Патогенетические основы медикаментозной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов. Развитие концепции эндотоксикоза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.04, кандидат наук Шефер, Тимур Васильевич

• Шефер, Тимур Васильевич
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Шефер, Тимур Васильевич

Оглавление

Введение

Глава 1. Системные механизмы инкапаситирующего действия ипритов

(анализ состояния проблемы)

1.1 Факторы, лимитирующие продолжительность сохранения дееспособности человека после воздействия ипритов

1.2 Частная семиотика ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

1.3 Возможные подходы к экспериментальному моделированию

ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов

1.4 Возможные механизмы ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

1.4.1 Патогенетические формы поражения ипритами

1.4.2 Патоморфология нервной системы при отравлениях ипритами

1.4.3 Обмен нейромедиаторов при ипритных поражениях

1.4.4 Проницаемость гематоэнцефалического барьера для ипритов

1.4.5 Эндотоксемия как возможный фактор

острых неврологических расстройств ипритной этиологии

1.4.6 Предпосылки к формированию перераспределительной эндотоксемии при острой ипритной интоксикации

1.5 Возможные подходы к коррекции ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

1.5.1 Клеточный уровень

1.5.2 Тканевой уровень

1.5.3 Системный уровень

1.6 Обоснование задач исследования

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Животные и их содержание

2.2 Способы применения токсикантов, средств экспериментальной коррекции проявлений интоксикации и диагностических препаратов

2.3 Химические, биохимические и физические методы исследования

2.4.1 Методы исследования крови

2.4.2 Методы исследования состава мочи и функций почек

2.4.3 Методы исследования лаважного раствора и химуса

2.4.4 Методы исследования тканей внутренних органов

2.4 Рентгенологические методы исследования

2.5 Методы исследования газообмена

2.6 Методы исследований с использованием дафний

2.7 Оценка местного действия ипритов на кожу

2.8 Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. Разработка экспериментальных моделей

3.1 Выбор экспериментальных животных, путей поступления и доз ипритов

3.2 Разработка способов оценки неврологического статуса экспонированных животных

3.3 Разработка способов оценки функционального состояния энтерогематического и урогематического барьеров животных

3.3.1 Способы, основанные на применении нагрузочных проб

3.3.2 Способы, основанные на определении в крови веществ, образуемых в химусе

3.3.3 Способы, основанные на применении перитонеалыюго лаважа

3.4 Разработка способов применения дафний для изучения отдельных аспектов патогенеза ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

Глава 4. Ранние неврологические и кожные проявления

интоксикации ипритами

Глава 5. Состояние энтерогематического, урогематического

и гистогематических барьеров при экспериментальном моделировании синдрома ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов

5.1 Эндотоксемия у экспериментальных животных при отравлениях ипритами

5.1.1 Азотемия у экспериментальных животных

при отравлениях ипритами

5.1.2 Содержание веществ средней молекулярной массы в крови крыс

при отравлениях ипритами

5.1.3 Эндотоксинемия при остром отравлении крыс циклофосфаном

5.2 Функциональное состояние энтерогематического барьера и печени при экспериментальном моделировании ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

5.2.1 Проницаемость энтерогематического барьера для красителей

5.2.2 Результаты сравнительной оценки вклада трансцеллюлярной и парацеллюлярной проницаемости в изменения

функционального состояния энтерогематического барьера

5.2.3 Связь нарушений функционального состояния энтерогематического барьера с цитолизом и гемоконцентрацией

при острой интоксикации циклофосфаном

5.2.4 Изменения портального и трансперитонеального потоков аммиака из желудочно-кишечного тракта

в общий кровоток

5.3 Функциональное состояние урогематического барьера при экспериментальном моделировании ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

5.3.1 Результаты оценки проницаемости урогематического барьера

с использованием красителя

5.8.2 Результаты оценки проницаемости урогематического барьера

для аммиака

5.3.3 Результаты оценки проницаемости урогематического барьера

для мочевины

5.3.4 Результаты оценки барьерной функции почек

5.4 Влияние циклофосфана на проницаемость гистогематических барьеров

Глава 6. Состояние процессов экскреции конечных продуктов азотистого

обмена при экспериментальном моделировании ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов

6.1 Экскреторная функция почек при остром отравлении циклофосфаном

6.2 Перистальтика желудочно-кишечного тракта крыс

при остром отравлении циклофосфаном

6.3 Показатели газообмена крыс при остром отравлении циклофосфаном

Глава 7. Изменения проявлений острой ипритной интоксикации

в условиях одновременного воздействия экзогенного аммиака

7.1 Азотемия у крыс при остром отравлении циклофосфаном

в условиях энтеральной нагрузки солью аммония

7.2 Влияние энтеральной нагрузки солью аммония

на симптоматику и исход острых отравлении ипритами у крыс

7.3 Изменения химического состава крови и головного мозга крыс при остром отравлении циклофосфаном

в условиях энтеральной нагрузки солью аммония

7.4 Исследование взаимодействия токсических эффектов циклофосфана и аммиака, а также аммиака и модификаторов его токсичности

на модели Daphnia magna Straus

Глава 8. Влияние средств экспериментальной коррекции

на проявления и исход острой ипритной интоксикации

8.1 Влияние средств, закисляющих химус,

на проявления и исход острой ипритной интоксикации

8.1.1 Влияыие виутрижелудочного введения кислот или лактулозы

на содержание и образование аммиака в химусе

8.1.2 Влияние виутрижелудочного введения кислот или лактулозы на поступление аммиака и веществ средней молекулярной массы из желудочно-кишечного тракта в общий кровоток

отравленных циклофосфаном крыс

8.1.3 Влияние виутрижелудочного введения кислот или лактулозы на симптоматику и исход острой интоксикации циклофосфаном

у крыс

8.2 Влияние виутрижелудочного введения полифепана или гентамицина

на проявления и исход острой ипритной интоксикации у крыс

8.2.1 Влияние полифепана на кинетику аммиака

при остром отравлении циклофосфаном

8.2.2 Влияние полифепана или гентамицина на симптоматику и исход острой интоксикации циклофосфаном

8.3 Влияние противовоспалительных средств на проявления и исход

острой ипритной интоксикации у крыс

8.3.1 Влияние противовоспалительных средств

на показатели эндотоксемии при остром отравлении ипритами

8.3.2 Влияние противовоспалительных средств

на симптоматику и исход острой интоксикации ипритами

8.4 Влияние энтеропротекторов на проявления

и исход острой ипритной интоксикации у крыс

8.4.1 Влияние сока подорожника на показатели азотемии

при остром отравлении циклофосфаном

8.4.2 Влияние энтеропротекторов на симптоматику и исход

острой интоксикации циклофосфаном

8.5 Влияние серосодержащих препаратов и антиоксидантов

на проявления и исход острой ипритной интоксикации у крыс

8.6 Влияние панангина на проявления и исход

острой ипритной интоксикации у крыс

8.6.1 Влияние панангина на кинетику аммиака и ВСММ

при остром отравлении ипритами

8.6.2 Влияние панангина на симптоматику и исход

острой интоксикации ипритами

8.7 Влияние препаратов — источников интермедиатов цикла Кребса или интермедиатов цикла мочевины на проявления и исход

острой интоксикации циклофосфаном

8.8 Влияние ингибиторов АДФРТ на проявления и исход

острой ипритной интоксикации у крыс

8.8.1 Влияние ингибиторов АДФРТ на показатели эндотоксемии

при остром отравлении ипритами

8.8.2 Влияние ингибиторов АДФРТ на симптоматику и исход

острой интоксикации ипритами

8.9 Проявления острой ипритной интоксикации у крыс на фоне применения лекарственных средств, влияющих на различные звенья её патогенеза

8.9.1 Влияние мезатона на кинетику аммиака

при остром отравлении циклофосфаном

8.9.2 Влияние мезатона, кетамина или латрана на проявления и исход острой интоксикации циклофосфаном

Глава 9. Обсуждение результатов исследования

9.1 Зависимость проявлений острой ипритной интоксикации, лимитирующих продолжительность сохранения дееспособности,

от дозы токсиканта и применяемых средств индивидуальной защиты

9.2 Роль эндотоксемии в развитии ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов и исходов интоксикации

9.2.1 Связь эндотоксемии и неврологических расстройств

при острой ипритной интоксикации

9.2.2 Метаболические последствия гипераммониемии

при острой ипритной интоксикации

9.3 Механизмы развития эндотоксемии при экспериментальном моделировании ранних проявлений

острого резорбтивного действия ипритов

9.3.1 Анализ результатов исследований проницаемости барьеров

с помощью красителей и лактулозо-маннитолового теста

9.3.2 Механизмы нарушений кинетики аммиака

при острой ипритной интоксикации

9.4 Анализ результатов экспериментальной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов

9.4.1 Обоснование принципов коррекции ранних неврологических расстройств ипритной этиологии

9.4.2 Разработка рекомендаций по медикаментозной профилактике ранних проявлений острого резорбтивного действии ипритов

Заключение

Итоги выполненного исследования

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Сокращения и условные обозначения

Список терминов

Список литературы

Приложение А. Картографические материалы

Приложение Б. Токсиканты, фармакологические средства и реактивы

Приложение В. Получение дексаметазона в трансдермальной

лекарственной форме

9

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетические основы медикаментозной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов. Развитие концепции эндотоксикоза»

Введение

Актуальность темы исследования. Несмотря на ограничения, налагаемые Парижской «Конвенцией о запрещении применения, разработки и накопления химического оружия» [46], иприты продолжают представлять угрозу как компонент химического оружия (ХО) и как одно из возможных средств совершения террористических и диверсионных актов [101, 215, 359, 413] (приложение А, рисунок А.1). Несмотря на выполнение Российской Федерацией обязательств по уничтожению отравляющих веществ (ОВ) кожно-нарывного действия, в США запасы сернистого иприта до настоящего времени остаются не уничтоженными (рисунок А.2). Известно около 160 районов Мирового океана, в которых затапливали ёмкости и боеприпасы с ОВ (рисунки А.З и А.4), более половины массы которых составляет сернистый иприт [305]. Присутствие кораблей и судов Военно-Морского Флота в районах затопления ОВ сопряжено с риском поражения ими личного состава [10, 14]. Простота химического синтеза [108] и использование в качестве полупродуктов при производстве противоопухолевых лекарственных средств [242, 256] определяют возможность быстрой наработки ипритов в промышленных масштабах.

Способность впитываться в защитное обмундирование, проникать в организм различными путями, «немой» контакт с ипритами [105] превращают защиту от них в сложную проблему. Медицинские средства противохимической защиты позволяют решать задачу профилактики [105] и, в меньшей степени, лечения местных поражений кожи ипритами [351]. Однако даже при нелетальных поражениях этими ОВ около 10 % случаев утраты дееспособности обусловлены не возникновением дерматита, а системными проявлениями интоксикации; их доля возрастает до трети с увеличением дозы токсиканта [367].

При поступлении в организм ипритов в летальных дозах у поражённых в течение нескольких часов развиваются неврологические нарушения: атаксия и кратковременное возбуягдение, сменяющееся угнетением сознания вплоть до комы [128, 235, 368]. При нелетальных дозах неврологические расстрой-

ства представлены тошнотой, головной болыо, слабостью, рвотой, тремором, головокружением и чувством тревоги [367]. Этот синдром, в настоящей работе именуемый ранними проявлениями острого резорбтивного действия ипритов, нередко наблюдали в ходе их недавнего боевого применения [140]; его возникновение не исключено и при авариях в ходе обезвреживания боеприпасов, содержащих иприты. Аналогичный синдром вызывают и азотистые иприты, применяемые в качестве цитостатиков [287].

При перкутанном воздействии ипритов неврологические нарушения, как правило, возникают раньше поражений кожи, лимитируя сроки утраты дееспособности личным составом, оказывая глубокое влияние на структуру санитарных потерь и осложняя лечебно-эвакуационные мероприятия. Коррекция этих расстройств невозможна без раскрытия патогенеза ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов.

К настоящему времени достигнуты значительные успехи в исследовании клеточных механизмов ипритной интоксикации [85, 258]. Однако возникающие при ней неврологические нарушения могут быть обусловлены воздействием на центральную нервную систему (ЦНС) не только самих ипритов и продуктов их биотрансформации, но и эндогенных веществ, поступающих в кровь в результате нарушения функций других органов и систем. Данный аспект проблемы ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов является в настоящее время одним из наименее исследованных.

Эндотоксемия — накопление в крови эндогенных биологически активных веществ — характерна для реакции организма на экстремальные воздействия [58, 69]. Она играет центральную роль в проявлениях и исходах заболеваний печени, почек и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Когда эффекты эндогенных веществ приобретают самостоятельное значение, возникает синдром, известный в клинической практике как эндотоксикоз (епАоЬох%со8%8\ греч. епс1д внутри + Ьохъкоп яд + -¿шя). Проблема эндотоксикоза особенно важна при массовых химических поражениях, когда в силу различных причин медицинская помощь оказывается поздно. Это обусловлено тем, что эндотоксемия отя-

гощает поражение, даже если её клинические проявления маскируются специфическими эффектами экзогенного токсиканта [58, 61].

В то же время ощущается недостаток знаний о месте образования, химической природе факторов эндотоксемии и роли каждого из них в формировании эндотоксикоза. Это объясняет популярность интегральных показателей эндотоксемии: лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса сдвига нейтрофилов, тетрахименового теста [57], «резерва связывающей способности альбумина» [61] и др. В качестве маркёров эндотоксикоза в литературе упоминают продукты перекисного окисления липидов [25], ферменты [106], «средние молекулы» [9, 38, 54, 58], «среднемолекулярные пептиды», [61], цитокины [112] и другие. В этот перечень включают также сравнительно безвредные вещества, определяемые при биохимическом исследовании крови — мочевина и креатинин.

Однако ни «интегральные показатели», ни «маркёры» эндотоксикоза, выбранные произвольно, не могут указать патогенетически обоснованные пути коррекции его проявлений; она возможна лишь на основе идентификации места, механизмов образования и роли конкретных веществ, вовлечённых в формирование токсемии. Нерешённость этих вопросов применительно к синдрому ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов определяет актуальность настоящего исследования.

Степень разработанности темы исследования. Источником эндотоксемии при поражениях ипритами считают ткани, поврежденные в месте контакта с ядом [87]. Однако состав циркулирующих в крови эндогенных токсичных веществ не установлен, что оставляет открытым вопрос об их происхождении.

Известно, что иприты обладают выраженной способностью нарушать регенерацию и вызывать воспалительное повреждение эпителия, подавлять энергетическое обеспечение пластического обмена. Это определяет возможность нарушения ипритами барьерной функции стенок полых органов (кишечник, мочевой пузырь), а также печени и почек по отношению к биологически актив-

ным веществам, в высокой концентрации содержащимся в химусе и моче, с формированием эндотоксемии.

Можно предположить, что в случае возникновения эндотоксемии в ранние сроки после воздействия ипритов она модифицирует неврологические проявления интоксикации, ускоряет или обусловливает их развитие. Данная гипотеза ранее не формулировалась; следовательно, её проверка не проводилась. Ранние неврологические проявления острой ипритной интоксикации, упоминаемые лишь в единичных публикациях, либо не обсуждаются, либо объясняются исключительно прямым действием иприта на нервную систему. Вследствие этого не разработана система медикаментозной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов.

