Патоморфологическая диагностика пылевых поражений органов дыхания по данным резекции легких при опухолях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Мещерякова Екатерина Юрьевна

• Мещерякова Екатерина Юрьевна
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Мещерякова Екатерина Юрьевна

Введение

Глава I. Патоморфология пылевых поражений органов дыхания при опухолях легких (обзор литературы)

1.1. Пылевые поражения органов дыхания непрофессиональной (бытовой) природы

1.2. Пылевые поражения органов дыхания профессиональной природы (пневмокониозы)

1.3. Алюминий-ассоциированные поражения органов дыхания

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.1.1. Морфологические материалы

2.1.2. Анкеты для анализа условий труда с учетом профессионального маршрута

2.1.3. Группировка пылевых поражений органов дыхания при раке легкого

2.2. Методы исследования

2.2.1. Краткие клинико-анамнестические данные. Анатомо-рентгенологические сопоставления

2.2.2. Морфологические методы исследования

2.2.3. Метод поляризационной микроскопии

2.2.4. Иммуногистохимический метод исследования

2.2.5. Методика подготовки гистологических образцов ткани для исследования в электронном микроскопе

2.2.6. Сканирующая электронная микроскопия с рентгеноспектральным микроанализом

2.2.7. Статистические методы

Глава III. Патоморфология пылевых поражений непрофессиональной природы по

данным резекций при опухолях легких

3.1. Антракокониоз легких и внутригрудных лимфатических узлов

3.2. Пылевые поражения легкого, ассоциированные с курением табака

3.3. Патология внутрилегочных лимфатических узлов

Глава IV. Патоморфология пневмокониозов по данным резекций при опухолях легких

4.1. Характеристика пылевых поражений органов дыхания профессиональной природы

4.2. Силикоз и антракосиликоз

4.3. Пневмокониоз электросварщика

4.4. Пневмокониоз, вызванный пылью титана

4.5. Асбест-ассоциированные поражения

4.6. Пневмокониоз, вызванный воздействием пыли смешанного состава

Глава V. Патоморфология и диагностика бокситового пневмокониоза по данным

резекций при раке легкого

Заключение. Алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений

органов дыхания при опухолях легких на материале резекций

Выводы

Практические рекомендации

Список используемых сокращений

Список литературы

Введение

Актуальность исследования

В современных условиях актуальной проблемой респираторной медицины является рост заболеваемости хроническими болезнями органов дыхания, которые могут быть ассоциированы с пылевыми воздействиями. Распространенность пылевой патологии в первую очередь связана с экологическими факторами (загрязнение атмосферного воздуха, высокий уровень курения), кроме того, многие производственные процессы сопровождаются пылевыми вредностями [3,19,30,44,81,85,91,143,152]. Актуальность проблемы пылевых поражений легких не вызывает сомнений, а сама проблема освещена в многочисленных отечественных и зарубежных исследованиях, изложена в значимых монографиях, руководствах и публикациях [20,23,26,52,109,125,137,162 и др.]. Следует отметить, что пылевые поражения органов дыхания при опухолях легких в большинстве случаев рассматриваются как «фоновая» патология [11,14,25,37,75,87,92,134,140]. В России рак легкого продолжает занимать первое место в структуре онкологической заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований у мужчин [14,51]. В процессе морфологического исследовании операционного материала при опухолях легкого обычно основное внимание патоморфолога сосредоточено на верификации опухолевого процесса, а пылевые поражения органов дыхания, в большинстве случаев являющиеся коморбидной патологией, остаются недостаточно изученными и нозологически верифицируются крайне редко [11].

В отчете «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Свердловской области в 2020 году» отмечено, что в структуре нозологических форм профессиональных заболеваний существенное место занимают болезни бронхолегочной системы, вызванные в том числе воздействием промышленных аэрозолей преимущественно фиброгенного действия [14]. При этом высокие показатели профессиональной заболеваемости зарегистрированы преимущественно на территориях, где расположены крупные промышленные предприятия. В структуре профессиональной заболеваемости по видам

экономической деятельности в 2020 году добыча полезных ископаемых составляет 48,0% [14].

В Свердловской области, отличающейся высоким уровнем развития промышленности, отмечается высокая концентрация промышленного производства, сопряженного с пылевыми профессиональными вредностями, проблема пылевых поражений органов дыхания остается особенно актуальной [4,14,47,52]. Ведущими в Свердловской области являются горнодобывающая и металлургическая отрасли промышленности, в металлургической промышленности области наиболее развита черная и цветная металлургия. Крупнейшими предприятиями чёрной металлургии являются Нижнетагильский металлургический комбинат, металлургические заводы в городах Серов, Верхняя Салда, Алапаевск; и цветной металлургии - медеплавильные комбинаты в городах Красноуральск, Ревда и Верхняя Пышма. В горнорудной промышленности выделением пыли сопровождаются основные процессы добычи полезных ископаемых. Ведущим предприятием по добыче бокситов, основного источника производства первичного алюминия, является «Североуральский бокситовый рудник» Свердловской области (более 70% добываемых в России бокситов). На Урале находится одна из самых глубоких шахт (1550 метров) в мире «Черемуховская-Глубокая», где добывают бокситовую руду. В России имеются значительные запасы титанового сырья (на Урале - Медведевское и Копанское месторождения), из которого изготавливают высокопрочные титановые сплавы, в Свердловской области (г. Верхняя Салда) находится производственная площадка корпорации «ВСМПО-АВИСМА» - ведущего мирового производителя титана.

Баженовское месторождение Свердловской области является крупнейшим в мире по запасам волокнистого минерала хризотил-асбеста. При длительном воздействии на органы дыхания асбестсодержащей пыли в концентрациях, значительно превышающих действующие предельно-допустимые концентрации (ПДК), имеется риск развития асбестообусловленных заболеваний бронхолегочной системы: профессионального бронхита, асбестоза, опухолей легких и плевры. Современные исследования свидетельствуют о том, что тяжелые

асбестообусловленные заболевания легких развиваются преимущественно при работе с асбестами амфиболовой группы, которые являются биологически более агрессивными по сравнению с хризотилом [24,25,56,75,77,94,136].

В литературе имеется ряд исследований, посвященных изучению канцерогенеза в связи с пылевыми факторами, что представляется интересным и перспективным для исследования направлением, однако в настоящей работе вопросы взаимосвязи опухолей легкого и пылевой патологии подробно не изучались. Следует подчеркнуть, что опубликованы лишь единичные работы по патоморфологии относительно редко встречающихся пневмокониозов, таких как титановый и бокситовый [88,89,160,161].

Пылевая патология органов дыхания многообразна, при этом необходимо различать бытовые «запыления» — поражения, ассоциированные с курением, и непрофессиональный антракокониоз; а также пневмокониозы профессиональной природы - силикоз и силикатозы, пневмокониоз электросварщика, асбестоз и прочие. При пылевых производственных воздействиях развивается достаточно широкий спектр диффузных поражений органов дыхания, среди которых большое значение имеют пневмокониозы. Классификация пневмокониозов базируется на рентгенологических проявлениях (Международная рентгеновская классификация пневмокониозов МОТ, 2011 г.) и степени фиброгенности пыли (ГУ «НИИ Медицины труда» РАМН, 1996 г.).

Высокая концентрация пылевых частиц в окружающем воздухе в урбанизированных регионах наряду с распространенностью курения способствует увеличению случаев непрофессионального (бытового) запыления ткани легких и лимфатических узлов [11]. Поэтому при исследовании операционного материала (резектатов) легкого по поводу опухолей необходимо детальное изучение и верификация «фоновых» пылевых поражений в легочной ткани и лимфатических узлах. При этом следует подчеркнуть, что в большинстве случаев определяются признаки сочетанного пылевого поражения, включающие морфологические проявления профессионального и бытового запыления легких и внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ).

Таким образом, в настоящее время остаются недостаточно изученными вопросы морфологии редко встречающихся пылевых поражений органов дыхания, а наиболее сложной и важной представляется проблема нозологической верификации пылевой патологии легких с учетом дифференциации профессионального и бытового компонента запыления на морфологическом субстрате при развитии сочетанной пылевой патологии органов дыхания.

Цель исследования

Определить критерии и разработать алгоритм патоморфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания на материале резекций легких при опухолях.

Задачи исследования

1. Провести морфологический анализ материалов резекций легкого при опухолях, выявить случаи бытового и профессионального (пневмокониозы) запыления и разработать группировку пылевых поражений органов дыхания.

2. Дать морфологическую характеристику пылевой патологии органов дыхания непрофессиональной природы по данным резекций: бытового антракокониоза легких и внутригрудных лимфатических узлов и поражений, ассоциированных с курением.

3. Дать морфологическую характеристику основных пневмокониозов (силикоз, пневмокониоз электросварщика, асбестоз) по данным резекций при опухолях.

4. Разработать критерии патоморфологической диагностики недостаточно изученных пневмокониозов, развивающихся при воздействии соединений алюминия (бокситовый пневмокониоз) и титана.

5. Разработать методику подготовки образцов ткани, залитых в парафин, для проведения комплексного морфологического исследования и сканирующей электронной микроскопии с энергодисперсионным микроанализом пыли.

6. Разработать алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания на материале резекций.

Научная новизна

1. Впервые проведено комплексное исследование резецированных легких у больных первичным раком легкого с целью выявления поражений, ассоциированных с минеральными пылями, при этом разработана группировка и определена частота указанных поражений в Свердловской области - одном из наиболее развитых промышленных регионов России.

2. Дана морфологическая характеристика непрофессиональных пылевых поражений органов дыхания, при этом выделены степени выраженности бытового антракокониоза и степени тяжести поражений легкого, ассоциированных с курением.

3. Впервые на материале резекций при раке легкого показано, что среди пневмокониозов существенное место занимает бокситовый пневмокониоз, при этом определены морфологические критерии его диагностики, основанные на цветовом своеобразии анизотропии пылевых отложений (патент №2660589 «Способ морфологической диагностики алюминоза (бокситового пневмокониоза) легкого с помощью поляризационной микроскопии»).

4. Разработана методика подготовки образца ткани для проведения комплексного исследования пылевых структур с применением морфологических методов и сканирующей электронной микроскопии с энергодисперсионным микроанализом.

