Патоморфологические особенности сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем легких при очаговых пневмониях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат наук Зибиров, Руслан Фяритович

• Зибиров, Руслан Фяритович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Зибиров, Руслан Фяритович

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДИСТОГО КОМПОНЕНТА КОММУНИКАЦИОННЫХ СИСТЕМ ЛЕГКИХ ПРИ ПНЕВМОНИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ (Обзорлитературы)

1.1. Общая морфофункциональная характеристика пневмоний

1.2. Понятие о коммуникационных системах и их функционирование в легких человека в норме

1.3. Строение, функции и взаимодействия паренхиматозного и стромального компонентов респираторного отдела легких при пневмонии

1.4. Заключение

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОГО, СРАВНИТЕЛЬНОГО МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО И КОРРЕЛЯЦИОННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ

3.1. Патоморфологическая характеристика пневмоний

3.2. Результаты количественного исследования клеточных популяций основной группы (с оценкой пролиферативной активности клеток и активации апоптоза) и группы сравнения

3.3. Результаты корреляционного анализа между клеточными популяциями основной группы и группы сравнения

3.4. Результаты морфометрического и сравнительного морфометрического исследования легочной ткани основной группы и группы сравнения

3.5. Результаты сравнительного анализа между абсолютным количеством моноцитов общего анализа крови основной группы исследования

3.6. Результаты морфометрического и сравнительного морфометрического исследования альвеолярных капилляров легочной ткани основной группы и группы сравнения

3.7. Результаты морфометрического и корреляционного анализа легочных альвеол и альвеолярных капилляров очага пневмонии основной группы исследования и группы сравнения

3.8.Резюм е

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ

4.1. Результаты бактериологического исследования легочной ткани основной группы

4.2. Результаты бактериологического исследования легочной ткани группы сравнения

4.3. Резюме

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

5.1. Обсуждение результатов патоморфологического, сравнительного морфометрического и корреляционного исследования легочной ткани основной группы и группы сравнения

5.2. Обсуждение результатов бактериологического исследования легочной ткани

5.3 .Заключение

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АК - альвеолярные капилляры АМ - альвеолярные макрофаги БМ - базальная мембрана ВП - внебольничная пневмония ДК - дендритные клетки КС - коммуникационные системы ЛА - легочные альвеолы Лц - лимфоциты

МЦР - микроциркуляторное русло НП - нозокомиальная пневмония Нф - нейтрофилы Пл - плазмоциты Пц - пневмоциты

Пц1 - пневмоциты первого порядка ПцП - пневмоциты второго порядка Тк - тучные клетки Фб - фибробласты Эн - эндотелий Эф - эозинофилы

вМ-С8Р - гранулоцитарно-макрофагальный колонийстимулирующий фактор №N-7 - интерферон у 1Ь - интерлейкин

МСР - моноцитарный хемоаттрактантный белок

М1Р-1а макрофагальный воспалительный белок

ММР-б -металлопротеиназы матрикса

п - число наблюдений

ТвБ - трансформирующий фактор роста

ТИБ - фактор некроза опухоли

VI - условно принятое сокращение для обозначения изменений (клеток, ЛА, АК) в очаге пневмонии

У2 - условно принятое сокращение для обозначения изменений (клеток, АК) в патогистологически интактной легочной ткани вблизи очага пневмонии основной группы исследования

Уз - условно принятое сокращение для обозначения изменений (клеток, ЛА, АК) в группе сравнения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфологические особенности сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем легких при очаговых пневмониях»

ВВЕДЕНИЕ

1. Актуальность исследуемой проблемы.

Пневмонии — различные по этиологии, патогенезу, морфологической картине острые инфекционные (преимущественно бактериальные) заболевания, протекающие с вовлечением респираторных отделов легких и сопровождающиеся накоплением внутриальвеолярного экссудата, лихорадочной реакцией и интоксикацией [52]. Пневмония занимает одно из лидирующих мест по числу госпитализации и смертности среди всех инфекционных заболеваний [135, 282]. По статистике, в 2010 году в России было зарегистрировано 449673 случая заболевания пневмонией [23]. Ежегодный показатель смертности в России от пневмоний составляет 3000 человек [24]. Многие исследователи отмечают увеличение инфицирования и летальности от пневмоний, несмотря на современные знания их патогенеза, проводимую химиотерапию [51, 282].

Ежегодно в США выявляется 4 млн., в странах Европейского союза - 3 млн. [25, 65], а в России - 1,5 млн. случаев внебольничной пневмонии (ВП) [52]. ВП в США находится на 6 месте среди причин летальных исходов, в странах Европейского союза - на 4 месте. По отчетам патологоанатомической службы г. Москвы, показатели летальности от ВП в период с 1996-2000 год составили 9,5% [54]. При этом, смертность от ВП на дому достигает 5%, в стационарах -12%, а в отделениях реанимации - 40% [54, 138, 141, 267]. В группу риска по заболеваемости ВП относят лиц пожилого и старческого возраста, особенно, имеющих сопутствующие и фоновые заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, заболевания сердечно-сосудистой системы). У такого контингента летальность от ВП достигает 30% [25, 65]. Следует отметить, что у 17% людей с ВП, получавших лечение в амбулаторных условиях и у 15% пациентов, госпитализированных в стационар с диагнозом ВП, нужный эффект от антибиотикотерапии не достигается. Это, в свою очередь, связывают с

особенностями возбудителей ВП и состоянием макроорганизма, на что особое влияние имеет возраст более 50 лет, а также сопутствующие заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, сахарный диабет, опухоли, иммунодефицитные состояния, алкоголизм, курение) [53, 237].

В структуре летальности от инфекций в стационаре первое место занимает нозокомиальная пневмония (НП) [66], показатель смертности которой превышает 30% [100, 107, 141, 203, 282]. НП является наиболее частой инфекцией в отделениях реанимации и интенсивной терапии с показателем летальности 70% [138, 144, 172, 271]. Установлено, что затраты на лечение НП в США превышают ежегодно 500 млн. долларов, что в значительной степени связано с длительными сроками пребывания пациентов в стационаре [107].

Комплексное морфологическое изучение патологических процессов предполагает оценку всех структурных компонентов очага поражения с позиции коммуникационных систем (КС). Под КС понимают открытые системы, состоящие из сосудов микроциркуляторного русла (МЦР), нервных терминален и непосредственного клеточного окружения этих структур. Все они находятся в гистофизиологических взаимоотношениях и обеспечивают структурные основы гомеостаза [28]. Отмечается, что смена клеточных популяций и реализация иммунного ответа вокруг сосудов МЦР происходит наиболее динамично. КС предполагают наличие взаимодействия между элементами паренхимы и стромы и рассмотрение проблемы патологических процессов с позиции этого взаимодействия, отводя одинаково важную роль данным структурным элементам [28].

Эпителий и строма - сопряженная система, изменения которой влияют на морфологические и функциональные проявления патологического процесса [49]. «Клеточные взаимодействия - есть не что иное, как гомеостатические

реакции, назначение которых - поддержание генетически детерминированного постоянства клеточного состава тканей и соответствующей схемы биосинтетических процессов» [39].

Легочная ткань включает разные типы клеток, которые могут быть объектами контроля другими клетками и сами принимать участие в различных контролирующих процессах. Между клетками осуществляются взаимодействия, и изменения в одних клеточных популяциях могут привести к функциональным перестройкам других клеток. В настоящее время ведется изучение взаимодействия клеток с использованием современных биологических систем, методов математического моделирования, что помогает правильному пониманию механизма действия фармакологических препаратов, влияющих на клетки как прямо, так и через клеточно-клеточные взаимодействия [205].

Основная часть публикаций о патогенезе пневмоний, основана на определении воспаления как «сосудисто-мезенхимальной реакции». В них обычно обращают внимание на изменения и взаимодействия между компонентами стромы, сосудами [17, 49, 70, 107, 148, 230, 249, 251]. Имеются исследования, отражающие взаимодействие и влияние клеток паренхимы респираторного отдела легких на развитие пневмонии [81, 88, 154, 161, 189, 222, 241, 248]. В тоже время, по мнению некоторых авторов роль клеток паренхимы ЛА в развитии и регуляции воспаления по сравнению с гемопоэтическими клетками не совсем ясна [73], как и не известны полностью вопросы межклеточного взаимодействия между клетками паренхимы и клетками иммунной системы [224]. Кроме того, сравнительным количественным изменениям клеток паренхимы и стромы в очаге воспаления и в интактной от очага зоне вблизи пневмонии внимание не уделяется. В целом можно отметить, что существует лишь небольшое количество работ, посвященных количественной морфологии легких [94, 171].

В доступной нам литературе опубликованы результаты исследований, сосредоточенных на изучении изменений популяций гематогенных элементов, таких как нейтрофилы (Нф), макрофаги, лимфоциты (Лц) в очаге воспаления. Изучение их осуществляли в зависимости от времени возникновения и фазы воспалительного процесса. Кроме того, исследовалось состояние эндотелия (Эн) сосудов МЦР и его взаимодействие с гематогенными элементами при образовании экссудата [17,49, 70, 107, 148, 230, 249, 251].

Патогенез пневмоний связан с нарушениями в МЦР легких [135], также нашедшего отражение в понятии КС [28]. При этом одни исследователи обращают внимание на преимущественную миграцию лейкоцитов в очаг воспаления из посткапиллярных венул [48, 56, 238, 245], другие считают основным сосудистым звеном в этом процессе при миграции полиморфноядерных лейкоцитов капилляры легких [145, 211, 249,276].

Проведение микробиологического исследования позволяет установить этиологию инфекционных заболеваний, но интерпретировать результаты посмертных исследований трудно. Это связано с контаминацией исследуемого материала [47, 121, 190, 202, 240, 239, 266]. Поэтому этиологическое значение большинства посмертных культур, выделенных из легких сомнительно [166, 280], хотя, имеется и противоположная точка зрения [115]. В связи с тем, что предметом исследования с долгосрочной перспективой является контроль репликации возбудителя при участии клеток паренхимы и клеток гематогенного происхождения [73], на наш взгляд большой интерес представляет вопрос межклеточного взаимодействия в КС ЛА очага пневмонии и интактной легочной ткани вблизи очага в случаях с выделенной и не выделенной из очага пневмонии микрофлорой, тем более, что в ряде случаев микроорганизмы из очагов пневмоний при бактериологическом исследовании могут не выделяться [7, 15, 20, 132, 234].

Таким образом, очевидно, что КС выполняют ключевую роль в патогенезе пневмоний, но вопросы, связанные с преимущественной миграцией полиморфноядерных лейкоцитов через капилляры легких, а также количественные изменения и взаимодействия клеток паренхимы и стромы, изменения альвеолярных капилляров (АК) в очаге воспаления, интактной легочной ткани вблизи очага требуют дополнительного уточнения.

