Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна

• Евдокименко, Анна Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Атеросклероз церебральных, коронарных артерий, а также дуги аорты и риск возникновения инфаркта головного мозга.

1.2 Патогенетические подтипы ишемического инсульта.

1.3 Причины инфарктов головного мозга различной величины и локализации.

1.4 Причины возникновения множественных инфарктов головного мозга.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Инфаркты, локализующиеся в бассейне артерий каротидной системы (1 группа).

3.2. Инфаркты, локализующиеся в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы (2 группа).

3.3. Сочетанные инфаркты в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем (3 группа).

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий»

i

Медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их высокой частотой в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной утраты трудоспособности и первичной инвалидности [16, 88, 111, 180]. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности 23-е место. Смертность от нарушения мозгового кровообращения (НМК) в России остается одной из самых высоких в мире, при этом ишемический инсульт выявляется в 4 раза чаще, чем геморрагический [16]. Атеросклеретические изменения в сердечно-сосудистой системе являются причиной более 70% всех ишемических НМК [27, 56, 127, 131], причем примерно в 40% случаев, как показали результаты морфологических исследований, ишемический инсульт обусловлен атеросклерозом магистральных артерий головы (МАГ) — внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий (ПА) [8, 9, 23, 87, 114]. Патогенез инсульта при атеросклерозе (АС) отличается большим разнообразием, что связано с характером и продолжительностью его течения, нарастанием степени выраженности и распространенности атеросклеротических изменений в сосудистой системе различных органов и, прежде всего, головного мозга (ГМ).

Благодаря клиническим и морфологическим исследованиям ишемических инсультов, артериальной системы ГМ и сердца при АС и артериальной гипертензии (АГ), в последние два десятилетия в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ишемических инсультов, обусловленных этой патологией, что определяет возможность проведения целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики ишемических НМК [7, 27, 28, 29, 30, 37, 46, 56, 68, 92, 119, 125, 169, 183]. Установлено, что инфаркты ГМ при АС могут быть связаны как с закрытием просвета церебральной артерии, так и возникать по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий (гемодинамический инсульт). Закрытие просвета артерии, в свою очередь, может быть обусловлена формированием на поверхности атеросклеротических бляшек обтури-рующих тромбов (обтурирующий атеротромбоз), тромбоэмболией из сердца (кардиогенная тромбоэмболия) или эмболией фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба из артерий, распо ложенных проксимально по отношению к окклюзии (артерио-артериальная эмболия). При этом частота обнаружения атеротромботического инсульта колеблется от 14% до 66% от всех ишемических НМК [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135, 183]; инсульта, обусловленного кардиогенной тромбоэмболией, - от 9% до 30% [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135]; гемодинамического инсульта - от 15% до 20% [27, 39, 48, 68, 146, 169]. Такой широкий разброс значений распространенности различных патогенетических подтипов связан с отсутствием единой, принятой во всем мире классификации ишемического инсульта по патогенезу и, следовательно, отсутствием единых критериев диагностики различных подтипов ишемического инсульта, что затрудняет сопоставление результатов исследований. Так, инсульт, обусловленный атеро- или тромбоэмболией из экстракраниальных артерий в интракраниальные, одни авторы относят к атеротромботическому инсульту [27, 183], другие — к гемодинамическому инсульту [39, 146, 169].

Наиболее тяжелой формой очаговой сосудистой патологии ГМ, развивающейся при АС сосудов ГМ и МАГ и обусловливающей возникновение ишемического инсульта, являются инфаркты различной величины, локализации и давности, возникающие в бассейнах артерий как каротидной (АКС), так и вертебрально-базилярной систем (АВБС). Летальность при ишемических инсультах достигает 40% и более, а исход инсульта в значительной степени зависит от величины и локализации инфаркта ГМ [16, 80, 100]. Показано, что обширные и большие инфаркты сопровождаются резко выраженным отеком мозга с дислокационным синдромом и, как правило, приводят к смерти, а малые (поверхностные и глубинные) инфаркты в 10-38% случаев протекают асимптомно («немые» инфаркты) [9, 11, 77, 166]. До 70% инфарктов ГМ локализуется в бассейне АКС, причем в этом бассейне преобладают крупные инфаркты. В бассейне АВБС очень часто обнаруживаются малые' глубинные инфаркты (МГИ) [9, 11]. В результате многочисленных исследований установлено, что обширные, большие и средние инфаркты ГМ возникают вследствие обтурирующего атеротромбоза, кардиогенной или артерио-артериальной эмболии [9, 11, 15, 42, 63, 73, 117, 159]. В единичных случаях обширные и большие инфаркты возникают при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения артериального давления [9, 11]. Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки располагаются в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных инфарктов (МПИ) и МГИ [42, 63, 117, 159]. МГИ могут быть обусловлены не только атеростенозом артерий ГМ, но и изменениями интра-церебральных артерий при АГ в виде их облитерации или резкого сужения в результате плазморрагии и геморрагии, фибриноидного некроза или гиалино-за стенок артерий [10, 20, 26, 81, 83], причем некоторые авторы ведущим механизмом возникновения МГИ считают именно изменения мелких интраце-ребральных артерий, обусловленные АГ [144].

Следует подчеркнуть, что морфологические работы, касающиеся причин возникновения инфарктов ГМ различной величины и локализации, единичны. Подавляющее большинство исследований, в которых рассматриваются причины инфарктов в пределах бассейна отдельных ветвей ВСА, ПА и бази-лярной артерии (БА), основаны на данных ангиографии, дуплексного сканирования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а полученные данные весьма противоречивы. При этом удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних инфарктов, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах В С А, ПА, БА и их ветвей остается не до конца изученным, а в клинике доля инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [48, 97, 112, 158, 195]. Трактовка патогенеза возникновения инфаркта ГМ в каждом конкретном случае осложняется еще и тем обстоятельством, что к развитию инфарктов мозга могут приводить несколько патогенетических факторов, имеющихся у одного и того же больного. В то же время, правильная трактовка патогенеза ише-мического инсульта имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения.

