возрастает при поражении миокарда, АЛТ - печени, КФК -скелетных мышц (И. П. Кондрахин и др., 2004). Таким образом, по активности указанных ферментов в плазме можно судить о том, мембраны каких органов в данный момент наиболее подвержены разрушительному действию ПОЛ.

Степень разработанности. Из литературных источников известно, что интенсивность процессов ПОЛ связана с физиологическим состоянием организма животных. ПОЛ усиливается при беременности (Абдуллаходжаева И. М. и др., 1988) и на определенных стадиях лактации животных (Степанова И. П., 2004). Наиболее заметные изменения по содержанию в крови продуктов ПОЛ и в состоянии отдельных звеньев АОС выявляются в период сухостоя и сразу после родов (Нежданов А. Г, 2004). Кроме того, у лактирующих животных, по сравнению с сухостойными, повышено содержание продуктов перекисного окисления в сыворотке крови и снижена перекисная резистентность эритроцитов (Цыганский Р. А., 2003).

Также учёными установлено, что процессы перекисного окисления липи-дов, происходящего в клетках и тканях организма, связаны и с молочной продуктивностью животных. Высокопродуктивные животные обычно отличаются большей интенсивностью перекисного окисления липидов, чем низкопродуктивные (Кушнир И. Ю., 2004). Но имеющиеся данные о динамике ПОЛ и состоянии АОС у коров различной продуктивности и на разных стадиях лактации зачастую противоречивы.

Достоверно установлено, что спад лактации сопровождается усилением аутофагоцитоза в молочной железе (Медведев И. К., 1993). Несомненно, в процессах фагоцитоза важная роль принадлежит перекисному окислению липидов

(Клебанов Г. И. и др., 1988; Сидоров И. В., Костромитинов Н. А., 2003). Однако

5

связь между динамикой ПОЛ и затуханием лактации до сих пор почти не исследована.

Одним из важнейших антиоксидантов является а-токоферол. Он содержится и в крови и в молоке. Однако закономерности его транспорта из крови в молоко исследованы недостаточно.

Динамика активности ряда ферментов крови у молочных коров связана с уровнем молочной продуктивности и периодом лактации (Воронина Т. Ю., Кочу-ева Н. А., 2012). Также на их активность влияет и сезон года, т. е. изменение условий кормления и содержания (полноценность питания и отсутствие моциона) (Корякина Л. П., 2008). Интенсивность ПОЛ у коров в течение лактации также способна изменяется в довольно широких пределах. Но влияние этих изменений на состояние плазматических мембран в различных органах и тканях, а следовательно, на активность ферментов в плазме крови, изучено также недостаточно.

В то же время у животных с повышенным уровнем перекисного окисления в организме возрастает также содержание продуктов ПОЛ и в молоке (Цыганский Р. А., 2003). Это не может не влиять на состав липидов молока, а значит и на свойства молочного жира. Однако, работ, посвященных изучению влияния ПОЛ на лактационную функцию организма коров и на свойства молочного жира, на данный момент имеется мало, а результаты их противоречивы.

Настоящие исследования выполнены в соответствии с планом научно-исследовательской работы ФГБОУ ВПО «Рязанский государственный агротехно-логический университет им. П. А. Костычева» (тема 3 - «Разработка перспективных технологий и средств для диагностики, лечения и профилактики болезней животных, ветеринарно-санитарный контроль продуктов животноводства», № гос. per. 01201171012, раздел 3.2 - «Изучение перекисного окисления липидов и функционального состояния антиоксидантной системы у лактирующих коров»).

Цель и задачи исследований.

Целью работы явилось изучение интенсивности процессов перекисного окисления липидов и функционального состояния антиоксидантной системы организма у молочных коров различной продуктивности на разных стадиях лакта-

6

ции, а также влияние этих процессов на физико-химические свойства молочного жира и состояние плазматических мембран в различных органах и тканях.

В задачи исследований входило:

- определение уровня перекисного окисления липидов и функционального состояния антиоксидантной системы у коров с различной молочной продуктивностью в период сухостоя и в первую половину лактации;

- изучение влияния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на процессы затухания лактации;

- установление характера связи между содержанием витамина Е в крови и в молоке;

- изучение влияния перекисного окисления липидов на активность ферментов плазмы крови, являющихся маркерами состояния плазматических мембран;

- изучение влияния содержания продуктов перекисного окисления липидов в молоке на физико-химические показатели молочного жира.

Научная новизна работы.

Выявлена роль перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в механизмах затухания лактации у коров. Исследовано влияние перекисного окисления липидов на активность ряда ферментов в плазме крови. Изучено влияние продуктов перекисного окисления липидов, содержащихся в молоке, на размер молочных жировых шариков. Получены новые данные о транспорте витамина Е из крови в молочную железу. Показано, что перекисное окисление липидов в организме коров не влияет на содержание ненасыщенных жирных кислот в молочном жире.

Практическая значимость.

Полученные данные существенно дополняют имеющиеся сведения об участии продуктов перекисного окисления липидов в регуляции биосинтеза компонентов молока. Результаты исследований могут быть использованы в научно-исследовательской работе для поиска новых способов повышения молочной продуктивности коров и улучшения технологических свойств молока.

Теоретический материал используется в учебном процессе для студентов ФГБОУ ВПО «Костромская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГБОУ ВПО «Рязанский государственный агротехнологический университет имени П. А. Костычева» по курсам физиологии и биохимии животных.

Положения, выносимые на защиту

1. У коров в период с 3-го по 5-й месяцы лактации повышается интенсивность перекисного окисления липидов. В ответ на это в плазме крови сначала (на 3-м месяце) возрастает активность антиоксидантных ферментов, а затем - содержание а-токоферола.

2. Высокая интенсивность ПОЛ у лактирующих коров приводит к нарушению структуры биологических мембран, что сопровождается повышением активности ферментов в плазме крови на 3-м месяце лактации. Причем у низкопродуктивных коров возрастает активность ACT и КФК, а у высокопродуктивных - АЛТ. Следовательно, у высокопродуктивных животных больше всего повреждаются биологические мембраны в печени, а у низкопродуктивных - в миокарде и скелетных мышцах.

3. Высокое содержание в молоке продуктов перекисного окисления липидов (особенно диеновых конъюгатов и перекисей липидов) приводит к измельчению молочных жировых шариков за счёт уменьшения поверхностного натяжения в мембранах этих шариков. Наиболее сильно этот эффект выражен при одновременном повышении содержания диеновых конъюгатов и перекисей в молоке. На йодное число молочного жира перекисное окисление липидов практически не влияет.

Апробация результатов исследований

Материалы диссертационной работы доложены на:

- ежегодных научных конференциях ФГБОУ ВПО «Рязанский государственный агротехнологический университет им. П. А. Костычева» (Рязань, 2012 -2014 гг.;

- 65-й международной научно-практической конференции «Актуальные

проблемы науки в агропромышленном комплексе» (Караваево, 2014 г.).

8

Публикация

По материалам диссертации опубликовано девять статей, в том числе четыре - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Свободные радикалы

Перекиеное окисление липидов (ПОЛ) - это сложный процесс окисления активными формами кислорода различных липидных субстратов, происходящий по принципу цепной реакции (Бурлакова Е. Б. и др., 1982). Биологическое окисление жиров свободными радикалами было открыто еще в середине XX века российским ученым Б. Н. Тарусовым (Тарусов Б. Н., 1955).

Свободные радикалы - это атомы или группы химически связанных атомов, которые по своему химическому строению имеют свободные валентности, т.е. не-спаренные электроны на внешней орбитали. Из-за такого строения они способны активно вступать в реакции окисления. Основные вещества, участвующие в таких химических реакциях - полиненасыщенные жирные кислоты (Владимиров Ю. А., 1972).

Причиной реакций ПОЛ в живом организме являются различные факторы: металлы переменной валентности, которые легко отдают свои электроны (железо, медь), кванты электромагнитного излучения (особенно радиоактивного), некоторые органические вещества (например, аскорбиновая кислота или НАДФН2). Под влиянием всех этих факторов, молекула кислорода присоединяет к себе или, наоборот, отдает электрон, превращаясь в одну из активных форм кислорода (АФК). К таким радикалам относятся: супероксидный анион О^, пероксидный анион 022~, гидроксильный анион ОН", пероксидный радикал Н02\ гидроксиль-ный радикал ОН", синглетный кислород Ю2 и перекись водорода Н202.

