Патогенетическое обоснование лабораторной диагностики и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.10, кандидат медицинских наук Решетняк, Мария Владимировна

• Решетняк, Мария Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Решетняк, Мария Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Метаболический синдром и инсулинорезистентность: опреде- 10 леиия понятий, возможные причины, патогенез

1.2. Патофизиологическая роль фруктозы

1.2.1. Потребление фруктозы

1.2.2. Особенности кишечной абсорбции и концентрации 18 фруктозы в плазме крови

1.2.3. Обмен фруктозы. Метаболические взаимосвязи с моче- 18 вой кислотой, неэтерифицированными жирными кислотами и другими компонентами метаболического синдрома

1.2.4. Неблагоприятные метаболические эффекты фруктозы 20 1.2.4.1 .Влияние фруктозы на липидный обмен

1.2.4.2. Влияние фруктозы на массу тела, пищевое поведе- 22 ние и развитие ожирения

1.2.4.3. Влияние фруктозы на уровень артериального дав- 23 ления

1.2.4.4. Влияние фруктозы на углеводный обмен и разви- 24 тие инсулинорезистентности

1.2.5. Влияние фруктозы на развитие гиперурикемии и патофи- 26 зиологическая роль мочевой кислоты при метаболическом синдроме

1.2.6. Патофизиологическая роль неэтерифицированных жир- 32 ных кислот при метаболическом синдроме и взаимосвязь с обменом фруктозы

1.3. Экспериментальные модели метаболического синдрома

1.4. Возможности медикаментозной коррекции гиперфруктоз- 40 емии, гиперурикемии и повышенных концентраций неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови

1.4.1. Методы коррекции гиперфруктоземии

1.4.2. Методы коррекции гиперурикемии

1.4.3. Методы коррекции повышенных концентраций неэтери- 43 фицированных жирных кислот в плазме крови

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое обоснование лабораторной диагностики и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме»

Актуальность исследования. За последние десятилетия значительно возросло число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом (СД), ожирением и другими обменными нарушениями. Эти заболевания являются частыми причинами смерти и инвалидизации в большинстве развитых стран [150, 267]. Развитию эпидемии ожирения, СД и ССЗ, по-видимому, способствует широкое распространение метаболического синдрома (МС), который среди взрослого населения россиян встречается в 20 % случаев [35, 212, 230], что соответствует среднемировым показателям [81].

МС представляет собой совокупность факторов риска ССЗ, таких как абдоминальное ожирение, атерогенная дислипидемия, нарушения углеводного обмена и артериальная гипертензия, имеющих единую патофизиологическую основу - инсулинорезистентность (ИР). При наличии МС риск развития СД, ССЗ и смерти в результате них значительно повышен [25, 50, 83, 268].

Истинные причины развития МС и ИР не вполне ясны. Определенное значение имеют генетические факторы, однако в современных условиях доминирующую роль играют экзогенные факторы, в особенности избыточное питание, ведущее к развитию ожирения. По мнению ряда ученых, одной из основных причин высокой частоты обменных нарушений и эпидемии ССЗ является увеличение потребления фруктозы, в основном в виде сахарозы и глюко-зо-фруктозных сиропов [80, 176, 229, 264]. Неблагоприятное метаболическое действие больших количеств фруктозы продемонстрировано в экспериментах на животных [53, 144], однако причинно-следственная связь между избыточным употреблением фруктозы и развитием МС у человека не является четко установленной ввиду субъективности оценки потребления фруктозы. Также не совсем ясны патогенетические механизмы развития этого обменного нарушения. В процессе метаболизма фруктоза может не только превращаться в глюкозу и триглицериды (ТГ), но и способствовать усилению синтеза неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и распада пуринов с образованием мочевой кислоты [153]. Гиперурикемия и повышение концентрации в плазме крови НЭЖК часто наблюдаются при характерных для МС обменных нарушениях и играют важную роль в развитии ИР и других компонентов МС [100, 278]. Возможно, гиперурикемия и повышение концентрации в плазме крови НЭЖК могут рассматриваться в качестве патогенетических механизмов развития МС, в том числе и вызванного избыточным употреблением фруктозы.

Нередко МС начинает формироваться в раннем возрасте [4, 271], длительное время протекает бессимптомно, а причиной первого обращения к врачу является уже развитие ССЗ, СД и их осложнений. Это обусловлено несовершенством критериев диагностики, мер профилактики и способов лечения МС. Таким образом, поиск и внедрение в клиническую практику дополнительных диагностических тестов будет способствовать своевременному выявлению МС. Понимание истинных причин МС и патогенетических механизмов развития ИР позволит разработать более эффективные способы профилактики и коррекции этого обменного нарушения, что в итоге может способствовать снижению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Цель исследования - обосновать патогенетические подходы к лабораторной диагностике и медикаментозной коррекции нарушений обмена фруктозы при метаболическом синдроме у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Задачи исследования:

1. Изучить патохимические сдвиги в организме лабораторных животных на модели метаболического синдрома, обусловленного употреблением фруктозы.

2. Исследовать содержание в плазме крови фруктозы и ее метаболитов у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями в группе пациентов с метаболическим синдромом и в группе сравнения.

3. Выявить и оценить характер взаимосвязи между компонентами метаболического синдрома и содержанием в плазме крови фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот.

4. Определить диагностическую значимость гиперфруктоземии, гиперу-рикемии и повышенного содержания неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови при метаболическом синдроме.

5. Оценить влияние терапии акарбозой, телмисартаном и алискиреном на содержание в плазме крови фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот, а также на классические компоненты метаболического синдрома.

Положения, выносимые на защиту:

1. Избыточное употребление фруктозы в пищу способствует развитию метаболического синдрома и оказывает неблагоприятное влияние на гомеостаз глюкозы. В основе развития этих эффектов лежит нарушение метаболизма фруктозы, что клинически проявляется развитием гиперфруктоземии, а также повышением концентрации мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови.

2. Гиперфруктоземия, гиперурикемия, повышение концентрации неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови, а также сочетание этих обменных нарушений являются характерными лабораторными признаками метаболического синдрома.

3. У пациентов с метаболическим синдромом применение акарбозы, тел-мисартана или алискирена патогенетически обосновано, поскольку лечение этими препаратами может способствовать снижению концентрации в плазме крови фруктозы и мочевой кислоты.

Научная новизна исследования. Впервые были получены данные о содержании фруктозы в плазме крови у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями как с наличием МС, так и без этого обменного нарушения. Выявлено, что у большинства пациентов с ССЗ (77,1 %) концентрации фруктозы в плазме крови натощак превышают ранее установленные референтные значения. Впервые оценена диагностическая значимость исследования концентраций фруктозы, мочевой кислоты и НЭЖК при МС. Выявлено, что у мужчин с МС применение акарбозы по поводу нарушений углеводного обмена и телмисартана по поводу артериальной гипертензии дополнительно способствует умеренному снижению концентрации мочевой кислоты в плазме крови, а применение али-скирена по поводу артериальной гипертензии - снижению концентрации фруктозы в плазме крови.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Уточнена этиопатогенетическая роль фруктозы и ее метаболитов в развитии МС. Установлено, что гиперфруктоземия, гиперурикемия и повышение концентрации НЭЖК в плазме крови натощак могут рассматриваться в качестве дополнительных лабораторных признаков МС. Даны рекомендации по использованию этих тестов в диагностике МС. Выявлено, что применение акарбозы, телмисартана и алискирена у пациентов с МС патогенетически обосновано, поскольку эти препараты, помимо их основных эффектов и хорошей переносимости, обладают корректирующим влиянием на патохимические сдвиги, вызванные нарушением обмена фруктозы. Установлено, что употребление крысами 10-процентного раствора фруктозы в течение 6 недель приводит к развитию у них признаков начальной стадии МС - гипергликемии, абдоминального ожирения, усиления синтеза холестерина и снижения скорости липолиза, однако на концентрации фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови это значимо не влияет.