При АС сосудов ГМ и МАГ нередки случаи возникновения повторных и множественных инфарктов различной величины, локализации и давности. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [15]. С другой стороны, повторные инфаркты свидетельствуют и о возможности переживания больными неоднократных НМК, в том числе и относительно тяжелых, в условиях применения современных методов лечения инсульта. Частота обнаружения множественных инфарктов мозга варьирует в широких пределах, составляя 30-82% случаев ишемического инсульта [15, 38, 62, 75, 128]. Некоторые инфаркты, преимущественно небольших размеров, протекают асимптомно и обнаруживаются, как правило, случайно при обследовании больных по поводу повторного крупного инфаркта, сопровождающегося очаговой неврологической симптоматикой [9, 77, 166]. Согласно данным литературы, более чем в половине случаев с множественными инфарктами наблюдается сочетание инфарктов разной степени организации (свежих, организующихся и организованных), что затрудняет определение причины возникновения каждого конкретного инфаркта, реже определяются множественные инфаркты мозга одинаковой давности (около 30% случаев) [38]. В подавляющем большинстве работ для исследования основных факторов возникновения инфарктов ГМ отбирались случаи с одиночными инфарктами определенной локализации, исключая при этом сложные для диагностики случаи с множественными инфарктами. Изучению причин повторных и множественных инфарктов посвящены единичные работы, а полученные данные требуют дальнейшего уточнения.

Современные методы ангио- и нейровизуализации, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют осуществлять прижизненную диагностику структурных изменений сосудов и ткани ГМ, в том числе выявлять повторные и множественные инфаркты ГМ, их величину, локализацию и давность. Однако практика показывает, что при сопоставлении данных этих методов с результатами морфологического исследования ГМ оказывается, что диагностируются, как правило, не все инфаркты. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени морфологический метод остается наиболее достоверным методом верификации как изменений ГМ и его сосудов, так и причин инфарктов ГМ.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения различных аспектов патогенеза инфарктов ГМ различной величины и локализации при АС и проведения комплексного морфологического исследования ГМ и его артериальной системы по унифицированной методике в большой серии секционных наблюдений.

Целью исследования явилось изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе.

Задачи работы

1. Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.

2. Исследовать артериальную систему головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также коронарные артерии, сердце и дугу аорты.

3. На основании сопоставления данных морфологического исследования головного мозга с характером и локализацией атеросклеротических изменений церебральных артерий, аорты и сопутствующих изменений сердца определить причину возникновения каждого инфаркта головного мозга.

4. Определить морфологические особенности и основные факторы возникновения одиночных и множественных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем.

Научная новизна

Впервые на основании комплексной оценки изменений головного мозга, сердца, атеросклеротических изменений экстра- и интрацеребральных артерий установлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обширные и большие инфаркты главным образом обусловлены обтурирующим атеротромбозом, малые поверхностные и глубинные инфаркты возникают в основном по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне является кардиогенная тромбоэмболия, в вертебрально-базилярном бассейне - тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз.

Впервые определены различия основных причин возникновения инфарктов мозга в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Инфаркты в каротидном бассейне преимущественно обусловлены кардиогенной тромбоэмболией и обтурирующим тромбозом, который часто развивается в области изъязвленных и гемодинамически незначимых бляшек;' в вертебрально-базилярном бассейне - тандемным атеростенозом и обтурирующим тромбозом, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек.

Впервые установлены ведущие причины возникновения множественных инфарктов мозга в каротидном, вертебрально-базилярном и обоих артериальных бассейнах и доказана возможность сменяемости причин возникновения этих инфарктов по мере прогрессирования атеросклероза. Причины множественных инфарктов в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах совпадают с причинами одиночных инфарктов. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловлены тандемным атеростенозом. Организованные инфаркты, возникшие вследствие тандемного атеростеноза, часто сочетаются с крупными организующимися инфарктами, связанными с тромбозом тех же стенозированных артерий.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическое значение работы состоит в том, что полученные результаты расширяют и углубляют представления о патогенезе инфарктов головного мозга различной величины, локализации и давности при атеросклерозе. Работа вносит существенный вклад в дальнейшую разработку концепции атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии, т.к. ее результаты позволяют установить значение количества, локализации и структуры атеросклеротических бляшек, степени атеростеноза, локализации тромба или эмбола, а также особенностей строения артериального круга большого мозга в возникновении обширных, больших, средних и малых инфарктов головного мозга в бассейнах внутренней сонной, позвоночной, базилярной артерий и их ветвей. Выполненное исследование подтверждает возможность возникновения инфарктов мозга при атеросклерозе вследствие обтурирутощего атерот-ромбоза, кардиогенной тромбоэмболии, артерио-артериальной атеро- или тромбоэмболии, а также по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий мозга при их тандемном атеростенозе, то есть подтверждает концепцию патогенетической гетерогенности инфарктов мозга при этом заболевании.

Практическое значение работы состоит в том, что ее результаты могут быть использованы для создания критериев патологоанагомической диагностики инфарктов головного мозга, имеющих различную этиологию и патогенез. Результаты исследования могут быть использованы при проведении клинико-морфологических сопоставлений с целью уточнения критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта и определения объема клинико-инструментального обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.

Материалы диссертации используются в научной и практической работе НЦН РАМН, при проведении лекционных и семинарских занятий для клинических ординаторов НЦН РАМН. Основные результаты исследования внедрены в работу патологоанатомического отделения Городской клинической больницы №33 им. проф. A.A. Остроумова.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Евдокименко, Анна Николаевна

выводы

1. В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 — средними, 198 — малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.

2. Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенозированы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в вертебрально-базилярном бассейне - ин-тракраниальная часть позвоночной и базилярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем — все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.

3. Выявлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга: обширные и большие инфаркты главным образом обусловливались обтурирующим атеротромбозом (67% инфарктов), малые поверхностные и глубинные - тандемным атеростенозом (78%), средние - тандемным атеростенозом (31 %), кардиогенной тромбоэмболией (29%) и обтурирующим атеротромбозом (28%). При этом кардиогенная тромбоэмболия являлась основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне, а тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз - в вертебрально-базилярном бассейне.

4. В 45 случаях инфаркты были одиночными (обширными, большими или средними), в 93 - множественными (от 2 до 15 инфарктов в одном случае), среди которых преобладали малые глубинные, малые поверхностные и средние инфаркты. В каротидном бассейне одиночные и множественные инфаркты встречались примерно с одинаковой частотой (54% и 46% случаев соответственно), тогда как в вертебрально-базилярном бассейне значительно чаще (78%) обнаруживались множественные инфаркты.

5. Основными причинами как одиночных, так и множественных инфарктов в каротидном бассейне являлись кардиогенная тромбоэмболия внутренней сонной артерии и ее ветвей, преимущественно корковых ветвей средней мозговой артерии, и обтурирующий тромбоз, часто в области изъязвленных и гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне — тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловливались резко выраженным тандемным атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока.

6. В четверти случаев с множественными инфарктами обнаружено сочетание свежего или организующегося обширного, большого или среднего атеротромботического инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими при тандемном атеростенозе церебральных артерий. В этих случаях к летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценивать предыдущие инфаркты меньшей величины как предикторы тяжелого ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учитывая частое выявление гемодинамически значимого атеростеноза не только,экстра-, но и интракраниальных артерий, при определении причины возникновения инфаркта ГМ рекомендуется проводить исследование всей артериальной системы мозга, начиная от экстракраниальных частей МАГ до их интракраниальных частей и сосудов верхне-латеральной и нижней поверхностей мозга, включая артериальный круг большого мозга. Кроме того, в каждом случае рекомендуется исследование дуги аорты для выявления в ней потенциального субстрата для эмболии артерий мозга в виде изъязвленных атеросклеротических бляшек или тромбов на их поверхности, поскольку инфаркты нередко возникают в результате атеро- или тромбоэмболии артерий ГМ фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, расположенными в дуге аорты. Учитывая высокую частоту возникновения инфарктов ГМ в результате кардиогенной тромбоэмболии и роль патологии сердца в возникновении инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий мозга, в каждом случае с инфарктом ГМ рекомендуется проведение клинико-инструментального исследования сердца, в том числе его полостей и клапанного аппарата.

Высокий риск развития инфаркта мозга при наличии осложненных атеросклеротических поражений КС в виде распада бляшки с изъязвлением ее поверхности определяет необходимость рекомендовать удаление таких бляшек из синуса ВСА при любой степени стеноза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна, 2011 год

1. Бадтиев И®. Характеристика атеросклеротических изменений впозвоночных артериях и артериях основания мозга // Автореф. диссер. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук.- 1969.

2. Бархатов ДЛО. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении сонных артерий // В кн.: Патология; сонных артерий и проблема ишемического инсульта / Под ред. Д.Н. Джибладзе. М., 2002. -С. 110-137.

3. Брагина JT.K. О закономерностях коллатерального1 кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от состояния виллизиева круга // Журн. Невропат, и психиат. им. Корсакова. — 1967. том 9 — С. 1293-1300.

4. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). 2003. - вып. 9 - С. 8-10.

5. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. -М.: Медицина, 1980. 312 с.

6. Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.-С. 34-128.

7. Гулевская Т.С., Людковская Т.С. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. — №7. — С. 979-985.

8. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. -М.: Медицина, 2009. С. 51-105.

9. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Атеросклероз каротидного синуса // Арх. Пат. 2007. - № 4. - С. 25-32.

10. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. и др. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика // Ультразвук, и функц. диагностика. 2004. - № 4. - С. 68-77.

11. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Верещагин Н.В. и др. «Симптомные» и «асимптомные» атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов, полученных при операции каротидной эндартерэктомии) // Неврол. Журн. 1999. — № 2. - С. 12-17.

12. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Т.С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии // Арх. Пат. -2003. -№ 4 -С. 21-28.

13. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология в России // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). — 2003. вып. 8 - С. 4-9.

14. Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. Спб: Издательский дом СПбМАПО, 2004. -С. 99-109.*

15. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М.: Интермедика,ч 2002.-С. 61-66.

16. Клосовский Б.Н., Космарская E.H., Ганнушкина И.В. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интракраниальных сосудов // Вестник АМН СССР. 1967. - № 6. - С. 19-22.

17. Колтовер А.Н., Людковская Т.С., Гулевская Т.С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте // Журн. невропатол. и психиатр. 1984. - № 7. - С. 1016-1020.

18. Крупачев И.Ф., Метальников H.H. Структура вилизиева круга // В кн.: Кровообращение центральной и периферической нервной системы. М., 1950.-С. 88-96.

19. Лурье З.Л., Брагина Л.К. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы // Журн. невропатол. и психиатр.- 1962.-№ 11-С. 1612-1616.

20. Людковская И.Г. Поражение экстракраниального отдела сонных артерий и размягчения головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. — 1965. № 4 - С. 487-490.

21. Моргунов В.А. Морфологические изменения ретикулярной формации ствола мозга при стенозирующем атеросклерозе артерий вертебрально-базилярной системы // Арх. пат. 1968. - № 11 - С. 27-31.

22. Моргунов В.А. Особенности очаговых изменений в мозжечке при стенозах позвоночных артерий // Арх. пат. 1967. — № 9. - С. 32-36.

23. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики) // Арх. Пат. 1994. - № 2. - С. 33-38.