Первым, как правило, образуется супероксидный анион-радикал:

02+е-—► "02~

Затем, постепенно восстанавливаясь, он даёт начало другим АФК: (Афанасьев И. Б., 1988)

'02~ + Н+ Н02* 10

*о2 + но2'+н+ Н202 + 02 'Ог +Н202 0Н' + 0Н~+02 Кроме того, АФК могут вступать в реакции также между собой, приводя к образованию других свободных радикалов. Например, гидроксильный радикал в реакции с супероксидом образует синглетный кислород:

0Н*+'02~^ Ю2 +ОН" Супероксид может вступать в одну и ту же химическую реакцию, действуя и как окислитель, и как восстановитель:

*02~ + 'О,' + 2Н+ Н202 + 02 Образовавшаяся при этом перекись водорода при участии железа распадается на гидроксильные ион и радикал, что сопровождается выделением кванта света (реакция Фентона):

Н202 + Ре2+ ОН* + ОН " + Бе3+ Это явление широко используют при определении концентрации продуктов ПОЛ методом хемилюминесценции: (Владимиров Ю. А., 2009).

Сначала АФК окисляют в крови витамины А, Е, С, мочевую кислоту и свободный билирубин, поскольку эти вещества обладают свойствами антиоксидан-тов, то есть тормозят процессы ПОЛ. После этого свободные радикалы взаимодействуют с фосфолипидами, содержащимися в клеточных и субклеточных мембранах (Мерзляк М. Н., 1975; Кармолиев Р. X., 2002). В результате таких химических взаимодействий образуются радикалы уже липидной природы, а также перекиси липидов. При этом реакция приобретает цепной, лавинообразный характер. Начавшись, он продолжается до полного израсходования субстрата, т.е., полиненасыщенных жирных кислот (Цыганский Р. А., 2004).

1.2 Стадии перекисного окисления липидов

Как и всякая цепная реакция, перекисное окисление липидов протекает в три стадии: первая - запуск цепи, вторая - разветвление цепи, третья - обрыв цепи.

В первую стадию АФК взаимодействуют с жирными кислотами с образованием жирнокислотных радикалов (Храпова Н. Г., 1982):

Я-Н + ОН* Я" + Н20

На этой стадии образуются в основном диеновые конъюгаты (ДК), то есть вещества с сопряжёнными двойными связями, т.к. по мере протекания реакции атомы водорода отделяются от углеродных цепей жирной кислоты. Легче всего атом водорода отрывается от углерода, находящегося в молекуле жирной кислоты в а-положении (Журавлёв А. И., 1964, 1982). Часть жирных кислот окисляется до диенов с несопряжёнными двойными связями (неконъюгированных диенов) (Козлов Ю. П., 1976).

Во вторую стадию жирнокислотные радикалы взаимодействуют с молекулярным кислородом с образованием перекисных радикалов жирных кислот. Перекиси жирных кислот могут снова распадаться на свободные радикалы, которые будут продолжать цепную реакцию:

Я'+02^Я-0-0' Я-О-ОЧ Я-Н ЯЧ Я-О-О-Н

я-о-о-н -> я-оч он*

В третью стадию свободные радикалы объединяются между собой, образуя молекулы:

Я'+Я'^Я-Я Я-О-О'+Я'^Я-О-О-Я

Химические реакции ПОЛ заканчиваются образованием различных соединений, главным образом, малонового диальдегида (МДА). Поэтому именно его содержание в крови, плазме или моче обычно используют в качестве показателя

конечных стадий иерекисного окисления липидов в организме (Draper Н. Н. et al., 1984).

Около 10 % МДА выводится из организма с мочой (Draper Н. Н. et al., 1986). Основная его часть окисляется в печени до уксусной кислоты, а последняя, уже во внепечёночных тканях - до углекислого газа и воды. Также МДА может взаимодействовать с аминогруппами белков и аминокислот, образуя Шиффовы основания, в частности, липофусцин (токсин старения) (Барабой В. А., 1993). При пере-кисном окислении ненасыщенных жирных кислот образуются и предельные углеводороды, в основном пентан. Определение его содержания в выдыхаемом воздухе можно применять для оценки уровня ПОЛ в организме (Tappel A. L. et al., 1981; Прилипко Л. Л. и др., 1982).

1.3 Биологическое значение перекисного окисления липидов

Реакции свободнорадикального окисления липидов в метаболизме живых организмов могут играть как положительную, так и отрицательную роль. В первую очередь свободные радикалы влияют на структуру биологических мембран.

Учёными установлено, что ферменты, которые находятся в мембранах митохондрий, содержат много железа, которое является инициатором ПОЛ. Вот почему процессы ПОЛ в митохондриях идут наиболее интенсивно (Джафаров А. И. и др., 1985; Кожевников Ю. Н., 1985).

Можно предположить, что продукты ПОЛ из митохондрий генерируют аналогичные реакции в других органеллах и в плазматических мембранах (Джафаров А. И., 1981).

Также известно, что в результате перекисного окисления жирных кислот молекулы мембранных фосфолипидов, входящих в их состав, меняют свою форму с цилиндрической на коническую. В результате этого меняется и структура самих мембран (Кармолиев P. X., 2002). Это изменение может оказывать положительное

действие, если процессы ПОЛ протекают не слишком интенсивно.

13

В небольших количествах продукты свободнорадикального окисления необходимы для обновления клеточных мембран (Плужников М. С. и др., 1991), для регуляции их проницаемости (Кожевников Ю. Н., 1985), для нормального функционирования митохондрий (Владимиров Ю. А. и др., 1975) и для передачи нервных импульсов по нейронам (Абанькин В. П., 1986). С другой стороны, при усиленном образовании продуктов ПОЛ повышается проницаемость биологических мембран и нарушается работа мембраносвязанных рецепторов и ферментов (На1Н\уе11 В., Сийепс^е I. М. С., 1986).

Разными авторами насчитывается всего около 240 ферментов, подавляемых продуктами ПОЛ (Матюшин Б. Н., Логинов А. С., 1996). В результате ингибиро-вания этих ферментов нарушаются многие биохимические процессы, например такие, как цикл трикарбоновых кислот.

Химические реакции свободнорадикального окисления не ограничиваются действием только на биологические мембраны. Его продукты также необходимы для синтеза прогестерона (Кожевников Ю. Н., 1985), простагландинов, тром-боксанов и лейкотриенов (Плужников М. С. и др., 1991). Кроме того, они ингиби-руют деление клетки, а следовательно, регулируют скорость митоза и препятствуют росту опухолей (Журавлёв А. И., Пантюшенко В. Т., 1989). С другой стороны, во время деления клетки перекись водорода разрывает связь между дочерними клетками и, таким образом, способствует завершению митоза (Сторожук П. Г. и др., 1997). Активные формы кислорода участвуют в процессе апоптоза, т.е. запрограммированной смерти клеток в организме (Пескин А. В., 1987).

Свободные радикалы также разрушают ксенобиотики, попавшие в организм (Барабой В. А., 1989) и играют важную роль в процессах фагоцитоза (Сафронова В. Г. и др., 2001).

Противоположно этому, перекиси и гидроперекиси обладают токсическим действием по отношению к клеткам, в которых содержатся. Т.к. эти вещества легко полимеризуются, а полимеры не окисляются с помощью ферментов, они образуют в клетке включения, которые мешают нормальному обмену веществ (Журавлёв А. И., 1975).

Таким образом, перекисное окисление - неотъемлемая часть всех процессов, происходящих в организме. Оно обладает как положительными, так и отрицательными эффектами, неразрывно связанными между собой. В связи с этим, некоторые исследователи считают, что резкое ослабление этих процессов говорит о снижении жизнедеятельности организма (Корж Е. В. и др., 2000). Однако, увеличение концентрации продуктов ПОЛ в тканях на 15 - 20 % выше физиологической нормы, как правило, приводит к нарушениям метаболизма. Исследователями установлено, что свободные радикалы играют важную роль в патогенезе многих заболеваний человека и животных.

