Патологоанатомическое и морфометрическое исследование бронхов, респираторной ткани и сосудов малого круга кровообращения при воздействии угольно-породной пыли и при экспериментальном антракосиликозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат медицинских наук Бондарев, Олег Иванович

• Бондарев, Олег Иванович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бондарев, Олег Иванович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о сущности пневмокониозов.

1.2. Трактовка в пульмонологии сущности хронического бронхита и взаимоотношения его с пневмо фиброзом.

1.3. Профпатологическая аспекты связи пневмокониозов с хроническим пылевым бронхитом.

1.4. Характеристика вторичной легочной артериальной гипертонии при заболеваниях органов дыхания.

1.5. Резюме по обзору литературы.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Критерии формирования группы шахтеров, подвергавшихся 51 воздействию угольно-породной пыли, и группы контроля.

2.2. Предмет и методы исследования клинического материала.

2.3. Методика и организация экспериментального исследования

2.4. Дизайн исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Патоморфология респираторных структур легочной ткани и про- 67 явления пневмокониоза в группе шахтеров.

3.2. Состояние бронхов в группе шахтеров.

3.3. Состояние артерий малого круга кровообращения у шахтеров

3.4. Данные экспериментального исследования при затравке лабора- 109 торных животных УПП.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патологоанатомическое и морфометрическое исследование бронхов, респираторной ткани и сосудов малого круга кровообращения при воздействии угольно-породной пыли и при экспериментальном антракосиликозе»

Актуальность исследования. Пылевая патология органов дыхания (ПЛОД) вследствие высокой распространенности была и остается кардинальной в структуре профессиональной заболеваемости России [О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2008 году, Москва, 2010]. Актуальной она является и для Кузбасса, в котором профессиональная заболеваемость на порядок выше [Профессиональная заболеваемость в Кемеровской области в 2008 году, Кемерово, 2010]. Этот вид патологии представлен в регионе преимущественно пневмокониозами (ПК) и хроническим пылевым бронхитом (ХПБ), поскольку угольно - руднодобывающая и металлургическая отраслями промышленности являются в регионе ведущими

Актуальность проблемы ПЛОД определяется не только многочисленностью болеющих и ежегодно заболевающих, но и недостаточной разработанностью многих её аспектов: продолжительности безопасного стажа работы в условиях запылённости и сроков начала патологии; мер её профилактики; клинических вариантов ППОД; соотношения ХПБ и ПК; системных проявлений ПК; времени развития лёгочной гипертонии и трактовки её природы; критериев диагностики заболеваний лёгких пылевой этиологии и их осложнений.

Решение этих и других частных вопросов ППОД сдерживается отсутствием единого представления о сущности ПК, составляющих кардинальную

часть этой патологии и являющуюся как бы ее визитной карточкой. На сегодня в профпатологии существует две альтернативные точки зрения на сущность ПК. Одна из них, представленная в работах Ю.А.Лощилова, придерживается представлений о том, что «этиологическое многообразие ПК не находит убедительного морфологического подкрепления» [Лощилов Ю.А., 1995, 1998, 2007, 2008]. Этот принцип положен в основу ныне действующей клинической классификации ПК [Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996], в которой количество групп ПК, до того исчислявшихся шестью, сведено к трём.

Альтернативная точка зрения, отстаиваемая Б.Т.Величковским (2003), t исходит из многообразия свойств поверхности и дисперсности пылевых частиц, определяющих многообразие вариаций «респираторного взрыва», способов образования радикалов1 кислорода и азота, синтеза антиоксидантных ферментов и продуктов перекисного окисления липидов. Это многообразие трансформируется в разнообразие клеточных и тканевых ответных реакций, определяющих существование, по мнению Б.Т.Величковского, не менее 5-ти групп клинически различающихся кониотических процессов, которым патоморфоло-гически не соответствуют ныне существующая их клиническая группировка.

Противостояние альтернативных концепций не является, тем не менее, движущим моментов развития представлений о ПЛОД потому, что им свойственен органно-локалистический подход к изучению, при котором ПК трактуются как патология лишь респираторной части легких, а бронхи и сосуды малого круга кровообращения (МКК) не рассматриваются структурами, подверженных воздействию кониотического процесса. Их нарушения при ПК рассматривается в рамках либо сопутствующей ПК патологии, либо как осложнение последнего. Кроме того, в клинических условиях изучение ПК начиналось лишь со стадии его рентгенологической манифестации, то есть фактически с финала кониотического процесса. В отечественной литературе не набирается даже десятка публикаций о' патоморфологических клинических исследований ПК на начальных его стадиях [Движков П.П. и др. 1960; Райхлин Н.Т. и др., 1970; Седов K.P. и др., 1973; Штукин Э., 1985; Донец И.К., 1986; Суханов В.В. и др., 1981; Малашенко A.B., 2006]. Патоморфогенез ПК изучен преимущественно в эксперименте, результаты которого трудно экстраполировать на клиническую ситуацию.

В этой ситуации направление дальнейшего патоморфологического изучения ПК видится в паритетном исследовании бронхов, сосудов МКК и респираторной части легких на клиническом материале, подвергающемуся воздействию повышенной промышленной запыленности и не имеющему клинических признаков бронхолегочной патологии и рентгенологических признаков

ПК. Такая ситуация возникает при судебно-медицинских экспертизах работавших в условиях повышенной запыленности и погибших при техногенных катастрофах.

Невозможность проследить на клиническом материале стадийность пневмокониотического процесса побуждает к проведению параллельного экспериментального изучения лнтракосиликоза, позволяющего проводить клини-ко-экспериментальные корреляции, и воссоздать более полную картину развития ПК.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании комплексного патоморфологического изучения воздухо-проводящих путей, респираторной ткани легких и сосудов малого круга кровообращения, выявить признаки системности антракосиликотического процесса и усовершенствовать критерии диагностики его у шахтеров на дорентге-нологической стадии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить признаки кониотического процесса в респираторной ткани легких у шахтеров и оценить ее состояние .