24. Очерки ангионеврологии / Под ред. чл.-корр. РАМН З.А. Суслиной. — М.: Атмосфера, 2005. С. 82-85.

25. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анн. клин, и экспер. неврол. — 2007. № 1 - С. 10-16.

26. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - С. 90-95.

27. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Consilium Medicum. 2001. - № 5. - С. 218-221.

28. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Ахвледиани М.В. Состояние сонных артерий и основные сосудистые риск-факторы при инфарктах мозга «передней циркуляции» // Ангиолог. и сосуд, хирург. 2004. - № 1 - С. 70-76.

29. Фонякин А.В. Современная концепция кардионеврологии // Анн. клин, и экспер. неврол. 2007. - №3. - С.45-48

30. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Концепция и принципы кардионеврологии // Очерки ангионеврологии/ Под ред. З.А.Суслиной. -М.: Атмосфера, 2005 С. 108-121.

31. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Патогенетическая оценка нарушений ритма сердца и ишемии миокарда при гемодинамическом инсульте // Клин. мед. 2002. - № 1 о - С. 17-20.

32. Шабалова А.В., Джибладзе Д.Н., Казаков Э.Н. и др. Неврологические аспекты аортокоронарного шунтирования: виды, патогенез, профилактика // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. № 4. - С. 9-13.

33. Aburahma A., Boland J., Robinson P., Decanio R. Antiplatelet therapy and carotid plaque hemorrhage and its clinical implications // J. Cardiovasc. Surg. 1990. -Vol. 31, № 1.- P. 66-70.

34. Adams H., Bendixen B., Kappelle L. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial // Stroke. — 1993.-Vol. 24, № 1.-P. 35-41.

35. Altieri M., Metz R., Muller C. et al. Multiple brain infarcts: clinical and neuroimaging patterns using diffusion-weighted magnetic resonance // Eur Neurol. 1999. - Vol. 42, № 2. - P.76-82

36. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L.R. et al. Classification of stroke subtypes // Cerebrovasc. Dis. 2009. - Vol. 27, №5. - P. 493-501.

37. Amarenco P., Cohen A., Tzourio C. et al. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 331, № 22.-P. 1474-1479.

38. Amarenco P., Duyckaerts C., Tzourio C. et al. Prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 326, №4.-P. 221-225.

39. Angeloni U., Bozzao L. Fantozzi L. et al. Internal borderzone infarction following acute middle cerebral artery occlusion // Neurology. — 1990. Vol. 40, №8.-P. 1196-1198.

40. Arboix A., Marti-Vilalta J. A study of lacunar infarcts based on analysis of the main anatomopathological series in the literature // Revol. Neurol. 1998. -Vol. 26, № 151.-P. 365-367.

41. Arenillas J.F., Alvarez-Sabin J. Basic mechanisms in intracranial large-artery atherosclerosis: advances and challenges // Cerebrovasc. Dis. — 2005. Vol. 20., Suppl.2 — P. 75-83.

42. Arenillas J.F., Candell-Riera J., Romero-Farina G. et al. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic intracranial atherosclerosis: associated factors // Stroke. 2005. - Vol. 36, № 6 - P. 1201-1206.

43. Ay H., Furie K., Singhal A. et al. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke // Ann. Neurol. — 2005. — Vol. 58, № 5. — P. 688-697.

44. Bae H.J., Yoon B.W., Kang D.W. et al. Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference between extracranial and intracranial arteries // Ce-rebrovasc. Dis. 2006. - Vol. 21, № 1-2.-P. 112-119.

45. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction // Lancet. 1991. -Vol. 337, №8756.-P. 1521-1526.

46. Bamford J.M., Warlow C.P. Evolution and testing of the lacunar hypothesis // Stroke.- 1988.-Vol. 19, №9.-P. 1074-1082.

47. Bang O.Y., Heo J.H., Kim J.Y. et al. Middle cerebral artery stenosis is a major clinical determinant in striatocapsular small, deep infarction // Arch Neurol. 2002. - Vol. 59, № 2. - P. 259-263.

48. Baptista A.G. Studies on the arteries of the brain circle of willis // Acta neu-rol.Scand. 1966. - Vol. 42, № 2. - P. 161-175.

49. Barnett H., Barnes R., Clagett G. et al. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial //Stroke. 1992.-Vol. 23, №8.-P. 1048-1053.

50. Barth A., Bogousslavsky J., Regli F. The clinical and topographic spectrum of cerebellar infarcts: a clinical-magnetic resonance imaging correlation study // Ann Neurol. 1993. - Vol. 33, № 5. - P. 451-456.

51. Bassetti C., Bogousslavsky J., Barth A., Regli F. Isolated infarcts of the pons //Neurology. 1996. - Vol. 46, № 1. -P. 165-175.

52. Beal M.F., Williams R.S., Richardson E.P., Fisher C.M. Cholesterol embolism as a cause of transient ischemic attacks and cerebral infarction // Neurology. 1981. - Vol. 31, № 7. - P. 860-865.

53. Bejot Y., Caillier M., Ben Salem D. et al. Ischaemic stroke subtypes and associated risk factors: a French population based study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. - Vol. 79, № 12. - P. 1344-1348.

54. Belden J.R., Caplan L.R., Pessin M.S., Kwan E. Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infarcts // Neurology. — 1999. Vol. 53, № 6. — P. 1312-1318.

55. Bernasconi A., Bogousslavsky J., Bassetti C., Regli F. Multiple acute infarcts in the posterior circulation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. - Vol. 60, №3.-P. 289-296.

56. Bernhard V.M., Johnson W.D., Peterson J. Carotid artery stenosis: Association with surgery for coronary artery disease // Arch. Surg. 1972. - Vol. 105, №6.-P. 837-840.

57. Bladin C., Chambers B. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke //Stroke.-1994.-Vol. 25, № 11 P. 2179-2181.