Активация ПОЛ отмечена при многих заболеваниях печени, артритах, атеросклерозе, ряде инфекций, вызываемых паразитами (например, малярии), заболеваниях легких, гипоксических, гипероксических и реперфузионных повреждениях органов и тканей, злокачественных опухолях, травмах, ожогах, катаракте и др. (Владимиров Ю. А., 1972; МсСогс! .1. М., 1991).

С другой стороны, в клетках злокачественных опухолей активность антиок-сидантов резко повышена в сравнении с нормальными тканями, а интенсивность ПОЛ, напротив, снижена. Это способствует защите опухолевых клеток от разрушения фагоцитами и апоптоза. В то же время интенсивность ПОЛ в организме в целом повышена (Поляков В. М. и др., 1976; Сидорин Е. П., 1976).

1.4 Антиоксидантная система организма

Реакции перекисного окисления липидов постоянно протекают в организме, вследствие чего в клетках постоянно образуются и продукты ПОЛ. В норме процессы образования и расходования этих веществ хорошо сбалансированы, что определяет их относительно низкое содержание в клетках. Для защиты от чрезмерного повышения образования в организме свободных радикалов в живых организмах существует сложная система регуляции интенсивности процессов ПОЛ - антиоксидантная система. Антиоксиданты - это вещества, которые предотвра-

щают перекисное окисление липидов, тормозя его на разных стадиях, и не дают свободным радикалам накапливаться в организме.

Антиокислительная система тканей представлена:

а) ферментными антиоксидантами: супероксиддисмутазой, каталазой, пе-роксидазами, глутатионредуктазой и восстановленным глутатионом;

б) макромолекулярными неферментативными компонентами: белком-переносчиком железа - трансферрином и другими белками сыворотки, способными связывать ионы металлов - церулоплазмином, гаптоглобинами, гемопексином;

в) ннзкомолекулярными компонентами: тироксином, флавоноидами, стероидными гормонами, витаминами А, Е, К, убихиноном, низкомолекулярными БН-соединениями и аскорбиновой кислотой (Чугасова, В. Н., 2012).

1.4.1 Токоферол

Одним из важнейших неферментных антиоксидантов является витамин Е (Тарре1 А. Ь., 1972). Основу его молекулы составляет углеродный скелет токола или токотриенола. Также в него входят бициклическое ядро хромана и боковая цепь из 16 углеродных атомов: насыщенная для токола и с тремя двойными связями - для токотриенола.

Витамин Е существует в нескольких формах, самой важной из которых является токоферол. По расположению боковых гидроксильной и метальных групп, связанных с ядром хромана, различают а-, 0-, у- и 5 — токоферолы. Наиболее биологически активным является а-токоферол (Храпова Н. Г., 1982).

Учеными установлено, что витамин Е не синтезируется в организме животных (Двинская Л. М., Шубин А. А., 1986). Токоферилацетат, содержащийся в зелёных кормах и добавках, трансформируется в него в кишечнике, где также и всасывается в кровь (Дудин В. И., 2004).

Токоферол ингибирует перекисное окисление липидов несколькими способами. При высоком содержании его в составе биологических мембран, он может

напрямую взаимодействовать со свободными радикалами, например, с суперок-

16

сидом, проявляя супероксиддисмутазный эффект (Matsuo М. et al., 1987). Также токоферол реагирует и с теми радикалами, для снижения действия которых нет специальных ферментов (Степуро И. И., 1992). Поэтому для оценки антиокси-дантной защиты организма следует определить не общий уровень витамина Е в крови или тканях, а содержание а-токоферола в них.

Кроме того, токоферол вступает в реакцию и с перекисными радикалами (Дмитриев JI. Ф. и др., 1995). Этот процесс может протекать двумя путями. По первому пути он отдаёт протон, и тогда гидроперекись превращается в перекись. По второму токоферол восстанавливает перекисный радикал, а неспаренный электрон акцептируется глутатионом.

В живом организме токоферол может быть включен в структуру биологических мембран, что положительно сказывается на их свойствах. В этом случае его боковая, гидрофобная цепь будет располагаться в бислое липидов, а триметил-гидрохиноновая группа останется на поверхности и будет служить ловушкой свободных радикалов (Ji L. L., 1995).

Противоположно этому, при недостатке витамина Е ухудшается структура биологических мембран. В них снижается концентрация ненасыщенных жирных кислот, а они наиболее подвержены перекисному окислению (Поберёзкина Н. Б., 1990).

Также установлено, что при недостатке в кормах витамина Е в организме животных повышается активность таких ферментов, как креатинюшаза и пи-руваткиназа (Arthur R. J., 1988), в то время как активность одного из важнейших антиоксидантных ферментов, каталазы, снижается (Nair Р. Р., 1972).

Ученые выяснили, что а-токоферол является не только антиоксидантом. Он также стимулирует биологический синтез фосфолипидов, благодаря чему нормализует соотношение классов липидов в клеточных и субклеточных мембранах (МикаелянЭ. М., 1988).

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что витамин Е играет важную роль в антиоксидантной системе организма.

1.4.2 Каталаза

При протекании реакций ПОЛ в организме образуются различные продукты. Одним из самых важных продуктов этих реакций является перекись водорода. Она образуется либо в некоторых органеллах клетки, например, в эндоплазмати-ческой сети (Sies Н., Summer К.А., 1975), пероксисомах (Mastars С., Holmes R., 1977), либо в гиалоплазме (Boveris А. et al., 1982).

Перекись водорода необходима для протекания многих биохимических реакций (Лукьянова Л. Д. и др., 1982), но она также способна причинять вред клеткам и тканям. Именно поэтому организму необходимы ферменты, предотвращающие его накопление. К таким веществам относятся каталаза и различные перок-сидазы. Каталаза способна расщеплять перекись водорода на воду и молекулярный кислород, а пероксидаза - на воду и атомарный кислород. Наиболее сильно в процессах расщепления перекиси участвует каталаза (Абрамова Ж. И., Оксен-гендлерГ. И., 1985).

Молекула каталазы имеет форму тетраэдра. Она состоит из четырёх одинаковых субъединиц и содержит 4 группы гема. Каталаза встречается в тех органеллах клетки, где образуется больше всего перекиси водорода. В основном она содержится в пероксисомах, т. к. в них же находятся ферменты, которые стимулируют выработку перекиси водорода (Сидоров И. В., Костромитинов Н. А., 2003). Каталаза встречается во всех органах и тканях, но активнее всего она проявляет свои свойства в эритроцитах, печени и почках (Мирошниченко О. С., 1992).

Основная задача каталазы - ингибировать превращение перекиси водорода в гидроксил-ион (реакция происходит в присутствии железа) (Саввов В. М. и др., 1985). Для этого, она разлагает перекись на воду и молекулярный кислород, как упоминалось выше. Каталаза практически не требует энергии активации, а скорость реакции лимитируется только скоростью проникновения субстрата к активному центру этого фермента (Борисюк М. В. и др., 1994).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Плющик, Илья Александрович, 2015 год

7. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абанькин В. П. Свободнорадикальное окисление и его роль в биологических процессах / В. П. Абанькин // Биологический скрининг, механизм действия и токсикометрия новых продуктов органического синтеза. - Пермь, 1986. - С. 3-22.

2. Абдуллаходжаева И. М. Реакции перекисного окисления липидов при физиологической и осложнённой беременности / И. М. Абдуллаходжаева, Л. Н. Давлетшина, А. С. Комарин // Патофизиологические аспекты патологии печени. -Ташкент, 1988.-С. 127-130.

3. Абрамова Ж. И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер // Л.: Наука, 1985. - 230 с.

4. Азимов Г. И. Как образуется молоко / Г. И. Азимов // М.: Колос, 1965. -

100 с.

5. Аладжов Е. Изследване на ензиматна активност на церулоплазмина при облъчени с Г-лъчи агнета / Е. Аладжов // Ветеринарно-медицинские науки. -1987. - Т. 24. - № 6. - С. 71-74.

6. Алейникова Т. Д. Биохимия / Т. Д. Алейникова, Д. В. Авдеева, Н. П. Воя-нова [и др.] // М.: Гэотар-мед, 2003. - 779 с.

7. Алексеева Н. Н. Изменение активности церулоплазмина в сыворотке крови под воздействием различных факторов / Н. Н. Алексеева // Гигиена и санитария. - 1991. -№ 8. - с. 70-71.