2. Исследовать качественные и количественные морфологические параметры компартаментов бронхов всех генераций и выявить особенности состояния т воздухопроводящих путей при воздействие УПП у шахтеров.

3. Оценить патоморфологическое состояние артерий и вен малого круга кровообращения при ПК от воздействия угольно-породной пыли у шахтеров.

4. Выявить основные корреляционные связи структур бронхов и сосудов и провести сравнительную оценку временной, территориальной и патогенетической содружественности развития изменений в бронхах, сосудах и респираторной ткани легких при ПК у шахтеров при воздействии угольно-породной пыли.

5. Изучить системные проявления в органах в условиях экспериментального антракосиликоза.

6. Выявить общие закономерности патоморфологических изменений в возду-хопроводящей, респираторной и гемодинамической составляющих легких и обосновать критерии диагностики антракосиликоза на дорентгенологической его стадии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые, при изучении пневмокониоза (антракосиликоза) использована методика морфометрического исследования, выявившая одновременное, генерализованное и манифестное развитие атрофических, гиперпластических и склеротических процессов йо всех структурах системы органов дыхания.

В работе впервые использован комплексный подход к изучению пато-морфологического состояния бронхов, сосудов малого круга кровообращения и респираторной ткани легких у работающих в условиях повышенной запыленности УПП. Дана оценка состояния этих структур с позиций концепции стромально-паренхиматознь1х взаимодействий. Показано, что гипертрофия гладкомышечных клеток стенки бронхов и легочных артерий при ПК есть специфическое проявление стромально-паренхиматозных взаимодействий, основанное на способности этих клеток в условиях патологии, проявлять своё ме~ зенхимальное происхождение. Гипертрофии гладкомышечных клеток сопутствовали выраженный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, а также параллельное развитие склероза внутри стенок бронхов и артерий.

Впервые морфологически обосновано представление о едином патогенетическом содержании атрофической бронхопатии, изменениях в сосудах легких, с протекающим в респираторных структурах кониотическим процессом. Представлены данные о негипоксическом перемоделировании легочных артерий при пневмокониозе, которые являются признаком не продолжительно существующего и далеко зашедшего, а начавшегося кониотического процесса, потенциально опасного повышением давления в легочной артерии еще до развития артериальной гипоксии.

Впервые по результатам одновременно проведенного клинического и экспериментального исследований приводятся морфологические доказательства антракосиликотического процесса как системного заболевания, проявляющегося патогенетическим единством одновременно развивающихся изменений в респираторной ткани легких, в бронхах и в сосудах МКК. На этом основании делается предположение о возможности диагностики пневмокониоза в клинических условиях на дорентгенологической его стадии в случаев сочетании атрофической бронхопатии с признаками перемоделирования легочных сосудов, о котором могут свидетельствовать либо данные морфологического исследования сосудов МКК, либо повышение давления в артериях МКК при допплерэхокардиографическом исследовании.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Атрофическую броцхопатию, гипертрофию гладкомышечных элементов легочных сосудов и бронхов и пневмокониотический процесс в респираторной ткани легких у шахтеров объединяет принадлежность к нарушенным стромально-паренхиматозных взаимодействий, возникающих в результате хронического макрофагального воспаления в легочной ткани.

2. Патогенетическая ¿бщность одновременного кониотического поражения легких и бронхов указывает на ошибочность выделения понятия «пылевой-бронхит» как самостоятельной нозологической единицы для изолированного от легочной ткани поражения бронхов по механизму кониозопатогенности.

3. Перемоделирование в сосудах легких по механизму кониозопатогенности, начинающееся с началом развития кониотического процесса и опережающего развитие легочной гипоксемии как фактора легочной вазоконстрик-ции, относится к начальным проявления кониотического процесса и обладая потенциальной опасностью повышения давления в малом круге кровообращения указывает на обязательность исследования гемодинамики малого круга кровообращения у работников пылевых профессий.

4. Сочетание атрофической бронхопатии с признаками перемоделирования легочных сосудов, либо непосредственными — по данным морфологического исследования сосудов малого круга кровообращения, либо опосредованными - по данным изучения гемодинамики малого круга методом зондирования или допплерэхокардиографически - может быть клиническим критериями пневмокониоза на дорентгенологической его стадии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Патоморфологическое выявление признаков пневмокониотического процесса у работников пылевых профессий, считающихся практически здоровыми по результатам визуальной рентгенографии органов грудной клетки, указывает на необходимость обследования их современными методами лучевой диагностики.

Рано возникающее перемоделирование легочных сосудов кониотической природы, предшествующее развитию дыхательной недостаточности и потенциально опасное повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, указывает на необходимость допплерэхокардиографического исследования гемодинамики малого круга кровообращения и состояния правых отделов сердца при обследовании работников, подвергающихся воздействию повышенной запыленности.

Показана несостоятельность понятия «пылевой бронхит» для обозначения изменений в бронхах у работников пылевых профессий и тождественность их атрофической бронхопа^ии, являющейся бронхитическим маркером пневмокониотического процесса, особенно при сочетании ее с признаками перемоделирования легочных сосудов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации представлены на региональных научно-практических конференциях с международным участием «Гигиена, организация здравоохранения и профпатология», г. Новокузнецк, 2007, 2008, 2009, 2010; Всероссийской научно-практической конференция «Стандартизация и качество медицинской помощи в медицине труда», посвященная 50-летию Ростовского областного центра профпатологии, г. Шахты Ростовской обл., 2930.05.2008; Всероссийской'конференции с международным участием «Медицина труда: Реализация Глобального плана действия по здоровью трудящихся на 2008-2017 гг.», посвященная 85-летию НИИ Медицины труда РАМН, Москва, 24-25.06.2008; III Всероссийском съезде профпатологов, Новосибирск, 24-26.09.2008; Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы патологоанатомической службы муниципальных учреждений здравоохранения. Вопросы экологической патологии. Современные методы морфологической диагностики в патологоанатомической практике», г. Миасс, Челябинской области, 28-31.05.2008; Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов с международным участием, посвященной 100-летию профессора П.Г.Подзолкова, Красноярск, 20-22.10.2008; Республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященная 50-летию Национального ЦГТ и ПЗ МЗ Республика Казахстан, Караганда, 20-21.11.2008; Всероссийских конгрессах «Профессия и здоровье», Москва, 2008, 2009, 2010; IV Областной научно-практической конференции, посвященной 50-летию областного центра профпатологии, г. Кемерово, 2009; Научно-практической конференции «Социально-гигиенический мониторинг и вопросы профпатологии в Сибирском Федеральном округе», г. Новосибирск, 14-15 октября 2010. ;

ПУБЛИКАЦИИ

По результатам работы опубликовано 43 статьи и тезисы, из которых 7 -в журналах, рекомендуемых ВАК.