58. Bogousslavsky J. Double infarction in one cerebral hemisphere // Ann. Neurol. 1991.-Vol. 30, № 1-P. 12-18.•i

59. Bogousslavsky J., Bernasconi A., Kumral E. Acute multiple infarction involving the anterior circulation // Arch. Neurol. 1996. - Vol. 53, № 1 - P. 50-57.

60. Bogousslavsky J., Regli F. Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry. Clinical and etiologic patterns // Arch. Neurol. -1990.-Vol. 47, №2.-P. 144-150.

61. Bogousslavsky J., Regli F. Borderzone infarctions distal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications // Ann. Neurol. — 1986. Vol. 20, № 3.-P. 346-350.

62. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts // Neurology. 1986. - Vol. 36, № 3. - P. 373-377.

63. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et. al. The etiology of posterior circulation infarcts: a prospective study using magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography // Neurology. 1993. - Vol. 43, № 8. - P. 15281533.

64. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. Middle cerebral artery pial territory infarcts: a study of the Lausanne Stroke Registry // Ann. Neurol. 1989. -Vol. 25, №6.-P. 555-560.

65. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke // Stroke. 1988. -Vol. 19, №9.-P. 1083-1092.

66. Bornstein N.M., Norris J.W. The unstable carotid plaque // Stroke. 1989. -Vol. 20, №8.-P. 1104-1106.

67. Brandt T., Steinke W., Thie A. et. al. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome // Cere-brovasc. Dis. -2000. Vol. 10, № 3. - P. 170-182.

68. Brandt T., Thie A., Caplan L.R., Hacke W. Infarcts in the brain areas supplied by the posterior cerebral artery. Clinical aspects, pathogenesis and prognosis // Nervenarzt. 1995. - Vol. 66, № 4. - P. 267-274.

69. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et. al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. 2002. -Vol. 249, №7.-P. 855-861.

70. Caplan L. Brain embolism, revisited // Neurology. 1993. - Vol. 43, № 7. -P. 1281-1287.

71. Caplan L.R., Amarenco P., Rosengart A. et. al. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease // Neurology. 1992. - Vol. 42, № 8. - P. 1505— 1512.

72. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke // Arch. Neurol.-1998.-Vol. 55, № 11.-P. 1475-1482.

73. Castaigne P., Lhermitte F., Gautier J.C. et al. Arterial occlusion in the verte-bro-basilar system: A study of 44 patients with post-mortem data // Brain. — 1973.-Vol. 96, № l.-P. 133-154.

74. Chodosh E.H., Foulkes M.A., Kase C.S. et al. Silent stroke in the NINCDS Stroke Data Bank // Neurology. 1988. - Vol. 38, № 11. - P. 1674 -1679.

75. Coutts S.B., Hill M.D., Simon J.E. et al. Silent ischemia in minor stroke and TIA patients identified on MR imaging // Neurology. — 2005. Vol. 65, № 4. -P. 513-7.

76. Ethelberg S. Changes in circulation through the anterior cerebral artery: A clinico-angiographical study // Acta Psychiatr. Neurol. Suppl. — 1951. Vol. 75.-P. 3-211.

77. Feigin V., Lawes C., Bennett D. et al. Stroke epidemiology: a review of population based studies of incidence, prevalence, and case fatality in the late 20th century // Lancet Neurol. 2003. - Vol. 2, № 1. - P. 43-53.

78. Fisher C. Capsular infarcts — the underlying vascular lesions // Neurology. -1979.-Vol. 36, №2.-P. 65-73.

79. Fisher C. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. 1998. - Vol. 50, №4.-P. 841-851.

80. Fisher C. The arterial lesions underlying lacunes // Acta neuropathol. 1968. -Vol. 12, № l.-P. 1-15.

81. Fisher C. The posterior cerebral artery syndrome // Can. J. Neurol. Sci. -1986.-Vol. 13, №3.-P. 232-239.

82. Fisher C., Blumenfeld A., Smith T. The importance of carotid plaque disruption and hemorrhage // Arch. Neurol. 1987. - Vol. 44, № 10. - P. 10861089.

83. Fisher C.M, Ojemann R.G. A clinico-pathologic study of carotid endarterec-tomy plaques // Rev. Neurol. 1986. - Vol. 142, № 6-7. - P. 573-589.

84. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries: further experiences // Arch. Neurol. Psych. 1954. - Vol. 72, № 2. - P. 187-204.

85. Fisher M. Stroke and TIA: epidemiology, risk factors, and the need for early intervention // Am. J. Manag. Care. 2008. - Vol. 14, № 6., Suppl. 2. - P. 204-211.

86. Fisher M., Paganini-Hill A., Martin A. et al. Carotid plaque pathology. Thrombosis, ulceration and stroke pathogenesis // Stroke. 2005. - Vol. 36, №2.-P. 253-257.

87. Gacs G., Fox A.J., Barnett H.J., Vinuela F. Occurrence and mechanisms of occlusion of the anterior cerebral artery // Stroke. 1983. - Vol. 14, № 6. - P. 952-959.

88. Ghandehari K., Izadi Z. The Khorasan Stroke Registry: results of five-year hospital-based study // Cerebrovasc Dis 2007 - Vol.23, №2-3.- P. 132-139.

89. Goldstein L., Jones M., Matchar D. et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria // Stroke. 2001. - Vol. 32, № 5. - P. 1091-1097.

90. Golledge J., Greenhaigh R., Davies A. The symptomatic carotid plaque // Stroke. 2000. - Vol. 31, № 3. - P. 774-781.

91. Gomez C.R. Carotid plaque morphology and risk for stroke // Stroke. 1990. -Vol. 21, № l.-P. 148-151.

92. Gongora-Rivera F., Labreuche J., Jaramillo A. et al. Autopsy prevalence of coronary atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2007. - Vol. 38, №4.-P. 1203-1210.