8. Алиев А. А. Липидный обмен и продуктивность жвачных животных / А. А. Алиев // М.: Колос, 1980. - 382 с.

9. Андреева Л. В. Вганв фактор1в год1вл1 на витамшнш \ антиоксидантнш статус у кор1в 1 новонародженшх телят / Л. В. Андреева // Наук, досягнення в га-луз! вет. медицини. - Харыав, 1997. - С. 67-68.

10. Андреева Л. И. Модификация методов определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин. А. А. Кишкун // Лабораторное дело. - 1988. -№ 11. - С. 41-43.

11. Антонов А. В. Гормональный статус и связывание гормонов эритроцитами у лактирующих коров: автореферат на соискание ученой степени кандидата биологических наук / А. В. Антонов // Боровск, 1997. - 26 с.

12. Антонов А. В. Динамика уровня а-токоферола в плазме крови у трое-борных лошадей в зимнем тренировочном сезоне / А. В. Антонов // Вестник РГА-ТУ. - 2010. - № 1. - С. 28-30.

13. Афанасьев И. Б. Свободнорадикальные ингибиторы и промоторы в биологических процессах / И. Б. Афанасьев // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. - Рига, 1988. - С. 9-24.

14. Барабанщиков Н. В. Качество молока и молочных продуктов / Н. В. Барабанщиков // М.: Колос, 1980. - 256 с.

15. Барабой В. А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса / В. А. Барабой // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. - М., 1993. - С. 27-32.

16. Барабой В. А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. - 1989. - Т. 35. - № 5. - С. 85-97.

17. Благовещенская Т. И. Влияние количества и величины жировых шариков молока на качественный состав масла / Т. И. Благовещенская, А. В. Корну-шкова // Методы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. -1982.-С. 13-17.

18. Богатова О. В. Химия и физика молока / О. В. Богатова, Н. Г. Догарева // Оренбург, 2004. - С. 29-30.

19. Борисенков М. Ф. Состояние антиоксидантной системы крови у овец во время беременности и лактации / М. Ф. Борисенков, Э. А. Ефимцева, Т. И. Челпанова [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. -2006.-Т. 92.-№9.-С. 1136-1146.

20. Борисюк М. В. Взаимоотношения сродства гемоглобина к кислороду и перекисное окисление липидов при лихорадке / М. В. Борисюк, В. В. Зинчук, В. Н. Корнейчик [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 114. - № 7. - С. 27-30.

21. Бузлама В. С. Методическое пособие по изучению процессов перекис-ного окисления липидов и систем антиоксидантной защиты организма у животных / В. С. Бузлама [и др] // Воронеж, 1997. - 36 с.

22. Бурлакова Е. Б. Взаимосвязь между количеством природных антиокси-дантов и окисляемостью липидов печени мышей в норме и при введении а-токоферола / Е. Б. Бурлакова, Е. Н. Кухтина, Н. Г. Храпова [и др.] // Биохимия. -1982. - Т. 47. - № 5. - С. 822-826.

23. Васяев В. А. Активность ферментов биологического окисления у крупного рогатого скота / В. А. Васяев // СоврехМенные вопросы ветеринарной медицины и биологии. - Уфа, 2000. - С. 59-60.

24. Венцова И. Ю. Особенности пероксидации липидов у сухостойных и лактирующих высокопродуктивных молочных коров / И. Ю. Венцова // Сельскохозяйственная биология. - 2011. - № 4. - С. 67-71.

25. Владимиров Ю. А. Основные молекулярные механизмы изменения проницаемости биологических мехмбран в патологии / Ю. А. Владимиров // Патология мембранной проницаемости. - 1975. - С. 20-21.

26. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. - 1998. - № 7. - С. 43-57.

27. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука. - 1972. - 252 с.

28. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесцен-ция / Ю. А. Владимиров, Е. В. Проскурина // Успехи биологической химии. -2009.-Т. 49.-С. 341-388.

29. Воронина Т. Ю. Активность ферхМентов крови коров костро.мской породы с разнЫхМ уровнехМ молочной продуктивности / Т. Ю. Воронина, Н. А. Кочуева // Вестник ветеринарии. - 2012. - Т. 63. - № 4. - С. 75-76.

30. Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лабораторное дело. - 1983. - № 3. - С. 33-35.

31. Гаджиева X. М. Динамика содержания каротина, витаминов А, Е и С в

101

крови / X. М. Гаджиева, В. Н. Лаврова // Вклад молодых ученых и специалистов в научно-технический прогресс в сельскохозяйственном производстве. - Ч. 2. -Фрунзе, 1990.-С. 95-96.

32. Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных / В. И. Георгиевский // М.: Агропромиздат, 1990. - С. 449-452.

33. Голиков П. П. Механизм активации перекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксиданта а-токоферола при стрессе. / П. П. Голиков, Б. В. Давыдов, С. Б. Матвеев // Вопросы медицинской химии. - 1987. - Т. 33. -№ 1,-С. 47-50.

34. Голышенков П. П. Физиология пищеварения и продуктивности животных / П. П. Голышенков // Саранск, 1992. - 82 с.

35. Горбатова К. К. Биохимия молока и молочных продуктов / К. К. Горбатова // СПб.: Гиорд, 2004. - 314 с.

36. Горбатова К. К. Строение оболочки жировых шариков / К. К. Горбатова, П. И. Гунькова, Ж. В. Белодедова, М. В. Кольцова // Молочная промышленность. -2011. — № 1.-С. 48-49.

37. Грищук С. В. Активность каталазы крови у поросят в связи с физиологическим состоянием на фоне разной обеспеченности рационов витаминами А и Е / С. В. Грищук // Сельскохозяйственная биология. - 2009. - № 6. - С. 54-59.

38. Грищук С. В. Взаимосвязь между интенсивностью перекисного окисления липидов и активностью каталазы крови в связи с обеспеченностью рациона свиней витаминами А и Е / С. В. Грищук // Международный сельскохозяйственный журнал. - 2009. - № 2. - С. 59-60.

39. Гуляева Н. В. Супероксидустраняющая активность и антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин в сыворотке крови при хроническом эмоционально-болевом стрессе и введении диметилсульфоксида у крыс / Н. В. Гуляева, И. П. Левшина, А. Б. Обидин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1988. - Т. 106,- №8. -С. 159-160.

40. Давидов Р. Б. Молоко и молочное дело / Р. Б. Давидов // М.: Колос, 1973.-256 с.

41. Двинская Л. М. Использование антиоксидантов в животноводстве / Л. М. Двинская, А. А. Шубин // Л., 1986. - 160 с.

42. Демченко П. В. Биологические закономерности повышения продуктивности животных / П. В. Демченко // М.: Колос, 1972. - 295 с.

43. Джафаров А. И. Перекисное окисление липидов в наружных и внутренних мембранах митохондрий при аноксии / А. И. Джафаров, Н. М. Магомедов, Э. М. Кулиева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1985. - Т. 100. - № 10. - С. 433-435.

44. Диланян 3. X. Молочное дело / 3. X. Диланян // М.: Колос, 1979. - 368 с.

45. Дмитриев Л. Ф. Влияние pH и глутатиона на перекисное окисление липидов в микросомах, обогащенных токоферолом / Л. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, А. В. Лебедев // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120. - № 9. - С. 268-270.

46. Дудин В. И. Биохимия витамина Е и связанных с ним биологически активных веществ / В. И. Дудин // М., 2004. - 256 с.

47. Духин И. П. Биологические проблемы современного промышленного животноводства / И. П. Духин, Ю. П. Фомичев // Дубровицы.: ВИЖ, 1976. - 115 с.

48. Ельчанинов В. В. Жировые глобулы молока: структура и белковый состав / В. В. Ельчанинов // Сыроделие и маслоделие. - 2010. - № 4- С.54-56.

49. Ермакова Н. В. Гематологические показатели коров при использовании в кормлении антиоксидантов природного и синтетического происхождения / Н. В. Ермакова, Н. И. Ярован // Фундаментальные науки и практика. - Т.1. - № 2. — 2010.-С. 91-92.

50. Ермакова Н. В. Физиологический статус коров в условиях технологического стресса: диссертация / Н. В. Ермакова // Орел, 2009 - 146 с.

