Пелоидотерапия в комплексном лечении больных ожирением тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Фотина, Ольга Николаевна

• Фотина, Ольга Николаевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Фотина, Ольга Николаевна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ожирение: вопросы этиопатогенеза, классификации, диагностики

1.2. Современные представления о роли жировой ткани в

развитии метаболических нарушений при ожирении

1.3. Современные подходы к лечению ожирения

1.3.1. Применение физиотерапевтических методов в лечении больных ожирением

1.3.2. Возможности пелоидотерапии в лечении ожирения

1.4. Лечебные грязи Дальнего Востока, их использование в

лечебных и профилактических целях

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

2.1. Бальнеологическая характеристика лечебных свойств

морской сульфидной иловой грязи Мелководненского месторождения

2.2. Материалы клинического исследования

2.3. Методы клинического исследования

2.4. Клиническая характеристика обследованного контингента

2.5. Методы восстановительного лечения

2.6. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Влияние комплексного лечения, включающего аппликации сульфидной иловой грязи, на клинико-метаболические показатели у лиц

с избыточной массой тела и больных ожирением

3.2. Влияние комплексного лечения, включающего ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, на клинико-метаболические показатели у лиц с избыточной массой и больных ожирением

3.3. Сравнительный анализ эффективности лечебных комплексов

у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением

3.4. Оценка отдаленных результатов применения комплексного лечения, включающего аппликации и ультрафонофорез сульфидной

иловой грязи, у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пелоидотерапия в комплексном лечении больных ожирением»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Одним из наиболее распространенных хронических полигенных заболеваний в современном мире является ожирение, отражающее взаимодействие наследственных и экзогенных факторов [110, 121, 156, 204]. Актуальность проблемы ожирения заключается также в том, что количество лиц, имеющих избыточный вес, прогрессивно увеличивается. Его рост составляет 10 % за каждые 10 лет. При сохранении такой тенденции к середине XXI века практически все население экономически развитых стран будет страдать ожирением [74, 151]. Высокая распространенность этого заболевания обусловлена урбанизацией, снижением физической активности и доступностью высококалорийных продуктов [24, 70].

С избыточным весом связано многократное повышение риска и частоты развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2-го типа (СД 2), атеросклероза и ишемической болезни сердца [7, 33, 71]. Соответственно растут и материальные расходы, которые приходится нести здравоохранению экономически развитых стран в связи с ожирением и ассоциированными с ним заболеваниями [11, 17, 9, 32].

Несмотря на выраженность проблемы, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетворительным. У большинства больных даже после успешного лечения наблюдается рецидив заболевания. Известно, что 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела через 6 месяцев после окончания курса лечения [156]. В связи с этим актуальной является профилактика ожирения, направленная на коррекцию массы тела на раннем этапе развития ожирения.

В изучении патогенеза алиментарно-конституционального ожирения большое внимание уделяется нейроэндокринным факторам. Открытия последних десятилетий доказали, что жировая ткань является эндокринным органом, поэтому внимание исследователей сосредоточено на изучении ее роли в развитии ожирения. Установлено, что жировая ткань секретирует

гормоны и цитокины, которые оказывают как центральное действие - на регуляцию энергетического баланса и липидного обмена, так и периферическое действие — на инсулин-рецепторный механизм транспорта глюкозы [96]. Выявлено, что адипоциты, реагируя на поступающие нейронные гормональные сигналы и сигналы циркулирующих гормонов, участвуют в липогенезе, липолизе и термогенезе [5, 10, 15, 17]. Установленные новые патогенетические звенья в развитии ожирения обуславливают необходимость разработки медицинских технологий профилактики и лечения ожирения, направленных на коррекцию гормональной активности жировой ткани.

Несмотря на большое количество исследований по разработке методов диетотерапии и лечебной физкультуры при ожирении у значительной части больных не удается добиться нормализации обменных процессов, так как это требует больших усилий со стороны пациента. Используемые в последние годы фармакологические препараты для лечения ожирения имеют выраженные побочные действия [61].

Особое значение в лечении больных ожирением отводится физическим факторам. Применение природных и преформированных физических факторов в адекватных дозировках улучшает нейроэндокринную регуляцию процессов липогенеза и липолиза, увеличивает энергозатраты [38,107,109,126].

Среди методов физиотерапии важное место занимает грязелечение. Но до настоящего времени оно не нашло должного применения в комплексном лечении ожирения. Несмотря на многочисленные исследования, лечебно-профилактического действия пелоидов при различных заболеваниях, малоизученными остаются саногенетические механизмы действия лечебных грязей при ожирении. В единичных исследованиях показаны лечебные эффекты применения пелоидотерапии у детей и подростков, больных ожирением [28]. В работах Пятигорского НИИКиФ, Томского НИИКиФ показано позитивное влияние нативной грязи и грязевых препаратов на состояние липидного и углеводного обменов, показатели воспалительного

процесса, цитокиновый статус при заболеваниях суставов, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни (ГБ), СД 2 и др. [9, 12,29, 34, 55, 57, 62].

В ряде работ показано, что комплексное применение лечебной грязи и ультразвукового воздействия (пелофонотерапия, ультрафонофорез грязи), создает благоприятные условия для проникновения компонентов грязи [36, 123]. Положительным эффектом комплексного применения пелоидотерапии и ультразвука является суммирование лечебных эффектов разных физических факторов и более выраженный конечный результат.

Развитие современной санаторно-курортной отрасли требует поиска эффективной и экономичной ресурсной базы. Актуальным решением этой проблемы является активное освоение региональных природных ресурсов и выбор наиболее оптимальных вариантов их использования. На Дальнем Востоке широко распространены морские иловые сульфидные грязи. Они формируются в заливах и бухтах Японского моря (залив Угловой, бухты Экспедиция и Тихая Лагуна, лагуны Лебединая, Духовская и др.), в озере Изменчивое на острове Сахалин. Разведано и широко используется в санаторно-курортной практике только два месторождения: Садгородское (залив Угловой) и озера Изменчивое. Перспективным является детальное изучение физико-химических свойств нового месторождения сульфидных иловых грязей, открытого в 2003 году в бухте Мелководная на острове Русском. По физико-химическому составу данная грязь отнесена к слабосульфидным среднеминерализованным лечебным грязям садгородского типа [110, 197]. Однако исследования разных авторов свидетельствуют о неправомерности отождествлять все лечебные свойства хорошо известных и мало изученных пелоидов. В клинических исследованиях доказано, что на фоне общего неспецифического действия лечебных грязей имеют место и специфические особенности их влияния [14, 88]. Это положение указывает на

необходимость научных исследований для уточнения медицинских показаний и методик применения сульфидной иловой мелководненской грязи.

Таким образом, медико-социальная значимость проблемы ожирения диктует необходимость изучения патогенетических особенностей его формирования и разработки методов профилактики и лечения, среди которых перспективным может являться пелоидотерапия грязью Мелководненского месторождения.

Цель исследования - обосновать применение пелоидотерапии в комплексном лечении больных алиментарно-конституциональным ожирением.

Задачи исследования:

1. Оценить гормональную активность жировой ткани по уровню секреции адипокинов (адипонектин, лептин, фактор некроза опухоли-а) у лиц с избыточной массой тела и больных алиментарно-конституциональным ожирением.

2. Изучить влияние комплексного лечения, включающего аппликации сульфидной иловой грязи, на состояние липидного, углеводного обменов и уровень гормонов жировой ткани (адипонектин, лептин, фактор некроза опухоли-а) у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением.

3. Изучить влияние комплексного лечения, включающего ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, на состояние липидного, углеводного обменов и уровень гормонов жировой ткани (адипонектин, лептин, фактор некроза опухоли-а) у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением.

4. Обосновать возможность использования комплексного лечения, включающего аппликации или ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, с целью профилактики и лечения алиментарно-конституционального ожирения.

5. Оценить клиническую эффективность и отдаленные результаты комплексного лечения, включающего аппликации или ультрафонофорез

сульфидной иловой грязи, у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением.

Научная новизна

Изучены особенности гормональной активности жировой ткани у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением. Установлены корреляционные зависимости между адипокинами и основными показателями липидного, углеводного обменов, антропометрическими параметрами.

Впервые показано благоприятное влияния пелоидотерапии в комплексном лечении у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением на уровень гормонов жировой ткани в виде снижения содержания уровня лептина на 20,4 % и на 41,1 % (р=0,0019 и р=0,02, соответственно), фактора некроза опухоли-а на 20,1 % и на 38,0 % (р=0,015 и />=0,00078, соответственно) и увеличения содержания адипонектина на 23,6% и 38,1 % (р=0,034 и р=0,045, соответственно).

