Патогенетические особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна
- Специальность ВАК РФ14.00.39
- Количество страниц 142
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе ревматических заболеваний
1.2. Патология сердечно - сосудистой системы при ревматических заболеваниях.
1.2.1.Сердечная недостаточность.
1.2.2. Вегетативная функция.
1.3. Катехоламины.
1.4. Серотонин.
1.5. Кортикостероиды.
Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования
II. 1. Клиническая характеристика больных.
II. 2. Методы исследования.
Глава III. Ассоциации показателей гемодинамики и функционального состояния нейрогуморальной системы у больных системной красной волчанкой.
Глава IV. Ассоциации показателей гемодинамики и функционального состояния нейрогуморальной системы у больных системной склеродермией.
Глава V. Обсуждение результатов.
Выводы.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ревматология», 14.00.39 шифр ВАК
Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях2009 год, доктор медицинских наук Дряженкова, Ирина Валентиновна
Функциональные аспекты диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии2003 год, доктор медицинских наук Халимов, Юрий Шавкатович
Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагическим васкулитом2007 год, кандидат медицинских наук Столярова, Светлана Анатольевна
Серотонин и катехоламины в регуляции инотропной функции миокарда при диастолической и систолической сердечной недостаточности2009 год, кандидат медицинских наук Кириллова, Венера Вячеславовна
Обезболивание и реакции системы нейрогуморальной регуляции больных при различных видах операций коронарного шунтирования2006 год, кандидат медицинских наук Зверева, Надежда Юрьевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические особенности нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией»
Актуальность проблемы
Ревматические заболевания (РЗ) относятся к процессам, в развитии которых аутоиммунные механизмы играют ведущую роль [37; 232; 124; 318]. Регуляция сосудистых и клеточных воспалительных реакций осуществляется большим числом биологически активных веществ, среди которых особое место занимают цитокины - низкомолекулярные белковые молекулы, обеспечивающие процессы межклеточных коммуникаций [30; 31; 38; 96; 210; 291; 188].
В целом, при системных РЗ аутоиммунные и иммунокомплексные патологические процессы находятся в тесной взаимосвязи, которая определяется общей генетической предрасположенностью к нарушениям иммунорегуляции и ослаблению выведения ИК и сходными механизмами развития воспаления и тканевой деструкции, опосредуемой аутоантите-лами и иммунными комплексами [30; 107; 287; 253; 116; 198].
Общеизвестно, что многие системные РЗ являются непосредственной причиной смерти больных и заметно сокращают продолжительность их жизни. К сожалению, отечественная статистика не фиксирует эти заболевания как причину смерти, поэтому данные о вызываемой РЗ смертности в российской популяции отсутствуют. Актуальной задачей отечественной ревматологии является дальнейшее углублённое изучение инфекционных, генетических и средовых факторов, способствующих развитию РЗ, их патогенетических механизмов и клинической гетерогенности, совершенствование и внедрение в практику новых методов профилактики, ранней диагностики и лечения с учётом не только клинической, но и экономической эффективности и целесообразности, а также совершенствование организации ревматологической службы [39].
Поражение сердечно - сосудистой системы - одна из важных причин тяжести и смертности у пациентов с СКВ [110; 98]. Вовлечение сердца является общей находкой при аутоиммунных ревматических заболеваниях. Хотя клинически преимущественно не проявляются, потенциальные угрожающие жизни состояния хорошо известны [158].
Однако частота поражений сердца при СКВ, по данным разных авторов, чрезвычайно разнообразна и встречается, по данным различных источников, у 54% - 73,3% пациентов. Достаточно противоречивы сообщения о распространённости нарушений функции левого желудочка у 5 -10% пациентов, гипертрофии левого желудочка в 10-21% случаях, наличия систолической сердечной недостаточности 6,4 - 27,6%, лёгочной гипертензии у 13 - 16% больных СКВ. Подобная противоречивость, прежде всего, объясняется тем, что клинические проявления указанных нарушений не выражены и обнаруживаются преимущественно при эхокар-диоскопическом исследовании [21; 219; 140; 70; 288; 257; 192; 33; 8].
Весьма неоднозначны сообщения об ассоциации между активностью, длительностью и выраженностью сердечно - сосудистых проявлений у больных СКВ. В ряде исследований отмечена взаимосвязь между увеличением активности процесса и присоединением сердечно - сосудистых осложнений [278], в частности, между активностью SLEDAI и диа-столической дисфункцией левого желудочка у больных СКВ [164]. В то же время, в других работах корреляции между активностью процесса, длительностью заболевания и выраженностью сердечных проявлений и сердечной патологией отмечено не было [231].
Сообщения о выраженности систолической дисфункции у больных СКВ достаточно противоречивы. Так, согласно одним исследованиям, не было отмечено снижения систолической функции, при одновременном значительном снижении диастолической функции левого желудочка [292; 140; 134; 8]. При оценке средних показателей фракции выброса левого желудочка (LVEF) при ССД они составляли - 59%, при СКВ - 61%. Уменьшение LVEF (т.е. менее 50%) было отмечено лишь у 19% пациентов с ССД и у 8% пациентов с СКВ [71].
Однако, согласно другим сообщениям, у больных СКВ, наряду с диастолическими, отмечались нарушения систолической функции левого желудочка, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности, особенно проявляющиеся при физической нагрузке [290; 161; 301; 33; 142].
У пациентов с ССД часто имеется латентное поражение сердца, которое может играть важную роль в прогрессировании заболевания и смертности [218]. Поражение сердца отмечено у 48,3% больных, что положительно коррелировало с возрастом и успешностью лечения ССД. Поражение миокарда зарегистрировано в 37,9% случаев, поражение перикарда в 13,8%. Нарушения ритма и проводимости было выявлено у 6,9% и 27,6% пациентов соответственно [165].
Автономная нейропатия может присутствовать при разных вариантах системных заболеваний соединительной ткани даже в доклинической стадии [184]. Поскольку во время увеличения активности процесса у больных СКВ тяжесть состояния сопровождается присоединением сердечно - сосудистых осложнений [278]. Результаты исследования вегетативной нервной системы при ДБСТ крайне противоречивы. В частности, у пациентов с умеренной степенью активности СКВ отмечена избыточная активность автономной нервной системы в покое, которая ещё больше акцентируется во время стресс - теста с кортикотропинрелизинг гормоном (human corticotropin releasing hormon - hCRH) по сравнению со здоровыми субъектами. Исходные и стрессовые ответы у больных СКВ характеризовались симпатической гиперстимуляцией, что, по мнению авторов, способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений [138]. Проявления симпатикотонии регистрировались у пациентов с СКВ при анализе изменений вариабельности сердечного ритма, являющихся самым ранним признаком прогрессирования желудочковой дисфункции вследствие воздействия нейроэндокринных факторов. Данный неинва-зивный метод может использоваться для ранней диагностики автономных нарушений у пациентов с левожелудочковой недостаточностью [268; 201]. Снижение вариабельности сердечного ритма и увеличение симпатической активности отмечено также у пациентов с ССД, предположительно в результате снижения чувствительности барорецепторов автономного контроля [238; 220; 187].
У больных ССД автономные дисфункции (угнетение парасимпатической системы и атшация симпатической) при проведении неинва-зивных тестов сопровождаются значительным увеличением содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин) в покое и после физической нагрузки [144;82]. Можно предполагать участие иммунологического поражения на компоненты патогенеза нарушений автономной нервной системы у больных ДБСТ [69]. У пациентов с СКВ, ССД и РА выявлено наличие циркулирующих комплемент - фиксированных аутоанти-тел, направленных против симпатических и парасимпатических нервных структур, представленных высшими цервикальными ганглиями и блуждающим нервом [316].
В некоторых работах выявлено снижение тонуса как симпатического, так и парасимпатического отделов нервной системы у больных ревматическими заболеваниями (СКВ, ССД, НАА, ГВ), чаще с относительной парасимпатикотонией -67% [18; 44].
Можно предположить, что функции автономной нервной системы были снижены у пациентов с заболеваниями соединительной ткани в результате воздействия аутоантител, направленных против структур автономной нервной системы [316]. Кроме того, в ряде исследований при проведении корреляционного анализа у больных СКВ не было выявлено соответствия между результатами кардиоваскулярных тестов, наличием антител к соединительной ткани и продолжительностью заболевания, типом терапии [316; 135], возрастом, активностью болезни и наличием синдрома Рейно, [187; 197; 69], счётом SLEDAI, или СОЭ [201]. Есть мнение, что применение лекарств с кардиваскулярным эффектом у больных с СКВ способно влиять на автономные функции и может быть неверно истолковано как автономные дисфункции [230].
Однако в большинстве работ базовое (исходное) и стрессовое (после физической нагрузки) состояние вегетативной нервной системы у больных СКВ и ССД характеризуется симпатической гиперстимуляцией, что, по мнению авторов, способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений и может привести к утяжелению состояния и увеличению смертности в результате сердечных ответов [138; 238; 114; 278].
Как уже было отмечено ранее, у больных ДБСТ состояние вегетативной нервной системы характеризуется симпатической гиперстимуляцией и повышением концентрации норадреналина в плазме, что способствует увеличению риска сердечно - сосудистых поражений [138; 238; 114; 278]. Так, в частности, автономная дисфункция отмечена у всех больных ССД и СКВ. Она характеризуется угнетением парасимпатической системы и активацией симпатической, особенно в раннем периоде заболевания. Отмечено также снижение инактивации катехоламинов у больных СКВ [114; 46]. Таким образом, представляется актуальным исследование взаимосвязи между концентрацией катехоламинов и карди-альных дисфункций у больных ДБСТ. Этой цели, в частности, могут служить тесты изучения артериального давления после нагрузки, характеризующие способность пациента к физическим нагрузкам и состояние симпатической активности [177]. Поскольку активность симпатических вазо-констрикторов, циркулирующих в крови, является одним из факторов, влияющим на уровень артериального давления [254]. При анализе влияния катехоламинов на кардиоваскулярную систему необходимо учитывать влияние проводимой терапии [312].