Цель и задачи.

Цель исследования — разработка системы медикаментозной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов на основе раскрытия патогенеза этого синдрома.

Для достижения поставленной цели предполагали решить следующие задачи.

1. Выявить проявления интоксикации, лимитирующие сроки сохранения дееспособности человека при различных вариантах острого воздействия ипритов на организм, и условия, при которых такими проявлениями являются острые неврологические расстройства.

2. Разработать экспериментальные модели синдрома ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов, обеспечивающие возможность оценки барьерной функции кишечника и печени по отношению к веществам, содержащимся в кишечном химусе, а также почек и мочевого пузыря — по отношению к веществам, содержащимся в моче.

3. Оценить состояние энтерогематического, урогематического и гистогематических барьеров при экспериментальном моделировании синдрома ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов.

4. Выявить химическую природу факторов эндотоксемии и их роль в формировании ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов.

5. Оценить влияние лекарственных средств, относящихся к различным фармакологическим группам, на показатели эндотоксемии при экспериментальном моделировании острой ипритной интоксикации.

6. Оценить эффективность лекарственных средств, препятствующих развитию эндотоксемии, в качестве средств коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов.

Научная новизна. Раскрыт ранее неизвестный механизм острых неврологических расстройств, развивающихся в ранние сроки после воздействия на организм ипритов в инкапаситирующих дозах, включающий в себя следующую последовательность событий: повышение трапецеллюлярной проницаемости энтерогематического барьера; развитие фульминантной гипераммониемии; увеличение потока аммиака кишечного происхождения в головной мозг; истощение пула кетокислот и обусловленное этим нарушение энергетического обмена в мозговой ткани. В случае острой интоксикации циклофосфаном механизм развития гипераммониемии дополняется увеличением проницаемости уро-телия для мочевины, возникновением её уроэнтерогепатической циркуляции и снижением экскреции с мочой аммиака и мочевины.

Впервые показано, что неврологический синдром, развивающийся с участием указанного патогенетического механизма, лимитирует сроки сохранения дееспособности индивидуума при перкутанном воздействии ипритов в сублетальных или летальных дозах.

Теоретическая и практическая значимость работы. Сформулирована научная концепция фульминантной гипераммониемии как ведущего звена патогенеза синдрома ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов. В рамках этой концепции разработана система медикаментозной профилактики ранних проявлении острого резорбтивного действия ипритов.

Результаты диссертационного исследования реализованы в «Методических рекомендациях по медикаментозной профилактике ранних проявлений острого резорбтивного действия алкилирующих веществ» (МР ФМБА России 12.51.12—2012), утвержденных заместителем руководителя Федерального медико-биологического агентства 16 ноября 2012 года.

Рекомендации, разработанные на основе полученных в ходе диссертационного исследования результатов, используются в научной работе в Институте токсикологии ФМБА России, Научно-исследовательском институте промышленной и морской медицины ФМБА России, Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова и в Научно-исследовательском испытательном институте (военной медицины).

Методология и методы работы. Для получения и систематизации новых знаний о токсическом процессе, вызываемом ипритами, руководствовались принципами исследовательской деятельности: материальности, познаваемости мира, относительности научного знания к методам, средствам исследования и характеру познавательной активности субъекта, минимизации числа допущений при формулировке гипотез [39, 66, 67], законом достаточного основания становления [115]. В исследовании использовали традиционный для отечественной школы токсикологов экспериментально-физиологический подход, предусматривающий сопоставление проявлений токсического процесса на различных уровнях биологической организации [81, 82].

Применяли современные токсикологические, физиологические, биохимические, химические, физические, рентгенологические, статистические методы исследований, подробно описанные в главе 2 (с. 65).

Положения, выносимые на защиту.

1. При остром перкутанном воздействии на человека ипритов в сублетальных и летальных дозах неврологические расстройства носят инкапасити-

рующий характер, возникают раньше местных проявлений интоксикации и лимитируют продолжительность дееспособного состояния пострадавших.

2. Неврологические проявления острой ипритной интоксикации, обусловливающие раннюю недееспособность пострадавших: заторможенность, атаксия, мышечная слабость, тремор, судороги, — причинно связаны с фульминантной гипераммониемией, развивающейся в это время.

3. Ведущим механизмом фульминантной гипераммониемии ипритной этиологии является интенсификация поступления в кровь аммиака вследствие повышения проницаемости для него энтерогематического барьера. При воздействии циклофосфана в формирование гипераммониемии вовлечены также повышение проницаемости уротелия для мочевины с возникновением её уроэнте-рогепатической циркуляции и снижение экскреции с мочой аммиака и мочевины.

4. Эффективными мерами медикаментозной коррекции ранних проявлений острого резорбтивного действия ипритов являются применение энтеросор-бентов, средств, нормализующих барьерную функцию кишечной стенки и уротелия, а также функциональных антагонистов аммиака с учётом многообразия проявлений его токсического действия.

Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность научных результатов обеспечена репрезентативностью полученных в ходе исследования данных, соблюдением принципов рандомизации при составлении выборок и повторностп при планировании экспериментов, корректностью примененных методов исследования и проведённых расчётов.

Основные положения диссертации были представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской науки» (Ярославль, 2010), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию со для основания Института токсикологии (Санкт-Петербург, 2010), пятой и шестой научно-практических конференциях ((Научно-технические аспекты обеспечения безопасности при уничтожении, хранении

и транспортировке химического оружия» (Москва, 2010, 2012), научно-практической конференции «Актуальные вопросы промышленной токсикологии» (Москва, 2010), Российской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы токсикологии и радиобиологии» (Санкт-Петербург, 2011), научно-практической конференции «Биомедицина и биомоделирование» (Москва, 2011), северо-западной секции Всероссийского общества токсикологов (Санкт-Петербург, 2013), обсуждены на заседаниях Научно-технического совета Научно-исследовательского испытательного центра (медико-биологической защиты) Научно-исследовательского испытательного института (военной медицины) (Санкт-Петербург, 2010—2014).

Личный вклад. Замысел диссертационного исследования, его план и содержание разработаны совместно с научным консультантом. Автор самостоятельно разрабатывал экспериментальные методики, планировал и выполнял теоретические и экспериментальные исследования, получал, анализировал и описывал их результаты, формулировал выводы, рекомендации и положения. Материалы, представленные в настоящем исследовании, получены при содействии кандидата химических наук К. А. Краснова (разделы 5.2 и 8.3, приложение В), К. В. Сивака (разделы 5.3 и 6.1), Н. П. Подосиновиковой (раздел 7.4), Н. А. Егоровой, Т. С. Горбачевой, кандидата биологических наук А. А. Сергеева, кандидата медицинских наук А. А. Тяптина (разделы 3.1, 5.3, главы 4, 7 и 8), доктора медицинских наук В. Л. Рейнюка (разделы 5.2, 6.2); анализу экспериментальных данных способствовало их обсуждение с доктором медицинских наук профессором В. Н. Малаховским (разделы 9.2 и 9.4). Автор искренне признателен им за бескорыстную помощь.

17

Глава 1.

Системные механизмы инкапаситирующего действия ипритов (анализ состояния проблемы)

1.1 Факторы, лимитирующие продолжительность сохранения дееспособности

человека после воздействия ипритов

Согласно тактической классификации [105], по критерию непосредственного результата интоксикации иприты относятся к ОВ смертельного действия. Иприт смертелен для половины экспонированных людей при перкутанном поступлении в дозе 70—100 мг/кг или в токсодозе 10 000 мг-мин/м3 либо ингаляционном — в токсодозе 900—1500 мг-мин/м3 [4, 96, 105, 348]. Однако после появления индивидуальных средств противохимической защиты его воздействие в таких дозах стало казусом, на что указывает немногочисленность подобных случаев, описанных в литературе [128, 183, 235, 348, 389].

Уже при газовых атаках Первой мировой войны, несмотря на несовершенство средств индивидуальной защиты, гибель пострадавших редко была непосредственным результатом воздействия иприта [293]. При наличии противогаза его считали неопасным для жизни [136, 240]; поражения возникали в основном у бойцов с неисправными противогазами или у тех, кого атака застала спящими [389]; большинство погибших были ранеными, неспособными надеть противогаз или выбраться из воронки или траншеи, находящихся в химическом очаге [240], летальность составляла 1—3 % [29, 209, 210, 389]. Еще в 1920 году к ОВ смертельного действия относили только удушающие вещества: хлор, фосген и хлорпикрин, при поражении которыми летальность в Первую мировую войну составляла от 7,4 до 46 % [29, 301], а при отсутствии противогазов у бойцов, как в одной из атак под Варшавой, где был применён фосген — почти 100 % [96]. Иприт, а также лакриматоры и стерниты относили к группе нейтрализующих (обезвреживающих) ОВ [394]. В настоящее время в странах — членах НАТО иприты рассматривают в качестве инкапаси-тирующих 0В [266, 267, 311, 351], применение которых призвано вывести из

строя часть личного состава с целыо сковать силы противника, увеличить длительность выполнения стратегически значимых боевых процессов (перезарядка ракет, выход в море кораблей и т. п.).

В большинстве случаев исходом интоксикации оказывались расстройства здоровья, в той или иной степени ограничивавшие трудоспособность пострадавших в течение оставшейся жизни [94, 250, 328, 389]. Такая статистика послужила основанием для предложения [5] отнести иприты в особую группу ОВ калечащего действия, близких к инкапаситантам и отличающихся от них частичной необратимостью последствий интоксикации.

При компьютерном моделировании аварии на объекте по хранению и уничтожению ХО в пгт. Горном прогнозируемое соотношение санитарных и безвозвратных потерь среди пораженных ипритом составило 2,5—3,7 [88]. Как видно, инкапаситирующий эффект является основной медицинской проблемой, возникающей в результате аварии при хранении и уничтожении ОВ КНД. Ниже приведён краткий обзор терминологии, которая далее будет использована при рассмотрении этой проблемы.

Для обозначения способности к выполнению работы часто используют термины «трудоспособность» (способность к трудовой деятельности, зависящая от состояния здоровья [12]) и «работоспособность» (способность выполнять конкретное количество работы заданного качества за требуемый интервал времени [91]). Однако эти термины неспецифичны для деятельности военнослужащих в военное время, основное содержание которой — выполнение боевых задач.

Способность военнослужащего выполнять боевые задачи можно было бы назвать боеспособностью, однако сложилась традиция употребления этого термина лишь применительно к войсковым формированиям [21].

Учитывая англоязычное происхождение слова «инкапаситанты», для правильного выбора термина, обозначающего функциональные ограничения, вызываемые у военнослужащих этими веществами, полезно проанализировать языковые соответствия. Webster's New Dictionary of Synonyms [414] утрату

под влиянием внешней силы способности к деятельности обозначает словом disability, буквально переводимым как «недееспособность». Корректность такого перевода подтверждается приведённым в словаре примером словоупотребления: «Because of disability many of the soldiers could not return to their former occupation when the war ended1». В англоязычной военно-медицинской литературе термин disability (недееспособность) представлен весьма широко, в том числе и применительно к ближайшим последствиям воздействия иприта на личный состав [128, 367, 368].

В отечественной военно-медицинской литературе термин «недееспособность» пока употребляется сравнительно редко, преимущественно в названии одного из проявлений острой лучевой болезни, протекающей в церебральной форме — синдрома ранней преходящей недееспособности [73]. Между тем, в трактовке, предлагаемой «Энциклопедическим словарём Ф. А. Брокгауза и И. А. Ефрона» [118] термин «дееспособность» пригоден и для оценки способности военнослужащего к выполнению боевой задачи: «Дееспособность — способность человека сознательно выражать свою волю ... и руководить своими поступками с сознанием их последствий». С. А. Куценко [19] определяет токсичность как способность «... нарушать дееспособность, вызывать заболевания или даже смерть».

Как видим, нет веских причин для отказа от использования терминов «дееспособность» и «недееспособность» при обозначении состояния военнослужащих, подвергшихся воздействию патогенных факторов не только радиационной, но и химической этиологии. Эти термины используются в настоящей работе при анализе проявлений действия ипритов на личный состав войск и сил Флота.

Инкапаситирующее действие ипритов зависит от способа аппликации и применяемых средств защиты. Наиболее наглядно эта зависимость проявилась в Первую мировую войну. При первых газовых атаках с применением ип-

1 Вследствие недееспособности многие солдаты после войны не смогли вернуться к своим прежним занятиям

рита основной причиной выхода из строя пострадавших были поражения органов зрения и дыхания, а после усовершенствования конструкции и начала широкого применения противогазов, а также благодаря установлению газовой дисциплины, эта роль перешла к другим проявлениям интоксикации [367].

В конце Второй мировой войны условия и количественные закономерности инкапаситирующего действия иприта на личный состав были изучены на уникальной испытательной модели, предусматривавшей острое нелетальное воздействие его паров на военнослужащих в летнем обмундировании, экипированных противогазами. Неспособность испытуемых преодолеть полосу препятствий или совершить марш-бросок (9,6 км) расценивали как частичную недееспособность; полную недееспособность констатировали при утрате способности защитить себя, ведя огонь из автоматического стрелкового оружия. Индивидуальные показатели дееспособности использовали для оценки боеспособности подразделения [217, 367].

Установлено, что причины утраты дееспособности участниками эксперимента зависели от токсодозы ОВ. Токсодоза, близкая к пороговой, вызывавшая поражение лишь наиболее чувствительных участков кожи: промеяшости, ягодиц и подмышечных впадин, — выводила их из строя за счёт болезненности соответствующих участков кожи. Боеспособность подразделения снижалась при этом лишь на пятые сутки (на 50 %). С помощью защитного снаряжения, исключавшего воздействие токсиканта на промежность и ягодицы, снижение боеспособности подразделений удавалось предотвратить.

При двукратном повышении токсодозы, ведущем к поражению всего кожного покрова (исключая промежность и ягодицы, защищённые специальным снаряжением), начальные признаки дерматита возникали через 12—24 ч после воздействия. В связи с безболезненностью ипритной эритемы [93, 96] дерматит мог бы привести испытуемых в состояние недееспособности лишь при переходе в буллёзную стадию, т. е. на вторые сутки после воздействия. Однако в действительности 31 % из них утратили дееспособность в течение ближайших часов, до появления ипкапаситирующих местных эффектов иприта; непосредственной

причиной выхода из строя служило его резорбтивное действие, проявлявшееся неврологическими расстройствами. Местный эффект (дерматит) вовлекался в формирование состояния недееспособности позже: не ранее чем на вторые сутки с момента воздействия.

Таким образом, для 31 % военнослужащих, экипированных противогазами, после воздействия паров иприта в эффективной боевой концентрации продолжительность сохранения дееспособности была лимитирована неврологическими проявлениями его резорбтивного действия. Такие инкапаситирующие резорбтивные эффекты, предшествующие местным, далее будут именоваться «ранними проявлениями острого резорбтивного действия ипритов»; их частная семиотика рассматривается в разделе 1.2 (с. 22).