Установлено, что комплексное лечение с применением грязевых аппликаций и ультрафонофореза сульфидной иловой грязи у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением корригирует измененные параметры углеводного и липидного обменов, снижает выраженность клинических проявлений заболевания.

Доказано преимущество применения лечебного комплекса, включающего ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, в профилактике и лечении алиментарно-конституционального ожирения.

Практическая значимость

Разработаны методики пелоидотерапии (тонкослойные аппликации и ультрафонофорез сульфидной иловой грязи) для профилактики и лечения ожирения. Комплекс лечения, включающий ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, изложен в медицинской технологии «Фонофорез сульфидной иловой грязи Мелководненского месторождения в профилактике и

восстановительном лечении больных ожирением». Внедрение в клиническую практику разработанных методов пелоидотерапии позволило повысить эффективность лечения у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением. Предложенные методы лечения могут быть использованы как в санаториях, так и во внекурортных условиях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное лечение у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением, включающее аппликации и ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, оказывает корригирующее влияние на адипокинсекретирующую функцию жировой ткани.

2. Комплексное лечение, включающее аппликации и ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, у лиц с избыточной массой тела и больных ожирением способствует улучшению антропометрических показателей, развитию противовоспалительного, гиполипидемического и гипогликемического эффектов.

3. Лечебный комплекс, включающий аппликации или ультрафонофорез сульфидной иловой грязи, может использоваться с целью профилактики и лечения алиментарно-конституционального ожирения, обеспечивая высокий терапевтический эффект, который сохраняется до 3 месяцев.

Апробация работы

Материалы диссертации представлены на XIV международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Римини, Италия, 2010), XI Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2010), Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортологии, восстановительной медицины и профпатологии» (Пятигорск, 2010), межрегиональной научно-практической конференции «Курортология и

физиотерапия Сибири XXI века: достижения и перспективы» (Аршан, 2010), II съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2010), объединенной научно-практической конференции «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация» (Москва, 2011), II межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 65-летнему юбилею военного санатория «Паратунка» (Петропавловск-Камчатский, 2011), научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики метаболического синдрома» (Владивосток, 2011), научно-практической конференции «Современные технологии санаторно-курортного лечения и медицинской реабилитации» (Томск, 2012), международном конгрессе «Реабилитация и санаторно-курортное лечение 2012» (Москва, 2012), I региональном съезде реабилитологов Дальнего Востока «Развитие медицинской реабилитации на Дальнем Востоке» (Хабаровск, 2013), заседании общества физиотерапевтов Приморского края (Владивосток, 2011, 2012), лабораторном заседании НИИ МКВЛ (Владивосток, 2013).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, из них 2 статьи в журналах, рецензируемых ВАК РФ. Разработана медицинская технология. Зарегистрированы 2 элекгронные базы данных.

Личный вклад автора

Автором разработаны методики пелоидотерапии для профилактики и восстановительного лечения ожирения. Проведено формирование и рандомизация клинических групп наблюдения, организовано проведение процедур пелоидотерапии, ведение и наблюдение пациентов в динамике, формирование электронной базы данных, статистическая обработка полученных результатов, анализ материала.

Внедрение результатов исследования

Разработанная медицинская технология «Фонофорез сульфидной иловой грязи Мелководненского месторождения в профилактике и восстановительном лечении больных ожирением» используется в клинике Владивостокского филиала ФГБУ «ДНЦ ФПД» СО РАМН - НИИ МКВЛ, ООО «Санаторий-профилакторий «Белый лебедь» и поликлинике отделенческой больницы ст. Владивосток ОАО «РЖД». Основные положения и выводы диссертации включены в учебные материалы, предназначенные для ординаторов и аспирантов по специальности «Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия». Медицинская технология, разработанная на основе проведенного исследования, используется на кафедре медицинской реабилитации и спортивной медицины Тихоокеанского государственного медицинского университета при подготовке специалистов по восстановительной медицине, физиотерапии и реабилитологии.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, иллюстрирована 37 таблицами и 22 рисунками; состоит из введения, трех глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего работы 126 отечественных и 104 иностранных авторов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Ожирение: вопросы этиопатогенеза, классификации, диагностики

В последние годы проблема лечения ожирения привлекает все более пристальное внимание врачей всего мира. Не случайно в настоящее время ожирение признано ВОЗ новой хронической неинфекционной глобальной «эпидемией» нашего времени [65, 94, 119, 170]. По данным многочисленных исследований, около 30 % населения в экономически развитых странах имеют избыточный вес или ожирение [151, 193, 196]. По расчетам экспертов ВОЗ, к 2025 г. их число превысит 300 миллионов. Причем тяжелые формы заболевания в экономически развитых странах встречаются у 3-5 % взрослого населения.

В Российской Федерации процент лиц, страдающих избыточным весом (>5 % от идеального), достигает 40 - 52,7 %, а ожирение встречается в 22,8 -36,5 % случаев, причем количество больных не имеет тенденции к уменьшению. Распространенность заболевания выше в некоторых возрастных группах и зависит от демографического постарения населения. Ожирение чаще встречается у женщин, что связано с их физиологическими и психологическими особенностями [23, 44, 99, 139, 191].

Ситуация в России по распространению «эпидемии» тучности приближается к таковой в США и развитых странах Европы [18, 74, 166]. Серьезность проблемы обусловлена тем, что алиментарно-конституциональное ожирение представляет собой угрозу состоянию общественного здоровья из-за повышенного риска развития сопутствующих заболеваний. Связь ожирения с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, желчекаменной болезнью, остеохондрозом, тромбофлебитом вен нижних конечностей, лимфостазами в настоящее время является доказанной [73, 129, 135, 136]. Выявлена роль личности в возникновении и течении заболевания [63]. Изменение внешности больного и нарушение внутри- и межличностных отношений приводит к нарушению соци-

альной адаптации. Ожирение влияет на качество и продолжительность жизни, приводя к ее сокращению в среднем на 10 - 15 лет [73].

Важная роль в развитии ожирения отводится генетической предрасположенности. В настоящее время открыты многочисленные гены, которые могут быть ответственны за развитие ожирения и связанных с ним осложнений. Наследственный фактор рассматривается как полигенный, где учитывается наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов, наследование культурных и семейных особенностей человека в питании и др. [82].

В последние годы наибольшее признание получила нейроэндокринная гипотеза развития абдоминального ожирения. Ведущая роль в механизмах развития ожирения в ней отдается гиперстимуляции или гиперсенсибилизации гипоталамо-гипофизарной системы под воздействием различных внешних факторов у людей с наследственной предрасположенностью. В результате происходят гормональные изменения и повышение уровня свободных жирных кислот, что приводит к прогрессированию инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и развитию нарушений метаболизма углеводов и липидов [18, 95].

Основную роль в регуляции жирового обмена играют структуры гипоталамуса: центр голода, расположенный в вентролатеральном отделе гипоталамуса, и центр насыщения в вентромедиальном отделе. При поражении медиального отдела вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных развивается прожорливость, а при повреждении латеральных ядер - отказ от приема пищи и похудение. Нейромедиаторы не только влияют на чувство голода или насыщения, но и определяют частоту приема пищи, пищевые пристрастия. В то же время переедание вызывает адаптацию центра насыщения к более высоким уровням глюкозы, инсулина, лептина в крови. Нарушения синтеза, метаболизма и секреции нейротрансмиттеров могут приводить к эндокринным сдвигам, которые в свою очередь

участвуют в механизмах развития ожирения и определяют специфичность отложения жира [24, 74].

Одной из составляющих механизма развития ожирения и его осложнений является сама жировая ткань. Как показано в последние годы, она обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Вещества, выделяемые жировой тканью (лептин, фактор некроза опухолей-а, адипонектин, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена 1 и др.), обладают разнообразным биологическим действием [26, 101, 124, 214]. Они могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма непосредственно - или опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином [39]. Считается, что особое значение в регуляции пищевого поведения, энерготрат организма и регуляции нейроэндокринной системы играет адипостатический гормон лептин -продукт ОЬ-гена [145, 164]. Предполагается, что основное действие лептина направлено на сохранение жировых запасов, поэтому ожирение связывают с гиперлептинемией, являющейся следствием развития резистентности к его действию [65, 150].

С учетом того, что ожирение является полиэтиологическим заболеванием, возникают трудности в выявлении основных причин, которые приводят к его развитию. Поэтому существуют различные классификации ожирения, которые строятся по этиологическому принципу, характеру распределения жировой ткани и морфологическим особенностям жировой ткани [73].