Апробация работы и реализация полученных результатов. Основные результаты работы доложены на XI ежегодной городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2010), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Чернобыль: 25 лет спустя. Социально-правовые и медицинские проблемы граждан, пострадавших в радиационных авариях и катастрофах» (Санкт-Петербург, 2011), на научно-практической конференции с международным участием «Биохимия-Биофизика-Информатика - три кита лабораторной медицины XXI века» (Санкт-Петербург, 2011). По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из которых 4 - в журналах, определенных перечнем ВАК Минобрнауки РФ.

Результаты исследования используются в учебном процессе, практической работе отдела лабораторной диагностики и отдела сердечно-сосудистой патологии ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени A.M. Никифорова» МЧС России, института эндокринологии ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития, клинических подразделений ГУЗ «Ленинградский областной кардиологический диспансер».

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 286 источников (52 отечественных и 234 зарубежных). Текст иллюстрирован 20 рисунками и 28 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Решетняк, Мария Владимировна

выводы

1. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями концентрации фруктозы в плазме крови натощак значительно варьируют и у большинства из них (77,1 %) превышают референтные значения. При наличии метаболического синдрома содержание фруктозы, мочевой кислоты и неэтерифицированных жирных кислот достоверно выше, чем у других пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями.

2. Наличие достоверных корреляционных связей между содержанием фруктозы и ее метаболитов в плазме крови и основными клинико-лабораторными показателями метаболического синдрома свидетельствует о патогенетической взаимосвязи фруктозы и ее метаболитов с метаболическим синдромом.

3. Выявление изолированной гиперфруктоземии согласно ранее установленному референтному интервалу (концентрация фруктозы в плазме крови натощак > 0,03 ммоль/л) не может использоваться в качестве специфического лабораторного признака метаболического синдрома в связи с невысокой диагностической значимостью (чувствительность - 79,4 %, специфичность -32,0 %).

4. Повышение в плазме крови натощак концентрации фруктозы свыше 0,245 ммоль/л, неэтерифицированных жирных кислот свыше 0,9 ммоль/л или мочевой кислоты свыше 420 мкмоль/л свидетельствует о наличии метаболического синдрома и развитии нарушений обмена фруктозы (предсказательная ценность положительного результата - 93,8 %, 88,5 % и 91,3 %, соответственно).

5. Наибольшей среди исследуемых лабораторных тестов диагностической значимостью при метаболическом синдроме обладает параллельное исследование концентраций фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови с целью выявления гиперфруктоземии > 0,03 ммоль/л в сочетании с гиперурикемией > 420 мкмоль/л: предсказательная ценность положительного результата теста - 96,8 %, специфичность - 96,0 %, диагностическая эффективность -72,9 %.

6. Применение акарбозы или телмисартана в терапевтической дозе у мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с нарушениями углеводного обмена или артериальной гипертензией, соответственно, приводит к достоверному снижению концентрации мочевой кислоты в плазме крови, а применение алискирена дополнительно способствует достоверному снижению концентрации фруктозы при незначительном повышении концентрации неэтери-фицированных жирных кислот в плазме крови.

7. Кормление крыс фруктозой в течение 6 недель приводит к развитию таких ранних признаков МС, как гипергликемия, абдоминальное ожирение, усиление синтеза холестерина и замедление липолиза, однако на содержание фруктозы и мочевой кислоты в плазме крови значимо не влияет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Специалистам, занимающимся изучением, диагностикой и лечением метаболического синдрома:

1. У пациентов с МС, наряду со стандартным обследованием, целесообразно дополнительно определять содержание фруктозы и ее метаболитов в плазме крови. Выявление гипефруктоземии, гиперурикемии, повышения концентрации НЭЖК в плазме крови натощак и их сочетаний у пациентов с МС свидетельствует о развитии нарушений обмена фруктозы вследствие избыточного ее употребления и необходимости коррекции (диетической и/или медикаментозной) этих обменных нарушений.

2. Гиперфруктоземия > 0,245 ммоль/л, гиперурикемия > 420 мкмоль/л, повышение концентрации НЭЖК в плазме крови > 0,9 ммоль/л, гиперфруктоземия > 0,03 ммоль/л в сочетании с гиперурикемией > 420 мкмоль/л являются дополнительными лабораторными признаками МС.

3. Выявление изолированной гиперфруктоземии (> 0,03 ммоль/л) при МС обладает невысокой диагностической значимостью, что обусловлено высокой частотой гиперфруктоземии как у пациентов с наличием МС, так и без МС. В связи с этим целесообразно пересмотреть ранее установленные референтные интервалы для концентрации фруктозы в плазме крови.

4. Необходимо рекомендовать пациентам ограничивать количество употребляемой с пищей фруктозы, особенно если у них имеются клинически значимые нарушения углеводного обмена.

5. Для коррекции гиперурикемии у пациентов с МС в сочетании с нарушениями углеводного обмена целесообразно применение акарбозы в стандартных дозах, а у пациентов с МС в сочетании с артериальной гипертензией -телмисартана в стандартных дозах.

6. У мужчин с МС в сочетании с артериальной гипертензией применение алискирена целесообразно не только как гипотензивного препарата, но также и в качестве препарата с благоприятным влиянием на липидный обмен и на обмен фруктозы.

7. Для создания экспериментальной модели классического МС с гиперурикемией и гиперфруктоземией у крыс необходимо использовать более высокие дозы фруктозы (предпочтительнее в количестве 60 % от суточного рациона) на протяжении более чем 6 недель.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Решетняк, Мария Владимировна, 2011 год

1. Барсуков A.B. Кардиометаболический синдром: насколько важна в реальной клинической практике активация PPARy-рецепторов? / A.B. Барсуков // Арт. гипертенз. 2008. - Т. 14, № 2. - С. 116-124.

2. Бритов А.Н. Вопросы профилактики и лечения артериальной гипертонии на популяционном уровне / А.Н. Бритов // Клин. мед. 1984. - Т. 62, № 9. - С. 43-49.

3. БутроваС.А. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома / С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоева // Ожирен. и метабол. 2004. -№ 1,- С. 10-13.

4. Взаимосвязь низкой массы тела при рождении с маркерами метаболического синдрома у подростков с ожирением / H.H. Миняйлова, Е.Л. Сундукова, Ю.И. Ровда, Л.М. Казакова // Педиатрия. 2010. - Т. 89, № 5. - С. 24-32.

5. Дедов И.И. Динамика факторов риска сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний у больных с абдоминальным типом ожирения / И.И. Дедов, С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоева // Ожирен. и метабол. 2004. - № 2. -С. 19-24.

6. Джанашия П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Рос. кардиол. журн. 2001. -Т. 27, № 1.-С. 29-34.

7. Диагностика и лечение артериальной гипертонии : российские рекомендации (3-й пересмотр) / ВНОК, комитет экспертов // Кардиоваск. тер. и проф. -2008. Т. 7, № 6, Приложение 2.

8. Диагностика и лечение метаболического синдрома : российские рекомендации (второй пересмотр) / ВНОК, комитет экспертов // Кардиоваск. тер. и проф. 2009. - Т. 8, № 6, Приложение 2. - 29 с.

9. Донсков A.C. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией / A.C. Донсков, З.М. Дадина, Г.В. Голубь // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 10.-С. 41-47.

10. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.05 /Дроздов В.Н. ; ..-М., 1999.-28 с.

11. Елисеев М.С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М.С. Елисеев, В.Г. Барскова, В.А. Насонова // Клин, геронтол. -2006,-№2.-С. 29-33.

12. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета / И.И. Дедов и др.. М. : ЭНЦ, 2005. - 88 с.

13. Кисляк O.A. Принципы антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме / O.A. Кисляк, О.Н. Царева, A.B. Стародубова // Лечебное дело. 2007. - № 1. - С. 2-8.

14. Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики / A.A. Кишкун. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 802 с.

15. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология и этиология / Ю.И.Строев, М.В. Цой, Л.П. Чурилов, А.Н. Шишкин // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2007. -Сер. 11, вып 1. - С. 3-15.

16. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 2. Патогенез / Ю.И. Строев, М.В. Цой, Л.П. Чурилов, А.Н. Шишкин // Вестн. С.-Петерб. ун-та. 2007. - Сер. 11, вып 4. - С. 3-13.

17. Клебанова Е.М. Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа / Е.М. Клебанова, М.И. Балаболкин // Леч. врач. -2010. -№ 11.-С. 27-33.

18. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения : Рук-во для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева; изд. 3-е, перераб. и доп. СПб. : Питер Ком, 1999.-512 с.

19. Климов А.Н. Фенотипирование дислипопротеидемий / А.Н.Климов, И.Е. Ганелина. М., 1975. - 75 с.

20. Клинически важные последствия одновременной блокады рецепторов ангиотензина II и активации PPAR-y телмисартаном / C.B. Недогода, Т.А. Чаляби, В.В. Цома, A.A. Ледяева // Consilium medicum. 2010. - T. 12, № 5.-С. 57-59.

21. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия/бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови / A.C. Донсков и др. // Клин. мед. 2002. - Т. 80, № 1. - С. 31-34.

22. Кобалава Ж.Д. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачева, Ю.Л. Караулова // Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 10. - С. 431^136.

23. Либерман И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей / И.С. Либерман // Рос. кардиол. журн. 2002. -№ 1. - С. 85-89.

24. Мамедов М.Н. Значение суммарного коронарного риска у больных с метаболическим синдромом: влияние 8-недельной монотерапии эналаприлом / М.Н. Мамедов, Н.В. Киселева, Р.Г. Оганов // Кардиоваск. тер. и проф. 2004. -T. 3,№> 1.-С. 66-71.

25. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома: методические рекомендации / М.Н. Мамедов // М., 2004. 72 с.

26. Мкртумян A.M. Роль липотоксичности в нарушении секреции инсулина и развитии инсулинорезистентности / A.M. Мкртумян // ß-клетка: секреция инсулина в норме и патологии / ред. акад. РАМН и РАН И.И. Дедова. М. : ЭНЦ, 2005. - С. 65-76.

27. Моисеев С.В. Симпатическая нервная система и метаболический синдром / С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Клин, фармакол. и тер. 2004. - Т. 13, № 4. - С. 70-74.

28. Мухин Н.А. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, М.В. Лебедева // Тер. архив. 2011. - Т. 83, № 6. -С. 5-13.

29. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. М. : Медицина, 2006. - 542 с.

30. Орешников Е.В. Прогностическое значение показателей обмена мочевой кислоты в острейшем периоде церебрального ишемического инсульта / Е.В. Орешников, С.Ф. Орешникова // Неврол. журн. 2008. - Т. 13, № 6. - С. 25-32.

31. Остроумова О.Д. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: новое время новые возможности для лечения пациентов высокого риска / О.Д. Остроумова // Consilium medicum. - 2010. - Т. 12, № 1. - С. 34-38.

32. Племянникова Е.В. Метаболический синдром у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС : автореф. дис. . канд. мед. наук : 05.26.02 / Племянникова Е.В. ; Всерос. центр экстрен, и радиац. медицины МЧС России. СПб., 2011. - 23 с.

33. Приказ Минздрава СССР от 12.08.1977 № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» Электронный документ. Режим доступа: http://russia.bestpravo.ru/fedl991/data03/texl5487.htm

34. Распространенность и особенности проявлений метаболического синдрома во взрослой городской популяции / З.Н. Токарева и др. // Кардиоваск. тер. и проф.-2010.-Т. 9, № 1.-С. 10-14.

35. Ройтберг Г.Е. Сравнительный анализ диагностических критериев метаболического синдрома и отдельных его компонентов / Г.Е. Ройтберг, Н.В.

36. Кондратова, Т.И. Ушакова // Проф. забол. и укреп, здоровья. 2006. - № 3. -С. 43-48

37. Россия и страны мира, 2002 : стат. сб. / Гос. комитет РФ по статистике (Госкомстат России) ; редкол. А.Е. Суринов и др.. Офиц. изд. - М. : Статистика России, 2002. - 398 с.

38. Россия и страны мира, 2010. : стат. сб. / Федер. служба гос. статистики (Росстат) ; редкол. A.JI. Кевеш и др.. Офиц. изд. - М. : Статистика России, 2010.-372 с.

39. Телмисартан эффективное средство для лечения метаболического синдрома / В.Б. Мычка и др. // Consilium medicum. - 2006. - Т. 8, № 5. -С. 50-54.

40. Теодорович О.В. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа // О.В. Теодорович, А.С. Аметов, Ф.С. Бова. Рус. мед. журн. - 2008. - Т. 16, № 15. - С. 985-987.

41. Терещенко И.В. Лептин и его роль в организме / И.В.Терещенко // Пробл. эндокринологии. 2001. - Т. 47, № 4. - С. 40-46.

42. Урикозурическое действие лозартана/ Н.А. Мухин и др. // Клин, фармакол. и тер. 2003. - Т. 12, № 5. - С. 59-63.

43. Хейль В. Референтные пределы у взрослых и детей. Преаналитические предосторожности / В. Хейль, Р. Коберштейн, В. Цавта ; перевод с англ. В.В. Меньшикова. -М. : Лабпресс, 2001. 176 с.

44. Хмелевский Ю.В. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии / Ю.В. Хмелевский, O.K. Усатенко. К. : Здоров'я, 1987.- 160 с.

45. Чазова И.Е. Лечение метаболического синдрома: фокус на акарбозу / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Кардиоваск. тер. и проф. 2008. Т. 7, № 2. С. 60-64.

46. Чазова И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. М. : Медиа Медика, 2004. - 168 с.

47. Чазова И.Е. Основные результаты программы АПРЕЛЬ / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка, Ю.Н. Беленков // Consilium medicum. 2005. - № 2. - С. 18-21.

48. Шевченко О.П. Метаболический синдром / О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий, А.О. Шевченко. М. : Реафарм, 2004. - 141 с.

49. Шестакова М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В. Шестакова, О.Ю. Брескина // Consilium medicum. 2002. - Том 4, № 10. - С. 11-17.

50. Шестакова М.В. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний / М.В. Шестакова, С.А. Бутрова, О.Ю. Сухарева // Тер. архив 2007. - Т. 79, № 10.-С. 5-8.

51. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома: Пособие для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, М.Н. Мамедова. М. : МИГ «Медицинская книга», 2007. - 64 с.

52. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome / T. Nakagawa et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. - Vol. 290, N 3. -P. F625-F631.

53. A critical examination of the evidence relating high fructose corn syrup and weight gain / R.A. Forshee et al. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2007. - Vol. 47, N 6.-P. 561-582.

54. A fructose-rich diet decreases insulin-stimulated glucose incorporation into lipids but not glucose transport in adipocytes of normal and diabetic rats / J. Luo et al.//J. Nutr. 1995.-Vol. 125, N2.-P. 164-171.

55. A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM / G. Paolisso et al. // Diabetologia. 1995. -Vol. 38, N 10. — P.1213—1217.

56. A high fructose diet affects the early steps of insulin action in muscle and liver of rats / R.M. Bezerra et al. // J. Nutr. 2000. - Vol. 130, N 6. - P. 15311535.

57. A high-fructose diet impairs Akt and PKCzeta phosphorylation and GLUT4 translocation in rat skeletal muscle / P. Li et al. // Horm. Metab. Res. 2008. -Vol. 40, N8.-P. 528-532.

58. A high-fructose diet impairs basal and stress-mediated lipid metabolism in healthy male subjects / A. Abdel-Sayed et al. // Br. J. Nutr. 2008. - Vol. 100, N2.-P. 393-399.

