Патофизиология раннего воспаления при остром перитоните и методы его коррекции в эксперименте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Смирнов, Дмитрий Михайлович

• Смирнов, Дмитрий Михайлович
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Смирнов, Дмитрий Михайлович

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА И

ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Актуальность острого перитонита.

1.2. Патогенез острого перитонита.

1.3. Направления комплексной этиопатогенетической терапии больных с острым перитонитом.

1.4. Препараты гидроксиэтилированного крахмала в интенсивной терапии острого перитонита.

1.5. Роль церулоплазмина в регуляции процессов воспаления.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ

КРОВИ В РАННИЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА.

3.1. Экспериментальная модель острого распространенного перитонита.

3.2. Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации в ранние сроки развития экспериментального острого перитонита.

3.3. Количественные и функциональные изменения лейкоцитов в ранние сроки развития экспериментального перитонита.

3.4. Количественный состав и функциональные свойства эритроцитов в ранние сроки развития экспериментального перитонита.

3.5. Количественный состав и функциональные свойства тромбоцитов в ранние сроки развития экспериментального перитонита.

3.6. Межклеточные взаимодействия в крови в ранние сроки развития экспериментального перитонита.

ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ КРОВИ В РАННИЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА.

4.1. Влияние церулоплазмина на метаболические и гематологические показатели в ранние сроки развития острого перитонита.

4.1.1. Влияние церулоплазмина на течение синдрома эндогенной интоксикации в ранние сроки развития острого перитонита.

4.1.2. Влияние церулоплазмина на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов крови в ранние сроки развития острого перитонита.

4.1.3. Влияние церулоплазмина на количественный состав и функциональные свойства эритроцитов в ранние сроки развития острого перитонита.

4.1.4. Влияние церулоплазмина на количественный состав и функциональные свойства тромбоцитов в ранние сроки развития острого перитонита.

4.1.5. Влияние церулоплазмина на процессы межклеточного взаимодействия в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на метаболические и гематологические показатели в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2.1. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на течение синдрома эндогенной интоксикации в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2.2. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов крови в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2.3. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на количественный состав и функциональные свойства эритроцитов в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2.4. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на количественный состав и функциональные свойства тромбоцитов в ранние сроки развития острого перитонита.

4.2.5. Влияние гидроксиэтилированного крахмала на процессы межклеточного взаимодействия в ранние сроки развития острого перитонита.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патофизиология раннего воспаления при остром перитоните и методы его коррекции в эксперименте»

Актуальность исследования

Одной из наиболее актуальных проблем современной неотложной хирургии является острый распространенный перитонит, вследствие роста заболеваемости и стабильно высокой летальности, достигающей 50 - 85 % [Савельев B.C. и др., 2006; Alberti С. et al., 2003; Dremizov Т.Т., 2004]. Трудности в лечении перитонита, во многом обусловлены отсутствием единого понимания патогенеза воспалительного процесса, возникающего на фоне абдоминальной инфекции, его пусковых механизмов [Гельфанд Б.Р. и др., 2002; Мороз В.В. и др., 2004; Савельев B.C. и др., 2006; Bone R.C. et. al, 1997]. Основными факторами, ведущими к развитию синдрома системного воспалительного ответа, определяющего тяжесть течения заболевания, являются морфофункциональные особенности брюшины, ранние реактивные изменения клеточного взаимодействия в крови, нарушения тканевой перфузии [Люсов В.А. и др., 1993; Козлов В.К., 2007; Reinhart К. et al., 2002]. Успех лечебных мероприятий зависит не только от полноценной хирургической санации и выбора этиотропной терапии, но и от адекватной коррекции гемореологических и метаболических нарушений [Козлов В.К., 2007; Ackerman M. et al., 1994; Pavlidis Т.Е., 2003; Lamme В. et al., 2004]. Применение в интенсивной терапии распространенного перитонита традиционных плазмозаменителей ограничено их недостаточной эффективностью и высоким риском развития осложнений [Руднов В.А. и др., 2003; Мороз В.В. и др., 2004; Bossi Р., 2004]. В связи с чем, необходим поиск фармакологических препаратов, обладающих, с одной стороны, оптимальным волюмическим действием, способностью длительно удерживаться в кровеносном русле в условиях повышенной проницаемости эндотелия, с другой - имеющих минимальное количество побочных эффектов. Этим требованиям, во многом, отвечают препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) [Шифман Е.Ф. и др., 2002; Брагин Ю.А., 2006; Молчанов И.В., 2007; Richard S., 2003]. С точки зрения коррекции нарушений гомеостаза организма, особый интерес вызывают естественные факторы, в том числе, вещества группы «реактантов острой фазы», способные воздействовать на ранних этапах воспалительного ответа. Одним из перспективных представителей этой группы является полифункциональный белок церулоплазмин (Цп) [Санникова O.JI. и др., 1986; Саломатин В.В., Рассохин А.Г., 1997; Волчегорский И.А. и др., 1997; Кривохижина Л.В. и др., 2001, 2003; Shimizu М., 1979; Linder М.С., 1999], существующий в виде лекарственной формы.

Необходимость более глубокого изучения патогенеза ранних этапов воспаления и поиска препаратов, способных его корригировать, определили актуальность нашего исследования.

Цель работы

Установить особенности реактивных изменений системы крови в ранние сроки развития экспериментального острого перитонита и механизмы корригирующего действия лекарственных препаратов церулоплазмина и гидроксиэтилированного крахмала.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности формирования и течения синдрома эндогенной интоксикации, процессов свободно-радикального окисления на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития экспериментального острого перитонита.

2. Исследовать динамику изменений количественного состава, функционального состояния клеток крови, процессов межклеточного взаимодействия в крови на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития экспериментального острого перитонита.

3. Изучить влияние препарата церулоплазмина на течение синдрома эндогенной интоксикации, интенсивность процессов свободно-радикального окисления на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития экспериментального острого перитонита.

4. Исследовать влияние препарата церулоплазмина на реактивные изменения функционального состояния клеток крови, процессов межклеточного взаимодействия в крови на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития экспериментального острого перитонита.

5. Изучить влияние препарата гидроксиэтилированного крахмала на течение синдрома эндогенной интоксикации, интенсивность процессов свободно-радикального окисления на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития экспериментального острого перитонита.

6. Исследовать влияние препарата гидроксиэтилированного крахмала на реактивные изменения функционального состояния клеток крови, процессов межклеточного взаимодействия в крови на 3, 6, 12, 24 и 48 час развития

- экспериментального острого перитонита.

