Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией (клинико-морфологическое сопоставление) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Болотова, Татьяна Анатольевна

• Болотова, Татьяна Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Болотова, Татьяна Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Результаты морфологических исследований патогспеза инфарктов головного ]мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

1.2. Неврологический статус и результаты клинико-инструмснтального обследования больных с инфарктами головного мозга, обусловленными атеросклерозом и артериальной гипертонией

1.3. Патогенетические подтипы ишемического инсульта и критерии их диагностики у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией

1.4. Клиническое значение п патогенез множественных инфарктов головного мозга при атеросклерозе н артериальной гипертонии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Анализ результатов морфологического исследования секпионных случаев с множественными инфарктами головного мозга

2.2. Ретроспективный анализ результатов клинического обследования больных с множественными инфарктами головного мозга

2.3. Сопоставление результатов морфологического исследования секционных случаев с множественными инфарктами головного мозга и данных предшествующего клинического обследования больных

214. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Сопоставление клинических данных и результатов морфологического исследования инфарктов головного мозга, обусловленных обтурнрующим атеротромбозом и артерио-артериалыюй эмболией мозговых артерий

3.2. Сопоставление клинических данных и результатов морфологического исследования инфарктов головного мозга, обусловленных тромбоэмболией артерий головного мозга из сердца при ншемнческой болезни сердца

3.3. Сопоставление клинических данных и результатов морфологического исследования инфарктов головного мозга, обусловленных тандемным атеростенозом артерий каротндной и вертебрально-базилярной систем

3.4. Сопоставление клинических данных и результатов морфологического исследования гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга^ 84'

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией (клинико-морфологическое сопоставление)»

Изучение этиологии и патогенеза ишемических нарушений мозгового кровообращения (ИНМК) является одной из важных задач разных отраслей медицины в связи с их высоким удельным весом в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения многих стран, включая Российскую Федерацию [16, 92, 106, 113, 124, 139, 196]. Более 90% всех ишемических инсультов обусловливаются изменениями в сердечно-сосудистой системе при атеросклерозе и артериальной гипертонии (АГ) [38, 75, 154, 155], разнообразие которых во многом определяет сложность изучения патогенеза ИНМК.

ИНМК у больных могут проявляться в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), лакунарного инсульта, инсульта с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт) или инсульта со стойкой неврологической симптоматикой [8, 41, 53, 60, 175]. Эти проявления в большинстве случаев обусловливаются инфарктами головного мозга, имеющими различные морфологические характеристики в зависимости от причины их возникновения. В результате многочисленных морфологических и клинических исследований установлено, что средние, большие и обширные инфаркты головного мозга возникают при окклюзии мозговых артерий в результате формирования на поверхности атеросклеротических бляшек (АСБ) обтурирующих тромбов (атеротромбоз), эмболии из АСБ, локализованных в экстракраниальных артериях, в дистальные отделы и ветви этих артерий (артерио-артериальная эмболия), эмболии из сердца (кардио-эмболия) [4, 13, 54, 84, 95, 96, 114, 146, 164, 205]. Эти инфаркты возникают также при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий вг сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения мозгового кровотока [22, 41, 119], тогда как в условиях сохранения кровотока по виллизиеву кругу такой атеростеноз обусловливает появление множества малых поверхностных инфарктов в коре и подлежащем белом веществе в зонах смежного кровоснабжения артерий поверхности мозга [6, 35]. Выраженный атеростеноз (стеноз 50% и более) экстра- и интра-краниальных артерий, или тандемный атеростеноз, определяет возникновение единичных малых поверхностных инфарктов, а также различного количества малых глубинных (лакунарных) инфарктов в белом веществе полушарий мозга и мозжечка, внутренней капсуле, базальных ядрах, таламусе и мосту мозга [12, 33, 37]. Эти инфаркты формируются и при гипертоническом стенозе интрацеребральных артерий [8, 33, 37, 109]. Однако, несмотря на широкие возможности и довольно высокую точность клинических методов в выявлении изменений сердечно-сосудистой системы и головного мозга при его инфарктах, частота ишемического инсульта «неопределенной этиологии» во многих неврологических центрах достигает 20-25% [68, 120, 140, 173, 215], что подчёркивает актуальность изучения этиологии и патогенеза ИНМК.

Благодаря многочисленным морфологическим и клиническим исследованиям инфарктов головного мозга, его артериальной системы и сердца при атеросклерозе и АГ, в последние два десятилетия в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ишемических инсультов, что определяет возможность проведения целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики ИНМК [2, 43, 57, 58, 67, 75, 118]. На основании представлениям гетерогенности ИНМК установлены основные патогенетические подтипы ишемического инсульта и критерии их диагностики, однако литературные- данные- в: отношении классификации- ишемических инсультов, обусловленных атеросклерозом и АГ, довольно" противоречивы. В отечественной литературе и некоторых зарубежных публикациях авторы выделяют атеротромботический, кардио-эмболический и лакунарный подтипы ишемического инсульта, а также гемодинамический подтип инсульта, который возникает у больных с тандемным атеростенозом мозговых артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока [18, 38, 89, 167, 184]. Однако, гемодинамический подтип инсульта не признаётся большинством зарубежных авторов [57, 67, 75, 118, 148, 151, 154, 199, 215]. Частота лакунарных и гемодинамических инсультов составляет соответственно 24-31% и 15-20% случаев от общего числа ишемических инсультов, тогда как частота инсультов атеротромботичес-кого и кардиоэмболического подтипов колеблется в широких пределах -15-42% и 9-30% случаев соответственно [18, 75, 148, 154,215].