59. A sustained increase in plasma free fatty acids impairs insulin secretion in nondiabetic subjects genetically predisposed to develop type 2 diabetes / S. Kashyap et al. // Diabetes. 2003. - Vol. 52, N 10. - P. 2461-74.

60. A unifying pathway for essential hypertension / R.J. Johnson et al. // Am. J. Hypertens. 2005. - Vol. 18, N 3. - P. 431^40.

61. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. the STOP-NIDDM Trial / J.L. Chiasson et al. // JAMA. - 2003. - Vol. 290, N 4. - P. 486^94.

62. Adiponectin, an unlocking adipocytokine / Y. Sun et al. // Cardiovasc. Ther. 2009. - Vol. 27, N 1. - P. 59-75.

63. Adverse effects of the classic antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative/nitrosative stress / Y. Sautin, T. Nakagawa, S. Zharikov,

64. R.J. Johnson // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007. - Vol. 293, N 2. - P. C584-C596.

65. Alderman M. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan / M. Alderman, K.J. Aiyer // Curr. Med. Res. Opin. 2004. - Vol. 20, N 3. - P. 369-379.

66. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension / R. Butler et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 35, N 3. - P. 746 -751.

67. Amlodipine reduces cyclosporin-induced hyperuricaemia in hypertensive renal transplant recipients / J. Chanard et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. -Vol. 18, N 10.-P. 2147-2153.

68. Androgens are necessary for the development of fructose-induced hypertension / D. Song et al. // Hypertension. 2004. - Vol. 43, N 3. - P. 667-672.

69. Assessment of endothelial function and blood metabolite status following acute ingestion of a fructose-containing beverage / A.J. Bidwell, M.E. Holmstrup, R.P. Doyle, T.J. Fairchild // Acta Physiol. (Oxf). 2010. - Vol. 200, N 1. - P. 3543.

70. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: A propensity-matched study / O.J. Ekundayo et al. // Int. J. Cardiol. 2010. - Vol. 142, N 3. - P. 279-287.

71. Basciano H. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia / H. Basciano, L. Federico, K. Adeli // Nutr. Metab. (Lond). 2005. - Vol. 2, N 1. -P. 5.

72. Bhattacharya S. Molecular mechanism of insulin resistance / S. Bhattacharya, D. Dey, S.S. Roy // J. Biosci. 2007. - Vol. 32, N 2. - P. 405-413.

73. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch / S. Reiser et al. // Am. J. Clin. Nutr. -1989. Vol. 49, N 5. - P. 832-839.

74. Boden G. Obesity and free fatty acids (FFA) / G. Boden // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2008. - Vol. 37, N 3 - P. 635-646.

75. Boden G. Recent findings concerning thiazolidinediones in the treatment of diabetes / G. Boden, M. Zhang // Expert Opin. Investig. Drugs. 2006. - Vol. 15, N 3.-P. 243-250.

76. Both intestinal and hepatic lipoprotein production are stimulated by an acute elevation of plasma free fatty acids in humans / H. Duez et al. // Circulation. -2008. Vol. 117, N 18. - P. 2369-2376.

77. Bray G.A. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity / G.A. Bray, S.J. Nielsen, B.M. Popkin // Am. J. Clin. Nutr. 2004. - Vol. 79, N 4. - P. 537-543.

78. Cameron A.J. The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations // A.J. Cameron, J.E. Shaw, P.Z. Zimmet // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2004. - Vol. 33, N 2. - P. 351-375.

79. Cardiac and glycemic benefits of troglitazone treatment in NIDDM: the Troglitazone Study Group / M.N. Ghazzi et al. // Diabetes. 1997. - Vol. 46, N 3. -P. 433-439.

80. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa et al. // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24, N 4. - P. 683-689.

81. Cellular mechanisms of insulin resistance in rats with fructose-induced hypertension / C. Catena et al. // Am. J. Hypertens. 2003. - Vol. 16, N 11 (Pt 1). — P. 973-978.

82. Ceramide mediates inhibition of the AKT/eNOS signaling pathway by palmitate in human vascular endothelial cells / X. Xiao-Yun et al. // Med. Sci. Monit. 2009. - Vol. 15, N 9. - P. BR254-BR261.

83. Changes in matrix proteoglycans induced by insulin and fatty acids in hepatic cells may contribute to dyslipidemia of insulin resistance / U. Olsson et al. // Diabetes.-2001.-Vol. 50, N9.-P. 2126-2132.

84. Chen G.L. Effect and mechanism of total saponin of Dioscorea on animal experimental hyperuricemia / G.L. Chen, W. Wei, S.Y. Xu // Am. J. Chin. Med. -2006. Vol. 34, N 1. - P. 77-85.

85. Chohan S. Update on emerging urate-lowering therapies / S. Chohan, M.A. Becker / Curr. Opin. Rheumatol. 2009. - Vol. 21, N 2. - P. 143149.

86. Choi H.K. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study / H.K. Choi, G. Curhan // B.M.J. 2008. - Vol. 336, N7639.-P. 309-312.

87. Choi H.K. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia / H.K. Choi, E.S. Ford // Am. J. Med. 2007. - Vol. 120, N 5. - P. 442447.

88. Choi H.K. Fructose-rich beverages and risk of gout in women / H.K. Choi, W. Willett, G. Curhan // JAMA. 2010. - Vol. 304, N 20. - P. 2270-2278.

89. Chong M.F. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial li-pemia / M.F. Chong, B.A. Fielding, K.N. Frayn // Am. J. Clin. Nutr. 2007. - Vol. 85, N 6. - P. 1511-1520.

90. Combination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat: a model for type 2 diabetes and pharmacological screening / K. Srinivasan et al. // Pharmacol. Res.-2005.-Vol. 52, N4.-P. 313-320.

91. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout / G. Wiirzner et al. // J. Hypertens. -2001. Vol. 19, N 10.-P. 1855-1860.

92. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans / K.L. Stanhope et al. // J. Clin. Invest. 2009. - Vol. 119, N 5. - P. 13221334.

93. Crapo P. A. Effects of oral fructose in normal, diabetic, and impaired glucose tolerance subjects / P.A. Crapo, O.G. Kolterman, J.M. Olefsky // Diabetes Care. -1980. Vol. 3, N 5. - P. 575-582.

94. Crespin S.R. Stimulation of insulin secretion by long-chain free fatty acids / S.R. Crespin, W.B. Greenough, D. Steinberg D. // J. Clin. Invest. 1973. - Vol. 52, N 8. - P. 1979-1984.

95. Defining high-fat-diet rat models: metabolic and molecular effects of different fat types / R. Buettner et al. // J. Mol. Endocrinol. 2006. - Vol. 36, N 3. - P. 485-501.

96. Delarue J. Free fatty acids and insulin resistance / J. Delarue, C. Magnan // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007. - Vol. 10, N 2. - P. 142-148.

97. Dietary fructose accelerates the development of diabetes in UCD-T2DM rats: amelioration by the antioxidant, alpha-lipoic acid / B.P. Cummings et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2010. - Vol. 298, N 5. - P. R1343-R1350.

98. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attentuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women / K.L. Teff et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. - Vol. 89, N 6. - P. 2963-2972.

99. Different effects of aliskiren and losarían on fibrinolysis and insulin sensitivity in hypertensive patients with metabolic syndrome / R. Fogari et al. // Horm. Metab. Res. 2010. - Vol. 42, N 12.-P. 892-896.

100. Direct renin inhibition improved insulin resistance and adipose tissue dysfunction in type 2 diabetic KK-Ay mice /1. Masaru et al. // J. Hypertens. 2010. -Vol. 28, N7.-P. 1471-1481.

101. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes / G.F. Lewis, A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca // En-docr. reviews. 2002. - Vol. 23, N 2. - P. 201-229.

102. Effect of a sustained reduction in plasma free fatty acid concentration on intramuscular long-chain fatty acyl-coAs and insulin action in type 2 diabetic patients / M. Bajaj et al. // Diabetes. 2005. - Vol. 54, N 11. - P. 3148-3153.