Научная новизна исследования

Впервые установлено, что формирование синдрома эндогенной интоксикации происходит уже с 3 часа воспалительного процесса в брюшной полости и коррелирует с абсолютным количеством лейкоцитов в циркуляции. Обнаружено, что усиление функциональной способности лейкоцитов отстает во времени от их количественного увеличения. Значимый прирост функции фагоцитов отмечается лишь на 12 — 48 час развития экспериментального

- перитонита. Показано, что изменение с 3 — 12 часа плотности поверхностного электрического заряда клеток крови, усиление их адгезивных свойств, уже на 6 — 48 час приводят к увеличению образования клеточных коагрегатов в крови и ухудшению гемореологи.

Уточнены механизмы регуляторного действия Цп в ходе развития воспалительного процесса. Установлено, что Цп на 6 - 48 час снижает плотность поверхностного электрического заряда мембраны лейкоцитов, увеличивает локомоторную функцию лейкоцитов. Впервые показано, что Цп на 6 — 24 час развития распространенного перитонита нормализует количество эритроцитарно-лейкоцитарных, эритроцитарно-тромбоцитарных коагрегатов, а на 12 - 24 час увеличивает количество тромбоцитарно-лейкоцитарных коагрегатов.

Впервые изучены фармакологические эффекты препарата ГЭК в ранние часы развития воспалительного процесса в брюшной полости. Установлено супрессирующее действие ГЭК на функциональную активность лейкоцитов.

- Показано, что на 3 — 24 час ГЭК приводит к снижению плотности поверхностного заряда мембраны лейкоцитов, уменьшает их локомоторную активность; во все сроки эксперимента подавляет адгезивную способность, активность и интенсивность фагоцитоза, генерацию активных метаболитов кислорода фагоцитами клетками. Отмечено, что ГЭК уже с 3 часа воспалительного процесса снижает количество эритроцитарно лейкоцитарных, эритроцитарно - тромбоцитарных и тромбоцитарно -лейкоцитарных коагрегатов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Результаты диссертационного исследования уточняют роль ранних (3, 6, 12, 24 и 48 час) реактивных изменений системы крови в патогенезе острого перитонита.

Экспериментально обоснована возможность применения лекарственного препарата Цп в ранние сроки распространенного перитонита с целью коррекции функциональной способности клеток крови, гемореологических и метаболических нарушений. Показано супрессирующее действие препарата ГЭК на функциональную активность лейкоцитарного звена крови, процессы клеточного взаимодействия в крови. Полученные результаты позволяют уточнить показания к применению препаратов Цп и ГЭК в клинической практике.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования используются в процессе обучения на кафедрах патологической физиологи, факультетской хирургии с курсом урологии ГОУ

ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава»; кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава».

Метод определения процессов клеточного взаимодействия в крови внедрен в научную работу кафедры патологической физиологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава».

Метод определения плотности поверхностного электрического заряда мембраны клеток крови внедрен в лечебно-диагностическую практику отделения гемодиализа ГМЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница».

Положения, выносимые на защиту:

1. Реактивные изменения системы крови в ранние сроки развития экспериментального перитонита разграничены во времени. Первоначально, происходит повышение уровня эндогенной интоксикации и количества лейкоцитов в циркуляции, затем изменяются функциональные свойства клеток крови (снижается плотность поверхностного электрического заряда мембраны, увеличивается адгезивная способность) и нарушаются процессы клеточного взаимодействия.

2. В ранние сроки развития экспериментального перитонита церулоплазмин снижает уровень эндогенной интоксикации, интенсивность процессов свободно-радикального окисления, усиливает функциональную активность фагоцитов, оказывает мембранно-протекторное действие на клетки крови, нормализует процессы клеточного взаимодействия в крови, что обосновывает возможность применения его лекарственной формы в терапии острого перитонита.

3. Применение гидроксиэтилированного крахмала в ранние сроки развития экспериментального перитонита снижает уровень эндогенной интоксикации, интенсивность свободно-радикального окисления, значительно улучшает реологические свойства крови, подавляет функциональную активность лейкоцитов, что следует учитывать при проведении интенсивной фармакотерапии распространенного перитонита.

Апробация работы и публикации

Основные результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на II Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (г. Тула, 2003), IV международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва, 2003), V итоговой научно-практической конференции молодых ученых ЧелГМА (г. Челябинск, 2007), Российской межрегиональной научной конференции «Патофизиология - современной медицине», посвященной 70-летию кафедры патофизиологии Ижевской государственной медицинской академии (г. Ижевск, 2007), Всероссийской конференции студентов и молодых ученых «Пироговские чтения» (г. Москва, 2008).

В 2007 году работа была поддержана грантом Правительства Челябинской области.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 журнале, входящем в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, определенных ВАК Минобрнауки РФ для кандидатских диссертаций.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа иллюстрирована 39 таблицами, 19 рисунками и 1 микрофото. Указатель литературы включает 148 отечественных и 169 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Смирнов, Дмитрий Михайлович

выводы:

1. Развитие экспериментального перитонита с 3 часа сопровождается формированием синдрома эндогенной интоксикации, что коррелирует с абсолютным количеством лейкоцитов в циркуляции.

2. Лейкоцитоз на ранних сроках развития острого перитонита обусловлен мобилизацией костно-мозгового и демаргинацией пристеночного пулов зрелых

- клеток, а также увеличением количества юных форм гранулоцитов.

3. Увеличение функциональной способности лейкоцитов (адгезии, локомоции, фагоцитоза, генерации активных метаболитов кислорода) в ходе развития экспериментального острого перитонита отмечается на 12 — 48 час и отстает во времени от количественного увеличения клеток в циркуляции.

4. Развитие экспериментального перитонита с 3 - 12 часа сопровождается изменением плотности поверхностного электрического заряда клеток крови, усилением их адгезивных свойств, что на 6 - 48 час приводит к увеличению образования клеточных коагрегатов в крови и ухудшению гемореологи.

5. Количество межклеточный коагрегатов в ранние сроки развития экспериментального перитонита положительно коррелирует с уровнем индекса интоксикации эритроцитов.

6. Применение Цп в ранние сроки развития распространенного перитонита снижает уровень эндогенной интоксикации, подавляет процессы свободно-радикального окисления в плазме.

7. Введение Цп в ранние сроки развития экспериментального перитонита мобилизует лейкоцитарное звено, что проявляется усилением адгезии, хемотаксиса, интенсивности фагоцитоза, генерации АМК фагоцитами; оказывает мембранно-протекторное действие на клетки крови, нормализует клеточные взаимоотношения в крови.

8. Использование ГЭК в ранние сроки развития острой абдоминальной инфекции снижает уровень эндогенной интоксикации, подавляет процессы свободно-радикального окисления.

9. Применение ГЭК в ранние сроки развития острой абдоминальной - инфекции подавляет функциональную активность лейкоцитов, что проявляется снижением адгезии, локомоции, активности и интенсивности фагоцитоза, генерации АМК фагоцитами; оказывает мембранно-протекторное действие на клетки крови, улучшает процессы клеточно-клеточного и межклеточного взаимодействия в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс традиционной терапии распространенного перитонита может быть включен препарат Цп, как один из патогенетически обоснованных факторов детоксикации, коррекции гемореологии и функциональных свойств фагоцитов. Оптимальный срок начала применения - первые 24 часа развития перитонита.