Существенно различаются мнения авторов и в отношении критериев диагностики инсультов разных подтипов. Так, к клиническим признакам, характерным для инсульта атеротромботического подтипа, одни авторы относят атеростеноз мозговой артерии более 50% [57, 67, 89, 118, 151, 199], другие - стеноз 90% и более или окклюзию артерии [18, 38, 167, 184]. Кроме того, только некоторые авторы среди атеротромботических инсультов выделяют инсульты, обусловленные артерио-артериальной эмболией [18, 38, 148, 199]. Степень атеростеноза мозговых артерий при инсульте гемодинамического подтипа, по мнению авторов, должна составлять более 50% [167, 184], однако отдельные исследователи допускают возможность возникновения гемодинамического инсульта и при более низкой степени стеноза экстра- и интракраниальных артерий [89]. При этом также не исключается- возможность возникновения инсульта данного подтипа в результате артерио-артериальной эмболии [167, 184].

ВЬ многих случаях ИНМК у больных с атеросклерозом и АГ отмечаются множественные инфаркты головного мозга различной величины и локализации, являющиеся основной причиной дисцирку-ляторной энцефалопатии, которая проявляется в виде нарастающих интеллектуально-мнестических расстройств вплоть до деменции на фоне разнообразных неврологических симптомов, обусловленных предшествующими очаговыми и диффузными изменениями мозга ишемического и гипоксического характера [19, 53, 101, 129, 134, 160]. Кроме того, множественные малые глубинные инфаркты у больных с АГ являются предпосылкой развития массивных гематом мозга, часто некурабельных [6, 36].

Несмотря на важное клиническое значение множественных инфарктов головного мозга, вопросам их патогенеза посвящены немногочисленные клинические и морфологические исследования, в которых в основном рассматриваются вопросы патогенеза множественных лакунарных инфарктов. Установлено, что эти инфаркты обусловливаются как гипертоническим стенозом интрацеребральных артерий у больных с кризовым течением АГ или с умеренно повышенным артериальным давлением (АД) [32, 109, 137, 138], так и выраженным атеростенозом мозговых артерий [15, 33, 45, 200]. При этом только отдельные авторы отмечают отсутствие выраженного стеноза экстра- и интракраниальных артерий у больных с множественными гипертоническими инфарктами, что может служить одним из критериев дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, которые относятся к разным подтипам ишемического инсульта - гемодинамическому и лакунар-ному соответственно [15, 33]. По данным некоторых авторов, множественные лакунарные инфаркты выявляются только в 9-16% случаев, тогда как в большинстве случаев выявляются различные по величине, локализации и патогенезу инфаркты мозга [15; 68].

Всё вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патогенеза ишемических инсультов, в том числе при множественных инфарктах головного мозга, обусловленных атеросклерозом и АГ, с помощью клинических и морфологических методов, а также в результате клинико-морфологических сопоставлений.

Цель исследования: определение патогенеза и основных критериев диагностики множественных инфарктов головного мозга и обусловленных ими ишемических инсультов у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией.

Задачи работы:

1. Провести анализ результатов морфологического исследования случаев с множественными инфарктами головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии и определить патогенез каждого инфаркта.

2. Выполнить ретроспективную оценку данных клинического обследования больных и выявить у них характерные для атеросклероза и артериальной гипертонии изменения в головном мозге и сердечно-сосудистой системе.

3. На основании сопоставления морфологических и клинических данных установить патогенез и основные критерии диагностики ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами мозга.

Научная новизна

Впервые проведено сопоставление результатов морфологического исследования патогенеза множественных инфарктов головного мозга и данных клинического обследования больных с этими инфарктами, обусловленными атеросклеротическими изменениями экстракраниальных и интракраниальных артерий, атеросклерозом коронарных артерий' и гипертоническими изменениями интра-церебральных артерий. Впервые на основании клинико-морфологического сопоставления определены патогенетические подтипы одиночных и повторных ишемических инсультов у больных с множественными инфарктами головного мозга, а также патогенез бессимптомных инфарктов у этих больных.

При проведении данного исследования впервые оценивался весь комплекс изменений артериальной системы головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии — атеростеноз мозговых артерий, включая тандемный атеростеноз, атеротромбоз, артерио-артериальная эмболия, кардиоэмболия, гипертонический стеноз интрацеребральных артерий.

Практическая и теоретическая значимость

Практическое значение работы состоит в том, что она позволяет оценить возможность выявления подтипа ишемического инсульта при комплексном обследовании больных, включающем в себя учёт данных анамнеза, неврологический осмотр, ультразвуковое исследование мозговых артерий или рентгенконтрастную ангиографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга, электрокардиографию и эхокардиографию. Выполненное исследование позволяет уточнить критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта — атеротромбо-тического, включая артерио-артериальную эмболию, кардиоэмбо-лического, гемодинамического и лакунарного. Полученные в работе результаты дают возможность более определённо судить о критериях дифференциальной диагностики атеросклеротических и гипертонических лакунарных инсультов, относящихся к разным подтипам ишемического инсульта - гемодинамическому и лакунарному соответственно.

Теоретическое значение работы состоит в том, что её результаты позволяют уточнить патогенез множественных инфарктов головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии, а также патогенетические подтипы ишемических инсультов у больных с этой сосудистой патологией.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Болотова, Татьяна Анатольевна

выводы

1. Множественные инфаркты головного мозга (п=152), обнаруженные в 30 секционных случаях, характеризуются чрезвычайным разнообразием причин их возникновения, количества, величины, локализации, давности и изменений артериальной системы головного мозга в каждом отдельном случае. В большинстве случаев обнаружено от 3 до 6 инфарктов в бассейнах артерий каротидной либо вертебрально-базилярной системы, или обеих артериальных систем мозга. Наиболее многочисленными были малые инфаркты (п=75) -атеросклеротические малые поверхностные и глубинные инфаркты, и гипертонические малые глубинные инфаркты, развившиеся соответственно при тандемном атеростенозе экстра- и интракраниальных артерий и при тяжелом течении АГ.