5. Разработан алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания при опухолях легких на материале резекций (патент №110088 Схема «Алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания при опухолях легких на материале резекций»).

Теоретическая и практическая значимость исследования

1. Предложенные критерии комплексной морфологической диагностики пылевых поражений легких способствуют достоверной идентификации «фоновых» процессов при опухолях и позволяют дифференцировать эти поражения при исследовании резекционного материала. Разработанный

«Алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания при опухолях легких на материале резекций» существенно объективизирует исследование, что способствует совершенствованию морфологической диагностики пылевых поражений при опухолях легких.

2. Применение метода поляризационной микроскопии и выявленные цветовые особенности анизотропии пылевых частиц позволяют достоверно верифицировать такие пневмокониозы как бокситовый фиброз и пневмокониоз, вызванный пылью титана.

3. Разработанная методика подготовки образца ткани для сканирующей электронной микроскопии с энергодисперсионным микроанализом дает возможность проведения комплексных морфологических исследований в особо сложных случаях экспертной оценки.

Методология и методы исследования

Проведено эпидемиологическое, ретро- и проспективное исследование 315 случаев операционного материала при первичном раке легкого. В работе представлено комплексное применение методов исследования, сочетание классических (макро- и микроскопическое исследование резектатов) и высокотехнологичных современных методов исследования, таких как сканирующая электронная микроскопия с энергодисперсионным микроанализом пыли.

Положения, выносимые на защиту

1. Среди пылевых поражений органов дыхания следует выделять бытовые (непрофессиональные) запыления - антракокониоз легких и ВГЛУ, а также изменения, ассоциированные с курением, и пылевые поражения профессиональной природы (пневмокониозы).

2. Пылевые поражения органов дыхания различной степени выраженности при первичном раке легкого на операционном материале выявляются практически

во всех случаях, при этом имеет место сочетанная пылевая патология бытовой и профессиональной природы.

3. При выявлении морфологических признаков пылевых поражений профессиональной природы (пневмокониозов) для их нозологической оценки необходимо проведение клинико-рентгенологических сопоставлений, а диагноз должен быть подтвержден врачом профпатологом.

4. Бокситовый пневмокониоз при раке легкого является относительно редко выявляемым на морфологическом материале пневмокониозом, при этом поляризационная микроскопия позволяет обнаружить характерные анизотропные структуры в пылевых скоплениях, что наряду с другими морфологическими признаками способствует достоверной верификации заболевания.

5. Разработанная методика подготовки образца ткани для сканирующей электронной микроскопии с энергодисперсионным микроанализом является оптимальной для проведения комплексных морфологических исследований пылевых частиц в легких.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность результатов диссертационного исследования подтверждается достаточным количеством наблюдений (315 случаев), использованием современных методов исследования, которые соответствуют поставленным в работе цели и задачам. Научные положения, выводы и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены фактическими данными, представленными в приведенных таблицах, графиках и рисунках. Подготовка, статистический анализ и интерпретация полученных результатов проведены с использованием современных методов обработки информации и статистического анализа.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфологическая диагностика пылевых поражений органов дыхания по данным резекции легких при опухолях»

Апробация работы

Результаты исследования доложены и обсуждены на Всероссийской конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы современной

медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 2014 г.), на Всероссийской конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 2015 г.), Областном совещании врачей-патологоанатомов, (Екатеринбург, 2016 г.), II Международной (72 Всероссийской) научно-практической конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения», (Екатеринбург, 2017 г.), Всероссийском форуме молодых ученых (Екатеринбург, 2017 г.), V Съезде российского общества патологоанатомов (Челябинск, 2017 г.), VI Всероссийском симпозиуме с международным участием «Опасность, оценка и управление канцерогенными рисками» (Екатеринбург, 2018 г.), Всероссийской междисциплинарной молодежной научной конференции с международным участием (Екатеринбург, 2019 г.).

Публикации и внедрение

По теме диссертации опубликованы 22 научные работы, в том числе 8 в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, 1 статья в издании, индексированном в Scopus. Получен патент на изобретение: «Способ морфологической диагностики алюминоза (бокситового пневмокониоза) легкого с помощью поляризационной микроскопии», №2017127069 от 06.07.2018 г. (Гринберг Л.М., Валамина И.Е., Мещерякова Е.Ю., Зубарев И.В., Шур В.Я., Рослая Н.А.) и патент на промышленный образец: Схема «Алгоритм морфологической диагностики пылевых поражений органов дыхания при опухолях легких на материале резекций», №2017505345 от 01.08.2018 г. (Гринберг Л.М., Валамина И.Е., Мещерякова Е.Ю.).

Диссертационное исследование проведено в рамках государственного задания «Патоморфологическая диагностика сочетанных опухолевых и пылевых поражений органов дыхания бытовой и профессиональной природы по данным резекций легких» 2015-2017 гг. по научной платформе «Онкология» на базе

гистологической лаборатории центральной научно-исследовательской лаборатории (ЦНИЛ) ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России (руководитель задания д.м.н., проф. Гринберг Л.М., ответственный исполнитель к.м.н., доц. Валамина И.Е.).

Диссертационное исследование выполнено в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего образования «Уральский Государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации согласно плану НИР ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России. Номер государственной регистрации АААА-А16-116061510098-0 от 15.06.2016 г.

Практическое использование результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность централизованного патологоанатомического отделения ГБУЗ СО «Областной клинический медицинский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» (ГБУЗ СО «ОКМЦ ФИЗ»), патологоанатомического отделения УНИИФ-филиала ФГБУ «НМИЦ ФПИ» Минздрава России, патологоанатомического отделения Государственного автономного учреждения здравоохранения Свердловской области «Свердловский областной онкологический диспансер» (ГАУЗ СО «СООД»).

Личный вклад автора

Автором самостоятельно проведены: аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы, работа с архивными медицинскими документами и материалом (гистологические стекла, блоки), патологоанатомическое исследование резектатов легких и лимфоузлов, статистическая обработка и анализ результатов исследования, подготовка всех научных публикаций и докладов.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 142 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, пяти глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 8 таблицами, 49 рисунками. Список литературы включает 179 источников, в том числе 65 отечественных и 114 иностранных источников.

Глава I. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЫЛЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ ОПУХОЛЯХ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Болезни органов дыхания, обусловленные воздействием различных бытовых и профессиональных пылей (промышленные аэрозоли, пылевые частицы в окружающем воздухе), широко распространены и являются весьма актуальной проблемой [18,52,57,60,61,79,127,133,135,154,167]. В России отмечается высокий уровень онкологической заболеваемости, а рак легкого занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований в РФ и большинстве развитых стран мира [14,37,51,55,70,103,106,172,174]. Эпидемиологические аспекты роли различных, в том числе профессиональных, факторов в развитии злокачественных опухолей легких активно изучаются [14,52,54,75,80,92,149,169]. По данным литературы, отмечается рост заболеваемости злокачественными опухолями органов дыхания, индуцированными пылевыми воздействиями профессиональной и непрофессиональной природы [108,122,132,134,153,158,172].

Промышленность Свердловской области представляет собой крупный многоотраслевой комплекс, в структуре которого отмечается высокий удельный вес базовых отраслей — черной и цветной металлургии, машиностроения. Наряду с профессиональными пылевыми вредностями на организм человека могут воздействовать пылевые факторы непрофессиональной природы (бытовые факторы), что в совокупности обуславливает рост пылевых поражений органов дыхания [14,22,27,38,48].

Курение является наиболее важным фактором риска развития рака легкого и играет роль модификатора эффекта во многих случаях одновременно с профессиональным воздействием. Канцерогены табачного дыма подвергаются в организме сложным метаболическим превращениям. Эпидемиологические исследования влияния загрязнения воздуха на развитие рака легких ограничены

сложностью оценки воздействия, тем не менее, описательные данные согласуются с ролью загрязнения воздуха в канцерогенезе рака легких. Доля вклада профессиональных факторов в развитие злокачественных новообразований варьирует в широком диапазоне, составляя 2,4 -40% в различных популяционных и экспозиционных группах. По оценкам ВОЗ, около 19% всех случаев рака в мире связаны с внешними, в том числе профессиональными воздействиями [51].

По данным экспертов международного агентства по изучению рака (МАИР, International Agency for Research on Cancer (IARC), Лион, Франция) в первую группу канцерогенных агентов (существуют достоверные сведения о канцерогенности для человека) включены факторы, которым принадлежит этиологическая роль в развитии рака легких, большинство из них связаны с профессиональными воздействиями. К канцерогенным факторам отнесены: профессиональные процессы - производство алюминия, газификация угля, перегонка каменноугольной смолы, литейное производство; производственные воздействия - кристаллический кремнезем, тальк, содержащий волокна асбеста, угольная и каменноугольная смола; вредные факторы - бытовое сжигание угля, курение табака, пассивное курение, комбинация загрязнения воздуха и взвешенных частиц. С действием асбеста ассоциированы рак легкого, мезотелиома плевры и брюшины, рак пищевода, при этом канцерогенный риск сохраняется в постконтактном периоде [25,56,131,139].

В обзоре приведены лишь самые основные данные по канцерогенному действию пылей, так как работа посвящена патоморфологии и диагностике пылевых поражений.

Таким образом, на морфологическом материале крайне важно уметь различать результат пылевых воздействий профессиональной и непрофессиональной (бытовые запыления) природы, что может быть достигнуто при наличии морфологических критериев диагностики указанных поражений, так как больные опухолями легких обычно подвергаются смешанному пылевому воздействию.

1.1. Пылевые поражения органов дыхания непрофессиональной

(бытовой) природы

В настоящее время нарастает число случаев, когда пылевое поражение органов дыхания развивается без участия профессиональных факторов. Распространенность курения способствует увеличению случаев бытового (непрофессионального) запыления ткани легких и лимфатических узлов. При отсутствии производственного пылевого фактора в анамнезе у взрослых пылевая индурация легких и ВГЛУ нарастает в соответствии с возрастом. При этом возрастная и территориальная «норма», а также морфологические особенности бытового запыления остаются малоизученными, что создает трудности в диагностике пылевых поражений органов дыхания [22,48].