2. Применение препаратов ГЭК в комплексном лечении распространенного перитонита необходимо начинать уже с ранних сроков заболевания, учитывая их доказанные детоксицирующее, антиагрегантное действия и способность подавлять функциональную активность лейкоцитов, что может снижать риск развития септических осложнений. благодарности

Выражаю благодарность научным руководителям доктору медицинских наук профессору Людмиле Владимировне Кривохижиной, кандидату медицинских наук Леонарду Львовичу Плоткину за помощь в планировании и организации исследования, анализе и обсуждении полученных результатов.

Благодарю кандидата медицинских наук доцента кафедры биологической химии ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава» Салавата Абдулхаковича Кантюкова за помощь в освоении методов хемилюминесцентного анализа.

Благодарю сотрудников кафедры патологической физиологии и кафедры факультетской хирургии с курсом урологии ГОУ ВПО «ЧелГМА Росздрава» за помощь при выполнении работы.

Слова глубокой признательности выражаю маме Людмиле Михайловне Смирновой, своим родным и близким за неоценимую помощь и поддержку во всех моих начинаниях на протяжении жизни.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Смирнов, Дмитрий Михайлович, 2008 год

1. Абрамов, М.Г. Гематологический атлас / М.Г. Абрамов. М.: Медицина, 1979.-280 с.

2. Авдонин, П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П.В. Авдонин, В.А. Ткачук. М.: Наука, 1994. - 288 с.

3. Аладашвили, Н.З. Электрофоретическая подвижность эритроцитов периферической крови детей с неспецифическими воспалительными заболеваниями: дис.канд. биол. наук / Н.З. Аладашвили. — Москва, 2005. -160 с.

4. Алейникова, Т.Д. Синтез и секреция церулоплазмина изолированными гепатоцитами крысы / Т.Д. Алейникова, В.Б. Васильев, Н.К. Монахов и др. // Биохимия. 1987. - Т. 52, № 10. - С. 1600-1607.

5. Алексеева, H.H. Изменение активности церулоплазмина в сыворотке крови под воздействием различных факторов (обзор) / H.H. Алексеева // Гигиена и санитария. 1991. - № 8. - С. 70-71.

6. Алешкин, В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов и др. // Клиническая медицина. 1988. —- № 8. С. 39-48.

7. Алиев, С.А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните / С.А. Алиев, Г.А. Султанов, М.А. Эфендиев // Вестник интенсивной терапии. — 2003. -№ 2. -С. 45 -51.

8. Антоненко, С.Г. Иммуномодулирующее действие церулоплазмина при опухолевом росте и участие в нем циклических нуклеотидов / С.Г. Антоненко, Н.К. Берлинских, Е.Д. Шишко и др. // Вопросы онкологии. 1985. -Т. 31, №5.-С. 48-52.

9. Антоненко, С.Г. Циклические нуклеотиды и липиды в реализации радиозащитного действия церулоплазмина / С.Г. Антоненко, О.Л. Санина, Е.Е. Чеботарев // Радиобиология. 1986. - Т. 26, № 1.- С. 112 - 115.

10. Антоников, И.М. Форма тромбоцитов крысы на различных этапах процесса их агрегации / И.М. Антоников // Вестник АМН. 1981. - № 6. - С. 78 -79.

11. Барановский, П.В. Клиническое значение С — реактивного белка (обзор литературы) / П.В. Барановский, Н.Ф. Куцин // Врачебное дело. 1988. -№ 10.-С. 75 -79.

12. Белоцкий, С.М. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты / С.М. Белоцкий, Р.Р. Авталион. М.: Бином, 2008 - 240 с.

13. Бердинских, Н.К. Влияние церулоплазмина на рост экспериментальных опухолей и пролиферативную активность клеток / Н.К. Бердинских, Ю.В. Волощенко, В.И. Лифшиц и др. // Экспериментальная онкология. 1984. - Т. 6, № 3. - С. 63 - 66.

14. Биневич, В.М. Пункции и катетеризации в практической медицине / В.М. Биневич. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2003. - 384 с.

15. Бичун, А.Б. Коррекция нарушений функций мембран эритроцитов при эндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостоточности: автореф. дис.канд. мед. наук / А.Б. Бичун. — СПб., 1999. 26 с.

16. Бойчук, C.B. Апоптоз: характеристика, методы изучения и его роль в патогенезе атопических заболеваний / C.B. Бойчук, И.Г. Мустафин, P.C. Фассахов // Казанский медицинский журнал. 2000. - T.LXXXI, №3. - С. 217 — 222.

17. Борисов, Д.Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространенного перитонита / Д.Б. Борисов, Э.В. Недашковский // Вестник интенсивной терапии. 2005. - №1. — С. 5-10.

18. Борисов, Л.Б. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Л.Б. Борисов, Б.Н. Козьмин-Соколов, И.С. Фрейдлин. М.: Медицина, 1993. - 240 с.

19. Брагин, Ю.А. Обоснование применения рефортана и стабизола в интенсивной терапии гестозов: автореф. дис.канд. мед. наук. / Ю.А. Брагин. — Саранск, 2006. 20 с.

20. Бурмистров, С.О. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых / С.О. Бурмистров, Е.Е. Дубинина, A.B. Аратунян // Акушерство и гинекология. 1997. - № 6. - С. 36 - 40.

21. Бутров, A.B. Растворы гидроксиэтилкрахмала в инфузионной терапии острой кровопотери. / A.B. Бутров, А.Ю. Борисов, С.В. Галенко // Русский медицинский журнал. 2006. — Т.14, - №28. — С. 2019 — 2023.

22. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург, 1994. - 384 с.

23. Бышевский, А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, И.А. Дементьева и др. Тюмень: МАИ (Тюменское отделение), Объединение биохимиков Урала и Западной Сибири, 1996. - 250 с.

24. Вакулин, A.A. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перикисного окисления мембран: дис. .д-ра. мед. наук / A.A. Вакулин. Тюмень, 1997. - 243 с.

25. Васильев, В.Б. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма / В.Б. Васильев, A.M. Качурин, Н.В. Сорока // Биохимия. - 1988. - Т. 53, № 12. - С. 2051 - 2058.

26. Васильев, В.Б. Различие в каталитических свойствах фрагментов молекулы церулоплазмина / В.Б. Васильев, С.В. Кононова // Биохимия. 1987. -Т. 52, №3.-С. 387-395.

27. Васильев, В.Б. Спектральное исследование механизма оксидазной активности церулоплазмина / В.Б. Васильев, С.А. Нейфах, Д.В. Русаков и др. // Биохимия. 1988. - Т. 53, № 4. - С. 620 - 625.