2. Причинами множественных инфарктов головного мозга являлись: тандемный атеростеноз артерий каротидной и/или вертебрально-базилярной систем (37% от общего количества инфарктов), обтурирующий атеротромбоз мозговых артерий (26%), артерио-артериальная тромбоэмболия (19%), тромбоэмболия артерий мозга из сердца при ишемической болезни сердца (13%) и гипертоническая церебральная ангиопатия (5%). Множественные инфаркты мозга только в 10% секционных случаев были обусловлены одной из перечисленных причин, в 90% случаев — двумя или тремя разными причинами.

3. Из общего числа инфарктов 47% (п=72) проявились клинической картиной ишемических инсультов различной степени-тяжести, остальные 53% инфарктов (п=80) протекали асимптомно, т.е. относились, к категории так называемых «немых» инфарктов. Повторные инсульты отмечались в 77% случаев, из них в 50% они были однотипными по механизму развития, в 27% - развивались по механизму, отличному от предыдущего инсульта.

4. Среди группы больных с «немыми» инфарктами выявлена следующая частота патогенетических факторов их развития: тандемный атеростеноз мозговых артерий - 49% от общего количества «немых» инфарктов, атеротромбоз - 10%, артерио-артериальная эмболия - 20%, гипертоническая церебральная ангиопатия - 19% и кардиоцеребральная эмболия - 2%.

5. Ретроспективный анализ клинико-инструментальных характеристик перенесённых ишемических инсультов подтвердил основные диагностические критерии различных их подтипов:

- при атеротромботическом инсульте: окклюзия мозговой артерии, в том числе при наличии эмбологенной атеросклеротической бляшки проксимально области окклюзии, и отсутствие потенциально эмболо-генных заболеваний сердца;

- при кардиоэмболическом инсульте: окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии или её ветвей при наличии эмбологенной патологии сердца и отсутствие выраженного атеростеноза артерий каротидной системы и эмбологенных бляшек, расположенных проксимально области окклюзии;

- при гемодинамическом инсульте: тандемный атеростеноз на 50% и более артерий каротидной или вертебрально-базилярной системы при наличии в дебюте инсульта экстрацеребрального фактора снижения мозгового кровотока;

- при лакунарном инсульте: предшествующее инсульту стойкое повышение или резкий подъём АД при отсутствии выраженного атеростеноза мозговых артерий.

6. Дифференциальная диагностика гипертонических и атеросклеротических малых глубинных инфарктов, проявляющихся лакунар-ными синдромами, должна основываться на наличии у больных с гипертоническими инфарктами стойкого или эпизодического повышения АД при отсутствии у них выраженного атеростеноза мозговых артерий и на обнаружении у больных с атеросклеротическими инфарктами эпизодов падения АД при наличии у них тандемного атеростеноза на 50% и более артерий той системы (каротидной или вертебрально-базилярной), в бассейне которой возникли инфаркты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Всем пациентам с ишемическими инсультами следует рекомендовать проведение комплексного обследования, включающее в себя сбор анамнеза, неврологический осмотр и мониторинг АД, КТ или МРТ головного мозга, стандартные методы клинико-инструменталь-ного исследования артериальной системы мозга — ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных артерий), транскраниальное дуплексное сканирование, рентгеноконтрастная ангиография, а также электрокардиография и эхокардиография. Проведение такого комплексного обследования позволяет установить патогенетический подтип одиночного и повторного ишемического инсульта, что, в свою очередь, определяет возможность проведения его целенаправленного лечения и адекватной вторичной профилактики. Возможность развития,у одного и того же пациента ишемических инсультов разных патогенетических подтипов определяет необходимость индивидуализации профилактики повторных инсультов в таких случаях.

Среди данных анамнеза особое внимание следует обращать- на эпизоды резкого повышения или падения. АД, которые являются факторами возникновения, соответственно гипертонических и атеросклеротических лакунарных инфарктов. В связи с хорошей информативностью МРТ в отношении крупных инфарктов в стволе мозга и лакунарных инфарктов различной локализации МРТ головного мозга рекомендуется проводить при наличии у больных клинической симптоматики инфаркта ствола мозга или лакунарного синдрома. Учитывая высокую частоту инфарктов, обусловленных тандемным атеростенозом артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем, у всех больных с ограниченной очаговой неврологической симптоматикой следует оценивать состояние как экстракраниальных, так и интракраниальных артерий.

Диагностика инсультов атеротромботического подтипа должна основываться на выявлении окклюзии мозговых артерий, в том числе при локализации эмбологенных атеросклеротических бляшек проксимально области окклюзии, и отсутствии эмбологенных заболеваний сердца. В отличие от атеротромботических инсультов, критериями диагностики инсультов кардиоэмболического подтипа у больных с ишемической болезнью сердца следует считать окклюзию артерий каротидной системы при наличии мерцательной аритмии, острого инфаркта миокарда или постинфарктного кардиосклероза и отсутствие атеростеноза артерий каротидной системы на 50% и более и эмбологенных атеросклеротических бляшек, расположенных проксимально области окклюзии. Диагностика инсультов' гемодина-мического подтипа, определяемых инфарктами, локализующимися в зонах смежного кровоснабжения, или малыми глубинными инфарктами, должна быть основана на выявлении тандемного атеростеноза на 50% и более артерий каротидной или вертебрально-базилярной системы при наличии в дебюте инсультов экстрацеребральных факторов.снижения мозгового кровотока. В отличие от атеросклеротических малых глубинных инфарктов, критериями диагностики гипертонических малых глубинных инфарктов, определяющих возникновение инсультов лакунарного подтипа, следует считать наличие предшествующего инсульту стойкого или эпизодического повышения АД при отсутствии выраженного атеростеноза артерий мозга.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Болотова, Татьяна Анатольевна, 2009 год

1. Ануфриев П.Л. Структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика (по материалам исследования биоптатов, полученных при каротидной эндартерэктомии). Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2006.

2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста. Инсульт, прилож. к жур. неврол. и психиатр. 2003; 9: 8-10.

3. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков. Журн. невропатол. и психиатр. 1996; 1: 11-13.

4. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980.

5. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986.

6. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.

