Патоморфологические изменения сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга при воздействии природным сероводородсодержащим газом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Солнышкова, Татьяна Гелиевна

• Солнышкова, Татьяна Гелиевна
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Солнышкова, Татьяна Гелиевна

Глава 1. Обзор литературы

1 1 Нейротоксичность природного сероводородсодержащего газа.

1.2 Многокомпонентный сероводородсодержащий газ Астраханского газового месторождения.

1 3 Многокомпонентный газ Оренбургского газового месторождения.

1 4 Высшая нервная деятельность и перекисное окисление липидов в головном мозге при ингаляционном воздействии сернистых соединений природного газа Оренбургского газового месторождения.

1.5 Физико-химические свойства и механизм действия сероводорода.

1.6 Острая и хроническая интоксикация сероводородом.

17 Сероводород - основной фактор, загрязняющий воздух рабочих помещений и зон обслуживания.

18 Экологические последствия выделения техногенных химических загрязнений в атмосферу.

Глава 2. Материал и методы исследования.

Глава 3. Результаты собственны! наблюдений

3 1 Патоморфологическое исследование мозга крыс, подвергнутых острой сероводородной интоксикации.

3.2 Патоморфологическое исследование сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга крыс подвергнутых хронической интоксикации ПССГ (100 мг/м3 H2S).

3.3 Патоморфологические изменения сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга при хроническом воздействии ПССГ (10 мг/м3 H2S).

3.4 Патоморфологические изменения головного мозга , при исследовании аутопсий головного мозга и других органов человека в результате острого отравления сероводородсодержащим газом в канализационных камерах.

Глава 4. Обсуждение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфологические изменения сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга при воздействии природным сероводородсодержащим газом»

Большинство опасных загрязняющих веществ поступают в природную среду через атмосферу, которая становится важным входным компонентом геосистемы с точки зрения оценки техногенного воздействия. Концентрация техногенных примесей в атмосфере вблизи источника загрязнений может во много раз превышать фоновую (Измеров Н.Ф.,1991). Техногенные атмосферные примеси, обладая токсическими, аллергическими, канцерогенными, мутагенными свойствами, при повышенной концентрации сказываются на здоровье людей (Азизходжаев А.Р, Третьяк Л.Ф, Дейнега В.Г., 1985; Николаев А.А., Луцкий Д.Л.,1998; Haydena L J., Goeden Н., Roth S.H., 1990)

В целях усиления экологической безопасности нефтегазового сектора и снижения отрицательного во {действия производственной деятельности предприятий топливно - энергетического комплекса на живую природу необходим комплекс мероприятий, куда, в первую очередь, должно войти расширение медико- экологических исследований

В зонах влияния промышленных выбросов и сбросов объектов нефтегазового комплекса отмечена повышенная заболеваемость населения (Пуш-карев АС , и др 1989, Симонов С Н , Сабельникова И В , 1993, Адикаева Ж А , Белопасов В В , 2000, Боев В М , Сетко Н П , 2001)

Проблема, связанная с отравлением сероводородом, весьма актуальна вследствие его широкого распространения в различных видах производственной деятельности Острые отравления возможны в производстве сероуглерода, в кожевенной промышленности, в грязелечебницах, на коксохимических заводах и нефтеперерабатывающих (Milby Т Н , 1962) Сероводород содержится в сточных водах, в клоачных газах Смертельная концентрация в воздухе 1,2 мг/л (Reiffenstein R J , Hulbert W С , Roth S H , 1992)

В промышленности при производстве масел, добыче и переработке газа и нефти возникают неблагоприятные условия по воздействию сероводорода на организм человека, вызывая как острые, так и хронические отравления. Сероводород - это преобладающий сернистый компонент природного газа с диапазоном концентрации от 1% и до 90% (Асфандияров Р.И., и др., 1995). Рабочие, занятые в производстве масел, газовой и нефтехимической промышленности, могут подвергаться воздействию сероводорода в концентрациях, которые могут вызвать как острое, так и хроническое отравление (Huang С.С., Chu N.S., 1987) . Обследования, проведенные среди рабочих нефтехимических предприятий, пострадавших от отравления сероводородом, выявили преобладание неврологической симптоматики, в 15% при остром отравлении развивался отек легких (Полунин И.Н., Асфандияров Р.И., Триз-но Н Н. 1999; Burnett W., 1977; Hulbert W.C., et al.,1990).

Таким образом, предприятия газовой промышленности являются профессионально вредными, так как имеется риск возникновения как острых, так и хронических интоксикаций

Сероводород, входящий в состав природного газа, очень токсичен, оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, поражает центральную нервную систему. Сероводород обладает высокой коррозирующей способностью и вследствие этого приводит к нарушению герметичности оборудования, с одновременным выбросом в воздух значительных количеств серосодержащих газов, которые могут служить причиной массовых отравлений у рабочих и населения (Богомолов ЛЛ, Партенко ЛП, Савельев ОН, 1980, Боев ВМ, Сетко НП, 2001) Большинство исследователей подчеркивают тропность сероводорода к нервной ткани (Карпенко Г Н , 1987, Matsuo F , et al, 1979, Gaitonde U В , Sellar RJ, 1987, Reiffenstein R J, Hulbert WCJ992) Проведение морфологических исследований с целью установления каких-либо закономерностей воздействия природного сероводородсодержащего газа на человека затруднено из-за невозможности установления точной дозы сероводорода и соответствующих ей изменений в организме человека Исходя из значимости последствий со стороны нервной системы для здоровья при воздействии природным сероводородсодержащим газом, необходимо установить закономерности патоморфологических изменений в головном мозге, что возможно осуществить в условиях строгого эксперимента и используя аутопсийный материал.

Цель настоящего исследования - изучение общепатологических закономерностей морфологических изменений в нервных клетках сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга вызванных действием ПССГ.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи

1 Изучение на модели острого отравления ПССГ (800мг/м1 H2S) последовательность патоморфологических изменений нервных элементов сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга в первые трое суток после отравления

2. Изучение на модели хронического отравления ПССГ (10 и 100 мг/м1 H2S) последовательности патоморфологических изменений нервных элементов сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга в зависимости от дозы и продолжительности воздействия

3 Исследовать на модели острого и хронического отравления ПССГ динамику изменений биохимических показателей ЦО, монаминооксида-зы, гамма-глутаматдегидрогеназы, интенсивность генерации СОД, определение МДА и уровня каталазы в тканях мозга

4 Провести корреляции между ультраструктурными, морфометрически-ми показателями, уровнем белоксинтезирующей активности нервных клеток сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга, уровнем общих липидов и МДА, а также интенсивностью генерации СОД в сыворотке крови у животных в условиях острого отравления ПССГ и при использовании ноотропила и семакса в качестве протекторов и обосновать возможность коррекции гомеостаза с помощью данных медикаментозных средств

5. Используя данные аутопсийного материала, провести сравнительный анализ наиболее повреждаемых структур сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга человека в условиях гибели в канализационных камерах, содержащих сероводород, и экспериментальных животных при воздействии ПССГ.

Научная новизна

Впервые изучены патоморфологические особенности изменений нервных клеток и миелиновых волокон сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга при острой и хронической интоксикации ПССГ. При хронической интоксикации 10 мг/м3 H2S первоначально повреждаются оли-годендроглия и миелиновые оболочки. При хронической интоксикации 100 мг/м3 H2S наблюдается сочетание повреждения всех видов нервных клеток, миелиновых оболочек и осевых цилиндров. При острой интоксикации повреждения всех видов нервных элементов возникают в первые сутки после воздействия ПССГ.