51. Журавлёв А. И. О радиации и радикалах в живых организмах / А. И. Журавлёв // Свободнорадикальные процессы в биологических системах. - М.: Наука, 1964.-С. 143-153.

52. Журавлёв А. И. Развитие идеи Б. Н. Тарусова о роли цепных процессов

в биологии / А. И. Журавлёв // М., 1982. - 245 с.

103

53. Журавлёв А. И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его роль в комплексной диагностике / А. И. Журавлёв, В. Н. Журавлёва. - М.: Медицина, 1975.- 128 с.

54. Журавлёв А. И. Свободнорадикальная патология и методы её профилактики биоантиокислителями / А. И. Журавлёв, В. Т. Пантюшенко // Сельскохозяйственная биология. - 1989. - № 2. - С. 17-24.

55. Заводник Л. Б. Возможности применения кормовой добавки СПИЛА-МИКС для дойных коров / Л. Б. Заводник, Д. Б. Волошин, Е. С. Печинская [и др.] // Вопросы зоотехнии и ветеринарной медицины. - Калининград, 2010. - С. 36-46.

56. Зайковский Я. С. Химия и физика молока и молочных продуктов / Я. С. Зайковский // Москва-Ленинград.: Пищепромиздат. - 1936. - 360 с.

57. Зенков Н. К. Окислительная модификация липопротеидов низкой плотности / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи современной биологии. - 1996. -Т. И6.-№ 6. - С. 729-748.

58. Зоткин Г. В. Процессы перекисного окисления липидов и их коррекция у глубокостельных коров / Г. В. Зоткин, 3. Я. Косорукова, О. И. Захарова [и др.] // Ветеринария и кормление. - 2009. - № 5. - С. 24-25.

59. Инихов Г. С. Биохимия молока и молочных продуктов / Г. С. Инихов // М.: Пищевая промышленность. - 1970. - 318 с.

60. Калашников А. П. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных / А. П. Калашников, В. И. Фисинин, В. В. Щеглов [и др.] // М.: Колос, 2003.-456 с.

61. Кальницкий Б. Д. Методические указания по изучению минерального обмена у сельскохозяйственных животных / Б. Д. Кальницкий, С. Г. Кузнецов, А. Г. Батаева [и др.] // Боровск, 1988. - 128 с.

62. Кармолиев Р. X. Биохимические процессы при свободнорадикальном окислении и антиоксидантной защите. Профилактика окислительного стресса у животных / Р. X. Кармолиев // Сельскохозяйственная биология. - 2002. - № 2. - С. 19-28.

63. Каширина JI. Г. Динамика водородного показателя и содержание летучих жирных кислот в рубцовом содержимом и в крови коров чёрно-пёстрой породы при скармливании рационов с различным уровнем кукурузной мезги / Л. Г. Каширина, Сергеев С. С. // Сборник научных работ ППС РГАТУ, 2006. - С. 215221.

64. Ким Л. Б. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церулоплазмина / Л. Б. Ким, Е. Ю. Калмыкова // Клин. лаб. диагностика. - 2006. -№5.-С. 13-19.

65. Кинг Н. Оболочки жировых шариков молока и связанные с ними явления / Н. Кинг // М.: Пищепромиздат, 1956. - 94 с.

66. Киреев И. В. Влияние экстраселена на течение процессов перекисного окисления липидов в организме коров на последних месяцах беременности / И. В. Киреев, В. А. Одобец, В. С. Скрипкин [и др.] // Научные основы производства ветеринарных биологических препаратов. - 2009. - С. 551-555.

67. Клебанов Г. И. Инициирование перекисного окисления липидов мембран липосом активированными полиморфноядерными лейкоцитами крови / Г. И. Клебанов, Ю. А. Владимиров, Л. Ц. Бенов, С. Р. Рибаров // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1988. - Т. 105. - № 6. - С. 674-677.

68. Климик В. Т. Неспециф1чна резистентшсть та перекисна окисления лшшв кров1 у Kopie за р1зних ф!зюлопчшх nepioflie / В. Т. Климик, Н. Б. Перкш, Г. У. Покотило, О. Я. Гащак // Ветеринарная медицина. - Харюв, 2009. - Вип. 92. -С. 233-235.

69. Кожанова Т. М. Концентрация каротина и витаминов А и Е в крови коров в пастбищный период / Т. М. Кожанова // Актуальные вопросы ветеринарии. -Оренбург, 1997.-С. 60.

70. Кожевников Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед. химии. - 1985. - Т. 31. - № 5. - С. 2-7.

71. Козлов А. В. Антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии / А. В. Козлов, В. И. Сергиенко, Ю.

Л. Владимиров, О. А. Азизова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1984. - Т. 48, № 12. -С. 668-671.

72. Козлов Ю. П. Структурно-функциональные основы энзиматического и неэнзиматического окисления липидов в биологических мембранах / Ю. П. Козлов // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. - М., 1976. - С. 79-82.

73. Колосова Н. Г. Влияние гормонов надпочечников на распределение токоферола в организме / Н. Г. Колосова, Р. Н. Матаев, В. Ю. Куликов // Тезисы II Всесоюзной конференции «Биоантиоксидант». - Черноголовка, 1986. - Т. 1. — С. 137-138.

74. Кондратьев В. С. Морфологическое и биохимическое исследование крови у животных: лекции для ветврачей-слушателей факультета повышения квалификации и студентов / В. С. Кондратьев // Л., 1976. - 66с.

75. Конева И. В. Оценка сбалансированности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы у коров / И. В. Конева // Естественные науки в Омском ГАУ. Современное состояние и перспективы развития. - Омск, 2005. - Вып. 1. - С. 34-39.

76. Кондрахин И. П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики / И. П. Кондрахин, А. В. Архипов, В. И. Левченко [и др.] // М.: Колос, 2004. - 520 с.

77. Кононенко С. И. Роль антиоксидантов в реализации молочного потенциала / С. И. Кононенко [и др.] // Комбикорма. - 2011 - № 6. - С. 104-105.

78. Кононский А. И. Биохимия животных / А. И. Кононский // М.: Колос, 1992.-525с.

79. Костин А. П. Физиология сельскохозяйственных животных / А. П. Костин, Ф. А. Мещеряков, А. А. Сысоев // М.: Колос, 1983. - С. 321-323.

80. Кораблев Е. Ю. Состояние свободнорадикальных процессов и системы иммунитета при комбинированном воздействии Т-2 токсина и гамма-облучения у животных / Кораблев Е. Ю. [и др.] // Мат. межд. практ. конф. «Свободные

радикалы, антиоксиданты и здоровье животных». - Воронеж, 2004. - С. 290-295.

106

81. Корж Е. В. О диагностической ценности чрезмерного угнетения процессов перекисного окисления липидов крови / Е. В. Корж, Ю. Н. Хиль, П. А. Ярцева // Врачебное дело. - 2000. - № 5. - С. 101-103.

82. Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Коро-люк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова [и др. ] // Лабораторное дело. - 1988. - № 1. -С. 16-18.

83. Корякина Л. П. Об особенностях биохимических показателей крови крупного рогатого скота в Центральной Якутии / Л. П. Корякина // Сельскохозяйственная биология. - 2008. - № 4. - С. 71-74.

84. Кошелева Е. А. Влияние структурного соотношения различных по размерам жировых шариков в молоке на выход и качество масла / Е. А. Кошелева // Новосибирск, 2003.-Т. 183, вып. 1.-С. 154-155.

85. Кошелева Е. А. Выход масла в зависимости от структуры соотношения различных жировых шариков в молоке / Е. А. Кошелева // АПК Сибири, Монголии и республики Казахстан в XXI веке. - Новосибирск, 2001. - С. 231.

86. Крайнова Г. А. Изучение антиоксидантного и антигипоксического действия препарата церулоплазмина на модели гипобарической гипоксии / Г. А. Крайнова, Л. М. Ефремова, И. В. Мухина, [и др.] // Эксперим. и клин, фармакология.-2003. - Т. 66. -№ 3. - С. 62-65.

87. Кроткова А. П. Обмен веществ у жвачных животных / А. П. Кроткова, Н. В. Курилов // М.: Колос, 1966. - 80 с.