Цель исследования

Провести патоморфологическую оценку капиллярного компонента КС легочных альвеол (ЛА) в очаге пневмонии, интактной легочной ткани вблизи очага (до 1 см) основной группы при различных фоновых заболеваниях (сахарный диабет, хроническая алкогольная интоксикация, хронический бронхит) и группы сравнения (без очагов пневмонии) с бактериологическим исследованием материала.

Задачи исследования

1. Выполнить сравнительный анализ диаметра альвеолярных капилляров очага воспаления, интактной легочной ткани вблизи очага основной группы при изучаемых фоновых патологиях (сахарный диабет, хроническая алкогольная интоксикация, хронический бронхит) и группы сравнения.

2. Оценить корреляционную связь между клеточными популяциями в очаге

воспаления, интактной легочной ткани вблизи очага воспаления основной группы при изучаемых фоновых заболеваниях и группе сравнения.

3. Осуществить сравнительный количественный анализ клеточных популяций

коммуникационных систем легочных альвеол в очаге воспаления, интактной легочной ткани вблизи очага воспаления основной группы при изучаемых фоновых заболеваниях и группе сравнения.

4. Провести анализ корреляционной связи между клеточными популяциями очага пневмонии в случае выделения микрофлоры и ее отсутствия.

Объект исследования: легочная ткань основной группы с патологогистологически подтвержденной очаговой пневмонией и легочная ткань группы сравнения, не содержащая очаги пневмонии.

Методология и методы исследования:

Методологической и теоретической основой исследования явились работы по изучению очаговых пневмоний, включая капиллярное русло легочной ткани, особенности взаимоотношения клеточных популяций коммуникационных систем при других патологических процессах, а также основы общепатологических процессов при воспалении и морфогенезе пневмоний. При проведении исследования были применены методы: макроскопический, микроскопический, морфометрический, иммуногистохимический, бактериологический,

сравнительный, статистический.

Научная новизна исследования

В данной работе:

1. Проведен количественный анализ и анализ корреляционной связи клеточных популяций вокруг альвеолярных капилляров очага пневмонии, интактной легочной ткани вблизи очага (в пределах 1 см) и группы сравнения. Пневмония рассматривалась с учетом изменений капиллярного компонента коммуникационных систем, то есть с точки зрения межклеточных взаимодействий;

2. Осуществлен сравнительный анализ диаметра альвеолярных капилляров основной группы исследования и группы сравнения;

3. Изучены межклеточные взаимодействия в сосудистом (капиллярном) компоненте коммуникационных систем легочных альвеол очага пневмонии основной группы исследования в случаях с положительными и отрицательными результатами бактериологического исследования.

На основании результатов исследования созданы рекомендации для практического использования по методике исследования пневмоний.

Теоретическая значимость

Полученные результаты дополняют данные о патоморфологической картине бактериальных пневмоний, в частности, с позиций паренхиматозно-стромальных взаимоотношений, выявляя клеточные кооперации в очаге пневмонии, интактной легочной ткани вблизи очага пневмонии. Анализ межклеточных взаимодействий позволяет показать их изменение в очаге пневмонии при положительных и отрицательных бактериологических данных.

Практическая значимость

Анализ межклеточных взаимодействий в капиллярном компоненте коммуникационных систем с определенной долей вероятности позволяет судить о стадии воспалительного процесса (прогресс, разрешение), а также исключать из анализа незначимую микрофлору, полученную при бактериологическом исследовании.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изучение пневмонии необходимо проводить с позиций сосудистого компонента коммуникационных систем, учитывая, что между клеточными популяциями в легочных альвеолах, как при пневмонии, так и в норме существуют определенные, но различные взаимодействия. Альвеолярные капилляры очага пневмонии находятся в состоянии относительной вазодилатации по сравнению с интактной легочной тканью вблизи очага.

2. Отрицательные иммуногистохимические результаты (Р 53 и Кл 67) в очаге пневмонии и в интактной легочной ткани вблизи очага могут свидетельствовать о прогрессиовании воспаления и значимой роли очаговой пневмонии в танатогенезе.

Апробация результатов диссертации.

Основные результаты исследования доложены на заседании проблемной комиссии Смоленской государственной медицинской академии (Смоленск, 2014), IV Всероссийском съезде патологоанатомов (Белгород, 2013 год), 24-м Европейском конгрессе по патологии (Прага, 2012), 25-м Европейском когрессе по патологии (Лиссабон, 2013), XIV международном конгрессе МАКМАХ по антимикробной терапии (Москва, 2012), XV международном конгрессе МАКМАХ по антимикробной терапии (Москва, 2013).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ:

- статьи 10: из них в журналах, рекомендованных ВАК - 4, в иных журналах - 5; в сборнике научных трудов - 1.

- тезисы - 10: из них в журналах, рекомендованных ВАК - 4, в иных журналах - 4, в иностранной печати - 2.

Объем диссертации.

Работа выполнена на 186 страницах машинописного текста, содержит 81 таблицу, 76 рисунков. Список литературных источников включает 284 работы, в том числе 67 отечественных и 217 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДИСТОГО КОМПОНЕНТА КОММУНИКАЦИОННЫХ СИСТЕМ ЛЕГКИХ ПРИ ПНЕВМОНИИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ (Обзор литературы)

1.1. Общая морфофункциональная характеристика пневмоний

Инициация воспаления этиологическими факторами тесно связана с повреждением или стимуляцией структурных компонентов тканей, включающих паренхиматозные клетки, сосуды МЦР, тканевые макрофаги, тучные клетки (Тк), мезенхимальные клетки (например, Фб), межклеточное вещество. При этом равнозначная роль отводится всем компонентам (паренхиматозному, стромальному, сосудам). Особую роль при этом выполняют 1:о11-подобные рецепторы клеток паренхимы и стромы, способные активироваться микроорганизмами [245].

Предполагается, что острое воспаление является стереотипным неспецифическим ответом на тканевое повреждение [74, 252], а в отдельных руководствах отмечается даже стереотипность развития острого воспаления независимо от вида причинного фактора [95]. Определенная стереотипность в развитии воспаления показана при любой бактериальной пневмонии [60, 61]. При этом к бактериологическим анализам со смешанной микрофлорой следует относиться с осторожностью, так как существует вероятность придания излишнего значения какому-либо одному микроорганизму [60].

Из доступных определений пневмоний [10], по нашему мнению, наиболее полное дано А.И. Синопальниковым. В данном определении учитывается этиология, патогенез, характер воспаления (острое), общие (лихорадка) и местные

(накопление экссудата) изменения [52]. Кроме того, в определении обращается внимание и на первичную локализацию процесса - респираторные отделы легких, основной морфофункциональной единицей которых является легочный ацинус [244].

В литературе встречаются различные классификации пневмоний, основанные на этиологии (вирусы, бактерии, вирусно-бактериальные ассоциации, грибы и т.д), механизме попадания патологического агента (аспирационная пневмония), состоянии иммунологической реактивности организма (иммунодефицит), объеме поражения легочной ткани, характере экссудата при пневмонии [10, 30].

В патологической анатомии наибольшее распространение имеет классификация пневмоний, основанная на объеме поражения легочной ткани в соответствии с которой острая пневмония классифицируется на долевую и очаговую [51, 116], хотя строгое разделение согласно этой классификации не всегда можно провести, так как у одного больного могут встречаться очаги различных размеров в разных долях легкого [18, 238], а при макроскопическом осмотре точные границы очага пневмонии установить трудно [18]. Подчеркивается, что и клиническое значение такой классификации в настоящее время мало [245], в связи с тем, что одни и те же микроорганизмы, но в разных условиях (предрасполагающие факторы, антибиотикотерапия и т.д.) могут привести как к очаговой, так и к долевой пневмонии [238]. Долевая пневмония, скорее представляет собой продолжение очаговой, чем другой вид пневмонии. Когда очаговая пневмония принимает распространенный характер отличить ее от долевой трудно или невозможно -признанный уже в течение десятилетий факт [107].

Другой основой для патоморфологической классификации пневмоний является характер экссудата, в соответствии с которым пневмония классифицируется на серозную, фибринозную, гнойную, геморрагическую, смешанную [60]. Характер экссудата и степень его выраженности в каждом случае зависит от большого количества факторов [18, 48, 138, 234] часто сочетающихся между собой.

Отмечается, что при очаговых пневмониях в связи с распространением процесса очаги воспаления могут находиться на различных стадиях [131]. На этом базируется классификация, согласно которой выделяют следующие патогистологические стадии развития очаговых пневмоний: раннюю, среднюю, прогресс и разрешение. При этом подчеркивается, что разные гистопатологические стадии процесса могут сочетаться в одних и тех же долях легких в одно и тоже время [144].

Другие авторы рекомендуют подразделять бронхопневмонию на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от объема поражения легочной ткани, определяемой визуально и выраженности экссудации [234].

Противоинфекционная защита органов дыхания осуществляется многочисленными механизмами, в том числе, клетками неспецифического и специфического иммунного ответа [25, 34, 51, 59, 60, 197, 249, 282]. Эти механизмы обеспечивают сохранение стерильности нижних дыхательных путей [25, 107, 191, 249]. Повреждение защитных механизмов часто сопровождается развитием пневмонии [25, 34, 51, 59, 60, 197, 249,282].

Для бактериальных пневмоний характерен аспирационный механизм заражения, наиболее часто - микроаспирация бактерий, составляющих нормальную микрофлору секрета верхних дыхательных путей [25, 107]. Существуют общие и местные факторы, способствующие развитию пневмонии, что связано с негативным воздействием на компоненты иммунной системы. Среди них выделяют сахарный диабет (нарушение регуляторного звена иммунитета), алкоголизм (нарушение структуры альвеолярных макрофагов (АМ) и их функции), застойную сердечную недостаточность, хроническую обструктивную болезнь легких, недостаточность питания, анатомические аномалии (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазы), нарушение иммунной системы под действием лекарственных препаратов [51, 82, 191]. Все это приводит к задержке и размножению микроорганизмов в легочной ткани, что наблюдается на начальных стадиях инфекционного процесса [107, 249, 262]. Однако

пневмония может развиться у людей и с нормальным иммунным статусом, если он повреждается при взаимодействии с большим количеством микроорганизмов (например в условиях стационара) или при воздействии на звенья иммунитета высоковирулентных микроорганизмов [6,12, 25, 51, 82, 191, 249].

Установлено, что НП сопровождается появлением «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких после 48 часов госпитализации [100]. Наряду с этим имеется точка зрения, что различие между внебольничной и внутрибольничной инфекцией нечеткое [82, 282]. Это может быть обусловлено тем, что этиологическими факторами ВП и НП в ряде случаев являются одни и те же микроорганизмы [52, 82, 282], а, следовательно, и патоморфологические изменения могут быть стереотипны [60]. Развитие бактериальной инфекции в определенном месте (внебольнично, внутрибольнично) является следствием нескольких факторов, включающих предрасположенность к инфицированию определенными агентами, влияние условий окружающей среды в которой развивается пневмония, защитные силы макроорганизма [82, 282]. В качестве составного элемента последних выступают взаимодействующие клетки паренхимы и стромы [169, 170].