Антракокониоз - понятие, отражающее запыление ткани легких и внутригрудных лимфатических узлов непрофессиональной (бытовой) природы, развивающееся преимущественно у жителей урбанизированных регионов [22,48]. Антракокониотические изменения наблюдаются преимущественно в интерстициальной ткани легких, плевре и ВГЛУ. На фоне бытового запыления в пожилом и старческом возрасте, чаще у женщин, нередко развивается кониотуберкулез [22].

В зарубежной литературе в ряде исследований запыление легких и лимфоузлов в том числе непрофессиональной природы (курение, действие факторов окружающей среды, смешанное воздействие) описывается как антракоз и антракофиброз [114,155]. Предлагается разделять антракокониоз по степени тяжести на слабый, умеренный и выраженный [11,22]. Диффузный интерстициальный пылевой фиброз, как правило, слабо или умеренно выражен, при этом узелкового пневмофиброза не наблюдается. Морфологически характерно отложение мелкодисперсной пыли черного цвета в интерстициальной ткани, преимущественно вокруг мелких бронхов, бронхиол и периваскулярном интерстиции. В зоне пылевых скоплений формируются ретикулиновые и коллагеновые волокна, развивается интерстициальный фиброз, часть пылевых

частиц из легочной ткани попадает во ВГЛУ и выявляется в краевых синусах и интерстициальной ткани ворот лимфатического узла [48].

Наиболее подробно при курении описаны изменения слизистой оболочки бронхов, бронхиол. В статье, посвященной мультидисциплинарному международному консенсусу, Американского торакального и Европейского респираторного общества (ATS/ERS) по пересмотру классификации идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП) 2013 года, выделено семь вариантов, при этом особое место отведено ИИП, которые развиваются у курильщиков. Рекомендовано использовать термин «интерстициальные болезни легких, связанные с курением» [16,62,63,176]. К морфологическим изменениям в легочной ткани, ассоциированным с курением, относят скопления альвеолярных макрофагов «курильщика», респираторный бронхиолит с интерстициальным заболеванием легких (РБ с ИЗЛ), десквамативную интерстициальную пневмонию (ДИП), а также локальную центролобулярную эмфизему, хронический бронхит и интерстициальный пневмофиброз [1,40,49,63-65,110,146,159,176]. Следует подчеркнуть, что в англоязычной литературе, учитывая характерные морфологические особенности, принят термин «легкое курильщика табака», который в отечественной литературе используется редко.

В литературе подробно представлены сведения о морфологии альвеолярных макрофагов у курильщиков и их исследованию с помощью различных методов (световая микроскопия, гистохимический метод, электронная микроскопия, флюоресценция, иммуногистохимический метод) [73,93,121,157,177,179]. В цитоплазме макрофагов «курильщика» определяется мелкозернистый светло -коричневый пигмент, который может давать слабоположительную реакцию при окраске по Перлсу. Включения в макрофагах могут быть обнаружены в течение нескольких лет после прекращения курения, в некоторых исследованиях показана корреляция между продолжительностью курения и полуколичественной оценкой макрофагов «курильщика» [179]. Ряд исследователей указывают на содержание в цитоплазматических включениях альвеолярных макрофагов частиц алюминия, кремния, каолинита и подчеркивают нарушение фагоцитарной способности

макрофагов, что существенно снижает их функциональную активность. По данным электронной микроскопии макрофаги «курильщика» имеют в большинстве случаев уплощенную форму, в то время как сферическая форма макрофагов чаще наблюдается у некурящих людей [177].

Таким образом, среди пылевых поражений органов дыхания существенное место занимают запыления бытовой (непрофессиональной) природы, что необходимо учитывать при проведении морфологического исследования резектатов легких и лимфоузлов. Следует подчеркнуть, что критерии морфологической диагностики указанных поражений требуют дальнейшего уточнения. Курение считается единственным этиологически доказанным фактором развития Лангергансоклеточного гистиоцитоза легких [40,99].

1.2. Пылевые поражения органов дыхания профессиональной природы

(пневмокониозы)

В структуре профессиональных заболеваний болезни органов дыхания занимают ведущее место. В России заболевания, связанные с воздействием промышленных пылей (аэрозолей), находятся на втором месте в структуре профессиональных заболеваний, что может быть обусловлено с одной стороны недостаточным контролем экспозиции производственной пыли в неблагоприятных условиях труда, с другой - поздней диагностикой заболеваний в связи с длительным латентным течением [8,15,32,45,48,53,58,120,141]. Многие производственные процессы в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве сопровождаются образованием пыли: горнорудная промышленность, металлургические, металлообрабатывающие и машиностроительные предприятия, производство строительных материалов, электросварочные работы, текстильные предприятия, обработка сельскохозяйственных культур (зерна, льна, хлопка) и прочие [6,12,17,29,36,41,53,105]. Основными неблагоприятными профессиональными факторами современного производства являются пыль смешанного состава, сварочный аэрозоль, силикозоопасная и угольная пыль [14,18,19,28,151].

При пылевых производственных воздействиях развивается достаточно широкий спектр заболеваний органов дыхания: пневмокониозы, пылевой бронхит, злокачественные новообразования органов дыхания, мезотелиома плевры и брюшины [5-10,15,31,32,35,44,45,47,91,98,101,156]. Важное место в современной пульмонологии занимают пневмокониозы [20,44,83,90,111, 126,128,162,178]. Пневмокониозы - это интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием промышленных аэрозолей и проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с исходом в фиброз легких. Термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое, conia - пыль) ввел F.A.Zenker в 1866 г., а понятие силикоз было впервые предложено итальянским анатомом A.Visconti в 1870 г. [15,20].

В Российской Федерации среди пылевой патологии легких частота пневмокониозов в течение 2007-2015 гг. составляла 22,0-24,5%. В странах Европы и США с 2000-х годов распространенность пылевых заболеваний легких снизилась в 3,5 раза (с 13,8 до 4,0%), при этом в 3,1 раза реже стали встречаться случаи с выраженными рентгенологическими изменениями [19,20]. У рабочих разных профессий частота развития пневмокониозов различна, например, у литейщиков по сравнению с шахтерами заболевание встречается чаще [20,43,44].

Основной этиологический фактор, ведущий к развитию пневмокониоза -пыль, находящаяся во вдыхаемом воздухе. Под «промышленной пылью» следует понимать наличие в воздухе рассеянных частиц твердого вещества, образовавшихся при различных производственных процессах. С физической точки зрения промышленные пыли представляют собой аэрозоли - сложные аэродисперсные системы, которые состоят из дисперсионной среды и дисперсной фазы. Пылевые частицы, воздействуя на организм, могут оказывать токсико-пылевое, сенсибилизирующее, раздражающее, токсико-аллергическое действие и фиброгенный эффект [18-20]. Развитие общетоксического действия аэрозолей в значительной мере связано с размером пылевых частиц, при этом частицы менее 5 мкм проникают в респираторные отделы легкого, альвеолы. Увеличение дисперсности пыли приводит к повышению степени биологической

агрессивности, усилению химической активности и сорбционной способности. К фиброгенной пыли относятся аэрозоли с практически нерастворимыми пылевыми частицами [15,19,20,44]. При этом следует разделять минеральные пыли и пыли органического происхождения - частицы растительного (хлопковая, зерновая пыль) или животного происхождения, а также частицы адсорбированных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. К заболеваниям, развивающимся при воздействии органических пылей, относят «легкое фермера» (гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью, рубрика J67 в МКБ-10), при котором этиологическая роль принадлежит термофильным актиномицетам, и характерно развитие экзогенного аллергического альвеолита с гранулематозным поражением легкого.

В отчете «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Свердловской области в 2020 году» приведены данные о структуре профессиональных заболеваний и показано, что лидируют болезни, связанные с воздействием биологического и физического факторов. На четвертом месте -болезни бронхолегочной системы (15,7% от общего количества хронических профессиональных заболеваний и 9,7% от общего числа случаев профессиональных заболеваний) [14]. Основными заболеваниями, вызванными воздействием промышленных аэрозолей, в этой группе являются пневмокониозы, хронический обструктивный бронхит, гиперсенсивный пневмонит. Около 90% случаев профзаболеваний зарегистрировано на 7 предприятиях: ОАО «Североуральский бокситовый рудник», ОАО «ЕВРАЗ Нижнетагильский металлургический комбинат», ООО «РУС - Инжиниринг», филиал УАЗ АО «СУАЛ», ОАО «Научно-производственная корпорация «Уралвагонзавод», ОАО «Уральский асбестовый горно-обогатительный комбинат», ОАО «Первоуральский новотрубный завод». Высокие показатели профессиональной заболеваемости регистрируются, в основном, на территориях, в которых расположены крупные промышленные предприятия [14].

«Североуральский бокситовый рудник» располагает значительными запасами бокситов (до 3,4 млн тонн бокситов в год, что составляет около 70%

добываемого боксита в стране), является важной частью ресурсной базы РУСАЛа (российская алюминиевая компания). Это один из крупнейших в мире производителей первичного алюминия и глинозема, доля мирового алюминия, приходящаяся на РУСАЛ, составляет 7%.

«Корпорация ВСМПО-АВИСМА» - российская металлургическая компания, производящая титан и изделия из него, является крупнейшим в мире производителем титана, единственная в мире титановая компания, осуществляющая полный цикл производства - от переработки сырья до выпуска конечной продукции. Кроме продукции из титана и титановых сплавов корпорация производит также прессованные крупногабаритные изделия из алюминиевых сплавов, полуфабрикаты из легированных сталей и жаропрочных сплавов на никелевой основе.

Классификация профессиональных пылевых болезней легких на протяжении длительного времени претерпевала существенные изменения. В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН была разработана классификация, объединяющая пневмокониозы в три группы в зависимости от пневмофиброгенной агрессивности пыли [44]. Согласно указанной классификации, выделяют:

- Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10% - силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз). Пыль с содержанием свободной двуокиси кремния более 10% - рудничная, угольнопородная, железнорудная пыль, пыль от производства керамических изделий, литейного производства.

- Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния менее 10% или не содержащие его) - силикатозы: асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз; карбокониозы: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз; пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников; пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (баритоз, станноз, манганокониоз и др.).

- Пневмокониозы от пыли токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы -бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера^) и другие хронические гиперчувствительные пневмониты).