28. Васильев, В.Б. Спектральные исследования активного центра церулоплазмина при удалении и возвращении в него ионов меди / В.Б. Васильев, A.M. Качурин, Дж. Петри и др. // Биохимия. 1996. - Т. 61,№ 2. -С. 296-307.

29. Витковский, Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солопов // Медицинская иммунология. 2002. - Т.4, №2. - С. 135 - 136.

30. Витковский, Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солопов // Иммунология. 1999. - №4. - С. 35 - 37.

31. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. М., 1998. - № 7. - С. 43 - 51.

32. Владимиров, Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю.А. Владимиров, М.П. Шерстнев // ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1989. - Т. 24. - С. 4 - 55.

33. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизова, А.И. Деев и др. // ВИНИТИ. Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -М., 1991. Т. 29.- С. 4 - 89.

34. Володин, H.H. Белки «острой фазы» воспаления при бактериальных инфекциях у новорожденных детей / H.H. Володин, В.В. Долгов, Д.И. Дегтярев и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. № 1. — С. 10 — 13.

35. Волощенко, Ю.В. Влияние длительного введения церулоплазмина на картину периферической крови животных / Ю.В. Волощенко, Н.К. Бердинских, O.JI. Санина и др. // Гематология и переливание крови. — Киев, 1988.-№23.-С. 53-55.

36. Волчегорский, И. А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан — изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровинский и др. // Вопросы медицинской химии. 1989.— Т. 35, № 1.-С. 127-131.

37. Вэз, С.И. Перитонеальный диализ / С.И. Вэз, А. Дуве, Дж. Витерхед. М.: Медицина, 1984. - 271 с.

38. Габриэлян, Н.И. Определение средних молекул у больных в условиях гемодиализной терапии / Н.И. Габриэлян, Э.Р. Левицкий, В.Н. Жигалкин // Терапевтический архив. 1983. - №11. - С. 107 - 110.

39. Гаймоленко, С.Г. Патогенетическое обоснование применения гидроксиэтилкрахмала при операционном стрессе у детей: автореф. дис.канд. мед. наук / С.Г. Гамойленко. Чита, 2004. - 23 с.

40. Гельфанд, Б.Р. Рекомендации по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса / Б.Р. Гельфанд // Вестник интенсивной терапии. 2002. - №2. - С. 30 - 31.

41. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиоранная дисфункция / Е.Б. Гельфанд, В.А.- Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. -С. 29-33.

42. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1998. - 459 с.

43. Гмурман, В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В.Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 1999. - 479 с.

44. Гуманенко, Е.К. С-реактивный белок при тяжелой сочетанной травме, не осложненной и осложненной сепсисом / Е.К. Гуманенко, Н.С. Немченко, В.В. Бояринцев и др. // Вестник хирургии. 2005. - №5. - С. 55 — 59.

45. Добротина, H.A. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина / H.A. Добротина, А.Ю. Рутницкий, Е.И. Кузьмина // Иммунология. 1998. - № 5. - С. 49 - 50.

46. Долгушин, И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. Екатеринбург: Изд-во УрО РАН, 2001. - 283 с.

47. Дубинина, Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови / Е.Е. Дубинина // Украинский биохимический журнал. 1992. - Т. 64, № 2. - С. 3 -15.

48. Дугина, Т.Н. Рецепторы семейства PAR связующее звено процессов свертывания крови и воспаления (обзор) / Т.Н. Дугина, Е.В. Киселева, И.В. Чистов и др. // Биохимия. - 2002. - Т. 67, № 1. - С. 77 — 88.

49. Дуглас, С.Д. Исследование фагоцитоза в клинической практике / С.Д. Дуглас, П.Г. Куи. М.: Медицина, 1983. - 112 с.

50. Ермолаева, E.H. Влияние церулоплазмина на функциональное состояние тромбоцитов при экспериментальных нарушениях гемостаза: автореф. дис. канд. мед. наук / E.H. Ермолаева. Челябинск, 2003. — 22 с.

51. Еряшева, Т.В. Влияние внутривенных введений аутокрови и кровезаменителей (полиглюкина, инфукола и реамберина) на функцию почек в ранний период гиповолемического шока в эксперименте: автореф. дис.канд. мед. наук / Т.В. Еряшева. Саранск, 2004. - 16 с.

52. Зайцев, Е.И. Хирургическая анатомия живота / Е.И. Зайцев. — JL: Медицина, 1972. 345 с.

53. Западнюк, И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк. Киев: Впца Школа, 1983. - 383 с.

54. Захаров, Ю.М. Механизм изменения электрофоретической подвижности эритроцитов акклиматизированных к теплу животных / Ю.М. Захаров, С.Л. Сашенков, Н.В. Егорова и др. // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1989. - Т.75, №9. - С. 1238 - 1242.

55. Захаров, Ю.М. О некоторых морфофункциональных характеристиках эритроцитов акклиматизированных к теплу животных. / Ю.М. Захаров, С.Л.- Сашенков, В.П. Бордуновская и др. // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1986. -№12. - С. 1647 - 1652.

56. Зинчук, В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологический аспекты / В.В. Зинчук // Успехи физиологических наук. — 2001. Т. 32, № 3. — С. 66-78.

57. Зубаиров, Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. - 364 с.

58. Иванов, Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П. Иванов. — Минск: Беларусь, 1991. 302 с.

59. Кантюков, С.А. Влияние церулоплазмина на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов у интактных животных / С.А.

60. Кантюков, В.И. Сергиенко, Л.В. Кривохижина, М.В. Осиков // Эфферентная терапия. 2003. - № 2. - С. 56 - 59.

61. Каплан, О.В. Липиды эритроцитов и газообмен в легких / О.В. Каплан // Физиологический журнал им. Сеченова. — 1994. Т. 80, № 4. — С. 60 — 64.

62. Климова, Е.В. Механизм эритропоэтического эффекта церулоплазмина: дис.канд. мед. наук / Е.В. Климова. Челябинск, 2001. — 139 с.

63. Козинец, Г.И. Исследование системы крови в клинической практике / Г.И. Козинец; под ред. Г.И. Козинец, В.А. Макарова. — М.: Триада X, 1997. — 480 с.

64. Козинец, Г.И. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани / Г.И. Козинец, М.М. Зоделава, Л.В. Борзова и др. Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1986.-152 с.

65. Козлов, В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В.К. Козлов. — СПб.: Диалект, 2006. 304 с.

66. Конюхова, С.Г. Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита / С.Г. Конюхова. А.Ю. Дубикайтис,

67. JI.B. Шабуневич и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. - №5. — С. 557-559.

68. Кополадзе, P.A. Регламентация экспериментов на животных этика, законодательство, альтернативы / P.A. Кополадзе // Успехи физиологических наук. - 1998. - № 4. - С. 74-93.