Повышенный уровень серотонина в плазме отмечен при многих ДБСТ, в том числе у пациентов с СКВ и ССД. Так в частности, при ССД повышенный уровень антител к серотонину был отмечен у 59% взрослых больных. Вероятно, повышение уровня антител к серотонину можно рассматривать как один из компенсаторных, защитных механизмов организма в ответ на избыточное локальное освобождение серотонина. Однако в имеющихся сообщениях данные о концентрации серотонина крайне противоречивы: от повышения по сравнению с контролем, до значительного снижения. Разногласия в оценке содержания (повышенное или сниженное) серотонина в тромбоцитах могут быть объяснены как различием методик определения, так и тем, в какую стадию заболевания проводилось исследование и выраженностью сосудистых поражений [22; 63; 207; 226; 267].
Велико значение глюкокортикостероидов в адаптации организма к стрессовым ситуациям. Компенсаторная реакция на стресс классически описывается как активация симпатоадреналовой системы и гипоталямо -питуитрин-адренокортикальной оси. У здоровых людей в стрессовых ситуациях увеличение сердечного ритма, молочной кислоты, адреналина, норадреналина и гормона роста отражает сравниваемую физическую нагрузку и происходит по мере её возрастания, в то время как увеличение адренокортикотропного гормона, бета - эндорфина, и пролактина, наблюдается только после увеличения нагрузки более 80% V02 max. Повышение концентрации кортизола происходит только после значительной физической нагрузки. Задержка выделения кортизола может быть подготовкой к энергичной мышечной нагрузке и защитой против повреждения тканей, то есть ответы на физическую нагрузку и напряжение, с одной стороны, являются адаптацией, а с другой стороны являются защитой против нарушений гомеостаза [112].
Вдобавок к периферическим эффектам, ГКС могут влиять на симпатическую нервную систему (СНС) путём воздействия на центральное автономное ядро [106; 111; 221]. Базальный уровень кортизола являлся предиктором реактивности сердечного ритма. Отмечено, что вариабельность сердечного ритма частично основывается индивидуальными отличиями продукции кортизола. Можно предполагать, что кратковременные кардиоваскулярные ответы зависят от длительных нейроэндокринных изменений [186;117].
Таким образом, важность изучения проблемы нарушений вегетативной регуляции в патогенезе сердечно - сосудистой патологии у больных СКВ и ССД является безусловной. Однако, до настоящего времени отсутствует комплексная оценка роли вышеперечисленных факторов при различных клинических вариантах ревматических заболеваний и связь между активностью ревматического процесса и выраженностью хронической сердечной недостаточности у пациентов с РЗ.
Следовательно, комплексное клинико - инструментальное исследование особенностей нарушений вегетативной регуляции при ревматических заболеваниях имеет большое научное и практическое значение в плане уточнения конкретных механизмов их патогенеза, определения подходов к дифференциальной диагностике и терапии данных заболеваний.
Цель исследования
Целью работы явилось изучение динамики функциональных параметров сердечной деятельности, артериального давления, в сопоставлении с состоянием вегетативной нервной системы и, в частности, концентрации катехоламинов, а также серотонина и глкжокортикостероидов у больных с системной красной волчанкой и системной склеродермией.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние сократительной способности левого желудочка в зависимости от активности процесса при СКВ и ССД.
2. Оценить значение проб с физической нагрузкой для выявления скрытых форм сердечной дисфункции у больных СКВ и ССД.
3. Исследовать связь кардиоваскулярных параметров с показателями функционального состояния симпатоадреналовой системы при СКВ и ССД.
4. Проанализировать влияние системы эндогенных глюкокорти-коидов на активность симпатической и парасимпатической систем и кар-диоваскулярные показатели.
5. Оценить значение проб с физической нагрузкой для оценки адаптационных возможностей вегетативной системы и системы глюко-кортикоидов у пациентов с СКВ и ССД.
6. Исследовать содержание серотонина и его влияние на кардио-васкулярные параметры.
7. Определить связь кардиоваскулярных показателей с иммунологическими параметрами (аКП и а-нДНК).
Научная новизна
Впервые проведена комплексная оценка состояния вегетативного статуса, гемодинамических показателей, системы вазоактивных аминов и ГКС у больных СКВ и ССД и их изменение в ответ на физическую нагрузку с целью анализа адаптационных возможностей вегетативной системы и системы глюкокортикоидов.
Доказано исходное снижение концентрации глюкокортикоидов у больных СКВ и ССД, обратно коррелирующее: с тяжестью процесса, наличием антител к ДНК, концентрацией адреналина, норадреналина и серотонина в покое и гемодинамическими показателями (УО, КДО, КСО, КСР, КДР до нагрузки, УО, КДО, КДР, МО после нагрузки).
Выявлено повышение концентрации адреналина в покое у больных СКВ по сравнению с контрольной группой, коррелирующее с тяжестью процесса, миокардиодистрофией, наличием антител к ДНК, кардио-липину, показателем САД в покое, концентрацией норадреналина и глюкокортикоидов после нагрузки, концентрацией серотонина в покое. Отмечено исходное увеличение концентрации норадреналина в плазме у больных СКВ по сравнению с контрольной группой. Прямая корреляционная зависимость зафиксирована с тяжестью, активностью процесса, индексом клинической активности SLAM, наличием антител к ДНК, кар-диолипину, повышенной СОЭ, концентрацией адреналина и норадреналина после нагрузки, клиническими проявлениями поражения сердца, -показателями САД, КДО, КСО, КСР, КДР до и после нагрузки, УО, МО, СИ и ЧСС после физической нагрузки, ДАД в покое, толщиной ЗСЛЖ и МЖП. Подобные изменения отмечены у больных с ССД.
Установлено увеличение содержания серотонина у обследованных больных до физической нагрузки и прямые корреляционные связи с тяжестью заболевания, показателем индекса активности SLAM, наличием LE-клеток, содержанием адреналина, норадреналина до и серотонина после физической нагрузки. Обратная корреляция отмечалась с концентрацией ГКС в покое.
Отмеченные выраженные гемодинамические и биохимические нарушения наблюдались на фоне преобладания активности симпатической нервной системы.
Разработка в настоящем исследовании комплексного подхода к диагностике гемодинамических нарушений при СКВ и ССД позволит осуществить дифферинцированную тактику профилактики и лечения данной патологии, предупредить развитие осложнений как самого заболевания, так и проводимой терапии.
Практическая значимость
Рекомендуется использование мониторинга вазоактивных аминов (концентрации адреналина, норадреналина) с целью диагностики скрытой сердечной недостаточности.
В клинической практике необходимо включать проведение теста с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы, при проведении ЭХОКС с целью выявления доклинической стадии сердечной недостаточности.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных СКВ и ССД характеризуется преимущественным напряжением симпатической нервной системы, что является одним из факторов, приводящим к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности. Данные нарушения происходят на фоне процессов аутоиммунного поражения миокарда.
2. У пациентов с СКВ и ССД отмечается достоверное повышение в покое концентрации катехоламинов и серотонина по сравнению с группой контроля.
3. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД характеризуется отсутствием статистически достоверного увеличения концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку и адекватного изменения гемоди-намических показателей, что характерно для феномена десенситизации миокарда.
4. У обследованной группы больных зафиксировано достоверное снижение исходной концентрации ГКС и отсутствие ее адекватного увеличения в ответ на стрессовую нагрузку.
5. Нарушение вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД происходят на фоне процессов аутоиммунного воспаления, что подтверждается наличием достоверных корреляций гемодинамических и гуморальных показателей с наличием повышенного титра антител к аКП и а-нДНК.
Апробация работы
По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 1 в центральной и 1 в зарубежной печати.
Основные положения диссертации представлены на 2-й областной научной конференции аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы естествознания» (Ярославль, 1999г.); 53-й итоговой научной конференции молодых ученых и специалистов (Ростов - на - Дону, 1999г.); 3-й Северо-западной конференции по ревматологии (Псков, 2003г.). Материалы диссертации доложены на Обществе врачей Вологодской области (2002).
Внедрение результатов исследования в практику
Методы исследования функциональных параметров сердечной деятельности с нагрузочными пробами внедрены в работу отделения функциональной диагностики НУЗ «Отделенческая больница на станции Вологда ОАО «РЖД» и отделения терапии МУЗ КБ № 8 г Ярославля.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 142 печатных страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы "Клиническая характеристика больных и методы исследования", двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 63 отечественных и 257 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 18 рисунками, содержит 2 клинических примера.