Впервые проведен сравнительный анализ степени выраженности повреждений в нервной ткани центральной нервной системы при различных дозах сероводорода в газовой смеси, в том числе и при дозах незначительно превышающих предельно допустимую концентрацию. Это позволило считать, что даже незначительное превышение предельно допустимой концентрации ПССГ вызывает патоморфологические изменения преимущественно нервной ткани.

Впервые установлена временная последовательность появления необратимых изменений при остром отравлении природным сероводородсо-держащим газом. Установлено, что первично повреждаются астроглия, аксоны и миелиновые оболочки, а затем погибают нейроны. 9

Впервые установлены характерные патоморфологические проявления при хронической интоксикации (10 мг/мэ H2S и 100 мг/мэ H2S) , заключающиеся в очаговой и диффузной демиелинизации нервных волокон.

Впервые рассмотрен патогенез различных механизмов воздействия и соотношения фактора гипоксии и липотропности сероводорода при различных видах воздействия (острое воздействия, имитирующее ситуацию производства и хроническое, где доза сероводорода - 10 мг/м3 H2S и 100 мг/м^ H2S), что позволяет обосновать различный подход к реабилитационным мероприятиям при различных дозах ПССГ

Научно-практическая значимость

Установленная временная последовательность изменений в коре полушарий большого мозга позволяет считать, что первые часы после отравления определяют развитие отдаленных последствий для организма и эффективность реабилитационной терапии

Дано морфологическое обоснование для разных путей коррекции патологических состояний организма при остром и хроническом отравлении При остром отравлении необходимо корригировать в первую очередь гипок-сическое состояние, при хроническом отравлении - блокировать воздействие сероводорода на липиды (цереброзиды) MB и олигодендроглии

Предложено применение протекторов (ноотропил и семакс), уменьшающих число некротических нейронов в коре полушарий большого мозга в реабилитационной медицине при отравлении сероводородом

Данные, изложенные в диссертации, могут быть использованы НИИ профилактической медицины и медицины труда, врачами-профпатологами, а также в курсе лекций по патологической анатомии и судебной медицины для студентов медицинских вузов и слушателей факультета повышения квалификации преподавателей

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Солнышкова, Татьяна Гелиевна

Выводы

1. Острое воздействие природного сероводородсодержащего газа Астраханского газового месторождения (800 мг/м3 H2S), по сравнению с контролем приводит к чрезмерной активации перекисного окисления липидов, тканевой и циркуляторной гипоксии в тканях головного мозга. Это вызывает некроз нейронов, отек астроглии с фрагментацией ядер, гомогенизацию миелиновых оболочек и дегенерацию аксонов и сопровождается обнаруженным феноменом образования начальных витков миелиновой оболочки, что свидетельствует о компенсаторных процессах, протекающих в относительно сохранных участках головного мозга.

2 Острые и хронические отравления природным сероводородсодержащим газом по сравнению с контролем приводят к значительным повреждениям миелиновых нервных оболочек и осевых цилиндров аксонов, которые в большинстве случаев являются необратимыми вследствие гибели осевых цилиндров аксонов, а также разрывов, распада и гомогенизации миелиновых оболочек

3 Природный сероводородсодержащий газ при хроническом воздействии (10 мг/м1 H2S) на организм экспериментальных животных является фактором, вызывающим демиелинизацию в центральной нервной системе Морфологическим эквивалентом хронической интоксикации природным сероводородсодержащим газом является возникновение очаговых разво-локнений миелиновых оболочек, что обусловлено нарушением адгезии, приводящей к нестабильности миелина и очаговой демиелинизации с образованием значительных разволокнений, состоящих из линий главных периодов и полной демиелинизации данных участков.

4 Характеризуя временную последовательность реагирования компонентов макроглии на хроническое воздействие природного сероводородсодержащего газа, выявлена первоначальная реакция олигодендроглии, а при увеличении дозы патогенного фактора - реакция астроглии. Цитотоксический эффект природного сероводородсодержащего газа (100 мг/м3 H2S) на астроциты выражается в укорочении и исчезновении отростков, выраженной деформации тел и отростков этих клеток.

5. Анализ патоморфологических изменений в органах экспериментальных животных при воздействии газовой смеси в течение месяца (100 мг/м3 H2S) по сравнению с контролем выявляет отчетливые изменения лишь в коре полушарий головного мозга и слизистой оболочке тонкой кишки.

6. При воздействии природным сероводородсодержащим газом в течение месяца (100 мг/м3 H2S) возникают значительные деструктивные изменения преимущественно структур головного мозга. На данном этапе в тканях головного мозга происходят необратимые изменения, заключающиеся в гибели части нейронов, прогрессирующей дегенерации осевых цилиндров и демиелинизации

7. При воздействии на слизистую оболочку тонкой кишки в течение месяца природного сероводородсодержащего газа (100 мг'м' H2S) развиваются патологические изменения, которые заключаются в атрофии эпителия, деформации ворсин и появлению выраженного отека собственной пластинки слизистой оболочки

8 Авторадиографические исследования продемонстрировали стойкое снижение белоксинтетической активности в тканях головного мозга (определяемой по радиоизотопной метке - включение ^Н-лейцина) при острой и хронической интоксикации (100 мг/м1 H2S) При хронической интоксикации (10 мг'м1 H2S) наблюдается увеличение белоксинтетической активности через две недели и снижение через месяц

9 Применение таких антигипоксантов как ноотропил и семакс при остром воздействии природного сероводородсодержащего газа (800 мг/м1 H2S) позволяет уменьшить число дегенеративных нейронов в сенсомоторной зоне коры полушарий большого мозга, добиться повышения белоксинтетической активности нервных клеток, а также снижает показатели супер

176 оксиддисмутазы и нормализует содержание общих липидов и малонового диальдегида в сыворотке крови.

10. Анализ аутопсийного материала при исследовании головного мозга людей, погибших в канализационных камерах от отравления клоачным газом, содержащим смертельную концентрат по сероводорода, показал преимущественное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон при относительной сохранности структур гематоэнцефалического барьера.

Заключение

Воздействие природного сероводородсодержащего газа является психоневрологической патологией, которая сопровождается гибелью нейронов, как при острой, так и при хронической интоксикации (100 мг/м3 H2S). Проведенное экспериментальное исследование по острому и хроническому воздействию природного сероводородсодержащего газа на организм животных выявило, что характер повреждения нейронов избирателен: нейроны могут быть повреждены в любом отделе головного мозга и на любом уровне, но наиболее уязвимой структурой нервной ткани в головном мозге при любом воздействии являются миелиновые оболочки.

В связи с создающейся при воздействии природного газа в дозе 800 мг/м3 H2S гипоксией и переходу на анаэробный путь обмена, в нервной ткани наступают резкие метаболические сдвиги, в частности деградация фосфолипидов в свободные жирные кислоты. Образующиеся в процессе окисления свободные радикалы и повреждают мембраны. Иными словами, мембрано-токсический эффект природного сероводородсодержащего газа является определяющим в появлении последующих патологических изменений. Профилактическое применение ноотропила и семакса в качестве протекторов при остром отравлении ПССГ позволяет нормализовать белоксинтетическую активность в нервных клетках, снизитьь число повреждаемых нейронов, в связи, с чем можно считать перспективным применение данных препаратов в реабилитационной терапии.