93. Gorsselink E.L., Peeters H.P., Lodder J. Causes of small deep infarcts detected by CT // Clin. Neurol. Neurosurg. 1984. - Vol. 86, №4. p. 271-273.

94. Guercini F., Acciarresi M., Agnelli G., Paciaroni M. Cryptogenic stroke: time to determine aetiology // J. Thromb. Haemost. 2008. - Vol. 6, № 4. - P. 549-554.

95. Guo Y., Jiang X., Chen S. et al. Aortic arch and intra-/extracranial cerebral arterial atherosclerosis in patients suffering acute ischemic strokes // Chin Med J (Engl).-2003.-Vol. 116,№ 12.-P. 1840-1844.

96. Gupta V., Nanda N.C., Yesilbursa D. et al. Racial differences in thoracic aorta atherosclerosis among ischemic stroke patients // Stroke. 2003. - Vol. 34, №2.-P. 408-412.

97. Hankey G. Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack// Cerebrovasc. Dis. 2003. - Vol. 16, Suppl. 1. - P. 14-19.

98. Hardesty W.H. et al. Studies on vertebral artery blood flow in man // Surg. Gyn. obstetr. 1963. - Vol. 116. - P. 662-664.

99. Harrison M.J. Neurologic complications of coronary artery bypass grafting: diffuse or focal ischemia? // Ann Thorac Surg. 1995. - Vol. 59, № 5. - P. 1356-1358.

100. Hass W.K., Fields W.S. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion. II. Arteriography, techniques, sites, and complications // JAMA. 1968. - Vol. 203, № 11.-P. 961-968.

101. Hatsukami T., Ferguson M., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. 1997. - Vol. 28, № 1. - P. 95-100.

102. Heinsius T., Bogousslavsky J., Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome patterns // Neurology. 1998. -Vol. 50, №2.-P. 341-350.

103. Heinzlef O., Cohen A., Amarengo P. An update on aortic causes of ischemic stroke // Current opinion in neurology. 1997. - Vol. 10, № 1. - P. 64-72.

104. Helgason C.M. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis // Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1992. - Vol. 4, № 1. - P. 28-58.

105. Hiraga A. Prediction of hemorrhagic transformation in ischemic stroke // Neuroepidemiology. 2009. - Vol. 33, № 3 - P. 266-267

106. Hulette C., Nochlin D., MacKeel D. et al. Clinical-neuropathologic findings in multi-infarct dementia: a report of six autopsied cases // Neurology. 1997. -Vol. 48, №3.-P. 668-672.

107. Hutchinson E., Yates P. Carotico-vertebral stenosis // Lancet. -1957. Vol. 21.-P. 2-8.

108. Incidence of stroke in Europe at the beginning of the 21st century. The European registers of stroke (EROS) investigators // Stroke. 2009. - Vol. 40, №5.-P. 1557-1563.

109. Ionita C., Xavier A., Kirmani J. et al. What proportion of stroke is not explained by classic risk factors? // Prevent. Cardiol. 2005. - Vol. 8, № 1. - P. 41-46.

110. Jackson C., Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. // Stroke. 2005. - Vol. 36, №4. - P. 891-901.

111. Jorgenson L., Torvik A. Ischemic cerebrovascular disease in an autopsy series. Part 2. Prevalence, location, pathogenesis, and clinical course of cerebral infarcts // J. Neurol. Sci. 1969. - Vol. 9, №2. - P. 285-320.

112. Kang S.Y., Kim J.S. Anterior cerebral artery infarction: stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients // Neurology. 2008. - Vol. 70, №24 Pt 2. — P. 2386-2393.

113. Kappelle L.J. Intracranial atherosclerosis // Adv Neurol. 2003. - Vol. 92. -P. 65-69.

114. Kazui S., Sawada T., Naritomi H. et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory // Stroke. 1993. -Vol. 24, №4.-P. 549-553.

115. Kelley RE, Miagar A. Cardioembolic stroke: an update // South Med J. -2003. Vol. 96, № 4. - P. 343-349.

116. Kolominsky-Rabas P., Weber M., Gefeller O. et al. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria // Stroke. 2001. - Vol. 32, №12.-P. 2735-2740.

117. Komotar R.J., Wilson D.A., Mocco J. et al. Natural history of intracranial atherosclerosis: a critical review // Neurosurgery. 2006. - Vol. 58, №4. - P. 595-601.

118. Koroshetz W.J., Ropper A.H. Artery-to-artery embolism causing stroke in the posterior circulation // Neurology. 1987. - Vol. 37, №2. - P. 292-296.

119. Koyama S., Saito Y., Yamanouchi H. et al. Marked decrease of intracranial atherosclerosis in contrast with unchanged coronary artery stenosis in Japan // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2003. - Vol. 40, №3. - P. 267-273.

120. Krayenbuhl H., Yasargil M.G. The vascular diseases in the region of the basilar and vertebral arteries; an anatomopathological, clinical and neurora-diological study // Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed. 1957. - Vol. 87, №80.-P. 1-170.

121. Kumral E., Bayulkem G., Evyapan D., Yunten N. Spectrum of anterior cerebral artery territory infarction: clinical and MRI findings // Eur J Neurol. -2002.-Vol. 9, №6.-P. 615-624.

122. Landau W., Nassief A. Time to burn the TOAST // Stroke. 2005. - Vol. 36, №4.-P. 902-904.

123. Langsfeld M., Grey-Weale A., Lusby R. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries // J. Vase. Surg. 1989. - Vol. 9, №4. - P. 548-557.

124. Lee B., Hwang S., Jung S. et al. The Hallym Stroke Registry: a web-based stroke data bank with an analysis of 1,654 consecutive patients with acute stroke // Eur. Neurol. 2005. - Vol. 54, №2. - P. 81-87.

125. Lee D.K., Kim J.S., Kwon S.U. et al. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study // Stroke. 2005. - Vol. 36, №12. - P. 2583-2588.