По этиологическому принципу различают:

1. Первичное (эссенциальное) ожирение, алиментарно-

конституциональное ожирение.

2. Вторичное (симптоматическое) ожирение.

2.1. С установленными генетическими дефектами.

2.2. Церебральное.

2.3. При психических заболеваниях.

2.4. При эндокринных заболеваниях.

2.4.1. При гипотиреозе.

2.4.2. При синдроме Иценко-Кушинга.

2.4.3. При гипогонадизме.

2.4.4. При инсулиноме.

3. Ятрогенное (вызвано применением лекарственных препаратов).

По степени выраженности выделяют ожирение I, II и III степени.

По характеру распределения жировой ткани выделяют андроидный тип ожирения (центральное, верхнее), геноидный тип ожирения (периферическое, нижнее) и смешанный тип. Прогностически неблагоприятным является андроидный тип ожирения, который связывают с развитием, метаболического синдрома, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), гиперлипидемии и других метаболических нарушений [85, 111,216].

По особенностям морфологического изменения жировой ткани различают гиперпластическое (гиперцеллюлярное), гипертрофическое и смешанное ожирение. Основное количество жировых клеток закладывается еще внутриутробно и в раннем детском возрасте. При развитии ожирения в период до полового созревания увеличение массы тела происходит за счет повышения количества и размера жировых клеток, в то время как развитие его после наступления полового созревания возникает вследствие увеличения лишь размеров жировых клеток [74, 174, 224].

Основным критерием ожирения является накопление жировой ткани в организме: у мужчин более 10 - 15 %, у женщин 20 - 25 % от массы тела. Идеальной считается масса тела в возрасте 25 лет, когда имеется максимальное развитие мышечной ткани. В 1997 г. ВОЗ рекомендовала классифицировать ожирение по индексу массы тела или индексу Кетле (ИК), который определяется как масса тела человека (вес, кг), разделенная на величину роста, выраженную в метрах и возведенную в квадрат: ИК = В/р (кг/м ). ИК в норме соответствует 18,5 - 24,9 кг/м , при избыточной массе

тела он составляет от 25,0 до 29,9 кг/м , при ожирении I степени - от 30,0 до 34,9 кг/м2, при ожирении II степени - от 34,0 до 39,9 кг/м2, при ожирении III степени - более 40,0 кг/м [70]. Для определения типа ожирения также проводится вычисление отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Отношение ОТ/ОБ более 1,0 у мужчин и 0,85 у женщин свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Между степенью развития висцеральной жировой ткани и окружностью талии установлена выраженная корреляционная связь [73, 146, 229].

Таким образом, алиментарно-конституциональное ожирение является опасным для здоровья, широко распространенным заболеванием, приводящим к инвалидизации, смертности пациентов, снижению их трудоспособности. Социально-медицинская значимость изучения механизмов развития, разработки и внедрения современны?!: методов диагностики и лечения ожирения определяется его распространенностью. Механизмы нарастания массы тела остаются невыясненными окончательно [24].

1.2. Современные представления о роли жировой ткани в развитии метаболических нарушений при ожирении Наиболее распространенным является алиментарно-

конституциональное, или первичное, ожирение. По современным представлениям, одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма [73, 152, 222]. Избыток этих калорий откладывается в жировых клетках в виде триглицеридов, обусловливая нарастание массы тела. Также остается актуальной роль низкой физической активности, особенно в сочетании с перееданием, в поддержании положительного энергетического баланса и увеличения массы тела.

Исследования последних десятилетий показали, что жировая ткань является активным гормональным органом, который продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, действую-

щих на местном и системном уровне [20, 108, 203]. Изучение продуцируемых жировой тканью регуляторных субстанций (адипокины или адипоцитокины) является активно развивающимся направлением современной эндокринологии. Перечень продуцируемых в жировой ткани адипокинов весьма внушителен. В настоящее время их описано около 100 и, несомненно, этот список будет дополняться. К началу 2008 г. изучены следующие адипокины: лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухоли-a (ФНО-а), интерлейкин-6 (ИЛ-6), висфатин, апелин, оментин, васпин, ретинол-связывающий протеин-4 и другие факторы, включая липопротеидлипазу, аполипопротеин Е, факторы комплемента, тканевой фактор, ингибитор активатора плазминогена-1, протеины ренинангиотензиновой системы [33, 50, 118, 190, 206].

В литературе представлены основные физиологические и патофизиологические действия некоторых адипокинов.

Одним из немногих адипокинов, оказывающих положительное влияние на метаболизм инсулина, является адипонектин [205]. Его продукция снижена при ожирении. Адипонектин является специфическим белком жировых клеток, который секретируется в больших количествах и циркулирует в крови в виде мультимерных комплексов, гексамеров или еще больших агрегаций [4, 112, 213]. Концентрация адипонектина в плазме крови здоровых женщин составляет 12-30 мкг/мл, мужчин - 8 - 30 мкг/мл, что более чем в 100 раз выше уровней других известных адипокинов [226].

Установлено, что адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает эффект инсулина в периферических тканях (в мышцах, печени и жировой ткани). Эта гипотеза подтверждается данными об эффектах адипонектина на молекулярном уровне. В гепатоцитах данный адипокин угнетает глюкозу-6-фосфатазу и фосфоэнолпируваткарбоксикиназу - ключевые энзимы глюконеогенеза [162, 218].

Установлено, что адипонектин снижает внутриклеточный уровень триглицеридов в митохондриях печеночных и мышечных клеток за счет усиления оксидации жирных кислот [202, 141, 163, 219]. Выявленный эффект

реализуется активацией фактора транскрипции РРАЯ-а, регулирующего секрецию митохондриальных ферментов, оксидирующих жирные кислоты, а также инактивацией ацетил-СоА-карбоксилазы путем ее фосфорилирования. Это приводит к снижению внутриклеточного уровня малонил-СоА и увеличению поступления жирных кислот в митохондрии с последующей утилизацией. Известно, что одной из важнейших причин инсулинрезистентности является внутриклеточное накопление триглицеридов [203]. Поэтому влияние адипонектина на уменьшение содержания триглицеридов в клетках представляется чрезвычайно важным для сохранения чувствительности к инсулину печени и мышц. Помимо этого адипонектин в мышечных клетках усиливает транслокацию транспортера глюкозы ГЛЮТ-4 на клеточную мембрану и тем самым обеспечивает усвоение глюкозы [141, 171, 184].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фотина, Ольга Николаевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Адипокины в патогенезе атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме / Д.А. Танянский, Э.М. Фирова, Л.В. Шаталина, А.Д. Денисенко // Медицинский академический журнал - 2011. - № 2. — С. 78-85.

2. Адипокины как корригируемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний / Г.А. Чумакова, A.A. Козаренко, Н.Г. Веселовская, М.И. Бокслер // Российский кардиологический журнал. - 2010. - № 6. - С. 88-93.

3. Адипонектин и показатели атеросклеротического ремоделирования сонных артерий / О.П. Шевченко, А.О. Шевченко, Е.В. Шин и др. // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 4. - С. 38-41.

4. Адипонектин: снижение содержания при метаболическом синдроме и независимая связь с гипертриглицеридемией / Д.Н. Танянский, Э.М. Фирова, Л.В. Шаталина, А.Д. Денисенко // Кардиология. - 2008. - № 12. - С. 20-25.

5. Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Селиванова A.B. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением // Терапевтический архив. - 2006. - № 11. - С. 64-69.

6. Андрущишина Т.Б., Морозова Т.Е., Ошорова С.Д. Индивидуализированный выбор антигипертензивных лекарственных средств при метаболическом синдроме: влияние на адипокины, маркеры эндотелиальной дисфункции и системного воспаления // Лечащий врач. -2011.-N2.-C. 11-15.

7. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева и др. // Consilium medicum. - 2004. - Т. 6, № 9. - С. 121-127.

8. Бадалов Н.Г. Грязелечение: проблемы и перспективы восстановительного лечения // Физиотерапевт. — 2010 - № 12. - С. 7-9.

9. Бадалов Н.Г., Крикорова С.А. Грязелечение: теория, практика, проблемы и перспективы развития // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2012. - № 3. - С. 50-54.

10. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Лечащий врач.— 2010. — № 11. — С. 27-33.

11. Бессен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение. - М.: ЗАО «Изд. БИНОМ». - 2004. - 240 с.

12. Биккулова Р.В. Влияние пелоидотерапии на клинико-иммунологические параметры больных ревматоидным артритом: автореф. дис... кан.мед.наук. -Москва. - 2007. - 24 с.