7. Верещагин Н.В., Суслина З.А. Инсульт в зеркале медицины и общества. Вестник РАМН. 2003; 11: 48-50.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С. Лакунарный инфаркт особая форма очаговой сосудистой патологии головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр. 1983; 7: 1015-1021.

9. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. Реактивность сосудов головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга. Терапевт, архив. 2001; 2: 43-48.

10. Гулевская Т.С., Людковская Т.С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга. Архив, патол. 1992; 2: 53-59.

11. П.Гулевская Т.С., Людковская Т.С. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журн. невропатол. и психиатр. 1985; 7: 979-985.

12. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 2009.

13. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Атеросклероз каротидного синуса. Архив патол. 2007; 4: 25-32.

14. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. и др. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика. Ультразвук, и функц. диагностика. 2004; 4: 68-77.

15. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Т.С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Архив патол. 2003; 4: 21-28.

16. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология в России. Инсульт, прилож. к жур. неврол. и психиатр. 2003; 8: 4-9.

17. Джибладзе Д.Н., Покровский А.В., Никитин Ю.М., Лагода О.В. Значение структуры атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в клинике ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ангиолог. и сосуд, хирург. 1997; 2: 51-62.

18. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. С. 61-66.

19. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

20. Калашникова Л.А. Инфаркты мозга. Клинико-компьютерно-томо-графическое исследование. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1981.

21. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б., Гулевская Т.С., Коновалов Р.Н. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Журн. невропатол. и психиатр. 2004; 10: 22-27.

22. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1975.

23. Колтовер А.Н., Людковская Т.С., Гулевская Т.С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте. Журн. невропатол. и психиатр. 1984; 7: 1016-1020.

24. Колтовер А.Н., Моргунов В.А., Людковская Т.С. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. Арх. патол. 1986; 11: 34-39.

25. Коновалов Р.Н. Нейровизуализационные аспекты когнитивных нарушений при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2007.

26. Кузнецов А.Л., Фонякин А.В., Суслина З.А. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардио-эмболическом инсульте. Неврол. журн. 2002; 3: 10-12.

27. Лебедев В.В., Галян Т.Н. Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга. Нейрохирургия. 2006; 4: 40-48.

28. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999.

29. Лунев Д.К., Козлова Е.Н., Аяпбергенова С.Д. Некоторые вопросы клиники и патогенеза малого инсульта при атеросклерозе. Журн. невропатол. и психиатр. 1988; 1: 5-8.

30. Людковская И.Г. Поражение экстракраниального отдела сонных артерий и размягчения головного мозга. Журн. невропатол. и психиатр. 1965; 4: 487-490.

31. Людковская И.Г., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Деструктивные изменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии. Арх. патол. 1982; 9: 66-72.

32. Людковская И.Г., Моргунов В.А., Ложникова С.М. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия и сосудистая деменция. Архив патол. 1994; 2: 38-42.

33. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 2002.

34. Малышев Н.В., Лунев Д.К., Брагина Л.К., Мусатова И.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней сонной артерии. Журн. невропатол. и психиатр. 1987; 1: 17-23.

35. Моргунов В.А. Особенности очаговых изменений в мозжечке при стенозах позвоночных артерий. Архив патол. 1967; 9: 32-36.

36. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг. Архив патол. 1980; 9: 23-28.

37. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики). Архив патол. 1994; 2: 33-38.

38. Очерки ангионеврологии. Под ред. чл.-корр. РАМН З.А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. С. 82-85.

39. Поворинская Т.Э. Факторы риска инсульта и цереброваскулярная патология при изолированной систолической артериальной гипертонии у лиц пожилого возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2002.

40. Разуваева В.В. Инсульт с минимальными остаточными явлениями. Журн. невропатол. и психиатр. 1988; 1: 22-26.

41. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.

42. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клин, и экспер. неврол. 2007; 1: 10-16.

43. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 90-95.

44. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2001; 5: 218-221.

45. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Ахвледиани М.В. Состояние сонных артерий и основные сосудистые риск-факторы при инфарктах мозга «передней циркуляции». Ангиолог. и сосуд, хирург. 2004; 1: 70-76.

46. Томилин А. А. Церебральная микроэмболия у больных с атеро-склеротическим поражением сонных артерий. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2000.

47. Труфанов Г.Е., Фокин В.А., Пьянов И.В., Банникова Е.А. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике ишемического инсульта. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.

48. Ультразвуковая доплеровская диагностика в клинической практике. Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. Иваново: МИК, 2004.

49. Фейгин B.JI. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболеваний в условиях Сибири. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М.,1991.

50. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Особенности кардиальной патологии при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта. Неврол. журн. 2001; 5: 12-15.

51. Фонякин А.В., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта. Неврол. журн. 2002; 2: 8-11.

52. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. СПб.: Инкарт, 2005.

53. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн. невропатол. и психиатр. 1985; 9: 1281-1288.

54. Шмидт Е.В. Тромбоз и стеноз сонных артерий. М.: Медицина, 1963.

55. Юнкеров В.И. Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. СПб.: Изд-во Военно-мед. Акад., 2002.

56. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3: 10-19.

57. Adams Н., Bendixen В., Kappelle L. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke. 1993;24:35-41.

58. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L. et al. Classification of stroke subtypes. Cerebrovasc. Dis. 2009; 27: 93-501.

59. Ammar A., Wilson R., Travers H. et al. Intraplaque hemorrhage: its significance in cerebrovascular disease. Am. J. Surg. 1984; 178: 840-843.

60. Anderson C., Taylor В., Hankey G. et al. Validation of a clinical classification for subtypes of acute cerebral infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994; 57: 1173-1179.

61. Angeloni U., Bozzao L. Fantozzi L. et al. Internal borderzone infarction following acute middle cerebral artery occlusion. Neurology. 1990; 40: 1196-1198.

62. Arboix A., Marti-Vilalta J. A study of lacunar infarcts based on analysis of the main anatomopathological series in the literature. Revol. Neurol. 1998; 26: 365-367.