69. Копытова, Т.В. Исследование сорбционной емкости мембран эритроцитов для оценки характера эндогенной интоксикации при дерматозах / Т.В. Копытова // Клинич. и лабораторная диагностика. — 2006. №1. - С. 18 — 19.

70. Коробейникова, Э.Н. Модификация определения продуктов ПОЛ в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э.Н. Коробейникова // Лабораторное дело. 1989.- № 7. - С. 8 - 10.

71. Кривохижина, Л.В. Гематологические эффекты церулоплазмина / Л.В. Кривохижина, Е.В. Климова, E.H. Ермолаева. // Тезисы докладов II Российского конгресса по патофизиологии 9-12 октября 2000. — Москва, 2000. — С. 93 94.

72. Крылов, В.Н. Типовые изменения электрофоретической подвижности эритроцитов при стрессовых воздействиях / В.Н. Крылов, A.B. Дерюгина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2005. — Т.139, №4. - С. 364 -366.

73. Кузник, Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2 (22). - С. 3 - 16.

74. Лебедев, К.А. Иммунофизиология эпителиальных клеток и образраспознающие рецепторы / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина // Физиология человека. 2006. - Т.32, №6. - С. 114 - 126.

75. Леонова, М.В. Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции / М.В. Леонова, В.В. Разумов // Кардиология. 1990. - №4. - С. 107 - 111.

76. Лифшиц, Р.И. Среднемолекулярные пептиды крови как факторы модификации мембраны эритроцитов при ожоговой болезни / Р.И. Лифшиц, Б.М. Вальдман, С.Л. Сашенков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1988.-№12.-С. 666-668.

77. Люсов, В.А. Лейкоцитарная регуляция системы гемостаза в норме и при патологии / В.А. Люсов, Д.Б. Утешев, И.В. Дюков // Кардиология. 1993. -№ 12.-С. 75-78.

78. Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. — СПб.: СПбМАПО, 1995. 34 с.

79. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т.6, №4. - С. 3 - 14.

80. Матюшичев, В.Б. Регуляция электрокинетических свойств эритроцитов крови человека при действии эмоционального стрессора / В.Б. Матюшичев, В.Г. Шамратова // Цитология. 2003. - Т.45, №11. - С. 1119 — 1123.

81. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 254 с.

82. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофила / А.Н. Маянский, А.Н. Галиуллин. Казань: Изд-во Казанского университета, 1984. - 158 с.

83. Мельников, А.Ф. Роль лейкоцитов в патогенезе коагуляционных нарушений в начальном периоде инфаркта миокарда / А.Ф. Мельников // Кардиология. 1977. - №8. - С. 137 - 139.

84. Миндюк, М.В. Изучение противовоспалительного действия препарата церулоплазмин в эксперименте / М.В. Миндюк, Б.В. Кочаровский, Л.И. Василия и др. // Гематология и переливание крови. Киев, 1988. - № 23. -С. 57.

85. Мищук, И.И. Нарушение деформируемости эритроцитов / И.И. Мищук, З.Б. Березовская, А.Б. Оссовская // Анеситезиология и реаниматология. 1993.-№2.-С. 72-77.

86. Молчанов, И.В. Гидроксиэтилкрахмалы. / И.В. Молчанов // Consilium medicum. -2007. Т. 9, № 9. -С. 11- 80.

87. Мороз, В.В. Сепсис: клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: рук. для врачей / В.В. Мороз, В.Н. Лукач, Е.М. Шифман и др. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. - 291 с.

88. Ненашев, А.А. Определение функциональной активности популяции эритроцитов при различных гипоксических стостояниях / А.А. Ненашев, И.М. Тищенко // Лабораторное дело. 1986. - №3. - С. 134 - 136.

89. Никитин, В.Н. Атлас клеток крови сельскохозяйственных и лабораторных животных / В.Н. Никитин. — М.: Изд-во сельскохозяйственной литературы, 1949. 184 с.

90. Новодержкина, Ю.К. Конфигурация и поверхность клеток крови в норме и патологии / Ю.К. Новодержкина, З.Г. Шишканов, Г.И. Козинец. М.: Триада, 2004. - 152 с.

91. Оболенский, С.В. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфференцированной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова, А.Л. Ершов // Вестник хирургии. — 1991. № 3. — С. 95- 100.

92. Оболенский, С.В. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова. СПб, 1991. - 16 с,

93. Одинокова, В.А. Морфофункциональные изменения эритроцитарных мембран при некоторых экстремальных состояниях / В.А. Одинокова, H.H. Квитко, А.Я. Ольшанский // Современная медицина. 1985. - №10. - С. 20 — 23.

94. Осиков, М.В. Способ оценки адгезивной способности лейкоцитов / М.В. Осиков, Д.М. Смирнов // Сб. материалов II Всерос. университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. -Тула, 2003.-С. 107-108.

95. Петри, А. Наглядная статистика в медицине: пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. М.: ГЭОТАР МЕД, 2003. - 144 с.

96. Петрищев, H.H. Сезонные изменения агрегационной активности тромбоцитов у крыс / H.H. Петрищев, А.Л. Закревская // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1988. - Т. 74, № 2. - С. 1765 - 1768.

97. Пинчук, В.Г. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови — церулоплазмина / В.Г. Пинчук, Н.К. Бердинских, Ю.В. Волощенко // Вестник АМН СССР. 1985. - № 1. - С. 22-27.

98. Платонова, О.В. Влияние pH на регуляторные характеристики энергетического метаболизма эритроцитов человека / О.В. Платонова, В.А. Аграненко, Ф.И. Атауллаханов // Биохимия. 1986. - Т.51, №8. - С. 1384 — 1391.

99. Плацер, 3. Процессы переокисления липидов при повреждении и ожирении печени / 3. Плацер, М. Видлакова, Л. Кужела // Чехословацкое медицинское обозрение. 1970. - т. 16, № 1. - С. 30 - 41.

100. Плоткин, Л.Л. Клиническое значение маркеров воспаления у больных с абдоминальным сепсисом // Вестник хирургии. 2007. - Т. 166, №2. -С. 40-43.

101. Плоткин, Л.Л. Органная дисфункция у пациентов с абдоминальным сепсисом / Л.Л. Плоткин. Челябинск: Книга, 2007. — 351 с.

102. Плоткин, JI.JI. Прогнозирование течения и исхода терминальной стадии разлитого гнойного перитонита: автореф. дис.канд. мед. наук / Л.Л. Плоткин. Челябинск, 2002. — 23 с.

103. Плохинский, H.A. Алгоритмы биометрии / H.A. Плохинский. М.: Изд-во МГУ, 1980.- 150 с.

104. Погорелов, В.M. Введение в аналитическую цитохимию острых лейкозов (лекция) / В.М. Погорелов, O.A. Дягилева, Г.И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. 2005, № 8. - С. 25 — 32.