13. Биоимпендансный анализ состава тела человека / Д.В. Николаев, A.B. Смирнов, И.Г. Бобринская, С.Г. Руднев - М.: Наука. - 2009. - 392 с.

14. Биохимические свойства грязевых отложений некоторых минерализованных озер Сибири / О.А.Карелина, Н. К. Джабарова, Т. Н. Тронова, Е.Ф. Левицкий // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. - 2005. - №1.- С. 31-33.

15. Боева Л.Н., Екимова М.В., Догадин С.А. Лептин и адипонектин натощак и после глюкозной нагрузки у женщин с гипертиреозом. // Сибирское медицинское обозрение. - 2012-№ 1. - С. 11-15.

16. Бондаренко Л.Н. Комплексный подход в лечении гиноидной липодистрофии // Вестник физиотерапевта. - 2009. - № 2. - С. 14-16.

17. Бородина О.В. Роль адипонектина в организме // Диабет. Образ жизни. -2006.-№4.-С. 18-19.

18. Бутрова С.А. Дзгоева Ф.Х. Висцеральное ожирение - ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. - 2004. - № 1. - С. 1013.

19. Вайсфельда Д.Н. Информационно-энергетическая концепция пелоидотерапии: некоторые теоретические и практические подходы // Актуальные вопр. пелоидобальнеотерапии: Тез. докл. Междунар. симп. УССР - Венгрия (Одесса, 24-25 октября 1990 г.). - Одесса. - 1990. - С. 54-57.

20. Васюкова О.В., Косыгина A.B. Новое в патогенезе ожирения: адипокины - гормоны жировой ткани // Проблемы эндокринологии. -2009. -№ 1. - С. 44-50.

21. Вербовой А., Скудаева Е.С. Уровни адипонектина, резистина и инсулинорезистентность у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе // Медицинский альманах. - 2011. - № 1. - С. 86-90.

22. Влияние лечебных комплексов с применением контрастных ванн, ультразвука и электростимуляции на показатели антропометрии и углеводный обмен у больных с экзогенно-конституциональным ожирением / Е.А. Турова, Е.И. Сорокина, Ж.М. Саакян, Е.А. Теняева // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физической культуры. — 2001. - № 5. -С. 26-29.

23. Выраженность маркеров воспаления у женщин с артериальной гипертонией и ожирением на фоне нарушений липидного обмена / Л.В. Ковальчук, Н.В. Орлова, И.И. Чукаева и др. // Системные гипертензии. -2011.-№ 1.-С. 48-51.

24. Гинзбург М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.: Медпрактика, -2002. — 128 с.

25. Гипотеза о природе биологической активности пелоидов / Л.А. Тубин, В.В. Кирьянова, A.B. Еремин и др. // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2007. - №2. - С. 42-43.

26. Гончарова Н.П. Роль адипокинов в развитии ожирения. // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2009. - № 9. - С. 43-^48.

27. Гормоны жировой ткани и состояние статуса питания при хронической обструктивной болезни легких / В.А. Невзорова, П.А. Лукьянов, В.А. Кудрявцева, Д.А. Бархатова // Терапевтический архив. - 2009. - № 12. - С. 54-58.

28. Горчакова Т.А., Талина И.В., Поликевич В.П. Диагностика, отбор и бальнеогрязелечение больных ожирением детей и подростков: Метод, рекомендации. — Одесса. - 1981. — 22 с.

29. Григорьева В.Д., Мамиляева Д.Р. Пелоидотерапия низких температур в лечение ревматоидного артрита // Актуальные вопр. курортной терапии: Матер. Российской науч.-практ. конф. Тула; Краинка. - 1994. - С. 90-92.

30. Грязелечение / А.П. Холопов, В.А. Шашель, Ю.М. Перов, В.П. Настенко - Краснодар: Периодика Кубани. - 2002. - 200 с.

31. Грязелечение тамбуканской иловой грязью: метод, рекомендации/ Ю. А. Родин, А. А. Ушаков - Глав. воен. клинич. госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко. - М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко - 2004. - 33 с.

32. Денисенко А.Д. Ожирение и атеросклероз: роль адипокинов // Медицинский академический журнал - 2010. - № 4. - С. 45—49.

33. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. -2009.-Т. 8, №6. -С. 1-28.

34. Динамика фактора некроза опухоли а и клинических признаков остеоартроза при лечении больных алфлутопом в сочетании с грязевыми аппликациями в условиях санатория / В.А. Маганев, P.A. Давлетшин, Г.К. Давлетшина, Г.С. Яппаров // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2011. - № 2. — С. 18-20.

35. Динамика фактора некроза опухоли-а у больных с ревматоидным артритом при грязевых аппликациях / P.A. Давлетшин, Г.С. Яппаров, Г.К. Давлетшина, В.А. Маганев // Физиотерапевт. -2010. -№ 12. - С. 22-23.

36. Довганюк А.П. Ультразвуковая терапия // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2008. - № 3. - С. 45-52.

37. Елизаров А.Н. Предикторы эффективности санаторно-курортного лечения метаболического синдрома // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2008. - № 3. - С. 31-34.

38. Елизаров А.Н., Разумов А.Н., Фролков В.К. Немедикаментозная коррекция метаболических нарушений при абдоминальном ожирении // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. -2007. -№ 1.-С. 21-23.

39. Жданов Д.Д. Молекулярные механизмы возникновения метаболического синдрома // Вопр. биол., мед. и фармацевтич. химии. - 2007. -№ 3. - С. 58-60.

40. Завражных Л.А., Зиньковская Т.М., Голубев А.Д. Курорт как важнейший этап реабилитации больных с метаболическим синдромом // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2008. - № 2.-С. 38-40.

41. Золотарева Т. А., Олешко А .Я. О роли теплового и химического факторов иловой сульфидной лечебной грязи в реализации ее антиокислительного действия в эксперименте // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2004. -№ 2. - С. 25-28.

42. Зубкова С.А., Турова Е.А., Мовчан В.Н. Динамика показателей антропометрии и гемокоагуляции под влиянием ультразвука и мезотерапии при целлюлите // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. -2011.-N4.-С. 3-6.

43. Ивашкин К.В., Буеверов А.О. Адипонектин - важнейшее звено патогенеза и мишень терапевтического воздействия при неалкогольной жировой болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии, -2011.-N5.-С. 3-13.

44. Ивлева А.Я., Старостина Е.Г. Ожирение - проблема медицинская. - М. -2002.- 176 с.

45. Истомина И.С., Тубин Л. А. Низкоинтенсивная составляющая лечебного действия пелоидов // Физиотерапевт. - 2010. - N12. - С. 28-29.

46. Киренберг Е.В. Алгоритм Выбора оптимального физиотерапевтического фактора, соответствующего патогенетическим процессам организма // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физ. культуры. - 2008. — № 5. — С.46—48.

47. Кирьянова В.В. Физиотерапия больных ожирением // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2007. - № 5. - С. 38-47.

48. Кирьянова В.В., Королькова Т.Н., Орлова М.А. Лазерная вакуумная терапия при ганоидной липодистрафии у женщин // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2008. - № 3. - С. 26-28.

49. Классификация минеральных вод и лечебных грязей для целей их сертификации: Метод, указания / В.Б. Адилов, Е.С. Бережное, И.П. Бобровницкий и др. - М. - 2000. 150 с.

50. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. Значение жировой ткани и ее гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развитии сахарного диабета 2-го типа // Клин, медицина. - 2007. - № 7 -. С. 20-27.

51. Клинико-патогенетическое значение определения уровня адипонектина в сыворотке крови у больных остеоартрозом / Н.В. Никитина, Б.В. Заводовский, И.А. Зборовская и др. // Паллиативная медицина и реабилитация. -2010. -№ 1. - С. 31-33.

52. Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачук. - М.: ГЭОТАР-МЕД. -2004. - 540 с.

53. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. 2-е изд., стереотипное / Г.И. Назаренко, А.П. Кишкушин. - М.: Медицина. - 2006. -544 с.

54. Кобалава Ж.Д., Виллевальде C.B., Исикова Х.В. Роль адипонектина в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. - 2009. - № 1. - С. 51-58.

55. Коновалова М.П., Утехина В.П., Ходасевич JI.C. Курортное лечение больных ишемической болезнью сердца с включением магнитопелоидотерапии и сероводородных ванн // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. - 2008. - № 4. - С. 3-4.

56. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк - 3-е изд., перераб. и доп. - Киев: Вища школа. Головное изд-во. -1983.-50 с.