63. Arboix A., Marti-Vilalta J., Garcia J. Clinical'study of 227 patients with lacunar infarcts. Stroke. 1990; 21: 842-847.

64. Arenillas J., Alvarez-Sabin J., Montaner J. et al. Angiogenesis in symptomatic intracranial atherosclerosis. Stroke. 2005; 36: 92-97.

65. Arning С., Meritt H. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis. Arch. Intern. Med. 1935; 56: 435-456.

66. Awad I., Modic M., Little J. et al. Focal parenchymal lesions in transient ischemic attacks: correlation of computed tomography and magnetic resonance imaging. Stroke. 1986; 17: 399-403.

67. Ay H., Furie K., Singhal A. et al. An evidence-based causative classify-cation system for acute ischemic stroke. Ann. Neurol. 2005; 58: 688-697.

68. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991; 337: 1521-1526.

69. Barnett H., Barnes R., Clagett G. et al. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American symptomatic carotid endarterectomy trial. Stroke. 1992; 23: 1048-1053.

70. Barry R., Pienaar C., Nel C. Fiabilite de l'echographie dans le diagnostic des hemorragies et des ulcerations deplaques carotidiennes. Ann. Chir. Vase. 1990; 4: 466-470.

71. Bassetti C., Bogousslavsky J'., Regli F. Sensory syndromes in parietal stroke. Neurology. 1993; 43: 1942-1949.

72. Bassiouny H., Sakaguchi Y., Mikucki S. et al. Juxtalumenal location of plaque necrosis and neoformation in symptomatic carotid stenosis. J. Vase. Surg. 1997; 26: 585-594.

73. Baumgartner R., Sidler C., Mosso M., Georgiadis D. Ischemic lacunar stroke in patients with and without potential mechanism other than small-artery disease. Stroke. 2003; 34: 653-659.

74. Beach K., Hatsukami Т., Detmer P. et al. Carotid artery intraplaque hemorrhage and stenotic velocity. Stroke. 1993; 24: 314-319:

75. Bejot Y., Caillier M., Ben Salem D. et al. Ischaemic stroke subtypes and associated risk factors: a French population based study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 1344-1348.

76. Beletsky V., Keley R., Fowler M., Phifer T. Ultrasound densitometric analysis of carotid plaque composition. Pathoanatomic correlation. Stroke. 1996; 27:2173-2177.

77. Bheal M., Williams R., Richardson E., Fisher C. Cholesterol embolism as a cause of transient ischemic attacks and cerebral infarction. Neurology. 1981; 31: 860-865.

78. Bladin C., Chambers B. Clinical features, patogenesis, and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction. Stroke. 1993; 24: 1925-1932.

79. Bladin C., Chambers B. Frequence and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke. 1994; 25: 2179-2181.

80. Blaser Т., Glanz W., Krueger S. et al. Time period required for transcranial doppler monitoring of embolic signals to predict recurrent risk of embolic transient ischemic attack and stroke from arterial stenosis. Stroke. 2004; 34: 2155-2159.

81. Bodahn U., Becker G., Winkler J. et al. Transcranial color-coded realtime sonography in adults. Stroke. 1993; 24: 1680-1688.

82. Bogousslavsky J. Frontal stroke syndromes. Eur. Neurol. 1994; 34: 306315.

83. Bogousslavsky J., Maeder P., Regli F., Meuli R. Pure midbrain infarction: clinical syndromes, MRI, and etiologic patterns. Neurology. 1994; 44; 2032-2040.

84. Bogousslavsky J., Regli F. Delayed TIAs distal to bilateral occlusion of carotid arteries — evidence for embolic and hemodinamic mechanisms.1. Stroke. 1983; 14: 58-61.

85. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology. 1993; 36: 373-377.

86. Bogousslavsky J., Regli F., Uske A. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology. 1988; 38: 837-848.

87. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke. 1988; 19: 1083-1092.

88. Bornstein N., Norris J. The unstable carotid plaque. Stroke. 1989; 20: 1104-1106.

89. Bots M., Van der Wilk E., Koutstaal P. et al. Transient neurological attacks in the general population. Stroke. 1997; 28: 768-773.

90. Brass L. M. Strategies for primary and secondary stroke prevention. Clin. Cardiol. 2006; 29: 1121-1127.

91. Bryan N., Levy L., Whitlow W. et al. Diagnosis of acute cerebral infarction: comparison of CT and MR imaging. Am. J. Neuroradiol. 1991; 12: 611-620.

92. Caplan L. Binswanger's disease reviseited. Neurology. 1995; 45: 626633.

93. Caplan L. Brain embolism, revisited. Neurology. 1993; 43: 1281-1287.

94. Caplan L., Amarenco P., Rosengart A. et al. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease. Neurology. 1992; 42: 1505-1512.

95. Castaigne P., Lhermitte F., Buge A. et al. Paramedian thalamic and midbrain infarcts: clinical and neuropathological study. Ann. Neurol. 1981; 10: 127-148.

96. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch. Neurol. 1986; 43: 71-84.

97. Clavier I., Hommel M., Besson G. et al. Long-term prognosis of symptomatic lacunar infarcts: a hospital-based study. Stroke.1994; 25: 2005-2009.

98. Collins R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and coronary heart disease. Br. Med. Bull. 1994; 50: 272-298.

99. Consensus Development Panel: differential diagnosis of dementing diseases. JAMA. 1987; 258: 3411-3416.

100. De Carli C., Fletcher E., Ramey V. et al. Anatomical mapping of white matter hyperintensities (WMH). Exploring the relationships between periventricular WMH, deep WMH, and total WMH burden. Stroke. 2005; 36: 50-55.

101. De Witt L., Kistler I., Miller D. et al. NMR-neuropathologic correlation in stroke. Stroke. 1987; 18: 342-351.

102. Dyken M., Conneally M., Hoerer A. et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks. JAMA. 1977; 273: 882-886.