Сведения об экспериментальных исследованиях дееспособности личного состава при моделировании боевого применения азотистых ипритов в литературе отсутствуют. Однако некоторое представление о ранних проявлениях их острого резорбтивного действия дают побочные эффекты лечения онкологических больных цитостатиками из группы галогенированных алифатических аминов. Так, например, при экспериментальной терапии назофарипгеалыюй карциномы у жителей Кении тяжёлые неврологические расстройства, в некоторых случаях имевшие летальный исход, возникали в ближайшие 20 мин после болюсного в/в введения эмбихина (1Ш2) [174]. Внутривенное (в/в) введение в терапевтических дозах ифосфамида, циклофосфана и других «транспортных форм» азотистых ипритов сопровоягдается острыми неврологические побочными эффектами, возникающими через 2—8 ч [124, 285, 315, 360].

Приведённые данные получены при в/в введении азотистых ипритов, когда их действие на кожу несущественно. Однако и при их нанесении на коя^у местное действие бис-со-галогенировапиых вторичных и третичных алифатических аминов слабее, скрытый период местных проявлений продолжительнее (6—12 ч), а действие на ЦНС — более выражено, чем у сернистого иприта [6, 93, 94]. Поэтому можно ожидать, что при боевом применении азотистых ипритов, как и в случае сернистого иприта, продолжительность сохранения дееспо-

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шефер, Тимур Васильевич, 2015 год

Список литературы

1 Аббасов, Р. Ю. Патофизиология травматической болезни. Пищеварение / Р. Ю. Аббасов // Травматическая болезнь / Под ред. И.И.Дерябина, О. С. Насонкина. — Л.: Медицина, 1987. — С. 124—133.

2 Абнизов, С. С. Изменения кислотно-щелочного баланса и транспорта газов крови при интоксикации токсичными веществами, вызывающими различные типы гипоксии / С. С. Абнизов, Н. А. Лошадкин // Токе, вестн.— 1994.— №. 3. — С. 35—38.

3 Аксенова, В. М. Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации. Методические рекомендации / В. М. Аксенова, В. Ф. Кузнецов, Ю. Н. Маслов [и др.]. — Пермь, 2005. — 39 с.

4 Александров, В. Н. Отравляющие вещества / В. Н. Александров. — М.: Воен. изд-во МО СССР, 1969. — 192 с.

5 Антонов, Н. С. Химическое оружие на рубеяге двух столетий / Н. С. Антонов. — М.: Прогресс, 1994. — 174 с.

6 Бадюгин, И. С. Токсикология синтетических ядов / И. С. Вадюгин. — Казань, 1974. — 190 с.

7 Бактыбаева, Л. К. Исследование гемостимулирующей активности соединения БИВ-30 на модели циклофосфановой миелосупрессии / Л. К. Бактыбаева // Эксп. клин, фармакол. — 2011. — Т. 74, № 3. — С. 10— 12.

8 Бархатов, М. В. Применение препарата «Мексидол» в комплексном лечении детей с посттравматической эпилепсией / М. В. Бархатов, А. В. Носырев, А. В. Дехтярь, М. Ю. Галактионова // Бюл. эксп. биол. мод.— 2006.— Прил. 1. — С. 9—13.

9 Батоцыренов, Б. В. Нарушения транспорта кислорода и формирование синдрома эндогенной интоксикации при острых тяжелых отравлениях ядами нейротоксического действия (барбитураты, этанол) : Автореф. дисс. ... канд. мед. наук / Баир Васильевич Батоцыренов. — С.-Пб., 1998. — 22 с.

Ю Белевитин, А. Б. Медицинское обеспечение работ в районах затопления химического оружия / А. Б. Белевитин, В. В. Вальский, А. Н. Гребенюк, А. В. Носов. — С.-Пб.: Ъ, 2009. — 96 с.

11 Беляков, Н. А. Адсорбенты /Н. А. Беляков, С. В. Королькова. — С.-Пб.: СП6МАП0, 1997. — 80 с.

12 Большой юридический словарь / А. В. Малько, К. Е. Игнатенкова, Г. Н. Комкова [и др.] ; под ред. А. В. Малько.— М.: Проспект, 2009.— 704 с.

13 Бондарепко, В. М. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека / В. М. Бондарепко, В. Г. Лиходед, М.Ю.Яковлев // Журн. микробиол. — 2002. — № 2. — С. 83—89.

14 Вальский, В. В. Медицинские аспекты химической безопасности личного состава кораблей Военно-Морского Флота в районах затопления химического оружия / В. В. Вальский, А. Н. Гребенюк, А. В. Носов, В. С. Чёрный // Воен.-мед. журн. — 2008. — Т. 329, № 4. — С. 13—18.

15 Вайль, С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами / С. С. Вайль. — М.: Медгиз, 1958. — 188 с.

16 Вандер, А. Физиология почек / А. Вандер. — С.-Пб.: Питер, 2000. — 256 с.

17 Венгеровский,А. И. Терапевтическая эффективность энтеросорбентов при экспериментальном токсическом гепатите / А. И. Венгеровский, Е. Л. Головина, В. С. Чучалин, А. С. Саратиков // Эфферент. терап. — 2000. — Т. 6, № 1. — С. 47—50.

18 Верижникова, Е. В. Применение препарата «Мексидол» в интенсивной терапии пациентов с мультиорганной недостаточностью / Е. В. Верижникова, И. И. Шоломов, Л. М. Дорошенко / Бюл. эксп. биол. мед. — 2006. — Прил. 1. — С. 104—107.

19 Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Под ред. С. А. Куценко. — С.-Пб.: Фолиант, 2004. — 528 с.

20 Военно-химическое дело. — М.: Военное издательство, 1959. — 252 с.

21 Война и мир в терминах и определениях / Под общей ред. Д. О. Рогозина. — М.: Порог, 2004. — 624 с.

22 Вышегуров, Я. X. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор патогенеза эндогенной воспалительной патологии глаза и антиэпдотоксиновое направление ее лечения : Автореф. д-ра ... мед. наук / Яхья Хаджибикарович Вышегуров. — Москва, 2007. — 35 с.

23 Ганн, М. Экковский свищ вен нижней полой и воротной и его последствия для организма / М. Ганн, В. М. Массен, М. Ненцкий, И. П. Павлов // Арх. биол. наук. — 1892. — Т. 1, № 4. — С. 400—444.

24 Геиес, В. С. Таблицы достоверных различий между группами наблюдений по качественным показателям / В. С. Генес. — М.: Медицина, 1964. — 80 с.

25 Глушков, С. И. Нарушения системы глутатиона и их роль в патогенезе острых интоксикаций ксенобиотиками с различными механизмами действия : Автореф. дис. ... д -ра. мед. наук / Сергей Иванович Глушков. — С.-Пб., 2006. — 45 с.

26 Говорова, Н. В. Влияние мексидола на оксидантный стресс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н.В.Говорова // Вюл. эксп. биол. мед. — 2006. — Прил. 1. — С. 180—182.

27 Грачева, Н. М. Хилак форте в комплексном лечении больных острыми кишечными инфекциями и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта с явлениями дисбактериоза / Н. М. Грачева, Н. И. Леонтьев, И. Т. Щербаков, 0. С. Партии // Cons. Med. — 2004. — Т. 1. — С. 31—34.

28 Гуськова, А. К. Лучевая болезнь человека (очерки) / А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов. — М.: Медицина, 1971. — 384 с.

29 Де-Лазари, А. Н. Химическое оружие на фронтах мировой войны 1914— 1918 гг. Краткий исторический очерк / А. Н. Де-Лазари. — М.: Воениздат, 1935. — 180 с.

30 Дяюрджеску, П. Биохимические методы диагноза и исследования / П. Дяшрджеску, Е. Пэунеску. — Бухарест: Мед. изд-во, 1963. — 500 с.

31 Дэгли, С. Метаболические пути / С. Дэгли, Д. Никольсон. — М.: Мир, 1973. — 312 с.

32 Зайчик, А. Ш. Основы патохимии / А. Ш. Зайчик, JI. П. Чурилов. — СПб.: Элби-СПб, 2000. — 687 с.

33 Западшок, И. П. Лабораторные животные. — 3-е изд. / И. П. Западшок, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, В. В. Западшок. — Киев: Вища школа, 1983. — 384 с.

34 Зарипова, И. В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитостатической химиотерапии :

дис. ... канд. мед. наук / Инна Васильевна Зарипова. — Волгоград, 2008. — 136 с.

35 Зеленин, К. Н. Химия общая и биоорганическая / К. Н. Зеленин,

B. В. Алексеев. — СПб.: Элби-Спб, 2003. — 712 с.

36 Инструкция по медицинскому применению препарата цитофлафин / ООО «Научн.-технологич. фарм. фирма „Полисан"». — С.-Пб.: В. и., 2008. — 2 с.

37 Инструкция по содержанию и использованию аптечек первой помощи, шкафов экстренной и неотложной медицинской помощи в воинских частях и организациях Воорулгённых Сил Российской Федерации / Утв. начальником ГВМУ МО РФ 4 июля 2014 г. — М.: ГВМУ, 2014. — 76 с.

38 Карякина, Е. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е. В. Карякипа,

C. В. Белова // Клин. лаб. диаг. — 2004. — № 3. — С. 4—8.

39 Касперович, Г. И. Основы современного естествознания / Г. И. Касперович, В. И. Шупляк. — М.: Изд-во Гревцова, 2012.— 320 с.

40 Качество воды. Определение угнетения подвижности Daphnia magna Straus (Cladocera, Crustacea): Международный стандарт ISO 6341 — 1982. — M.: Изд-во стандартов, 1987. — 64 с.

41 Кашуро, В. А. Исследование эффективности антиоксидантных препаратов в качестве средств медицинской защиты при отравленияых алкилирующими агентами / В. А. Кашуро, С. И. Глушков, В. В. Смирнов // Мед.-биол. пробле-

мы противолуч. и противохим. защиты. — С.-Пб.: Фолиант, 2004. — С. 351 — 352.

42 Кашуро, В. А. Показатели перекисного окисления липидов при острых отравлениях циклофосфаном / В. А. Кашуро, С. И. Глушков, В. В. Смирнов // Там же. — С. 100—101.

43 Кашуро, В. А. Синтетические производные глутатиона — новый подход к поиску антидотов резорбтивного действия ипритов / В. А. Кашуро, С. И. Глушков, Т. М. Новикова, В. Ю. Ковтун // Там же. — С. 350—351.

44 Козлов, Н. Б. Аммиак, его обмен и роль в патологии / Н. Б. Козлов. — М.: Медицина, 1971. — 127 с.

45 Комарова, Н. В. Практическое руководство по использованию системы капиллярного электрофореза «Капель» / Н. В. Комарова, Я. С. Камеицев. — С.-Пб.: Веда, 2006. — 212 с.

46 Конвенция о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия и о его уничтожении от 13 января 1993 г. // Бюл. междунар. договоров. — 1998. — № 4. — С. 3—124.

47 Кондрашов, В. А. Значение колшого пути поступления химических веществ в организм и профилактика перкутанных отравлений / В. А. Кондрашов; под ред. В. Р. Рембовского. — С.-Пб.: ЭЛБИ-СПб, 2014. — 288 с.

48 Корвитин. Инструкция по применению. Per. № UA/8914/01/01 от 04.09.2008 / Борщаговский ХФЗ. — S. 1. — 2 с.

49 Королева, И. А. Профилактика тошноты и рвоты при проведении цито-статической терапии у взрослых / И. А. Королева, М. В. Копп // Фармтека. — 2010. — № 6. — С. 30—35.

50 Косенко, Е. А. Клеточные механизмы токсичности аммиака / Е. А. Косенко, Ю. Г. Каминский. — М.: Изд-во ЛКИ, 2008. — 287 с.

51 Красовский, Г. Н. Экстраполяция токсикологических данных с животных на человека / Г. Н. Красовский, Ю. А. Рахманин, Н. А. Егорова. — М.: Медицина, 2009. — 208 с.

52 Легеза, В. И. Эметический синдром / В. И. Легеза, И. Ш. Галеев, А. В. Селезнёв. — С.-Пб.: Фолиант, 2005. — 144 с.

53 Ленинджер, А. Основы биохимии / А. Ленинджер: В 3 т., Т. 2. — Пер с англ. — М.: Мир, 1985. — 386 с.

54 Ливанов, Г. А. Коррекция транспорта кислорода и метаболических нарушений при острых отравлениях веществами нейротропного действия / Г.А.Ливанов, В. В. Батоцыренов, А. Н. Лодягин [и др.] // Общ. реанима-тол. — 2007. — Т. 3, № 5—6. — С. 55—60.

55 Ложкин, С. Н. Глутамин и его роль в интенсивной терапии / С. Н. Ложкин, А. Д. Тиканадзе, М. И. Тюрюмина // Вестн. интенсив, тер. — 2003. — Т. 4. — С. 64—69.

56 Лужников, Е. А. Острые отравления / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.

57 Лужников, Е. А. Эндотоксикоз как содерл^ание постреанимационной болезни при острых отравлениях / Е. А. Луяшиков, Ю. С. Гольдфарб, К. К. Ильяшенко // Общ. реаниматол. — 2007. — Т. 3, № 5—6. — С. 48—54.

58 Лужников, Е. А. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, А. М. Марупов. — М.: Бином, 2008. — 200 с.

59 Мак-Ильвейн, Г. Биохимия и центральная нервная система / Г. Мак-Ильвейн: Пер. с англ. — М.: Изд-во ииостраи. лит-ры, 1962. — 420 с.

во Малахова, М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей / М. Я. Малахова. — С.-Пб.: СП6МАП0, 1995. — 33 с.

61 Маткевич, В. А. Энтеральная детоксикация организма при острых перо-ральных отравлениях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.03.04 / Виктор Анатольевич Маткевич. — М., 2012. — 49 с.

62 Машковский, М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский.- 16-е изд., перераб., испр. и доп. — М.: Новая Волна, Умеренков, 2012. — 1216 с.

63 Мережинский, М. Ф. Основы клинической биохимии / М. Ф. Мерелшн-ский, Л. С. Черкасова. — М.: Медицина, 1965. — 360 с.

64 Методические рекомендации по определению безопасной дозы лекарственного препарата для проведения I фазы клинических исследований у взрослых волонтёров / Т. А. Гуськова, В. Г. Кукес, А. Н. Миронов // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. Часть первая / Под. ред. А. Н. Миронова, Н. Д. Бунатяна, А. А. Васильева [и др.]. — М.: Гриф и К., 2012. — С. 854—865.

65 Методические рекомендации по проведению доклинических исследований фармакокинетики лекарственных средств / А. А. Фирсов, В. П. Жердев, Ю. А. Портной [и др.] // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств. Часть первая / Под. ред. А. Н. Миронова, Н. Д. Бунатяна, А. А. Васильева [и др.]. — М.: Гриф и К., 2012. — С. 843— 853.

66 Методологические основы научного познания / Под ред. П. В. Попова. — М.: Высшая школа, 1972. — 272 с.

67 Методология военно-научного познания / Под. ред. И. Е. Шаврова и М. И. Галкина. — М.: Воениздат, 1977. — 432 с.

68 Мечников, И. И. Этюды оптимизма / И. И. Мечников. — М.: Наука, 1988. — 328 с.