Как острые, так и хронические отравления ПССГ приводят к значительным повреждениям миелиновых нервных оболочек и осевых цилиндров аксонов, которые в большинстве случаев являются необратимыми вследствие гибели осевых цилиндров аксонов, а также разрывов, распада и полной гомогенизации миелиновых оболочек. Состояние аксоплазмы и миелиновых оболочек зависит от продолжительности воздействия природной газовой смеси. Как при острой интоксикации в дозе 800 мг/м3 H2S, так и при хронической происходит значительное увеличение толщины миелиновых нервных оболочек. Это воздействие сопровождается гомогенизацией миелиновых оболочек и отслойкой ламелл при острой интоксикации и очаговой демиелинизацией при хронической интоксикации.

Многократное воздействие природным сероводородсодержащим газом при хронической интоксикации (100 мг/м3 H2S) приводит к значительным деструктивным изменениям структур головного мозга. Электронномикро-скопическое исследование миелиновых волокон сенсомоторной зоны коры полушарий большого мозга демонстрирует очаговую деформация и демие-линизацию миелиновых волокон. Ультраструктура MB белого вещества corpus collosum и caudate putamen большого мозга также характеризуется снижением осмиофилии миелиновых волокон, расширением периаксональных пространств и очаговой демиелинизацией. Одной из причин выраженной нейродегенерации при воздействии сероводородсодержащего природного газа в дозе 100 мг/м1 H2S в газовой смеси является повреждение аксонов. Аксоны находятся в состоянии деструирующего отека, в направлении осевого цилиндра происходит отслойка миелиновых волокон При таком тяжелом повреждении аксонов нервные клетки погибают, подвергшись процессу вакуолизации, лизису или пикнозу В нейронах формируется значительное количество липидных включений, которые являются существенными показателями патологических изменений клеток При данной дозировке патологический процесс затрагивает все элементы нервной ткани: нейроны, глиальные клетки и особенно миелиновые оболочки Особенная чувствительность миелиновых оболочек выявляется уже при содержании сероводорода в газовой смеси - 10 мг/м1

Обнаруженные нами патоморфологические изменения свидетельствуют о первичности поражения нейронов при сублетальных дозировках и их вторичном повреждении при хроническом воздействии. При хронических воздействиях низких доз газа первично реагируют структуры с большим содержанием липидов, то есть миелиновые оболочки и олигодендроглия. Учитывая то, что олигодендроглия и миелиновые оболочки более обогащены це-реброзидами, а астроглия и нейроны имеют более высокое содержание фосфолипидов, приходим к выводу о воздействии природного сероводородсодержащего газа, содержащего концентрации сероводорода незначительно превышающие ПДК, в первую очередь на цереброзиды. Такое воздействие ведет к их распаду, и как следствие, нарушается проводимость по миелино-вым волокнам, при этом страдают функции олигодендроглии. Таким образом, известный фактор - липотропность природного сероводородсодержащего газа заключается в его воздействии, прежде всего на миелин. Так как большая часть миелиновых нервных оболочек представлена липидами, характерным для природного газа является его воздействие, прежде всего на центральную нервную систему

Таким образом, при остром и хроническом воздействии природного сероводородсодержащего газа наблюдается его мембранотоксический эффект Повреждаются плазматические мембраны, но преимущественно происходит разрушение миелиновых оболочек, как особого отличного от плазматических мембран вида структур Это приводит к демиелинизации и как следствие к нарушению проводимости, затем проявляется симптомами энцефалопатии, возникающей в реградиентном периоде после острой и во время хронической интоксикации

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Солнышкова, Татьяна Гелиевна, 2003 год

1. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М., Медицина, 1979. 311с.

2. Агаев Г.А., Настека В.И., Сеидов З.Д. Окислительные процессы очистки сернистых природных газов и углеводородных конденсатов. М.: Недра, 1996 -301с

3. Азизходжаев А Р , Третьяк Л Ф , Дейнега В Г Клиника, диагностика, лечение интоксикаций природным газом и экспертиза трудоспособности больных // Методические рекомендации М Минздрав СССР -1985 С 26

4. Архипова Н Д , Беляева Н М , Матчин Г \ Влияние Оренбургского газа на состояние здоровья рабочих ОГПЗ П В кн «Ученые производству» Тезисы докладов научно-практической конференции Оренбург, 1980 С 44-45

5. Асфандияров Р И , Бучин В Н , Лат.*о А Е , Резаев А А Острые отравления серосодержащими газами Астрахань, 1995 -156с

6. Асфандияров Р И , Великанов Э Б , Лазько А Е , Лазько М В , Маслов А К , Тризно Н Н Влияние сероводородсодержащего газа АГКМ на структурные преобразования ЦНС и легких // Тезисы докладов 11 съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Полтава, 1992.-С 17

7. Бариляк И П., Васильева И.А. Антимитотическая активность малых концентраций сероводорода и сероуглерода. //Цитология и генетика. -1974.-Т.8. № 2,- С. 126-129.

8. Бариляк И.П., Васильева И.А., Калииовская Л.П. Действие малых концентраций сероуглерода и сероводорода на внутриутробное развитие крыс. // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1975. - Т.68 -Вып.5,- С.77-80.

9. Баталии В.А., Петере З.Г.,Партенко Л.А. Электрокардиографические исследования у рабочих ОГПЗ. // В кн. «Ученые производству». Тезисы докладов научно-практической конференции. Оренбург, 1980. -С 44-45

10. Бейм A.M., Кондратьева И.А., Стом Д.И. Токсикологическая оценка серосодержащих соединений в мнот ^компонентных смесях. //Тезисы докладов XIV научной сессии по химии и технологии органических соединений серы и сернистых продуктов Рига, 1976. -С 106-107

11. Бикбулатов НТО влиянии некоторых сероорганических соединений на условно-рефлекторную деятельность животных и на содержание глютатиона в крови // Химия сероорганических соединений, содержащихся в нефти и нефтепродуктах 1971 - Т 9 - С 558-561

12. Богданова Е Д и др Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе // Иммунология 1981-№2 -С 65-66

13. Боголепов НН Ультраструктура мозга при гипоксии М ,Медицина, 1979 167с

14. Боголепов Н Н Ультраструктура синапсов в норме и патологии. М , Медицина, 1975 -96с

15. Боев В.М., Сетко Н.П. Адаптивная регуляция функций у операторов газохимического производства. //Физиология человека. -1990. №4. -С.140-146.

16. Боев В.М., Сетко Н.П. Сернистые соединения природного газа и их действие на организм М. Медицина, 2001.- 216с.

17. Боев В.М., Сетко Н.П. Современные аспекты использования антиокси-дантов для повышения резистентности организма к воздействию химических загрязнителей окружающей среды // Гигиена и санитария -1987 -№6-С 53-56

18. Боев В М , Сетко Н П , Перепелкин С В Коррекция перекисного окисления липидов при химическом стрессе путем предварительной адаптации к гипоксии // В кн Биохимия медицине Тез докл научн конф- 1988 С 42

19. Боев В М , Сетко Н П . Трифонов О Н Состояние гемодинамики головного мозга, печени и легких у рабочих современных газохимических производств ! Гигиена труда и проф заболеваний 19Р9 -№5 -С 59-60

20. Брагинская Л.Л. Влияние некоторых продуктов переработки нефти на белковый обмен при хронической затравке крекинг-газом. //Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности. Уфа, 1963. -С.439-445.

21. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. //Биофизика. -1987 -Т 32 -№5 -С 830-844

22. Владимиров Ю А., Арчаков А.И Перекисное окисление липидов в биологических мембранах при стрессе //Успехи современной биологии -1979 Т 87 -№2 - С 45-47

23. Володина Е П , Солнышкова Т Г Структурная характеристика нервных элементов коры полушарий большого мозга крыс при воздействии сероводородсодержащим газом // Морфология-2002 Т 121- №2-3-С 34

24. Володина Е П , Солнышкова Т Г , Бугакова Л М Действие сероводо-родеодержаших газов на ткани мозга Возможности реабилитации //В сб Морфология и хирургия в практической ветеринарии и медицине Оренбург, 1999- С 41-42

25. Габитова Р Ф Материалы к изучению хронической интоксикации продуктами многосернистой нефти // Сборник трудов НИИ гигиены и проф заболеваний Уфа, I960 Т I -С 107- 125

26. Гадаскина И Д Обнаружение сероводорода в крови отравленных животных //Фармакология и токсикология -1946 -Т9-№1 -С.47-51.

27. Гилев ИГ К патоморфологии хронической интоксикации крекинг-газом (экспериментальные исследования) Уфа, 1971 С.32.

28. Голиков СИ, Саноцкий И В , Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия Л Медицина, 1986.-С.280.

29. Гршценкова JI.H., Олешкевич Ф.В., Семейко JI.H., Дулуб О.И. Травма спинного мозга: современные представления о механизмах повреждения, регенерации и путях коррекции. // Вопросы нейрохирургии. 1997. -№ 2. -С.37-44.

30. Гунина А.И. Материалы по биохимии сероводорода. // Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. 1949. - Т.29 - №2. - С. 160.

31. Дунаев П В , Соловьев Г С , Туровинова Л П и др Реакция тканей печени на воздействие экстремальных факторов в онтогенезе // Морфология 1996 №2 - С 50

32. Желудева Г Н Гигиеническая оценка влияния сероводородсодержащего природного газа на факторы естественной резистентности организма //Автороф дис канд мед наук Оренбург, 1993 23с

33. ЗбружинскийВ .К. О механизме токсического действия сероводорода //Гигиена и санитария -1962. №7. -С. 64-67.43.3ислин Д.М., Стерехова Н.П. Клиника острых и хронических профессиональных интоксикаций сернистым газом. М.:Медицина- 1977. 1. С 135

34. Иваненко Н А. Некоторые вопросы клиники и лечения тяжелых отравлений сероводородом.// Врачебное дело. 1976. - №8. - С. 126-128.

35. Иванов С И. Сравнительная токсичность одоранта и некоторых меркаптанов, входящих в одорант СПМ (смесь природных меркаптанов). // Актуальные вопросы токсикологии и гигиены труда. Труды ЛСГМИ. -1975 -ТЗ- С 119-121

36. Измеров Н Ф , Широков Ю Г Методы оценки производственной среды промышленных предприятий М Медицина,1980 С 207

37. Камнев В М Материалы к изучению влияния продуктов переработки серосодержащей нефти на верхние дыхательные пути (Клинико-экспериментальное исследование)// Автореф дис канд мед наук-Омск 1963 19с

38. Каплан А Я , Кошелев В Б , Незавибатько В Н , Ашмарин И Л Повышение устойчивости организма к гипоксии с помощью нейропептидно-го лекарственного препарата Семакс //Физиология человека -1992 -Т 18 -№5 С 104-107

39. Карпенко Г Н Состояние нервной системы у людей, подвергшихся воздействию природного газа с высоким содержанием сероводорода // Тезисы докладов 68 научной сессии Астраханского мединститута. Астрахань, 1987 -С 226-228

40. Касьянов Н Н Клиника и отдаленные последствия острых отравлений сероводородом //Клиническая медицина. -1968. -№ 11 -С.95-100.

41. Колб В Г, Камышников В. С Справочник по клинической химии. Минск, Беларусь, 1982 С. 103-108.

42. Королюк М. А., Иванова JI. И. Майорова И. Г. Метод определения активности катал азы. // Лаб. Дело. 1988. - №1. - С. 16-19.

43. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз) // Неврологический журнал. 1998. -№1. -С. 40-46.

44. Крепс Е.М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука,1981. -С.339.

45. Лилли Р. Гистологическая техника и практическая гистохимия. Перевод с англ./ Под ред.чл.-корр. АМН В.В.Португалова. М: Мир, 1969. -С.166-167.

46. Лужников ЕА Клиническая токсикология М Медицина, 1982 -С 11?

47. Меркулов Г А Курс патогистологической техники Л Медгиз Ленинградское отделение, 1961 -246с

48. Могош Г Острые отравления Диагноз Лечение //Бухарест Медицинское издательство, 1984 С 579

49. Мухаметова Г М Влияние малых концентраций крекинг-газа на желудочную секрецию // Гигиена и охрана здоровья рабочих в нефтяной и нефтехимической промышленности Уфа, 1960 Т1 -С 177-183

50. Нейрохимия.//Ашмарин И.П., Антипенко А.Е., Стукалов П.В. и др. М.,1996. 470с.

51. Николаев А.А., Луцкий Д.Л. Влияние экологических факторов на репродуктивную функцию мужчин. //Эколого-физиологические проблемы адаптации. М.,1998 С.79-80.

52. Парвет ВО., Касмелл Я.Я. Групповое отравление сероводородом. //Актуальные вопросы судебной медицины и патологической анатомии: Тезисы докладов V Республиканской научно-практической конференции. Таллин, 1981-С.71-72.

53. Пащенко В.П. Изменения аденозинтрифосфатазной активности животных под влиянием сероводорода и метилмеркаптана. // Гигиена, медицинское обслуживание трудящихся и санитарная охрана внешней среды при производстве целлюлозы. Л., 1968. -С. 17-18.

54. Перепелкин С.В. Нарушение функций высших отделов ЦНС при воздействии сероводородсодержащего газоконденсата и их коррекция //Автореф. дис.канд. мед. наук Оренбург,1992.-25с.

55. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии. М.: Издательство РАМН, 2000.-50с.

56. Полунин И.Н., Асфандияров Р.И., Тризно Н.Н. Токсический отек легкого при остром отравлении сероводородсодержащим газом. Астрахань, 1999. 221с.

57. Полякова B.C., Шахламов В.А., Стадников А.А., Солнышкова Т.Г Структурно-биохимическая реорганизация печени крыс при воздействии сероводородсодержащей газовой смеси.// Морфология. 2003. Т. 123. -№ 4- С.79-83

58. Пономарева-Степная М.А., Незавибатько В Н., Антонова Л.В. и др Аналог АКТГ4.|о стимулятор обучения пролонгированного действия //Хим.- фарм. журн. -1984. -№7.-С.790-795.

59. Посохин Р.А. О пороге запаха сернистого газа и сероводорода при их совместном присутствии. // Труды Омского медицинского института.

60. Омск, 1967. № 77. - С.81-82.

61. Прилежаева Е.Н., Шестаковский М.В. Константа диссоциации тиолов.// Успехи химии. 1963. - Т. 32. - С. 897-947.

62. Ройтбак А,И. Глия и её роль в нервной деятельности. // СПб., Наука,1993. -34с.

63. Савинский Я Р К вопросу о механизме действия сероводорода //Фармакология и токсикология. 1948. -№4. -С.36-39.

64. Салько ВН. Состояние загрязнения атмосферного воздуха в районе размещения Астраханского газоконденсатного комплекса.// В кн.: Экология и воздействие природного газа на организм. Астрахань, 1989.-С. 28-32.

65. Сарин М И., Сарина Н.В., Тополянский Н.Д. К вопросу об острой интоксикации сероводородом.// Клиническая медицина. 1972 -№1. -с.99-101.

66. Саркисов С.А., Боголепов Н.Н Электронная микроскопия мозга. М.,Медицина, 1967 -170с.