Похожие диссертационные работы по специальности «Ревматология», 14.00.39 шифр ВАК
Клинико-лабораторные факторы в прогнозе ревматических болезней сердца2004 год, кандидат медицинских наук Спешилова, Светлана Анатольевна
Возрастно-половые особенности и механизмы адаптационных реакций у детей 7 - 15 лет2008 год, доктор биологических наук Шайхелисламова, Мария Владимировна
Сравнительная характеристика регуляции сердечного ритма в раннем постнатальном онтогенезе у преждевременно родившихся детей и незрелорождающихся животных (котят)2011 год, кандидат медицинских наук Дашичев, Кирилл Валерианович
Роль бета-адренореактивных структур в регуляции сердечно-сосудистой системы в норме и в условиях дезадаптации2007 год, кандидат биологических наук Богатушин, Алексей Вячеславович
Клинические аспекты острой кишечной непроходимости2003 год, доктор медицинских наук Майоров, Михаил Игоревич
Заключение диссертации по теме «Ревматология», Редько, Виктория Владимировна
Выводы
1. Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных СКВ и ССД характеризуется преимущественным напряжением симпатической нервной системы, что является одним из факторов, приводящим к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности.
2. У пациентов с СКВ и ССД отмечается достоверное повышение в покое концентрации катехоламинов и серотонина по сравнению с группой контроля: адреналин на 47 % при СКВ и 72% при ССД, норадреналин на 17 % при СКВ и 6% при ССД, серотонин на 44% при СКВ и на 8% при ССД.
3. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД характеризуется отсутствием статистически достоверного увеличения концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку, в то время как у контрольной группы прирост концентрации адреналина составил 112%, норадреналина на 45%, серотонина на 35%.
4. У обследованной группы больных зафиксировано достоверное снижение исходной концентрации ГКС. На 38,3% у пациентов с СКВ и на 39% с ССД по сравнению с группой контроля.
5. У больных с СКВ и ССД не отмечено увеличения концентрации ГКС после физической нагрузки по сравнению с группой здоровых лиц: концентрация ГКС в контрольной группе после нагрузки была 1,373±0,09 мкг/мл, а у больных СКВ и ССД так и не достигла контрольных значений, составляя 0,880±0,06 мкг/мл и 0,860±0,08 мкг/мл соответственно.
6. У включенных в исследование пациентов не зафиксировано изменения гемодинамических параметров по сравнению с контрольной группой (увеличения АД, ЧСС, снижения УПСС и КДО) при нагрузочных пробах. Данные нарушения достоверно коррелируют (р< 0,01) с повышенным уровнем катехоламинов и серотонина в покое, что характерно для феномена десенситизации миокарда.
7. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы у больных с СКВ и ССД происходят на фоне процессов аутоиммунного воспаления, что подтверждается наличием достоверных корреляций гемодинамических и гуморальных показателей с наличием повышенного титра антител к аКЛ и а-нДНК. Так были отмечены достоверные корреляции между наличием антител к КЛ и такими показателями, как САД до (г=0,52), концентрацией адреналина (г=0,22), норадреналина (г=0,2), толщиной МЖП (г=0,44), КДО (г=0,47); а так же между наличием а-нДНК и концентрацией ГКС до (г=-0,46) и САД до (г=0,56).
Практические рекомендации
Рекомендуется использование мониторинга вазоактивных аминов (концентрации адреналина, норадреналина) с целью диагностики скрытой сердечной недостаточности.
В клинической практике необходимо включать, проведение теста с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы, при проведении ЭХОКС с целью выявления доклинической стадии сердечной недостаточности.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Редько, Виктория Владимировна, 2007 год
1. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Дис. . док. мед. наук. -1997. 241 С.
2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1995. - №11. -С.4-12.
3. Балуда М.В. Индуцированные гепарином тромбоцитопения, артериальные и венозные тромбозы осложнения гепаринотерапии // Тер. арх. - 1996. - №12. - С.19 - 22.
4. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диасто-лическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. -2000. Т.1. - №2. - С. 40-44.
5. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цито-кины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. - Т.1. - №4. - С.4-8.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: Универсум Паблишинг. - 1997. - 530 С.
7. Брундтланд Г. X. Открытие заседания научной группы ВОЗ по ущербу при мышечно-скелетных заболеваниях # Научно практическая ревматология. - 2001. - №1.- С.5-7.
8. Бутырина И.В., Образцова М.К., Меньшикова Л.В. Диагностическая ценность эхокардиографии у больных системной красной волчанкой ^Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.20.
9. Валеева Л.А., Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы серотонина (результат фармакологического анализа) // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. - Т.60. - №6. - С.57-61.
10. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.,1991.
11. И.Выговская Я.И., Логинский В.Е., Захарчук Л.С. Циркулирующие иммунные комплексы и иммунная система при геморрагическом васкули-те // Тер. арх. 1990. - №7. - С.111 -114.
12. Глухов А.А., Симоненко В.Б., Бойцов С.А. Клинико-морфологические сопоставления дилатационной и ишемической кардио-миопатий // Материалы Всероссийской науч. практ. конф., посвящ. 100 — летию со дня рождения акад. А.Л.Мясникова. СПб., 1999. - С.74.
13. Голиков П.П. Лекарственное активирование и ингибирование функции глюкокортикоидных рецепторов как основа регуляции глюкокор-тикоидного эффекта // Биохимия. 1994. - №5. - С.703 -711.
14. Голиков П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов и активности ангиотензинпревращающего фермента // Пробл. эндок-ринол. 1997. - №4. - С.51 - 54.
15. Голиков П.П. Роль молекулярных механизмов регуляции функции рецепторов глюкокортикоидных гормонов в патогенезе и лечении сердечно сосудистых заболеваний // Клин. мед. -1998. - №5. - С.8 -14.
16. Голиков П.П., Николаева Н.Ю. Влияние натрия салицилата на функцию глюкокортикоидных рецепторов II и III типов // Пат. физиол. -1995. -№2.-С.13-15.
17. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. Москва: "Медицина". -1993.-268 С.
18. Дряженкова И.В. Вегетативно сосудистые нарушения при ревматических заболеваниях (РЗ) //Научно - практическая ревматология. -2001. - №3.-С.36.
19. Иткина И.В. Поражение сердца при ревматоидном артрите # Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.47.
20. Каррей К.Л. Клиническая ревматология. М: Медицина. - 1990.448С.
21. Козлова Л.К., Тамгина Т.Ф., Нуждина Т.В. и соавт. Функциональная оценка состояния сердца по данным эхокардиографии и состояния липидного обмена у больных системной склеродермией и системной красной волчанкой // Тер. Архив. 2001. - № 5. - С.33-36.
22. Комлева А.В., Алекперова Р.Т., Алексеева Д.Л. Антитела к се-ротонину в сыворотке крови больных склеродермией # Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.54.
23. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма // М.: Медицина. -1989.-320 С.
24. Малюта Е.Б., Раскина Т.А., Ромасюк А.В., Трушина О.А. Поражение сердечно сосудистой системы у больных ревматоидным артритом //Научно - практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.67.
25. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и соавт. Лабораторные методы исследования в клинике // Под ред. В.В.Меньшикова. М.: Медицина. - 1987. - 368 С.
26. Мильто А.С. Клиническое значение нарушений системы гемостаза при инфекционном эндокардите // Тер. арх. 1998. - №8. - С.56 -58.
27. Мирзоян Р.С., Романычева Н.А, Ганыиина Т.С. и соавт. Неодинаковая чувствительность сосудов мозга к серотонину // Эксп. клин, фар-макол. 1993. - №3. - С.22 - 25.
28. Момот А.П., Суханова Г.А. Агрегация тромбоцитов, индуцированная фибрин мономером и её нарушения при внутрисосудистом свёртывании крови // Гематол. трансфуз. -1991. - Т. 36. -№11.- С.25 - 26.
29. Мягкова М.А., Савицкая Ю.А., Трубачёва Ж.Н. и соавт. Определение естественных антител к катехоламинам в норме и при патологии // Тер. архив. 1998. - №4. - С.43-45.
30. Насонов Е.Л. Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях. В кн.: Ревматические болезни // Под ред. В-А.Насоновой, Н.В.Бунчука. - М.: Медицина. - 1997. - С.29 - 52.
31. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васку-лопатии. Ярославль: "Верхняя Волга". - 1999. - 616 С.
32. Насонов Е.Л. Общая характеристика и механизмы действия ГК // Русс. мед. журн. 1999. - Т. 7. - №8 (90). - С. 364 - 370.
33. Насонов Е.Л., Клюквина Н.Г., Масенко В.П., Алекберова З.С. Пролактин при ревматических заболеваниях// Клин. ревм. 1997. - №2. -С.23 - 28.
34. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. 1999. - №3. - С.66-73.
35. Насонова В.А. Системная красная волчанка. Москва.: Медицина -1972. - 248 С.
36. Насонова В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез // Врач.- 2000. № 9. - Р.3-5.
37. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. М.: Медицина. - 1985. - 288 С.
38. Панченко Е.П. Антитромботические препараты: успехи, неудачи, реальные надежды. Часть 1. Эффективные антитромботические препараты //Клин. фарм. терап. 1997. - №6(2). - С.68-71.
39. Пасторова В.Е., Ляпина Л.А., Кудряшов Б.А., Луговской Э.В. Агрегация тромбоцитов, вызываемая фибрин мономером, и влияние комплексных соединений гепарина с адреналином или плазмином на этот процесс // Гематол. трансфуз. - Т. 35. - №7. - 1990. - С.5 - 7.
40. Полтырев А.С., Спирин Н.Н., Дряженкова И.В. и соавт. Нейро-сосудистый синдром при некоторых ревматических заболеваниях // Тер. архив. 1998. - №5. - С.55-58.
41. Прошина Л.Я. Исследование гистамина и серотонина в одной пробе крови // Лаб. дело. -1981. №2. - С. 90 - 93.