По материалам диссертации получен патент на изобретение № 2389183, патент зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 мая 2010 г. Данные изобретения опубликованы в бюллетени Федерального Государственного института промышленной собственности Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам, Москва, 2010. - № 14 ( II ч.) - С. 591.

По материалам диссертации написана методическая рекомендация «Патологическая анатомия изменений воздухопроводящей, гемодинамической и респираторной систем легких у шахтеров. Методические рекомендации для врачей», Новокузнецк, 2010. - 34 с.

ВНЕДРЕНИЕ

Материалы диссертации используются в практической работе Новокузнецкого городского центра профпатологии МЛПУ ГКБ № 1, в педагогической практике кафедр профпатологии, патологической анатомии и судебной медицины ГОУ ДПО Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава, в педагогической работе кафедры анатомии человека и животных ГОУ ВПО «Кузбасская государственная педагогическая академия», (Новокузнецк), в практической работе ГУЗ «Новокузнецкое патологоанатоми-ческое бюро», а также в работе Областного патологоанатомического бюро Кемеровской области.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав по материалам собственного исследования и главы по обсуждению результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 рисунками и 24 таблицами. Список литературы содержит 213 источников (156 -отечественных и 67 - зарубежных).

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Бондарев, Олег Иванович

выводы.

1. Развитие в респираторной структуре легких макрофагального воспаления, гранулем, фиброза, а также поражение плевры в сочетании с отложе ниями угольно-породной пьши указывали на формирование антракосиликоза у шахтеров, считавшихся практически здоровыми по результатам периодических медицинских осмотров

2. Выраженная генерализованная атрофия слизистой оболочки бронхов без признаков вирусно-бактериального ее генеза, склеротические изменения в собственной пластинке соответствуют понятию атрофической бронхопатии, развивающейся от воздействия угольно-породной пыли, являющейся морфологическим субстратом понятия «пылевой бронхит» и более адекватно отражающим характер изменений в бронхах.

3. Эндотелиоз и гипертрофия гладкомышечных клеток легочных артерий и вен являются одним из начальных проявлений кониотического процесса, создающим условия для повышения сосудистого сопротивления и раннего повышения давления в легочной артерии.

4. Гипертрофия гладкомышечных элементов в бронхах и легочных сосудах сочетается с выраженным перибронхиальным и периваскулярным склерозом и может рассматриваться проявлением кониотического процесса.

5. Одновременное развитие антракосиликоза, атрофической бронхопатии, гипертрофии гладкомышечных клеток в легочных сосудах и бронхах указывает на патогенетическую общность изменений в воздухопроводящих структурах, сосудах малого круга кровообращения и респираторной ткани.

6. Развитие экспериментального антракосиликоза сопровождается одновременным развитием соединительной ткани в печени, почках и миокарде.

7. Патогенетическая > общность поражения респираторных структур, плевры, бронхов и легочных сосудов у шахтеров при воздействии угольно-породной пыли, а также развитие соединительной ткани в паренхиматозных органах животных при экспериментальном пневмокониозе указывают на системность кониотического процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бондарев, Олег Иванович, 2010 год

1. Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронических респираторных заболеваниях // Респираторная медицина. Руководство. Том 2. / Под ред. А.Г.Чучалина М. :ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 177-196.

2. Авдеев С.Н. Современные подходы к диагностике и терапии легочной гипертензии у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких // Пульмонология. 2009. - № 1. - С. 90-101.

3. Акопян O.A., Ерамян С.Г. Состояние бронхиальной проходимости у рабочих пылевых профессий. // Материалы научной конференции Института гигиены труда и профзаболеваний. Ереван, 1961. - С. 17-18.

4. Аманбекова А.У., Ибраев С.А. Диагностические критерии легочной гипертензии у больных с хроническим пылевым бронхитом // Мед. труда и пром. экология. 2003. - № 10. - С. 20-23.

5. Амбатьелло Л.Г., Чазова И.Е., Масенко В.П., Наконечников С.Н. Уровень некоторых маркеров эддотелиальной дисфункции у больных с дефектом межпредсердной перегородки, оперированных в возрасте старше 25 лет // Кардиология. 2001. - № 8. - С. 38-42.

6. Антипчук Ю.П., Соболева А.Д. Эволюция респираторных систем. Новосибирск: Наука, 1976. - 208 с.

7. Ардаматский H.A. Хроническое неспецифическое заболевание лёгких как нозологическая единица // Терапевтический архив. 1991. - № 12. -С. 128-130.i

8. Ашбель С.И., Пенкнович A.A., Покровская Э.А. Кониогенные бронхиты // Терапевтический архив. 1972. — № 4. - С. 48-53.

9. Ю. Ашбель С.И., Якуб И,П., Покровская Э.А. О пылевых бронхитах как одной из форм пневмокониозов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1967. - № 6. - С. 92.

10. Ашбель С.И.О взаимосвязи пневмокониозов и хронического пылевого бронхита // Гигиена труда и профессиональные заболевания. — 1972. — № 5.-С. 1-6.

11. Бабанов С.А. Функциональные особенности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы при воздействии фиброгенных аэрозолей // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - № 7. — С. 6-14.s.