67. Серов В.В, Пауков В. С Ультраструктурная патология. М. Медицина, 1975,-89 с.

68. Сетко Н.П. Гигиена труда при переработке сероводородсодержащего природного газоконденсата и особенности его биологического действия на организм.// Автореферат дис. д-ра мед. наук. М., 1990.-45с.

69. Сетко Н.П. Характеристика биологического действия продуктов переработки природного газа и нефти как источника химического загрязнения окружающей среды. // Гигиена и санитария. 1980,- № 8 - С.59-63.

70. Солнышкова Т Г, Пархоменко Ю Г Мембранотоксический эффект природного сероводородсодержащего газа // Морфологические ведомости 2003 - № 1 -2 - С 40-44

71. Солнышкова Т.Г Нейротропность природного сероводородсодержащего газа. // В сб. Актуальные проблемы экологии человека. Труды VIII Международного конгресса. Самара, 2002.-С. 218-220.

72. Солнышкова Т. Г. Патоморфологические изменения сенсомоторной зоны коры головного мозга при воздействии сублетальных доз cept водо-родсодержащего газа. // В сб.: Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии. Москва, 2002 С.80-82.

73. Солнышкова Т.Г. Роль макроглии в патогенезе хронического отравления природным сероводородсодержащим газом. // В сб.: Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии. Москва, 2003.-С.35-36.

74. Солнышкова Т Г, Гуляева Н В, Шахламов В.А. Структурно-биохимические изменения некоторых отделов головного мозга при воздействии природным сероводородсодержащим газом Перспективы коррекции // Нейрохимия -2003 -№3 С 230-234

75. Солнышкова Т Г , Пархоменко Ю Г Патоморфологические изменения макроглии при хронической интоксикации сероводородсодержащим газом //Архив патологии 2003 - №3 - С 41 -44

76. Солнышкова Т Г , Полякова В С Методический подход к коррекции гомеостаза некоторых отделов мозга и паренхиматозных органов при действии дестабилизирующих факторов // В сб II съезда Международной ассоциации патологоанатомов Москва, 2000 С 195-196

77. Солнышкова Т Г , Шахламов В А Морфофункциональная характеристика нейропиля коры полушарий большого мозга при подострой интоксикации сероводородсодержащим газом // Морфология 2002 -Т 121-№2-3 - С 147

78. Солнышкова Т.Г., Шахламов В.А. Ультраструктурные изменения коры полушарий большого мозга при острой и подострой интоксикации природным сероводородсодержащим газом.// Архив патологии.-2003. №2-С. 17-20.

79. Солнышкова Т.Г., Шахламов В.А., Володина Е.П. Ультраструктура коры большого мозга при воздействии сероводородсодержащего газа.// Морфология,- 2002,- Т. №6,- С. 11-13.

80. Сорокина B.C. О природе высокой реакционной способности сульфгидрильных групп. // Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов. // Труды ЛСГМИ Л. - 1979. -Т.125. - С.10-13.

81. Софьина Л И Влияние комплекса предельных, непредельных углеводородов и сероводорода на активность некоторых ферментов мозга печени и сыворотки крови // Гигиена пруда и проф. заболеваний.1970. -№1. С 54-55

82. Софьина Л И Влияние продуктов переработки сернистой нефти н,> !кгивность холинэстеразы различных отделов головного мозга живо! ных. // Гигиена труда и проф. заболеваний 1970. №1. С.54-55.

83. Стерехова Н.П., Ивонина Т И. Клиника хронических интоксикаций серосодержащими газами.// Экология и воздействие природного газа на организм: Тезисы докладов. Астрахань, 1989.-С. 107-109.

84. Стрелков Р Ф. Экспресс-метод статистической обработки экспериментальных и клинических данных. М., изд. МОЛТМИ, 1986. -45с.

85. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенныхфункций. // Руководство АМН СССР под ред. Д.С. Саркисова. М., Медицина, 1987. -448с

86. Тиунов J1 А Исследование многокомпонентной системы деток-сикации в печени белых крыс // Бюл. экспер биол.-1985 -№3 С 361364

87. Торчинский ЮМ Сульфгидрильные и дисульфидные группы белков М , 1971 -С 211

88. Трахтенберг И М , Тычинин В А , Талакин Ю Н Проблема экзогенных токсических воздействий малой интенсивности // Вестник АМН СССР 1991 -№2 - С 5-12

89. Тризно Н Н , Маслов А К Воздействие сероводородсодержащего газа на ультраструктуру головного мозга крыс II Влияние антропогенных факторов на морфогенез и структурные преобразования органов. Астрахань, 1991 -С 155-156

90. Уждавини ЭР Токсикология органических соединений серы. -Рига Зинатне, 1986 С 196

91. Филтипова З.Х. О комбинированном действии на организм некоторых продуктов переработки сернистой нефти // Диссертация кан. мед. наук. Уфа, 1965. -23с.

92. Функции нейроглии (труды международного симпозиума). М., Кабур, 1993.

93. Хухо Ф. Нейрохимия, основы и принципы перевод с англ. М.: «Мир», 1990-С.91-101.

94. Черток О М. Гистопатология центральной нервной системы собак при острой и подострой интоксикации сероводородом (экспериментально-морфологические исследования). // Некоторые вопросы гигиены и проф. патологии в Сибири. М , 1974 -С. 129-134.

95. Шахламов В.А Капилляры. М . Медицина, 1971 200с.

96. Шахламов В.А , Солнышкова ТГ, Черников В.П Реакция оли-годендроцитов и состояние миелиновых нервных волокон коры полушарий большого мозга при хронической интоксикации сероводородсо-держашим газом. // Морфология 2002 -Т 121-№2-3 - С. 178

97. Шахламов В А., Сороковой В.И Реакция клеток на гипоксию. //Арх. анат. 1983 - №7 -С 12-25

98. Щур РЛ. Сравнительная токсичность нефтяного газа, содержащего сероводород, и чистого сероводорода //Фармокология и токсикология. 1949 - № 1. - С.47-55.

99. Югин А.А. Поражение нервной системы сероуглеродом и сероводородом. // Фармакология и токсикология. М., 1949 - №1 С. 4755.

100. Achard С., Levy J. Action of some toxic gases on glutationemia. // J. Physiol.Pathol.Gen. -1934. -V.32. P.380.

101. Adams D.E., Koppe R.K. Dirret GLC coulometric analisys of kraft mill gases. // J.Air Pollut. Control Assoc. 1967. - V.17. - P. 161.

102. Almeida AF, Guidotti T.L. Differential sensitivity of lung and brain to sulfide exposure, a peripheral mechanism for apnea. Toxicol. Sci. 1999.1. V.50 (2). P.287-293.

103. Ammann H.M. A new looks at physiologic respiratory response to H2S poisoning. // J. Hazard. Mater. 1986. - V.13 - P.369-374.

104. Arnold I M F., Dufresne R.M., Alleyne B.C., Stuart P.J.W. Health implication of occupational exposures to hydrogen sulfide. // J.Occup.Med.-1985 -V.27. P.373-376.