105. Погорелов, В.М. Лабораторно-клиническая диагностика анемий / В.М. Погорелов, Г.И. Козинец, Л.Г. Ковалева. -М.: Медицина, 2004. 172 с.

106. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2003.-312 с.

107. Романов, Ю.А. Повреждение сосудистого эндотелия в процессе лечения острых лейкозов: исследование in vitro / Ю.А. Романов, A.M. Червонцева, В.Г. Савченко // Терапевтический архив. 2004. - №7. — С. — 34 — 40.

108. Ронин, B.C. Способ окраски тромбоцитов для подсчета в счетной камере / B.C. Ронин // Лабораторное дело. 1983. - № 1. - С. 61 - 62.

109. Руднов В.А. Неантибактериальная терапия тяжелого сепсиса и септического шока / В.А. Руднов // Клиническая анестезиология и реаниматология. 2004. — Т.1, №2. — С. 16-25.

110. Руднов, В.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В.А. Руднов, Д.А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №3. - С. 64 — 68.

111. Руднов, В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему / В.А. Руднов // Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000. - Т.2, №1. — С. 2 — 7.

112. Руднов, В.А. Фармакоэпидемиологический анализ лечения абдоминального сепсиса в отделении реанимации и интенсивной терапии.

113. Результаты многоцентрового исследования./ В.А. Руднов, С.Н. Ножкин, Ф.С. Галлеев и др. // Инфекции в хирургии. 2003. - № 2. - С. 45-53.

114. Рязанцева, Н.В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцитов при соматической и психической патологии / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий // Успехи физиологических наук. 2004. - Т.35, №1. -С. 53-65.

115. Савельев, B.C. Перитонит: Практическое руководство / Под ред.

116. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006. — 208 с.

117. Савельев, B.C. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанд. М.: Литтерра, 2006. - 176 с.

118. Саломатин, В.В. Антианемическое действие церулоплазмина при ожоговой травме / В.В. Саломатин, А.Г. Рассохин, М.Ю. Коростелев и др. // Материалы V Международной конференции «Биоантиоксиданты». М., 1998. —1. C. 248.

119. Сашенков, С.Л. Влияние липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты на поверхностный заряд мембраны эритроцитов / С.Л. Сашенков, А.Л. Хшиво, Н.В. Егорова и др. // Физологический журнал им. Сеченова. 1990. - Т.36, №3. - С. 83 - 86.

120. Сашенков, С.Л. Электрофоретическая подвижность эритроцитов спортсменов различных специализаций / С.Л. Сашенков, И.А. Волчегорский,

121. Н.В. Егорова и др. // 2-ой съезд физиологов Уральского региона «Механизмы адаптации человека и животных»: тез. Докл. — Свердловск, 1990. — С. 36 — 37.

122. Серебрякова, E.H. Функциональные ососбенности эритроцитов у новорожденных детей с респираторным дистресс синдромом: автореф. дис. .канд. мед. наук. / E.H. Серебрякова Челябинск, 2007. - 22 с.

123. Серов, В.В. Воспаление. Руководство для врачей / В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995. - 640 с.

124. Сиверина, О.Б. Влияние pH на оксидазную активность церулоплазмина / О.Б. Сиверина, В.В. Басевич, А.И. Ярополов // Биохимия. — 1987. Т. 52, № 2. - С. 232 - 238.

125. Сторожок, С.А. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембраны эритроцита / С.А. Сторожок, С.В. Соловьев // Вопросы медицинской химии. 1992. - Т.38, Вып. 2. - С. 14-17.

126. Теплова, С.Н. Секреторный иммунитет / С.Н. Тнплова, Д.А. Алексеев. Челябинск, 2000. - 200 с.

127. Тогайбаев, A.A. Способ диагностики эндогенной интоксикации / A.A. Тогойбаев. A.B. Кургузкин, И.В. Рикун и др. // Лабораторное дело. — 1988. № 9. - С. 22-24.

128. Тодоров, Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / Й. Тодоров. София, 1968. - 1064 с.

129. Толкач, А.Б. Патогенетическое обоснование использования плазмафереза и реамберина при лечении больных с хирургическим сепсисом: автореф. дис.д-ра. мед. наук. / А.Б. Толкач. — Омск, 2006. — 42 с.

130. Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. М.: Наука, 2000. - 231 с.

131. Тэн, Э.В. Экспресс-метод определения активности церулоплазмина в сыворотке крови / Э.В. Тэн // Лабораторное дело. 1981. - № 6. - С. 334 - 335.

132. Фаллер, Д.М. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей: пер. с англ. / Д.М. Фаллер, Д. Шилдс. М.: БИНОМ - Пресс, 2003. -272 с.

133. Фархутдинов, P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине /P.P. Фархутдинов, В.А. Лиховских. Уфа, 1998. - 90 с.

134. Фрейдлин, И.С. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека / И.С. Фрейдлин. Л., 1986. - 272 с.

135. Харамоненко, С.С. Электрофорез клеток крови в норме и патологии / С.С Харамоненко, A.A. Ракитянская. — Минск: Беларусь, 1974. 143 с.

136. Хейфец, Л.Б. Разделение форменных элементов крови человека в градиенте плотности верографин — фиколл / Л.Б. Хейфец, В.А. Абалакин // Лабораторное дело. 1973. - № 10. - С. 579 - 581.

137. Черницкий, Е.А. Структура и функции эритроцитарных мембран / Е.А. Черницкий, A.B. Воробей. Минск: Наука и техника, 1981. — 216 с.

138. Чернух, A.M. Воспаление / A.M. Чернух. М.: Медицина, 1979. - 448 с.

139. Чернух, A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев. М.: Медицина, 1975. - 456 с.

140. Чурляев, Ю.А. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом / Ю.А. Чурляев, Е.В. Григорьев, A.B. Шерстобитов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 2. - С. 31 - 33.

141. Шаронов, Б.П. Окисление церулоплазмина гипохлоритом. Потеря голубой окраски и сохранение оксидазной активности / Б.П. Шаронов, Н.Ю.- Говорова // Биохимия. 1990. - Т. 55, № 6. - С. 1145 - 1148.

142. Шатилина, Л.В. ПОЛ как механизм регуляции агрегационной способности тромбоцитов / Л.В. Шатилина // Кардиология. — 1993. Т. 33, № 10.-С. 25-28.

143. Шитикова, A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова.- СПб., 2000. 222 с.

144. Шифман, Е.М. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве / Е.Ф. Шифман, А.Д. Тиканадзе, В.Я. Вартанов. Петрозаводск: Изд-во «Интел Тек», 2001.-304 с.

145. Шифман, Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP синдром / Е.Ф. Шифман. - Петрозаводск: Изд-во «Интел Тек», 2002. - 351 с.