Рентгенологическая классификация пневмокониозов основывается на кодировании выявляемых затемнений в легких и плевре. В соответствии с Международной рентгеновской классификацией пневмокониозов МОТ (2011 г.) среди паренхиматозных затемнений выделяют малые, которые классифицируют по профузии (отсутствуют, единичные, немногочисленные, множественные), распространенности (оценка кониотических изменений в шести легочных зонах), форме (узелковая или округлая и интерстициальная или линейная), размерам (до 1,5 мм, 1,5-3,0 мм, 3,0-10,0 мм) и большие затемнения, подразделяемые по размерам. Для плевральных затемнений оценивают вид (диффузные, локальные), ширину и протяженность.

Согласно МКБ-10 по этиологическому принципу, пневмокониозы относятся к X классу - «Болезни органов дыхания», блоку J60-J70 - «Болезни легкого, вызванные внешними агентами». В МКБ-11, предложенной ВОЗ, изменений в рубрику пневмокониозы не внесено.

В патогенезе пневмокониозов можно выделить последовательные стадии: альвеолярный липопротеиноз (в части случаев), альвеоло-макрофагальный альвеолит в сочетании с катаральным эндобронхитом, кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления и стадию кониотического пневмофиброза с прогрессированием хронического бронхита [61]. В развитии пневмокониозов выделяют два морфологических периода: воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений, первый период соответствует трем вышеописанным стадиям морфогенеза.

Согласно современным представлениям при контакте пылевой частицы с мембраной фагоцита под действием ферментных систем происходит образование активных кислородных радикалов, которые стимулируют макрофаг к синтезу интерлейкина-1 и других цитокинов, регулирующих функции макрофагов и

фибробластов к активации биосинтетических процессов. В условиях длительного воздействия повреждающего пылевого фактора, активированные макрофаги становятся кониофагами, гибнут, их место занимают стимулированные фагоциты, возникает порочный круг альтерации, поддерживающий очаг воспаления. Воспаление при пневмокониозе имеет диффузный характер с тенденцией к распространению. Лимфогенный путь выведения пыли приводит к развитию кониотического лимфангита, периваскулярного облитерирующего лимфангита, сдавлению стенки внутридольковых посткапиллярных венул и хроническому венозному застою. В результате развивается ишемическая гипоксия альвеолярной ткани, что создает условия для стимуляции фибропластических изменений. При реоксигенации ишемизированной ткани перекисное окисление липидов в тканях проходит интенсивнее и приводит к деструктивным изменениям [29,61].

Таким образом, инициация фибропластических процессов в легочной ткани связана с появлением в соединительной ткани активных форм кислорода за счет контакта пылевой частицы с макрофагом, хронического воспалительного процесса (диффузный пневмонит) и ишемии ткани дольки легкого при кониотическом лимфангите. Наличие в составе промышленного аэрозоля веществ сенсибилизирующего характера может обуславливать иное направление в морфогенезе хронического воспаления. При воздействии на органы дыхания различных видов промышленных аэрозолей морфологические изменения формируются в альвеолах, слизистой оболочке бронхов и бронхиол. Основные морфологические изменения слизистой бронхов и бронхиол представлены бокаловидноклеточной гиперплазией, плоскоклеточной метаплазией и дисплазией, утолщением и гиалинозом базальной мембраны, гиперплазией желез собственной пластинки слизистой оболочки, склерозом подслизистого слоя. Специфический патоморфологический признак бронхита при пылевом воздействии - скопления кониофагов в слизистой оболочке бронхов.

Развитие пневмокониозов от металлсодержащих пылей имеет свои особенности, связанные со своеобразием действия различных металлов на иммунные механизмы, включающиеся в патогенез пневмокониозов. По данным

Б.А. Кацнельсона металлическая примесь к кварцу ослабляет специфическую фиброгенность последнего (предположительно — в результате химической блокады силанольных групп либо изменения электронной структуры поверхностного слоя частицы диоксида кремния), но вместе с тем вносит собственную фиброгенную активность. При воздействии сварочного аэрозоля выражены явления плоскоклеточной метаплазии, ангиоматоз и склероз собственной пластинки слизистой оболочки бронхов, периваскулярный склероз. Для кварцсодержащей пыли наиболее характерна атрофия эпителия [15,61].

Диагностика пневмокониозов основывается, в первую очередь, на особенностях рентгенологической картины в легких (данные рентгенографии и компьютерной томографии органов грудной клетки, в том числе компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) [9,13,21,26,57,59,123,147,148]. При этом в онкологических клиниках не всегда выявляются данные о профессиональном маршруте пациента с опухолями легких. В сложных диагностических случаях при диффузных поражениях легких применяют различные виды биопсии легкого и внутригрудных лимфатических узлов (бронхобиопсия, трансторакальная аспирационная биопсия,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мещерякова Екатерина Юрьевна, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев С.Н. Редкая форма идиопатической интерстициальной пневмонии у курящего мужчины 36 лет / С.Н. Авдеев, М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, З.М. Мержоева // Практическая пульмонология. - 2007. - № 4. - С. 49-51.

2. Авцын А. П. Важнейшие алюминозы человека / А. П. Авцын // Архив патологии. - 1986. - Т. ^УШ, Вып. 5. - С. 3-10.

3. Актуальные вопросы гигиены в алюминиевой промышленности России / О. Ф. Рослый, В. Б. Гурвич, Э. Г. Плотко, С. В. Кузьмин, А. А. Федорук, Н. А. Рослая, С. В. Ярушин, Д. В. Кузьмин // Медицина труда и промышленная экология. - 2012. - № 11. - С. 8-12.

4. Актуальные вопросы гигиены труда при электролизе алюминия / О. Ф. Рослый, В. Б. Гурвич, А. А. Федорук, Э. Г. Плотко, Н. А. Рослая // Общие закономерности формирования профессиональных и экологически обусловленных заболеваний: патогенез, диагностика, профилактика: сборник материалов Всероссийской конференции. - 2014. - С. 41-44.

5. Аэрогенные факторы риска и диагностика бокситового пневмокониоза / А. О. Пешкова, Н. А. Рослая, О. Ф. Рослый, Е. И. Лихачева, А. А. Федорук, Т. В. Слышкина, Е. Р. Вагина // Медицина труда и промышленная экология. - 2013. -№ 1. - С. 15-18.

6. Бабанов С. А. Клинические, функциональные особенности и прогнозирование течения силикоза и пневмокониоза от воздействия сварочных аэрозолей / С. А. Бабанов, Д. С. Будаш // Санитарный врач. - 2016. - № 4. - С. 1728.

7. Бабанов С. А. Профессиональные заболевания легких: оптимизация диагностических мероприятий / С. А. Бабанов, О. М. Аверина // Новости медицины и фармации. - 2013. - № 1 (454). - С. 22-29.

8. Бабанов С. А. Пылевые заболевания легких: особенности диагностики и лечения / С. А. Бабанов. О. М. Аверина // Фарматека. - 2011. - № 18. - С. 21-27.

9. Бабанов С. А. Современные подходы к ранней диагностике и прогнозированию течения пылевых заболеваний легких / С. А. Бабанов, Д. С. Будаш // Терапевт. - 2016. - № 4. - С. 18-27.

10. Будаш Д. С. Особенности клинического статуса и качества жизни при профессиональных заболеваниях легких от воздействия различных видов фиброгенных аэрозолей / Д. С. Будаш, С. А. Бабанов // Санитарный врач. - 2016. -№ 8. - С. 12-18.

11. Валамина И.Е. Морфологическая диагностика пылевых поражений легких, ассоциированных с опухолями / И. Е. Валамина, Л. М. Гринберг // Уральский медицинский журнал. - 2010. - № 11. - С. 54-56.

12. Влияние вредных производственных факторов на заболеваемость работников производства титановых сплавов / Е. Л. Базарова, И. С. Ошеров, А. Г. Бабенко, О. Ф. Рослый, Л. Я. Тартаковская, Н. А. Рослая // Медицина труда и экология человека. - 2015. - № 4. - С. 36-43.

13. Возможности использования рентгенографии и компьютерной томографии высокого разрешения в клинике пневмокониозов / В. Г. Власов, В. Я. Лаптев, И. И. Логвиненко, Е. Л. Смирнова [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2011. - № 10. - С. 13-16.

14. Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Свердловской области в 2020 году» / Д. Н. Козловский, С. В. Романов, О.В. Диконская, И. А. Власов - Екатеринбург, 2021. - С. 139-145.

15. Движков П.П. Пневмокониозы. - Москва : Медицина, 1965. - С. 319-330.

16. Диагностика и лечение идиопатического легочного фиброза. Федеральные клинические рекомендации / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, З.Р. Айсанов, А.С. Белевский, С.А. Демура, М.М. Илькович, Е.А. Коган, М.В. Самсонова, А.А. Сперанская, И.Е. Тюрин, А.Л. Черняев, Б.А. Черняк, А.В. Черняк, Е.И. Шмелев // Пульмонология. - 2016. - Т. 26. - № 4. - С. 399-421.

17. Захаренков В. В. Особенности развития силикотуберкулеза у рабочих предприятий черной металлургии / В. В. Захаренков, О. А. Морозова, И.В. Виблая

// Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2012. - № 5-2 (87). - С. 82-85.

18. Измеров Н. Ф. Законодательство в области охраны здоровья работников / Н. Ф. Измеров, И. В. Бухтияров, Л. В. Прокопенко // Профессиональные заболевания органов дыхания / Н. Ф. Измеров, А. Г. Чучалин. - Москва : «ГЭОТАР-Медиа», 2015. - С. 29-42.

19. Измеров Н. Ф. Предисловие. Профессиональные заболевания органов дыхания / Н. Ф. Измеров, А. Г. Чучалин. - Москва : «ГЭОТАР-Медиа», 2015. - С. 6-8.

20. Измеров Н. Ф. Профессиональные заболевания органов дыхания / Н. Ф. Измеров,А. Г. Чучалин. - Москва : «ГЭОТАР-Медиа», 2015. - С. 375-381.

21. Информативность компьютерной томографии в диагностике пылевых заболеваний легких / П. А. Васюкова, Г. Ф. Васюкова, И. А. Бараев, С. А. Бабанов // Наука и практика: партнерство в реализации стратегии национального здравоохранения в регионе. - 2015. - С. 380-384.