1.2. Понятие о коммуникационных системах и их функционирование

в легких человека в норме

КС - открытые системы, состоящие из сосудов МЦР, нервных терминалей, а также клеток паренхимы и стромы, окружающих эти структуры. Данные элементы находятся в гистофизиологических взаимоотношениях и обеспечивают структурные основы гомеостаза. Смена клеточных популяций вокруг сосудов МЦР в норме и при патологических процессах происходит наиболее активно, а КС - динамичная совокупность элементов, которым уделяется при этом

равнозначная роль [28]. Легочная ткань включает разные типы клеток, между которыми осуществляются взаимодействия, являющиеся предметом активного изучения [205]. В доступной нам литературе имеются сведения об изучении КС при дисплазии и раке молочной железы [1,14], раке шейки матки [58], но применительно к легочной ткани сведения о выделении понятия КС отсутствуют.

Паренхиматозный компонент ЛА включает два вида клеток: Пц1 и ПцП. Пц1 принимают участие в цитопротекции, ионном обмене, транспорте жидкости [18, 205], однако, главным образом участвуют в газообмене. Показано, что Пц1 реагируют на микробные продукты [116]. Пц1 связаны с ПцП и между собой при помощи плотных контактов [18] и участвуют в метаболизме сурфактанта, компоненты которого синтезируются ПцП, что свидетельствует о наличии морфофункциональной связи между клетками паренхимы ЛА в норме [88].

Диаметр ПцП составляет около 12 мкм и количество их больше чем Пц1 [189]. ПцП представлены в ЛА поодиночке или сгруппированными по 2-3 клетки. В составе межальвеолярной перегородки клетки имеют кубическую форму, а изолированные ПцП - округлую [18]. ПцП экспрессируют белки [80, 89,153], протеогликаны [189], обеспечивающие взаимодействие с компонентами межклеточного вещества [146] и, благодаря чему, участвующие в процессах физиологической и репаративной регенерации ПцП [189, 222], влияющие на поведение клеток (дифференцировку, активацию апоптоза, факторов роста, экспрессию генов) [89, 153, 248]. Интегриновые рецепторы ПцП участвуют в распознавании вирусов и бактерий [153] и могут иметь значение в ответной реакции ПцП на различные воздействия [122]. Цитокины, выделяемые ПцП, влияют на межклеточные кооперации, в частности, на дифференцировку базофилов, эозинофилов (Эф), Нф, активируют функцию Т-Лц, [125, 147], что свидетельствует о связи не только с паренхиматозным и стромальным компонентом, но и с пришлыми гематогенными клеточными популяциями, поступающими в ЛА. Взаимодействие ПцП и Эн осуществляется через выделение

Пц11 фактора роста Эн, способствующего пролиферации последнего [193, 205], а кооперация с Фб стромы - через синтез простагландина Ег, ингибирующего пролиферацию Фб [69, 225]. Благодаря широкому взаимодействию ПцП с резидентными (мезенхимальными, эпителиальными и Эн) и пришлыми в ДА клетками (лейкоцитами) исследователи используют понятие о единой структуре внутри JIA [125, 146, 156, 169, 170]. Деление ПцП обеспечивает физиологическую и репаративную регенерацию Пц1 и ПцП, [116, 125, 226] обеспечивая структурные основы гомеостаза в ЛА. Одним из механизмов гибели ПцП является апоптоз [77]. ПцП в состоянии апоптоза, удаляются не только путем фагоцитоза AM, но и за счет соседних ПцП. Удаление погибших ПцП AM и соседними ПцП способствует пролиферации ПцП [125].

Выделяют две формы морфологической организации Эн капилляров в ЛА. Первый тип характеризуется тонкой базальной мембраной (БМ), и эта часть является наиболее подходящей для газообмена. Вторая форма характеризуется утолщением БМ, где происходит водный и электролитный обмены [64]. Эн связывается между собой плотными контактами и щелевыми соединениями, в формировании которых участвуют белки [143], выполняющие структурную функцию, обеспечивая гомеостаз в ЛА, участвующие в миграции лейкоцитов [85, 249, 274], ангиогенезе (катгерины), регулирующие проницаемость сосудов ЛА (оккюдин, клаудины, коннексины) и межклеточные взаимодействия (коннексины) [274]. Эн участвует в синтезе ламинина стромы, а компоненты стромы влияют на функции Эн (тенасцин-С участвует в ангиогенезе, фибронектин - в изменении сосудистой проницаемости) [274]. Взаимодействие Эн и стромы осуществляется через рецепторы, участвующие в передаче химических сигналов и механических импульсов между стромой и цитосклелетом Эн [274]. Это взаимодействие обеспечивает сохранение формы Эн, а, следовательно, и их барьерной функции [143], участвует в активации и угнетении пролиферативной активности Эн поддерживая структурные основы гомеостаза в ЛА [160].

Строма ДА представлена межальвеолярными перегородками, состоящими из рыхлой волокнистой соединительной ткани, включающей волокна (коллагеновые, эластические, ретикулярные), основное аморфное вещество и гетерогенные клеточные популяции. Межальвеолярная строма имеет особую структуру и находится в местах расслоения БМ Пц и Эн, особенно в альвеолярных «узлах» (место соединения межальвеолярных перегородок в основании ЛА). В тонких участках межальвеолярных перегородок строма представлена коллагеновыми, эластическими волокнами и отростками Фб. В альвеолярных «узлах» дополнительно присутствуют септальные клетки. Данная популяция представлена АМ, Фб, Лц, Тк, но преобладающими являются Фб. Исследователи полагают, что при световой микроскопии охарактеризовать септальные клетки затруднительно [18] по-видимому, это является причиной того, что в интактной от пневмонии отдаленной легочной ткани отмечается инфильтрация межальвеолярных перегородок [17] хотя клетки, входящие в состав инфильтрата, и взаимодействия между ними не указываются.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зибиров, Руслан Фяритович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

г

1. Абросимов, С.Ю. Морфометрическая идентификация стромы дисплазии и рака молочной железы с позиций коммуникационных систем: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.15 / Абросимов С. Ю. - СПб., 2004.- 38 с.

2. Автандилов, Г. Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса / Г. Г. Автандилов, Н. И. Яблучанский, В. Г. Губенко. - М.: Медицина, 1981.- 192 с.

3. Автандилов, Г.Г. Морфометрия в развитии доказательной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов // Цитоморфометрия в медицине и биологии: фундаментальные и прикладные аспекты: материалы II Московской региональной научно-практической конференции (с международным участием), 28-29 мая 2009 г.- Москва.- С.2-6.

4. Александров, О.В. Микроциркуляторное кровообращение у больных неспецифическими заболеваниями легких: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук/ Александров О.В.- М., 1983.- 23 с.

5. Банин, В.В. Terminología Histológica. Международные термины по цитологии и гистологии человека с официальным списком русских эквивалентов / В.В Банин, В.Л. Быков.- М., ГЭОТАР-Медиа.- 2009,- 272 с.

6. Белоцкий, С.М. Ранняя реакция на возбудитель при легочных инфекциях / С.М. Белоцкий // Проблемы туберкулеза.-1990.- №2.- С.67-70.

7. Бухаловский, И.Н. Стафилококковые пневмонии / И.Н. Бухаловский, Н.И. Колычева// Терапевтический архив.-1982,- №4.- С.145-151.

8. Быков, В.Л. Цитология и общая гистология / В.Л. Быков.- Спб.: Сотис, 2002. - 520 с.

9. Васильев, А.Ю. Анализ данных лучевых методов исследования на основе принципов доказательной медицины: учебное пособие / А.Ю. Васильев, А.Ю. Малый, Н.С. Серов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 32 с.

Ю.Взгляд на определение, патогенез, лечение, макроскопическую характеристику и классификацию пневмоний / Р.Ф. Зибиров [и др.] //

Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы Дальневосточной научно-практической конференции. - Владивосток: Медицина ДВ, 2011. - С.158-166.

П.Воробьев, Л.П. Микроциркуляция малого круга кровообращения при острой пневмонии / Л.П. Воробьев, Г.А. Бусарова // Советская медицина,-1982.- №10. - С.25-30.

12. Галанкин, В.Н. Проблемы воспаления с позиции теории и клиники / В.Н. Галанкин, A.M. Токмаков.- М.: Изд-во Университета Дружбы Народов.-1991.-186 с.

13. Гематологические анализаторы. Интерпретация анализа крови: методические рекомендации,- М., 2007,- 8 с.

14. Голубев, O.A. Взаимоотношения сосудистого компонента коммуникационных систем и внутритканевых регуляторов при раке молочной железы: автореф. дис. ...докт. мед. наук: 14.00.15 / Голубев Олег Анатольевич.- СПб., 2002.- 36 с.

15. Дворецкий, Л.И. Идентификация возбудителя пневмонии / Л.И. Дворецкий // Русский медицинский журнал.-1996.- №11. - С. 684-694.

16. Ермолаев-Томин, О.Ю. Математические методы в психологии: учебник для бакалавров / О.Ю. Ермолаев-Томин.-4-е изд., перераб. и доп.-М.: Изд-во Юрайт, 2013.-511 с.

17. Ерохин, В.В. Функциональная морфология легких / В.В. Ерохин.- М.: Медицина, 1987. - 272 с.

18. Ерохин, В.В. Клеточная биология легких в норме и при патологии: руководство для врачей / В.В.Ерохин, Л.К. Романова. - М.: Медицина, 2000.-496 с.

19. Есипова, И. К. Легкое в норме / И. К. Есипова.- Новосибирск: Наука, 1975.286 с.

20. Есипова, И. К. Легкое в патологии / И. К. Есипова.- Новосибирск: Наука, 1975.-310 с.

21. Журавлева, Т.А. Состояние микроциркуляции при острой пневмонии: автореф. дис.... канд. мед. наук / Журавлева Т.А.- Саратов, 1989.- 29 с.

22. Журавлева, Т.А. Состояние микроциркуляции при различных вариантах острой пневмонии / Т.А. Журавлева, М.М. Кирилов, Н. И. Завражнова // Терапевтический архив.- 1988.- №11.- С.106-109.

23. Заболеваемость населения России в 2010 году: статистические материалы [Электронный ресурс]: Часть III. М., 2011.-С 94-98. - URL: http//www.mednet.ru

24. Зайратьянц, O.B. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2000 гг.) / О.В. Зайратьянц // Приложение к Архиву патологии. -2002. - 64 с.

25. Зубков, М.Н. Этиология и патогенез внебольничных пневмоний у взрослых / М.Н. Зубков // Пульмонология. - 2005. - № 5. - С. 53-60.