103. Eguchi K., Kario K., Shimada K. Greater impact of coexistence of hypertension and diabetes on silent cerebral infarcts. Stroke. 2003; 34: 2471-2474.

104. Feigin V., Lawes C., Bennett D. et al. Stroke epidemiology: a review of population based studies of incidence, prevalence, and case fatality in the late 20th century. Lancet Neurol. 2003; 2: 43-53.

105. Feinberg W., Albers G., Barnett H. et al. Guidelines for the management of transient ischemic attacks. Stroke. 1994; 25: 1320-1335.

106. Fisher C. Capsular infarcts the underlying vascular lesions. Neurology. 1979; 36: 65-73.

107. Fisher C. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. 1965. Neurology. 1998; 50: 841-851.

108. Fisher C. The arterial lesions underlying lacunes. Acta neuropathol. 1969; 12: 1-15.

109. Fisher C., Blumenfeld A., Smith T. The importance of carotid plaque disruption and hemorrhage. Arch. Neurol. 1987; 44: 1086-1089.

110. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries. Arch. Neurol. Psych. 1954; 72: 187-204.

111. Fisher M. Stroke and TIA: epidemiology, risk factors, and the need for early intervention. Am. J. Manag. Care. 2008; 14: 204-211.

112. Fisher M., Paganini-Hill A., Martin A. et al. Carotid plaque pathology. Thrombosis, ulceration and stroke pathogenesis. Stroke. 2005; 36: 253-257.

113. Gan R., Noronha A. The medullary vascular syndromes revisited. J. Neurol. 1995; 242: 195-202.

114. Georgiadis D., Grosset D., Quin R. Detection of intracranial emboli in patients with carotid disease. Eur. J. Vase. Surg. 1994; 8: 309-314.

115. Goldberg M., Ransom R. New light on white matter. Stroke. 2003; 34: 330-332.

116. Goldstein L., Jones M., Matchar D. et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria. Stroke. 2001; 32: 1091-1097.

117. Goldstein M., Barnett H., Orgogozo J. et al. Stroke-1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis, and therapy. Stroke. 1989; 20:1407-1431.

118. Guercini F., Acciarresi M., Agnelli G., Paciaroni M. Cryptogenic stroke: time to determine aetiology. J. Thromb. Haemost. 2008; 6: 549-554.

119. Gunning A., Pickering G., Smith R., Russell R. Mural thrombus of the internal carotid artery and subsequent embolism. Quart. J. Med. 1964; 33: 155-194.

120. Gupta S., Naheedy M., Young J. et al. Periventricular white matter changes and dementia. Clinical, neuropsychological, radiological, and pathological correlation. Arch. Neurol. 1988; 45: 637-641.

121. Hachinski V. Stroke and vascular cognitive impairment. A trans-disciplinary, translational and transactional approach. Stroke. 2007; 38: 1396-1403.

122. Hankey G. Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16: 14-19.

123. Hankey G., Warlow C. Lacunar transient ischaemic attacks: a clinically useful concept? Lancet. 1991; 337: 335-338.

124. Hankey G., Warlow C., Sellar R. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke. 1990; 21: 209-222.

125. Hart R., Kagen-Hallet K, Joerns S. Mechanisms of intracranial hemorrhage in infectious endocarditis. Stroke. 1987; 18: 1048-1056.

126. Hatsukami Т., Ferguson M., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke. 1997; 28: 95-100.

127. Healton E., Brust J., Feinfeld D., Thomson G. Hypertensive encephalopathy and the neurologic manifestations of malignant hypertension. Neurology. 1997; 32: 127-132.

128. Heinzlef O., Cohen A., Amarengo P. An update on aortic causes of ischemic stroke. Current opinion in neurology. 1997; 10: 64-72.

129. Helgason C., Wilbur A. Basilar branch pontine infarction with prominent sensory signs. Stroke. 1991; 22: 1129-1136.

130. Henon H., Vroyland P., Durieu I. Leukoaraiosis more than dementia is predictor of stroke recurrence. Stroke. 2003; 34: 2935-2940.

131. Herderschee D., Hijdra A., Algra A. et al. Silent stroke in patients with transient ischemic attack or minor ischemic stroke: the Dutch TIA Trial Study Group. Stroke. 1992; 23: 1379-1383.

132. Hershey L., Modic M., Greenough P. et al. Magnetic resonance imaging in vascular dementia. Neurology. 1997; 48: 668-672.

133. Holdsworth R., McCollum P., Bryce J., Harrison D. Symptoms, stenosis and carotid plaque morphology relevant? Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 9: 80-85.

134. Hollander M., Bots M., Del Sol A. et al. Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly: the Rotterdam Study. Circulation. 2002; 105: 2872-2877.

135. Hoshide S., Kario K., Mitsuhashi T. et al. Different patterns of silent cerebral infarct in patients with coronary artery disease or hypertension. Amer. J. Hypertens. 2001; 14: 509-515.

136. Hulette C., Nochlin D., MacKeel D. et al. Clinical-neuropathologic findings in multi-infarct dementia: a report of six autopsied cases. Neurology. 1997; 48: 668-672.

137. Incidence of stroke in Europe at the beginning of the 21st century. The European registers of stroke (EROS) investigators. Stroke. 2009; 40: 15571563.

138. Ionita C., Xavier A., Kinnani J. et al. What proportion of stroke is not explained by classic risk factors? Prevent. Cardiol. 2005; 8: 41-46.

139. Iqbal J., Bruno A., Berger M. Stroke causing pure brachial monoparesis. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 1995; 5: 88-90.

140. Jorgensen H., Nakayama H., Reith J. et al. Acute stroke with atrial fibrillation. Stroke. 1996; 10: 1765-1769.

141. Jorgenson L., Torvik A. Ischemic cerebrovascular disease in an autopsy series. Part 2. J. Neurol. Sci. 1969; 2: 285-320.