42. Пчелинцев В.П., Филоненко С.П., Трунина Т.П. и соавт. Метаболизм катехоламинов при некоторых диффузных болезнях соединительной ткани // Научно практическая ревматология. - 2001. - №3. -С.93.
43. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология. 1996. - №10. - С.87-97.
44. Серов В.В., Зайратьянц О.В. Аутоиммунизация: новые факты, спорные вопросы и перспективы изучения // Тер. арх. -1991. Т.63. - №6. -С.4-12.
45. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. М. Медицина. 1988.239 С.
46. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Кпинико морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий // Тер. арх. - 1999. - №12. - С.64-67.
47. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ди-латационная кардиомиопатия // Вестн. трансплантол. и искусств, органов. -1999. -№4. -С.32-37.
48. Симоненко В.Б., Бойцов С.А, Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда // Клин. мед. 2000. - №8. - С. 12-16.
49. Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности И Сердечная недостаточность. -2000.-Т.1.- №2.-С. 61 -65.
50. Фоломеева О.М., Лобарева Л.С., Ушакова М.А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями, среди жителей Российской федерации //Научно практическая ревматология. - 2001. - №1. - С. 15-21.
51. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. Ревматические болезни в России # Научно практическая ревматология. - 2001. -№3. - С. 124.
52. Фоломеева О.М., Эрдес Ш., Насонова В.А. Медико социальное значение ревматических болезней # Научно - практическая ревматология. - 2001. - №3. - С.124.
53. Шилкина Н.П. Дискуссионные проблемы системных васкулитов // Тер. архив. 2001. - №7. - Р. 20-25.
54. Шилкина Н.П., Рудометова Л.В., Баранов А.А. Факторы риска при системном васкулите // Клин. мед. 1990. - №7. - С. 20-25.
55. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Москва. -1993. - С.356.
56. Ширинский B.C., Жук Е.А. Характеристика и клиническое применение иммуностимулирующих препаратов // Тер. арх. 1990. - Т. 62. -№12.-С.125- 132.
57. Abou-Raya A, Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis // Autoimmun Rev. 2006.- №5(5).-P.331-337.
58. Adhami E. Calculating the etiology of systemic lupus erythematosus // Med. Hypotheses. 2004. - № 62(2). - P.237-246.
59. Agraharkar M., Gokhale S., Le L. et al. Cardiopulmonary manifestations of Henoch-Schonlein purpura // Am. J. Kidney Dis. 2000. - №35(2). -P.319-322.
60. Aguglia G., Sgreccia A., Bernardo M.L. et al. Left ventricular diastolic function in systemic sclerosis // J. Rheumatol. 2001. -№28(7). - P.1563-1567.
61. Alarson Segovia D., Perez - Vazquez M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A prospective analysis of 500 consecutive patients // Medicine. - 1989.- P. 275-286.
62. Altomonte L., Mirone L., Zoli A., Magaro M. Autonomic nerve dysfunction in systemic lupus erythematosus: evidence for a mild involment // Lupus. 1997. - №6(5). - P.441-444.
63. Aslam A.K., Vasavada B.C., Sacchi T.J., Khan I.A. Atrial fibrillation associated with systemic lupus erythematosus and use of methyprednisolone // Am. J. Ther. 2001. - №8(4). - P. 303-305.
64. Astorri E., Pattoneri P., Calbiani В., et al. Thallium-201 myocardial perfusion imaging in patients with systemic lupus erythematosus // Minerva Cardioangiol. 2004. - №52(1). - P.49-54.
65. Atherton J.J., Blackman D.J., Moore T.D. et al. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure: relation to heart rate variability and neurohumoral status // Heart Vessels. 1998. - №13 (6). - P.269-277.
66. Atsumi H., Takeishi Y., Fujiwara S., Tomoike H. Cardiac sympathetic nervous disintegrity is related to exercise intolerance in patients with chronic heart failure// Nucl. Med. Commun. 1998. - №19 (5). - P.451-456.
67. Axelrod J., Reisine T.D. Sress hormones: their interaction and regulation // Science. 1984. - №224. - P.452-459.
68. Bacon P.A. Aetiopathogenesis of vasculitis // Hellen. J. Rheumatol. 1992. №6.-P. 187-194.
69. Bastos C.J., Queiroz A.C., Martinelli R. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: anatomo pathological study // Rev. Assoc. Med. Bras. - 1993. - №39 (3). - P. 161-164.
70. Bauman D. Transport systems and enzymes involved in the metamorphosis of tryptophan into serotonin // Pharmacopsychiatrie. 1985. - №2. -P.188- 192.
71. Benedict C.R., Shelton В., Johnstone D.E. et al. Prognostic significance of plasma norepinephrine in patients with asymptomatic left ventricular dysfunction. SOLVD Investigators. // Circulation. 1996. - №94 (4). - P.690-697.
72. Bertinotti L., Bracci S., Nacci F.,et al. The autonomic nervous system in systemic sclerosis // A review Clin. Rheumatol. 2004. - №23(1). - P.1-5.
73. Bick R.L. Disorders of Thrombosis and Hemostasis: clinical and laboratory practice. Chicago: ASCP Press. 1992. - 352 P.
74. Bombardier C., Gladman D.D., Urowits M.B. et al. The development and validation of the SLE disease activity index (SLE DAI) // Arthr. Rheum. -1992.-№ 35.-P. 630-640.
75. Boulanger C.M., Vanhoutte P.M. The endothelium: a modulator of cardiovascular health and disease // Dialogues in Cardiovascular Medicine. -1998. №4.-P. 187-200.
76. Boumpas D.T., Austin H.A. 3rd, Fessler B.J. et al. Systemic lupus erythematosus: emerging conceots. Part 1: Renal, neuropsychiatric, cardiovascular, pulmanary, and hematologic disease //Ann. Intern. Med. 1995. -№122 (12).-P.940-950.
77. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al Pathophysiological relevant concentrations of tumor necrosis factor a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation. - 1998. - №97. -P.1382-1391.
78. Brede M., Wiesmann F., Jahns R., et al. Feedback inhibition of catecholamine release by two different alpha2-adrenoceptor subtypes prevents progression of heart failure // Circulation. 2002. - №106 (19). - P.2491-2496.
79. Breinholt J.P. 3rd, Tristani-Firouzi M., Bohnsack J.F., Shaddy R.E. Evidence for early vessel involvement in the dysfunctional myocardium of Ta-kayasu's arteritis // Pediatr. Cardiol. 2001. - №22 (1). - P.74-76.
80. Brodde O.E., Vogelsang M., Broede A. et al. Diminished responsiveness of Gs-couplend receptors in severely failing human hearts: no difference in dilated versus ischemic cardiomyopathy // J.Cardiovasc. Pharmacol. -1998. №31 (4). - P.585-594.
81. Bronnegard M., Reynisdottir S. Effect of glucocorticoid treatment on glucocrticoid receptor expression in human adipocytes // J. Clin. Endocr. -1995. Vol. 80. - P. 3608 - 3612.
82. Carcassi U., Passiu G. Collagenopathic cardiopathies // Ann. Ital. Med. Int. 1991. - №6. - P.483-490.
83. Castier M.B., Menezes M.E., Albuquerque E.M. et al. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. An echocardiographic evaluation //Arq. Bras. Cardiol. 1994. - №62 (6). - P.407-412.
84. Cervera R., Font J., Pare C. et al. Cardiac disease in systemic lupus erythematosus: prospective study of 70 patients // Annals of the Rheumatic Diseases. 1992. - №51. - P. 156-159.
85. Chim C., Lang M.D., Glenn H. et al. Effect of sympathoinhibition on exercise performance in patients with heart failure // Circulation. 1997. -№96. - P.238-245.
86. Christopherson K.W. 2nd, Hromas R.A. Endothelial chemokines in autoimmune disease // Curr. Pharm. Des. 2004. - №10 (2). - P.145-154.
87. Cohen B.J. Human parvovirus B19 infection in Kawasaki disease (letter) // Lancet. -1994. Vol.344. - P.59.
88. Cohen M.G., Li E.K. Mortality in systemic lupus erythematosus: active disease is the most important factor // Aust. N. Z. J. Med. 1992. - №22 (1). - P.5-8.
89. Cohen S., Hamrick N., Rodrigues M.S. et al. The stability of and in-tercorrelations among cardiovascular, immune, endocrine, and psychological reactivity//Ann. Behav. Med. -2000. №22 (3). - P.171-179.
90. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur. Heart J. 1999. - №20. - P. 1619-1629.
91. Cowburn P.J., Cleland J.G., Coats A.J. et al. Risk stratification in chronic heart failure// Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.696-710.
92. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - №18. - P.208-225.
93. Craig P., Fisher M.D. Glucocorticoid dependent induction of in-terleukin - 6 receptor expression in human hepatocytes faciliates interleukin -6 stimulation of amino acid transport // Ann. Surg. - 1996. - Vol.223. - P.610-619.
94. Crofford LJ. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2002. -№31 (1).-P.1-13.
95. Cruz M.A., Gonzalez C., Gallardo V. et al. Endothelial modulation of vascular tone and 5-hydroxytryptamine-induced responses in human chorionic arteries and veins // Gen. Pharmacol. 1995. - №26 (7). - P. 1571-1575.
96. Dampney R.A.L. Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system // Physiol. Rev. 1994. - №74. - P.323-364.
97. Davies K.A. Complement, immune complexes and systemic lupus erythematosus // Brit. J. Rheumatol. 1996. - №35. - P.5-23.