126. Lee J.H., Han S.J., Yun Y.H. et al. Posterior circulation ischemic stroke in Korean population // Eur J Neurol. 2006. - Vol. 13, №7. - P. 742-748.

127. Lee S.J., Cho S.J., Moon H.S. et al. Combined extracranial and intracranial atherosclerosis in Korean patients // Arch Neurol. — 2003. — Vol. 60, №11. -P. 1561-1564.

128. Leoo T., Lindgren A., Petersson J., von Arbin M. Risk factors and treatment at recurrent stroke onset: results from the Recurrent Stroke Quality and Epidemiology (RESQUE) study // Cerebrovasc. Dis. 2008. - Vol. 25. - P. 254260.

129. Leung S.Y., Ng T.H., Yuen S.T. et al. Pattern of cerebral atherosclerosis in Hong Kong Chinese. Severity in intracranial and extracranial vessels // Stroke. 1993. - Vol. 24, №6. - p. 779-786.

130. Lhermitte F., Gautier J.C. Sites of cerebral arterial occlusions // Mod Trends Neurol. 1975. - Vol. 6. - P. 123-140.

131. Li Z., Howarth S., Tang T., Gillard J. How critical is fibrous cap thickness to carotid plaque stability // Stroke. 2006. - Vol. 37, №5. - P. 1195-1199.

132. Lindley R., Warlow C., Wardlaw J. et al. Interobserver reliability of a clinical classification of acute cerebral infarction // Stroke. — 1993. Vol. 24, №12. — P. 1801-1804.

133. Lodder J., Bamford J.M., Sandercock P.A. et al. Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction? // Stroke. — 1990. Vol. 21, №3. — P. 375-381.

134. Longstreth W., Bernick C., Manolio T. et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study // Arch Neurol. 1998. - Vol. 55, № 9. - P. 1217-1225

135. Lovett J.K., Coull A.J., Rothwell P.M. Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in population-based incidence studies // Neurology. 2004. -Vol. 62, №4.-P. 569-573.

136. Macdonald R.L., Kowalczuk A., Johns L. Emboli enter penetrating arteries of monkey brain in relation to their size // Stroke. — 1995. — Vol. 26, №7. P. 1247-1251.

137. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior Cerebral Artery Infarction From Middle Cerebral Artery Infarction // Arch Neurol. 2005. — Vol. 62, №6.-P. 938-941.

138. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F. et al. Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2008. -Vol. 39, №4.-P. 1142-1147.

139. Mendelov A., Graham D., TourU. et al. The hemodynamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion // J. Neurosurg. — 1987. Vol. 66, №5. -P. 755-763.

140. Milandre L., Brosset C., Botti G., Klialil R. Etude de 82 infarctus du territoire des arteres cerebrales postérieures // Rev Neurol (Paris). — 1994. Vol. 150, №2.-P. 133-141.

141. Millikan C., Futrell N. The fallacy of the lacune hypothesis // Stroke. 1990. -Vol. 21, №9.-P. 1251-1257.

142. Min W.K., Park K.K., Kim Y.S. et al. Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic diversity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical infarcts // Stroke. — 2000. — Vol. 31, №9.-P. 2055-2061.

143. Mohr J., Caplan L., Melski J. et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry // Neurology. 1978. - Vol. 28, №8. - P. 754-762.

144. Moore W., Hall A. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks // Arch. Surg. — 1970. — Vol. 101, №6. — P. 708-716.

145. Moore W.S., Barnett H.J., Beebe H.G. et al. Guidelines for carotid endarterec-tomy. A multidisciplinary consensus statement from the ad hoc Committee, American Heart Association // Stroke. 1995. - Vol. 26, № 1. - P. 188-201

146. Moossy J. Cerebral infarction and intracranial arterial thrombosis. Necropsy study a clinical implications // Arch. Neurol. 1966. - Vol. 14, №2. - P. 119123.

147. Moriyasu H., Yasaka M., Minematsu K. et al. The pathogenesis of brain infarction in the posterior cerebral artery territory // Rinsho Shinkeigaku. — 1995. Vol. 35, №4. - P. 344-351.

148. Moulin T., Tatu L., Vuillier F. et al. Role of a Stroke Data Bank in evaluating cerebral infarction subtypes: patterns and outcome of 1,1776 consecutive patients from the Besançon Stroke Registry // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, №4.-P. 261-271.

149. Muller-Kuppers M., Graf K.J., Pessin M.S. et al. Intracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Eur. Neurol. 1997. - Vol. 37, №3. - P. 146-156.

150. Nakamura M., Yamamoto H., Kikuchi Y. et al. Cerebral atherosclerosis in Japanese. I. Age related to atherosclerosis // Stroke. — 1971. Vol. 2, №4. — P. 400-408.

151. Nakano S., Yokogami K., Ohta H. et al. CT-defined large subcortical infarcts: correlation of location with site of cerebrovascular occlusive disease // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1995. - Vol. 16, №8. - P. 1581-1585.

152. Nam H.S., Han S.W., Lee J.Y. et al. Association of aortic plaque with intracranial atherosclerosis in patients with stroke // Neurology. — 2006. Vol. 67, №7.-P. 1184-1188.

153. Niesen W., Sliwka U., Lingnau A., Noth J. Cerebral emboli in cryptogenic, ischemia: a reason to enforce diagnostic testing // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. -2001.-Vol. 10, №2.-P. 44-48.

154. Olsen T., Skriver E., Hetning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion // Stroke. 1985. - Vol. 16, №3. - P. 459-466.

155. Paciaroni M., Silvestrelli G., Caso V. et al. Neurovascular territory involved in different etiological subtypes of ischemic stroke in the Perugia Stroke Registry//Eur. J. Neurol. -2003. Vol. 10, №4. - P. 361-365.

156. Pessin M.S., Lathi E.S., Cohen M.B. et al. Clinical features and mechanism of occipital infarction // Ann Neurol. 1987. - Vol. 21, №3. - P. 290-299.