22. Казак Т.И. Морфологическая диагностика основных пневмокониозов и (конио-) силикотуберкулеза / Т. И. Казак, Л. М. Гринберг, Ю. А. Кириллов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004. - №5. - С. 42-51.

23. К вопросу об аэрогенных факторах профессионального риска и диагностике бокситового пневмокониоза / О. Ф. Рослый, Н. А. Рослая, А. А. Федорук, Т. В. Слышкина, Е. Р. Вагина, А. О. Пешкова // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2012. - № 5-2 (87). - С. 56-59.

24. Кашанский С. В. Клинико-эпидемиологические аспекты туберкулеза у больных асбестозом в зависимости от пылевой нагрузки / С. В. Кашанский, С. Ю. Красноборова // Медицина труда и промышленная экология. - 2011. - № 5. - С. 31-36.

25. Кашанский С. В. Профессиональный хризотил ассоциированный асбестоз как фактор риска развития мезотелиом / С. В. Кашанский // XVII Национальный

конгресс по болезням органов дыхания : сборник трудов конгресса. - 2007. - С. 153.

26. Ковалева А. С. Компьютерная томография в диагностике и дифференциальной диагностике пневмокониоза / А. С. Ковалева, Н. С. Серова, И. В. Бухтияров // Лучевая диагностика и терапия. - 2020. - №3 (11). - С. 38-43.

27. Косарев В. В. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и профпатолога / В. В. Косарев, С. А. Бабанов // Consilium Medicum. - 2008. - Т. 10. - № 10. - С. 122-128.

28. Либис Р. А. Особенности профессиональной патологии легких у электросварщиков. Клинические случаи / Р. А. Либис, А. М. Кулбаисов, Т. Г. Солонович // Терапевт. - 2011. - № 7. - С. 49-52.

29. Лощилов Ю. А. Гистопатология легких при воздействии промышленных аэрозолей (клиническая морфология) / Ю. А. Лощилов // Национальное руководство. Профессиональные заболевания органов дыхания / Н. Ф. Измеров, А. Г. Чучалин. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015 - С. 634-635.

30. Методические подходы к оценке профессионального риска нарушений здоровья в металлургической промышленности (на примере производства титановых сплавов) : пособие для врачей / О. Ф. Рослый, Л. Я. Тартаковская, Н. А. Рослая, Е. Л. Базаров [и др.]. - Екатеринбург, 2011. - 35 с.

31. Милашенко А. В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких / А. В. Милашенков // Медицина труда и промышленная экология. - 2006. - № 1. - С. 22-25.

32. Милашенко А. В. Пневмокониоз или пылевой бронхит? / Е. А. Милашенко // Профилактическая и клиническая медицина. - 2006. - № 1. - С. 165-168.

33. Милашенков Е. А. Случай генерализованного туберкулеза, развившегося на фоне силикоза / Е. А. Милашенков, Г. М. Митусова, А. Д. Митусов // Терапевтический архив. - 2003. - Т. 75, № 2. - С. 68-70.

34. Неволин А. Н. Патоморфология тальк-ассоциированных изменений внутренних органов при интравенозной наркомании / А. Н. Неволин, Л. М.

Гринберг, Д. Л. Кондрашов // Уральский медицинский журнал. - 2011. - № 1 (79). - С. 39-43.

35. Орлова Г. П. Проблемы классификации профессиональных интерстициальных заболеваний легких, подходы к решению / Г. П. Орлова // Медицина труда и промышленная экология. - 2013. - № 8. - С. 27-29.

36. Особенности течения силикоза у женщин, работавших на предприятиях черной металлургии / О. А. Морозова, В. П. Морозов, Я. А. Горбатовский, Н. Н. Дерябина, Л. П. Сенина // Медицина труда и промышленная экология. - 2011. - № 8. - С. 5-8.

37. Оценка предикторов и маркеров злокачественных новообразований легких у работников металлургического предприятия / Ю. В. Грибова, Т. В. Бушуева, Н. А. Рослая, Е. А. Силантьева, А.К. Лабзова, О. Г. Шмонина // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2015. - № 2 (53). - С. 32-36.

38. Патоморфоз современных форм профессиональных заболеваний / Л. П. Кузьмина, Н. И. Измерова, Т. Б. Бурмистрова, В. Н. Дружинин [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 6. - С. 18-24.

39. Патоморфологические изменения бронхов и сосудов системы легочной артерии на дорентгенологической стадии антракосиликоза у шахтеров / О. И. Бондарев, В. В. Разумов, М. С. Бугаева, Н. Н. Михайлова, А. М. Сурков // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2010. - № 4. - С. 79-84.

40. Патоморфологические особенности лангергансоклеточного гистиоцитоза легких / А.Л. Черняев, К.С. Войтковская, Е.А. Тарабрин. С.Н. Авдеев, Н.А. Карчевская, М.В. Самсонова // Архив патологии. -2014. - Т. 76. - № 6. - С. 56-60.

41. Пешкова А. О. Клинико-функциональная характеристика пневмокониоза от воздействия пыли боксита / А. О. Пушкова, Е. Р. Вагина // Здравоохранение Российской Федерации. - 2011. - № 4. - С. 73.

42. Пиньчик С. В. О поражении внутрилегочных узлов при раке легкого / С. В. Пиньчик // Оренбургский медицинский вестник. - 2015. - Т. III, № 3 (11). - С. 5761.

43. Пневмокониозы в условиях современных промышленных производств / А. Е. Плюхин, Т. Б. Бурмитрова, Л. В. Постникова, А. С. Ковалева // Медицина труда и промышленная экология. - 2013. - № 7. - С. 22-27.

44. Пневмокониозы. Классификация. Эпидемиология. Патогенез. Пневмокониозы в структуре заболеваний бронхолегочной системы. Определение пневмокониозов / Л. А. Шпагина, В. Г. Артамонова, Б. Б. Фишман, Л. А. Паначева [и др.] // Профессиональные заболевания органов дыхания: национальное руководство. - Москва, 2015. - С. 363-487.

45. Пневмокониозы: модификация представлений, молекулярно-генетические маркеры, фармакотерапия / С. Бабанов, Л. Стрижаков, Д. Будаш, А. Байкова, М. Вострокнутова // Врач. - 2019. - Т.30. - №2. - С.19-25.

46. Постникова Л. В. Особенности клинико-рентгенологической картины заболеваний бронхолегочной системы у работников предприятий алюминиевой промышленности / Л. В. Постникова, А. С. Зубов, А. С. Ковалева // Профессия и здоровье : материалы 1-ого Международного молодежного форума. - 2016. - С. 111-113.

47. Профессиональные заболевания легких у работников алюминиевой промышленности в современных условиях / Л. В. Постникова, А. Е. Плюхин, Т. Б. Бурмистова, А. С Зубов [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. -2015. - № 9. - С. 117-118.

48. Растровая электронная микроскопия и рентгеноспектральный анализ в комплексной морфологической диагностике пневмокониозов и кониотуберкулеза: пособие для врачей / Л. М. Гринберг, Л. А. Скрябин. - Екатеринбург, 2000. - С.8-20.

49. Респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких (клиническое наблюдение) / В.Р. Татевосов, И.В. Шубин, М.А. Баштовой, Д.Р. Ивченко, А.С. Белевский, С.Н. Авдеев, А.Л. Черняев, Я.В. Марченков, И.Е. Тюрин, А.В. Черняк// Медицинский вестник МВД. - 2012. -№ 3 (58). - С. 38-40.

50. Риск развития туберкулеза у больных поздним силикозом / В. В. Шилов, Е. Л. Лашина, Е. В. Улановская, Э. Ю. Орницан, Е. В. Зибарев // Медицина труда и промышленная экология. - 2016. - № 9. - С. 156.

51. Рослая Н. А. Характеристика профессиональных злокачественных новообразований (ЗН) респираторной системы в Свердловской области / Н. А. Рослая // XXIV Национальный конгресс по болезням органов дыхания / под ред. академика РАН А. Г. Чучалина. - 2014. - С. 222.

52. Рослая Н. А. Эпидемиология профессиональных заболеваний органов дыхания в Свердловской области / Н. А. Рослая, И. В. Василенко // Профессия и здоровье. - 2007. - С. 337-339.

53. Рослый О. Ф. Оценка пылевого фактора и профпатологии легких у горнорабочих, занятых подземной добычей бокситов / О. Ф. Рослый, Т. В. Бакулева, А. О. Пешкова // Медицина труда: реализация глобального плана действий по здоровью работающих на 2008-2017 гг.: материалы Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 85-летию ГУ НИИ медицины труда РАМН / под ред. Н. Ф. Измерова. - 2008. - С. 266-267.

54. Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких при ингаляционном поражении многокомпонентной пылью после аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленные сроки / М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, И.Д. Копылев, С.Ю. Чикина // Пульмонология. - 2006. - № 4. - С. 46-52.

55. Связь заболеваемости раком легкого с выбросами в атмосферу канцерогенов с преимущественным поражением органов дыхания / Г. Г. Максимов, Ю.Г. Азнабаева, Э. В. Кириллова, О. Н. Липатов, Ф. Ф. Муфазалов // Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. - 2020. - Т. 9. - №1. - С. 40-44

56. Трегубов Е. С. Морфологические изменения легких при асбестозе / Е. С. Трегубов // Арх. Патологии. - 1987. - № 2. - С. 57-62.

57. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов / Л. В. Артемова, Н. В Баскова, Т. Б. Бурмистрова, Е. А. Бурякина, И. В. Бухтияров [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2016. - № 1. - С. 36-49.

58. Федорович С. В. Клинико-эпидемиологические аспекты силикоза / С. В. Федорович, Т. М. Казакова, А. Г. Сапельников // Аллергология и иммунология. -2007. - Т. 8, № 1. - С. 404.

59. Фролова Т. И. К вопросу диагностики интерстициальных заболеваний легких в современных условиях / Т. И. Фролова, В. П. Саломатин // International Journalon Immunorehabilatation. - 2009. - Т. 11, № 1. - С. 42b.

60. Хамракулова М. А. Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы) / М. А. Хамрукалова, Д. М. Хаширбаева, Д. Б. Ахмедова // Авиценна. - 2016. - Т. 1, № 9 (1). - С. 35-37.