98. Davies K.A. Immune complexes and disease // Eur.J.Intern.Med. -1992. Vol.3.-P.95-105.
99. Dayer J.-M., Fenner H. Cytokines and their inhibitors in arthritis // Bailliere's clinical Rhematol. -1992. №6. - P.485-516.
100. Dessein P.H., Joffe B.I., Metz R.M. et al. Autonomic dysfunction in systemic sclerosis* sympathetic overactivity and instability // Am. J. Med. -1992. №93 (2). - P. 143-150.
101. De Tommasi E., lacoviello M., Romito R., et al. Comparison of the effect of valsartan and lisinopril on autonomic nervous system activity in chronic heart failure // Am. Heart. J. 2003. - №146 (5). - P. 17.
102. Dixit K., Ali R. Role of nitric oxide modified DNA in the etiopatho-genesis of systemic lupus erythematosus // Lupus. 2004. - №13 (2). - P.95-100.
103. Dodt C., Keyser В., Molle M. et al. Acute supression of muscle sympathetic nerve activity by hydrocortisone in humans // Hypertension. -2000. №35 (3). - P.758-763.
104. Dong E., Yatani A., Mohan A., Liang C.S. Myocardial beta-adrenoreceptor down-regulation by norepinephrine is linked to reduced norepinephrine uptake activity // Eur. J. Pharmacol. 1999. - №384 (1). - P.17-24.
105. Dormandy J.A. Serotonin and haemorrheology // Int. J. Cardiol. -1987. №14. - P.213 - 219. ; Pletscher A. The 5 - hydroxythryptamin system of blood platelets: physiology and pathophysiology // Agents Action. - 1987. -№14. - P. 177- 188.
106. Drexler H. Reduced exercise tolerance in chronic heart failure and its relationship to neurohormonal factors // Eur. Heart J. 1991. - №12 (suppl. С). - P.21-28.
107. Drexler H. Sympathetic nervous system in heart failure: effect of catecholamines and nitric oxide // Z. Kardiol. 1996. - №85 (Suppl.6). -P.247-252.
108. Dropinski J., Szczeklik W., Rubis P. Cardiac involvement in systemic autoimmune disease // Pol.Arch.Med.Wewn. 2003. - №109 (4). -P.375-381.
109. Duka I., Garvas I., Johns C. et al. Role of the postsynaptic al-pha(2)-adrenergic receptor subtypes in catecholamine-induced vasoconstriction // Gen. Pharmacol. 2000. - №34(2). - P.101-106.
110. Elkon K.B. Immunity. Autoimmunity: self versus nonself. In: Klippel J.H. eds.// Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta.-2001.-P. 105-110.
111. Enright P. L., Sherrill D.L. Reference Equations for the Six-Minute Walk in Healthy Adults //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - № 5. -P. 1384-1387.
112. Falcao C.A., Alves I.C., Chahade W.H. et al. Echocardiographic abnormalities and antiphospholipid antibodies in patients with systemic lupus erythematosus //Arq.Bras.Cardiol. 2002. - №79 (3). - P.285-291.
113. Fernandez Miranda C., Rubio R., Vicario J.L. et al. Trombangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estadio de 41 casos // Med. Clin. Bare. -1993. - Vol. 101. - P.321-326.
114. Frauman A.G. An overview of the adverse reactions to adrenal corticosteroids // Adverse. Drug. React. Toxicol. Rev. 1996. - №15 (4). -P.203-206.
115. Freiman P.C., Mitchell G.G., Heistad D.D. et al. Atherosclerosis impairs endothelium dependent vascular relaxation to acetylcholine and thrombin in primates // Circ. Res. -1986. - Vol. 58. - P. 783 - 789.
116. Frishman W.H., Grewall P. Serotonin and the heart // Ann. Med. -2000. №32 (3). - P. 195-209.
117. Fujimoto S., Kagoshima Т., Nakajima Т., Dohi K. Doppler echocardiographic assessment of left ventricular diastolic function in patients withsystemic lupus erythematosus // Cardiology. 1994. - №85 (3-4). - P.267-272.
118. Games-Nava J.I., Gonzales-Lopez L., Ramos-Remus C. et al. Autonomic dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus // J.Rheumatol. 1998. - №25(6). - P. 1092-1096.
119. Giunta a., Picillo U., Maione S. et al. Spectrum of cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: echocardiographic, echo-Doppler observations and immunolgical investigatin // Acta Cardiol. 1993. - №48 (2). -P.183-197.
120. Giunta A., Tirri E., Maione S. et al. Right ventricular diastolic abnormalities in systemic sclerosis. Relation to left ventricular involvement and pulmonary hypertension // Ann. Rheum. Dis. 2000. - №59 (2). - P.94-98.
121. Gluck Т., Oertel M., Reber T. et al. Altered function of the hypothalamic stress axes in patients with moderately active systemic lupus erythematosus. I. The hypothalamic-autonomic nervous system axis // J.Rheumatol. 2000. - №27(4). - P.903-910.
122. Gnecchi-Ruscone Т., Bernard X., Pierre P. et al. Effect of naratrip-tan on myocardial blood flow and coronary vasodilator reserve in migraineurs // Neurology. 2000. - №55(1). - P.95-99.
123. Goncalves L.M., Ribeiro J., Isaac J. et al. Left ventricular filling in young patients with systemic lupus erythematosus in stable phase // Rev. Port. Cardiol. 1998. - №17(1). - P.27-33.
124. Gregersen P.K. Genetics. In: Klippel J.H. eds. // Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta. 2001. - P.111-116.
125. Gunal N., Kara N. Akkok N., et al. Cardiac abnormalities in children with systemic lupus erythematosus //Turk. J. Pediatr. 2003. - №45 (4). -P.301-305.
126. Gutierrez M.A., Garcia M.E., Rodriguez J.A. et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function and prolactin secretion in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1998. - №7(6). - P.404-408.
127. Guzman J., Cardiel M.H., Агсе-Salinas A., Alarcon-Segovia D. The contribution of resting heart rate and routine blood tests to the clinical assessment of disease activity in systemic lupus erythematosus // J.Rheumatol. 1994. - №21(10). - P.1845-1848.
128. Haas G.L. Management of asymptomatic left dysfunction // Cleve Clin. J. Med. 2001. - №68(3). - P.249-255.
129. Haigh R., Jones C. Effect of glucocorticoids on alpha 1 adrenergic receptor binding in rat vascular smooth muscle // J. Mol. Endocrinol. -1990. - № 5(1). - P.41 -48.
130. Hans L., Hillege M.D., Armand R.J. et al. Renal function, neuro-hormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure // Circulation. 2000. - №102. - P.203-206.
131. Hashimoto Y., Oniki Т., Kaneko E. et al. Concentric left ventricular hypertrophy in patients with Takayasu artertis // Angiology. 1993. - №44 (11).- P.883-888.
132. Hasper D., Hummel L., Kleber F.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure // Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.761-765.
133. Haynes B.F. Pathogenic mechanisms of vessel damage. In. Inflammation: Basic principes and clinical correlation. Gallin J.I., Goldstein I.M., Snyderman R. (Eds.).,New York., 1992. P.479-482.
134. Heistad D.D., Harrison D.G., Armstrong M.L. Serotonin and experimental vascular disease // Int. J. Cardiol. 1987. - Vol. 14. - P. 205 - 212.
135. Hinrichsen H., Barth J., Ruckemann M. et al. Inflence of prolonged neuropsychological testing on immunoregulatory cells and hormonal parameters in patients with systemic lupus erythematosus // Rheumatol.lnt. 1992. -№12(2). - P.47-51.
136. Hogarth M.B., Judd L., Mathias C.J. et al. Cardiovascular autonomic function in systemic lupus erythematosus // Lupus. 2002. - №11(5). -P.308-312.
137. Holtz J. Role of ACE inhibition or AT1 blockade in the remodeling following myocardial infarction // Basic Res. Cardiol. 1998. - №3. - P.92-100.
138. Houston D.S., Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. Adenine nucleotides, serotonin and endothelium dependent relaxation to platelets // Am. J. Physiol. - 1985. - № 248. - P. 389.
139. How to diagnose diastolic heart failure. European Stady Group on DiastolicHeart Failure. Eur. Heart J. 1998. - №19. - P.990-1003.
140. Huang M.H., Friend D.S., Sunday M.E. et al. An intrisinc adrenergic system in mammalian heart // J. Clin. Invest. 1996. - №98. - P. 12981303.
141. Hussain S., Isenberg D.A. Autoimmune rheumatic diseases and the heart // Hosp. Med. 1999. - №60 (2). - P.95-99.
142. Isnard R., Pousset F., Trochu J. et al. Prognostic value of neuro-hormonal activation and cardiopulmonary exercise testing in patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 2000. - №86 (4). - P.417-421.
143. Ivashkiv LB. Type I interferon modulation of cellular responses to cytokines and infectious pathogens: potential role in SLE pathogenesis. Autoimmunity. 2003. - №36(8). - P.473-479.
144. Jahnus R., Naito J., Tony H.P., Inselmann G. Atrial ejection force in systemic autoimmune diseases // Cardiology. 1999. - №92 (4). - P.269-274.
145. Jiang Т., Liu S., Tan M., et al. The phase-shift mutation in the glucocorticoid receptor gene: potential etiologic significance of neuroendocrine mechanisms in lupus nephritis // Clin.Chim.Acta. 2001. - №313 (1-2). -P.113-117.
146. Jouhikainen Т., Pohjola-Sintonen S., Stephansson E. Lupus anticoagulant and cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1994. - №3 (3). - P. 167-172.