57. Лечебное применение грязей: учебное пособие / И.Н. Андреева, О.В. Степанова, Л.А. Поспеева, С.А.Тимошин // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2004. - № 5 - С. 46-52.

58. Лечебные грязи Приморского края и перспективы их использования [Электронный ресурс] / М.В. Антонюк, Б. И. Челнокова, Т.А. Гвозденко, О.Н.

Фотина // Материалы всероссийской научной школы для молодежи «Перспективы развития инноваций в биологии». - Владивосток. - 2010. - С. 83-93 .URL: Incub.wl.dvgu.ru

59. Лобыкина E.H. Динамика массы тела при использовании комплексного подхода в лечении избыточной массы тела и ожирения // Вестник восстановительной медицины. - 2010. - № 5. - С. 54-57.

60. Лященко A.A., Кудинов В.А. Молекулярные мишени коррекции инсулинрезистентности (обзор литературы). // Проблемы репродукции -2009.-№4.-С. 20-23.

61. МакДермотт М.Т. Секреты эндокринологии. - М.: Издательство Бином. -2003.-464 с.

62. Математическое прогнозирование эффективности пелоидотерапии у больных хроническим бронхитом и обструктивной болезнью легких / Т.Н. Зарипова, И.И. Антипова, И.Н. Смирнова, В.Б. Хон // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2012. -N 1. - С. 9-13.

63. Менделевич В.Д., Садыкова Р.Г. Психология зависимой личности, или Подросток в окружении соблазнов // Казань, РЦПНН при КМРТ; И.: Марево -2002.-240 с.

64. Метаболические эффекты менопаузы: роль маркеров жирового обмена в развитии остеопороза / И.А. Скрипникова, Т.В. Митрохина, И.Е. Колтунов, П.А. Птичкина // Профилактическая медицина. - 2011. - № 2. - С. 11-16.

65. Метаболический синдром / под ред. чл.-корр. РАМН Т.Е. Ройтберга. -М.: Медпресс-информ. - 2007. - 224 с.

66. Минеев В.Н., Трофимов В.И., Лалаева Т.М. Бронхиальная астма и ожирение: общие механизмы // Клиническая медицина. - 2012. - № 4. - С. 410.

67. Минеральные воды и лечебные грязи Дальнего Востока: справочник, издание 2-е дополненное /сост. Б.И. Челнокова, Е.М. Иванов, Т.А. Гвозденко. -Владивосток: Изд-во Дальневост. федер. ун-та. - 2010. - 128 с.

68. Моргатая М. А., Шляпак Е. А., Габидова Н. Т. Грязелечение при ювенильном ревматоидном артрите // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2008. - № 4. - С. 25-27.

69. Морковских Н.В. Адипонектин и С-реактивный белок как факторы сердечно-сосудистого риска мужчин с сахарным диабетом типа 2. // Фарматека. - 2010. - № 8.- С. 74-77.

70. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. - 2011. - Т.10, №6.-С. 1-64.

71. Невзорова В.А.. Настрадин О.В., Помогалова О.Г. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал. -2008.-№3.-С. 69-74.

72. Общая физиотерапия: учебник / B.C. Улащик, И.В. Лукомский. - 3-е изд., стереотип. - Мн.: Книжный дом. - 2008. - 512 с.

73. Ожирение. Руководство для врачей / под ред. H.A. Белякова, В.И. Мазурова - СПб.: Издательский дом СПбМАПО. - 2003. - 520 с.

74. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты: Руководство для врачей / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко - М.: Медицинское информационное агенство. - 2004. - 500 с.

75. Оптимизация лечения ожирения у детей на санаторном этапе / Е.Ф. Левицкий, Е.И. Кондратьева, Н.П. Степаненко и др. // Сибирский медицинский журнал. - Томск. - 2011. - Т. 26, № 4-2. - С. 149-153.

76. Особенности клинико-метаболического статуса и его изменение под влиянием восстановительного лечения у детей с ожирением и диффузным нетоксическим зобом / Н.П. Степаненко, Е.И. Кондратьева, H.H. Черепанова и др. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физической культуры. -2012.-№ 1.-С. 20-24.

77. Ответная реакция организма на курсовое воздействие лечебной грязи Мелководненского месторождения в эксперименте / О.Н. Фотина, М.В.

Антонюк, Т.А. Гвозденко и др. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - № 5. - С. 54-56.

78. Панков Ю.А. Новый гормон адипонектин, его роль в патогенезе сахарного диабета // Вестник Российской Академии медицинских наук. -2006. - № 9-10. - С. 99-104.

79. Пат. № 2203112 Ru, Способ для комплексной фотокоррекции веса / Жаров В.П. - Опубл. 27.04.2003.

80. Пат. № 2321386 Ru, Способ лечения больных сахарным диабетом с ангиопатиями с применением пелоидов. / Ботвинева JI.A., Кесиди Е.Г., Крашеница Г.М. и др.; Кондратов А.Н. - Опубл. 26.07.2006.

81. Патофизиологические механизмы инсулинорезистентности при ожирении / В.В. Потемкин, С.Ю. Троицкая, E.H. Томилова, Н.П. Микаелян // Рос. Мед. Журн. - 2006. - № 2. - С. 20-23.

82. Петров Д.Н., Назаренко Л.И. Ожирение (психосоматические и диетологические аспекты лечения). - СПб.: СПбМАПО. - 1999. - 38 с.

83. Полиморфизм гена фактора некроза опухолей альфа, формирование атерогенной дислипидемии и вероятность развития атеросклероза / Г. Е. Ройтберг, О.О. Шархун, Т.И. Ушакова, O.E. Серебрякова // Вестник Российской академии медицинских наук . — 2010. — № 3. — С. 3-6.

84. Пономаренко Т.Н. Вибровакуумтерапия: сб. работ науч.-практ. Общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга. - СПб.: СПбМАПО. -2000.-С. 83.

85. Потемкин В.В., Троицкая С.Ю. Жировая ткань: ее значение в норме и при патологии // Рос. мед. журн. - 2007. - № 4. - С.54-56.

86. Практическая физиотерапия. 2-е изд., испр. и доп. / A.A. Ушаков - М.: ООО «Медицинское информационное агентство». - 2009. - 608 с.

87. Принципы анализа ферментемии: учебное пособие / И.М. Рослый, С.В. Абрамов, Л.В. Акуленко. - Москва - 2003. - 36 с.

88. Природные лечебные факторы. Основы курортологии: руководство / под ред. Е.М. Иванова, М.В. Антонюк. - Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та. - 2007. - 80 с.

89. Проскурина В.Ю. Целлюлит Возможности ультразвуковой терапии // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. - 2007 - № 4. -С.37-39.

90. Разумов А.Н., Елизаров А.Н., Естенкова М.Г. Влияние грязевых аппликаций различных температур на вариабельность сердечного ритма при лечении гонартроза у больных артериальной гипертонией // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. - 2009. - № 2. - С. 38-40.

91. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А // М.: Медиа Сфера. -2006.-305 с.

92. Результаты геолого-биологических исследований лечебных грязей залива Петра Великого / В.Л. Иванова, Л.А. Медведева, Т.Б. Афанасьева, Н.Н. Баринова, А.А. Карабцов // Успехи науки и жизни. - 2009. - № 1. - С. 162-170

93. Решетова Г.Г. Оптимизация пелоидотерапии больных с дегенеративными и инфекционными заболеваниями суставов: автореф. док. мед. наук. - Томск. - 2006. — 48 с.

94. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Курушкина О.В. Метаболический синдром и распределение жировой ткани: точки соприкосновения и противоречивость взаимоотношений // Профилактическая медицина. - 2010. - № 1. - С. 22-25.

95. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Курушкина О.В. Роль адипокинов в прогрессировании метаболических нарушений у пациентов без ожирения с инсулинорезистентностью // Профилактическая медицина. - 2010. - N 5. - С. 23-26.

96. Роль адипокинов в нейроэндокринной регуляции энергетического обмена / С.А. Догадин, М.В. Екимова, Л.Н. Боева, Л.А. Чапышева // Сибирское медицинское обозрение. - 2010. -№ 6. -С. 3-7.

97. Роль лептина, адипонектина и маркеров инсулинорезистентности в развитии ранних стадий у хронической болезни почек и атеросклероза сонных артерий у больных с ожирением / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, А.В. Родина и др. // Терапевтический архив. - 2011. - N 6. - С. 47-53.

98. Связь содержания адипонектина в крови мужчин с обменом углеводов и липидов / JI.B. Шаталина, А.Д. Денисенко, Д.А. Танянский, Э.М. Фирова // Медицинский академический журнал. - 2008. - N 3. - С. 96-102.