88. Кудрявцев А. А. Методы исследования газового и энергетического обмена сельскохозяйственных животных / А. А. Кудрявцев // М.: Сельхозгиз, 1951.- 102 с.

89. Кургузкин В. Н. Влияние биологически активных веществ на репродуктивные и продуктивные функции коров / В. Н. Кургузкин, Б. Л. Чугай, А. С. Краснослободцева // Научные труды ВИЖа. - Дубровицы, 2004. - Вып. 62, Т 3. -С. 65-69.

90. Курилов Н. В. Изучение пищеварения у жвачных / Н. В. Курилов, Н. А.

Севастьянова, В. Н. Коршунов [и др.] // Боровск, 1979. - С. 66-69.

107

91. Курилов Н. В. Физиология и биохимия пищеварения жвачных / Н. В. Курилов, А. П. Кроткова// М.: Колос, 1971. -432с.

92. Кушнир И. Ю. Перекисное окисление липидов у коров с различной молочной продуктивностью в период сухостоя и после родов / И. Ю. Кушнир // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных. - Воронеж, 2004. — С. 8286.

93. Лифшиц В. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / В. И. Лифшиц, И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1992. - Т. 35. -№ 1.-С. 127-131.

94. Лобанов В. Т. Биологические основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных / В. Т. Лобанов // Вологда.: Молочное, 1971.-183 с.

95. Лоцманов С. А. Распределение жировых шариков молока по размерам и массе / С. А. Лоцманов // Переработка сельскохозяйственного сырья. -Кемерово, 1999. - С. 22-23.

96. Лоцманов С. А. Фракционный состав жировых шариков молока по периодам года / С. А. Лоцманов, А. П. Шитов // Технологии и процессы пищевых производств. - Кемерово, 1999.-С. 17-19.

97. Лукичева В. А. Уровень транспортных и защитных белков сыворотки крови у коров при стельности и лактации / В. А. Лукичева, Е. С. Михайлова // Вопросы физико-химической биологии в ветеринарии. - 1995. - С. 47-48.

98. Лукьянова Л. Д. Кислородзависимые процессы в клетке и её функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев // М.: Наука, 1982.-301 с.

99. Лысов В. Ф. Обмен веществ и энергии у крупного рогатого скота в связи с продуктивностью / В. Ф. Лысов // Казань, 1983. - 87 с.

100. Макавеев Ц. Наследствено вариране на церулоплазмина в кръвна плазма на овце / Ц. Макавеев // Генетика и селекция. - 1987. - Т. 20. - № 3. - С. 248-255.

101. Макарова Я. С. Про- и антиоксидантная системы крови крупного рогатого скота при различных физиологических состояниях / Я. С. Макарова, И. П. Степанова // Зоотехния. - 2010. - № 2. - С. 21-22.

102. Максимова Н. И. Повышение воспроизводительных способностей и молочной продуктивности коров путем стимуляции биологически активными веществами / Н. И. Максимова // Сборник научных трудов Белорусской СХА. -1984. - Т 114. - С. 41-46.

103. Марченко Г. М. Динамика утилизации кислорода и активности катала-зы в молочной железе коров в промежутке между доениями / Г. М. Марченко, Н. А. Дербенский // Научные основы адаптивной системы ведения животноводства. -Кишинев, 1985.-С. 39-40.

104. Матюшин Б. Н. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени / Б. Н. Матюшин, А. С. Логинов // Клин. лаб. диагн. - 1996. - № 4. - С. 51-53.

105. Медведев И. К. Изучение фундаментальных закономерностей биосинтеза компонентов молока / И. К. Медведев // Проблемы физиологии, биохимии, биотехнологии и питания сельскохозяйственных животных. - Боровск, 1993. — С. 167-171.

106. Меерсон Ф. 3. / Адаптация, стресс, профилактика / Ф. 3. Меерсон // М.: Колос, 1981.-С. 218-220.

107. Мерзляк М. Н. Роль супероксидных аннон-радикалов и синглетного кислорода в патологии мембран / М. Н. Мерзляк, А. С. Соболев // Биофизика. -1975.-Т. 5.-С. 118-165.

108. Микаелян Э. М. Регуляция перекисного окисления липидов при стрессе антиоксидантами / Э. М. Микаелян // Перекисное окисление липидов в норме и патогенезе различных заболеваний. - Ереван: Айастан, 1988. - С. 93-99.

109. Мирошниченко О. С. Биогенез, физиологическая роль и свойства ка-талазы / О. С. Мирошниченко // Биополимеры и клетка. - 1992. - Т. 8. - № 6. - С. 3-25.

110. Нежданов Л. Г. Пероксидация липидов и состояние системы антиокси-дантной защиты у высокопродуктивных молочных коров в норме и при акушерской патологии / А. Г. Нежданов, И. Ю. Кушнир, М. И. Редкий [и др.] // Воронеж, 2004 г.-С. 213-215.

111. Пескин А. В. Свободные радикалы в химии, биологии и медицине / А. В. Пескин // Успехи соврем, биологии. - 1987. - Т. 104. - № 2. - С. 323-325.

112. Пестис В. К. Витаминизированный рапсовый жмых в рационе дойных коров / В. К. Пестис, В. Ф. Ковалевский // Сельское хозяйство - проблемы и перспективы. - Гродно, 2008. - Т. 2. - С 244-252

113. Петрушина М. В. Влияние лецитина и хотынецких цеолитов на физио-лого-биохимический статус высокопродуктивных коров голштинской породы: автореферат на соискание ученой степени кандидата биологических наук / М. В. Петрушина // Орёл, 2011. - 22 с.

114. Плужников М. С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов / М. С. Плужников, В. С. Иванов, М. С. Жуманкулов // Вестник оториноларингологии. - 1991.-№3.-С. 88-91.

115. Поберёзкина Н. Б. Показатели структуры и фракции мембран эритроцитов крыс с Е-витаминной недостаточностью и их коррекция препаратами анти-оксидантов / Н. Б. Поберёзкина, Ю. В. Хмелевский // Укр. биохим. журн. - 1990. -Т. 62.-№6.-С. 105-108.

116. Поляков В. М. Свободнорадикалыюе окисление полиеновых липидов при злокачественном росте и химическом канцерогенезе / В. М. Поляков, С. М. Гуревич, А. В. Архангельская [и др.] // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. -М., 1976.-С. 149-151.

117. Портнов Д. В. Использование Сел-Плекса в комплексе с витамином Е для получения молока с повышенным содержанием селена / Д. В. Портнов, А. X. Волков, Ш. К. Шакиров // Ученые записи Казанской государственной академии ветеринарной медицины имени Н. Э. Баумана. - Казань, 2008. - С. 265-269.

118. Постраш И. Ю. Состояние перекисного окисления липидов у глубокостельных коров / И. Ю. Постраш, Ю. Г. Соболева, С. В. Засинец [и др.] // Ученые

110

записи УО Витебская ордена «Знак почета» государственная академия ветеринарной медицины. - 2008. - Т. 44, вып. 2, ч. 1. - С. 115-116.

119. Прайор У. Свободные радикалы в биологии / У. Прайор // М.: Мир, 1979.-Т. 1-318 е.; Т. 2.-328 с.

120. Прилипко JI. JI. Активация перекисного окисления при стрессе у человека, оцениваемая по содержанию пентана в выдыхаемом воздухе / Л. Л. Прилипко, О. Н. Орлов, С. М. Иванова [и др.] // Докл. АН СССР. - 1982. - Т. 265. - № 4. -С. 1010-1013.

121. Рокицкий П. Ф. Биологическая статистика / П. Ф. Рокицкий // Минск: Вышэйшая школа, 1967. - 327 с.

122. Русаков Р. В. Диагностика антиоксидантной недостаточности / Р. В. Русаков // Боровск, 2006. - С. 196-197.

123. Русаков Р. В. Причины нарушения антиоксидантной защиты организма животных / Р. В. Русаков, В. И. Нетеча, Т. В. Агалакова // Боровск, 2006. -С. 197-198.

124. Рябых Т. Е. Обеспеченность витаминами А, Е, Bi, Be в первую треть лактации в связи с уровнем продуктивности у молочных коров / Т. Е. Рябых, Т. А. Боброва, В. И. Дудин // Проблемы биологии продуктивных животных. - 2010. - № 41 34/53.-С. 77-81.