147. Kalke S., Balakrishanan C., Mangat G. et al. Echocardiography in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1998. - №7 (8). - P.540-544.
148. Kane A., Ba S.A. et al. Cardiovascular manifestations in systemic scleroderma // Presse Med. 1997. - №26 (17). - P.796-800.
149. Karter F.X., Petersen S. The peripheral syndrome of heart failu-rethe overlooked aspects // Eur. Heart J. 1998. - №1. - P. 10-14.
150. Kaumann A.J. Do human atrial 5-HT4 receptors mediate arrhythmias? // Trends Pharmacol. Sci. 1994. - №15 (12). - P.451-455.
151. Kawai H., Fan Т.Н., Dong E. Et al. ACE inhibition improves cardiac NE uptake and attenuates nerve terminal abnormalities in heart failure // Am. J. Physiol. 1999. - №277. - P.1609-1617.
152. Kawano H., Okada R., Kawano Y. et al. Apoptosis in acute and chronic myocarditis // Jpn. Heart J. 1994. - №6. - P.745-750.
153. Kaye D.M., Lefkovitz J., Cox H. et al. Regional epinephrine kinetics in human heart failure: evidence for extra adrenal, non-neural release // Am. J. Physiol. 1995. - №269. - P.182-188.
154. Kenyon C.J., Morton J.J. Experimental steroid induced hypertension. In: Swales J.D., ed. Textbook of hypertension. Oxford: Blackwell Scientific Publ. - 1994. - P.494-500.
155. Kifor I., Dzau V.J. Endothelial renin angiotensin pathway: evidence for intracellular synthesis and secretion of angiotensins // Circulat. Res. - 1987.-№ 60.-P. 422-428.
156. Kim P.K., Deutschman C.S. Inflammatory responses and mediators // Surg. Clin. North. Am. 2000. - №80. - P.885-894.
157. Kinare S.G. Cardiac lesions in non-specific aorto-arteritis. An autopsy study // Indian Heart J. 1994. -№46 (2). - P.65-69.
158. Kinugawa Т., Kato M., Ogino K., et al. Neurohormonal determinants of peak oxygen uptake in patients with chronic heart failure // Jpn.Heart.J. -2003. №44 (5). - P.725-734.
159. Kiowski W., Sutsch G., Schalcher C. et al. Endothelial control of vascular tone in chronic heart failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -№32 (suppl. 3). - P.67-73.
160. Kodama K., Kida O., Morotomi Y., Tanaka K. Male siblings with Takayasu's arteritis suggest genetic etiology // Heart. Vessels. 1986. - № 2. -P.51-54.
161. Kronenberg M.W., Konstam M.A., Edens T.R. et al. Factors influencing exercise performance in patients with left ventricular dysfunction. SOLVD Investigators. Studies of Left Ventricular Dysfunction // J. Card. Fail. -1998. №4 (3).-P.159-167.
162. Krum H. Sympathetic activation and the role of beta-blockers in chronic heart failure //Aust. N.Z. J. Med. 1999. - №29 (3). - P.418-427.
163. Laer S., Remmers F., Scholz H. et al. Receptor mechanisms involved in the 5-HT-induced inotropic action in the rat isolated atrium // Br. J. Pharmacol. 1998. - №123 (6). - P.1182-1188.
164. Lagana B. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus and their association with antiphospholipid antibodies // Recenti.Prog.Med. -1993. №84 (10). - P.662-672.
165. Lagana В., Gentile R., Vella C. et al. Heart and autonomic nervous system in connective tissue disorders // Recenti. Prog. Med. 1997. -№88(12). -P.579-584.
166. Lang C.C., Rayos G.H., Chomsky D.B. et al. Effect of sympa-thoinhibition on exercise performance in patients with heart failur // Circulation.- 1997. №96 (1). - P.238-245.
167. Larson M.R., Ader R., Moynihan J.A. Heart rate, neuroendocrne, and immonolgical reactivity in response to an acute laboratory stressor // Psy-chosom. Med. 2001. - №63 (3). - P.493-501.
168. Laversuch C.J., Seo H., Modarres H. et al. Reduction in heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. -1997.- №24(8).-P. 1540-1544.
169. Leask A., Denton C.P., Abraham D.J. Insights into the molecular mechanism of chronic fibrosis: the role of connective tissue growth factor in scleroderma // J.lnvest.Dermatol. 2004. - №122 (1). - P.1-6.
170. Leclerc K.M., Levy W.C. The role of norepinephrine in exercise impairment in congestive heart failure // Congest. Heart. Fail. 2003. - №9 (1).-P.25-28.
171. Lee H.Z., Wu C.H. Serotonin-stimulated increase in cytosolic Ca(2+) in cultured rat heart endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. 1999. -№384 (1).-P.53-60.
172. Leimbach W.N., Wallin G., victor R.G. et al. Direct evidence from intraneuronal recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure // Circulation. 1986. - №73. - P.913-919.
173. Leszczynski P., Straburzynska-Migaj E., Korczowska I., et al. Cardiac valvular disease in patients with systemic lupus erythematosus. Relationship with anticardiolipin antibodies // Clin. Rheumatol. -2003. №22 (6). -P.405-408.
174. Liang M.H., Socher S.A., Roberts W.N. et al. Measurement of SLE activity in clinical research // Arthr. Rheum. 1988. - № 31. - P. 817 - 825.
175. Liang C., Stewart D.K., LeJemtel Т.Н. et al. Characterestics of peak aerobic capacity in symptomatic and asymptomatic subjects with left ventricular dysfunction // Am. J. Cardiol. 1992. - №69. - P. 1207-1211.
176. Libman B.S., Quismorio F.P., Stimmler M.M. Poliarteritis like vasculitis in human immunodeficiency virus infection // J. Rheumatol. - 1995. -№22. - P.351-355.
177. Liossis S.N., Zouali M. В lymphocyte selection and survival in systemic lupus // Int.Arch.Allergy Immunol. 2004. - №133 (1). - P.72-83.
178. Liote F., Osterland C.K. Autonomic neuropathy in systemic lupus erythematosus: carddiovascular autonomic function assessement // Ann. Rheum. Dis. 1994. - №53 (10). - P.671-674.
179. Liu M.F., Wang C.R., Fung L.L., Wu C.R. Decreased CD4+CD25+ T cells in peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus // Scand. J. Immunol. 2004. - №59 (2). - P.198-202.
180. Lohse M.J. Mechanisms of the regulation of adrenergic beta-receptors // Z.Kardiol. 1996. - №85. - P.1-3.
181. Lolli C., Foscoli M., Giofre R. et al. Cardiac anomalies in systemic lupus erythematosus: their prevalence and relation to duration, disease activity and the presence of antiphospholipid antibodies // G.ltal.Cardiol. 1993. -№23 (11).-P.1125-1134.
182. Louthreenoo W., Ruttanaumpawan P., Aramrattana A., Sukitawut W. Cardiovascular autonomic nervous system dysfunction in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus // QJM. 1999. - №92 (2). - P.97-102.
183. Mader R., Keystone C. Infection that cause vasculitis // Curr. Opin. Rheum. 1992. - № 4. - P.35-38.
184. Madsen B.K., Videbek R., Stokholm H. et al. Prognostic value of echocardiography in 190 patients with chronic heart failure // Cardiology. -1996.-№87.-P. 250-256.
185. Magro C.M., Nuovo G., Ferri C., et al. Parvoviral infection of endothelial cells and stromal fibroblasts: a possible pathogenetic role in scleroderma // J.Cutan.Pathol. 2004. - №31 (1). - P.43-50.
186. Manson J.J., Isenberg D.A. The pathogenesis of systemic lupus erythematosus // Neth.J.Med. 2003.№ 61 (11).- P. 343-346.
187. Mantero F., Boscaro M. Glucocorticoid-dependent hypertension // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1992. - №43. - P.409-413.
188. Marasani В., Biondi M.L., Bianchi E. et al. Ketanserin treatment and serotonin in patients with primery and secondary Raynaud's phenomen // Europ. J. Clin. Pharmacol. 1988. - Vol. 35. - №4. - P. 419-421.
189. Marenzi G., Lauri G., Guazzi M. et al. Cardiac and renal dysfunction in chronic heart failre: relation to neurohumoral activation and prognosis // Am. J. Med. Sci. -2001. №321 (6). - P. 359-366.
190. Masi A.T., Crofford L.J. Immunity. Neuroendocrine influences. In: Klippel J.H. // eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Arthritis Foundation, Atlanta . 2001. - P.100-104.
191. Matsuyama W., Yamamoto M., Higashimoto I. et al. TNF related apoptosis inducing ligand is involved in neutropenia of systemic lupus erythe-matosus.Blood. 2004. - №4. - P. 1054-1057.
192. Maxwell S.R., Moots R.J., Kendall M.J. Corticosteroids: do they damage the cardiovascular system? // Postgrad. Med. J. 1994. - №70 (830). - P.863-870.
193. Mayet W.-J., Csernoc E., Szymkowiak C. et al. Human endothelial cells express proteinase 3, the target antigen of anticytoplasmic antibodies in Wegener's granulomatosis // Blood. 1993. - Vol. 82. - P. 1221 -1229.
194. Mayet W.-J., Schwarting A., Orth Th., Meyer zum Buchenfelde K.-H. Cytotoxic effects of antibodies to proteinase 3 (c-ANCA) on human endothelial cells // Clin. Exp. Immunol. -1994. Vol. 97. - P.458 - 465.
195. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J et al. Cardiac anomalies in disseminated lupus erythematosus diagnosed by Doppler ultrasonography. Prevalence and association with antiphospholipid syndrome. // Presse Med. -1994. №23 (39). - P.1797-1802.
196. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J et al. Prevalence of valvular involvement in systemic lupus erythematosus and association with antiphospholipid syndrome: a matched echocardiographic study // Cardiology. 1994. -№85(2).-P. 129-136.
197. Meyers J.H., Mecca Th. E., Webb R.C. Direct and sensitizing effects of serotonin agonists and antagonists on vascular smooth muscle // J. Cardiovascul. Pharmacol. 1985. - Vol. 7. - P.44 - 48.
198. Milesi-Lecat A.M., Aumaitre O., Schmidt J. et al. Mechanisms of cardiac involvement in systemic scleroderma. Apropos of 3 cases. // Rev.Med.Interne. 1995. - №16 (5). - P. 19-24.
199. Moder K.G., Miller T.D., Tazelaar H.D. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus // Mayo Clin. Proc. 1999. - №74 (3). - P.275-284.
200. Morelli S., Piccirillo G., Fimognari F. et al. Twenty-four hour heart period variability in systemic sclerosis // J. Rheumatol. 1996. - №23 (4). -P.643-645.
201. Moriyama Y., Yasue H., Yoshimura M. et al. The plasma levels of dehydroepiandrosterone sulfate are decreased in patients with chronic heart failure in proportion to the severity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - №85 (5).-P. 1834-1840.
202. Mylecherane E. Mechanisms involved in serotonin induced vasodilatation // Blood Vessel. - 1990. - Vol. 27. (2-5) - P.116 -126.
203. Nabibux MN, Dijkmans PA, Dijkmans BA. A swinging heart as complication of systemic lupus erythematosus // Clin Rheumatol. 2006. -№8.
204. Nebigil C.G., Choi D., Dierich A. et al. Serotonin 2B receptor is required for heart development // Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol. 2000. - №97. -P.152-158.
205. Netyazhenko U., Poltaves N., Ivanova N., Malchevskaya T. The investigation functional activity of platelets in patients with systemic lupus ery-thematsus // Scand. J. Rheum. -1994. № 98. - P.198.
206. Nihoyannopoulos P., Gomez P.M., Joshi J. Cardiac abnormaali-ties in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticariolipin an-ticardiolipin antibodies // Circulation. 1990. - №82. - P.369-375.
207. Oelkers W. Adrenal insufficiency // N. Engl. J. Med. 1996. -№335. -P.1206-1212.
208. Oliver В., van Oorschot R., Waldinger M.D. Serotonin, serotonergic receptors, selective serotonin reuptake inhibitors and sexual behaviour // Int. Clin. Psychopharmacol. 1998. - Vol. 13. Suppl. 6. - P. 9 -14.
209. Omdal R., Jorde R., Mellgren S.I., Husby G. Autonomic function in systemic lupus erythematosus // Lupus. 1994. - №3(5). - P.413-417.
210. Ostanek L, Plonska E, Peregud-Pogorzelska M, Mokrzycki K, Brzosko M, Fischer K, Flicinski J. Cardiovascular abnormalities in systemic lupus erythematosus patients in echocardiographic assessment. // Pol Merku-riusz Lek. -2006. №20(117).- P.305-308.
211. Otmakhova N.A., Lisman J.E. Dopamine, serotonin, and noradrenaline strongly inhibit the direct perforant path-CA1 synaptic input, but have little effect on the Schaffer collateral input // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. -№911. - P.462-464.
212. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. №20. - P.248-254.
213. Pakala R., Benedict C. Synergy between thrombin and serotonin vascular smooth muscle cell proliferation // J. Lab. Clin. Med. 1999. -№ 134 (6). - P.659 - 667.
214. Panarelli M., Holloway C.D., Fraser R. et al. Glucocorticoid receptor polymorphism, skin vasoconstriction, and other metabolic intermediate phenotypes in normal human subjects // J. Clin Endocrinol. Metabol. 1998. -№83 (6).-P. 1842-1845.
215. Pancera P., Sansone S., Presciuttini B. et al. Autonomic nervous system dysfunction in sclerodermic and primary Raynaud's phenomenon // Clin. Sci. (Colch). 1999. - №96 (1). - P.49-57.
216. Panchal L, Divate S, Vaideeswar P, Pandit SP. Cardiovascular involvement in systemic lupus erythematosus: an autopsy study of 27 patients in India // J Postgrad Med. 2006. - №52 (1). - P.5-10.
217. Panja M., Kar A.K., Dutta A.L. et al. Cardiac involvement in nonspecific aorto-arteritis // Int. J. Cardiol. 1992. - №34 (3). - P.289-295.
218. Parameshwar J., Keegan J., Sparrow J. et al. Predictors of prognosis in severe chronic heart failure // Am. Heart J. 1992. - №123. - P.421-426.
219. Patel K.P., Zhang K., Carmines P.K. Norepinephrine turnover in peripheral tissues of rats with heart failure // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - №278 (3). - P.556-562.
220. Pelleiter J.P., Di Battista J.A. The reduced expression of glucocorticoid receptors in synovial cells induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs can be reversed by prostaglandin E analog // J. Rheum. 1994. - №21. -P. 1748-1752.
221. Piascik M.T., Soltis E.E., Piascik M.M., Macmillan L.B. Alpha-adrenoceptors and vascular regulation: molecular, pharmacologic and clinical correlates // Pharmacol. Ther. 1996. - №72 (3). - P.215-241.
222. Piette J.C. 1996 diagnostic and classification criteria for the anti-phospholipid syndrome: a "mission" impossible // Lupus. 1996. - Vol. 5. -P.354 - 363.
223. Pino R., Cerbai E., Calamai G. et al. Effect of 5-HT4 receptor stimulation on the pacemaker current l(f) in human isolated atrial myocytes // Cardiovasc. Res. 1998. - №40 (3). - P.516-522.
224. Pirpiris M., Sudhir К., Yeung S. et al. Pressor responsiveness in corticosteroid-induced hypertension in humans // Hypertension. 1992. -№19. - P.567-574.
225. Plazak W., Zabinska-Plazak E., Wojas-Pelc A. et al. Heart structure and function in systemic sclerosis // Eur.J. Dermatol. 2002. -№12 (3). -P.257-262.
226. Pletscher A. The 5 hydroxythryptamin system of blood platelets: physiology and pathophysiology // Agents Action. - 1987. - Vol. 14. - P. 177 -188.
227. Ponikowski P., Piepoli M., Chua T.P. et al. The impact of cachexia on cardiorespiratory reflex in chronic heart failure // Eur. Heart J. 1999. -Vol.20.-P. 1667-1675.
228. Prokunina L., Alarcon-Riquelme M. The genetic basis of systemic lupus erythematosus knowledge of today and thoughts for tomorrow // Hum.Mol.Genet. 2004. - №13 Suppl.1. - P.143-148.
229. Pulkki K.J. Cytokines and cardiomyocyte death // Ann. Med. -1997. Vol. 29. - №4. - P.2161-2168.
230. Putterman C. New approaches to the renal pathogenicity of anti-DNA antibodies in systemic lupus erythematosus // Autoimmun.Rev. 2004. -№3 (2). - P.7-11.
231. Ralevic V. P2 receptors in the central and peripheral nervous systems modulating sympathetic vasomotor tone // J. Auton. Nerv. Syst. 2000. -№81 (1-3). - P.205-211.
232. Remme W.J. Effect of ACE inhibition on neurohormones // Europ. Heart J. 1998. - №19. - P.16-23.
233. Roig Minguell E. Clinical use of markers of neurohormonal activation in heart failure // Rev Esp Cardiol. 2004. - №57 (4). - P.347-356.
234. Roland C.A., Shively B.K., Crawford M.H. An echocardiographic study of valvular heart disease associated with systemic lupus erythematosus // N.Engl.J.Med. 1996. - №335 (19). - P.1424-1430.
235. Rubanyi G.M., Vanhoutte P.M. Hypoxia releases a vasoconstrictor substance from the canine vascular endothelium // J. Physiol. 1985 - Vol. 364. - P. 45 - 46.
236. Satoh M., Mikuniya A., Mikami M. et al. A case of Schonlein-Henoch purpura with myocardial complications // Kokyu To Junkan. 1991. -№39(3). - P.273-277.
237. Schwartz R.S., Datta S.K., Autoimmunity and autoimmune disease. In: Fundamental Immunology. - Ed. - W.E.Paul. - Raven Press. - New York. - 1989. - P.819-866.
238. Scop B.P., Brown T.M. Potencial vascular and bleeding comlica-tions of treatment with selective serotonin reuptake inhibitors // Psychosomat-ics. 1996. - № 37 (1). - P.12 -16.
239. Serotonin and cardiovasccular system / Ed. Vanhoutte P.M. New York.: Raven Press. - 1985. - P. 189 - 197.
240. Shah S.D., Tse T.F., Clutter W.E. Cryer P.E. The human sympa-thochromaffin system //Am. J. Physiol. 1984. - №247. - P.380-384.
241. Sharma B.K., Jain S., Sagar S. Systemic manifestation of Ta-kayasu arteritis: the expanding spectrum // Int. J. Cardiol. 1996. - №54. -P.149-154.
242. Shechter YM Tai Y., Greenberg A., Brenner B. Platelet activation in patients with antiphospholipid syndrome // Blood Coagul. Fibrinolysis. -1998. №9 (7). - P.653-657.
243. Shyu K.G., Kuan P., Chang M.L. et al. Effects of norepinephrine on apoptosis in rat neonatal cardiomyocytes // J. Formos. Med. Assoc. 2000. - №99 (5). - P.412-418.