99. Связь уровня адипонектина с обменом липидов и углеводов у женщин: роль массы тела / Д.Н. Танянский, Э.М. Фирова, JI.B. Шаталина и др. // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2008 - Сер. 11., вып. 4. - С. 53-61.

100. Сергеев В.Н., Бобровницкий И.П. Роль оптимизации лечебно-профилактического питания в комплексном санаторно-курортном лечении // Вестник восстановительной медицины. - 2010. - № 5. - С. 44-54.

101. Симбирцев A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, № 1. - С. 9-16.

102. Столярж А.Б., Берлев О.В. Удаление избыточных неравномерных отложений жировой ткани (ультразвуковая комбинированная липоксация) диссектором ультразвуковым «SONOCA-LIPO» // Экспериментальная и клиническая дермотокосметология. - 2007 - N 1. - С. 39-50.

103. Техника и методики физиотерапевтических процедур: справочник / под ред. В.М. Боголюбова. - М. - 2009. - 408 с.

104. Фармакологическая коррекция активности адипокинов, зндотелина-1 и кардиогемодинамика у больных АГ с ожирением / Т. Романцова, Т. Морозова, Т. Андрущишина, С. Ошорова // Врач - 2009. - № 12. - С. 25-29.

105. Федорова М.М. Влияние снижения массы тела на концентрацию адипонектина у больных ожирением и сахарным диабетом 2-го типа. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 8. - С. 10-11.

106. Физиотерапия и курортология. Книга 1 / под ред. В.М. Боголюбова. -М.: Издательство БИНОМ.- 2008. - 408 с.

107. Физиотерапия и курортология. Книга II / под ред. В.М. Боголюбова. —. — М.: Издательство БИНОМ. - 2008. - 415 с.

108. Хасаев А.Ш., Маммаев С.Н., Каримова A.M. Некоторые аспекты нейроэндокринных и иммунных нарушений при абдоминальном ожирении //

Клинические перспективы в гастроэтерологии, гепатологии. - 2008. - № 1. -С. 29-34.

109. Царфис П.Г., Киселев В.Б. Лечебные грязи и другие природные теплоносители. -М.: Высш. шк. -1990. - 127 с.

110. Челнокова Б.И. Мелководненское месторождение морских лечебных иловых грязей о. Русский // Природа без границ: морская экология: матер. IV междунар. экологич. форума. - Владивосток: Изд-во «Рея», 2009. - С. 314— 316.

111. Чубриева С.Ю.. Глухов Н.В., Зайчик А.М Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы) // Вестн. СПб. ун-та. - 2008. Сер. 11., вып.1.-С. 32-43.

112. Шварц В. Адипонектин: Патофизиологические аспекты // Патологич. физиология и эксперим. терапия. - 2009. - № 3. - С. 34-38.

113. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 1. Морфологические и функциональные проявления // Проблемы эндокринологии - 2009 - № 4. - С. 44-49.

114. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2-го типа // Проблемы эндокринологии. - 2009. — № 5. - С. 43-48.

115. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 3. Патогенетическая роль в развитии атеросклероза // Проблемы эндокринологии. - 2009. - № 6. - С. 40-45.

116. Шварц В. Воспаление как фактор патогенеза инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа // Терапевтический архив. - 2009. - № 10. - С. 74-80.

117. Шварц В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии. - 2009. - № 1. - С. 38-44.

118. Шварц В. Физиологическая и патологическая роль рецепторов врожденной иммунной системы жировой ткани // Патологич. физиология и эксперим. терапия. - 2010. - № 3. - С. 45-51.

119. Шварц В.Я. Воспаление жировой ткани (часть 4). Ожирение - новое инфекционное заболевание? (обзор литературы) // Проблемы эндокринологии. - 2011. - № 5. - С. 63-71.

120. Шварц В.Я., Колберг Б. Воспаление жировой ткани (часть 5). Взаимосвязь с физиологической инсулинорезистентностью // Проблемы эндокринологии. - 2011. - № 6. - С. 64-70.

121. Шевченко Е.В., Хлопенко H.A. Действие ультразвука на организм // Сибирский медицинский журнал. - 2006. - № 2. - С. 96-99.

122. Шишкова В., Ременник А. Уровень адипонектина у пациентов с метаболическим синдромом, перенесших ОНМК // Врач. - 2012. - № 4.- С. 92-93.

123. Шустов Л.П. Экстракты иловой сульфидной грязи и их лечебное применение. - Томск: Изд-во ТПУ. - 1996. - 181 с.

124. Экспрессия гена адипонектина (ADIPOQ) в подкожной и висцеральной жировой ткани и уровень адипонектина в сыворотке крови у детей / И.И. Дедов, В.А. Петеркова, В.В. Сосунов, A.B. Косыгина // Проблемы эндокринологии - 2010. - № 6. - С. 3-8.

125. Электромиостимуляция и мезотерапия в коррекции отечно-фибросклеротической паеепкулопатии и экзогенно-конституционального ожирения / А.П. Минина, Е.А. Турова, Е.А. Раннеева и др. // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2008. - № 5. - С. 35-39.

126. Эффективность пелоидотерапии в санаторно-курортном лечении больных артериальной гипертонией / С.Г. Абрамович, A.B. Машанская, Н.В. Денисенко и др. // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2012. - № 4.-С. 14-17.

127. Adipocyte-derived plasma protein adiponectin acts as a platelet-derived growth factor - induced common postreceptor signal in vascular smooth muscle cell / Y. Arita, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Circulation. - 2002. - Vol.105. - P. 2893-2898.

128. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, supresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived

macrophages / N. Ouchi, S. Kihara, Y. Arita et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103.-P. 1057-1063.

129. Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis / D. C. Lau W, B. Dhillon, H. Yan et al. // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2005. -Vol. 288, N 5. - P. H2031-2041.

130. Adiponectin and cardiovascular disease / Y. Nakamura, K. Hoshino, K. Yokota, T. Yokose, N.Tajima // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 49. - P. 531538

131. Adiponectin and cardiovascular disease: response to therapeutic interventions / S.H. Han, M.J. Quon, J.A. Kim, K.K. Koh // J. Am. Coll. Cardiol. -2007. - Vol. 49, N 5. - P. 531-538.

132. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population / R.S. Lindsay, T. Funahashi, R.L. Hanson et al. // Lancet. - 2002. -Vol. 360.-P. 57-58.

133. Adiponectin and Metabolic Syndrome / Y. Matsuzawa, T. Funahashi, S. Kihara, I. Shimomura // Arterioscler.Throinb. Vase. Biol. - 2004. - Vol. 24. - P. 29-33.

134. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus / J. Spanger, A. Kroke, M. Mohlig et al. // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 226-228.

135. Adiponectin and the Development of Diabetes in Patients with Coronary Artery Disease and Impaired Fasting Glucose / H. Knobler, M. Benderly, V. Boyko et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2006.- Vol. 154.- P. 87-92.

136. Adiponectin and the Development of Type 2 Diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities Study / B. B. Duncan, M. I. Schmidt, J. S. Pankow et al. // Diabetes - 2004. - Vol. 53. - P. 2473-2478.

137. Adiponectin expression from human adipose tissue. Relation to obesity, insulin resistance, and tumor necrosis factor- alpha expression / P.A. Kern, G.B. Di Gregorio, T. Lu, N. Rassouli, G. Ranganathan // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. - P. 1779-1785.

138. Adiponectin levels and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis/ S. Li, H.J. Shin, E.L. Ding, R.M. van Dam //JAMA - 2009. - Vol. 302. N2.-P. 179-188.

139. Adiponectin levels in women with polycystic ovary syndrome / Jr. F. Orio, S. Palomba, T. Cascella et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - P. 2619-2623.

140. Adiponectin reduced atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / Y. Okamoto, A. Kroke, M. Mohlig et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 27672770.

141. Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase / T. Yamauchi, J. Kamon, Y. Minokoshi et al. // Nat. Med. - 2002. - Vol. 8 - P. 1-8.

142. Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells / H. Chen, M. Montagnani, T. Funahashi et al. // J Biol Chem. - 2003- Vol. 278.-P. 45021-45026.

143. Adiponectin, a new member of the family of soluble defence collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages / T. Yokota, K. Oritani, I. Takahashi et al. // Blood. - 2000. Vol. 96-P. 1723- 1732.

144. Adiponectin: Physiologie und Klinik eines endogenen Insulinsensitizers / H. Staiger, K. Steiger, N. Stefan, H-U. Haring // Diabetes und Stoffwechsel. - 2005. -Vol. 14.-P. 289-298.