142. Kagawa R., Moritake K., Shima Т., Okada Y. Validity of B-mode ultrasonographic findings in patients undergoing carotid endarterectomy in comparison with angiographic and clinico-pathologic features. Stroke. 1996; 27: 700-705.

143. Kazui S., Sawada Т., Naritomi H. et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory. Stroke. 1993; 24: 549-553.

144. Kim J., Lee J., Suh D., Lee M. Spectrum of lateral medullary syndrome: correlation between clinical findings and magnetic resonance imaging in 33 subjects. Stroke. 1994; 25: 1405-1410.

145. Kolominsky-Rabas P., Weber M., Gefeller O. et al. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria. Stroke. 2001; 32: 2735-2740.

146. Konnel W., Wolf P., McGee D. et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke: The Framingham Study. J. Amer. Med. Assoc. 1981; 245: 1225-1229.

147. Kuller L., Longstreth W., Arnold A. et al. White matter hyperintensity on cranial magnetic resonance imaging a predictor of stroke. Stroke. 2004; 35: 1821-1825.

148. Landau W., Nassief A. Time to burn the TOAST. Stroke. 2005; 36: 902904.

149. Langsfeld M., Grey-Weale A., Lusby R. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J. Vase. Surg. 1989; 9: 548-557.

150. Leavy M., Saver J. Annual incidence of first- silent stroke in United States: a preliminary estimate. J. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16: 280-285.

151. Lee В., Hwang S., Jung S. et al. The Hallym Stroke Registry: a web-based stroke data bank with an analysis of 1,654 consecutive patients with, acute stroke. Eur. Neurol. 2005; 54: 81-87.

152. Leoo Т., Lindgren, A., Petersson J., von Arbin Ml Risk factors and treatment at recurrent stroke onset: results from the Recurrent Stroke Quality and"Epidemiology (RESQUE) study. Cerebrovasc. Dis. 2008;»25: 254-260.

153. LevineiR'., Lagreze H., Dobkin J., Turski P. Large subcortical hemispheric infarctions: presentation and8prognosis. Arch. Neurol. 1988; 45: 10751077.

154. Li Z., Howarth S., Tang Т., Gillard J. How critical is fibrous cap thickness to carotid plaque stability? Stroke. 2006; 37: 1195-1199:

155. Lin H., Wolf P., Kelly-Hayes et al. Stroke severity in atrial fibrillation. Stroke. 1996; 27: 1760-1764.

156. Lindley R., Warlow C., Wardlaw J. et al. Interobserver reliability of a clinical classification of acute cerebral infarction. Stroke. 1993; 24: 18011804.

157. Loeb C., Gandolfo C., Bino G. Intellectual impairment and cerebral lesions in multiple cerebral infarcts: a clinical-computed tomography study. Stroke. 1988; 19: 560-565.

158. Macdonell R., Kalnins R., Donnan G. Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology. Stroke. 1987; 18: 849-855.

159. MacMahon S., Rodgers A. The epidimiological association between blood pressure and stroke: implications for primary and secondary prevention. Hypertens. Res. 1994; 17: 23-32.

160. Martin P., Evans D., Naylor A. Transcranial color-coded real-time sonography of the basal cerebral circulation. Stroke. 1994; 25: 390-396.

161. Masuda J., Ogata J., Yutani C. Artery-to-artery embolism from a thrombus formed in stenotic middle cerebral artery: report of an autopsy case. Stroke. 1987; 18: 680-684.

162. Meissner I., Wiebers D., Swanson J., O'Fallon W. The natural history of drop attacks. Neurology. 1986; 36: 1029-1034.

163. Mendelov A., Graham D., Tour U. et al. The hemodynamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion. J. Neurosurg. 1987; 66: 755763.

164. Mohr J., Caplan L., Melski J. et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology. 1978; 28: 754-762.

165. Momjian-Mayor I., Baron J. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease. Stroke. 2005; 36: 567-577.

166. Moore W., Hall A. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks. Arch. Surg. 1970; 101: 708-716.

167. Morales A., Morera-Guitart J., Bautista-Prados J. et al. Aetiological diagnosis of cerebral infarction in a county hospital. Revol. Neurol. 2003; 36: 405-411.

168. Nadeau S., Jordan J., Mishra S. Clinical presentation as a guide to early prognosis in vertebrobasilar stroke. Stroke. 1992; 23: 165-170.

169. Nederkoorn P., Mali W., Eikelboom B. et al. Preoperative diagnosis of carotid artery stenosis. Accuracy of noninvasive testing. Stroke. 2002; 33: 2003-2006.

170. Niesen W., Sliwka U., Lingnau A., Noth J. Cerebral emboli in cryptogenic ischemia: a reason to enforce diagnostic testing. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2001; 10: 44-48.

171. Nighoghossian N., Ryvlin P., Trouillas P. et al. Pontine versus capcular pure motor hemiparesis. Neurology. 1993; 43: 2197-2201.

172. Norrving В., Cronqvist S. Clinical and radiologic features of lacunar versus nonlacunar minor stroke. Stroke. 1989; 20: 59-64.

173. Olsen Т., Skriver E., Hetning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion. Stroke. 1985; 16: 459-466.

174. Pelz D., Fox A., Vinuela F. Digital subtraction angiography: current clinical applications. Stroke. 1985; 16: 528-536.

175. Prabhakaran S., Rundek Т., Ramas R. et al. Carotid plaque surface irregularity predicts ischemic stroke. Stroke. 2006; 37: 2696-2701.

176. Prevention of stroke Eds. J.W. Norris, V.C. Hachinski. New York: Springer-Verlag, 1991. P. 149-157.

177. Rothrock J., Lyden P., Brody M. et al. An analisis of ischemic stroke in an urban southern California population: the University of California. San Diego. Stroke Data Bank. Arch. Intern. Med. 1993; 153: 619-624.

178. Rothrock J., Patric D., Hesselink J. et al. Brain magnetic resonance imaging: the evaluation of lacunar stroke. Stroke. 1987; 18: 781-786.