103. Effect of free fatty acids on blood amino acid levels in human / F. Ferrannini et al. // Am. J. Physiol. 1986. - Vol. 250, N 6. - P. E686-E694.

104. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men / D. Faeh et al. // Diabetes. -2005.-Vol. 54, N7.-P. 1907-1913.

105. Effect of hyperuricemia upon endothelial function in patients at increased cardiovascular risk / G. Mercuro et al. // Am. J. Cardiol. 2004. - Vol. 94, N 7. -P. 932-935.

106. Effect of insulin on uric acid excretion in humans / A. Quiñones Galvan et al. // Am. J. Physiol. 1995. - Vol. 268, N 1 (Pt 1). - P. E1-E5.

107. Effects of dietary carbohydrates on glucose and lipid metabolism in golden Syrian hamsters / S.E. Kasim-Karakas et al. // J. Lab. Clin. Med. 1996. - Vol. 128, N2.-P. 208-213.

108. Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects / J.P. Bantle, S.K. Raatz, W. Thomas, A. Georgopoulos // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72, N5.-P. 1128-1134.

109. Effects of four-week high-fructose diet on gene expression in skeletal muscle of healthy men / K. Lê et al. // Diabetes Metab. 2008. - Vol. 34, N 1. -P. 82-85.

110. Effects of free fatty acids on gluconeogenesis and autoregulation of glucose production in type 2 diabetes / G. Boden, X. Chen, E. Capulong, M. Mozzoli // Diabetes.-2001.-Vol. 50, N4.-P. 810-816.

111. Effects of free fatty acids on glucose transport and 1RS-1-associated phos-phatidylinositol 3-kinase activity / A. Dresner et al. // J. Clin. Invest. 1999. -Vol. 103, N2.-P. 253 -259.

112. Effects of fructose feeding on lipid parameters in obese and lean, diabetic and nondiabetic Zucker rats / E.T. Koh et al. // J. Nutr. 1985. - Vol. 115, N 10. -P. 1274- 1284.

113. Effects of high-fructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal weight women / K.J. Melanson et al. // Nutrition. 2007. - Vol. 23, N 2. - P. 103-112.

114. Effects of losartan on blood pressure, metabolic alterations, and vascular reactivity in the fructose-induced hypertensive rat / J. Navarro-Cid et al. // Hypertension. 1995. - Vol. 26, N 6 (Pt 2). - P. 1074-1078.

115. Effects of various levels of dietary fructose on blood lipids of rats / M. Benadoa et al. // Nutr. Res. 2003. - Vol. 24, N 7. - P. 565-571.

116. Egan B.M. Role of sympathetic overactivity in the pathophysiology of the metabolic syndrome / B.M. Egan, S. Juliu // Dial. Cardiovasc. Med. 2004. - Vol. 9, N 3. - P. 143-157.

117. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 38, N5.-P. 1101-1106.

118. Elevation of free fatty acids induces inflammation and impairs vascular reactivity in healthy subjects / D. Tripathy et al. // Diabetes. 2003. - Vol. 52, N 12. -P. 2882-2887.

119. Ernst M.E. Febuxostat: a selective xanthine-oxidase/xanthine-dehydrogenase inhibitor for the management of hyperuricemia in adults with gout / M.E. Ernst, M.A. Fravel // Clin. Ther. 2009. - Vol. 31, N 11. - P. 2503-2518.

120. Eucalyptus leaf extract suppresses the postprandial elevation of portal, cardiac and peripheral fructose concentrations after sucrose ingestion in rats / Sugimoto K. et al. //J. Clin. Biochem. Nutr.-2010.-Vol. 46, N3,-P. 205-211.

121. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric in the hypertensive response / S.E. Perez-Pozo et al. // Int. J. Obes (Lond.). 2010. - Vol. 34, N 3. - P.454^161.

122. Fasting plasma free fatty acids and risk of type 2 diabetes. The Atherosclerosis Risk in Communities study / J.S. Pankow et al. // Diabetes Care. 2004. -Vol. 27, N 1. - P. 77-82.

123. Fatty acid induced B cell apoptosis. A link between obesity and diabetes / M. Shimabukuro, Y.-T. Zhou, M. Levi, R.H. Unger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1998. Vol. 95, N 5. - P. 2498-2502.

124. Feig D.I. Uric acid and cardiovascular risk / D.I. Feig, D.H. Kang, R.J. Johnson // N. Engl. J. Med. 2008. - Vol. 359, N 17. - P. 1811-1821.

125. Feig D.I. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial / D.I. Feig, B. Soletsky, R.J. Johnson // JAMA. 2008. - Vol. 300, N 8. - P. 924-932.

126. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with allopurinol for hyperuricaemia and gout / M.D. Feher et al. //Rheumatology (Oxford). 2003. -Vol. 42, N2.-P. 321-325.

127. Forman J. Fructose and vitamin C intake do not influence risk for developing hypertension / J. Forman, H. Choi, G. Curhan // J. Am. Soc. Nephrol. 2009. -Vol. 20, N4.-P. 863-871.

128. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production / H.O. Steinberg et al. // Diabetes. 2000. - Vol. 49, N 7. -P. 1231-1238.

129. Free fatty acids are independently associated with all-cause and cardiovascular mortality in subjects with coronary artery disease / S. Pilz et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol. 91, N 7. - P. 2542-2547.

130. Free fatty acids trigger apoptosis and inhibit cell cycle progression in human vascular endothelial cells / M. Artwohl et al. // FASEB J. 2004. - Vol. 18, N l.-P. 146-148.

131. Friedwald W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18, N 6. - P. 499-502.

132. Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women / T. Wu et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2004. - Vol. 80, N 4. - P. 1043-1049.

133. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome / S.S. Elliott et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2002. - Vol. 76, N 5. - P. 911-922.

134. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding / A. Shapiro et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008. - Vol. 295, N 5. - P. R1370-R1375.

135. Fructose-induced metabolic syndrome is associated with glomerular hypertension and renal microvascular damage in rats / L.G. Sanchez-Lozada et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2007. - Vol. 292, N 1. - P. F423-F429.

136. Fructose feeding increases insulin resistance but not blood pressure in Sprague-Dawley rats / G. D'Angelo, A.A. Elmarakby, D.M. Pollock, D.W. Stepp // Hypertension. 2005. - Vol. 46, N 4. - P. 806-811.

137. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans / C.M. Brown, A.G. Dulloo, G. Yepuri, J.-P. Montani // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2008. - Vol. 294, N 3. - P. R730-R737.

138. Fructose loading induces cardiovascular and metabolic changes in nondia-betic and diabetic rats / S. Dai, M.E. Todd, S. Lee, J.H. McNeill // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1994.-Vol. 72, N 7.-P. 771-781.

139. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes / K.A. Lê et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2009. - Vol. 89, N 6. - P. 1760-1765.

140. Gaby A.R. Adverse effects of dietary fructose / A.R. Gaby // Altern. Med. Rev. 2005. - Vol. 10, N 4. - P. 294-306.

141. Gerrits P.M. Diabetes and fructose metabolism / P.M. Gerrits, E. Tsalikian // Am. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol. 58, N 5 (suppl). - P. 796S-799S.

142. Global status report on noncommunicable diseases / World Health Organization. Geneva : WHO Press, 2010 - 164 p.

143. Gohike P. AT2 receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSR by a kinin-dependent mechanism / P. Gohike, C. Pees, T. Unger // Hypertension. 1998. - Vol. 31, N 1 (Pt 2). - P. 349-355.

144. Grekin R.J. Pressor effects of portal venous oleate infusion. A proposed mechanism for obesity hypertension / R.J. Grekin, A.P. Vollmer, R.S. Sider // Hypertension. 1995. - Vol. 26, N 1. - P. 193-198.