26.Иммунорегулирующее действие лимфоцитов больных пневмонией на функции фибробластов / В.Г. Новоженов, Н.К. Горлина, Н.М. Коломец [и др.] // Пульмонология.- 1995, №3.- С.84-88.

27. Исмагилов, М.Ф. Роль вегетативной нервной системы в регуляции неспецифических иммунных реакций организма / М.Ф. Исмагилов, Ю.В. Коршун // Казанский медицинский журнал. - 1991. - Т.72, №1.- С. 69-72.

28. К методологии изучения коммуникационных систем / Доросевич А.Е. [и др.] // Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы III съезда Российского общества патологоанатомов.- Т.2.- Самара: ООО «ИПК Содружество», 2009. - С. 149-151.

29.Кодолова, И.М. Изменения в легких при сахарном диабете / И.М. Кодолова, Л.В.Лысенко, Б.Б. Салтыков // Архив патологии. - 1982.-Том 44, №7. - С.35-40.

30.Козлов, Д.В. Клеточные компоненты пневмоний / Д.В. Козлов, Р.Ф.

Зибиров, А.Е. Доросевич // Актуальные вопросы патологической анатомии:

материалы Дальневосточной научно-практической конференции. -Владивосток: Медицина ДВ, 2011. - С.149-158.

31. Козлов, P.C. Нозокомиальная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / P.C. Козлов // Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия.-2005.- Т. 7.- № 1.-С. 4-31.

32. Кранчев, А.К. Исследование ультраструктуры альвеолярных капилляров белых мышей при экспериментальной гриппозной инфекции / А.К. Кранчев, A.M. Чернух // Микроциркуляция. Функция и структура. М., 1972.- С. 55-56.

33. Мамаев, А.Н. Основы медицинской статистики / А.Н. Мамаев. - М.: Практическая медицина, 2011.-128 с.

34. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский.- 2-е изд., перераб. и доп. - Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

35.Методическое пособие по использованию программы STATISTIC А при обработке данных биологических исследований / С. Э. Мастицкий.- Минск: РУП "Институт рыбного хозяйства", 2009. - 76 с.

36. Мешкова, Р.Я. Руководство по иммунопрофилактике для врачей: учебное пособие / Р.Я. Мешкова// Смоленск: изд-во СГМА, 1998. - 133 с.

37. Насыров, P.A. О перспективах использования иммуногистоцитохимии в инфекционной патологии / P.A. Насыров // Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы Шсъезда Российского общества патологоанатомов, 2009.-С. 354.

38. Особенности микроциркуляции при острых пневмониях / В. В.Чернин, Л.И. Голосова, М.И. Чекесов [и др.] // Врачебное дело.- 1981.- №8.- С47-49.

39. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, A.A. Иванов. - М.: Медицина. - 1995. - 224 с.

40.Платонов, А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А.Е. Платонов.- М.: Издательство РАМН, 2000. - 52 с.

41. Поленов, С.А. Основы микроциркуляции / С.А. Поленов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2008.- Т. 7.- №1.- С.5-19.

42. Поликар, А. Бронхо-легочный аппарат. Структуры и механизмы в норме и при патологии / А. Поликар, П. Гали.- Новосибирск, Наука.- 1972.-334 с.

43. Проценко В.А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В.А. Проценко, С.И. Шпак, С.М. Доценко. - М.:Медицина,1987. - 128 с.

44. Резник, А.Д. Книга для тех кто не любит статистику, но вынужден ею пользоваться. Непараметрическая статистика в примерах, упражнениях и рисунках / А.Д.Резник. - СПб.: Речь, 2008.-265 с.)

45. Саркисов, Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д.С. Саркисов М.: Медицина, 1977. - 348 с.

46. Свистунов, В.В. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам патологоанатомических вскрытий: дисс....канд.мед.наук: 14.03.02/ Свистунов Владимир Владимирович.- СПб., 2010.-156 с.

47. Середкина, М.А. Микробиологическое исследование аутопсийного материала и интерпретация его результатов / М.А. Середкина, О.И. Кречикова, М.В. Сухорукова // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000.- Т. 2.- №2.- С. 79-85.

48. Серов, В. В. Воспаление. Руководство для врачей / В. В. Серов, В. С. Пауков. - М.: Медицина, 1995. - 640 с.

49. Серов, В.В. Соединительная ткань / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - М.: Медицина, 1981.-312 е.,

50. Сидоренко, Е.В. Методы математической обработки в психологии / Е.В. Сидоренко.- СПб.: Речь, 2010. - 350 с.

51. Сильвестров, В.П. Острые бактериальные пневмонии / В.П. Сильвестров // Российский медицинский журнал.- 2001. - № 5.- С. 27-30.

52. Синопальников, А.И. Пневмонии / А.И. Синопальников // Российские медицинские вести.- 2004.- Т. IX.- № 1.- С. 4-17.

53. Синопальников, А.И. «Трудная» пневмония / А.И. Синопальников, A.A. Зайцев.- М., 2010.- 56 с.

54. Синопальников, А.И. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика / А.И. Синопальников, JI.C Страчунский, О.В. Сивая // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2001.-Т. 3.- № 4.- С. 355-370.

55. Струков, А.И. Микроциркуляция и воспаление / А.И. Струков // Архив патологии.-1983.- №9.- С. 73-76.

56. Струков, А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов.- М.: Медицина, 1995. - 697 с.

57. Струков, А.И. Сравнительная патология микроциркуляторного русла / А.И. Струков, A.A. Воробьева// Кардиология. - 1976. -№11.- С. 8-17.

58. Судиловская, В.В. Особенности гистоархитектоники вегетативных нервных терминалей и их клеточного микроокружения в тканях плоскоклеточных раков влагалищной порции шейки матки: дис...канд. мед. наук: 14.03.02 / Судиловская Варвара Владимировна.- Смоленск, 2011.- 124 с.

59. Фрейдлин И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин.-М.: Медицина, 1984.-272 с.

60. Цинзерлинг, А. В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций / А. В. Цинзерлинг.- Л.: Медицина, 1977.- 160 с.

61. Цинзерлинг, A.B. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. Руководство / A.B. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг.-2-е изд., доп. и перераб.- СПб: СОТИС, 2002.-352с.

62.Цинзерлинг, В.А. Школа инфекционной патологии А.В. Цинзерлинга: достижения и перспективы / В.А. Цинзерлинг // Архив патологии.-2014.-Т.76.-№1.-С.З-9.

63. Цинзерлинг, В.Д. Патологическая анатомия острых пневмоний разной этиологии / В.Д. Цинзерлинг, А.В. Цинзерлинг.- Д.: Медицинская литература, 1963.- 175 с.

64. Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких / А.Г. Чучалин // Пульмонология.- 2005.- №4.-С. 9-18.

65. Чучалин, А.Г. Пневмонии / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, JT.C. Страчунский.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.464 с.

66. Яковлев, С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии / С.В. Яковлев // Consilium medicum. -2000.-№10.- С.400-404.

67. Ященко, JI.B. Фагоцитарно-лимфоидная система и неспецифические воспалительные заболевания легких / JI.B. Ященко, Н.Т. Райхлин.- Киев: Здоров'я, 1981.- 165 с.

68. A role for hyaluronan in macrophage accumulation and collagen deposition after bleomycin-induced lung injury / R.C. Savani, G. Hou, P. Liu [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2000.-Vol. 23, №4.- P.475-484.

69. Adamson, I.Y.R. Reciprocal epithelial: fibroblast interactions in the control of fetal and adult rat lung cells in culture / I.Y.R. Adamson, L. Young, G.M. King // Exp. Lung Res.- 1991.- Vol.17, №4.- P. 821-835.

70. Agusti, C. Pulmonary infection in the immunocompromised patient: strategies for managemen / C. Agusti, A.Torres. - New York: John Wiley & Sons, Ltd., 2009.- 458 p.

71. Akira, S. Pathogen recognition and innate immunity / S. Akira, S. Uematsu, O. Takeuchi // Cell.- 2006.- Vol. 124, №4.- P. 783-801.

72. Alveolar type II epithelial cells present antigen to CD4 (+) T cells and induce Foxp3(+) regulatory T cells / M. Gereke, S. Jung, J. Buer [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2009.-Vol.179, №5.- P. 344-355.

73. An essential role for non-bone marrow-derived cells in control of Pseudomonas aeruginosa pneumonia / A.M. Hajjar, H.Harowicz, H.D. Liggitt [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2005.-Vol. 33, №5.-P.470-475.

74.Andersson, P.B. The CNS acute inflammatory response to excitotoxic neuronal cell death / P.B. Andersson, V.H. Perry, S. Gordon // Immunol. Lett.- 1991.-Vol.30, №2.-P. 177-181.

75. Antigen trafficking and accessory cell function in respiratory epithelial cells / E. Salik, M. Tyorkin, S. Mohan [et al.] //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 1999.-Vol.21,№3.-P. 365-379.

76. Apoptosis and epithelial injury in the lungs / T. R. Martin [et al.] // Proceedings of the American thoracic society.- 2005.- Vol. 2, №.3.- P. 214-220.

77.Apoptosis in lung pathophysiology / A. Fine, Y. Janssen-Heininger, R.P. Soultanakis [et al.] // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol.- 2000.- Vol. 279, №3.- P. 423-427.

78. Armulik, A. Endothelial/Pericyte Interactions / A. Armulik, A. Abramsson, C. Betsholtz// Circ. Res.- 2005.- Vol. 97, №6, P. 512-523.

79. Bacterial stimulation of epithelial G-CSF and GM-CSF expression promotes PMN survival in CF airways / S. Saba, G. Soong, S. Greenberg [et al.] // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 2002.-Vol.27, №5.-P. 561-567.

80. Bajorath J. Molecular organization, structural features, and ligand binding characteristics of CD44, a highly variable cell surface glycoprotein with multiple functions / J. Bajorath // Proteins.- 2000.- Vol. 39, №2.- p. 103-111.

81. Basu, S. Toll-like receptors: function and roles in lung disease / S. Basu, M. J. Fenton // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.- 2004.-Vol. 286, №5.- P. 887892.

82. Baum's textbook of pulmonary disease / J. D. Crapo [et al.].- 7th ed.-Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.- 1455 p.

83.Bautista, A.P. Free radicals, chemokines and cell injury in HIV-1 and SIV infections and alcoholic hepatitis / A. P. Bautista // Free radical biology medicine.-2001.-Vol. 31, №12.-P. 1527-1532.

84. Behzad, A.R. Fibroblasts are in a position to provide directional information to migrating neutrophils during pneumonia in rabbit lungs / A.R. Behzad, F. Chu, D.C. Walker//Microvasc. Res.- 1996.- Vol.51, №3.- P. 303-316.