69 Мусселиус, С. Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С. Г. Мусселиус. — М.: Бином, 2008. — 200 с.

70 Нахимов, Е. И. Сорбционная дезинтоксикация в системе комплексной террарии онкологических больных / Е. И. Нахимов, В. Н. Лебедев, Б. А. Лапин // Вопр. онкол. — 1986. — № 5. — С. 9—15.

71 Ноздрачев, А. Д. Анатомия крысы / А. Д. Ноздрачев, Е. Л. Поляков; под ред. А. Д. Ноздрачева. — С.-Пб.: Лань, 2001. — 464 с.

72 Носов, А. В. Метаболическая коррекция клеточного дыхания при поражениях организма ионизирующими излучениями и алкилирующими веществами : Автореф. дисс. ... канд. мед. наук / Андрей Викторович Носов. — С.-Пб., 1998. — 29 с.

73 Носов, А. В. Механизмы церебрального лучевого синдрома / А. В. Носов, 10. 10. Ивницкий, В. Н. Малаховский // Радиац. биол. и радиоэкол.— 2001. — Т. 41, № 1. — С. 48—55.

74 Носов, А. В. Разработка экспериментальной модели резорбтивного действия алкилирующих веществ / А. В. Носов, Д. А. Сидоров // Научн.-технич. аспекты обеспеч. безопасности при уничтожении, хранении и транспортировке хим. оружия : III научн.-практич. конф. — М, 2010. — С. 123—124.

75 Об утверждении сборника описей комплектов медицинского имущества для войскового звена медицинской службы Вооружённых Сил Российской Федерации на военное время : приказ начальника ГВМУ МО РФ от 12 июля 2011 г. № 77. — СПб., 2011. — 332 с.

76 Окороков, А. II. Лечение болезней внутренних органов / А. Н. Окороков: В 3 т. — Т. 1. — М.: Мед. лит., 2009. — 560 с.

77 Оксидативпый стресс и воспаление: патогенетическое партнёрство / Под ред. О. Г. Хурцилавы, Н. Н. Плужникова, Я. А. Накатиса. - СПб.: Изд-во СПБГУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 340 с.

78 Ольнянская, Р. П. Методы исследования газового обмена человека и животных / Р. П. Ольнянская, Л. А. Исаакян. — М.: Медгиз, 1959. — 180 с.

79 Организация по запрещению химического оружия [Электронный ресурс]: [Официальный сайт]. — url: http://www.opcw.org/ru.

80 Павлов, И. П. О содержании аммиака в крови и органах и образование мочевины / И. П. Павлов, И. Залесский, М. Ненцкий // И. П. Павлов. Полн. собр. соч. — Т. II, кн. 1. — М., Л.: Изд-во Акад. наук СССР, 1951. — С. 287—319.

81 Павлов, И. П. Полное собрание сочинений : в 6 т. / И. П. Павлов. — М., Л.: Изд-во Акад. наук СССР, 1950—1952.

82 Пашутин, В. В. Избранные произведения / В. В. Пашутин. — М.: Изд-во АМН СССР, 1952. — 348 с.

83 Петров, Р. В. Иммунодепрессоры (справочник) / Р. В. Петров, В. М. Манько. — М.: Медицина, 1971. — 300 с.

84 Печеночная энцефалопатия / Под ред. И. В. Маева; ГОУ ВУНМЦ МЗиСР РФ. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗиСР РФ, 2005. — 41 с.

85 Плулшиков, Н. Н. Иприт: новые трюки старого пса / Н. Н. Плужников, С. В. Чепур, О. В. Чубарь. - С.-Пб.: В. и., 2011. - 23 с. - Деп. в НИИИ (военной медицины) ВМедА им. С. М. Кирова, Инв. № Р-1617.

86 Потапов, А. С. Применение пробиотиков врачами общей практики / А. С. Потапов, Н. Л. Пахомовская, С. И. Полякова // Справ, поликлин, врача. — 2007. — Т. 4, № 6. — С. 3—7.

87 Предтеченский, Б. И. Краткий курс патологии и терапии поражений боевыми отравляющими веществами / Б. И. Предтеченский; под ред. Ю. В. Другова. — М., Л.: Наркомздрав СССР, Медгиз, 1941. — 200 с.

88 Разработка рекомендаций по совершенствованию системы медицинского обеспечения на объектах хранения и уничтожения химического оружия : отчет о НИР № 2—94—12, шифр «Сопровождение-2» (заключ.) / НИИ ВМ МО РФ; науч. рук. С. Лопатин, В. Козяков. — С.-Пб., 1996. — 204 с.

89 Рейнюк, В. Л. Кинетика эндогенного аммиака при отравлениях веществами седативно-гипнотического действия: роль её нарушений в формировании летального исхода : Дисс. ... д-ра мед. наук / Владимир Леонидович Рейнюк. — С.-Пб, 2008. — 196 с.

90 Росс, У. Биологические алкилирующие вещества. Химия и пути поиска соединений с избирательной токсичностью / У. Росс. — М.: Медицина, 1964. — 260 с.

91 Российская энциклопедия по охране труда: В 3 т. — 2-е изд., перераб. И доп. — М.: Изд-во НЦ ЭНАС,2007. — Т. 2: Л—Р. — 408 с.

92 Руководство по клиническим лабораторным исследованиям / Под ред. Л. Г. Смирновой и Е. А. Кост. — М.: Медгиз, 1960. — 964 с.

93 Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. А. И. Черкеса, Н. И. Луганского, П. В. Родионова. — Киев: Здоровье, 1964. — 464 с.

94 Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. С. Н. Голикова. — М.: Медицина, 1972. — 472 с.

95 Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. — 2-е изд., перераб., доп. / Под ред. Р. У. Хаб-риева. — М.: Медицина, 2005. — 832 с.

96 Савицкий, Н. Н. Частная патология и терапия пораягепий боевыми отравляющими веществами : руководство для врачей / Н. Н. Савицкий. — М., JL: Медгиз, 1939. — 288 с.

97 Садчиков, Д. В. Мексидол в терапии критических состояний. Пособие для врачей / Д. В. Садчиков, Т. Н. Куликова, И. В. Лопатин, Л. Д. Жильцов — Саратов, 2005. — 7 с.

98 Саратиков, А. С. Коррекция токсичности циклофосфана гепатопротекто-рами полифенольной природы / А. С. Саратиков, А. В. Ратькин, В. Н. Фролов,

B. С. Чучалин // В юл. сибирск. мед. — 2004. — № 1. — С 52—56.

99 Семчиков, Ю. Д. Введение в химию полимеров / 10. Д. Семчиков,

C. Ф. Жильцов, С. Д. Зайцев. — М.: Лань, 2012. — 224 с.

100 Слюндин, Д. Г. Фармакологическая коррекция гипераммониемии при криминальных отравлениях клозапином [Электронный ресурс] / Д. Г. Слюндин, А. В. Алехнович, В. В. Иванов [и др.] // Medline.ru. —

2010.— Т.Н. — С. 518—525. — url: http://medline.ru/public/art/tomll/-art43.html.

101 Софронов, Г. А. Токсикологическе проблемы химического терроризма / Г. А. Софронов, А. Н. Гребенюк, В.В.Шилов [и др.] // Токсикол. вестн.—

2011. — № 6 (111). — С. 13—15.

102 Сумин, С. А. Неотлояшые состояния / С. А. Сумин: 2-е изд. — М.: Фармацевтический мир, 2000. — 464 с.

103 Травень, В. Ф. Алкилирование / В. Ф. Травень // Химическая энциклопедия. — Т. 1. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — С. 159.

104 Тюляндин, С. А. Лечение тошноты и рвоты, обусловленных химиотерапией / С. А. Тюляндин // Практич. онкол. — 2001. — № 1 (5). — С. 49—53.

105 Указания по военной токсикологии / Министерство обороны РФ; Главное военно-медицинское управление; Под ред. И. М. Чижа. — М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2000. — 300 с.

юб Усмакский, М. Я. Синдром эндогенной интоксикации / М. Я. Усмакский, JI. Б. Пинчук, В. Г. Пинчук. — Киев: Здоров'я, 1979. — 179 с.

107 Физиология человека / В. М. Покровский, Г. Ф. Коротыш, Ю. В. Нато-чин [и др.]; под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько: В 2 т. — Т. 2. — М.: Медицина, 1997. — 368 с.

ю8 Франке, 3. Химия отравляющих веществ / 3. Франке: В 2 т. — Т. 1. — М.: Химия, 1973. — 438 с.

109 Хочачка, П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро: Пер. с англ. — М.: Мир, 1988. — 568 с.

НО Храмых, Т. П. Патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии (экспериментальное исследование) : Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / Татьяна Петровна Храмых. — Омск, 2010. — 42 с.

111 Чепур, С. В. Морфофункциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалоней-ропатии : Дисс. ... д-ра мед. наук / Сергей Викторович Чепур. — С.-Пб., 2002. — 389 с.

112 Черний, В. И. Применение эфферентных методов терапии при критических состояниях : методические рекомендации / В. И. Черпий, Р. И. Новикова , В. С.Костенко [и др.] // Клин. эфферентол. — 2004. — http://anest.dsmu.edu.ua/.

113 Шанин, В. Ю. Клиническая патофизиология тяжелых ранений и травм / В. Ю. Шанин, Е. К. Гуманенко. — С.-Пб.: Специальная литература, 1995. — 136 с.

114 Шендеров, Б. А. Микрофлора человека и животных и её функции / Б. А. Шендеров. — М.: Грантъ, 1998. — 287 с.

115 Шопенгауэр, А. О четверояком корне закона достаточного основания / А. Шопергауэр // Собрание сочинений: В 6 т. — Т. В: Малые философские сочинения / Пер с нем.; под ред. А. А. Чанышева. — 2-е изд., исп. — М.: Республика, Дмитрий Сечин, 2011. — С. 3—119.

иб Эдере, Ш. Химическое оружие и его токсическое действие / Ш. Эдере, М. Истэн. — М.: Гос. воен. изд-во Наркомата обороны СССР, 1938. — 510 с.

117 Энтеросорбция / Под. ред. Н. А. Белякова. — JL: Центр сорбциои. тех-нол., 1991. — 336 с.

118 Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона: В 82 т. и 4 доп. т. — Т. 19: Давенпорт — Десмин / Под ред. К. К. Арсеньева. — М.: Тер-ра, 2001. —480 с.

119 Яковлев, М. Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления / М. Ю. Яковлев // Казанский мед. журн. — 1988. — Т. 69, № 5. — С. 321—400.

120 Яковлев, М. Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека : автореф. дис. ... доктора мед. наук / Михаил Юрьевич Яковлев. — М., 1993. — 55 с.

121 Яковлев, М. Ю. Эпдотоксиновый шок / М. Ю. Яковлев // Казанский мед. журн. — 1987. — № 3. — С. 207—211.

122 Ярёменко, К. В. Оптимальное состояние организма и адаптогены : Руководство для врачей / К. В. Ярёменко. — С.-Пб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 130 с.

123 Ярмоненко, С. П. Радиобиология человека и животных / С. П. Ярмонен-ко. — М.: Высшая школа, 1977. — 368 с.

124 Abenza-Abildua, М. J. Cyclophosphamide-induced reversible posterior leu-koencephalopathy syndrome / M. J. Abenza-Abildua, B. Fuentes, D. Diaz [et al.] // BMJ Case Rep. — 2009. — Published online 2009 May 25. doi: 10.1136/bcr.07.2008.0467.

125 Aiumlamai, S. A possible role of endotoxins in spontaneous paretic cows around parturition / S. Aiumlamai, G. Fredriksson, H. Kindahl, L. E. Edqvist // Zentralbl. Veterinarmed. A. — 1992. — Vol. 39, No. 1. — P. 57—68.

126 Akman, M. The effects of sucralfate and selective intestinal decontamination on bacterial translocation / M. Akman, H. Akbal, H. Emir [et al.] // Pediatr. Surg. Int. — 2000. — Vol. 16, No. 1—2. — P. 91—93.

127 Alafiatayo, R. A. Endotoxins and the pathogenesis of Trypanosoma brucei brucei infection in mice / R. A. Alafiatayo, B. Crawley, B. A. Oppenheim, V. W. Pentreath // Parasitology. — 1993. — Vol. 107, Pt. 1. — P. 49—53.

128 Alexander, S. F. Medical report of the Bari harbor mustard casualties / S. F. Alexander // Military surgeon. — 1947. — Vol. 101, No. 1. — P. 1 — 17.

129 Al-Jafari, A. A. Human platelet acetylcholinesterase inhibition by cyclophosphamide: a combined experimental and computational approach / A. A. Al-Jafari, S. Shakil, M. Reale, M. A. Kamal // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. — 2011. — Vol. 10, No. 8. — P. 928—935.

130 Al-Jafari, A. A. Inhibition of human acetylcholinesterase by cyclophosphamide / A. A. Al-Jafari, A. S. Duhaiman, M. A. Kamal // Toxicology. — 1995. — Vol. 96, No. 1. — P. 1—6.

131 Al-Jafari, A. A. The toxicological effect of cyclophosphamide on acetylcholinesterase activity / A. A. Al-Jafari // Toxicol. Lett.— 1993.— Vol.66, No. 2. — P. 125—131.

132 Al-Khwyter, F. The inhibitory effect of cyclophosphamide on camel retina acetylcholinesterase activity / F. Al-Khwyter, M. A. Kamal, A. A. Al-Jafari // Toxicol. Lett. — 1996. — Vol. 87, No. 2—3. — P. 69—76.

133 Altaf, W. Zinc supplementation in oral rehydration solutions: experimental assessment and mechanisms of action / W. Altaf, S. Perveen, K. U. Rehman [et al.] // J. Am. Coll. Nutr. — 2002. — Vol. 21, No. 1. — P. 26—32.

134 Amir, A. Beneficial effects of topical anti-inflammatory drugs against sulfur mustard-induced ocular lesions in rabbits / A. Amir, J. Turetz, S. Chapman [et al.] // J. Appl. Toxicol. — 2000. — Vol. 20, Suppl. 1. — P. S109—SI 14.

135 Amitai, G. Bifunctional compounds eliciting anti-inflammatory and anticholinesterase activity as potential treatment of nerve and blister chemical agents

poisoning / G. Amitai, R. Adani, E. Fishbein [et al.] //J. Appl. Toxicol.— 2006. — Vol. 26. — P. 81—87.

136 An atlas of gas poison / S. 1.: Medical research committee, 1918. — 34 p.

137 Anderson, L. W. Cyclophosphamide and 4-hydroxycyclophosphamide/ al-dophosphamide kinetics in patients receiving high-dose cyclophosphamide chemotherapy / L. W. Anderson, T. L. Chen, 0. M. Colvin [et al.] // Clin. Cancer Res. — 1996. — Vol. 2. — P. 1481 — 1487.

138 Ayhanci, A. Hematoprotective effect of seleno-L-methionine on cyclophosphamide toxicity in rats / A. Ayhanci, S. Yaman, S. Appak, S. Gunes // Drug Chem. Toxicol. — 2009. — Vol. 32, No. 4. — P. 424—428.

139 Bagot, C. N. Virchow and his triad: a question of attribution /C. N. Bagot, R. Arya // Br. J. Haematol. — 2008. — Vol. 143, No. 2. — P. 180—190.