157. Prabhakaran S., Rundek T., Ramas R. et al. Carotid plaque surface irregularity predicts ischemic stroke // Stroke. 2006. - Vol. 37, №11. - P. 26962701.

158. Price D.L., Harris J. Cholesterol emboli in cerebral arteries as a complication of retrograde aortic perfusion during cardiac surgery // Neurology. 1970. -Vol. 20, №12.-P. 1209-1214.

159. Pullicino P., Nelson R.F., Kendall B.E., Marshall J. Small deep infarcts diagnosed on computed tomography // Neurology. 1980. - Vol. 30, №10. - P. 1090-1096.

160. Ricci S., Celani M.G., La Rosa F. et al. Silent brain infarctions in patients with first-ever stroke: a community-based study in Umbria, Italy // Stroke. -1993.-Vol. 24, №5.-P. 647-651.

161. Roh J., Kang D., Lee S. et al. Significance of Acute Multiple Brain Infarction on Diffusion-Weighted Imaging // Stroke. 2000. - Vol. 31, № 3. - P. 688694

162. Rollo M., Tartaglione T., Pedicelli A., Settecasi C. Atherosclerosis of carotid and intracranial arteries // Rays. 2001. - Vol. 26, №4. - P. 247-268.

163. Schwarz S., Egelhof Т., Schwab S., Hacke W. Basilar artery embolism: clinical syndrome and neuroradiologic patterns in patients without permanent occlusion of the basilar artery // Neurology. 1997. - Vol. 49, №5. - P. 13461352.

164. Soloway H.B., Aronson S.M. Atheromatous emboli to central nervous system. report of 16 cases // Arch. Neurol. 1964. - Vol. 11. - P. 657-667.

165. Spolveri S., Baruffi M., Cappelletti C. et al. Vascular risk factors linked to multiple lacunar infarcts // Cerebrovasc Dis. 1998. - Vol. 8, № 3. - P. 152157

166. Steinke W., Mangold J., Schwartz A., Hennerici M. Mechanisms of infarction in the superficial posterior cerebral artery territory // J Neurol. — 1997. Vol. 244, №9.-P. 571-587.

167. Suwanwela N.C., Chutinetr A. Risk factors for atherosclerosis of cervicocere-bral arteries: intracranial versus extracranial // Neuroepidemiology. 2003.1. Vol. 22, №1.-p. 37-40.

168. Terminología Anatómica. Международная анатомическая терминология с официальным списком русских эквивалентов / Под ред. Чл.-кор. РАМН JI.JI. Колесникова. М.: Медицина, 2003 - 424 с.

169. Thompson J.E., Austin D.J., Patman R.D. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: Long-term results in 592 patients followed up to thirteen years // Ann. Surg. 1970. - Vol. 172, №4. - P. 663-679.

170. Thorvaldsen P., Asplund K., Kuulasmaa K. et al. Stroke incidence, case fatality and mortality in the WHO MONIKA project // Stroke. 1995. - Vol. 26, №3. — P. 361-367.

171. Torres-Mozqueda F., He J., Yeh I.B. et al. An Acute Ischemic Stroke Classification Instrument That Includes CT or MR Angiography: The Boston Acute Stroke Imaging Scale // Am. J. Neuroradiol., 2008. - Vol. 29, №6. -P. 1111-1117.

172. Torvik A. The pathogenesis of watershed infarcts in the brain // Stroke. — 1984. Vol. 15, №2. - P. 221-223.

173. Touboul P., Elbaz A., Koller C. et al. GENIC Investigators: Common carotid artery intima-media thickness and ischemic stroke subtypes: the GENIC case-control study // Circulation. 2000. - Vol. 102,№3.-P. 313-318.

174. Tsiskaridze A., Devuyst G., Freitas G.R. et al. Stroke With Internal Carotid Artery Stenosis //Arch. Neurol. -2001. Vol. 58, №4. - P. 605-609.

175. Uekita K., Funayama N., Nishiura T. et al. Prevalence of cervical and cerebral atherosclerosis and silent brain infarction in patients with multivessel coronary artery disease. // J. Cardiol. 2001. - Vol. 38, №1. - p. 13-20.

176. Uekita K., Hasebe N., Funayama N. et al. Cervical and intracranial atherosclerosis and silent brain infarction in Japanese patients with coronary artery disease // Cerebrovasc. Dis. 2003. - Vol. 16, №1. - P. 61-68.

177. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al. Frequency and prognostic significance of silent coronary artery disease in patients with cerebral ischemiaundergoing carotid endarterectomy // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69, № 14 -P. 1166-70

178. Vemmos K.N., Takis C.E., Georgilis K. et al. The Athens stroke registry: results of a five-year hospital-based study // Cerebrovasc. Dis. — 2000. Vol. 10, №2.-P. 133-141.

179. Vuilleumier P., Bogousslavsky J., Regli F. Infarction of the lower brainstem. Clinical, aetiological and MRI-topographical correlations // Brain. 1995. -Vol. 118, Pt 4. — P. 1013-1025.

180. Wang X, Lo E.H. Triggers and mediators of hemorrhagic transformation in cerebral ischemia // Mol. Neurobiol. 2003. - Vol. 28, №3. - P. 229-244.

181. Wardlaw J.M. What causes lacunar stroke? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005. - Vol. 76, №5. - P. 617-619.

182. Yamamoto Y., Georgiadis A.L., Chang H.M., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Arch. Neurol. 1999. - Vol. 56, №7. - P. 824-832.

183. Yamamoto H., Bogousslavsky J. Mechanisms of second and further strokes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - Vol. 64, №6. - P. 771-776.

184. Yip P., Jeng J., Lee T. et al. Subtypes of ischemic stroke. A hospital-based stroke registry in Taiwan (SCAN-IV) // Stroke. 1997. - Vol. 28, №12. - P. 2507-2512.