125. Саввов В. М. Механизм инициирования реакций перекисного окисления липидов в системе феназинметасульфат-НАД Н / В. М. Саввов, А. Н. Осипов, О. А. Ожогина [и др.]//Биофизика. - 1985. - Т. 30.-№4.-С. 598-601.

126. Саенко Е. Л. Защитное действие разных форм церулоплазмина человека при медь-индуцированном лизисе эритроцитов / Е. Л. Саенко, А. Н. Ярополов // Биохимия. - 1991. - Т. 56. -№ 4. - С. 648-654.

127. Сазонтова Т. Г. Увеличение активности ферментов антиоксидантной защиты сердца при адаптации крыс к коротким стрессорным воздействиям / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко, Ф. 3. Меерсон // Бюл. эксперим. биол. и медицины. - 1987. - Т. 104.-№ 10.-С. 411-413.

128. Санина О. Л. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его

111

клинического применения: обзор литературы / О. Л. Санина, Н. К. Берлинских // Вопр. мед. химии. - 1986. - Т. 32. -№ 5. - С.7-14.

129. Сафонов В. Л. Адаптивные изменения антиоксидантного и гормонального статуса коров / В. А. Сафонов // Ветеринария. - 2011. - № 6. - С. 32-34.

130. Сафронова В. Г. Вариабельность действия инсулина на респираторный взрыв в нейтрофилах. Роль тирозиновых киназ и фосфатаз / В. Г. Сафронова, А. Г. Габдулханова, А. В. Миллер [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66. - № 8. - С. 10361047.

131. Севрюк И. 3. Диагностические тесты для выявления метаболических нарушений у глубокостельных коров / И. 3. Севрюк, Г. Ф. Макаревич, Н. Ю. Германович [и др.] // Ученые записи Витебской государственной академии ветеринарной медицины. - 1998. - Т. 34. - С. 73-76.

132. Сидорин Е. П. Свободнорадикальное окисление липидов при химическом, гормональном и вирусном канцерогенезе / Е. П. Сидорин // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. - М., 1976. - С. 166-170.

133. Сидоров И. В. Активные формы кислорода в окислительных процессах у животных и защитная регуляторная роль биоантиоксидантов / И. В. Сидоров, Н. А. Костромитинов // Сельскохозяйственная биология. - 2003. - № 6. - С. 3-14.

134. Скопичев В. Г. Физиология животных и этология / В. Г. Скопичев, Т. А. Эйсымонт, Н. П. Алексеев [и др.] // М: Колос, 2003. - 720 с.

135. Скрябина В. И. Обеспеченность организма симментальских первотёлок витаминами Е и А в зимне-стойловый период / В. И. Скрябина // Якутское село на пороге XXI века: что делать? - М., 1999. - С. 73-74.

136. Смирнова Л. В. Перекисное окисление и антиокислительная активность липидов при различных функциональных состояниях молочной железы у коров / Л. В. Смирнова // Важнейшие итоги исследований по изучению заболеваний незаразной этиологии, их профилактике и лечению. — Воронеж, 1992. — С. 99-103.

137. Солдатенков П. Ф. Промежуточный обмен и продуктивность живот-

112

ных. / П. Ф. Солдатенков // М.: Колос, 1976. - 176 с.

138. Старикова Н. И. Обмен витамина Е у высокопродуктивных коров в зависимости от рациона и способов введения масляного концентрата витаминов А и Е по сезонам года / Н. И. Старикова // Краевая патология и терапия животных и птиц. - Барнаул, 1990. - С. 11-16.

139. Старикова Н. И. Обмен витаминов А и Е у коров и новорожденных телят и профилактика гиповитаминозов: автореферат на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук / Н. И. Старикова // Казань, 1987. - 19 с.

140. Степанова И. П. Интегральные показатели обмена веществ у крупного рогатого скота / И. П. Степанова // Мясная индустрия. - 2004. - № 4. - С. 56-59.

141. Степанова И. П. Корреляция процессов перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты с содержанием веществ низкой и средней молекулярной массы у коров / И. П. Степанова, В. В. My гак, И. В. Конева // Вестник Омского ГАУ. - 2003. - № 4. - С. 70-72.

142. Степанова И. П. Метод выявления окислительного стресса у крупного рогатого скота / И. П. Степанова // Главный зоотехник. - 2009. - № 2. - С. 55-58.

143. Степанова И. П. О взаимосвязи между перекисным окислением липи-дов и активностью антиоксидантной системы защиты у коров / И. П. Степанова, Л. М. Дмитриева, И. В. Конева // СХБ. - 2005. - №2. - С. 113-115.

144. Степанова И. П. Показатели биохемилюминесценцни крови крупного рогатого скота / И. П. Степанова // Вестник РАСХН. - 2004. - № 5. - С. 46-48.

145. Степанова И. П. Состояние антиоксидантной системы у крупного рогатого скота / И. П. Степанова // Зоотехния. - 2005. - № 7. - С. 9-11.

146. Степуро И. И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови / И. И. Степуро // Вопр. мед. химии. - 1992. - Т. 38. - № 4. - С. 26-33.

147. Сторожук П. Г. Позитивная роль реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук, И. М. Быков // International Journal on Immunorehabilitation. - 1997. -№ 6. - С. 164-170.

148. Сысоев Л. А. Физиология сельскохозяйственных животных / А. А. Сысоев, А. П. Костин, Ф. А. Мещеряков // М.: Колос, 1983. - 479 с.

149. Тараненко Г. С. Наследуемость активности некоторых ферментов крови крупного рогатого скота / Г. С. Тараненко // Разведение и воспроизводство сельскохозяйственных животных на Украине. - 1984. - С. 16-18.

150. Таранов М. Т. Биохимия и продуктивность животных / М. Т. Таранов //М.: Колос, 1976.-239 с.

151. Тарусов Б. Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений / Б. Н. Тарусов // М.: Медгиз, 1955. - 140 с.

152. Улитько В. Е. Продуктивность и воспроизводительная способность коров при использовании комплексного антиоксидантного препарата / В. Е. Улитько, С. П. Лифанова // Зоотехния. - 2010. -№ 8. - С. 21-23.

153. Фаничев Ю. П. Нормализация метаболизма и повышение молока у первотелок в транзитный период лактации / Ю. П. Фаничев, 3. А. Нетукиеча, А. А. Некрасов // Достижения науки и техники АПК. -2012-№ 8. - С. 31-34.

154. Храпова Н. Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических ан-тиоксидантов / Н. Г. Храпова // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды МОИП. - М., 1982. - Т. LVII. - С. 59-73.

155. Цыганский Р. А. Влияние интенсивности свободнорадикальных процессов в организме беременных коров на резистентность потомства / Р. А. Цыганский // Воронеж, 2004. - 44 с.

156. Цыганский Р. А. Динамика свободнорадикального окисления у коров при различном функциональном состоянии: автореферат на соискание ученой степени кандидата биологических наук / Р. А. Цыганский // Ставрополь, 2003. — 20 с.

157. Цыганский Р. А. Свободнорадикальная патология у продуктивных животных. / Р. А. Цыганский // Труды Всероссийского совета молодых ученых аграрных образований и научных учреждений. - Москва, 2009. - Т. 2. - С 240-244.

158. Цыганский Р. А. Характеристика процессов липопероксидации у молочного скота в разных экологических условиях / Р. А. Цыганский, О. В.

114

Дилекова // Перспективы развития АПК России. - Москва, 2008. - Ч. 1. - С. 197200.

159. Чечёткин А. В. Биохимия животных / А. В. Чечёткин, И. Д. Голо-вацкий, П. А. Калиман [и др.] // М.: Высшая школа, 1980. - С. 155.

160. Чечёткин А. В. Практикум по биохимии сельскохозяйственных животных / А. В. Чечёткин, В. И. Воронянский, Г. Г. Покусай [и др.] // М.: Высшая школа, 1980.-304 с.

161. Чугасова В. Н. Антиоксиданты природные и синтезированные / В. Н. Чугасова // Cosmetic Market Journal. - 2012. - С. 12-13.