146. Шиффман, Д.Ф. Патофизиология крови: пер. с англ. / Д.Ф. Шиффман. СПб.: БИНОМ, 2001. - 446 с.

147. Шовкун, А.Г. Обменные процессы в эритроцитах при сепсисе удетей грудного возраста / А.Г. Шовкун. В.И. Шепотинский, Л.И. Тупицина //

148. Педиатрия. 1983. - № 9. - С. 62-63.

149. Яковлев, С.В. Антибиотики в лечение сепсиса / С.В. Яковлев // Инфекция и антимикробная терапия. 2001. - Т. 3, № 3. - С. 12-18.

150. Ackerman, М. Systemic inflammatory response syndrome, sepsis and nutritional support / M. Ackerman, N. Evans, M. Ecklund // Critical Care Nurs. Clin. Of North. Am. 1994. - Vol. 6. - P. 321 - 340.

151. Akopov, S.E. Mechanisms of platelet induced angiospastic reactions: potentiation of calcium sensitivity / S.E. Akopov, L. Zhang, W.J. Pearce // Can. J.

152. Physiol. Pharmacol. 1997. - Vol. 75, N 7. - P. 849 - 852.

153. Alessandrini P. Tromboxane biosynthesis and platelet function in type I diabetes mellitus / P. Alessandrini. // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol.319, №4. -P.208-212.

154. Andersen, P. Thrombin-, epinephrine-, and collagen — induced platelet aggregation ingibition by al- acid glycoprotein . Influence of heparine and antitrombin 3 / P. Andersen, C. Eika // Scand. J. Haematol. 1980. - Vol. 24. - P. 365 -372.

155. Angus, D.C. Epidemiology of severe sepsis in the updated states: analysis of incidence, outcome and associated costs of care / D.C. Angus // Crit. Care Med.-2001.-Vol. 29.-P. 1303- 1310.

156. Ardlie, N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ardlie // Pharmac. Ther. 1982. - Vol. 18, N 2. - P. 249 - 270.

157. Aronson, K.F. Sequential changes of plasma proteins after surgical- trauma / K.F. Aronson, G. Ckelund, C.O. Kindmark et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1972. - Vol. 29, N 124. - P. 127 - 136.

158. Aronson, K.F. Changes of platelet membrane topography after surgical trauma / K.F. Aronson, G. Ckelund // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1986. - Vol. 17, N 129.-P. 179-181.

159. Asch, A.S. Platelet membrane topography; collocalization of thrombospondin and fibrinogen with the glycoprotein lib Ilia complex / A.S. Asch, L.K. Leung, M.Y. Polley et al. // Blood. - 1985. - Vol. 66, N 4. - P. 926 - 934.

160. Assaf, S. Cyclic AMP mediated phosphorylation reactions in the- regulation of the blood platelet aggregation / S. Assaf // Int. J. Biochem. 1976. — Vol. 7, N11.-P. 535-540.

161. Atanasiu, R.L. Direct evidence of ceruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu, D. Stea, M.A. Mateescu et al. // Mol. Cell. Biochem. 1998. -Vol. 189, N 1-2.-P. 127- 135.

162. Babior, B.M. Production, distribution and fate of neutrophils / B.M. Babior, D.W Gold // Williams Hematology. 5th ed. 1995. - P. 773 - 779.

163. Babior, B.M. The respiratory burst of phagocytes / B.M. Babior // J. Clin. Invest. 1984, - Vol. 73. - P. 599.

164. Bainton, D.F. Morphology of neutrophils, eosinophils and basophils / D.F. Bainton // Williams Hematology. 5th ed. 1995. - P. 753 - 765.

165. Bang, N.V. Plasma protein requirements for human platelet aggregation / N.V. Bang, R.O. Heidenreich, C.W. Trygstad // Ann. NY Acad. Sc. 1972. - Vol. 201.-P. 280-299.

166. Banno, Y. Stimulation by GTP — binding proteins (Gi, Go) of partially purified phospholipase C activity from human platelet membranes / Y. Banno, S.

167. Nagao, T. Katada et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987. - Vol. 146, N 2. -P. 861-869.

168. Barnes, G. Ceruloplasmin receptors of erythrocytes / G. Barnes, E. Frieden. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. - Vol. 125, N 1. - P. 157- 162.

169. Barnes, G. Ceruloplasmin receptors of leukocytes / G. Barnes, E. Frieden // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol. 111, N 9. - P. 112 - 117.

170. Bast, A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R. Haenen, C.J.A. Doelman // Amer. J. Med. 1991. - Vol. 91, N 3. - P. 25 - 135.

171. Begnin, S. On the coagulation of platelet-rich plasma. Physiological mechanism and pharmacological consequences / S. Begnin, I. Keularts. // Haemostasis. 1999. - Vol. 29, N 1. - P. 50 - 57.

172. Bevers, E.M. Changes in membrane phospholipid distribution during platelet activation / E.M. Bevers, P. Comfurius, R.F.A. Zwall. // Biochem. Biophys. Acta. 1983. - Vol. 736, N 1. - P. 57 - 66.

173. Birch, H.E. Transcriptional requlation of plasma protein synthesis during inflammation / H.E. Birch, G. Schreiber // J. Biol. Chem. 1986. - Vol. 261. - P. 8077 - 8080.

174. Blache, D. Platelet aggregation and endogenous 5-HT secretion in presence of Ca 2+, Sr 2+ and Ba2+. Effect of calcium antagonists / D. Blache, M. Ciavatti, C. Oqeda // Thromb. Res. 1987. - Vol. 46, N 6. - P.779 - 791.

175. Bone, R.C. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R.C. Bone, C.J. Godzin, R.A. Balk // Chest. 1997. - Vol.112. - P. 235 -243.

176. Bone, R.C. The pathogenesis of sepsis / R.C. Bone // Ann. Internal Med. 1991. - Vol.115, - P. 457 - 469.

177. Born, G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal / G.V.R. Born // Nature. 1962. - Vol. 194. - P. 927 - 929.

178. Bossi, P. Diagnosis of sepsis, severe sepsis and septic shock / P. Bossi // Presse Med. 2004. - Vol. 33, N 4. - P. 262 - 264.

179. Brailsford, S. A possible role for ferritin during inflammation / S. Brailsford, J. Lunec, P. Winyard, D.R. Blake // Free Radical Res. Commun. 1985. -Vol. 1,N2.-P. 101-109.

180. Broekman, M.J. Fatty acid composition of phosphatidylinositol and phosphatidic acid in stimulated platelets / M.J. Broekman, J.W. Ward, A.J. Marcus // J. Biol. Chem. 1981. - Vol. 256, N 16. - P. 8271 - 8274.

181. Cattaneo, M. ADP receptors and clinical bleeding disordes / M. Cattaneo, C. Gacher // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 1999. - N 10. - P. 2281 -2285.