12. Бабушкина Л.Г. Влияние длительного кормления крыс различными жирами на развитие соединительной ткани в легких и печени при экспериментальном силикозе //Гигиена и санитария. 1974. — №7. - с. 28-33.

13. Бабушкина Л.Г., Канцельсон Б.А., Кислицина Н.С. О воздействии анти-оксидантов на нарушение липидного обмена и фиброгенез в легочной ткани при экспериментальном силикозе // Вопросы медицинской химии.- 1981. №4. - С.466-469.i

14. Базелюк Л.Т.' Метаболическая активность клеток кроветворной системы крыс при воздействии угольно-породной пыли и физической нагрузки // Токсикологический вестник. 2008. - №1. - С.25-28.

15. Басанец A.B. Компьютерная томография высокого разрешения для диагностики ранний стадий пневмокониоза от воздействия угольной пыли //

16. Медицина труда и промышленная экология. 2007. - № 4. - С. 22-30.t

17. Бахирева И.Д., Вагина Е.Р., Ганюшкина С.М., Бунимович Г.И. Клинико-функциональная характеристика асбестоза стадии 0-1 // Профессиональные болезни пылевой этиологии. Вып.У1.:Сб. научных трудов. М., 1989.-С. 26-30.

18. Белова Н.В., Лихачева Е.И., Вагина Е.Р., Ярина А.Л. Пылевая патология у рабочих, занятых в производстве порошковой продукции из алюминия // Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сб. научных трудов. — М., 1991.-С. 63-68. '

19. Бобров C.B., Кузнецова Г.В., Люлина Н.В., Железняк М.С. Факторы риска и реабилитация рабочих с хронической обструктивной болезнью лёгких в условиях крупного промышленного предприятия // Медицина труда и промышленная экология. 2008. - № 11. — С. 11-15.

20. Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетинин В.В.и др. О механизмах развития легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни лёгких // Пульмонология. 2003. - № 3. - С. 120-124.

21. Бронхология / Под ред. Г.И.Лукомского, М.Л.Шулутко, М.Г.Виннера и

22. А.С.Сметнева. M.: М., 1973.-360 с.i

23. Вагина Е.Р., Лихачева Е.И. Некоторые механизмы генеза вентиляционных и гемодинамических нарушений при асбестозе и талькозе // Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сборник научных трудов. — М.: НИИ гигиены им. Ф.Ф.Эрисмана, 1986. С. 37-41.

24. Васильева О.С. Хроническая обструктивная болезнь легких и профессиональные факторы. Пульмонология. — 2007. - № 6. - С. 5-11.

25. Величковский Б.Т. , Кацнельсон Б.А. Проблема пылевых бронхитов // Величковский Б.Т., Кацнельсон Б.А. // Этиология и патогенез силикоза. — М.: Медицина, 1964. 149-153 с.

26. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии // Пульмонология. — 2000. № 3. - С. 10-18.

27. Величковский Б.Т., Каднельсон Б.А. Этиология и патогенез силикоза. — М.: Медицина, 1964. 180 с.г

28. Величковский Б.Т.Патогенез и классификация пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. — 2003. № 7. - С. 8-13.

29. Вигдорчик H.A. Силикоз (Этиология, патогенез, клиника, терапия и профилактика). Л.: Издание ЛНИИ ГТ и ПЗ МЗ СССР, 1948. - 64 с.

30. Волкова Л.И. Штейнгардт Ю.Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите (патофизиология, диагностика, лечение и профилактика). — Томск.: Изд-во Томского Университета, 1992. — 198 с.

31. Вострикова Е.А., Багнова Л.О., Кузнецова О.В., Ветлугаева И.Т., Першин

32. А.Н., Разумов A.C., Масенко Я.Л. Распространенность хронической обструктивной болезни лёгких у работников химического производства //i

33. Медицина труда и промышленная экология. 2005. - № 9. - С. 13-16.

34. Гаршин В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение в отношение к проблеме рака. М.-Л.: Медгиз, 1939.- 129 с.

35. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хроничегской обструктивной болезни легких. Пересмотр 2006 г. / Пер. с англ. -Москва: Издательский дом «Атмосфера», 2007. 96 с.

36. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962. — 176 с.

37. Давыдовский И.В.Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Т. II. Болезни систем и органов. Третье издание, переработанное и дополненное. М.: Медгиз, 1958. 692 с.

38. Движков П.П. Пневмокониозы. М.: М., 1965 - 424 с.

39. Движков П.П., Эльяшев Л.И. Начальные изменения в лёгких людей под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1960. - № 8. - С. 17-23.

40. Донец И.К. Влияние пылевой нагрузки на развитие пневмокониоза у проходчиков угольных шахт Донбасса // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1986. - № 2. - С.10-12.

41. Еловская Л.Т. Модели экспериментального пневмокониоза и пылевого бронхита при ингаляционном воздействии // Гигиена и санитария. 1986. - №6-С. 19-22.

42. Еселевич С.А., Разумов B.B. О патогенетическом единстве пневмоконио-зов и пылевого бронхита // Медицина труда и промышленная экология.2007.-№7.-С. 28-33.i

43. Есипова И.К. Бронхит и бронхиолит // Легкое в патологии. Часть первая / Под ред. И.К.Есиповой. Новосибирск: Наука, 1975. - С. 27-40.

44. Есипова И.К., Крючкова Г.С. Гипертония малого круга кровообращения // Легкое в патологии. Часть вторая / Отв. Ред. И.К.Есипова. Новосибирск: Наука, 1975. - С. 132-166.

45. Есипова И.К., Крючкова Г.С. Гипертония малого круга кровообращения // Легкое в патологии. Часть вторая / Отв. Ред. И.К.Есипова. — Новосибирск: Наука, 1975. С. 132-166.

46. Жеденов В.Н. Лёгкие и сердце животных и человека (В естественно-историческом развитии). Издание второе, переработанное и дополненное. М.: Высшая школа, 1961. - 480 с.

47. Заболотникова О.Д. Роль ультразвуковых исследований в диагностикепрогноза и экспертизе профессиональной патологии // Мед. труда и пром. экология. -2003. -№ 1. С. 35-37.