61. Черняев А. Л. Болезни легких / А. Л. Черняев, М. В. Самсонова, Ю. А. Лощилов // Патологическая анатомия: национальное руководство / М. А. Пальцев, Л. В. Кактурский, О. В. Зайратьянц. - Москва : «ГЭОТАР - Медиа», 2011. - С. 362-368.

62. Черняев А.Л. Диагностика идиопатических интерстициальных пневмоний / А.Л. Черняев, М.В. Самсонова // Уральский медицинский журнал. - 2017. -№ 4 (148). - С. 5-8.

63. Черняев А.Л. Идиопатическая интерстициальная пневмония -классификация и патологическая анатомия / А.Л. Черняев, М.В. Самсонова // Практическая пульмонология. - 2013. - № 2. - С. 51-55.

64. Черняев А.Л. Патологоанатомическая диагностика идиопатического фиброза легких / А. Л. Черняев, М. В. Самсонова // Consilium Medicum. - 2017. -Т. 19. - № 3. - С. 14-16.

65. Черняев А.Л. Проблемы патологоанатомической диагностики неопухолевых болезней легких / А.Л. Черняев, М.В. Самсонова // Материалы V съезда российского общества патологоанатомов. - Челябинск, 2017. - С. 354-355.

66. A case of airway aluminosis with likely secondary pleuroparenchymal fibroelastosis / Y. Yabuuchi, H. Goto , M. Nonaka, H. Tachi , T. Akiyama [et al.] // Multidiscip Respir Med. - 2019. - 14:15. - Р. 1-5

67. A case of complicated silicosis with a complex clinical course in a glass manufacturing worker / H. S. Yang, J. I. Kim, B. J. Ye, T. J. Yoo [et al.] // Ann Occup Environ Med. - 2014. - Vol. 26. - P. 10.

68. A case of mixed dust pneumoconiosis with desquamative interstitial pneumonialike reaction in an aluminum welder / Y. Iijima, M. Bando, H. Yamasawa, H. Moriyama [et al.] // Respir Med Case Rep. - 2017. - Vol. 20. - P. 150-153.

69. A case of repeated bilateral pneumothorax associated with upper lobe predominant fibrosis in an aluminum processing worker / K. Inuzuka, M. Yasui, Y. Waseda, H. Takato, Y. Ichikawa, M. A. Fujimura // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. -2010. - Vol. 48. - P. 492-496.

70. A functional polymorphism in CSF1R gene is a novel susceptibility marker for lung cancer among never-smoking females / H. G. Kang, S. Y. Lee, H. S. Jeon, Y. Y. Choi [et al.] // J Thorac Oncol. - 2014. - Vol. 9, Iss. 11. - P. 1647-1655.

71. A systematic review of occupational exposure to coal dust and the risk of interstitial lung diseases / C. Beer, H. A. Kolstad, K. Sondergaard, E. Bendstrup [et al.] // Eur Clin Respir J. - 2017. - Vol. 4, Iss. 1. - P. 1264711.

72. Analysis of Fifty Hotspot Mutations of Lung Squamous Cell Carcinoma in Never-smokers / H. Y. Lee, S. H. Lee, J. K. Won, D. S. Lee // J Korean Med Sci. -2017. - Vol. 32, Iss. 3. - P. 415-420.

73. Ann E. Efthimiadis. Lipid and smoker's inclusions in sputum macrophages in patients with airway diseases / Ann E. Efthimiadis Mehran Anvari, Christopher J. Allen. // Respiratory Medicine. - 2011. -Vol.105. -P.1691-1695.

74. Anthracosilicosis: a rare clinical and radiological presentation simulating lung metastases / N. Arevalo Galeano, B. Cabeza Martinez, A. Bustos Garcia de Castro, D. Ferreiros // J. Radiologia. - 2009. - Vol. 51, Iss. 6. - P. 601-604.

75. Asbestos content of lung tissue in patients with malignant peritoneal mesothelioma: A study of 42 cases / G. G. Ridder, A. Kraynie, E. N. Pavlisko, T. D. Oury, V. L. Roggli // Ultrastruct Pathol. - 2016. - Vol. 40, № 3. - P. 134-141.

76. Asbestos fibers in para-aortic and mesenteric lymph nodes / T. Uibu, E. Vanhala, A. Sajantila, P. Lunetta // Am J Ind Med. - 2009. - Vol. 52, Iss. 6. - P. 464-470.

77. Asbestosis and other pulmonary fibrosis in asbestos-exposed workers: highresolution CT features with pathological correlations / H. Arakawa, T. Kishimoto, K. Ashizawa, K. Kato // Eur Radiol. - 2016. - № 26 (5). - P. 1485-1492.

78. Association between lymph node silicosis and lung silicosis in 4,384 German uranium miners with lung cancer / D. Taeger, T. Brüning, B. Pesch, K. M. Müller [et al.] // Arch Environ Occup Health. - 2011. - Vol. 66, Iss. 1. - P. 34-42.

79. Association of lung Inflammatory cells with small airways function and exhaled breath markers in smokers - Is There a Specific Role for Mast Cells? / Y. Nussbaumer-Ochsner, J. Stolk, L. F. Ferraz da Silva, A. van Schadewijk [et al.] / PLoS One. - 2015.

- Vol. 10, Iss. 6. - P. e0129426.

80. Baur X. Lung Cancer as an Occupational Disease / X. Baur, H-J. Woitowitz // Pneumologie. - 2016. -70(8). -P.510-3.

81. Bauxite mining and alumina refining process description and occupational health risks / D. A. Michael, N. Frisch, G. D. O. Hyg, D. Olney // JOEM. - 2014. - Vol. 56, № 5. - P. S12-17.

82. Beryllium in exhaled breath condensate as a biomarker of occupational exposure in a primary aluminum production plant / S, Hulo, A. Radauceanu, N. Cherot-Kornobis, M. Howsam // Int J Hyg Environ Health. - 2016. - Vol. 219, № 1. - P. 40-47.

83. Blanc P. D. Pneumoconiosis Redux. Coal workers' pneumoconiosis and silicosis are still a problem / P. D. Blanc, A. Seaton // Am J Respir Crit Care Med. - 2016. - Vol. 193, № 6. - P. 603-605.

84. Bledsoe J. R. Smoking-associated fibrosis and pulmonary asbestosis / J. R. Bledsoe, D. C. Christiani, R. L. Kradin // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. - 2014. -Vol. 10. - P. 31-37.

85. Capella S. Diagnosis of asbestos-related diseases: The mineralogist and pathologist's role in medicolegal field / S. Capella, D. Bellis, E. Belluso // Am J Forensic Med Pathol. - 2016. - Vol. 37, № 1. - P. 24-28.

86. Cavariani F.Asbestos contamination in feldspar extraction sites: a failure of prevention? Commentary /F. Cavariani //Ann Ist Super Sanita. - 2016. - Vol. 52, Iss. 1.

- P. 6-8.

87. Characteristics of lung cancer among patients with idiopathic pulmonary fibrosis and interstitial lung disease - analysis of institutional and population data / J.H. Yoon, M. Nouraie, X. Chen, R.H. Zou [et al.] // Respir Res. - 2018.- №19 (1). - P. 195.

88. Chino H. Pulmonary aluminosis diagnosed with in-air microparticle induced X-ray emission analysis of particles / H. Chino, E. Hagiwara, M. Sugisaki // Intern Med. -2015. - Vol. 54, № 16. - P. 2035-2040.

89. Clinical analysis on 75 cases of aluminosis caused by black fused alumina / P. Juan-juan, Z. Ze-shen, W. Fei-yun [et al.] // - 2005. - Vol. 23. - P. 286-289.

90. Coalmine dust lung disease in the modern era / J. L. Perret, B. Plush, P. Lachapelle, T. S. Hinks [et al.] // Respirology. - 2017. - Vol. 22, Iss. 4. - P. 662-670.

91. Cohen, R. A. Lung disease caused by exposure to coal mine and silica dust / R. A. Cohen, A. Patel, F. H. Green // Semin Respir Crit Care Med. - 2008. - Vol. 29, Iss. 6. - P. 651-661.

92. Comparison of lung cancer risk in black-coal miners based on mortality and incidence / H. Tomaskova, A. Splichalova, H. Slachtova, Z. Jirak // Med Pr. - 2020. -Vol. 24. - №71(5). - P. 513-518.

93. Comparison of lung morphology in COPD secondary to cigarette and biomass smoke / R. M. Rivera, M. G. Cosio, H. Ghezzo, M. Salazar, R. Pérez-Padilla // Int J Tuberc Lung Dis. - 2008. - Vol. 12, № 8. - P. 972-977.

94. Constantopoulos, S. H. Environmental mesothelioma associated with tremolite asbestos: lessons from the experiences of Turkey, Greece, Corsica, New Caledonia and Cyprus / S. H. Constantopoulos // Regul Toxicol Pharmacol. - 2008. - Vol. 52, Suppl. 1. - P. 110-115.

95. Cosgrove M. P. Pulmonary fibrosis and exposure to steel welding fume / M. P. Cosgrove // Occup Med (Lond). - 2015. - Vol. 65, № 9. - P. 706-712.

96. CT differentiation of enlarged mediastinal lymph node due to anthracosis from metastatic lymphadenopathy: a comparative study proven by endobronchial US-guided transbronchial needle aspiration / J. Kirchner, M. Broll, P. Müller, N. Pomjanski, S. Biesterfeld, D. Liermann, R. Kickuth // Diagn Interv Radiol. - 2015. - Vol. 21, № 2. -P. 128-133.

97. CT-guided aspiration cytology of advanced silicosis and confirmation of the deposited zeolite nano particles through X ray diffraction: A novel approach / A. Bandyopadhyay, K. Majumdar, A. Chakraborty, P. Mitra [et al.] //Diagn Cytopathol. -2016. - Vol. 44, Iss. 33. - P. 246-249.

98. Cullivan S. Antracosilicosis: A Rare Cause of Endobronchial "Tumor" / S. Cullivan, D.M. Murphy, M.P. Kennedy // J Bronchology Interv Pulmonol. - 2019. -№26(1). - P. 5-7.