140 Balali-Mood, M. The pharmacology, toxicology, and medical treatment of sulfur mustard poisoning / M. Balali-Mood, M. Hefazi // Fundam. Clin. Pharmacol. — 2005. — Vol. 19. — P. 297—315.

141 Barcew, K. Morphology of the bone marrow, spleen and liver during hematopoietic cell mobilization with cyclophosphamide in mice / K. Barcew, A. Kar-bicka, P. Szumilas // Folia Histochem. Cytobiol. — 2008. — Vol. 46, No. 4. — P. 501—509.

142 Bates, D. Ime4: Linear mixed-effects models using S4 classes. R package version 1.0-4 [9jieKTpoimt>iH pecypc] / D. Bates, M. Maechler, B. Bolker. — 2013. — url: http://cran.r-project.org/package=lme4.

143 Barrett, J. F. A modified Nessler's reagent for the micro-determination of urea in tungstic acid blood filtrate / J. F. Barrett // Biochem. J. — 1935. — Vol. 29, No. 11. — P. 2442—2445.

144 Barron, E. S. The effect of nitrogen mustards on enzymes and tissue metabolism. I. The effect on enzymes / E. S. Barron, G. R. Bartlett, Z. B. Miller // J. Exp. Med. — 1948. — Vol. 87, No. 6. — P. 489—501.

145 Barron, E. S. The effect of nitrogen mustards on enzymes and tissue metabolism. II. The effect on tissue metabolism / E. S. Barron, G. R. Bartlett, Z. B. Miller [et al.] // J. Exp. Med. — 1948. — Vol. 87, No. 6. — P. 503—519.

146 Becker, R. A. Maps: draw geographical maps. R package version 2.3-9 [Электронный ресурс] / R. A. Becker, A. R. Wilks, R. Browning, T. P. Minka. — 2014. — url: http://cran.r-project.org/package=maps.

147 Beiberg, H. A. A new class of antiemetics: the NK1 receptor antagonists / H. A. Beiberg // Curr. Opin. Oncol. — 2000. — Vol. 12. — P. 284—288.

148 Benini, S. Molecular details of urease inhibition by boric acid: insights into the catalytic mechanism / S. Benini, W. R. Rypniewski, K. S. Wilson //J. Am. Chem. Soc. — 2004. — Vol. 126, No. 12. — P. 3714—3715.

149 Bessman, S. P. Ammonia inhibits insulin stimulation of the Krebs cycle: further insight into mechanism of hepatic coma / S. P. Bessman, W. Wang, C. Mohan // Neurochem. Res. — 1991. — Vol. 16, No. 7. — P. 805—811.

150 Bessman, S. P. Ammonia metabolism in animals / S. P. Bessman // A symposium on inorganic nitrogen metabolism: function of metalloflavor-proteins. — Baltimore: Johns Hopkins Press, 1956. — P. 408—439.

151 Bessman, S. P. The cerebral and peripheral uptake of ammonia in liver disease with an hypothesis for the mechanism of hepatic coma / S. P. Bessman, A. N. Bessman // J. Clin. Invest. — 1955. —Vol. 34. — P. 622—631.

152 Bian, J. S. Role of hydrogen sulfide in the cardioprotection caused by ischemic preconditioning in the rat heart and cardiac myocytes / J. S. Bian, Q. C. Yong, T.T.Pan [et al.] // J.Pharmacol. Exp. Ther. — 2006.— Vol. 316. — P. 670—678.

153 Bircher, J. Treatment of chronic portal-systemic encephalopathy with lactulose / J. Bircher, J. Mtiller, P. Guggenheim, U. P. Haemmerli // Lancet. — 1966. — Vol. 1. — P. 890—893.

154 Bishop, R. E. Fundamentals of endotoxin structure and function / R. E. Bishop // Contrib. Microbiol. — 2005. — Vol. 12. — P. 1—27.

155 Bivand, R. Rgdal: bindings for the geospatial data abstraction library. R package version 0.9-1 [Электронный ресурс] / R. Bivand, T. Keitt, B. Rowlingson. — 2014. — url: http://cran.r-project.org/package=rgdal.

156 Bivand, R. Rgeos: interface to geometry engine — open source (GEOS). R package version 0.8-8 [Электронный ресурс] / R. Bivand, C. Rundel. — 2014. — url: http://cran.r-project.org/package=rgeos.

157 Bivand, R. Maptools: Tools for reading and handling spatial objects. R package version 0.8-30 [Электронный ресурс] / R. Bivand, Nicholas Lewin-Koh. — 2014. — url: http://cran.r-project.org/package=maptools.

158 Bjarnason, I. Intestinal permeability: an overview / I. Bjarnason, A. Mac-Pherson, D. Hollander // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 108. — P. 1566— 1581.

159 Bjerring, P. N. Changes in cerebral oxidative metabolism in patients with acute liver failure / P. N. Bjerring, F. S. Larsen // Metab. Brain Dis. — 2014. — Vol. 28, No. 2. — P. 179—182.

160 Bongaerts, G. Effect of antibiotics, prebiotics and probiotics in treatment for hepatic encephalopathy / G. Bongaerts, R. Severijnen, H. Timmerman // Med. Hypotheses, 2005. — Vol. 64, No. 1. — P. 64—68.

161 Bonomini, A. Increased erythrocyte phosphatidylserine exposure in chronic renal failure / A. Bonomini, V. Sirolli, N. Settefrati [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10. — P. 1982—1990.

162 Boursnell, J. C. / Studies on mustard gas ((3(3'-dichlorodiethyl sulphide) and some related compounds. 5. The fate of injected mustard gas (containing radioactive sulphur) in the animal body / J. C. Boursnell, J. A. Cohen, M. Dixon [et al.] // Biochem J. — 1946. — Vol. 40. — P. 756—764.

163 Brevetti, G. Increases in walking distance in patients with peripheral vascular disease treated with L-carnitine: a double-blind, cross-over study / G. Brevetti, M. Chiarello, G. Ferulano [et al.] // Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 767—773.

164 Brimfield, A. A. Free radical production from the interaction of 2-chloroethyl vesicants (mustard gas) with pyridine nucleotide-driven flavoprote-in electron transport system / A. A. Brimfield, A. M. Mancebo, R. P. Mason [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2009. — Vol. 234, No. 1. — P. 128— 134.

165 Brimfield, A. A. Metabolic activation of sulfur mustard leads to oxygen free radical formation / A. A. Brimfield, S. D. Soni, K. A. Trimmer [et al.] // Free Radie. Biol. Med. — 2012. — Vol. 52, No. 4. — P. 811—817.

166 Bryniarski, K. The in vivo and in vitro effects of an alkylating agent, mech-lorethamine, on IL-6 production in mice and the role of macrophages / K. Bryniarski, M. Ptak, W. Ptak // Immunopharmacology. — 1996. — Vol. 34, No. 2—3. — P. 73—78.

167 Bulbuloglu, E. Protective effects of zinc, pentoxifylline, and N-acetylcysteine in an animal model of laparoscopy-induced ischemia/reperfusion injury of the small intestine / E. Bulbuloglu, H. Yildiz, N. Senoglu [et al.] //J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. — 2011. — Vol. 21, No. 10. — P. 947— 951.

168 Burnop, V. C. Studies with 15N-labelled nitrogen mustards; the combination of di-2-(chloroethyl)methylamine with proteins / V. C. Burnop, G. E. Francis, D. E. Richards, A. Wormall // Biochem. J. — 1957. — Vol. 66, No. 3. — 504—515.

169 Calvet, J. H. Airway epithelial damage induced by sulfur mustard in guinea pigs, effects of glucocorticoid / J. H. Calvet, A. Coste, M. Levame [et al.] // Hum. Exp. Toxicol. — 1996. — Vol. 15. — P. 964—971.

170 Chai, T. C. Persistently increased voiding frequency despite relief of bladder outlet obstruction / T. C. Chai, H. Gemalmaz, K. E. Andersson [et al.] // J. Urol. — 1999. — Vol. 161, No. 5. — P. 1689—1698.

171 Chemical munitons dumped in the Balte sea. Report of the ad hoc expert group to update and review the existng informaton on dumped chemical munitons in the Balte sea (HELCOM MUNI) : Balte sea environment proceeding (BSEP)

No. 142 / HELCOM. — Helsinki: HELCOM - Baltc Marine Environment Protec-ton Commission, 2018. — 128 p.

172 Chiang, L. C. In vitro cytotoxic, antiviral and immunomodulatory effects of Plantago major and Plantago asiatica / L. C. Chiang, W. Chiang, M. Y. Chang, С. C. Lin // Am. J. Chin. Med. — 2003. — Vol. 31, No. 2. — P. 225—234.

173 Chu, С. C. The cellular mechanisms of the antiemetic action of dexametha-sone and related glucocorticoids against vomiting / С. C. Chu, С. H. Hsing, J. P. Shieh [et al.] : [Электронный ресурс] // Eur. J. Pharmacol. — 2013. — url: http://dx.doi.Org/10.1016/j.ejphar.2013.10.008.

174 Clifford, P. Intensive nitrogen mustard therapy with abdominal aortic occlusion in nasopharyngeal carcinoma / P. Clifford, В. V. Bhardwaj, L. R. Whittaker // Br. J. Cancer. — 1965. — Vol. 19, No. 1. — P. 51—71.

175 Conn, H. 0. Studies on the origin and significance of blood ammonia. II. Distribution of ammonia in the plasma and erythrocytes of man / H. 0. Conn // Yale J. Biol. Med. — 1966. — Vol. 39. — P. 38—53.

176 Conn, H. 0. Studies on the origin and significance of blood ammonia. III. Effects of altering blood ammonia concentration and hematocrit on the distribution of ammonia / H. 0. Conn // Yale J. Biol. Med. — 1968. — Vol. 41. — P. 33—49.

177 Conway, E. J. An absorption apparatus for the micro-determination of certain volatile substances: The micro-determination of ammonia / E. J. Conway, A. Byrne // Biochem. J. — 1933. — Vol. 27, No. 2. — P. 419—429.

178 Cooper, A. J. L. Biochemistry and phisiology of brain ammonia / A. J. L. Cooper, F. Plum // Physiol. Rev. — 1987. — Vol. 67. — P. 440—519.

179 Cowan, F. M. Putative role of proteolysis and inflammatory response in the toxicity of nerve and blister chemical warfare agents: implications for multi-threat medical countermeasures / F. M Cowan, C. A. Broomfield, D. E. Lenz, W. J. Smith // J. Appl. Toxicol. — 2003. — Vol. 23, No. 3. — P. 177 — 186.

180 Cowan, F. M. Sulfur mustard-increased proteolysis following in vitro and in vivo exposures / F. M Cowan, J. J. Yourick, C. G. Hurst [et al.] // Cell Biol. Toxicol. — 1993. — Vol. 9, No. 3. — P. 269—277.

181 Cynober, L. Can arginine and ornithine support gut functions? / L. Cynober // Gut. — 1994. — Suppl. 1. — P. S42—S45.

182 Dachir, S. Potential anti-inflammatory treatments against cutaneous sulfur mustard injury using the mouse ear vesicant model / S. Dachir, E. Fishbeine, Y. Meshulam [et al.] // Hum. Exp. Toxicol. — 2002. — Vol. 21, No. 4. — P. 197—203.

183 Dacre, J. C. Toxicology and pharmacology of the chemical warfare agent sulfur mustard / J. C. Dacre, M. Goldman // Pharmacol. Rev. — 1996. — Vol. 48, No. 2. — P. 289—326.

184 Dadsetan, S. Brain alanine formation as an ammonia-scavenging pathway during hyperammonemia: effects of glutamine synthetase inhibition in rats and astrocyte-neuron co-cultures / S. Dadsetan, E. Kukolj, L. K. Bak [et al.] //J. Ce-reb. Blood Flow Metab. — 2013. — Vol. 33, No. 8. — P. 1235—1241.

185 Dadsetan, S. Inhibition of glutamine synthesis induces glutamate dehydro-genase-dependent ammonia fixation into alanine in co-cultures of astrocytes and neurons / S. Dadsetan, L. K. Bak, M. Sorensen // Neurochem. Int. — 2011. — Vol. 59, No. 4. — P. 482—488.

186 Davidson, K. G. Endotoxin induces respiratory failure and increases surfactant turnover and respiration independent of alveolocapillary injury in rats / K. G. Davidson, A. D. Bersten, H. A. Barr [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 165, No. 11. — P. 1516—1525.

187 De Freitas, G. R. Risk factors of cerebral vein and sinus thrombosis / G. R. De Freitas, J. Bogousslavsky // Front Neurol. Neurosci. — 2008. — Vol. 23. — P. 23—54.

188 De Jonge M. E. High exposures to bioactivated cyclophosphamide are related to the occurrence of veno-occlusive disease of the liver following high-dose

chemotherapy / M. E. De Jonge, A. D. R. Huitema, J. H. Beijnen, S. Rodenhuis // Brit. J. Cancer. — 2006. — Vol. 94. — P. 1226—1230.

189 Derikx, J. P. A. Non-invasive markers of gut wall integrity in health and disease / J. P. Derikx, M. D. Luyer, E. Heineman, W. A. Buurman // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 5272—5279.

190 Determination of ATP levels in sulfur mustard-exposed human peripheral blood lymphocytes by a chemiluminescent assay : Report / U. S. Army Medical Research Institute of Chemical Defense ; M. R. Nelson, S. A. Kelly, C. L. Gross, W. J. Smith. — Aberdeen, 2000. — 14 p.

191 Dobson, G. P. In vivo portal-hepatic venous gradients of glycogenic precursors and incorporation of [3-3H] glucose into liver glycogen in the awake rat / G. P. Dobson, R. L. Veech, J. V. Passoneau, M. T. Huang //J. Biol. Chem. — 1990. — Vol. 265. — P. 16350—16357.

192 Domeyer, B. E. In vivo kinetics of cyclophosphamide biotransformation / B. E. Domeyer, N. E. Sladek // Cancer Res. — 1980. — Vol. 40. — P. 174— 180.

193 Drasch, G. Concentrations of mustard gas bis-2-chloroethylsulfide in the tissue of a victim of a vesicant exposure / G. Drasch, E. Kretschmer, M. Pahrm [et al.] // J. Forensic Sci. — 1987. — Vol. 32. — P. 1788—1793.

194 Ebrahimkhani, M. R. Hydrogen sulphide and the hyperdynamic circulation in cirrhosis: a hypothesis / M. R. Ebrahimkhani, A. R. Mani, K. Moore // Gut. — 2005. — Vol. 54. — P. 1668—1671.

195 Edson, N. L. Ketogenesis - antiketogenesis. 1. The influence of ammonium chloride on ketone-body formation in liver / N. L. Edson // Biochem. J. — 1935. — Vol. 29, No. 9. — P. 2082—2094.

196 Eisenmenger, W. Clinical and morphological findings on mustard gas [bis(2-chloroethyl)sulfide] poisoning / W. Eisenmenger, G. Drasch, M. von Clar-mann [et al.] // JFSCA. — Vol. — 36, No. 6. — P. 1688—1698.