85. Bianchi, S. M. Granulocyte apoptosis in the pathogenesis and resolution of lung disease / S. M. Bianchi, D. H. Dockrell, S. A. Renshaw // Clinical Science.-2006.- Vol. 110, №3.- P. 293-304.

86. Blank, F. Dendritic cells and macrophages form a transepithelial network against foreign particulate antigens / F. Blank, B. Rothen-Rutishauser, P. Gehr // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.-2007.-Vol.36, №6.- P.669-677.

87. Bornstein, P. Matricellular proteins / P. Bornstein // Encyclopedia of respiratory medicine / G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 175-183.

88.Borok, Z. Type I cells / Z. Borok, E. D. Crandall // Encyclopedia of respiratory medicine /G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 133-138.

89.Boudreau, N. J. Extracellular matrix and integrin signalling: the shape of things to come / N. J. Boudreau, P. L Jones // Biochem. J.- 1999.- Vol. 339, №3.- P. 481-488.

90. Burke, B. The macrophage / B. Burke, C. E. Lewis.-2 ed.- Oxford: University Press, 2002. - 677 p.

91. Capillary remodeling in bleomycin-induced pulmonary fibrosis / D.E. Schraufnagel, D. Mehta, R. Harshbarger [et al.] // Am. J. Pathol.- 1986.-Vol.125, №1.- P.97-106.

92. Castor C. W. Regulation of connective tissue metabolism // Artritis and allied conditions / Eds. D. Melarty [et al.].- Filadelphia: Lea a. Febinger, 1989. - P. 256-272.

93.CD44 and its ligand hyaluronate mediate rolling under physiologic flow: a novel lymphocyte-endothelial cell primary adhesive pathway / H.C. De Grendele, P. Estess, L.J. Picker [et al.] // J. Exp. Med.- 1996.-Vol. 183, №3.-P. 1119-1130

94. Cell number and cell characteristics of the normal human lung / J.D. Crapo, B.E Barry, P. Gehr [et al.] //Am. Rev. Respir. Dis.-1982.-Vol. 126, №2.-P.332-337.

95. Chaudhry, K. A guide to pathology / K.Chaudhry.- New Delhi: Jaypee Brothers Publishers, 1990.-310 p.

96. Chemotaxis of alveolar macrophages in response to signals derived from alveolar epithelial cells / A.D. O'Brien, T.J. Standiford, P.J. Christensen [et al.] // J. Lab. Clin. Med.- 1998.- Vol. 131, №5.- P. 417-424.

97.Chinoy, M. R. Lung growth and development / M. R.Chinoy // Frontiers in bioscience .-2003.- Vol. 8.- P. 392-415.

98.Chronic alcohol ingestion alters claudin expression in the alveolar epithelium of rats / A. L. Fernandez, M. Koval, X. Fan [et al.] //Alcohol.- 2007.- Vol. 41, №5.-P. 371-379.

99. Chua, F. Fibroblasts / F. Chua, G. J. Laurent // Encyclopedia of respiratory medicine //G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 213-219.

100. Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in adults / C. Rotstein, G. Evans, A. Born [et al.] // Can. J. Infect. Dis. Med. Microbiol.- 2008.-Vol. 19, №l.-P.19-53.

101. Conditional macrophage ablation demonstrates that resident macrophages initiate acute peritoneal inflammation / J.F. Cailhier, M. Partolina, S. Vuthoori [et al.] // J. Immunol.-2005.-Vol.174, №4.-P.2336-2342.

102. "Contractile interstitial cells" in pulmonary alveolar septa: a possible regulator of ventilation-perfusion ratio? Ultrastructural, immunofluorescence, and in vitro studies / Y. Kapanci, A. Assimacopoulos, C. Irle [et al.] // J. Cell. Biol.-1974.-Vol.60, №2.- P. 375-392.

103. Corrin, B. Pathology of the lungs / B. Corrin, A. G. Nicholson.-Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier.-3 ed.- 2011.-778 p.

104. Crapo, J.D. Cell number and cell characteristics of the normal human lung / J.D. Crapo, B.E. Barry, P. Gehr // Am. Rev. Respir. Dis.-1982.- Vol.126, №2.-P. 332-337.

105. Crosby, L. M. Epithelial repair mechanisms in the lung / L. M. Crosby, C. M. Waters // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.- 2010.- Vol. 298, №6.- P. 715-731.

106. Cytokines and lung inflammation: mechanisms of neutrophil recruitment to the lung / R.M. Strieter, N.W.Lukacs, T.J. Standiford [et al.] // Thorax.-1993.-Vol. 48, № 7.- P. 765-769.

107. Dail and Hammar's Pulmonary Pathology: 2 vol. Vol.1: Nonneoplastic lung disease / J. F. Tomashefski [et al.].- 3rd ed.- New York: Springer, 2008.2188 p.

108. Davis, G. S. Pulmonary macrophages / G. S. Davis, M. E. Poynter // Encyclopedia of respiratory medicine /G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 563-572.

109. Delclaux, C. Inflammatory response to infectious pulmonary injury / C. Delclaux, E. Azoulay// Eur. Respir. J.- 2003.-Vol. 42. - P. 10-14.

110. Delves, P.J. The immune system. First of two parts / P.J Delves, I.M. Roitt //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 343, №1.- P. 108-117.

111. Delves P.J. The immune system. First of two parts / P.J Delves, I.M. Roitt //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 343, №2.- P. 37-49.

112. Dendritic cell and macrophage subsets in the handling of dying cells / W. Xu, A. Roos, M. R. Daha [et al.] // Immunobiology.- 2006.-Vol.211.- №6-8.-P.567-575.

113. Different expression of TNFa receptors and prostaglandin E2 production in normal and fibrotic lung fibroblasts potential implications for the evolution of the inflammatory process / C.Vancheri, M. A. Sortino, V. Tomaselli [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2000.- Vol. 22, №5.- P. 628-634.

114. Distribution of basement membrane pores in bronchus revealed by microscopy following epithelial removal / W.J. Howat, T. Barabas, J.A. Holmes [et al.] // J. Struct. Biol.- 2002.- Vol. 139, №3,- P. 137-145.

115. Du Molin, G. Clinical relevance of postmortem microbiologic examination, a review / G. Du Molin, D.G. Paterson // Hum. Pathol.- 1985.-Vol. 16.- №6.-P. 539-548.

116. Eiselel, N.A. Host defense and the airway epithelium: frontline responses that protect against bacterial invasion and pneumonia / N.A. Eiselel, Anderson D. M. // Journal of pathogens. - 2011.- 16 p.

117. Endothelial cell regulation of leukocyte infiltration in inflammatory tissues / A. Duperray, A. Mantovani, M. Introna [et al.] // Mediators Inflamm.- 1995.-Vol.4, №5.-P.322-330.

118. Endothelium-derived toll-like receptor-4 is the key molecule in LPS-induced neutrophil sequestration into lungs / G. Andonegui, C.S. Bonder, F. Green [et al.] // J. Clin. Invest.- 2003.-Vol. 111, №7.- P. 1011-1020.

119. Epithelial cell-extracellular matrix interactions and stem cells in airway epithelial regeneration / C. Coraux, J. Roux, T. Jolly [et al.] //Proc. Am. Thorac. Soc.- 2008.- Vol.5.- №6.- P. 689-694.

120. Essential contribution of monocyte chemoattractant protein-l/C-C chemokine ligand-2 to resolution and repair processes in acute bacterial pneumonia / H. Amano, K. Morimoto, M. Senba [et al.] // J. Immunol.- 2004.-Vol.l72,№l.-P. 398-409.

121. Evaluation of postmortem bacterial culture results: a retrospective study / M. Demir, N.Cevahir, O. Acar [et al.] // Afr. J. Microbiol. Res.-2013.- Vol.7, №23.-P.2911-2915.

122. Expression of integrin cell adhesion receptors during human airway epithelial repair in vivo / J.M. Pilewski, J.D. Latoche, S.M. Arcasoy [et al.] // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.- 1997.- Vol. 273.-Pt.l.-№l.- P. 256263.

123. Expression of three members of the TNF-R family of receptors (4-1BB, lymphotoxin-beta receptor, and Fas) in human lung / V. Boussaud, P. Soler, J. Moreau [et al.] // Eur. Respir. J.- 1998.-Vol. 12, №4,- P.926-931.

124. Fadok, V.A. Phagocyte receptors for apoptotic cells: recognition, uptake, and consequences / V.A. Fadok, D.L. Bratton, P.M. Henson // J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 108, №7.- P. 957-962.

125. Fehrenbach, H. Alveolar epithelial type II cell: defender of the alveolus revisited / H. Fehrenbach // Respir. Res.- 2001.- Vol.2, №1.- P.33-46.

126. Frevert, C. W. Matrix proteoglycans / C. W. Frevert, T. N. Wight // Encyclopedia of respiratory medicine // G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.-P. 184-188.

127. Frisch, S.M. Disruption of epithelial cell-matrix interactions induces apoptosis / S.M. Frisch, H. J.Francis // Cell Biol.- 1994.- Vol. 124, №4.- P. 619626.

128. Geerlings, S. E. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus / S. E. Geerlings, Hoepelman A. I.M. // FEMS Immunol. Med. Microbiol.- 1999.-Vol.26, №3-4.-P.259-265.

129. Gerhardt, H. Endothelial-pericyte interactions in angiogenesis / H.Gerhardt, C. Betsholtz // Cell Tissue Res.- 2003.- Vol. 314, №1.- P. 15-23.

130. Gordon, S. B. Macrophage defences against respiratory tract infections / S. B. Gordon, R. C. Read // Br. Med. Bull.- 2002.- Vol. 61, №1.- P. 45-61.

131. Govan, A. D. T. Pathology illustrated / A. D. T. Govan, P. S. Macfarlane, R. Callander.- 4th ed.- Edinburgh: Churchill Livingstone.-1994.-868 P-

132. Granulocyte alveolar-macrophage interaction in the pulmonary' clearance of Staphylococcus aureus / J.M. Onofrio, G.B. Toews, M.F. Lipscomb [et al.] //Am. Rev. Respir. Dis.- 1983.-Vol. 127, №3.- P. 335-341.

133. Greene, C. M. Toll-like receptor expression and function in airway epithelial cells / C. M. Greene, N. G. McElvaney // Arch. Immunol. Ther. Exp.-2005.- Vol. 53, №5.- P. 418-427.

134. Group B streptococcal beta-hemolysin/cytolysin promotes invasion of human lung epithelial cells and the release of interleukin-8 / K. S. Doran, J. C. Chang, V. M. Benoit [et al.] // J. Infect. Dis.- 2002.-Vol.185, №2.- P. 196-203.

135. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention / M.S.Niederman, Mandell, L.A., Anzueto A. [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2001.-Vol. 163, №7.- P.1730-1754.

136. Guntheroth, W. G. Functional implications of the pulmonary microcirculation / W. G. Guntheroth, D. Luchtel L., I. Kawabori // Chest.- 1992.-Vol. 101, №4.- P.1131-1134.