179. Rothwell P., Howard S., Spence J. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke. 2003; 34: 2583-2592.

180. Rowe J. Systolic hypertension in the elderly. N. Engl. J. Med. 1983; 309: 1246-1247.

181. Sacco R., Ellenberg J., Mohr J. et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank. Ann. Neurol. 1989; 25: 382-390.

182. Sacco R., Freddo L., Bello J. et al. Wallenberg's lateral medullary syndrome. Clinical-magnetic resonance imaging correlations. Arch. Neurol. 1993; 50: 609-614.

183. Saito I., Segawa H., Shiokawa Y. et al. Middle cerebral artery occlusion: correlation of computer tomography and angiography with clinical outcome. Stroke. 1987; 18: 863-868.

184. Seeger J., Barrat E., Lawson G., Klingman N. The relationship between carotid plaque composition, plaque morphology and neurologic symptoms. J. Surg. Res. 1995; 58: 330-336.

185. Serena J. Ultrasonography of the progression of atherosclerotic plaques. Revol. Neurol. 1999; 29: 851-856.

186. Sitzer M., Muller W., Siebler M. et al. Plaque ulceration and lumen trombus are the main source of cerebral microemboli in high-grade internal carotid artery stenosis. Stroke. 1995; 26: 1231-1233.

187. Somerville E. Orthostatic transient ischemic attacks: a symptom of large vessel occlusion. Stroke. 1984; 15: 1066-1067.

188. Stein P., Sabbah H. Measured^ turbulence and' its effects on» thrombus formation. Circulat.,Res. 1974; 35: 608-614.

189. Stroke: pathophysiology, diagnosis, and, management. Eds. H.J.M. Barnett J.M: Henry, J.P: Mohr, B.M. Stein, F.M. Yatsu. Phyladelphia: Churchill Livingston, 1998.

190. Suarez P., Castillo J., Pardellas H. et al. Comparison of hypertensive and non-hypertensive lacunar infarcts. Revol. Neurol. 1998; 26: 807-811.

191. Taneda M., Shimada N., Tsuchiya T. Transient neurological deficits due to embolic occlusion and immediate reopening of the cerebral arteries. Stroke. 1985; 16: 522-524.

192. Thajeb P., Lie S., Chiang T. Types of basilar artery syndrome: clinicoradiologic correlation. Angiology. 1993; 44: 368-375.

193. Thorvaldsen P., Asplund K., Kuulasmaa K. et al. Stroke incidence, case fatality and mortality in the WHO MONIKA project. Stroke. 1995; 26: 361-367.

194. Toghi H., Takahashi S., Chiba K. et al. Cerebellar Infarction study Group. Cerebellar infarction: clinical and neuroimaging analysis in 293 patients. Stroke. 1993; 24: 1697-1701.

195. Torvik A. The pathogenesis of watershed infarcts in the brain. Stroke. 1984; 15: 221-223.r

196. Touboul P., Elbaz A., Koller C. et al. GENIC Investigators: Common carotid artery intima-media thickness and ischemic stroke subtypes: the GENIC case-control study. Circulation. 2000; 102: 313-318.

197. Uehara Т., Tabuchi M., Mori E. Risk factors for silent cerebral infarcts in subcortical white matter and basal ganglia. Stroke. 1999; 30: 378-382.

198. Van Damme H., Vivario M. Pathologic aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance. Intern. Angiology. 1993; 12: 299-311.

199. Vermeer S., Prince N., den Heijer T. et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. New Engl. J. Med. 2003; 348: 1215-1222.

200. Vertebrobasilar arterial occlusive desease. Eds. R. Berguer, R. Bauer. New York: Raven Press, 1984. P. 117-133.

201. Warach S., Baron J. Neuroimagina. Stroke. 2004; 35: 351-353.

202. Wardlaw J., Merrick M., Ferrington C. et al. Comparison of a simple isotope method of predicting likely middle cerebral artery occlusion with transcranial Doppler ultrasound in acute ischaemic stroke. Gerebrovasc. Dis. 1996; 6: 32-39.

203. Wei L., Erinjeri J., Rovainen C., Woolsey T. Collateral growth and angiogenesis around cortical stroke. Stroke. 2001; 32: 2179-2184.

204. Weisberg L. Diagnostic classification of stroke, especially lacunes. Stroke. 1988; 19: 1071-1073.

205. Whelton P. Epidimiology of hypertension. Lancet. 1994; 344: 101-106.

206. Whisnant J., Fitzgibbons J., Kurland L. et al. Natural history of stroke in Roshester, Minnesota, 1945-1954. Stroke. 1971; 2: 11-22.

207. Wiebers D., Whisnant J., O'Fallon W. Reversible ischaemic neurological deficit (RIND) in a community: Rochester, Minnesota, 1955-1974. Neurology. 1982; 32: 459-465.

208. Wolf P., Benjamin E., Belanger A. et al. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Study. Amer. Heart J. 1996; 131: 790-795.

209. World health organization-international society of hypertension guidelines for the management of hypertension. Blood pressure. 1999; 8: 9-43.

210. Yasaka M., Yumaguchi Т., Miyashita T. et al. Predisposing factors of recurrent embolization in cardiogenic cerebral embolism. Stroke. 1990; 21: 1000-1007.

211. Yates P., Hutchinson E. Cerebral infarction: the role of stenosis of the extracranial arteries. London: her Majesty's stationery Office, 1961.

212. Yip P., Jeng J., Lee T. et al. Subtypes of ischemic stroke. A hospital-based stroke registry in Taiwan (SCAN-IV). Stroke. 1997; 28: 2507-2512.

213. Yuh W., Grain M., Loes D. et al. MR imaging of cerebral ischemia: findings in the first 24 hours. Amer. J. Neuroroentgenol. 1991; 12: 621-629.

214. Zorton M., Antonutti L., Mase G. et al. Transient global amnesia and transient ischemic attacks. Natural history, vascular risk factors, and associated conditions. Stroke. 1995; 26: 1536-1542.