48. Заварзин A.A. Ретикулоэндотелиальная система и теория "активной мезенхимы": Избр. труды. Т.4. М.: Медицина, 1953. - С. 429 - 452.

49. Зедгенедзе Г.А., Соболева В.И., 1951

50. Зерцалова В.И., Полагушина А.И. Пылевой бронхит // Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: М., 1983.-С. 112-132.

51. Зислин Д.М. Основные итоги изучения клиники силикоза в медно-рудной промышленности // Врпросы гигиены труда, профпатологии и промышленной токсикологии. Т.2. Свердловск, 1958. — С. 301-326.

52. Зислин Д.М. Основные итого изучения клиники силикоза в меднорудной промышленности // Вопросы гигиены труда, профпатологии и промышленной токсикологии.,Т.2. — Свердловск, 1956. С. 301-326.

53. Зислин Д.М., Кацнельсон Б.А. О нозологической самостоятельности хронического пылевого бронхита, как профессионального заболевания (по поводу одной дискуссии) // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1973. - № 12. - С. 55-56.

54. Зислин Д.М., Кацнельсон Б.А. О проблеме хронического пылевого бронхита // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1972. — № 4. -С. 22-25.

55. Злыдников Д.М. Хронические пневмонии. Л.: Медицина, 1969. - 328 с

56. Ибраев С.А., Байманова A.M. Фосфоинозитивный спектр легочной ткани и плазмы крови при экспериментальном антракосиликозе // Теория и практика клинической лабораторной диагностики. Материалы научной конференции. Новокузнецк, 1998. — С.36-39.

57. Ибраев С.А., Медведев В.И., Койгельдинова Ш.С. Структурно-функциональное состояние легких и миокарда у экспериментальных животных при хроническом воздействии угольно-породной пыли // Гигиена труда и медицинская экология. 2006. №3. - С. 34-39.

58. Иванова И.С., Зерцалова В.И., Палагушина А.И. К вопросу о клиничек ,ской группировке пылевого бронхита и принципах построения диагноза при этом заболевании // Гигиена труда и Профессиональные заболевания .-1979.-№5.-С. 14-19.

59. Измеров Н.Ф., Дуева ILA., Милишникова В.В. Иммунологические аспекты современных форм пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. 2000. - № 6. - С. 1-6.

60. Интерстициальные заболевания лёгких. Руководство для врачей / Под ред. М.М.Ильковича А.Н.Кокосова. Нормзидат: Санкт-Петербург, 2005.-560с. i64: Казначеев В.П., Дзизинский А.А.Клиническая патология транскапиллярного обмена.- М.: Медицина, 1975. — 238 с.

61. Казначеев В.П., Непомнящих Г.И. Мысли о проблемах общей патологии на рубеже XXI века. Препринт. - Новосибирск, 2000. - 48 с.

62. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. Новосибирск, 1971.-230 с.

63. Кароли H.A., Ребров А.П. Легочная гипертензия и состояние правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. — 2003.№2.-С. 56-62. " '■: :

64. Кацнельсон Б.А., Бабушкина Л.Г., Величковский Б.Т. Изменение суммарного содержания' липидов в легких крыс при экспериментальном си: ликозе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1964. — . № 6. С. 49-54. .;./•':'■ '

65. Кипиани С.П., Саакадзе В.П., Гобринидзе Л.М. О профессиональных бронхитах пылевой этиологии // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1972. - №4. - С. 18-21.

66. Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235. — Москва, 1996.-27 с.

67. Клеточная биология легких в норме и при патологии / Под ред. проф. В.В.Ерохина, проф. Л.К.Романовой. — М.: Медицина, 2000. 496 с.

68. Коваленко В.Л., Кононов A.B., Казачов Е.Л., Полосухин В.В. Хронический бронхит. Патогенез, диагностика, клинико-анатомическая характеристика. Новосибирск: Издательство СО РАМН, 1998. - 334 с.

69. Кодолова И.М. Изменения в стенках бронхов и окружающей лёгочной ткани при хронических бронхитах. Кандидатская диссертация, М., 1949 — найти другой источник, включена в цитированную литературу по роли бронхитов в развитии хронической пневмонии

70. Койгельдинова Ш.С. Особенности морфологических изменений легочной ткани у экспериментальных животных на ранних стадиях адаптации к воздействию угольно-породной пыли // Гигиена труда и медицинская экология. 2006. - № 3. - С.64-69.

71. Кононов A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении. — Омск, 1993. 320 с.

72. Кончаловская Н.М., Зерцалова В.И., Иванова И.С. Современное состояние вопроса о хроническом бронхите у рабочих пылевых производств // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1972. — № 4. — С. 1518.

73. Кругликов Г.Г., Величковский Б.Т. Ультраструктурные особенности аэ-рогематического барьера при развитии пневмокониоза // Пульмонология. -2008.-№6.-С. 77-79.

74. Крыжановский Г.Н. Растормаживание и дезинтеграция систем в патологии //Арх. пат. 1978. - № 1. - С. 3 - 13.

75. Легкое в патологии. Часть вторая / Отв. ред. И.К.Есипова. Новосибирск: Наука, 1975. - 248 с.

76. Легкое в патологии. Часть первая / Отв. ред. И.К.Есипова. Новосибирск: Наука, 1975. - 312 с.i

77. Лихачева Е.И., Вагина Е.Р., Халевина С.Н. Хроническое легочное сердце при токсико-пылевых * бронхитах // Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сб. науч. тр. М.: НИИ гигиены им. Ф.Ф.Эрисмана, 1990. -С.56-64.

78. Лощилов Ю.А. Клиническая морфология пневмокониоза // Пневмоко-ниозы: патогенез и биологическая профилактика / Под ред. Кацнельсон Б.А., Алексеевой О.Г. и др. Екатеринбург, 1995. - С. 197-209.

79. Лощилов Ю.А. Особенности морфогенеза пневмокониозов //Мед. труда и пром. экология. 1998. - № 5. - С. 41-42.