162. Шакиров Ш. К. Влияние Сел-Плекса в комплексе с витамином Е на биохимические показатели сыворотки крови высокопродуктивных коров / Ш. К. Шакиров, Д. В. Портнов // Ветеринарный врач. - 2009. - № 6. - С. 64-66.

163. Шакиров Ш. К. Эффективность использования Сел-Плекса с витамином Е для получения высокоселенированного и витаминизированного молока / Ш. К. Шакиров, Д. В. Портнов // Молочное и мясное скотоводство. - 2009. - № 8. -С. 25-27.

164. Шаронов Б. В. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02~, ОС1), генерируемыми стимулированными нейтрофилами / Б. В. Шаронов, Н. Ю. Говорова, С. Н. Лызлова // Биохимия. - 1988. - Т. 53. - № 5. - С. 816-824.

165. Шатилов А. В. Роль антиоксидантов в организме в норме и при патологии / А. В. Шатилов, О. Г. Богданова, А. В. Коробов // М.: Ветеринарная патология - 2007. - № 2. - С. 207-211.

166. Шевченко В. В. Измерительные методы контроля показателей качества и безопасности продуктов питания. Ч. 2: Продукты животного происхождения / В. В. Шевченко, А. А. Вытовтов, Л. П. Нилова [и др.] // СПб.: Троицкий мост.-2009.- 198 с.

167. Щербатый 3. Е. Активность ферментов и молочная продуктивность

коров-первотелок в разрезе отдельных типов черно-пестрого скота / 3. Е.

Щербатый, Б. В. Кинибида // Науч.-тех. биол. УкрНИИФиБ сельскохозяйствен-

115

ных животных. - 1983. - Т. 5. - № 3. - С. 48-50.

168. Яковлев В. Б. Биометрические расчёты в табличном процессоре Microsoft Excel / В. Б. Яковлев, Е. В. Щеглов // М., 2004. - 386 с.

169. Янович В. Г. Обмен липидов у животных в онтогенезе / В. Г. Янович, П. 3. Лагодюк // М.: Агропромиздат, 1991. - 317 с.

170. Aktual A. S. Effect of feeding a-Tocopherol and calcium salts of fatty acid composition of cows milk / A. S. Aktual, M. Hidiroglou, G. K. Y. Kramer // g. Dairy Sci. - 1990. - V.73. - № 10. - P. 2832-2841.

171. Aktual A. S. Effect of feeding a-Tocopherol and calcium salts of fatty acids on vitamin E and fatty acid composition of cow's milk / A. S. Aktual, M. Hidiroglou, G. K. Y. Kramer, P. M. Bins // g. Dairy Sci. - 1990. - V.73. - № 10. - P. 2832-2841.

172. Arthur R. J. Effect selenium and vitamin E status on plasma creatine kinase activity in calves / R. J. Arthur// J. Nutr. - 1988. - V. 148. -№ 6. - P. 747-755.

173. Bertoni Y. The diagnostic meaning of blood variation of ceruloplasmin and zinc in the ruminants / Y. Bertoni, L. Yalamari, V. Cappa // Abstracts. Utrecht. - 1986. -P. 136-139.

174. Blakley B. R. Caeruloplasmin as an indicator of cupper status in cattle and sheep / B. R. Blakley, D. L. Hamilton // Can. J. Сотр. Med. - 1985. - V. 49. - № 4. -P. 405-408.

175. Boulanger V. Protective effect of melatonin and catalase in bovine neutrophil - induced model of mammary cell damage / V. Boulanger, X, Zhao, P. Lacasse // g. Dairy Sci. - 2002. - V. 85. - № 3. - P. 562-569.

176. Boveris A. The cellular production of hydrogen peroxide / A. Boveris, N. Oshino, B. Chance // Biochem. J. - 1982. - V. 128. - P. 617-630.

177. Draper H. H. The metabolism of malondialdehyde tissues / H. H. Draper, L. G. McGirr, M. Hadley // Lipids. - 1986. - V. 21. - P. 305-307.

178. Draper H. H. Urinary malondialdehyde as an indicator of lipid peroxidation in the diet and in the tissues / H. H. Draper, L. Palensek, M. Hadley, L. G. McGirr // Lipids. - 1984. - V. 19. - № 11. - P. 836-843.

179. Halliwell B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. - 1986. - V. 246. - P. 501-514.

180. Hidiroglou M. Mammary transfer of vitamin E in dairy cows / M. Hidiroglou // g. Dairy Sci. - 1989. - V. 72. - № 4. - P. 1067-1071.

181. Ji L. L. Exercise and oxidative stress: role of cellular oxidative system / L. L. Ji // Exerc. Sci. Sports Rev. - 1995. - V. 23. - P. 135-140.

182. Jensen S. K. Quantitative secretion and maximal secretion capacity of retinol, p-carotene and a-tocopherol into cow's milk / S. K. Jensen, A. K. B. Johannsen, J. E. Hermansen // J. Dairy Res. - 1999. - V. 66. - № 4. - P. 511 -522.

183. Kucsunska B. Relationship between content of phospholipids in milk and stability of milk fat globule membrane and the effects of some factors on the frequency of their" s destabilization / B. Kucsunska, T. Nalecs - Taruacka // Annals of warshaw agr. univ. - Warshaw, 2009. - P. 289-294.

184. Lai D. Effect of lactation number on the unsaponifiable constituents of milk lipids / D. Lai, K. M. Naranyanan // Asian g. Dairy Res. - 1984. - V.3. - №1. - P. 3740.

185. Lai D. Effect of lactation number on the poly — unsaturated fatty acids and oxidative stability of milk fats / D. Lai, K. M. Naranyanan // Indian g. Dairy Sc. - 1984. -V. 37.-№3.-P. 225-229.

186. Maranon G. Equine colic induces intestinal apoptosis via a mitochondria-mediated pathway / G. Maranon, W. Manley, P. Cayado et al. // Proc. 10th int. Congr. of World Equine Vet. Ass. - Moscow, 2008. - P. 492.

187. Mastars C. Peroxisomes: new aspects of cell physiology and biochemistry / C. Mastars, R. Holmes // Physiol. Rev. - 1977. -V. 57. - P. 816-882.

188. Matsuo M. Oxygenation of vitamin E (a-tocopherol) and its model compound 2,2,5,7,8-pentamethylchroman-6-ol in the presence of the superoxide radical sol-ubilized in aprotic solvents: unicue epoxidation and recyclization / M. Matsuo, S. Matsumoto // J. Org. Chem. - 1987. - V. 52. - P. 3514-3520.

189. McCord J. M. Superoxide production and human disease / J. M. McCord // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15. - P. 108.

190. Nair P. P. Vitamin E and metabolic regulation / P. P. Nair // Ann. N.Y. Acad. Sei. - 1972.-V. 203.-P. 53-61.

191. Pehrson B. Vitamin E status healthy swedish cattle / B. Pehrson, G. Hakkarainen // Acta Vet. Scand. - 1986. - V. 27. - № 3. - P. 351-360.

192. Percy M. E. Catalase: an old enzyme with new role? / M. E. Percy // Can. J. Biochem. and Cell Biol. - 1984. - V. 62.-№ 10.-P. 1006-1014.

193. Scholes G. Organic hydroxy-hydroperoxides: a class of hydroperoxides formed under the influence of ionizing radiations / G. Scholes, J. Weiss // Nature. -1960.-V. 4709.-P. 305-306.

194. Sies H. Hydroperoxide metabolizing system in rat liver / H. Sies, K. H. Summer // Eur. J. Biochem. - 1975. - V. 57. - P. 503-512.

195. Tappel A. L. In vivo lipid peroxidation: measurement via exhaled pentane and protection by vitamin E / A. L. Tappel, G. H. Dillard // Fed. Proc. - 1981. - V. 40. -№2.-P. 174-178.

196. Timmen H. Milk fat globules: Fatty acid composition, sige and in vivo regulation of fat liquidity / H. Timmen, S. Patton // Lipids, - 1988. - V. 23. - № 7. - P. 685-689.

197. Weiss W. P. Relationships among selenium, vitamin E, and mammary gland health in commercial dairy herds / W. P. Weiss, G. S. Hogan, K. L. Smith, K. H. Hoblet // g. Dairy Sei. - 1990. - V. 73. - № 2. - P. 381-390.