99. DeMartino E. Langerhans cell histiocytosis and other histiocytic diseases of the lung / E. DeMartino, R.S. Go, R. Vassallo // Clin Chest Med. - 2016. - Vol. 37, Iss. 3. - P. 421-430.

100. Elemental analysis of inorganic dusts inlungtissues of interstitial pneumonias / K. Tsuchiya, N. Inase, S. Ichinose, Y. Usui [et al.] // J Med Dent Sci. - 2007. - Vol. 54, Iss. 1. - P. 9-16.

101. Emphysema and airflow obstruction in non-smoking coal miners with pneumoconiosis / B. Altinsoy, Ii. Oz, F. Erboy, M. Tor, F. Atalay // Med Sci Monit. -2016. - Vol. 22. - P. 4887-4893.

102. Endogenous pneumoconiosis: Analytical scanning electron microscopic analysis of a case / J. Galeotti, T. A. Sporn, P. Ingram, M. M. Wahidi, V. L. Roggli // Ultrastruct Pathol. - 2016. - Vol. 40, № 3. -P. 159-162.

103. Epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations in non-small cell lung cancer (NSCLC) of Yunnan in southwestern China / Y. Zhou, Y. Yang, C. Yang, Y. Chen, C. Yang [et al.] // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8, Iss. 9. - P. 15023-15033.

104. Estimates and predictions of coal workers' pneumoconiosis cases among redeployed coal workers of the fuxin mining industry group in China: A historical cohort study / B. Han, H. Liu, G. Zhai, Q. Wang [et al.] // Chen J. PLoS One. - 2016. -Vol. 11, Iss. 2. - P. e0148179.

105. Fagan K. M. Case cluster of pneumoconiosis at a coal slag processing facility / K. M. Fagan, E. B. Cropsey, J. L. Armstrong // Am J Ind Med. - 2015. - Vol. 58, Iss. 5. -P. 568-576.

106. Feder I. S. Lung Cancer 2020: Epidemiology, Etiology, and Prevention / I. S.Feder, A. Theile, A. Tannapfel // Clin Chest Med. - 2020. - №41(1). - P. 1-24.

107. Flieder D. B. Common non—small-cell carcinomas and their variants / D. B. Flieder, S. P. Hammar // Dail and Hammar's Pulmonary Pathology. - Vol. II : Neoplastic Lung. Third Edition. - 2008. - P. 216-307.

108. Geraghty P. Cigarette smoke activates the proto-oncogene c-src to promote airway inflammation and lung tissue destruction / P. Geraghty, A. Hardigan, R. F. Foronjy // Am J Respir Cell Mol Biol. - 2014. - Vol. 50, Iss. 3. - P. 559-570.

109. Go L. H. Coal workers' pneumoconiosis and other mining-related lung disease: new manifestations of illness in an age-old occupation / L. H. Go, R. A. Cohen // Clin Chest Med. - 2020. - №41(4). - P. 687-696.

110. Hamilton G. Smoking, inflammation and small cell lung cancer: recent developments / G. Hamilton, B. Rath // Wien Med Wochenschr. - 2015. - Vol. 165, Iss. 19-20. - P. 379-386.

111. Harris D.A. A new era of coal workers' pneumoconiosis: decades in mines may not be required / D. A. Harris, J. Willis, M. Tomann // Lancet. - 2020. -№395(10234): e82.

112. Human health risk assessment for aluminium, aluminium oxide, and aluminium hydroxide / D. Krewski, R. A. Yokel, E. Nieboer [et al.] // J Toxicol Environ Health B Crit Rev. - 2007. - Vol. 10, Suppl. 1. - P. 259-269.

113. Hyodo, T. Intrapulmonary lymph nodes: thin-section CT findings, pathological findings, and CT differential diagnosis from pulmonary metastatic nodules / T. Hyodo, S. Kanazawa, S. Dendo et al. // Acta Med Okayama. - 2004. - Vol. 58(5). - P. 235-40.

114. Imaging findings of isolated bronchial anthracofibrosis: A computed tomography analysis of patients with bronchoscopic and histologic confirmation / S. Kahkouee, R. Pourghorban, M. Bitarafan, K. Najafizadeh // Arch Bronconeumol. - 2015. - Vol. 51, Iss. 7. - P. 322-327.

115. In-air microparticle induced X-ray emission analysis of particles in interstitial pneumonia lung tissue obtained by transbronchial biopsy / Y. Shimizu, S. Matsuzaki, T. Satoh [et al.] // J Clin Biochem Nutr. - 2011. - Vol. 49. - P. 125-130.

116. Inorganic dust exposure causes pulmonary fibrosis in smokers: analysis using light microscopy, scanning electron microscopy, and energy dispersive X-ray spectroscopy / M. R. Nasr, D. Savici, L. Tudor, D. Abou Abdallah [et al.] // Arch Environ Occup Health. - 2006. - Vol. 61, Iss. 2. - P. 53-60.

117. Joint effects of smoking and silicosis on diseases to the lungs / L. A. Tse, I. T. Yu, H. Qiu, C. C. Leung // PLoS One. - 2014. - Vol. 9, Iss. 8. - P. e104494.

118. Jungraithmayr W. Anthracotic intrapulmonal lymph nodes mimicking lung metastases / W. Jungraithmayr, B. Delaloye-Frischknecht, W. Weder // Ann Thorac Surg. - 2014. - Vol. 98, Iss. 2. - P. 704-706.

119. Kambouchner M. The pathologist's view of silicosis in 1930 and in 2015. The Johannesburg Conference legacy / M. Kambouchner, J. F. Bernaudin // Am J Ind Med. - 2015. - Vol. 58, Suppl. 1. - P. 48-58.

120. Karkhanis V. S. Pneumoconioses / V. S. Karkhanis, J. M. Joshi // Indian J Chest Dis Allied Sci. - 2013. - Vol. 55, Iss. 1. - P. 25-34.

121. Koarai A. Cigarette smoke augments the expression and responses of toll-like receptor 3 in human macrophages / A. Koarai, S. Yanagisawa, H. Sugiura // Respirology. - 2012. - № 17. -P. 1018-1025.

122. Kradin R. L. Pulmonary adenocarcinoma with epidermal growth factor receptor-mutations in asbestos exposed non-smokers: A case series / R. L. Kradin, J. Iafrate, D. C. Christiani // Am J Ind Med. - 2017. - Vol. 60, Iss. 3. - P. 306-309.

123. Kraus T. Aluminosis-detection of an almost forgotten disease with HRCT / T. Kraus, K. H. Schaller, J. Angerer// Journal of occupational medicine and toxicology (London, England). - 2006. - Vol. 1. - P. 4.

124. Kunal S. Bronchial anthracofibrosis with interstitial lung disease: an association yet to be highlighted / S. Kunal, V. Pilaniya, A. Shah // BMJ. - Case Rep. - 2016.

125. Laney, A. S. Respiratory diseases caused by coal mine dust / A. S. Laney, D. N. Weissman // J Occup Environ Med. - 2014. - Vol. 56, Suppl. 10. - P. 18-22.

126. Laney A. S. The classic pneumoconioses: new epidemiological and laboratory observations / A. S. Laney, D. N. Weissman // Clin Chest Med. - 2012. - Vol. 33, Iss. 4. - P. 745-758.

127. Lung disease and coal mining: what pulmonologists need to know / H. T. Leonard, S. D. Krefft, R. A. Cohen, C. S. Rose // Curr Opin Pulm Med. - 2016. -№22(2). - P.170-8.

128. Lung pathology in U.S. Coal workers with rapidly progressive pneumoconiosis implicates silica and silicates / R. A. Cohen, E. L. Petsonk, C. Rose, B. Young // Am J Respir Crit Care Med. - 2016. - Vol. 193, № 6. - P. 673680.

129. Mirsadraee, M. Anthracosis of the lungs: etiology, clinical manifestations and diagnosis: a review / M. Mirsadraee // Tanaffos. - 2014. - Vol. 13, Iss. 4. - P. 1-13.

130. Myeong, I. Perifissural nodules seen at CT screening for lung cancer / I. Myeong, G. Tadhg, H. Chan, M. Annette et al. // Radiology. - 2010. - Vol. 254. - Is. 3. - P. 949-956.

131. Neumann V. Mesothelioma and analysis of tissue fiber content / V. Neumann, S. Loseke, A. Tannapfel // Recent Results CancerRes. - 2011. - Vol. 189. - P. 79-95.

132. Non-small cell lung cancer is characterised by a distinct inflammatory signature in serum compared with chronic obstructive pulmonary disease / H. A. Eide, A. R. Halvorsen, V. Sandhu, A. Fane, J. Berg, V. D. Haakensen, E. H. Kure [et al.] // Clin Transl Immunology. - 2016. - Vol. 5, Iss. 11. - P. e109.

133. Occupational chronic obstructive pulmonary disease: a poorly understood disease / J. Ameille, J. C. Dalphin, A. Descatha, J. C. Pairon // Rev Mal Respir. - 2006. - Vol. 23, Suppl. 4. - P. 119-130.

134. Occupational exposure to silica dust and risk of lung cancer: an updated metaanalysis of epidemiological studies / S. Poinen-Rughooputh, M. S. Rughooputh, Y. Guo, Y. Rong, W. Chen // BMC Public Health. - 2016. -№16(1). - P. 1137.

135. Park S. Y. Workers' compensation for occupational respiratory diseases / S. Y. Park, H. R. Kim, J. Song // J Korean Med Sci. - 2014. - Vol. 29. - P. 47-51.

136. Pathology of Asbestosis: An update of the diagnostic criteria response to a critique / V. Roggli, A. R. Gibbs, R. Attanoos, A. Churg, H. Popper, B. Corrin, T. Franks // Arch Pathol Lab Med. - 2016. - Vol. 140, № 9. - P. 950-952.

137. Perlman D. M. Occupational Lung Disease / D. M. Perlman, L. A. Maier // Med Clin North Am. - 2019. - 103 (3). - P. 535-548.

138. Petsonk E. L. Coal mine dust lung disease. New lessons from old exposure / E. L. Petsonk, C. Rose, R. Cohen // Am J Respir Crit Care Med. - 2013. - Vol. 187, Iss. 11. -P. 1178-1185.