145. Hallfrisch J. Metabolic effects of dietary fructose / J. Hallfrisch // J. Faseb.- 1990. Vol. 4, N 9. - P. 2652-2660.

146. Hanover L. Manufacturing, composition, and applications of fructose /L.Hanover, J. White // Am. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol. 58, N 5 (Suppl.). -P. 742S-732S.

147. Harris W.S. N-3 fatty acids and serum lipoproteins: animal studies / W.S. Harris // Am. J. Clin. Nutr. 1997. - Vol. 65, N 5 (Suppl.). - P. 1611S-1616S.

148. Hayden R.M. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus: The urate redox shuttle / R.M. Hayden, S.C. Tyagi // Nutrition Metab. 2004. - Vol. 1, N 1. - P. 1-10.

149. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans / J.P. Sievenpiper et al. // Diabetes Care. 2009. - Vol. 32, N 10. - P. 1930-1937.

150. High free fatty acid concentration: an independent risk factor for hypertension in the Paris Prospective Study / A. Fagot-Campagna et al. // Int. J. Epidemiol.- 1998. -Vol. 27, N 5. P. 808-813.

151. High levels of nonesterified fatty acids are associated with increased familial risk of cardiovascular disease / M. Carlsson, Y. Wessman, P. Almgren, L. Groop // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20, N 6. - P. 1588-1594.

152. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes / A. Dehghan et al. // Diabetes Care. 2008. - Vol. 31, N 2. - P. 361-362.

153. High-fat diet elevates blood pressure and cerebrovascular muscle Ca2+ current / D.W. Wilde et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 35, N 3. - P. 832-837.

154. High-fructose corn syrup causes characteristics of obesity in rats: Increased body weight, body fat and triglyceride levels / M.E. Bocarsly, E.S. Powell, N.M. Avena, B.G. Hoebel // Pharmacol. Biochem. Behav. 2010. - Vol. 97, N 1. -P. 101-106.

155. Holdsworth C.D. Absorption of fructose in man / C.D. Holdsworth, A.M. Dawson//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965. - Vol. 118,N l.-P. 142-145.

156. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D.R. Matthews et al. // Diabetologia. 1985. - Vol. 28, N 7. - P. 412-419.

157. Hooper R.H. The hepatocellular uptake of glucose, galactose and fructose in conscious sheep / R.H. Hooper, A.H. Short // J. Physiol. 1977. - Vol. 264, N 2. -P. 523-539.

158. Human vascular smooth muscle cells express a urate transporter / K.L. Price et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2006. Vol. 17, N7.-P. 1791-1795.

159. Hyperuricemia and cardiovascular risk factor clustering in a screened cohort in Okinawa, Japan / K. Nagahama et al. // Hypertens. Res. 2004. - Vol. 27, N4.-P. 227-233.

160. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and metaanalysis / S.Y. Kim et al. // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2010. - Vol. 62, N 2. -P. 170-180.

161. Hyperuricemia and hypertriglyceridemia: metabolic basis for the association / I.H. Fox et al. // Metabolism. 1985. - Vol. 34, N 8. - P. 741-746.

162. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and metaanalysis / P.C. Grayson, S.Y. Kim, M. LaValley, H.K. Choi // Arthritis Care Res. (Hoboken).-2011.-Vol. 63, N l.-P. 102-110.

163. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis / S.Y. Kim et al. // Arthritis Rheum. 2009. - Vol. 61, N 7. - P. 885-892.

164. Hyperuricemia and urate nephropathy in urate oxidase-deficient mice / X. Wu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. - Vol. 91, N 2. - P. 742-746.

165. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. - Vol. 282, N 6. - P. F991-F 997.

166. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction / U.M. Khosla et al. // Kidney Int.-2005.-Vol. 67, N5.-P. 1739-1742.

167. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? / R.J. Johnson et al. // Endocr. Reviews. 2009. - Vol. 30, N 1. -P. 96-116.

168. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome / T. Nakagawa, K.R. Tuttle, R.A. Short, R.J. Johnson // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2005. - Vol. 1, N 2. - P. 80-86.

169. Identification of Na-K-ATPase inhibitors in human plasma as non-este-rified fatty acids and lysophospholipids / R.A. Kelly, D.S. O'Hara, W.E. Micth, T.W. Smith // J. Biol. Chem. 1986. - Vol. 261, N 25. - P. 11704-11711.

170. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARy-modulating activity / S.C. Benson et al. // Hypertension. -2004. Vol. 43, N 5. - P. 993-1002.

171. Independent association of high serum uric acid concentration with an-giographically defined coronary artery disease / Jelic-Ivanovic Z. et al. // Tohoku J. Exp. Med. 2007. - Vol. 211, N 4. - P. 369-377.

172. Inhibitive effects of glucose and free fatty acids on proliferation of human vascular endothelial cells in vitro / J. Su, H. Tian, R. Liu, J. Liang // Chin. Med. J. (Engl.). 2002. - Vol. 115, N 10. - P. 1486-1490.

173. Intralipid enhances alpha 1-adrenergic receptor mediated pressor sensitivity / A. Haastrup, K. Stepniakowski, T. Goodfriend, B. Egan // Hypertension. -1998. Vol. 32, N 4. - P. 693-698.

174. Is high serum uric acid a risk marker or a target for treatment? Examination of its independent effect in a large cohort with low cardiovascular risk / C.P. Wen et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. - Vol. 56, N 2. - P. 273-288.

175. Is hyperuricemia another facet of the metabolic syndrome? / T.L. Liou et al. // J. Chin. Med. Assoc. 2006. - Vol. 69, N 3. -P. 104-109.

176. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson et al. // Hypertension. 2003. - Vol. 41, N 6. -P. 1183-1190.

177. Islet adaptive changes to fructose-induced insulin resistance: beta-cell mass, glucokinase, glucose metabolism, and insulin secretion / B. Maiztegui et al. // J. Endocrinol. 2009. - Vol. 200, N 2. - P. 139-149.

178. Jones H.F. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans / H.F. Jones, R.N. Butler, D.A. Brooks // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011. - Vol. 300, N 2. - P. G202-G206.

179. Kanellis J. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease / J. Kanellis, D.H. Kang // Semin. Nephrol. 2005. - Vol. 25, N 1. - P. 39-42.

180. Kawasaki T. Increased fructose concentrations in blood and urine in patients with diabetes / T. Kawasaki, H. Akanuma, T. Yamanouchi // Diabetes Care. -2002. Vol. 25, N 2. - P. 353-357.

181. Kirk E.P. Pathogenesis and pathophysiology of the cardiometabolic syndrome / E.P. Kirk, S. Klein // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2009. - Vol. 11, N 12.-P. 761-765.

182. Krishnan E. Hyperuricemia and incident heart failure / E. Krishnan // Circ. Heart Fail. 2009. - Vol. 2, N 6. - P. 556-562.

183. Kullich W. Hyperlipoproteinemia in primary gout and asymptomatic hyperuricemia / W. Kullich, A. Ulreich, G. Klein // Wien Med. Wochenschr. 1988. -Vol. 138, N 10.-P. 221-225.

184. Kurien V.A. Free fatty acids during acute myocardial infarction / V.A. Kurien, M.F. Oliver // Prog. Cardiovasc. Dis. 1971. - Vol. 13, N 4. - P. 361-337.

185. Kurtz T.W. Molecule-specific effects of angiotensin II-receptor blockers independent of the renin-angiotensin system / T.W. Kurtz, M. Pravenec // Am. J. Hypertens.-2008.-Vol. 21, N8.-P. 852-859.

186. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans / A. Bedir et al. // Jpn. Heart J. 2003. - Vol. 44, N 4. - P. 527-536.

187. Levi B. Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats / B. Levi, M.J. Werman // J. Nutr. 1998. -Vol. 128, N9.-P. 1442-1449.

188. Lin S.D. Association between serum uric acid level and components of the metabolic syndrome / S.D. Lin, D.H. Tsai, S.R. Hsu // J. Chin. Med. Assoc. 2006. -Vol. 69, N 11.-P. 512-516.