137. Han, J. Endothelial cell injury by high glucose and heparanase is prevented by insulin, heparin and basic fibroblast growth factor /J. Han, A. K Mandal, L. M Hiebert// Cardiovascular diabetology.- 2005.-Vol. 4, №1.-12 P.

138. Hanley, M. Current Diagnosis and treatment in pulmonary medicine / M. Hanley, W. Carolyn.- New York: McGraw-Hill, 2003. - 481 p.

139. Haslett C. Granulocyte apoptosis and inflammatory disease / C. Haslett // Br. Med. Bull.- 1997.-Vol.53, №3.-P. 669-683.

140. Haslett, C. The neutrophil / C. Haslett, J.S. Savill, L. Meagher // Curr. Opin. Immunol.- 1989.-Vol. 2, №1.- P. 10-18.

141. Hill, A. T. Pulmonary infection: an atlas of investigation and management / A. T Hill, W.H.B. Wallace, X. Emmanuel.- Oxford: Informa Healthcare, 2004.144 p.

142. Hirschi, K. K. Pericytes in the microvasculature / K. K. Hirschi, P.A. D'Amore // Cardiovasc. Res.- 1996.- Vol.32, №4, P. 687-698.

143. Hislop, A. Endothelial cells and endothelium / A. Hislop, B. Wojciak-Stothard // Encyclopedia of respiratory medicine // G. Laurent, S. Shapiro (ed).-Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 69-74.

144. Histopathological and microbiological aspects of ventilator-associated pneumonia / N. Fabregas, A. Torres, M. El-Ebiary [et al.] // Anesthesiology.-1996.-Vol.84, №4.-P.760-771.

145. Hogg, J. Leukocyte traffic in the lung / J. Hogg, C. Doerschuk // Annu. Rev. Physiol.- 1995.-Vol. 57.- P.97-114.

146. Holgate, S.T. Epithelial damage and response / S.T. Holgate // Clin. Exp. Allergy.- 2000.- Vol. 30, №1.- P. 37-41

147. Human alveolar epithelial cells type II are capable of regulating T-cell activity / G. Zissel, M. Ernst, K. Rabe [et al.] // J. Investig. Med.- 2000.- Vol. 48, №1.- P. 66-75.

148. Human alveolar macrophages induce functional inactivation in antigen-specific CD4 T cells R.L. Blumenthal, D.E. Campbell, P. Hwang [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol.- 2001.-Vol. 107, №2.- P.258-264.

149. Human neutrophil defensins induce lung epithelial cell proliferation in vitro / J. Aarbiou, M. Ertmann, S. van Wetering [et al.] // J. Leukoc. Biol.- 2002.-Vol. 72, №1.- P. 167-174.

150. Human upper airway epithelial cell-derived granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induces histamine-containing cell differentiation of human progenitor cells / T. Ohtoshi, T. Tsuda, C.Vancheri [et al.] // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol.- 1991.-Vol. 95, №4.-P. 376-384.

151. Huynh, M.L. Phosphatidylserine-dependent ingestion of apoptotic cells promotes TGF-beta 1 secretion and the resolution of inflammation / M.L. Huynh, V.A. Fadok, P.M. Henson // J. Clin. Invest.- 2002.-Vol.109, №1.- P.41-50.

152. Hyaluronan fragments induce chemokine gene expression in alveolar macrophages: the role of HA size and CD44 / C.M. McKee, M.B.Penno, M. Cowman [et al.] //J. Clin. Invest.- 1996.-Vol. 98, №10.-P.2403-2413.

153. Hynes, R .0. Integrins: bidirectional, allosteric signaling machines / R .0. Hynes // Cell.- 2002.- Vol.110, №6.- P. 673-687.

154. ICAM-1 facilitates alveolar macrophage phagocytic activity through effects on migration over the AEC surface / R. Paine, S.B. Morris, H. Jin [et al.] // Am. J. Physiol.- 2002.-Vol. 283, №1.-P.180-187.

155. Immunocytochemical characterization of isolated type II cells / J. Guzman, T. Izumi, S. Nagai [et al.] // Acta Cytol.- 1994.-Vol. 38, №4.- P. 539-542.

156. Immunological functions of the pulmonary epithelium / A.B. Thompson, R.A. Robbins, D.J. Romberger [et al.] // Eur. Respir. J.- 1995.-Vol. 8, №1.-

P. 127-149.

157. Inhibition of endothelial cell survival and angiogenesis by protein kinase A / S. Kim, M. Bakre, H. Yin [et al.] // J. Clin. Invest.- 2002,- Vol.110, №7.- P. 933-941.

158. Innate immune recognition in infectious and noninfectious diseases of the lung B. Opitz, V. van Laak, J. Eitel [et al.] //Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2010.-Vol. 181, №12.- P. 1294-1309.

159. Innate immunity and pulmonary host defense / P. Zhang, W.R. Summer, G.J. Bagby [et al.] // Immunol. Rev.- 2000.-Vol. 173, №1.- P. 39-51.

160. Integrin-specific activation of Rae controls progression through the Gl phase of the cell cycle / A. Mettouchi, S. Klein, W. Guo [et al.] // Molecular Cell.- 2001.- Vol.8, №1.- P. 115-127.

161. Intercellular adhesion molecule-1 mediates cellular cross-talk between parenchymal and immune cells after lipopolysaccharide neutralization / J. H. Lee, L. Del Sorbo, S.Uhlig [et al.] // J. Immunol.- 2004.- Vol.172, №1.- P. 608616.

162. Interleukin-8 (IL-8) is a major neutrophil chemotaxin from human alveolar macrophages stimulated with staphylococcal enterotoxin A (SEA) / E.J. Miller, S. Nagao, F.K. Carr [et al.] // Inflamm. Res. - 1996.- Vol.45, №8.- P.386-392.

163. Interleukin-8 gene expression by a pulmonary epithelial cell line: a model for cytokine networks in the lung / T.J. Standiford, S.L. Kunkel, M.A. Basha, [et al.] // J. Clin. Invest.- I990.-Vol. 86, №6.- P. 1945-1953.

164. Involvement of KATP and KvLQTl K+ channels in EGF-stimulated alveolar epithelial cell repair processes / N. T. N.Trinh, A.Prive, L.Kheir [et al.] // Am.J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2007. - Vol.293, №4.- P.870-882.

165. Janardhan, K.S. Neutrophil depletion inhibits early and late monocyte/ macrophage increase in lung inflammation / K.S. Janardhan, S.K. Sandhu, B.Singh // Front Biosci.- 2006.-Vol.l 1.- P. 1569-1576.

166. Kellerman, G.D. Demonstration in vitro of bacterial transmigration / G.D. Kellerman, N.G.Waterman, L.F. Scharfenberger // Am. J. Clin. Patol.- 1976.-Vol. 66, №5.- P. 911-915.

167. Kelley, J. Cytokines of the lung / J. Kelley // Am. Rev. Respir. Dis.- 1990.-Vol. 141, №3.-P. 765-788.

168. Kinetics of pulmonary neutrophil recruitment and clearance in a natural and spontaneously resolving model of airway inflammation / T.J. Brazil, M.P. Dagleish, B.C. McGorum [et al.] // Clin. Exp. Allergy.- 2005.-Vol.35, №7.-P.854-865.

169. Knight, D. Epithelium-fibroblast interactions in response to airway inflammation / D. Knight // Immunol. Cell Biol.- 2001.- Vol. 79, №2.- P. 160164.

170. Knight, D.A. The airway epithelium: structural and functional properties in health and disease / D.A Knight., S.T. Holgate // Respirology.- 2003.-Vol. 8, №4.- P.432-446.

171. Knowns and unknowns of the alveolus / E. L. Herzog, A. R. Brody, T. V. Colby [et al.] // Proc. Am. Thorac. Soc.-2008.- Vol. 5, №. 7.- P. 778-782.

172. Kollef, M.H. Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator associated pneumonia / M.H. Kollef // Crit. Care Med. - 2004.-Vol. 32, № 6. -P.1396-1405.

173. Kuebler, W.M. Leukocyte margination in alveolar capillaries: interrelationship with functional capillary geometry and microhemodynamics / W.M. Kuebler, G.E. Kuhnle, A.E Goetz. // J. Vase. Res.- 1999.- Vol.36, №4.- P. 282-288.

174. Lawson, P. R. The roles of surfactant proteins A and D in innate immunity / P. R. Lawson, K. B. Reid // Immunol. Rev.- 2000.-Vol.173.- P. 66-78.

175. Liles W.C. Apoptosis: role in infection and inflammation / W.C. Liles // Curr. Opin. Infect. Dis.- 1997.-Vol. 10,- P.165-170.

176. Lipscomb, M.F. Dendritic cells: Immune regulators in health and disease / M.F. Lipscomb, B.J. Masten // Physiol. Rev.-2002.- Vol.82, №1.- P.97-130.

177. Lipscomb, M.F. Lung macrophages and dendritic cells in health and disease / M.F. Lipscomb, S.W. Russell.- New York: CRC Press, 1997.- 864 p.

178. Liu, K. Origin and development of dendritic cells / K. Liu, M.C. Nussenzweig // Immunol. Rev. - 2010. - Vol. 234, № 1. - P. 45-54.

179. Lohmann-Matthes, M.L. Pulmonary macrophages / M.L.Lohmann-Matthes, C. Steinmuller, G. Franke-Ullmann // Eur Respir J.-1994.-Vol.7, №9.-P.1678-1689.

180. Loss of lymphocyte modulatory control by surfactant lipid extracts from acute hypersensitivity pneumonitis: comparison with sarcoidosis and idiopathic pulmonary fibrosis / O. Lesur, N.M. Mancini, C. Janot // Eur. Respir. J.-1994,-Vol.7.-P. 1944-1949.

181. Lung capillary changes in hepatic cirrhosis in the rat / D.E. Schraufnagel, R. Malik, V. Goel [et al.] //Am. J. Physiol.- 1997.-Vol.272, №1.-P. 139-147.

182. Lung dendritic cells at the innate-adaptive immune interface / T. V. Condon, R. T. Sawyer, M. J. Fenton [et al.] / J. Leukoc. Biol.- 2011.-Vol.90, №5.- P. 883-895.

183. Lung epithelium as a sentinel and effector system in pneumonia-molecular mechanisms of pathogen recognition and signal transduction / S. Hippenstiel, B. Opitz, B. Schmeck [et al.] // Respir. Res.- 2006.-Vol.7.- P. 1-17.

184. Lung NFkB activation and neutrophil recruitment require IL-1 and TNF receptor signaling during pneumococcal pneumonia / M. R. Jones, B. T. Simms, M. M. Lupa [et al.] // J. Immunol.- 2005.-VoI. 175, №11.- P. 7530-7535.