105. Aufdermaner F., Tonz O. Liguid manure gas intoxication in children using rural latrines, Schweiz. // Med. Wochenschr. - 1970. - V. 100 (21). -P 804

106. Bakke J V , Berntsen O.K. Nervous system injuries after H2S poisoning are not proven // Tidsskr Nor Laegeforen 1989. - V 109 (13). -P 1428-1429

107. Baldelli R J , Green F H , Auer R N Sulfide toxicity mechanical ventilation and hypotension determine survival rate and brain necrosis. // J. Appl Physiol 1993 -V 75(3) -P 1348-1353

108. Beauchamp R О , Bus J S , Popp J A , Boreiko C.J., Andjdkovich D A A critical review of literature on hydrogen sulfide toxity. //CRC Critical Rev Toxicol 1984 V 13 -№1 P 25-97

109. Beck J F , Donini J С , Maneckjee A The influence of sulfide and cyanide on axonal function //Toxicology 1983 - V ~!6 - P.37-4 5.

110. Beikov В К Some date on hygienic evaluation of the combined action of carbon disulfide and hydrogen sulfide in atmospheric air. Predelho Dopustimce Knots. // Atms.Zagriaz. 1964. - №8. - P.127.

111. Bhambhani Y , Singh M., Effects of hydrogen sulfide inhalation during exercise in healthy men. //J. Appl.Phisiol. 1991. -№3. -P.29-31.

112. Biesold D., Bigl V., Usbecov M. Effects of sensory deprivation upon the development of transmitter systerms in the visual system. // Act.Nerv.Super. -1977. -V.19(2). -P.154-156.

113. Bignami A., Eng L.F., Dachl D., Uyeda C.T. Localisation of the glial fibrillary acidic protein in astrocytes by immunofluorescence. // Brain Res. -1972. -№43 P. 429-435.

114. Blakemore W.F. The response of oligodendrocytes to chemical injury. // Acta Neuro Scand Suppl. 1984. - V. 100 - P.33-38.

115. Boon A C Corrosion of conerete sewers by hydrogen sulfide and its prevention by injection of free and combinated oxygen U Proc 2 nd Int.Conf. Internal and Eternal Protection of Pipes University of Kent, Cantrebury England, 1977 V 3 P 13

116. Bretschneider В Main sources of industrial gaseous emissions <7 Ocha Ovzdusi 1969 № 1 (2) P 26

117. Burnett W W , King E G , Grace M . Hall W F Hydrogen sulfide poisoning review of five year s expenens Can Med Assoc J 1977 -V 117 -P 1277-1280

118. Burton GW. Foster DO. Peril В Biological antioxidants '/ Phil Trans.RoySoc London 1985 V3I1 P 567-568

119. Colombi A, Maroni M, Picchi O, Rota E, Castano P, Foa V Carbon disulfide neuropathy in rats A morphological and ultrastructural study of degeneration and regeneration //Clin Toxicol. 1981 V 18 (12) - P 14631474.

120. Crapo S.D New concepts in the formation of pulmonary edema. // Am. Rev. Respir. 1993. -V 147(4). - P.790-792

121. Dahme E., Bilzer Т., Dirksen G. Neuropathology of manure gas poisoning (H2S poisoning) in cattle. //Dtsch Tierarztl Wochenschr. 1983.1. V.90 (8). P.316-20.

122. Dargush R., Schubert D. Specificity of resistance to oxidative stress. // J.Neurochem. 2002. - V.81 (6). - P. 1394-1400.

123. Elovara E., Tossvainen A., Savolainen H. Effects of subclinical hydrogen sulfide intoxicationon mouse brain protein metabolism. //Exp Neurol- 1978. V.62 (1). - P.93-98.

124. Evans C. The toxicity of hydrogen sulfide and other sulfides. //Q J.Exp. Physiol. 1967. - V.52. - P.231-248.

125. Fleming A S Chemical health hazards. // Modern Occupational Medicine Philadelphia, 1954 -P 333.

126. Florens Z , Hulbert W С , Prior M.G , Pieroni P. Statistical analysis of pulmonary reactivity in rats exposed to hydrogen sulfide. IIProc. Can Fed Biol Soc 1989 V 32 - P i 16

127. Gaitonde U В , Sellar R J Long-term exposure to hydrogen sulfide producing subacute encephalopathy in a child //Br Med J 1987 -V.294 -P 614

128. Glass ПСА review of the health effects of hydrogen sulfide exposure ' Ann Occup Hvg 1990 -V34 -P 323-327

129. Ghnos AD Environniend fudback control of cell dovision // Am Acad Sci (N V ) 1978 V 90 P 592-599

130. Goodwin LR, Francom D, Dieken FP, Taylor J.D., Warenycia M W , Reiffenstein R J , Dowling G Determination of sulfide in brain tissue by gas dialysis/ion chromatography postmortem studies and two case reports Hi Anal Toxicol 1989 -V 13(2) P. 105-109.

131. Goodwin LR, Francom D, Warenycia M.W. Hydrogen sulfide analysis in biosampals by gas-permeable membrane and ion chromatography. //Stt Ref. -1990. V.2. - P 29-40.

132. Guidotti TL. Occupational exposure to hydrogen sulfide in the sour gas industry: some unresolved issues. // Arch Occup Environ Health. -1994. -V. 66(3). P. 153-160. Review.

133. Haider S.S., Hasan M. Neurochemical changes by inhalation of environmental pollutants sulfur dioxide and hydrogen sulfide. //Industr. Hlth -1984. -V.22. №1. - P.23-31.

134. Haider S.S., Hasan M., Islam F. Effect of air pollutant hydrogen sulfide on the levels of total lipids, phospholipids & cholesterol in different regions of the guineapig brain. //Indian. J. Exp Biol. 1980. - V.18 (4). -P 418-420

135. Hannah R.S., Roth S.H Chronic exposure to low conccent^ aition of hydrogen sulfide produces abnoma! growth in developing cerebellar pur-kinje cells. // Neurosci Lett 1091 V 122 - P 225-228

136. Hannah R.S , Hayden L J . Roth S H Hydrogen sulfide exposure alters the amino acid content in developing rat CNS //Neurosci Lett 1989- V 99 P 323-327

137. Haydena L J , Goeden H , Roth S H Growth and development during sub-chronic exposure to low levels of hydrogen sulfide / Toxicol lnd Health -1990 -V6 -P 389-440

138. Heimdal К Acute manure gas intoxication ' Tidsskr Nor Laege-foren 1980 - V 100(32) - P 1913-1914

139. Hess H . Pope A Ultramicrospectrophotometnc detemination of cyto-chromoxidase for quartitative histochemistry /' J OF Biol Chem 1953 -V 204 - X» I - P 295-306

140. Huang С С . Chu N S A case о I acute hydrogen sulfide (H2S) intoxication successfully treated with nitrites // J Formosan Med Assoc 1987- V.86 P 1018-1220

141. Hulbert W С , Prior M G , Pieroni P Effect of 1, 10 and lOOppm H2S on baseline airway function and bronchial reactivity in Fischer F-344 rats. //FASEBJ 1989. V3- P.1190.

142. Hulbert nV.C., Prior M.G., Pieroni P., Florence Z. Hyperresponsive-ness in rats after 5 weeks exposure to hydrogen sulfide. //Clin. Invest.Med -1989 -12(Suppl.B) B89 (Abstr.).

143. Hulbert W С , Prior M.G., Pieroni P, Henry P., Kelly W. Effect of exposure to hydrogen sulfide on the pulmonary function in rats. //Proc. Can Fed Biol Soc 1989 - V 32 - P 116.