197 Ekstrand-Hammarstrom, B. Inhalation of alkylating mustard causes long-term T cell-dependent inflammation in airways and growth of connective tissue /

В. Ekstrand-Hammarstrom, Е. Wigenstam, A. Bucht // Toxicology. — 2011. — Vol. 280, No. 3. — P. 88—97.

198 Elmore, D. T. The reaction of nucleic acids with mustard gas / D. T. Elmore, J. M. Gulland, D. 0. Jordan, H. F. W. Taylor // Biochem. J. — 1948. — Vol. 42. — P. 308—316.

199 Emmler, J. Assessment of alterationsin barrier functionality and induction of proinflammatory and cytotoxic effects after sulfur mustard exposure of an in vitro coculture model of the human alveolo-capillary barrier / J. Emmler, M. I. Hermanns, D. Steinritz [et al.] // Inhal. Toxicol. — 2007. — Vol. 19. — P. 657—665.

200 Endotoxin in health and disease / Eds.: H. Brade, S. M. Opal, S. N. Vogel, D. C. Morrison. — N. Y.: New York-Basel, 1999. — 950 p.

201 Evans, W. B. Gastrointestinal urease in man. Part II. Urea hydrolysis and ammonia absorption in upper and lower gut lumen and the effect of neomycin / W.B.Evans, T. Aoyagi, W. H. J. Summerskill // Gut. — 1966.— Vol.7.— P. 635—639.

202 Fan, G. C. Influence of exogenous putrescine and cadaverine on proinflammatory factors in the peripheral blood of rabbits : [Abstract in English] / G. C. Fan, X. Z. Rong, X. M. Wang [et al.] // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. —

2012. — Vol. 28, No. 6. — P. 451—454.

203 Fellows, I. OpenStreetMap: Access to open street map raster images. R package version 0.3.1 [Электронный ресурс] / I. Fellows, J. P. Stotz. —

2013. — url: http://CRAN.R-project.org/package=OpenStreetMap.

204 Feyer, P. Konsensuspapier zur antiemetischen Therapie / P. Feyer // Focus Onkologie. — 2000. — Bd 5. — S. 44—47.

205 Filos, K. S. Clonidine pre-treatment prevents hemorrhagic shock-induced endotoxemia and oxidative stress in the gut, liver, and lungs of the rat / K. S. Filos, E. S. Panteli, F. Fligou [et al.] // Redox Rep. — 2012. — Vol. 17, No. 6. — P. 246—251.

206 Fiorucci, S. The third gas: H2S regulates perfusion pressure in both the isolated and perfused normal rat liver and in cirrhosis / S. Fiorucci, E. Antonelli, A. Mencarelli [et al.] // Hepatology. — 2005. — Vol. 22. — P. 589—548.

207 Fleming, R. A. An overview of cyclophosphamide and ifosfamide pharmacology / R. A. Fleming // Pharmacotherapy. — 1997, Vol. 17, No. 5, Pt 2. — P. 146S—154S.

208 Fraiser, L. H. Cyclophosphamide toxicity. Characterizing and avoiding the problem / L. H. Fraiser, S. Kanekai, J. P. Kehrer // Drugs.— 1991.— Vol. 42. — P. 781—795.

209 Fries, A. A. Chemical warfare / A. A. Fries, C. J. West. — N. Y., London: McGraw-Hill Book Co., 1921. — 445 p.

210 Fries, A. A. Gas in attack and Gas in defense / A. A. Fries. — S. 1., 1919.— 58 p.

211 Fujii, M. Inhibitory effect of antineoplastic agents on human cholinestera-ses : [Abstract in English] / M. Fujii, T. Ohnoshi, T. Namba, I. Kimura // Gan. To. Kagaku. Ryoho. — 1982. — Vol. 9, No. 5. — P. 831—835.

212 Gálvez, M. Antioxidant activity of methanol extracts obtained from Planta-go species / M. Gálvez, С. Martín-Cordero, P. J. Houghton, M. J. Ayuso // J. Agrie. Food Chem. — 2005. — Vol. 53, No. 6. — P. 1927—1933.

213 Gazola, Y. A. Comparative effects of diet supplementation with 1-carnitine and dl-carnitine on ammonia toxicity and hepatic metabolism in rats / V. A. Gazola, G. Lopes, R. M. Dias [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. — 2001. — Vol. 22, No. 4. — P. 305—310.

214 Genka, S. Brain and plasma pharmacokinetics and anticancer activities of cyclophosphamide and phosphoramide mustard in the rat / S. Genka, J. Deutsch, P. L. Stahle [et al.] // Cancer Chemother. Pharmacol.— 1990.— Vol. 27, No. 1. — P. 1—7.

215 Geraci, M. J. Mustard gas: imminent danger or eminent threat? / M. J. Geraci // Ann. Pharmacother. — 2008. — Vol. 42, No. 2. — P. 237—246.

216 Gilchrist, H. L. A comparative study of world war casualties from gas and other weapons / H. L. Gilchrist. — Washington, 1928. — 51 p.

217 Gillis, R. G. Australian field trials with mustard gas, 1942-1945: The Gil-lis report / R. G. Gillis; Australian National University; Peace Research Centre. — S. 1., 1985. — 92 p.

218 Gips, C. H. The arterial ammonia curve after oral and intraduodenal loading with ammonium acetate. Absorption in the stomach / C. H. Gips, G. S. Que, M. Wibbens-Alberts // Neth. J. Med. — 1973. — Vol. 16. — P. 14—17.

219 Goodman, M. W. Mechanism of arginine protection against ammonia intoxication in the rat / M. W. Goodman, L. Zieve, F. N. Konstantinides, F. B. Cerra // Am. J. Physiol. — 1984. — Vol. 247, No. 3, Pt. 1. — P. G290—G295.

220 Ginsberg, A. L. Placebo-controlled trial of ulcerative colitis with oral 4-aminosalicylic acid / A. L. Ginsberg, N. D. Davis, L. E. Nochomovitz // Gastroenterology. — 1992. — 102, No. 2. — P. 448—452.

221 Ginsberg, A. L. Treatment of left-sided ulcerative colitis with 4-aminosalicylic acid enemas. A double-blind, placebo-controlled trial / A. L. Ginsberg, L. S. Beck, T. M. Mcintosh, L. E. Nochomovitz // Ann. Intern. Med. — 1988. — Vol. 108, No. 2. — P. 195—199.

222 Graef, I. The clinical and pathological effects of the nitrogen and sulfur mustards in laboratory aninals / I. Graef, D. A. Karnofsky, V. B. Jager [et al.] // Am. J. Pathol. — 1948. — Vol. 24, No. 1. — P. 1—38.

223 Guidance for industry. Estimating the maximum safe starting dose in initial clinical trials for therapeutics in adult healthy volunteers / U. S. Department of Health and Human Services Food and Drug Administration; Center for Drug Evaluation and Research. — 2005. — 27 p.

224 Gupta, V. Myeloablative conditioning regimens for AML allografts: 30 years later / V.Gupta, H.M.Lazarus, A.Keating // Bone Marrow Transplant. — 2003. — Vol. 32. — P. 969—978.

225 Gurin, S. Chemical reactions of nitrogen mustard gases. II. Reactions with secondary and tertiary amines / S. Gurin, D. I. Crandall, A. M. Delluva //J. Org. Chem. — 1947. — Vol. 12, No. 4. — P. 612—615.

226 Haghighat, N. Effect of ammonia chloride on energy metabolism of astrocytes and C6 glioma cells in vitro / N. Haghighat, D. W. McCandless // Metab. Brain Dis. — 1997. — Vol. 12. — P. 287—298.

227 Halpin, L. E. The contribution of ammonia to methamphetamine neurotoxicity : Dissertation ... Doctor of Philosophy Degree in Biomedical Sciences / Laura E. Halpin. — Toledo, 2013. — 117 p.

228 Hambrook, J. L. Biological fate of sulphur mustard (1,1 '-thio-bis(2-chloroethane)). Uptake, distribution and retention of 35S in skin and in blood after cutaneous application of 35S-sulphur mustard in rat and comparison with human blood in vitro / J. L. Hambrook, D. J. Howells, C. Schock // Xenobioti-ca. — 1993. — Vol. 23, No. 5. — P. 537—561.

229 Hartmann, D. W. High-dose nitrogen mustard (HN2) with autologous non-frozen bone marrow transplantation in advanced malignant melanoma. A phase I trial / D. W. Hartmann, W. A . Robinson, N. J. Morton [et al.] // Blut. — 1981. — Vol. 42, No. 4. — P. 209—220.

230 Hayazaki, K. Variation in equation coefficients in the gravimetric method to determine brain water content / K. Hayazaki, Y. Matsuoka, M. Kan, A. Hakuba // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 1995. — Vol. 35. — P. 69—74.

231 Hermenegildo, C. Activation of N-methyl-D-aspartate receptors in rat brain in vivo following acute ammonia intoxication: characterization by in vivo brain microdialysis / C. Hermenegildo, P. Monfort, V. Felipo // Hepatology. — 2000. — Vol. 31. — P. 709—715.

232 Hess, D. C. Ammonium toxicity and potassium limitation in yeast / D. C. Hess, W. Lu, J. D. Rabinowitz, D. Botstein // PLoS Biol. — 2006. — Vol. 4. — P. 2012—2023.

233 Hilgier, W. A novel glycine site-specific N-methyl-D-aspartate receptor antagonist prevents activation of the NMDA/NO/CGMP pathway by ammonia /

W. Hilgier, S. S. Oja, P. Saransaari, J. Albrecht // Brain Res. — 2004. — Vol. 1015, No. 1—2. — P. 186—168.

234 History of the great war based on official documents. Medical services. Diseases of the war. — Vol. II / Edited by W. G. Macpherson, W. P. Herringham, T. R. Elliot, A. Balfour. — London: H. M. Stationery Office, 1923. — 621 p.

235 Hobbs, F. B. A fatal case of mustard gas poisoning / F. B. Hobbs // Br. Med. J. — 1944. — Sept. 2. — P. 306—307.

236 Honjo, I. Hepatotoxicity of cyclophosphamide in man: pharmacokinetic analysis / I. Honjo, T. Suou, C. Hirayama // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. — 1988. — Vol. 61, No. 2. — P. 149—165.

237 Horn, С. C. Why can't rodents vomit? A comparative behavioral, anatomical, and physiological study [Электронный ресурс] / С. С. Horn, В. A. Kimball, Н. Wang [et al.] // PLoS ONE. — 2013. — Vol. 8, No. 4. — url: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0060537.

238 Hothorn, T. Simultaneous inference in general parametric models / T. Hothorn, F. Bretz, P. Westfall // Biometr. J. — 2008. — Vol. 50, No. 3. — P. 346—363.

239 Humoller, F. L. Distribution of ammonia in cells and plasma / F. L. Humoller, A. J. Barak, J. M. Hoithaus / Clin. Chem. — 1964. — Vol. 10, No. 7. — P. 589—596.

240 Hutchinson, W. The doctor in war / W. Hutchinson. — Boston; New York: Houghton Mifflin company; The Riverside Press Cambridge, 1918. — 481 p.

241IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to man. Vol. 9. Some aziridines, N-, S- & O-mustards and selenium / WHO; International Agency for Research on Cancer. — Lyon, 1972. — 268 p.

242 IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. Vol. 26. Some antineoplastic and irnmunosuppressive agents/ WHO; International Agency for Research on Cancer. — Lyon, 1981. — 411 p.

243 Ijiri, K. Further studies on the response of intestinal crypt cells of different hierarchical status to eighteen different cytotoxic agents / K. Ijiri, C. S. Potten // Br. J. Cancer. — 1987. — Vol. 55. — P. 113—123.

244 Ivnitsky, J. J. Fulminant hyperammonaemia induced by thiopental coma in rats / J. J. Ivnitsky, Y. L. Rejniuk, T. Y. Schäfer, Y. N. Malakhovsky // Toxicology. — 2006. -Yol. 224. — P. 184—190.

245 Ivnitsky, J. J. Succinate and artificial maintenance of normal body temperature synergistically correct lethal disorders in thiopental coma rat / J. J. Ivnitsky, T. Y. Schäfer, Y. N. Malakhovsky, Y. L. Rejniuk // Toxicology. — 2006. — Yol. 218, No. 1. — P. 22—29.

246 Jayakumar, A. R. Effect of ammonia on motor function in adult rats / A. R. Jayakumar, R. Sujatha, V. Paul // Brain Res. Bull. — 1997. — Vol. 43. — P. 275—278.

247 Jayakumar, A. R. Glutamine in the mechanism of ammonia-induced astrocyte swelling / A. R. Jayakumar, K. V. Rao, Ch. R. Murthy, M. D. Norenberg // Neurochem. Int. — 2006. — Vol. 48. — P. 623—628.

248 Jo, T. Two cases of cerebral involvement in malignant lymphoma (CD20+) that responded to combination therapy with rituximab and cladribine / T. Jo, M. Matsuo, K. Horio, M. Tomonaga // Case Rep. Oncol. — 2012. — Vol. 5, No. 2. — P. 260—266.

249 Johnston, J. D. Gastrointestinal permeability and absorptive capacity in sepsis / J. D. Johnston, C. J. Harvey, I. S. Menzies, D. F. Treacher // Crit. Care Med. — 1996. — Vol. 24. — P. 1144—1149.

250 Jones, E. Enduring beliefs about effects of gassing in war: qualitative study / E. Jones, I. Palmer, S. Wessely // Br. Med. J. — 2007. — Vol. 335, No. 7633. — P. 1313—1315.

251 Jones, E. A. The enterohepatic circulation of urea nitrogen / E. A. Jones, R. A. Smallwood, A. Craigie, V. M. Rosenoer // Clin. Sei.— 1969.— Vol. 37. — P. 825—836.

252 Kaijser, G. P. Pharmacokinetics of ifosfamide and some metabolites in children / G. P. Kaijser, J. De Kraker, A. Bult [et al.] // Anticancer Res.— 1998. — Vol. 18, No. 3B. — P. 1941—1949.

253 Kallweit, A. R. Glutamine prevents apoptosis in intestinal epithelial cells and induces differential protective pathways in heat and oxidant injury models / A. R. Kallweit, C. H. Baird, D. K. Stutzman, P. E. Wischmeyer // JPEN J. Pa-renter. Enteral. Nutr. — 2012. — Vol. 36, No. 5. — P. 551—555.

254 Karnofsky, D. A. Studies on the mechanism of action of the nitrogen and sulfur mustards in vivo / D. A. Karnofsky, I. Graef, H. W. Smith [et al.] // Am. J. Pathol. — 1948. — Vol. 24, No. 1. — P. 1—38.

255 Kaveggia, F. F. Hyperammonemic encephalopathy in urinary diversion with urea-splitting urinary tract infection / F. F. Kaveggia, J. S. Thompson, E. C. Schafer [et al.] // Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol. 150. — P. 2389— 2392.

256 Kawashima, T. Optical resolution studies of cyclophosphamide / T. Kawashima, R. D. Kroshefsky, R. A. Kok, J. G. Verkade //J. Org. Chem. — 1978. — Vol. 43, No. 6. — P. 1111—1114.

257 Kazmierczak, S. C. Acute intestinal infarction or obstruction: search for better laboratory tests in an animal model / S. C. Kazmierczak, J. A. Lott, J. H. Caldwell // Clin. Chem. — 1988. — Vol. 34, No. 2. — P. 281—288.