185. Lymphocyte-endothelial cell adhesive interactions in lung immunity: lessons from the murine response to particulate antigen / J. L. Curtis, F.M. Wolber, J. Sonstein [et al.] //J. Immunopharmacology.-1996.-Vol.48, №3.-P.223-229.

186. Macrophage activation switching: An asset for the resolution of inflammation F. Porcheray, S. Viaud, A.C. Rimaniol [et al.] // Clin. Exp. Immunol.-2005.-Vol. 142, №3.- P. 481-489.

187. Martin, T. R. Innate immunity in the lungs / T. R. Martin, C. W. Frevert // Proc. Am. Thorac. Soc.- 2005.- Vol. 2, №5.- P. 403-411.

188. Mason, R.J. Alveolar type II cell reactions in pathologic states / R.J. Mason, F.X. McCormack // Lung surfactant: basic research in the pathogenesis of lung disorders // B. Müller, P. von Wiehert (ed).-Basel; Karger, 1994.-P. 194-204.

189. Mason, R. J. Type II Cells / R. J. Mason // Encyclopedia of respiratory medicine//G. Laurent, S. Shapiro (ed).-Oxford: Elsevier Ltd, 2006.-P. 138-142.

190. Mazuchowski, E.L.The Modern Autopsy: What to do if infection is suspected / E.L. Mazuchowski, A.M. Patricia // Arch. Med. Research.- 2005.-Vol.36, №6.- P. 713-723.

191. McCormick, B. A. Bacterial-epithelial cell cross-talk. Molecular mechanisms in pathogenesis / B. A. McCormick.-England: Cambridge University Press, 2006.-452 p.

192. McElroy, M.C. The use of alveolar epithelial type I cell-selective markers to investigate lung injury and repair / M.C. McElroy, M. Kasper // Eur. Respir. J.-2004.-Vol. 24, №4.-P. 664-673.

193. Mechanisms of integrin vascular endothelial growth factor receptor cross-activation in angiogenesis / G.H. Mahabeleshwar, W. Feng, K. Reddy [et al.] // Circ. Res.- 2007.- Vol. 101, №6,- P. 570-580.

194. Mexas A. M. Pulmonary lesions in cats with diabetes mellitus / A. M. Mexas, R.S. Hess, E.C. Hawkins [et al.] //J. Vet. Intern. Med.- 2006.-Vol.20, №1.-P.47-51.

195. Middleton's Allergy Principles and Practice.-7th ed. / Adkinson N. F. [et al.].- Philadelphia: Mosby, Elsevier, 2008.-1896 p.

196. Miner, J. H. Basement membranes / J. H. Miner, N. M. Nguyen // Encyclopedia of respiratory medicine // G. Laurent, S. Shapiro (ed).-Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 157-162.

197. Mizgerd, J. P. Acute lower respiratory tract infection / J. P. Mizgerd // The new England journal of medicine.-2008.-Vol.358, №7.-P.716-727.

198. Mizgerd, J. P. Molecular mechanisms of neutrophil recruitment elicited by bacteria in the lungs / J. P. Mizgerd // Seminars in immunology.-2002.-Vol.14, №2.-P.123-132.

199. Molecular pathology of lung diseases / D.S. Zander [et al].-1 ed.- New York: Springer, 2008.- 704 p.

200. Monton, C. Lung inflammatory response in pneumonia / C. Monton, A.Torres // Monaldi Arch. Chest Dis.- 1998.-Vol. 53, №1.-P. 56-63. ]

201. Montuschi, P. New perspectives in monitoring lung inflammation: analysis of exhaled breath condensate / P. Montuschi.- London, New York, Washington: CRC Press, 2005.-214 p.

202. Morris, J.A. Practical and theoretical aspects of postmortem bacteriology / J.A. Morris, L.M. Harrison, S.M. Partridge // Curr. Diagn. Pathol.- 2007.- Vol. 13, Iss.l.- P. 65-74.

203. Muller, N. L. Imaging of pulmonary infections / N. L. Muller, T. Franquet, K. S. Lee.- Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - 192 p.

204. Murdoch, C. Cholinebinding protein A of Streptococcus pneumoniae elicits chemokine production and expression of intercellular adhesion molecule 1 (CD54) by human alveolar epithelial cells / C. Murdoch, R. C. Read, Q. Zhang [et al.] // J. Infect. Dis. - 2002. - Vol.186, №9. - P.1253-1260.

205. Murray & Nadel's textbook of respiratory medicine / R.J. Mason, C.V. Broaddus, T.R. Martin [et al.] - 5 ed.- Philadelphia: Saunders, 2010.-2400 p.

206. Nathan C. Neutrophils and immunity: challenges and opportunities / C. Nathan //Nat. Rev. Immunol.- 2006.- Vol.6, №3.- P. 173-182.

207.' Negative regulation of toll-like receptor-mediated immune responses / F.Y. Liew, D. Xu, E.K. Brint [et al.] L.A. // Nat. Rev. Immunol.- 2005.-Vol. 5, №6.-p. 446-458.

208. Nelson, S. Novel nonantibiotic therapies for pneumonia: cytokines and host defense / S. Nelson // Chest.- 2001.-Vol. 119, suppl. 2.- P. 419-425.

209. Neutrophils enhance clearance of necrotic epithelial cells in ozone-induced lung injury in rhesus monkeys / D.M. Hyde, L.A. Miller, R.J. McDonald [et

al.] Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 277.- Pt.l.- P.l 190-1198.

210. Neutrophil-mediated lung permeability and host defense proteins / S. P. Kantrow, Z. Shen, T. Jagneaux [et al.] // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.- 2009.-Vol.297, №4.- P.738-745.

211. Neutrophil sequestration and migration in localized pulmonary inflammation. Capillary localization and- migration across the interalveolar septum / G.P. Downey, G.S. Worthen, P.M. Henson [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis.-1993.-Vol.147, №1.-P. 168- 176.

212. Newton, R. Signaling mechanisms and the activation of leukocyte integrins / R. Newton, M. Thiel, N. Hogg. // J. Leukocyte Biol.- 1997.-Vol.61, №4.-P.422-426.

213. Nosocomial bronchopneumonia in the critically ill. Histologic and bacteriologic aspects / JJ. Rouby, M. De Lassale E., P. Poete [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis.-1992.-Vol.146, №4.- P.1059-1066.

214. Nurrl dependent regulation of pro-inflammatory mediators in immortalised synovial fibroblasts / M. R. Davies, C.J. Harding, S. Raines [et al.] // J. Inflamm.- 2005.-Vol.2.-15 p.

215. Ohtani, O. Microvasculature of the rat lung as revealed by scanning electron microscopy of corrosion casts / O. Ohtani // Scanning Electron Microsc.- 1980,- № 3.- P.349-356.

216. Papayianni, A. Lipoxin A4 and B4 inhibit leukotrienestimulated interactions of human neutrophils and endothelial cells / A. Papayianni, C.N. Serhan, H.R. Brady // J. Immunol.- 1996.-Vol.156, №6.-P. 2264-2272.

217. Pretolani, M. IL-10: a potential therapy for allergic inflammation? / M. Pretolani, M.Goldman //Immunol. Today.- 1997.-Vol.18, №.6.- P.277-280.

218. Primary human alveolar type II epithelial cell CCL20 (macrophage inflammatory protein-3alpha)-induced dendritic cell migration / A.J. Thorley, P. Goldstraw, A. Young [et al.] //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2005.-Vol.32, №4.-P. 262-267.

219. Primary type II alveolar epithelial cells present microbial antigens to antigen-specific CD4+ T cells / H. Debbabi, S. Ghosh, A.B. Kamath [et al.] // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol.- 2005.- Vol. 289, №2.- P.274-279.

220. Proinflammatory stimuli regulate endothelial hyaluronan expression and CD44/HA-dependent primary adhesion / M. Mohamadzadeh, H. De Grendele, H. Arizpe et al. //J. Clin. Invest.- 1998.-Vol. 101, №1.- P. 97-108.

221. Protection against pneumococcal pneumonia in mice by monoclonal antibodies to pneumolysin / M. del M. García-Suárez, M. D. Cima-Cabal, N. Flórez [et al.] // Infect. Immun.-2004.- Vol. 72, №. 8,- P. 4534-4540.

222. Proteinasemediated release of epithelial cell-associated CD44. Extracellular CD44 complexes with components of cellular matrices / J. Cichy, R.Bals, J. Potempa [et.al.] // J. Biol. Chem.- 2002.- Vol. 277, №46.- P .44440^14447.

223. Proud, D. The pulmonary epithelium in health and disease / D. Proud.-Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 2008.- 460 p.

224. Pulmonary immunobiology and inflammation in pulmonary diseases / J.D. Crapo, A.G. Harmsen, M.P. Sherman [et al.] //Am. J. Respir. Crit .Care Med.-2000.-Vol. 162, №5.-P. 1983-1986.

225. Rat alveolar type II cells inhibit lung fibroblast proliferation in vitro / T. Pan, RJ. Mason, J.Y. Westcott [et al.] // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 2001.-Vol. 25, №3.-P. 353-361.

226. Rawlins, E. L. Lung epithelial progenitor cells / E. L. Rawlins // Proc. Am. Thorac. Soc.- 2008.- Vol.5, №6.- P. 675-681.

227. Recombinant tumor necrosis factor increases pulmonary vascular permeability independent of neutrophils / C.J. Horvath, T.J. Ferro, G. Jesmok [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988.-Vol.85, №23.- P. 9219-9223.

228. Reduction of pulmonary mast cells in areas of acute inflammation in calves with Mannheimia (Pasteurella) haemolytica pneumonia / R. Ramirez-Romero, K.A .Brogden, J.M. Gallup [et al.] // J. Comp. Pathol.- 2000.-Vol.123, №1.-P. 29-35.

229. Regional differences in constitutive and induced ICAM-1 expression in vivo / J. Panes, M.A. Perry, D.C. Anderson [et al.] // Am. J. Physiol.- 1995.-Vol.269, №6.- P. 1955 - 1964.

230. Regulation of leukocyte transmigration: cell surface interactions and signaling events / Y. Liu, S.K. Shaw, S. Ma [et al.] // J. Immunol.- 2004.-Vol.172, №1.- P.7-13.

231. Regulation of macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils by adhesion to fibronectin / J.C. McCutcheon, S.P. Hart, M. Canning [et al.] // J. Leukoc. Biol.-1998.-Vol.64, №5.- P. 600-607.

232. Regulation of polymorphonuclear leukocyte apoptosis: role of lung endothelium-epithelium bilayer transmigration / M. Hu, X. Lin, Q. Du [et al.] // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.-2005.- Vol.288.- P.266-274.

233. Regulation of type II alveolar epithelial cell proliferation by TGF-beta during bleomycin-induced lung injury in rats / N. Khalil, R. N. O'Connor, K.C. Flanders [et al.] // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol. 267, №5.-P. 498-507.