139. Pleural irregularities and mediastinal pleural involvement in early stages of malignant pleural mesothelioma and benign asbestos pleural effusion / K. Kato, K. Gemba, N. Fujimoto, K. Aoe, Y. Takeshima [et al.] // Eur J Radiol. - 2016. - Vol. 85, № 9. - P. 1594-1600.

140. Pleural mesothelioma and lung cancer risks in relation to occupational history and asbestos lung burden / C. Gilham, C. Rake, G. Burdett, A. G. Nicholson, L. Davison // Occup Environ Med. - 2016. - Vol. 73, № 5. - P. 290-299.

141. Pneumoconiosis in rush mat workers exposed to clay dye "sendo" dust: clinical, radiologic, and histopathologic features in seven patients / K. Fujimoto, N. L. Müller, S. Kato, H. Terasaki [et al.] // Chest. - 2004. - Vol. 125, Iss. 2. - P. 737-743.

142. Pneumoconiosis: comparison of imaging and pathologic findings / S. Chong, K. S. Lee, M. J. Chung, J. Han [et al.] // Radiographics. - 2006. - Vol. 26, Iss. 1. - P. 5977.

143. Ross M. H. Occupational respiratory disease in mining / M. H. Ross, J. Murray // Occup Med (Lond). - 2004. - Vol. 54, Iss. 5. - P. 304-310.

144. Prevalence of beryllium sensitization among aluminium smelter workers / O. A. Taiwo, M. D. Slade, L. F. Cantley, S. R. Kirsche [et al.] // Occup Med (Lond). - 2010. -Vol. 60, Iss. 7. - P. 569-571.

145. Progressive massive fibrosis in patients with pneumoconiosis: utility of MRI in differentiating from lung cancer / Y. Ogihara, K. Ashizawa, H. Hayashi, T. Nagayasu, T. Hayashi [et al.] // Acta Radiol. - 2018. - 59(1). - P. 72-80.

146. Qorbani M. Indoor smoke exposure and risk of anthracosis / M. Qorbani, M. Yunesian, H. R. Baradaran // Iran J Med Sci. - 2014. - Vol. 39, Iss. 6. - P. 571-576.

147. Recommendations from the European Society of Thoracic Surgeons (ESTS) regarding computed tomography screening for lung cancer in Europe / J. H. Pedersen,

W. Rzyman, G. Veronesi, T. A. D'Amico // Eur J Cardiothorac Surg. - 2017. - Vol. 51, Iss. 3. - P. 411-420.

148. Reichert, M. PET imaging in patients with coal workers pneumoconiosis and suspected malignancy / M. Reichert, E. S. Bensadoun // J Thorac Oncol. - 2009. - Vol. 4, Iss. 5. - P. 649-651.

149. Respirable Crystalline Silica Exposure, Smoking, and Lung Cancer Subtype Risks. A Pooled Analysis of Case-Control Studies / C. Ge, S. Peters, A. Olsson, L. Portengen, J. Schüz [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2020. №. - 202(3). - P. 412421.

150. Resurgence of progressive massive fibrosis in coal miners - Eastern Kentucky / D. J. Blackley, J. B. Crum, C. N. Halldin, E. Storey, A. S. Laney // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. - 2016. - Vol. 65, № 49. - P. 1385-1389.

151. Revisiting the paradigm of silica pathogenicity with synthetic quartz crystals: the role of crystallinity and surface disorder / F. Turci, C. Pavan, R. Leinardi, M. Tomatis [et al.] // Part Fibre Toxicol. - 2016. - Vol. 13, Iss. 1. - P. 32.

152. Risk factors and maximum standardized uptake values within lymph nodes of anthracosis diagnosed by endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration / N. Yilmaz Demirci, I. O. Alici, A. Yilmaz, F. Demirag [et al.] // J Med Sci. - 2015. - Vol. 45, Iss. 4. - P. 984-990.

153. Risk of lung cancer in relation to various metrics of smoking history: a case-control study in Montreal / T. Remen, J. Pintos, M. Abrahamowicz, J. Siemiatycki // BMC Cancer. - 2018. - 18. - P. 1275.

154. Santo Tomas, L. H. Emphysema and chronic obstructive pulmonary disease incoalminers / L. H. Santo Tomas // Curr Opin Pulm Med. - 2011. - Vol. 17, Iss. 2. - P. 123-125.

155. Sigari N. Anthracosis and anthracofibrosis / N. Sigari, S. Mohammadi // Saudi Med J. - 2009. - Vol. 30, Iss. 8. - P. 1063-1066.

156. Silica, silicosis and lung cancer: what level of exposure is acceptable? / M. Manno, L. Levy, G. Johanson, P. Cocco // Med Lav. - 2018. - №109(6). - P. 478-480.

157. Smoker extracellular vesicles influence status of human bronchial epithelial cells / A. Heliot, Y. Landkocz, F. Roy Saint-Georges, P. Gosset [et al.] //Int J Hyg Environ Health. - 2017. - Vol. 220, Iss. 2. - P. 445-454.

158. Smoking and lung cancer: the role of inflammation / T. Walser, X. Cui, J. Yanagawa, J. M. Lee [et al.] // Proc Am Thorac Soc. - 2008. - Vol. 5, Iss. 8. - P. 811815.

159. Smoking, occupational risk factors, and bronchial tumor location: a possible impact forlung cancer computed tomography scan screening / M. Gonzalez, J. M. Vignaud, C. Clement-Duchene, A. Luc [et al.] // J Thorac Oncol. - 2012. - Vol. 7, Iss. 1. - P. 128-136.

160. Smolkova P. Occupational pulmonary aluminosis: A Case Report / P. Smolkova, M. Nakladalova, T. Tichy // Industrial Health. - 2014. - Vol. 52. - P. 147-151.

161. Smolkova P. The etiology of occupational pulmonary aluminosis - the past and the present / P. Smolkova, M. Nakladalova // Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. - 2014. - Vol. 158, Iss. 4. - P. 535-538.

162. Sporn, T. A. Pneumoconiose, Mineral and Vegetable. Dail and Hammar's / T. A. Sporn, V. L. Roggli // Pulmonary Pathology. Volume I : Nonneoplastic Lung Disease. -Third Edition. - 2008. - P. 911-949.

163. Taiwo O.A. Diffuse parenchymal diseases associated with aluminum use and primary aluminum production. - 2014. -Vol.56. - P.71-72.

164. Takada T. Elemental analysis of occupational and environmental lung diseases by electron probe microanalyzer with wavelength dispersive spectrometer / T. Takada, H. Moriyama, E. Suzuki // Respir Investig. - 2014. - Vol. 52, Iss. 1. - P. 5-13.

165. Takashima, S. Indeterminate solitary pulmonary nodules revealed at population-based CT screening of the lung: using first follow-up diagnostic CT to differentiate benign and malignant lesions / S. Takashima, S. Sone, F. Li, Y. Maruyama, M. Hasegawa, M. Kadoya // AJR Am J Roentgenol. - 2003. - № 180. - P. 1255-1263.

166. The association between bronchial anthracofibrosis and pneumoconiosis: A retrospective cross-sectional study / Y. Cho, M. Choi, J. P. Myong, H. R. Kim // J Occup Health. - 2015. - Vol. 57, № 2. - P. 110-117.

167. The occupational burden of nonmalignant respiratory diseases. An official American Thoracic Society and European Respiratory Society Statement / P. D. Blanc, I. Annesi-Maesano, J. R. Balmes, K. J. Cummings, D. Fishwick [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2019. - №199(11). - P. 1312-1334.

168. The new IASLC/ATS/ERS international multidisciplinary lung adenocarcinoma classification / W. D. Travis, E. Brambilla, M. Noguchi [et al.] // J Thoracic Oncol. -2011. - № 6. - P. 244-285.

169. The relationship between chronic lung diseases and lung cancer - a narrative review / O. Miron, V. A. Afrasanie, M. I. Paduraru, L. M. Trandafir, L. Miron // J BUON. - 2020. - №25(4). - P. 1687-1692.

170. Thoracic scintigraphy in aluminosis lymph node uptake on bone scan / A. H. Ali, A.-B. Ghada, V. Mamta [et al.] // Clinical nuclear medicine. - 2009. - Vol .34, Iss. 1. -P. 24-26.

171. Toxicological evaluation of clay minerals and derived nanocomposites: a review / S. Maisanaba, S. Pichardo, M. Puerto, D. Gutierrez-Praena [et al.] // Environ Res. -2015. - Vol. 138. - P. 233-254.

172. Travis W. Lung Cancer Pathology: Current Concepts / W. Travis // Clin Chest Med. - 2020. -№41(1). - P. 67-85.

173. Vehmas T. Lung and pleural fibrosis in asbestos-exposed workers: a risk factor for pneumonia mortality / T. Vehmas, P. Pallasaho, P. Oksa // Epidemiol Infect. - 2012. - Vol. 140, Iss. 11. - P. 1987-1992.

174. WHO Classification of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Heart / W. D. Travis, E. Brambilla, A. P. Burke, A. Marx [et al.]. - Lyon : International Agency for Research on Cancer, 2015. - P.10-77.

175. WHO Classification of Tumours Board. Toracic tumours. Lyon (France): International Agency for Recearch on Cancer, 2021. - P.19-26.

176. William D. Travis. An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias / W. D. Travis, U. Costabel, D. M. Hansell, T. E.

King, Jr., D. A. Lynch. // Am J Respir Crit Care Med. - 2013. - Vol. 188, Iss. 6. - P. 733-748.

177. Wilson A. M. Lipid and smoker's inclusions in sputum macrophages in patients with airway diseases / A. M. Wilson, P. Nair, F. E. Hargreave // Respiratory Medicine. - 2011. - № 105. - P. 1691-1695.

178. Yang H. Y. Pulmonary fibrosis in workers exposed to non-asbestiform tremolite asbestos minerals / H. Y. Yang, R. H. Shie, P. C. Chen // Epidemiology. - 2013. - Vol. 24, Iss. 1. - P. 143-149.

179. Yuriko H. Cigarette smoke induce alteration of structure and function in alveolar macrophages / H. Yuriko, K. Ayaka, N. Masahiko // International Journal of Bioscience, Biochemistry and Bioinformatics. - 2013. - Vol. 3, № 2. - P. 125-128.