144. Hulbert W С , Yang Z J , Trebilcock, M.K, Donelon J., Boyd W.A. Effect of hydrogen sulfide on the pulmonary system //See Reff. 1990 -V2 -P 177-203

145. Ikebuchi J, Yamamoto Y, Nishi K, Okada K, Inzava Y Toxicological findings in a death involving hydrogen sulfide // Nippon Hoigaku Zasshi 1993 - V47(5) -P 406-409

146. Izmerov N F , Sanovsky I V , Sidorov К К Toxicometncal parameters of industrial toxic chemicals under single exposure //Center of international projects Moskow, 1982 -160p

147. Janzer R С Raff M С Astrocytes induce blood-brain barrier properties in endotelial cells //Nature 1987 -№325 P 253 -257

148. Japinen P Hydrogen sulfide analysis in non-fatal hydrogen sulfide poisoning //See Ref 1990 V2 P41-48

149. Japinen P , Ienhunen R Hydrogen sulfide poisoning blood sulfide concentration and changes in haem metabolism // Br J Ind Med 1990 -V 47 P 2833-2885

150. Japinen P , Vilkka V , Marttila О , Haahtela T Exposure to hydrogen sulfide and respiratory function //Br J Ind Med 1990 -V 47 - P 824-828

151. Johancen F F , Diemer N H Enhancement of GABA neurotransmission after cerebral ischemia in the rat reduces loss of hippocampal CA1 pyramidal cells //Acta Neurol Scand -1991 -84(1) -P 1-6

152. Kaplun S 1 , Kopteva E G Participation of the central nervous system in the formation of the body reaction to hydrogen sulfide baths // Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult 1974 -V0(3) -P 233-237

153. Kim Y.S., Kim S.U., Oligodendroglial cell death induced by oxygen radicals and its protection by catalase. Hi. Neurosci. Res. 1991. - V.29 -P. 100-106.

154. Klausen H., Gregersen P Danielsen U.T., Zeeberg 1. Occupational hydrogen sulfide poisoning. //Ugeskr Laeger. 1979. - V.141 (49). - P.3393-3396.

155. Klentz R.D., Fedde M R. Hydrogen Sulfide: Effects on avain respiratory control and intrapulmonary C02 receptors // Rep Physiol 1978 -V 32 - №3 -P 355-367

156. Kombian SB, Reiffenstein R.J, Colmers WF Effect of hydrogen sulfide on membrain and synaptic condactances in dorsal raphe in vitro / Soc Neurosci Abstr 1991 V 17 - P 1464

157. Kombian S В , Reiffenstein R J , Colmers W F The actions of hydrogen sulfide on dorsal raphe serotonergic neurons in vitro J Neurophysiol1993 V 70( I) - P 81 -96

158. Kombian S В , Warenycia M W , Mele V G Reiffenstein R J Effect of acute intoxication with hy drogen sulfide on central amino acid transmitter systems // NeuroToxicology 1988 - V9 - P 587-996

159. Kubli S К Effect of hydrogen sulfide baths on the activity of tissue cytochrome oxidase in rabbits with experimental arteriosclerosis ^Vopr Kurortol. Fizioter Lech Fiz Kult -1970 V 35 (4) - P 3 15-317

160. Langauer-Lewowicka H Selected problems of industrial neurology //Neurol Neurochir Pol 1979 V 13 (6). - P 659-663

161. Laskiewicz I, Mouzannar R., Wiggins R.C , Konat GW Delayed oligodendrocyte degeneration induced by brief exposure to hydrogen peroxide. // J. Neurosci. Res. 1999. - V. 55 - P.303-310

162. Lopez A., Prior M , Reiffenstein R. J , Goodwin L.R. Peracute pneu-motoxicity of hydrogen sulfide and sodium hydrosulfide (hi the lungs of rats. //Fundam. Appl. Toxicol. 1989. - V.12. - P.367-373.

163. Lopez A., Prior M., Yong S., Albassam M., Lillie L.E. Biochemical and cytologic alteration in respiratory tract of rats exposed for 4 hours to hydrogen sulfide //Fundam. Appl. Toxicol 1987. - V.9. - P.753-762.

164. Lopez A, Prtor M., Yong S., Lefebvre M. Nasal lesions in rats exposed to hydrogen sulfide for four hours //Am J.Vet.Res. 1988. - V.49. -P 1107-1111

165. Maeshnska D, Muzylak M Ultrastructure of myelinated fibers of sciatic nerve in acute vincristine intoxication // Folia Neuropathol. 1997. -V 35 (1) - P 18-23

166. Maneckje A Hydrogen sulfide toxicity in vitro effects on cholinergic nervous system components Acetylcholinesterase and nicotinic receptor sites MSc thesis Antigonish, NS St Francis Xavier Univ , 1985 -158p

167. Matsuo F , Cummins J W , Anderson R E Neurological sequelae of massive hydrogen sulfide inhalation //Arch Neurol -1979 V 36(7) -P 451-452

168. Matthav M A The adult respiratory distress syndrome Definition and prognosis Clin Chest Med 1980 V 11 (4) P 575-580

169. McAnalley В H . Lowry W T , Oliver R , Garnott J С Determination of inorganic sulfide and cyanide in blood using specific ion electrodes application to the investigation of hydrogen sulfide and cyanide poisoning H J Anal Toxicol 1979 -V3 -P 111-114

170. Milby T H Hydrogen sulfide intoxication Review of the literature and report of unusual accident resulting in two cases of nonfatal poisoning. //JOccupMed 1962 №4 - P 431-437

171. Mitrovic В , Ignarro L J , Montestruque S , Smoll A., Merril J.E. Nitric oxide as potential pathological mechanism m demyelination: its differential effects on primary glial cells in vitro. //Neuroscience. 1995. - V.65. -P.531-539.

172. Nicholson R.A, Roth S.H., Zhang A., Zheng J., Brookes J., Skrajny В., Bennington R. Inhibition of respiratory and bioenergetic mechanisms by hydrogen sulfide inmammalian brain // J Toxicol. Environ Health 1998- V 24 -P 491-507

173. Oka A , Belliveau M J , Rosenberg P A , Volpe J J Vulnerability of oligodendroglia to glutamate pharmacology, mechanisms and prevention // J Neurosci -1993 -V 13 P 1441-1453

174. Parlo L A , Sainabury R S , Roth S H Effects of repeated hydrogen sulphide (H2S) exposure on learning and memory in the adult rat // Neurotoxicology 2001 V 22 (2) - P 177-189

175. Patty F A Industrial Hygiene and Toxicolody // Interscience New York, 1949 V 2 P237

176. Paxinos G . Watson С The Rat Brain in Stereotaxis Coordinats //Academic press Sydney, New York. London, l()82 P 11

177. Poda G A Hydrogen sulfide can be handled safdy //Arch Enviran Health 1966 V 12 (6) P79S-800

178. Prior M G , Lefebvre M , Yee D . F-nt/ D Objective measure of ocular irritation as a measure of hydrogen sulfide exposure Proc Can Fed Biol Soc 1991 V 34 - P 95

179. Rafalowska U, Zitting A, Savolainen HI Metabolic changes in rat brain synaptosomes after exposure to sulfide in vivo '/TomcoI I ett 1986- V 34(2-3) P 193-200

180. Ramazzini, В Diseases of Workers //Chicago Umv Chicago Press 1713 549 p

181. Reiffenstein R J Neurochemical and neurophysiological effects of high dose hydrogen sulfide //See Ref 1990 - V 2 - P 117-138

182. Reiffenstein R. J., Goodwin L., Prior M., Loppez A. Sulfide concentration in brain after H2S inhalation and NaHS injection. //Proc Can.Fed.Biol.Soc -1988. V.311. - P. 161

183. Reiffenstein R. J, Hulbert W.C., Roth S.H. Toxicology of hydrogen sulfide // Annu Rev Pharmacol. Toxicol. 1992. -V. 32. - P. 109-134.