80. Лощилов Ю.А. Патологическая анатомия пневмокониоза // Пульмонология. 2007. -№» 2. - С'' 117-119.5 1

81. Лощилов Ю.А. Современные методы клинической морфологии в профессиональной пульмонологии //Мед. труда и пром. экология. 2008. — №9.-С. 1-5.

82. Лукомский Г.И., Шудутко М.Л., Винер М.Г., Овчинников A.A. Бронхо-пульмонология. М., Медицина, 1982.-400 с.

83. Мазитова H.H., Хайрутдинова Р.Н. Вопросы организации ранней диагностики и профилактики ХОБЛ на крупном литейном производстве // Материалы II всероссийского съезда врачей-профпатологов. — Ростов-на-Дону: Полиграфист, 2006. — С. 70-71 с.

84. Малашенко A.B. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии лёгких // Медицина труда и промышленная экология. 2006. - № 1: - С. 22-26.

85. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. — М.: М., 1991. 272 с.

86. Метляева H.A. Клинико-функциональная диагностика легочной гипертензии и легочного сердца при хроническом легочном бериллиозе и плуктониевом пневмосклерозе // Мед. труда и пром. экология. 2004. — № 3. -С 20-25.

87. Механизмы формирования воспаления бронхов и лёгких, и противовоспалительная терапия / Под ред. Г.Б.Федосеева. — Санкт-Петербург: Норм-издат, 1998. -688 с. '

88. Милишникова В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите // Медицина труда и промышленная экология. 2004. -№ 1. - С. 16-21.

89. Милишникова В.В., Иванова И.С. Бронхит пылевой этиологии // Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. -Т.2.-С. 107-130.

90. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей / Пер. с англ. — М.: Бином-Пресс, 2003. 272 с.

91. Монаенкова A.M. Пневмокониозы // // Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. - Т.2. - С. 19-101.

92. Неклюдова Г.В., Науменко Ж.К., Черняев A.JL, Черняк A.B., Самеонова . М.В., Михалева Л.М., Быканова A.B., Тарасенко И.Ю. Легочная гипертензия при ХОБЛ: состояние сосудов системы легочной артерии // Респираторная медицина. -2007. -№ 1. -37-40.

93. Непомнящих Г .И. Биопсия бронхов: морфогенез общепатологических процессов в легких. — Москва: Издательство РАМН, 2005. 384 с.

94. Непомнящих Г.И. и Непомнящих Л.М. Морфология и прижизненная па-томорфологйческая диагностика хронических воспалительных процессов в лёгких // Пульмонология. — 1997. № 2. - 7-16.

95. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск: Наука, 1991. -410 с.

96. Никитин В.Н., Перский Е.С., Утевская Л.А. Возрастная и эволюционная биохимия коллагеновых структур. Киев: Наук. Думка, 1977. - 280 с.

97. Никулин К.Г. Инфекционные и травматические пневмосклерозы. -Горький: Издательство Горьковского ГМИ, 1948. — 136 с

98. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки / Ёсипова И.К., Кауфман О.Я., КрючковаТ.С. и др. М., 1971. - 312 с.

99. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. М: Медицина, 1995.-224 с.

100. Пенкнович A.A., Фаерман И.С., Гладкова Е.В. К вопросу об оценке и состоянии функции внешнего дыхания при пылевых заболеваниях бронхо-легочного аппарата // Гигиена труда и профессиональные заболевания. — 1970.-№ И.-С. 7-10.

101. Полякова И.Н. Актуальные вопросы профессиональных заболеваний легких и перспективные-" направления исследования // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - № 7. — С. 1-6.

102. Приказ № 555 от 29 сентября 1989 г. О совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся и водителей индивидуальных транспортных средств. Москва, 1989. - 234 с.

103. Приказ № 90 от 14 марта 1996 г. О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии. Москва, 1996. — 122 с.

104. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: М., 1996 -Т. 2. - 480 с.

105. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. Второе дополненное издание / Под ред. А.А.Летавета, К.П.Молоканова,

106. П.П.Движкова, Э.А.Дрогичевой, А.М.Рашевской М.: Медгиз., 1964. -760 с.

107. Пэттен Б.М. Эмбриология человека. М.: Медицина, 1959. - 768 с.

108. Разумов В.В., Шацких H.A., Зинченко В.А. Легочная гипертония как начальное проявление пылевой патологии органов дыхания (ППОД) // Проiфессия и здоровье / Материалы III Всероссийского конгресса (12-14 октября 2004 г.). Москва, 2004. - С. 147-149.

109. Райхлин Н.Т., Шнайдман И.М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе. М.: М., 1970. - 248 с.

110. Ранние стадии силикоза / Под ред. К.П.Молоканова. Л.: Медицина, 1968.-220 с.1

111. Рослая H.A., БушуеваТ.В., Дулина Т.Р. Цитокиновый профиль у больных профессиональными заболеваниями органов дыхания в производстве тугоплавких металлов // Мед. Труда и пром. Экология. — 2008. № 9. — С. 47 -48.

112. Рубель А.Н. Клиническая патология внутренних болезней. Л.: Издательство «Кубич», 1927. - 229 с.

113. Руководство по диагностике и лечению легочной артериальной гипертен-зии (Рабочая группа по диагностике и лечению легочной артериальной гипертензии Европейского общества кардиологов) // Пульмонология. — 2006. № 6. - С. 12-52.

114. Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф.Измерова. М.: М., 1983. - Т.2, 384 с.

115. Русяева Л.В. Влияние> физической нагрузки и кормления жиром на процессы фиброгенеза при экспериментальном силикозе. Вып. 3 // Профессиональные болезни пылевой этиологии. —.М: НИИ гигиены им.Эрисмана, 1976.-С. 165-171.

116. Седов K.P., Щербицкая В.И., Федорова В.И. Клинико-морфологическая характеристика пневмокониоза от пыли мрамора слюдянского месторождения // Гигиена труда и профессиональные заболевания. — 1973. № 10. - С. 47-49.