189. Livesey G. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies / G. Livesey, R. Taylor // Am. J. Clin. Nutr. 2008. - Vol. 88, N 5.-P. 1419-1437.

190. Long-term effects of moderate fructose feeding on glucose tolerance parameters in rats / S.R. Blakely, J. Hallfrisch, S. Reiser, E.S. Prather // J. Nutr. -1981.-Vol. Ill, N2.-P. 307-314.

191. Losartan reduces constrictor responses to endothelin-1 and the thromboxane A2 analogue in aortic rings from spontaneously hypertensive rats: role of nitric oxide / R. Maeso et al. // J. Hypertens. 1997. - Vol. 15, N 12 (Pt 2). - P. 16771684.

192. Lowering of postprandial hyperfructosemia in humans by eucalyptus leaf extract: a randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study / K. Sugimoto et al. // Food Sci. Technol. Res. 2010. - Vol. 16, N 5. - P. 509-512.

193. Macdonald I. Some effects, in man, of varying the load of glucose, sucrose, fructose, or sorbitol on various metabolites in blood / I. Macdonald, A. Keyser, D. Pacy // Am. J. Clin. Nutr. 1978. - Vol. 31, N 8. - P. 1305-1311.

194. Markedly blunted metabolic effects of fructose in healthy young female subjects compared with male subjects / C. Couchepin et al. // Diabetes Care. -2008.-Vol. 31, N6. -P. 1254-1256.

195. Mayes P.A. Intermediary metabolism of fructose / P.A. Mayes // Am. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol. 58, N 5 (suppl). - P. 754S-765S.

196. Measurement of plasma glucose, free fatty acid, lactate, and insulin for 24 hours in patients with NIDDM / G.M. Reaven et al. // Diabetes. 1988. - Vol. 37, N8.-P. 1020-1024.

197. Mechanisms of vascular damage in gout and oxalosis: crystal induced, granulocyte mediated, endothelial injury / M.A. Boogaerts et al. // Thromb. Haemost. 1983. - Vol. 50, N 2. - P. 576-580.

198. Metabolic effects of dietary cholesterol in an animal model of insulin resistance and hepatic steatosis / H. Basciano et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Me-tab. 2009. - Vol. 297, N 2. - P. E462^173

199. Metabolic effects of dietary fructose in diabetic subjects / J.P. Bantle, J.E. Swanson, W. Thomas, D.C. Laine // Diabetes Care. 1992. - Vol. 15, N 11.-P. 1468-1476.

200. Metabolic effects of dietary fructose in healthy subjects / J.E. Swanson, D.C. Laine, W. Thomas, J.P. Bantle // Am. J. Clin. Nutr. 1992. - Vol. 55, N 4. - P. 851-856.

201. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus / P.W.F. Wilson et al. // Circulation. 2005. - Vol. 112, N 20. -P. 3066-3072.

202. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Preliminary results of a cross— sectional population study / Mamedov M. N. et al. // Diab. Vase. Dis. Res. 2007. -Vol. 4 (Suppl. 1).-P. S46-S47.

203. Metabolic syndrome signs in Wistar rats submitted to different high-fructose ingestion protocols / R.F. de Moura et al. // Br. J. Nutr. 2009. -Vol. 101, N 8.-P. 1178-1184.

204. Mikuls T.R. New insights into gout epidemiology / T.R. Mi-kuls, K.G. Saag // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. - Vol. 18, N 2. - P. 199-203.

205. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats / L.G. Sanchez-Lozada et al. // Kidney Int. 2005. - Vol. 67, N 1. - P. 237-247.

206. Mintz S.W. Sweetness and power: the place of sugar in modern history / S.W. Mintz. NY : Penguin Books, 1986. - 274 p.

207. Moghadasian M.H. Experimental atherosclerosis: a historical overview / M.H. Moghadasian // Life Sci. 2002. - Vol. 70, N 8. - P. 855-865;

208. Neonatally-induced diabetes: lipid profile outcomes and oxidative stress status in adult rats / Y.K. Sinzato et al. // Rev. Assoc. Med. Bras. 2009. -Vol. 55,N4.-P. 384-388.

209. Obesity: preventing and managing the global epidemic : report of a WHO Consultation. Technical report series No 894. Geneva :WHO Press, 2000. - 265 p.

210. Oleic acid-induced mitogenic signaling in vascular smooth muscle cells: a role for protein kinase C / G. Lu et al. // Cire. Res. 1996. - Vol. 79, N 3. -P. 611-619.

211. Osei K. Dietary fructose as a natural sweetener in poorly controlled type 2 diabetes: a 12-month crossover study of effects on glucose, lipoprotein and apolipo-protein metabolism / K. Osei, B. Bossetti // Diabet. Med. 1989. - Vol. 6, N 6. -P. 506-511.

212. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects / A.T. Santomauro et al. // Diabetes. 1999. - Vol. 48, N 9. - P. 1836-1841.

213. Palmitate-induced interleukin-6 expression in human coronary artery endothelial cells / H. Staiger et al. // Diabetes. 2004. - Vol. 53, N 12. - P. 3209-3216.

214. Petersen K.F. Etiology of insulin resistance / K.F. Petersen, G.I. Shulman // Am. J. Med. 2006. - Vol. 119, N 5 (Suppl. 1 ). - P. 10S-16S.

215. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Québec Cardiovascular Study / M. Pirro et al. // Atherosclerosis. 2002. - Vol. 160, N 2. - P. 377-378.

216. Plasma fructose, uric acid, and inorganic phosphorus responses of hyperin-sulinemic men fed fructose / J. Hallfrisch et al. // Am. Coll. Nutr. 1986. - Vol. 5, N l.-P. 61-68.

217. Postprandial plasma fructose level is associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes / T. Kawasaki et al. // Metabolism. 2004. - Vol. 53, N5.-P. 583-588.

218. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease / R.J. Johnson et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2007. - Vol. 86, N 4. - P. 899-906.

219. Prevalence of the metabolic syndrome and its components in Northwest Russia: the Arkhangelsk study Electronic resource. / O. Sidorenkov [et al.] // BMC

220. Public Health. Electronic journal. - 2010. - N. 10. - P. 23. - Access mode : http://www.biomedcentral.eom/1471-2458/l 0/23

221. Psychological risk factors and the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: findings from the Heart and Soul Study / B.E. Cohen, P. Panguluri, B. Na, M.A. Whooley // Psychiatry Res. 2010. - Vol. 175, N 1-2. -P. 133-137.

222. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition / G.M. Reaven // Ann. Rev. Med. 1993. - Vol. 44, N 2. -P. 121-131.

223. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence / J. Sundstrom et al. // Hypertension. 2005. - Vol. 45, N 1. - P. 28-33.

224. Relationship between serum uric acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome / T.W. Yoo et al. // Circ. J. 2005. - Vol. 69, N 8. -P. 928-933.

225. Relationship between serum uric acid concentration, metabolic syndrome and carotid atherosclerosis / R. Kawamoto, H. Tomita, Y. Oka, N. Ohtsuka // Intern. Med. 2006. - Vol. 45, N 9. - P. 605-614.

226. Relationship of serum uric acid to measures of endothelial function and atherosclerosis in healthy adults / D. Erdogan et al. // Int. J. Clin. Pract. 2005. -Vol. 59, N 11.-P. 1276-1282.

227. Release of platelet constituents by monosodium urate crystals / M.H. Ginsberg, F. Kozin, M. O'Malley, D.J. McCarty // J. Clin. Invest. 1977. -Vol. 60, N5.-P. 999-1007.

228. Replacement of Valsartan and Candesartan by Telmisartan in hypertensive patients with type 2 diabetes metabolic and antiatherogenic consequences / Y. Miura et al. // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28, N 3. - P. 757-758.