234. Reproducibility of the histologic diagnosis of pneumonia among a panel of four pathologists: analysis of a gold standard / D. E Corley, S. H.Kirtland, R. H. Winterbauer [et al.] // Chest.-1997.-Vol. 112, №2.- P.458-465.

235. Review of the macrophage disappearance reaction / M.W. Barth, J.A. Hendrzak, M.J. Melnicoff et al. // J. Leukoc. Biol.-1995.-Vol. 57, №3.-P. 361367.

236. Riches, D.W. Signalling heterogeneity as a contributing factor in macrophage functional diversity / D.W.Riches // Semin. Cell Biol.-1995.-Vol.6, №6.-P. 377-384.

237. Risk factors of treatment failure in community acquired pneumonia: implications for diseases outcome / R. Menendez, A. Torres., R. Zalacain [et al.] // Thorax.-2004.-Vol.59, № 11.-P.960-965.

238. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease / V. Kumar [et al.].- 8th ed.- Philadelphia, Pennsylvania: Saunders Elsevier, 2009.- 1464 p.

239. Roberts F.J. Procurement. Interpretation and value of postmortem cultures / F.J. Roberts//Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.-1998.-Vol. 17, №12.- P. 821827.

240. Robinson, J. Colonization and infection of the respiratory tract: What do we know? / J. Robinson // Paediatr. Child Health.-2004.-Vol.9, № 1.- P.21-24.

241. Role of alveolar epithelial cell intercellular adhesion molecule-1 in host defense against Klebsiella pneumonia / A. D. O'Brien, T. J. Standiford, K. A. Buckneil [et al.] // Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 276.-Pt.l.- №6.- P. 961-970.

242. Role of surfactant proteins A, D, and Clq in the clearance of apoptotic cells in vivo and in vitro: calreticulin and CD91 as a common collectin receptor complex / R.W. Vandivier, C.A. Ogden, V.A. Fadok [et al.] // J. Immunol.-2002.-Vol. 169, №7.- P. 3978-3986.

243. Rollins, B.J. Chemokines / B.J. Rollins // Blood.-1997.-Vol. 90, №3.-P. 909-928.

244. Ross, M.H. Histology. A text and atlas / M.H. Ross, I.G. Kaye, W. Pawlina.-4 ed.-Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.- 875 p.

245. Rubin, R. Rubin's Pathology: clinicopathologie foundations of medicine / R. Rubin, D.S. Strayer.-6th ed.-Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.-1464 p.

246. Rucker, H.K. Cellular mechanisms of CNS pericytes / H.K.Rucker, H.J. Wynder, W.E. Thomas // Brain Res. Bull.- 2000.- Vol. 51, №5, P. 363-369.

247. Schagat, T.L. Surfactant protein A enhances alveolar macrophage phagocytosis of apoptotic neutrophils / T.L. Schagat, J.A. Wofford, J.R. Wright // J. Immunol .-2001.- Vol.166, №4.- P. 2727-2733.

248. Sheppard, D. Roles of airway epithelial integrins in health and disease / D. Sheppard // Chest.-1996.-Vol. 109, №3.- P 29-32.

249. Serhan, C.N. Fundamentals of inflammation / C.N. Serhan, P. A. Ward, D. W. Gilroy.- England: Cambridge University Press, 2010.- 483 p.

250. Serhan, C.N. Resolution of inflammation: the beginning programs the end / C.N. Serhan, J.Savill //Nat. Immunol.-2005.-Vol. 6, №12.-P.l 191-1197.

251. Shepro, D. Microvascular research: biology and pathology / D. Shepro. -New York: Elsevier Academic Press, 2005.-1296 p.

252. Signore A. About inflammation and infection / A. Signore // EJNMMI Research.- 2013.-Vol. 3, №8.-P.l-2.

253. Sirianni, F. E. Human alveolar wall fibroblasts directly link epithelial type 2 cells to capillary endothelium / F. E. Sirianni, F. S. F.Chu, D. C. Walker //Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003.- Vol. 168, № 12,- P.1532-1537.

254. Song, N. Chronic alcohol abuse and acute lung injury/acute respiratory distress syndrome / N. Song, B. Cong // Chinese journal of pathophysiology.-2010.-Vol.26, №11.-P.2279-2283.

255. Stamme, C. Surfactant protein a differentially regulates IFN-y and LPS-induced nitrite production by rat alveolar macrophages / C. Stamme, E.Walsh, J.R. Wright // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2000.- Vol. 23, №6.- P.772-779. ]

256. Stone, P. J. Degradation by proteases / P. J. Stone, S. M. Morris // Encyclopedia of respiratory medicine //G. Laurent, S. Shapiro (ed).-Oxford: Elsevier Ltd, 2006.-P. 192-195.

257. Strickland, D. H. Anatomical location determines the distribution and function of dendritic cells and other APCs in the respiratory tract / D. H. Strickland, P. G. Holt, P. A. Stumbles // J. Immunol.- 2005.-Vol.175, №3.-P. 1609-1618.

258. Sugahara, K. Studies of the lung in diabetes mellitus / K. Sugahara, K. Ushijima, T. Morioka, [et al.] // Virchows Archiv.- 1981.- Vol. 390.- Iss. 3, P. 313-324.

259. Surfactant protein D stimulates phagocytosis of Pseudomonas aeruginosa by alveolar macrophages / C.I. Restrepo, Q. Dong, J. Savov [et al.] //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.-1999.-Vol.21, №5.- P.576-585.

260. Takeda, K. Toll receptors and pathogen resistance / K.Takeda, S. Akira // Cell Microbiol.-2003.-Vol. 5,№3.-P. 143-153.

261. Tamaoki J. The effects of macrolides on inflammatory cells / J. Tamaoki // Chest.- 2004,-Vol. 125, suppl.2.- P. 41-51.

262. Tang, H. Role of Pseudomonas aeruginosa pili in acute pulmonary infection / H.Tang, M. Kays, A. Prince // Infect. Immun.-1995.-Vol.63, №4.-P. 1278-1285.

263. The attenuated fibroblast sheath of the respiratory tract epithelialmesenchymal trophic unit / M. J. Evans, L. S. Van Winkle, M. V. Fanucchi [et al.] // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.-1999.-Vol. 21, №6, P. 655-657.

264. The neutrophil-lymphocyte count ratio in patients with community-acquired pneumonia / de Jager C. P. C., Wever P. C., Gemen E. F. A. // PLoS ONE.-2012.-Vol.7, Iss 10.- P.1-8.

265. The pulmonary vascular lesions of the adult respiratory distress syndrome / J. F. Jr. Tomashefski, P. Davies, C. Boggis [et al.] // Am. J. Pathol.- 1983.-Vol.l 12, №1.- P.l 12-126.

266. The role of postmortem studies in pneumonia etiology research /

G.D. Turner C. Bunthi, C.B. Wonodi [et al.] // Clin. Infect. Dis.- 2012.-Vol.54, Suppl 2,- P.165-171.

267. Torres, A. Community-acquired pneumonia.Strategies for management /A. Torres., R. Menéndez.- Spain: Willey-Blackwell, 2008.- 275 p.

268. Transmigration across a lung epithelial monolayer delays apoptosis of polymorphonuclear leukocytes / M.Hu, E.J. Miller, X. Lin [et al.] // Surgery.-2004.-Vol. 135, №1.- P. 87-98.

269. Tufvesson, E. Alteration of proteoglycan synthesis in human lung fibroblasts induced by interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha / E. Tufvesson, G.Westergren-Thorsson // J. Cell Biochem.- 2000.- Vol.77, №2.-P.298-309.

270. Type II alveolar cells play roles in macrophage-mediated host innate resistance to pulmonary mycobacterial infections by producing proinflammatory cytokines / K. Sato, H. Tomioka, T. Shimizu [et al.] // J. Infect. Dis.- 2002.-Vol.185, №8.- P. 1139-1147.

271. Validation of different techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Comparison with immediate postmortem pulmonary biopsy / A. Torres, M. el-Ebiary, L. Padró [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1994.-Vol. 149,- Pt. 1.-P.324-331.

272. van Wetering, S. Interactions between neutrophil-derived antimicrobial peptides and airway epithelial cells / S.van Wetering, G.S. Tjabringa, P.S. Hiemstra// Leukoc. Biol.- 2005.-Vol.77, №4,- p.444-450.

273. Viral infection of bovine bronchial epithelial cells induces increased neutrophil chemotactic activity and neutrophil adhesion / M. Raz, R.A. Robbins, C.L. Kelling, [et al.] // Clin. Sci.- 1993.- Vol. 85, №6.- P.753-760.

274. Voelkel, N.F. The pulmonary endothelium: function in health and disease / N.F. Voelkel, S. Rounds.- Hoboken: Wiley-Blackwell, 2009.- 532 p.

275. von Hayek, H. The human lung / H. von Hayek. - New York: Hafner, I960.- 253 p.

276. Wagner J. Neutrophil migration mechanisms, with an emphasis on the pulmonary vasculature / J.Wagner, R. Roth // Pharmacol. Rev.- 2000.-Vol.52, №3.- P.349.- 374.

277. Ware, L. B. Pathophysiology of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome / L. B. Ware // Seminars in respiratory and critical care medicine.-2006.-Vol.27, №6.-P.337-349.

278. Weibel E.R. Design and structure of the human lung / E.R.Weibel, C.R. Taylor // In: Fishman A.P. (ed.) Pulmonary diseases and disorders.- New York: McGraw-Hill; Book Company.- 1988.-P. 11-60.

279. Weibel, E.R. Morphometry of the human lung.- New York: Academic Press, 1963.- 151 p.

280. Wilson, S.J. Diagnostic utility of postmortem blood culture / S.J. Wilson, M.L.Wilson, B. Reller // Arch. Pathol. Lab. Med.- 1993.-Vol. 117, №10.- P. 986988.

281. Worthylake, R. Leukocyte transendothelial migration: orchestrating the underlying molecular machinery / R.Worthylake, K. Burridge // Curr. Opin. Cell Biol.- 2001.-Vol.13, №5.- P. 569-577.

282. Wunderink, R.G. Pneumonia. / R.G Wunderink, G.M Mutlu. // Encyclopedia of respiratory medicine // G. Laurent, S. Shapiro (ed).- Oxford: Elsevier Ltd, 2006.- P. 402-410.

283. Young, K.L. Granulocyte-macrophage-colony-stimulating factor differentially regulates neutrophil migration across IL-1-activated and non-activated endothelium / K.L.Young, D.C. Linch // J. Immunol.- 1993.-Vol. 150, №6.- P.2449-2456.

284. Zhang, Y. Strain differences in alveolar neutrophil infiltration and macrophage phenotypes in an acute lung inflammation model / Y. Zhang, X. Lin, K. Koga // Mol. Med.- 2011.-Vol. 17, №7-8.- P.780-789.