117. Сенкевич H.A., Глотова К.В., Григорян Э.А., Калитевская Т.Н. Общая характеристика пневмокониозов, классификация и рентгенодиагностика // Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред. Н.Ф.Измерова, 1983. Т.2. - С. 16-36.

118. Сенкевич H.A., Глотова К.В., Григорян Э.А., Калитеевская Т.Н. Общая характеристика пневмокониозов, классификация и рентгенодиагностика // Руководство по профессиональным заболеваниям. -М.: М., 1983. — Т.2. -С. 16-36.

119. Сенкевич H.A., Соколов В.В., Молоканов К.П., Кончаловская Н.М., Ра-шевская A.M., Калитевская Т.Н. О современной отечественной классификации пневмокониозов // ГТИПЗ. 1979. - № 5. - С. 9-14.

120. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. — М.: М., 1981. — 312 с.

121. Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л.:,Медгиз, 1969. - 257 с.

122. Соболева А.Д. Редукция малого круга кровообращения у длительно дегидратированных крыс // Легкое в патологии. Ч. 2. Новосибирск: Наука, 1975.-С. 167-173.

123. Соодоева С.К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия заболевания органов дыхания // Пульмонология. 2006. № 5. - С. 122-126.

124. Соодоева С.К. Оксидантные и антиоксидантые системы легких при хронических обструктивных заболевания // Хронические обструктивные болезни легких. М.: Бином,1998. - С. 92-110.

125. Судаков K.B. Информационные свойства функциональных систем: теоретические аспекты // Вестник Российской академии медицинских наук. 1997. -№ 12.- С. 4-19.

126. Суханов В.В. Ткаченко JI.H. Пола К.А., Любчанская А.Н. Количественная характеристика патоморфологических изменений в лёгких шахтеров при воздействии угольной пыли // Врачебное дело. 1981. - № 7. - С. 103105.

127. Томпсон В.В. Функциональная морфология лёгких человека при воспалении // Механизмы .воспаления бронхов и лёгких и противовоспалительная терапия. / Под ред. Г.Б.Федосеева. Санкт-Петербург: Нордмед-Издат, 1998.-С. 579-611.

128. Федосеев Г.Б., Лаврова Т.Р., Жихарева С.С. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких. Л.: Наука, 1980. -200 с. •

129. Хавинсон В.Х., Кветной И.М. Южаков В.В., Попучиев В.В., Коновалов С.С. Пептидная регуляция гомеостаза. Санкт-Петербург: Наука, 2003. -194 с. - .

130. Хаймович М.Л., Ретнев В.М. и соавт. Данные биопсии легкого при пневмокониозе, вызванном пылью строительных материалов // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1986. - № 5. - С. 40-41. (уточнить всех соавторов)

131. Хроническая обструктивная болезнь легких методическая рекомендация, 2004. 98 С. ;

132. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО «Издательство1. БИНОМ», 1999.-512 с.t

133. Целлариус Ю.Г. Взаимоотношения паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов'' // Механизмы склеротических процессов и рубцевания. Новосибирск, 1964. - С. 35-48.

134. Цолов Хр., Бурилков Т, Стрезов Сл., Праматаров Ив., Каназирска Ж. (Болгария) О профессиональном бронхите // Гигиена труда и профессиональные заболевания. — 1977. — № 5. — С.7-9.

135. Чикина С.Ю., Копылов И.Д., Черняев А.Л., Самсонова М.В., Пашкова

136. Т.Л., Чижиков В.В., Чучалин А.Г. Особенности патологии органов дыха/ния у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Пульмонология. — 2006.-№4.-С. 33-38.ч

137. Чуканов В.А. Болезни-лёгких. М, 1947. - 354 с.

138. Чучалин А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульмонология. 2004. - № 2. - С. 111-115.

139. Шевченко ОП., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. Москва, 2005-511 с.

140. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М.: Медицина, 1970.-304 с.

141. Шехтер А.Б. Стимулирующее влияние коллагена и хондроитинсульфатов на образование соединительной ткани (взаимоотношение клеточных и неклеточных компонентов // Гистофизиология соединительной ткани. -Новосибирск, 1972.-Т. 1.-С. 51-53.

142. Шкурупий В.А. Некоторые аспекты патоморфогенеза хронического гра-нуломатозного воспаления и медикаментозной терапии туберкулеза // Современные проблемы общей патологии и экологии человека (Труды НЦКЭМ СО РАМН). Новосибирск, 2002. - С.27-36.

143. Штукин Э. Патоморфологическая характеристика и классификация бронхитов горнорабочих очистных забоев угольных шахт // Архив патологии. 1985. -№ 5. — С. 55-61.

144. Эньякова П.А. История учения об антракозе // Вопросы пневмокониоза. — Киев: Государственное мед. Изд-во УССР, 1963. С. 3-21.

145. Ates I., Suzen H.S., Yucesoy В., Tekin I.O., Karakaya A. Association of cytokine gene polymorphisms in CWP and its severity in Turkish coal workers // Am. J. Ind. Med. 2008 Oct;51(10):741-7.

146. Barbera J.A., Peinado V.I., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. 2003. - N. 21. - p. 892-905.

147. Benjamin IJ. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease // J Investig Med. 2001; 49: 381-397.

148. Borm P.J., Meijers J.M., Swaen G.M. Molecular epidemiology of coal worker's pneumoconiosis: application to risk assessment of oxidant and monokine generation by mineral dusts. // Exp. Lung Res. 1990 Jan;16(l):57-71.

149. Borm P.J., Palmen N., Engelen J.J., Buurman W.A Spontaneous and stimulated release of tumor necrosis factor-alpha (TNF) from blood monocytes of miners with coal workers' pneumoconiosis // Am. Rev. Respir. Dis. 1988 Dec; 138(6): 1589-94.

150. Borm P.J., Schins R., Janssen Y.M., Lenaerts L. Molecular basis for differences in susceptibility to coal workers' pneumoconiosis. // Toxicol. Lett. -1992 Dec;64-65 Spec No:767-72.