145. Adipose tissue leptin production and plasma leptin kinetics in humans / S. Klein, S.W. Coppack, V. Mohamed-Ali, M. Landt // Diabetes. - 1996.- Vol. 45-P. 984-987

146. Ameerican Obesity Association. AOA fact Sheets: Obesity in the USA // URL: www.Obesity.org. 2007.

147. Angehrn F., Kuhn C., Voss A. Can cellulite be treated with low-energy extracorporeal shock wave therapy? // Clinical Interventions in Aging. - 2007-Vol. 2., N4.-P. 623-630

148. Bjorbaek C., Kahn B. B. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery // Recent Prog. Horm. Res. - 2004 - Vol. 59.- P. 305-331 .

149. Body shaping with acoustic wave therapy AWT(®)/EPAT(®): randomized, controlled study on 14 subjects / M.A. Adatto, R. Adatto-Neilson, P. Novak, A. Krotz, G.Haller // Cosmet. Laser Ther. - 2011 - Vol.13. N 6. - P. 291-296.

150. Brannian JD.S. Obesity and fertility/ZD. Med. - 2011. - Vol.64., N7 - P. 251-254.

151. Bray G.A. Obesity: a time bomb to be defused // Lancet. — 1998. — Vol. 352, N 18. —P. 160-161.

152. Cardiovascular Death and the Metabolic Syndrome: Role of adiposity-signaling hormones and inflammatory markers / C. Langenberg, J. Bergstrom, C. Scheidt-Nave, J. Pfeilschifter, E. Barrett-Connor // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29. N6.-P. 1363-1369.

153. cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apMl (AdiPose Most abundant gene transcript 1) / K. Maeda, K. Okubo, J. Shimomura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 221. - P. 286-289.

154. Das U. Is metabolic syndrome X an inflammatory condition? // Exp. Biol. Med. - 2002. - Vol. 227. - P. 989-997.

155. Decrease in serum leptin by troglitazone is associated with preventing bone loss in type 2 diabetic patients / S. Watanabe, Y. Takeuchi, L. Fukumoto et al. // J. Bone Miner. Metab. - 2003. - Vol. 21. - P. 166-171.

156. Despres J.P. Inflammation and cardiovascular diseas: is abdominal obesity the missing link? // Int. J. Obes. - 2003. - Vol. 27(Suppl). - P. 22-24.

157. Diet-induced resistance in mice lacking adiponectin/ACRP30 / N. Maeda, I. Shimomura, K. Kishida et al. // Nat. Med. - 2002. - Vol. 8. N 7. - P. 731-737.

158. Discrimination Between Obesity and Insulin Resistance in the Relationship With Adiponectin / F. Abbasi, J. Chu, C. Lamendola et al. // Diabetes. - 2004. -Vol. 53.-P. 585-590.

159. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal proliferation / N. Kuboto, Y. Terauchi, T. Yamauchi et al. // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277. - P. 25863-25866.

160. Effects of gender, body composition, and menopause on plasma concentrations of leptin / M. Rosenbaum, M. Nicolson, J. Hirsch et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - Vol. 81. - P. 3424-3427.

161. ^Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency / I.S. Farooqi, S.A. Jebb, G. Langmack et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. -Vol. 341.-P. 879-884.

162. Endogenous glicose production is inhibited by the adipose - derived protein acrp30 / T. P. Combs, A. H. Berg, S. Obici, et al. // J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 108.-P. 1875-1881.

163. Enhanced muscle fat oxidation and glucose transport by ACR30 globular domain: acetyl-CoA carboxylase inhibition and AMP-activated protein kinase activation / E. Tomas, T.S. Tsao, A.K. Saha et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2002.-Vol. 99.-P. 16309-16313.

164. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of and insulin resistance, leptin resistance and other players / P. Zimmet, E.J. Boyko, G.R. Collier, de M. Courten // Medline. - 2001.

165. European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for experimental and other scientific purposes. Strasburg: Council of Europe. - 1986. -51 p.

166. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult TreatmentPanel III) // JAMA. - 2001. - Vol. 285, N. 19.-P. 2486-2497.

167. Fasshauer M., Paschke R., Stumvoll M. Adiponectin, obesity, and cardiovascular disease // Biochimie. - 2004. - Vol. 86, N 11. - P. 779-784.

168. Fernandez-Real J.M., Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome // Endocr. Rev. - 2003 - Vol. 24. - P. 278301.

169. Fisher B.L., Schauer P. Medical and surgical options in the treatment of severe obesity // Am. J. Surg. - 2002. - Vol.184. - P. 9S-16S.

170. Flier J.S. Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic // Cell. - 2004. - Vol. 116. - P. 337-350.

171. Globular adiponectin insreases GLUT4 translokation and glucose uotake but reduces glycogen synthesis in rat skelet muscle cells / R. B. Ceddia, R. Somwar, A. Maida et al. // Diabetologia. -2005. - Vol. 48. - P. 132 - 139.

172. Globular adiponectin protected ob/ob mice from diabetes and apoE-deficient mice from atherosclerosis / T. Yamauchi, J. Kamon, H. Waki et al. // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278 - P. 2462-2468.

173. Guerre-Millo M. Adiponectin: An update // Diabetes Metabol. - 2008. Vol. 34.-P 12-18.

174. Hauner H. Adipose tissue inflammation: are small or large fat cells to blame // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53, N 2. - P. 223-225.

175. Homeostasis Model Assessment Closely Mirrors the Glucose Clamp Technique in the Assessment of Insulin Sensitivity / E. Borona, G.Targher, M. Alberiche et al. // Diabet. Care. -2000. -Vol. 23. -P. 57-63.

176. Hotamisligil G.S. Inflammatory pathways and insulin action // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2003. - Vol 27., N 3. - P. 553-555.

177. Hotamisligil G.S. The role of TNFa and TNF receptors in obesity and insulin resistance // J. Int. Med. - 1999. - Vol. 245. - P. 621-625.

178. Hotamisligil G.S., Shargill N.S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis faktor-a: direct role in obesity - linked insulin resistance // Science. - 1993. - Vol. 259. - P. 87-91.

179. Hotta K., Funahashi T., Arita Y. Plasma Concentrations of a Novel, Adipose-Specific Protein, Adiponectin, in Type 2 Diabetic Patients // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 1595-1599.

180. Hyperleptinemia: an early sign of juvenile obesity. Relations to body fat depots and insulin concentrations / S. Caprio, W.V. Tamborlane, D.Silver et al. // Am. J. Physiol. - 1966.- Vol. 271. - P. 626-630.

181. Hypoadiponectinemia is associated with impaired endothelium-dependent vasodilatation / K.C.B. Tan, A. Xu, W.S. Chow et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.

- 2004. - Vol. 89. - P. 765-769.

182. Induction of adipocyte complement-related protein of 30 kilodaltons by PPARgamma agonists: a potential mechanism of insulin sensitization / T.P. Combs, J.A. Wagner, J. Berger et al. // Endocrinology. - 2002. - Vol. 143. - P. 998-1007.

183. Kaplowitz P.B. Link between body fat and the timing of puberty // Pediatrics. - 2008. - Vol. 121, N3.-P. S208-S217.

184. Karbowska J., Kochan Z. Role of adiponectin in the regulation of carbohydrate and lipid metabolism // J. Physiol. Pharmacol. - 2006. - Vol. 57., N 6 -P.103-13.

185. Kunos G. Understanding metabolic homeostasis and imbalance: what is the role of the endocanabinoid system? // Am. J. Med. - 2007. - Vol. 120., N 9, Suupl l.-P. S18-S24.

186. Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice / T. Chiba, S. Shinozaki, T. Nakazawa, A. Kawakami, M. Ai, E. Kaneko, M. Kitagawa, K. Kondo, A. Chait, K. Shimokado // Atherosclerosis. -2008.-Vol. 196.-P. 68-75.

187. Leptin is a metabolic signal to the reproductive system / I.A. Barash, C.C. Cheung, D.S. Weigle et al. // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137. - P. 3144-3147.

188. Leptin predicts a worsening of the features of the metabolic syndrome independently of obesity / P.W. Franks, S. Brage, J. Luan et al. // Obes Res. -2005.-Vol.13.-P. 1476-1484.

189. Leptin-replacement therapy for lipodystrophy / E.A. Oral, V. Simha, E. Ruiz et al. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. - P. 570-578.

190. Leslie B.R. Metabolic syndrome: Historical perspectives // Am. J. Med. Sci.

- 2005. - Vol.330, N 6. - P. 264-268.

191. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Inverse relationship between plasma adiponectin and leptin concentrations in normal-weight and obese women // Eur. J. Endocrinol. - 2002. - Vol. 147. - P. 173-180.

192. Matsuzawa Y. Adiponectin: Identification, physiology and clinical relevance in metabolic and vascular disease // Atheroscler. Suppl. - 2005 - Vol. 6. N 2. - P. 7-14.

193. Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease / N. Mendez-Sanchez, N.C. Chavez-Tapia et al. // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11. N 11.-P 1653-1657.

194. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin / N. Ouchi, S. Kihara, Y. Arita et al. // Circulation. -1999. - Vol. 100. - P. 2473-2476.

195. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue / S.P. Weisberg, D. McCann, M. Desai et al. // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 112. - P. 1796-1808.

196. Orzano A.J., Scott J.G. Diagnosis and Treatment of Obesity in Adults: An Applied Evidence-Based Review // J. Am. Board. Fam. Pract. — 2004. — Vol. 17. -P. 359-369.

197. Perspective significance of treatment-and-prophylactic use of Melcovodnaya sulfide silt mud / E.M. Ivanov, M.V. Antonyuk, T.A. Gvozdenko, B.I. Chelnokova, S.Yu. Slusarenko // Family health in the XXI century: material of XII International Scientific Conference. Elat, Israil. - 2008. - P. 300-301.

198. Plasma Adiponectin Concentrations Predict Insulin Sensitivity of Both Glucose and Lipid Metabolism / O. Tschritter, A. Fritsche, C. Thamer et al. // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. - P. 239-243.

199. Plasma leptin and insulin relationships in obese and nonobese humans / S. Dagogo-Jack et al. // Diabetes. - 1996. - Vol. 45. - P. 695-698.

200. Plasma leptin: associations with metabolic, inflammatory and haemostatic risk factors for cardiovascular disease / S.G. Wannamethee, J. Tchernova, P. Whincup, G.D. Lowe et al. //Atherosclerosis. - 2007. - Vol. 191, N 2. - P. 418426

201. Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance / J.V. Silha, M. Krsek, J.V. Skrha et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 149., N 4. - P. 331-335.

202. Proteolytic clevage product of 30kDa adipocyte-complement related protein increases fatty acid oxydation in muscle and causes weight loss in mice / J. Freubis, T. S. Tsao, S. Javorshi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2001. - Vol. 98.-P. 2005-2010.

203. Ravussin E., Smith S.R. Increased fat intake, impaired fat oxidation, and failure of fat cell proliferation result in ectopic fat storage, insulin resistence, and type 2 diabetes mellitus // Ann. NY. Acad. Sci. - 2002. - Vol. 967. - P. 363-378.

204. Recombinant mouse ob protein: evidence for peripheral signal linking adiposity and central neural networks / L.A. Campfield, E.J. Smith, Y. Guisez et al. // Science. - 1995. - Vol. 269. - P. 546-548.

205. Relationship Between Adiponectin and Glycemic Control, Blood Lipids, and Inflammatory Markers in Men With Type 2 Diabetes / M. B. Schulze, E. B. Rimm, I. Shai et al. // Diabet. Care. - 2004. - Vol. 27. - P. 1680-1687.

206. Relationship of serum adiponectin and leptin concentrations with body fat distribution in humans / H. Staiger, O. Tschritter, J. Machann, C. Thamer et al. // Obes. Res. - 2003. - Vol. 11. - P. 368-372.

207. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis. The missing link of adipo-vascular axis / M. Matsuda, J. Shimomura, M. Sata et al. // J. Biol. Chem. -

2002.-Vol. 277.-P. 37487-37491.

208. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting/ R.S. Ahima, D. Prabakaran, C. Mantzoros et al. // Nature. - 1996 - Vol. 382. - P. 250-52.

209. Rosenberg G. J., Cabrera R. C. External ultrasonic lipoplasty: an effective method of fat removal and skin shrinkage // Plast. Reconstr. Surg. - 2000. -Vol.105.-P. 785-791.

210. Rotter V., Nagaev I., Smith U. Interleukin-6 induces insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes and is, like IL-8 and tumor necrosis factor-a? Overexpressed in human fat cells from insulin-resistant subjects // Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278. Issue 46. - P. 45777-45784.

211. Ruan H., Lodisch H.F. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis faktor - all Cytokine Growth Faktor Rew. -

2003. - Vol. 14. - P. 447-455.

212. Ruan H., Miles P.D., Ladd C.M. Profiling gene transcription in vivo reveals adipose tissue as an immediate target of tumor necrosis factor-a: implications for insulin resistence // Diabetes. - 2002. - Vol. 51. - P. 3176-3188.

213. Secretion of adiponectin multimeric complexes from adipose tissue expiants is not modified by very low calorie diet / Z. Kovacova, M. Vitkova, M. Kovacikova, E. Klimcakova, M. Bajzova, Z. Hnevkovska, L. Rossmeislova, V. Stich, D. Langin, J. Polak // Eur. J. Endocrinol. - 2009. - Vol.160., N 4. - P. 585592.

214. Serum Adiponectin Levels Are Inversely Associated with Overall and Central Fat Distribution but Are Not Directly Regulated by Acute Fasting or Leptin Administration in Humans: Cross-Sectional and Interventional Studies / A. Gavrila, J. L. Chan, N. Yiannakouris et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. -Vol. 88.-P. 4823-4831.

215. Seufert J. Leptin Effects on Pancreatic beta-Cell Gene Expression and Function // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. Suppl 1. - P. S152-S158.

216. Seventh report of the Joint National Committee of prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure / A. Chobanian, G. Bakris, H. Black et al. // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 1206-1252.

217. Synthetic peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonist, rosiglitazone, increases plasma levels of adiponectin in type diabetic patients / W.S. Yang, C.Y. Jeng, T.J. Wu et al. // Diabetes Care. - 2002. - Vol. 25 - P. 376380.

218. The adipocite-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action / A. H. Berg, T. P. Combs, X. Du et al. // Nat. Med. - 2001. - Vol. 7. - P. 947 - 952.

219. The fet-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity / T. Yamauchi, J. Kamon, H. Waki et al. // Nat. Med. - 2001. - Vol. 7 - P. 941-946.

220. The hypothalamic leptin receptor in humans. Identification of incidental sequence polymorphism and absence of the db/db mouse and fa/fa rat mutations / R.V. Considine, E.L. Considine, C.J. Williams et al. // Diabetes. - 1966. - Vol. 19. - P.992-994.

221. The metabolic syndrome is associated with circulating adipokines in older adults across a wide range of adiposity / T. You , B J. Nicklas , J. Ding et al. // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. - 2008. - Vol. 63., N. 4 - P. 414-419.

222. The obesity paradox, weight loss, and coronary disease / C.J. Lavie, R.V. Milani, S.M. Artham et al. // Am. J. Med. - 2009. - Vol. 12. - P. 1106-1114.

223. The weight-reducing effect of an intracerebroventricular bolus injection of leptin in genetically obese fa/fa rats / I. Cusin, F. Rohner-Jeanrenaud, A. StrickerKrongrad et al. // Diabetes. - 1996. - Vol. 45. - P. 446-450.

224. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology / M.H. Khan, F. Victor, B. Rao, N.S. Sadick.// J. Am. Acad. Dermatol. - 2010.-Vol. 62, N 3. - P. 361-370.

225. Troglitazone reduces plasma levels of tumor necrosis factor - a in obese patients with type 2 diabetes / A. Katsuki, Y. Sumida, K. Murata et al. // Diabetes Obes. Metab. - 2000. - Vol. 2. - P. 189-191.

226. Trujillo M.E., Scherer P.E. Adiponectin-jouiney from an adipocyte secretory protein to biomarker of the metabolic syndrome // J. Intern. Med. - 2005. - Vol. 257.-P. 167-175.

227. Tumor necrosis factor alpha produced insulin resistance in sceletal muscle by activation of inhibitor kappaBkinase in ap38 MARK-deppendent manner / C. De Alvaro, T. Teruel, R. Hernandez, M. Lorenzo // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279.-P. 17070-17078.

228. Unger R.A. Longevity, lipotoxicity, and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine // Biochemie. - 2005. - Vol. 87. - P. 57-64.

229. Waist circumference and waist-to-hip ratio as predictors of cardiovascular events: meta-regression analysis of prospective studies / L. De Koning, A.T. Merchant, J. Pogue, S.S. Anand // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 2. - P. 850-856.

230. World Health Organization Report: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Pt 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. - Geneva. - 1999.