184. Reiffenstein R J , Kombian S.B Hvdrogen sulfide alters amino acid neurotransmitter release in the caudate-putamen. //Proc. Can.Fed.Biol.Soc. -1990 V33 - P 49

185. Reiffenstein R J , Warenycia M W The effects of chronic exposure to hydrogen sulfide on amino acide content of the brainstem // Br J.Pharmacol.1987 V 91 - P 315

186. Report on H2S Toxicity //Edmonton Alberta Health, 1988 -65p

187. Reynolds E S The use of bed citrate at high ph as an electron-opaque stain m electronmicroscopy //J Cell Biol 1963 -V 17 -P 208-213

188. Reynolds F A , Haines T A Effect of chronic exposure to hydrogen sulfide on newly hatched brown trout // Salmo trutta L Environ Physiol -1980 V 22 - P 11-17

189. Richter-Lansberg С , Vollgraf U Mode of cell injury and death after hvdrogen peroxide exposure in cultured oligodendroglia cells // Exp Cell Res 1998 V 244 - P 218-229

190. Roth S H . Mathison H . Havden L J , Hannah R S The effects of low concentration of hydrogen sulfide on the dischargt activity of an isolated sensory neuron / Proc Can Fed Biol Soc 1989 V 332 - P 118

191. Roth S H . Skrajnv В , Reiffenstein R J Alteration of the morphology and neurochemistry of the developing mammalian nervous system by hydrogen sulphide //Clin Exp Pharmacol Physiol -1995 -V 22 (5) P 37980

192. Sava G , Bertole G , Giraldi T Effect of sodium sulphide on bile flow m the anesthetized rat // Rev Farmacol Ter 1980 - V 11 - P 15-20.

193. Savolainen H, Tenhunen R, Elovaara E, Tossavainen A. Cumulative biochemical effects of repeated subclinical hydrogen sulfide intoxication in mouse brain. //Int Arch Occup Environ Health. 1980. - V. 46(1). -P.87-92.

194. Savolainen H., Tenhunen R., Elovara E., Tossavainen A. Cumulative biochemical effects of repeated clinical hydrogen sulfide intoxication in mouse brain. Int. Arch. Occup. Environ Health. 1980. - V.46. - P 87-92.

195. Schulber D., Piasecki D. Oxidative glutamate toxicity can be a component of the excitotoxicity cascade //J.Neurosci. -2001. V.2I (19). -P 7455-7462.

196. Sitel'AB Effect of hydrogen sulfide and fresh baths on the bioelectri-cal activity of the dog's brain // Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult -1970 V35 (4) - P 322-325

197. Skrajnv B, Hannah RS. Roth SH Low concentrations of hydrogen sulphide alter monoamine levels in the developing rat central nervous system /Can J Physiol Pharmacol 1992 V 70 (11) - P 1515-1518

198. Skrajnv В . Reiffenstein R J . Sainsbury R S . Roth S H Effects of repeated exposures of hydrogen sulphide on rat hippocampal EEG

199. Toxicol Lett 1996 V 84 (1) - P 43-53

200. Smith R P Hydrogen sulfide Overview, history, theories and unknown "See Ref 1990 - V 2 - P 1-13

201. Snyder J W. Safir F.F, Summerville G P. Middleberg R A Occupational fatality and persistent neurological sequelae after mass exposure to hydrogen sulfide '/Am J Emerg Med 1995 -V 13 (2) -P 199-203 Review

202. Streit W J , Graeber M В , Kreutzberg G W Expression of la antigen on perivascular and microglial cells after sublethal and lethal motor neuron injury // Exp. Neurol. -1989. №105. -P 115-116.

203. Streit W.J., Graeber M B., Kreutzberg G W Functional plasticity of microglia: a review //Glia. -1988 № I. -P.301-307-----.-.-• -.-Г-Т-Т7-■ ■■.w"-^ааду"-} 44 «4<IJM J^»1 "H* "l' ' ,'<1Л202

204. Streit W.J., Sparks D.L., Activation of microglia in the brain of humans with heart disease and hypercholesterolemic rabbits. // J.Mol.Med. -1997. -№75.-P. 130-138.

205. Struve M.F., Brisbois J.N., James R.A., Marshall M.W., Dorman D C. Neurotoxicological effects associated with short-term exposure of Sprague-Dawley rats to hydrogen sulfide. // Neurotoxicology. -2001. V.22 (3). -P 375-385

206. Tarkowski S., Kolakowski J, Gorny R., Opacka J. The content of high-energy phosphates and ultrastructure of mitochondria in the brain of rats exposed to carbon disulphide. // Toxicol Lett -1980 V 5 (3-4) -P 207-212

207. Tenhunen R , Savolainen H , Jappinen P Changes in haemsyntesis associated with occupational exposure to organic and inorganic sulfhides // Clin Sci -1983 -V 64 P187-191

208. Tolonen M , Hernberg S , Nurminen M , Tntola К A follow-up study of coronary heart disease in viscose rayon workers exposed to carbon disulfide //Br J Ind Med 1975 - V 32 - P 1-10

209. Tomacewska N Hydrogen sulfide intoxication II Arch Med Sad -1978 V 28 P 55-58

210. Torrans P L , Clemens H P Physiological and biochemical effects of acute exposure of fish to hydrogen sulfide // Comp Biochem Physiol -1982 V 71 -P 183-190

211. I oxigenics, Inc 90-day vapor inhalation toxicity study of hydrogen sulfide in Fischer 344 rats Sprague-Dawley rats' and. B6C3F1 mice. CUT Docket no 22063, 32063, and 42063 Research Triangle Park, NC Chem Ind Inst Toxicol ,1983

212. Tvedt В , Brunstad О P , Mathiesen T Nervous system damage caused by H2S poisoning without unconscious :ss //Tidsskr. Nor Laege-foren 1989 - V 109(7-8) - P 845-846.

213. Tvedt В., Skyberg К., Aaserud О., Hobbesland A., Mathiesen T. Brain damage caused by hydrogen sulfide: a follow-up study of six patients. //Am J. Ind. Med -1991. V.20(l). - P.91-101.

214. Velkanov E.B., Safonov V.A. The action of industrial hydrogen sul-fide-containing natural gas from the Astrakhan deposit on the activity of the respiratory neurons. //Biull Eksp Biol Med. 1993. - V. 116 (7). - P.32-34.

215. Victorov I V et al. Impr oved selective, simple, and contrast staining of acidophilic neurons with vanadium acid fuchsin. //Brain Reasearch Protocols. 2000 - V 5 - P 135-139.

216. Warenycia M.W , Goodwin L R , Benishin С G , Reiffenstein R.J., Franconm D M et al Acute hydrogen sulfide poisoning Measurement of brain sulfide levels demonstrates selective uptake of sulfide by the brainstem //Biochem Pharmacol -1989 V 38 -P 973-981

217. Warenycia M W , Kombian S В , Reiffenstein R J Stress-induced increases in brainstem amino acid levels are prevented by chronic sodium hydrogen sulfide treatment //Neurotoxicology 1990 Vll -P 93-98

218. Warenycia M W , Smith К A . Blashko С S Kombian S В , Reiffenstein R J Monoamine oxidase inhibition as a sequel of hydrogen sulfide intoxication increases m brain catecholamine and 5-hvdroxytryptamine levete-//Arch Toxicol 1989 -V 63 (2) -P 131-136

219. Yajima K. Suzuki К Ultrastructural changes of oligodendroglia and myelin sheaths induced by ethidium bromide // Neuropathol Appl Neuro-biol 1979 -V 5 (1) P 49-62