151. Cantini-Salignac C., Lartaud I., Schrijen F., Atkinson J., Chabot F. Metallo-proteinase-9 in circulating monocytes in pulmonary hypertension // Fundam. Clin. Pharmacol. 2006. - 20(4): 405-410.

152. Feron O., Salomone S., Godfraind T. Action of thee calcium channel blocker lacidipine on cardiac hypertrophy and endothelin-1 gene expression in stroke-prone hypertensive rats // Br. J. Pharmacol. 1996. - Vol. 118. - P. 659-664.

153. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al. Compensatory enlargement of human ather osclerotic coronary arteries // N Engl J Med. 1987; 316: 1371-1375.

154. Goldbourt U, Neufeld HN. Genetic aspects of arteriosclerosis // Arteriosclerosis. 1986: 357-377.

155. Helft G, Worthley SG, Fuster V, et al. Progression and regression of atherosclerotic lesions: monitoring with serial noninvasive magnetic resonance imaging// Circulation. 2002; 105: 993-998.

156. Higenbottam T. Pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary diseased: a case for tretment // Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. - 2(1): 12-19.

157. Kessler R., Faller M., Weitzenblum F. Et all. Natural history of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001, N. 164. - p. 219-224.

158. Kim K.A., Lim Y., Kim J.H., ICim E.K., Chang H.S., Park Y.M., Ahn B.Y. Potential biomarker of coal workers' pneumoconiosis. // Toxicol. Lett. 1999 Sep 5;108(2-3):297-302. *'

159. Libby P, Aikawa M. Vitamin C. Collagen, and cracks in the plaque // Circulation. 2002:105:1396-1398.

160. Liu Y.H., Fan X.Y., Zhu Z.C., Yan S.Q., Li C.L., Yang J.F., Wang L.Q. Relationship between genetic polymorphism of interleukin-6 and pneumoconiosis // Zhonghua Lao. Dong. Wei. Sheng. Zhi. Ye. Bing. Za. Zhi. 2006 Sep;24(9):534-536.

161. Morell N.W., Morris K.G., Stenmark K.R. // Amer. J. Physiol. 1995. - Vol. 269.-P. 1186-1194. ,

162. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison of a si-rolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization // N Engl J Med. 2002; 346: 1773-1780.

163. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison of a si-rolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization // N Engl J Med. 2002; 346: 1773-1780.

164. Nadif R., Mintz M., Marzec J., Jedlicka A., Kauffmann F., Kleeberger S.R. IL18 and IL18R1 polymorphisms, lung CT and fibrosis: A longitudinal study in coal miners // Eur. Respir. J. 2006 Dec;28(6):l 100-5.

165. Peinado V.I., Barbera J.A., Abate P. et al. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999, N. 159. - p. 1605-1611.

166. Pels K, Labinaz M, O'Brien ER. Arterial wall neovascularization: potential role in ath erosclerosis ¿nd restenosis // Jpn Circ J. 1997; 61: 893-904.

167. Scharf S:M*, Iqbal,Ml,.Keller G. Et all Hemodynamic; characterization of pa, tientsiwith severe emphysema // Am: J: Respir. Crit;, Care Medi -. 2002, N.166.-p. 314-322. . ".' '"■■■'.•■'

168. Schins R.P., Borm P.J- Plasmalevels of soluble:tumour necrosis factorpreceptors are increased in coal miners with pneumoconiosis. // Eur: Respir. Ji 1995 0ct;8(10): 1658-63.

169. Ulker O., Yucesoy B;, Demir O:; Tekin I., Karakaya A. Serum and BAL cyto-,kine and antioxidant enzyme levels at different stages of pneumoconiosis in coal1,workers. //;Hum:;Exp; Toxicol: 2008 Dec;27(12):871-7. ,:

170. Vanhe D.,.Cosset P., Boitelle A., Wallâert B., Tonnel A.B. Cytokines and cy-Y.\ tokine network n;silicosis^^and'coal«workers' pneumoconiosis;// Eur. Respir. J:1995May;8(5):834142.f- ' ^ • ': " "

171. Weber K. T: Extracellular matrix remodeling in heart failùre. A role for de novo angiotensin IÎ génération // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 4065 -4082. ,, I; , : , \ .V-V / - ■ " :

172. Webér K. T., Brilla Cl G. Myocardial fibrosis and; the renin-angiotensin-aldosterone;system // J::Cardibvasc. Pharmacol. 1992. - Vol.20. - H. 1. - S. 48-54. . " • ' ■"■ ■'. ' '

173. Weber K.T.: Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar .collagen network // J. Am. Coll: Cardiol. 1989.-Vol. 13.-P: 1636- 1652.

174. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium //

175. Circulation. 1991. - Vol. 83. -P.*1849 - 1865.

176. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S.G. et al. Collagen remodeling I of the pressure overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium // Circulat. Res. 1988. Vol. 62. P. 757 - 765.

177. Yucesoy B., Luster M.I. Genetic susceptibility in pneumoconiosis // Toxicol. Lett. 2007 Feb 5;168(3):249-54.

178. Yucesoy B., Vallyathan V., Landsittel D.P., Sharp D.S., Matheson J., Burleson

179. F., Luster M.I. Polymorphisms of the IL-1 gene complex in coal miners with silicosis // Am. J. Ind. Med. 2001 Mar;39(3):286-91.

180. Yucesoy B., Vallyathan V., Landsittel D.P., Sharp D.S., Weston A., Burleson

181. G.R., Simeonova P., McKinstry M., Luster M.I. Association of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 gene polymorphisms with silicosis. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2001 Apr l;172(l):75-82.

182. Zeiche R., Petkov V., Williams J. Et al. Lipopolysaccharide and interleukin I augment the effects of hypoxia and inflammation in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. N 93. - p. 1247812483.

183. Zhai R, Liu G., Ge X., Bao W., Wu C., Yang C., Liang D. Serum levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin 6 (IL-6), and their soluble receptors in coal workers' pneumoconiosis // Respir. Med. 2002 Qct;96(10):829-34.