244. Sigola L.B., Zinyama R.B. Adrenaline inhibits macrophage nitric oxide production through betal and beta2 adrenergic receptors // Immunolgy. -2000.- №100(3). P.359-363.
245. Sigurdsson A. Neurohormonal activation in patients with acute myocardial infarction or chronic congestive heart failure. With special reference to treatment with angiotensin converting enzyme inhibitiors // Blood Press Suppl. 1995. - №1. - P. 1-45.
246. Singh S., Johnson P.I., Javed A. et al. Monoamine- and histamin-synthesizing enzymes and neurotransmitters within neurons of adult human cardiac ganglia // Circulation. 1999. - №99 (3). - P.411-419.
247. Sinha A.S., Lopez M.T., McDevitt H.O. Autoimmune disease: the failure of self tolerance // Science. 1990. - Vol.248. - P. 1380 - 1381.
248. Somer Т., Finegold S.M. Vasculitis associated with infections, immunization, and antimicrobial drugs // Clin. Inf. Dis. 1995. - Vol. 20. - P. 10101036.
249. Sondheimer H.M., Lorts A. Cardiac involment in inflammatory disease: systemic lupus erythematosus, rheumatic fever, and Kawasaki disease //Adolesc Med. -2001. №12 (1). - P.69-78.
250. Stanescu C., Dan G.A. Myocardial involvement in systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis-pulsed Doppler echocardioraphic evaluation of left ventricular diastole function // Rom.J.Intern.Med. 1992. - №30 (4). - P.243-248.
251. Stegeman C.A., Cohen Tervaert J.W., Manson W.L., Kallenberg G.G.M. Chronic nasal carriage of staphylococcus aureus in Wegener's granulomatosis: identification of a subgroup more to relapses // Ann. Intern. Med. -1994. Vol.120. - P.12-17.
252. Stein K.S., McFarlane I.C., Goldberg N. Ginzler E.M. Heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. 1996. -№5 (1). - P.44-48.
253. Stene M., Panagiotis N., Tuck M.L. et al. Plasma norepinephrine levels are influenced by sodium intake, glucocorticoid admi nistration, and cir-cadian changes in normal man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. - №51. -P. 1340-1345.
254. Sternberg EM. Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflammatory disease // J.Endocrinol. 2001. - №169 (3). - P.429-435.
255. Straub R.H., Zeuner M., Lock G. et al. Autonomic and sensorimotor neuropathy in patients with systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis // J. Rheumatol. 1996. - №23 (1). - P.87-92.
256. Sturfelt G., Eskilsson J., Nived O. et al. Cardivascular disease in systemic lupus erythematosus. A study of 75 patients form a defined population // Medicine (Baltimore). 1992. - №71 (4). - P.216-223.
257. Sudhir K., Jennings G., Esler M.D. et al. Hydrocortisone-induced hyperttension in humans: pressor responsiveness and sympathetic function // Hypertension. 1989. - №13. - P.416-421.
258. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum. 1982. -Vol. 25.-P.1271 -1277.
259. Tektonidou M.G., loannidis J.P.A., Moyssakis I. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in patients with anticardiolipin antibodies and anti-phospholipid syndrome//Ann. Rheum. Dis. -2001. №60. - P.43-48.
260. Tjeerdsma G., Szabo B.M., van Wijk L.M. et al. Autonomic dysfunction in patients with mild heart failure and coronary artery disease and the effects of add-on beta-blockade // Eur. J. Heart Fail. 2001. - №3(1). - P.33-39.
261. Teodorescu M, Ustiyan V, Russo K, Rubin RL. Binding to histone of an anomalous IgG from patients with SLE and drug-induced lupus // Clin Immunol. -2004. №110 (2). - P.145-153.
262. Tojo Т., Akiya K. Cardiovascular complications of collagen diseases // Nippon Rinsho. 1999. - №57 (2). - P.404-408.
263. Torpy D.J., Papanicolaou D.A., Lotsicas A.J. et al. Responses of the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to interleukin-6: a pilot study in fibromyalgia // Arthritis Rheum. 2000. - №43 (4). - P.872-880.
264. Toumanidis S.T., Papamichael C.M., Antoniades L.G. Cardiac invlvement in collagen diseases // Eur. Heart. J. 1995. - №16(2). - P.257-262.
265. Ueda Т., Mizushige K., Aoyama T. et al. Echocardiographic observation of acute myocarditis with systemic lupus erythematosus // Jpn. Circ. J. 2000. - №64 (2). - P. 144-146.
266. Vanhoutte P.M.Endothelial dysfunction and inhibition of convertng enzyme// European Heart Journal. 1998. - №19 (1). - P.7-15.
267. Vanhoutte P.M. Serotonin and the vascular wall // Int. J. Cardiol. -1987.-Vol. 14.-P. 187-203.
268. Van Nueten J.M., Janssens W.J., Vanhoutte P.M. Serotonin and vascular smooth muscle // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1985. - Vol. 208. - P. 95 -103.
269. Van Nueten J.M., Janssens W.J., Vanhoutte P.M. Serotonin and vascular reactivity// Pharmacol. Res. Commun. 1985. - №7. - P. 585 - 608.
270. Van Zweiten P.A. Pathophysiological relevance of serotonin // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. - Vol. 10 (suppl. 3). - P. 19 - 25.
271. Villa P., Aznar J., Jorquera S.I. et al. Laboratory diagnosis of APS- resistance in patients with lupus anticoagulancy // Thromb. Haemost. 1995.- № 74(6).-P. 1606- 1607.
272. Walker B.R., Phillips D.I., Noon J.P. et al. Increased glucocorticoid activity in men with cardiovascular risk factors // Hypertension. 1998. - №31 (4). - P.891-895.
273. Ward M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999. - №42 (2). - P.338-346.
274. Weyand C.M., Goronzy J.J. Molecular approach toward pathologic mechanisms in giant cell arteritis and Takaysu's arteritis // Curr. Opin. Rheum.- 1995. Vol. 7. - P.30-36.
275. Weyand C.M., Hicok K.C., Hunder G.G., Goronzy J.J. Tissue cytokine patterns with polimyalgia rheumatica and giant cell arteritis // Ann. Int. Med. 1994. - №121. - P.489-491.
276. Weyand C.M., Goronzy J.J. Molecular approach toward pathologic mechanisms in giant cell arteritis and Takaysu's arteritis // Curr. Opin. Rheum. 1995. -Vol. 7. -P.30-36.
277. Whitworth J.A., Mangos G.J., Kelly J.J. Cushing, Cortisol, and cardiovascular disease // Hypertension. —2000. №36 (5). - P.912-916.
278. Wikinson L.O., Dourish C.T. Basic and clinical aspects. In: Serotonin receptor subtypes: ed. Peroutka S.J. WileyLiss, New York. - 1991. -P.147-210.
279. Wilder R.L. Neuroimmunoendocrinology of the rheumatic diseases: past, present, and future //Ann.N.Y.Acad.Sci. -2002. №966. - P.13-19.
280. Wranicz J.K., Strzondala M., Zielinska M. et al. Evaluation of early cardiovascular involvement in patients with systemic sclerosis // Przegl. Lek. -2000. №57 (7-8). - P.389-392.
281. Wu C.F., Bishopric N.H., Pratt R.E. Atrial natriuretic peptide induces appoptosis in neonatal rat cardiac myocytes // J. Biol. Chem. 1997. -№23.-P.14860-14866.
282. Yajima M., Numano F., Park Y.B., Sagar S. Comparative studies of patients with Takayasu arteritis in Japan, Korea and India comparison of clinical manifistations, angiography and HLA - В antigen // Jpn. Circ. J. - 1994. -Vol. 58. -P.9-14.
283. Yanase Т., Nawata H., Kato K., Ibayashi H. In vivo evidence of regulation by pituitary-axis of urinary epinephrine excretion in men // Endocrinol. Jpn. 1986. - №33 (4). - P.449-455.
284. Yang Y., Chung E.K., Zhou В., et al. The intricate role of complement component C4 in human systemic lupus erythematosus // Curr.Dir.Autoimmun. 2004. -№7. - P.98-132.
285. Yoshikawa Т., Baba A., Akaishi M. et al. Neurohumoral activations in congestive heart failure: correlation with cardiac function, heart rate variability, and baroreceptor sensitivity // Am. Heart. J. 1999. - №137 (4). -P.666-671.
286. Yoshikawa Т., Handa S., Suzuki M., Nagami K. Abnormalities in sympathoneuronal regulation are localized to failing myocardium in rabbit heart//J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - №24 (1). - P.210-215.
287. Zanone M.M. Autonomic nervous dysfunction in systemic lupus erythematosus (SLE) and rhematoid arthritis (RA): possible pathogenetic role of autoantibodies to autonomic nervous structures // Clin. Exp. Immunol. -1997. №110 (3). - P.423-427.
288. Zaugg M., Xu W., Lucchinetti E. et al. Beta-adrenergic receptor subtypes differentially affect apoptosis in adult rat ventricular myocytes // Circulation. 2000. - №102 (3). - P.344-350.
289. Zhao M.H., Lockwood C.M. Anti F/ab'/2 autoantibodies in systemic vasculitis //Clin. Exp. Immunol. -1993. - Vol. 93. (suppl 1). - P. 23.
290. Zou A.P., Cowley A.W. Alpha (2)-adrenergic receptor-mediated increase in NO production buffers renal medullary vasoconstriction // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - №279(3). - P.769-777.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.