229. Research models: Wistar Electronic resource. / Harlan Laboratories. -Access mode: http://www.harlan.com/onlineliterature/researchmodels.hl

230. Roche H.M. The metabolic syndrome: the crossroads of diet and genetics // H.M. Roche, C. Phillips, M.J. Gibney // Proc. Nutr. Soc. 2005. - Vol. 64, N 3. -P. 371-377.

231. Role of nitric oxide in obesity-induced (3-cell disease / M. Shimabukuro, M. Ohneda, Y. Lee, R.H. Unger // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100, N 2. - P. 290295.

232. Rumessen J.J. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides / J.J. Rumessen, E. Gudmand-Hoyer // Gut. 1986. - Vol. 27, N 10.-P. 1161-1168.

233. Scarpace P.J. Leptin resistance: a prediposing factor for diet-induced obesity / P.J. Scarpace, Y. Zhang // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. -2009. Vol. 296. - P. R493-R500.

234. Serum level of uric acid, partly secreted from the failing heart, is a prognostic marker in patients with congestive heart failure / H. Sakai et al. // Circ. J. -2006. Vol. 70, N 8. - P. 1006-1011.

235. Serum nonesterified fatty acids are related with carotid atherosclerotic plaque in nonobese nonhypertensive Japanese type 2 diabetic patients / A. Taniguchi et al. // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24, N 8. - P. 1505-1507.

236. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis Electronic resource. /

237. J.G. Wheeler et al. // PLoS Med. Elecronic journal. - 2005. - Vol. 2, N 3. - e76. -Access mode : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1069667

238. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Fram-ingham Study / B.F. Culleton, M.G. Larson, W.B. Kannel, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1999,-Vol. 131,N l.-P. 7-13.

239. Serum uric acid and the renin-angiotensin system in hypertension /1. Saito et al. // J. Am. Geriatr. Soc. 1978. - Vol. 26, N 6. - P. 241-247.

240. Serum uric acid is associated with carotid plaques: the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study / T. Neogi et al. // J. Rheumatol. -2009. Vol. 36, N 2. - P. 378-384.

241. Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study / J.H. Chen et al. // Arthritis Rheum. 2009. - Vol. 61, N 2. - P. 225-232.

242. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance / G.I. Shulman // J. Clin. Invest. 2000. - Vol. 106, N 2. - P. 171-176.

243. SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout / V. Vitart et al. // Nat. Genet. 2008. -Vol. 40, N 4. -P. 437-442.

244. Staels B. Therapeutic roles of peroxisome proliferator-activated receptor agonists / B. Staels, J.-C. Fruchart // Diabetes. 2005. - Vol. 54, N 8. - P. 24602470.

245. Stanhope K.L. Fructose consumption: potential mechanisms for its effects to increase visceral adiposity and induce dyslipidemia and insulin resistance / K.L. Stanhope, Havel P.J. // Curr. Opin. Lipidol. 2008. - Vol. 19, N 1. - P. 16-24.

246. Statistical Bulletin : February 2010, Vol. 69, No 2 / International Sugar Organization. London : ISO, 2010. - 72 p.

247. Steinberg H.O. Vascular function, insulin resistance and fatty acids / H.O. Steinberg, A.D. Baron // Diabetologia. 2002. - Vol. 45, N 5. - P. 623-634.

248. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women / M.B. Schulze et al. // JAMA. 2004. -Vol. 292, N8.-P. 927-934.

249. Sugino H. Effect of isoproterenol on renal uric acid excretion in rats / H. Sugino, H. Shimada // Jpn. J. Pharmacol. 1987. - Vol. 45, N 3. - P. 343-348.

250. Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women / T.T. Fung et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2009. - Vol. 89, N 4. - P. 10371042.

251. Tappy L. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity / L. Tappy, K.A. Le // Physiol. Rev. 2010. - Vol. 90, N 1. - P. 23-46.

252. Ten-year change in serum uric acid and its relation to changes in other metabolic risk factors in young black and white adults: the CARDIA study / W. Rathmann et al. // Eur. J. Epidemiol. 2007. - Vol. 22, N 7. - P. 439-445.

253. The defect of uric acid metabolism in Eck-fistula rats / B. Lauterburg et al. // J. Lab. Clin. Med. 1977. - Vol. 90, N 1. - P. 92-100.

254. The global burden of disease: 2004 update / World Health Organization. -Geneva : WHO Press, 2008. 146 p.

255. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis / S. Mottillo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. - Vol. 56, N 14. -P. 1113-1132.

256. The role of non-esterified fatty acids in the deterioration of glucose tolerance in Caucasian subjects: results of the Paris Prospective Study / M.A. Charles et al. // Diabetologia. 1997. - Vol. 40, N 9. - P. 1101-1106.

257. The thrifty 'catch-up fat' phenotype: its impact on insulin sensitivity during growth trajectories to obesity and metabolic syndrome / A.G. Dulloo, J. Jacquet, J. Seydoux, J.P. Montani // Int. J. Obes. (Lond). 2006. - Vol. 30, Suppl. 4. -P. S23-S35.

258. Thomas J.N. Alteration of regression of cholesterol accumulation in rats by dietary pectin / J.N.Thomas, M.J. Kelley, J.A. Story // Br. J. Nutrition. 1984. -Vol. 51, N3.-P. 339-345

259. Tran L.T. The fructose-fed rat: a review on the mechanisms of fructose-induced insulin resistance and hypertension / L.T. Tran, V.G. Yuen, J.H. McNeill // Mol. Cell. Biochem. 2009. - Vol. 332, N 1-2. - P. 145-159.

260. Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals / K.L Stanhope et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2008. - Vol. 87, N 5. -P. 1194-1203.

261. Unger T. Pharmacological properties of angiotensin II antagonists: examining the therapeutic implications / T. Unger // JRAAS. 2001. - Vol. 2, Suppl. 2. -P. S4-S7.

262. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging / S.D. Anker et al. // Circulation. 2003. - Vol. 107, N 15.-P. 1991-1997.

263. Uric acid and the development of hypertension: the Normative Aging Study / T. Perlstein et al. // Hypertension. 2006. - Vol. 48, N 6. - P. 1031 -1036.

264. Uric acid as a factor in the metabolic syndrome / R.L. Borges, A.B. Ribeiro, M.T. Zanella, M.C. Batista // Curr. Hypertens. Rep. 2010. - Vol. 12, N 2. - P.l 13-119.

265. Uric acid is a risk factor for myocardial infarction and stroke. The Rotterdam Study / M.J. Bos et al. // Stroke. 2006. - Vol. 37, N 6. - P. 1503-1507.

266. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system / D.B. Corry et al. // J. Hypertens. 2008. - Vol. 26, N 2. - P. 269-275.

267. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells / D.H. Kang, S.K. Park, I.K. Lee, R.J. Johnson // Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16, N 12. - P. 35533562.

268. Vartanian L.R. Effects of soft drink consumption on nutrition and health: a systematic review and meta-analysis / L.R. Vartanian, M.B. Schwartz, K.D. Brownell // Am. J. Public Health. 2007. - Vol. 97, N 4. - P. 667-675.

269. Vascular lipotoxicity: endothelial dysfunction via fatty-acid-induced reactive oxygen species overproduction in obese zucker diabetic fatty rats /1. Chinen et al.//Endocrinology. 2007. - Vol. 148, N l.-P. 160-165.

270. Vuorinen-Markkola H. Hyperuricemia and insulin resistance / H. Vuorinen-Markkola, H. Yki-Jarvinen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. -Vol. 78, N l.-P. 25-29.

271. Wallace T.M. Use and abuse of HOMA modeling / T.M. Wallace, J.C. Levy, D.R. Matthews // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27, N 6. - P. 1487-1495.

272. Yonetani Y. Stimulation by catecholamine of purine catabolism in rats and chickens / Y. Yonetani, M. Ishii, Y. Ogawa // Jpn. J. Pharmacol. 1979. Vol. 29, N 2. P. 211-221.