258 Kehe, K. Medical aspects of sulfur mustard poisoning / K. Kehe, L. Szinicz // Toxicology. — 2005. — Vol. 214. — P. 198—209.

259 Khan, S. Hepatocytc toxicity of mechlorethamine and other alkylating anticancer drugs. Role of lipid peroxidation / S. Khan, J. J. Ramwani, P. J. O'Brien // Biochem. Pharmacol. — 1992. — Vol. 43, No. 9. — P. 1963—1967.

260 Kenar, L. Effect of nitrogen mustard, a vesicant agent, on lymphocyte energy metabolism / L. Kenar, H. Boyunaga, M. Serdar [et al.] // Clin. Chem. Lab. Med. — 2006. — Vol. 44, No. 10. — P. 1253—1257.

261 Kiewe, P. Penetration of ifosfamide and its active metabolite 4-0H-ifosfamide into cerebrospinal fluid of patients with CNS malignancies / P. Kiewe,

M. Neumann, T. Wagner [et al.] // Cancer Chemother. Pharmacol. — 2011. — Vol. 67, No. 1. — P. 27—33.

262 Kim, K. Feeding diets containing high levels of milk products or cellulose decrease urease activity and ammonia production in rat intestine / K. Kim, W. Lee, N. J. Benevenga // J. Nutr. — 1998. — Vol. 128. — P. 1186—1191.

263 Klain, G. J. Ocular toxicity of systemic and topical exposure to butyl 2-chloroethyl sulfide / G. J. Klain [et al.] //J. Toxicol. Cutaneous Ocul. Toxicol. — 1991. — Vol. 10, No. 4. — P. 289—302.

264 Koler, R. D. Hepatotoxicity due to chlorambucil; report of a case / R. D. Koler, A. L. Forsgren // J. Am. Med. Assoc.— 1958.— Vol.167, No. 3. — P. 316—317.

265 Koolman, J. Tashenatlas der Biochemie / J. Koolman, K. H. Rohm. — Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1998. — 459 S.

266 Korkmaz, A. Acute and delayed sulfur mustard toxicity; Novel mechanisms and future studies / A. Korkmaz, D.-X. Tan, R. J. Reiter // Interdisc. Toxicol. — 2008. — Vol. 1, No. 1. — P. 22—26.

267 Korkmaz, A. Molecular strategies against sulfur mustard toxicity: Report RT0-MP-HFM-182 / A. Korkmaz, H. Yaren, I. Kunak [et al.]. — S. 1. — 8 p.

268 Korkmaz, A. Molecular targets aganist mustard toxicity: implication of cell surface receptors, peroxinitrite production, and PARP activation / A. Korkmaz, H. Jaren, T. Topal, S. Oter // Arch.Toxicol. — 2006. — Vol. 80. — P. 662— 670.

269 Kosenko, E. Acute ammonia intoxication induces an NMDA receptor-mediated increase in poly(ADP-ribose) polymerase level and NAD metabolism in nuclei of rat brain cells / E. Kosenko, C. Montoliu, G. Giordano [et al.] // J. Neu-rochem. — 2004. — Vol. 89. — P. 1101—1110.

270 Krishna Mohan, P. Arginine protection against ammonia toxicity in exhausted rat / P.Krishna Mohan, K.Indira, W. Rajendra // Indian J. Physiol. Pharmacol. — 1987. — Vol. 31, No. 1. — P. 63—69.

271 Kumar, H. Toll-like receptors / H. Kumar, K. Takeda, S. Akira // Encyclopedia of biological chemistry / Ed. W. J. Lennarz, M. D. Lane. — Vol. 4. — New York: Elsevier, 2004. — P. 190—194.

272 Kumar, S. Inhibition studies of soybean (Glycine max) urease with heavy metals, sodium salts of mineral acids, boric acid, and boronic acids / S. Kumar, A. M. Kayastha // J. Enzyme Inhib. Med. Chem. — 2010. — Vol. 25, No. 5. — P. 646—652.

273 Kunak, Z. I. Protective effects of melatonin and S-methylisothiourea on mechlorethamine induced nephrotoxicity / Z. I. Kunak, E. Macit, H. Yaren [et al.] // J. Surg. Res. - 2012. - Vol. 175, No. 1. - P. el7 - e23.

274 Kuntze, J. R. Hyperammonemic coma due to proteus infection / J. R. Kuntze, A. C. Weinberg, T. E. Ahlering // J. Urol. — 1985. — Vol. 134. — P. 972—973.

275 Kurt, E. Effects of sulfur mustard on cytokines released from cultured human epidermal keratinocytes / E. Kurt, R. J. Schafer, C. M. Arroyo // Int. J. Toxicol. — 1998. — Vol. 17. — P. 223—229.

276 Lai, J. S. Neurotoxicity of ammonia and fatty acids: differential inhibition of mitochondrial dehydrogenases by ammonia and fatty acyl coenzyme A derivates / J.S.Lai, A.J.Cooper // Neurochem. Res.— 1991.— Vol.16, No. 7 — P. 795—803.

277 Langenberg, J. P Inhalation and percutaneous toxicokinetics of sulfur mustard and its adducts in hairless guinea pigs and marmosets. Efficacy of nasal scavengers : Final report / J. P. Langenberg, H. C. Trap; TNO Prins Maurits Laboratory. — Rijswijk, 2005. — 60 p.

278 Langenberg, J. P Toxicokinetics of sulfur mustard and its DNA-adducts in the hairless guinea pig / J. P. Langenberg, G. P. van der Schans, H. E. T. Spruit [et al.] // Drug Chem. Toxicol. — 1998. — Vol. 21, Suppl. 1. — P. 131—147.

279 Lardot, C. Sulfur mustard upregulates the expression of interleukin-8 in cultured human keratinocytes / C. Lardot, V.Dubois, D. Lison // Toxicol. Lett. — 1999. — Vol. 110, No. 1—2, P. 29—33.

280 Lebrun, C. Levoearnitine administration in multiple sclerosis patients with immunosuppressive therapy-induced fatigue / C. Lebrun, Y. Alchaar, M. Candito [et al.] // Mult. Scier. — 2006. — Vol. 12, No. 3. — P. 321—324.

281 Leypoldt, J. K. Solute transport across the peritoneal membrane / J. K. Leypoldt // J. Am. Soc. Nephrol. — 2002. — Vol. 13. — P. S84—S91.

282 Li, Y. Fish oil improves hemodynamic stabilization and inflammation after resuscitation in a rat model of hemorrhagic shock / Y. Li, X. Wang, N. Li, J. Li // Lipids Health Dis. — 2012. — Vol. 11, No. 5. — 6 p.

283 Lima, M. V. Histological changes in bladders of patients submitted to ifos-famide chemotherapy even with mesna prophylaxis / M. V. Lima, F. V. Ferreira, F. Y. Macedo [et al.] // Cancer Chemother. Pharmacol. — 2007. — Yol. 59. — P. 643—650.

284 Limulus amebocyte lysate chromogenic endpoint assay. Test for endotoxin detection : Product information & manual / Hycult Biotech. — 2012. — S. 1. — Up.

285 Linares, R. S. Severe ifosfamide-induced neurotoxicity: a case report / R. S. Linares, B. J. Atienza, C. M. Rudilla [et al] // Pharm. World Sci. — 2010. — Vol. 32, No. 2. — P. 109 — 111.

286 Liu, C. A critical role of toll-like receptor 4 (TLR4) and its' in vivo ligands in basal radio-resistance / C. Liu, C. Zhang, R. E. Mitchel [et al.] // Cell Death Dis. — 2013. — Vol. 4. — P. e649.

287 Lorch, A. Single versus sequential high-dose chemotherapy in patients with relapsed or refractory germ cell tumors: a prospective randomized multicenter trial of the German Testicular Cancer Study Group / A. Lorch, C. Kollmannsberger, J. T. Hartmann [et al.] // J. Clin. Oncol. — 2007. — Vol. 25. — P. 2778— 2784.

288 Lowicka, E. Hydrogen sulfide (H2S) - the third gas of interest for pharmacologists / E. Lowicka, J. Beltowski // Pharmacol. Reports. — 2007. — Vol. 59. — P. 4—24.

289 Lundy, P. M. Effects of bis(2-chloroethyl)sulfide on ATP receptor-mediated responses of the rat vas deferens: possible relationship to cytotoxicity / P. M. Lundy, T. W. Sawyer, B. T. Hand, R. Frew // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1998. — Vol. 285, No. 1. — P. 299—306.

290 Lundy, P. M. Effects of sulphur mustardon ATP receptor mediated responses in rat tissues: Implications for apoptotic cell death / P. M. Lundy, T. W. Sawyer, B. T. Hand, R. Frew // Med. Defence Biosci. Rev. Proc. — 1996. — Vol. 2. — P. 665—674.

291 Lynch, V. On dichlorethylsulphide (mustard gas) I. The systemic effects and mechanism of action / V. Lynch, H. W. Smith, E. K. Marshall, Jr. // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1918. — Yol. 12. — P. 265—290.

292 Lyu, K. Combined effects of hypoxia and ammonia to Daphnia similis estimated with life-history traits / K. Lyu, II. Cao, R. Chen // Environ. Sci. Pollut. Res. Int. — 2013. — Vol. 20, No. 8. — P. 5379—5387.

293 MacPhail, A. Official history of the Canadian Forces in the Great War 1914—19. The medical services / A. MacPhail. — Ottawa: F. A. Acland, 1925. — 429 p.

294 MacRury, S. M. Blood rheology in diabetes mellitus / S. M. MacRury // Diabetic Med. — 1991. — Vol. 7. — P. 285—291.

295 Maisonneuve, A. Distribution of [14C]-sulfur mustard in rats after introve-nouse exposure / A. Maisonneuve, I. Callebat, L. Debordes [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 1994. — Vol. 125. — P. 281—287.

296 Malaguarnera, M. Effects of L-carnitine in patients with hepatic encephalopathy / M. Malaguarnera, G. Pistone, R. Elvira [et al.] // World J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11, No. 45. — P. 7197—7202.

297 Malaviya, R. Inflammatory effects of inhaled sulfur mustard in rat lung / R. Malaviya, V. R. Sunil, J. Cervelli [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2010. — Vol. 248, No. 2. — P. 89—99.

298 Mann, H. B. On a test of whether one of two random variables is stochastically larger than the other / H. B. Mann, D. R. Whitney // Ann. Math. Stat. — 1947. — Vol. 18. — P. 50—60.

299 Marshall, J. C. Endotoxin in the pathogenesis of sepsis / J. C. Marshall // Contrib. Nephrol. — 2010. — Vol. 167. — P. 1 — 13.

300 Matijasevic, Z. Protection against the acute and delayed toxicities of sulgur mustard : Report / Z. Matijasevic ; University of Massachusetts Medical Center Worcester, MA. — 2003. — 67 p.

301 McCamley, N. J. The secret history of chemical warfare / N. J. McCamley. — South Yorkshire: Pen & Sword Books, 2006. — 188 p.

302 McDonald, G. B. Cyclophosphamide metabolism, liver toxicity, and mortality following hematopoietic stem cell transplantation / G. B. McDonald, J. T. Slattery, M. E. Bouvier [et al.] // Blood. — 2003. — Vol. 101. — P. 2043—2048.

303 Michaelsen, T. E. Interaction between human complement and a pectin type polysaccharide fraction, PMII, from the leaves of Plantago major L. / T. E. Michaelsen, A. Gilje, A. B. Samuelsen [et al.] // Scand. J. Immunol.— 2000. — Vol. 52, No. 5. — P. 483—490.

304 Miller, A. Therapeutic considerations of L-glutamine: a review of the literature / A. Miller // Altera. Med. Rev. — 1999. — Vol. 4, No. 4. — P. 239—248.

305 Missiaen, T. Evaluation of a chemical munition dump site in the Baltic Sea based on geophysical and chemical investigations / T. Missiaen, M. Soderstromb, I. Popescu, P. Vanninen // Sci. Total Environ. — 2010. — Vol. 408, No. 17. — P. 3536—3553.

306 Moore, J. V. Ablation of murine jejunal crypts by alkylating agents / J. V. Moore / Brit. J. Cancer. — 1979. — Vol. 39. — P. 175—181.

307 Moore, J. V. Death of intestinal crypts and of their constituent cells after treatment by chemotherapeutic drugs / J. V. Moore / Brit. J. Cancer. — 1984. — Vol. 49. — P. 25—32.

308 Moore, J. V. The 'gastrointestinal syndrome' after chemotherapy: inferences from mouse survival time, and from histologically- and clonogenically- defined cell death in intestinal crypts / J. Y. Moore / Brit. J. Cancer. — 1986. — Vol. 53, Suppl. VII. — P. 16—19.

309 Moore, S. Chemical reactions of mustard gas and related compounds. II. The reaction of mustard gas with carboxyl groups and with the amino groups of amino acids and peptides / S. Moore, W. H. Stein, J. S. Fruton // J. Org. Chem. — 1946. — Vol. 11, No. 6. — P. 675—680.

310 Mossberg, S. Ammonia movement in the small intestine: preferential transport by the ileum / S. Mossberg, G. Ross //J. Clin. Invest. — 1967. — Vol. 46, No. 4. — P. 490—497.

311 Munro, N. B. Treating exposure to chemical warfare agents: Implications for health care providers and community emergency planning / N. B. Munro,

A. P.Watson, K.R.Ambrose, G. D. Griffin // Environmental Health Perspectives. — 1990. — Vol. 89. —P. 205—215.

312 Muraoka, Y. Ifosfamide-induced urinary bladder lesion and its inhibition by mesna / Y. Muraoka, H. Watanabe, S. Matsui [et al.] // Folia Pharmacol. Japon. — 1990. — Vol. 96. — P. 73—83.

313 Nagy, S. M. The penetration of vesicant vapors into human skin / S. M. Nagy, D. Columbic, W. H. Stein // J. Gen. Physiol. — 1946. — Vol. 29. — P. 441—445.

314 Newmark, J. Liquid sulfur mustard exposure / J. Newmark, J. M. Langer,

B. Capacio [et al] // Mil. Med. — 2007. — Vol. 172, No. 2. — P. 196—198.

315 Newton, H. B. Neurological complications of chemotherapy to the central nervous system / H. B. Newton // Handb. Clin. Neurol. — 2012. — Vol. 105. — P. 903—916.

316 Niederlechner, S. Epidermal growth factor receptor expression and signaling are essential in glutamine's cytoprotective mechanism in heat-stressed intestinal epithelial-6 cells / S. Niederlechner, C. Baird, B. Petrie [et al.] // Am. J.

Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2018. — Vol. 304, No. 5. — P. G543— G552.

317 Niederlechner, S. Fibronectin-integrin signaling is required for L-glu-tamine's protection against gut injury / S. Niederlechner, J. Klawitter, C. Baird [et al.] // PLoS One. — 2012. — Vol. 7, No. 11. — e50185. — 12 p.

318 Norenberg, M. D. Ammonia neurotoxicity and the mitochondrial permeability transition / M. D. Norenberg, К. V. Rama Rao, A. R. Jayakumar //J. Bio-energ. Biomembr. — 2004. — Vol. 36. — P. 303—307.

319 Nosov, A. V. Metabolic correction of cerebral radiation syndrome / A. V. Nosov, Y. Y. Ivnitsky, V. N. Malakhovsky // Radiat. Res.- 1999.-Vol. 152, No. 5. - P. 523-529.

320 Ong, C. Chemical weapon munitions dumped at sea: an interactive map [Электронный ресурс] / С. Ong, Т. Chapman, В. Brodsky [et al.].— 2009.— url: http://cns.mils.edu/stories/090806_cw_dumping.htm.

321 Orrenius, S. On the role of calcium in chemical toxicity / S. Orrenius, P. Nicotera // Arch. Toxicol. — 1987. — Vol. 11. — P. 11 — 19.

322 Osoba, D. Stated preferences of patients with cancer for health-related quality-of-life (HRQOL) domains during treatment / D. Osoba, M. A. Hsu, C. Copley-Merriman // Qual. Life Res. — 2006. — Vol. 15, No. 2. — P. 273— 283.

323 Ott, P. Cerebral effects of ammonia in liver disease: current hypotheses / P. Ott, H. Vilstrup // Metab. Brain Dis. — 2014. — Vol. 29, No. 4. — P. 901 — 911.

324 Ott, P. Cerebral metabolic disturbances in the brain during acute liver failure: From hyperammonemia to energy failure and proteolysis / P. Ott, 0. Clemmesen, F. S. Larssen // Neurochem. Int. — 2005. — Vol. 47, No. 1 — 2. — P. 13—18.

325 Oya, S. Inhibition of Toll-like Receptor 4 suppresses liver injury induced by biliary obstruction and subsequent intraportal lipopolysaccharide injection /

S. Oya, Y. Yokoyama, T. Kokuryo [et al] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2014. — Vol. 306, No. 3. — P. G244—G252.

326 Panahi, Y. Serum levels of interleukins 2, 4, 6, and 10 in veterans with chronic sulfur mustard-induced pruritus: a cross-sectional study / Y. Panahi, S. M. Davoudi, F. Beiraghdar [et al.] // Skinmed. — 2013. — Vol. 11, No. 4. — P. 205—209.

327 Papirmeister, B. Medical defense against mustard gas: toxic mechanisms and pharmacological implication / B. Papirmeister, A. J. Feister, S. I. Robinson, R. D. Ford. — Boston: CRC Press, 1991. — 359 p.

328 Pechura, C.M. Veterans at risk: Туе health effects of mustard gas and lewisite. — Washington: National Academic Press, 1993. — 427 p.

329 Peng, J.-H. Puerarin ameliorates experimental alcoholic liver injury by inhibition of endotoxin gut leakage, Kupffer cell activation, and endotoxin receptors expression / J.-H. Peng, T. Cui, F. Huang [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2013. — Vol. 344. — P. 646—654.

330 Penn, A. H. Pancreatic enzymes generate cytotoxic mediators in the intestine / A. H. Penn, Т. E. Hugli, G. W. Schmid-Schonbein // Shock. — 2007. — Vol. 27. — P. 296—302.

331 Pernet, P. Standardization of the lactulose-mannitol test in rats: application to burn injury / P. Pernet, C. Aussel, J. Le Boucher [et al.] // Eur. Surg. Res. — 1998. — Vol. 30. — P. 69—76.

332 Perwitasari, D. A. Anti-emetic drugs in oncology: pharmacology and individualization by pharmacogenetics / D. A. Perwitasari, H. Gelderblom, J. Atthobari // Int. J. Clin. Pharm. — 2011. — Vol. 33, No. 1. — P. 33—43.

333 Piagnerelli, M. Alterations of red blood cell shape and sialic acid membrane content in septic patients / M. Piagnerelli, K. Zouaoui Boudjeltia, D. Brohee [et al.] // Crit Care Med. — 2003. — Vol. 31. — P. 1052—1061.

334 Piagnerelli, M. Assessment of erythrocyte shape by flow cytometry techniques / M. Piagnerelli, K. Zouaoui Boudjeltia, D. Brohee [et al.] // J.Clin. Pathol. — 2007. — Vol. 60, No. 5. — P. 549—554.

335 Plonka, A. J. Effects of enteral and intravenous antimicrobial treatment on survival following intestinal ischemia in rats / A. J. Plonka, J. J. Schentag, S. Messinger [et al.] // J. Surg. Res. — 1989. — Vol. 46, No. 3. — P. 216— 220.

336 Pu, Y. Appearance of interleukin 1 alpha relates DNA interstrand crosslinks and cytotoxicity in cultured human keratinocytes exposed to bis-(2-chloroethyl) sulfide / Y. Pu, P. Lin, F. L. Vaughan, I. A. Bernstein //J. Appl. Toxicol. — 1995. — Vol. 15, No. 6. — P. 477—482.

337 R: A language and environment for statistical computing [Электронный ресурс] / R Core Team. — Vienna: R Foundation for Statistical Computing, 2014. — url: http://www.r-project.org/.

338 Raida, L. Comparision of new flu-bul2-tg conditioning with the standard by-cy myeloablative regimen in patients undergoing allogenic stem cell transplantation for acute myeloid leukemia / L. Raida, P. Tucek, E. Faber [et al.] // Bio-med. Pap. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. — 2011. — Vol. 155. — P. 327— 332.

339 Rajewsky, B. Strahlendosis und Strahlenwirkung / B. Rajewsky. — Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1956. — 280 S.

340 Ramadan, G. Egyptian sweet marjoram leaves protect against genotoxicity, immunosuppression and other complications induced by cyclophosphamide in albino rats / G. Ramadan, N. M. El-Beih, M. M. Zahra // Br. J. Nutr. — 2012. — Vol. 108, No. 6. — P. 1059—1068.

341 Randall, D. J. Ammonia toxicity in fish / D. J. Randall, Т. K. N. Tsui // Mar. Pollut. Bull. — 2002. — Vol. 45, Is. 1—12. — P. 17—23.

342 Rao, R. K. Recent advances in alcoholic liver disease. I. Role of intestinal permeability and endotoxemia in alcoholic liver disease / R. K. Rao, A. Seth, P. Sheth // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2004. — Vol. 286, No. 6. — P. G881—G884.

343 Reddy, K. R. Boric acid and boronic acids inhibition of pigeonpea urease / K. R. Reddy, A. M. Kayastha // J. Enzyme Inhib. Med. Chem. — 2006. — Vol. 21, No. 4. — P. 467—470.

344 Reeds, P. J. Glutamine and the bowel / P. J. Reeds, D. G. Burrin // J. Nutr. — 2001. — Vol. 131. — P.2505S—2508S.

345 Reiffenstein, R. J. Toxicology of hydrogen sulfide / R. J. Reiffenstein, W. C. Hulbert, S. H. Roth // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1992. — Vol. 32. — P. 109—134.

346 Renshaw, B. Mechanisms in production of cutaneous injuries by sulfur and nitrogen mustards: Ch. 23 / B. Renshaw // Chemical warfare agents, and related chemical problems. — Vol. I, Parts III—IV. — Washington, 1946. — P. 479 — 518.

347 Report on chemical munitions dumped in the Baltic Sea / Ad hoc working group on dumped chemical munition (HELCOM CHEMU). — S. 1.: Danish Environmental Protection Agency, 1994. — 39 p.

348 Review of acute human-toxicity estimates for selected chemical-warfare agents / Subcommittee on toxicity values for selected nerve and vesicant agents; Committee on toxicology; Board on environmental studies and toxicology; Commission on life sciences; National research council. — Washington: National Academy Press, 1997. — 81 p.

349 Ribeiro, R. A. Chemotherapy-induced hemorrhagic cystitis: pathogenesis, pharmacological approaches and new insights / R. A. Ribeiro, R. C. P. Lima, Jr, C.-A. V. G. Leite [et al.] // J. Exp. Integr. Med. — 2012. — Vol. 2, No. 2. — P. 95—112.

350 Ricketts, K. M. Inflammatory cytokine response in sulfur mustard-exposed mouse skin / K. M. Ricketts, C. T. Santai, [et al.] // J. Appl. Toxicol.— 2000. — Vol. 20, Suppl. 1. — P. S73—S76.

351 Riley, B. The toxicology and treatment of injuries from chemical warfare agents / B. Riley // Curr. Anaesth. Crit. Care. — 2003. — Vol. 14. — P. 149 — 154.

352 Rodrigo, R. Role of NMDA receptors in acute liver failure and ammonia toxicity: therapeutical implications / R. Rodrigo, 0. Cauli, J. Boix [et al.] // Neu-rochem. Int. — 2009. — Vol. 55, No. 1—3. — P. 113—118.

353 Rojas, C. Molecular mechanisms of 5-HT3 and NK1 receptor antagonists in prevention of emesis / C. Rojas, M. Raje, T. Tsukamoto, B. S. Slusher // Eur. J. Pharmacol. —2013. — [http://dx.doi.Org/10.1016/j.ejphar.2013.08.049].

354 Roth, R. I. Optimization of detection of bacterial endotoxin in plasma with Limulus test / R. I. Roth, F. C. Levin, J. Levin // J. Lab. Clin. Med. — 1990. — Vol. 116. — P. 153—161.

355 Rubenwolf, P. Permeability of differentiated human urothelium in vitro / P. Rubenwolf, J. Southgate // Methods Mol. Biol. — 2011.— Vol.763.— P. 207—222.

356 Ruff, A. L. Signaling molecules in sulfur mustard-induced cutaneous injury / A. L. Ruff, J. F. Dillman // Eplasty. — 2008. — Vol. 8. — P. e2.

357 Sabourin, C. L. K. Alterations in inflammatory cytokine gene expression in sulfur mustard-exposed mouse skin / C. L. K. Sabourin, J. P. Petrali, R. P. Casillas // J. Biochem. Molec. Toxicol. — 2000. — Vol. 14, No. 6. — P. 291—302.

358 Sabourin, C. L. K. Cytokine, chemokine, and matrix metalloproteinase response after sulfur mustard injury to weanling pig skin / C. L. K. Sabourin, M. M. Danne, K. J. Buxton // J. Biochem. Mol. Toxicol. — 2002. — Vol. 16, No. 6. — P. 263—272.

359 Saladi, R. N. Mustard: a potential agent of chemical warfare and terrorism / R. N. Saladi, E. Smith, A. N. Persaud // Clin. Exp. Dermatol. — 2006. — Vol. 31, No. 1. — P. 1—5.

360 Savica, R Ifosfamide associated myoclonus-encephalopathy syndrome / R. Savica, A. A. Rabinstein, K. A. Josephs // J. Neurol. — 2011. — Vol. 258, No. 9. — P. 1729—1731.

361 Sawale, S. D. Ameliorating effect of S-2(a)-aminoalkylamino) alkylaryl sulfide (DRDE-07) on sulfur mustard analogue, 2-chloroethyl ethyl sulfide-induced

oxidative stress and inflammation / S. D. Sawale, P. D. Ambhore, P. P. Pawar [et al.] // Toxicol. Mech. Methods. — 2013. — Vol. 23, No. 9. — P. 702—710.

362 Sayed-Ahmed, M. Progression of cyclophosphamide-induced acute renal metabolic damage in carnitine-depleted rat model / M. Sayed-Ahmed // Clin. Exp. Nephrology. — 2010. — Vol. 14, No. 5. — P.418—426.

363 Schleiffer, R. Prophylactic administration of L-arginine improves the intestinal baffler function after mesenteric ischaemia / R. Schleiffer, F. Raul // Gut. — 1996. — Vol. 39. — P. 194—198.

364 Schmid-Schonbein, G. W. A new hypothesis for microvascular inflammation in shock and multiorgan failure: self-digestion by pancreatic enzymes / G. W. Schmid-Schonbein, T. E. Hugh // Microcirculation. — 2005. — Vol. 12, No. 1. — P. 71—82.

365 Shakeri, A. Effects of L-carnitine supplement on serum inflamatory cytokines, C-reactive protein, lipoprotein (a), and oxidative stress in hemodialysis patients with Lp (a) hyperlipoproteinemia / A. Shakeri, H. Tabibi, M. Hedayati // Hemodial. Int., 2010. — Vol. 14, No. 4. — P. 498—504.

366 Shepherd, J. D. Mesna versus hyperhydration for the prevention of cyclo-phosphamide-induced hemorrhagic cystitis in bone marrow transplantation / J. D. Shepherd, L. E. Pringle, M. J. Barnett [et al.] // J. Clin. Oncol. — 1991. — Vol. 9. — P. 2016—2020.

367 Sinclair, D. C. Disability produced by exposure of skin to mustard-gas vapour / D. C. Sinclair // Br. Med. J. — 1950. — Vol. 1, No. 4649. — P. 346— 349.

368 Sinclair, D. C. The clinical features of mustard-gas poisoning in man / D. C. Sinclair // Br. Med. J. — 1948. — Vol. 2, No. 4570. — P. 290—294.

369 Singh, S. K. An apical permeability barrier to NH3/NII4+ in isolated, perfused colonic crypts / S. K. Singh , H. J. Binder , J. P. Geibel , W. F. Boron // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1995. — Vol. 92. — P. 11573—11577.

370 Sir, O. Neutrophil depletion prevents intestinal mucosal permeability alterations in burn-injured rats/ 0. Sir, N. Fazal, M. A. Choudhry [et al.] // Am. J.

Physiol. Regulatory Integrative Сотр. Physiol. — 2000. — Vol. 278. — P. 1224—1231.

371 Skretkowicz, J. Effect of some anticancer drugs and combined chemotherapy on renal toxicity / J. Skretkowicz, M. Sekulska, M. Danilewicz [et al.] // Biol. Signals. — 1996. — Vol. 5, No. 1. — P. 51—58.

372 Solga, S. F. Probiotics can treat hepatic encephalopathy / S. F. Solga // Med. Hypotheses. — 2003. — Vol. 61, No. 2. — P. 307—313.

373 Soeters, P. B. Ammonia and glutamine metabolism of the intestine. The effect of lactulose and neomycin / P. B. Soeters, P. A. van Leeuwen // Infusion-ster. Klin. Ernahr., 1986. — Bd. 13. — S. 186—190.

374 Song, L. X. Changes in plasma endotoxin content due to cholinesterase inhibitor VX intoxication and therapeutic effect of benthiaczine in mice [Abstract in English] / L. X. Song, Y. Tang, H. Wang // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. — 2008. — Vol. 20, No. 9. — P. 558—560.

375 Soria, L. R. Lipopolysaccharide impairs hepatocyte ureagenesis from ammonia: Involvement of mitochondrial aquaporin-8 / L. R. Soria, J. Marrone, S. M. Molinas [et al.] // FEBS Lett. — 2014. — Vol. 588, No. 9. — P. 1686— 1691.

376 Steinritz, D. Apoptosis in sulfur mustard treated A549 cell cultures / D. Steinritz, J. Emmler, M. Hintz [et al.] // Life Sci. — 2007.— Vol.80, No. 24—25. — P. 2199—2201.

377 Stefanidakis, G. Alkylation / G. Stefanidakis, J. E. Gwyn // Chemical Processing Handbook / J. J. McKetta. — CRC Press, 1993. — P. 80—138.