182. Cauwenberghs, N. Biochemistry and disease: bringing basic science and clinical practice / N. Cauwenberghs, K. Vanhoorelbeke, S. Vauterin et al. — 1996. -587 p.

183. Cauwenberghs, N. Structural determinants within platelet glycoprotein Iba involved in its binding to von Willebrand factor / N. Cauwenberghs, K. Vanhoorelbeke, S. Vauterin, H. Deckmyn // Platelets. 2000. - Vol. 11, N 7. - P. 373 - 378.

184. Cerutti, P. Pathophysiological mechanisms of active oxygen /P. Cerutti, R. Larsson, G. Krupitza et al. // Mutat. Res. -1989. Vol. 214 - P. 81 - 88.

185. Charo, I.F. The many roles of chemokines and chemokine reseptors in inflammation / I.F. Charo, R.M. Ransohoff // The New England Journal of Medicine. 2003. - Vol.354, N6. - P. 610 - 621.

186. Clemetson, K. Primary haemostasis: Sticky fingers cement the relationshin / K. Clemetson // J. Curr. Biol. 1999. - Vol. 9, N 3. - P. 110 - 112.

187. Costello, M. Ingibition of platelet aggregation by native and desialised 1- acid glycoprotein / M. Costello, B.A. Fiedel, H. Gewurz. // Nature. 1979. - Vol. 281. - P. 677-678.

188. Crockson, R.A. Time sequence of acute phase reactive proteins following surgical trauma / R.A. Crockson, C.J. Payne, A.P. Ratcliff et al. // Clin. Chim. Acta. 1983.-Vol. 14.-P. 435-441.

189. Cuevas, P Role of intraintestinal endotoxin in death from peritonitis / P. Cuevas, T. Fine // Surg., Gynecol., Obstetr. 1972. - Vol. 134, N 4. - P. - 953 - 957.

190. Dahl, M.L. The effect of arachidonic acid on the aggregability of human platelet rith plasma / M.L. Dahl, T. Puustinen, P. Uotila // Prostaglandins Leukotriens Med. 1982. - Vol. 8, N 2. - P. 133 - 139.

191. Das, D.K. Mechanism of free radical generation during reperfusion of ischemic myocardium / D.K. Das, R.M. Engelman // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. - P. 97 - 128.

192. De Santis, U. Study on the lysis in vitro of erythrocytes of premature infants. Resistance to acid pH / U. De Santis, G. Pisconti // Bull. Soc. Ital. Biol. Sper. 1959/-Vol. 15, N35.-P. 1255- 1258.

193. Dremizov, T.T. Incidence and defenition of sepsis and associated organ dysfunction / T.T. Dremizov, J.A. Kellum, D.C. Angus // International Journal of Artificial Organs. 2004. - Vol.27, N5. - P. 352 - 359.

194. Edbrooke, D.L. The patient-related costs of care for abdominal sepsis patient in a United Kingdom adult general intensive care unit / D.L. Edbrooke // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27. - P. 1760 - 1767.

195. Edvards, L.C. Wound healing. 1. Injury and normal repair / L.C. Edvards, J.E. Dunphy // New Engl. J. Med. 1958. - Vol. 259. - P. 224 - 233.

196. Ehrenwald, E. Intact ceruloplasmin oxidatively modifies low density lipoprotein / E. Ehrenwald, G.M. Chisolm, P.L. Fox. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 93,N4.-P. 1493- 1501.

197. Engler, R. Proteines de la phase aigue de V inflammation / R. Engler // Seanses Soc. Biol. Fil. 1995. - Vol. 189, N 4. - P. 563 - 578.

198. Fabre, J.-E. Decreased platelet aggregation, increased bleeding time and resistance to thromboembolism in P2Yrdeficient mice / J.- E. Fabre, M.T. Nguyen, A. Latour et al. // Nature Med. 1999. - Vol. 5, N 10. - P. 1199 - 1202.

199. Faraday, N. Gender differences in platelet GP lib Ilia activation / N. Faraday, P.J. Goldscmidt - Clermont, P.F. Bray. // Thromb. - Haemost. - 1997. - Vol. 77, N4.-P. 748-754.

200. Farvey, O. Human ceruloplasmin. Intramolekular electron transfers kinetics and equilibration / O. Farvey, L. Bendahl, L.K. Scov, I. Pecht // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274, N37. - P. 26135-26140.

201. Feinstein, M.B. Release of intracellulate membrane — bound calcium precedes the onset of stimulus induced exocytosis in platelets / M.B. Feinstein. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1980. - Vol. 93, N 2. - P. 593 - 600.

202. Finfer, S Adult-population incidence of severe sepsis in Australian and New Zeland intensive care units / S. Finfer // Intensive Care Med. — 2004. — Vol. 30, N4.-P. 589-596.

203. Fink, M.P. Laboratory models of sepsis and septic shock / M.P. Fink // Journal Surg. Res. 1990. - Vol. 49. - P. 186 - 196.

204. Foreman, J.C. Neuropeptides and the pathogenesis of allergy / J.C. Foreman // Allergy. 1987. - Vol. 42, N 1. - P.l - 11.

205. Fuse, I. Stimulations of arachidonate release and inositol — 1,4,5-triphosphate formation are mediated by distinct G-proteins in human platelets / I. Fuse, H.H. Tai // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987. - Vol. 146, N 2. - P. 659 -665.

206. Goel, P.K. Platelet aggregability and occurrence of restenosis following coronary angioplasty / P.K. Goel, M. Shani, A.K. Agarwal et al. // Int. J. - Cardiol. - 1997. - Vol. 60, N3.-P. 227-231.

207. Gomi, F. Effect of copper deficiency on the activity levels of ceruloplasmin and superoxide dismutase in tissues of young and old rats. / F. Gomi, M. Matsuo // Aging. Milano. 1995. - Vol. 7, N 1. - P. 61 - 66.

208. Goto, S. Enhanced shear induced platelet aggregation in acute myocardial infarction / S. Goto, H. Sakai, M. Goto et al. // J. - Cardiol. - 1993. - Vol. 33, N2.-P. 102-105.

209. Griffin, S.V. The inhibition of myeloperoxidase by ceruloplasmin can be reversed by anti-myeloperoxidase antibodies / S.V. Griffin, P.T. Chapman, E.A. Lianos et al. // Kidney Int. 1999. - Vol. 55, N 3. - P. 917 - 925.

210. Hack, C.E. The endothelium in sepsis: source and target for inflammation / C.E. Hack, S. Zeerleder // Crit. Care Med. 2001. - Vol. 29, N 7. - P. 821 -827.

211. Hallam, T.J. Stimulus response coupling in human platelets / T.J. Hallam, A. Sanchez, T.J. Rink // Biochem. J. - 1984. - Vol. 218, N 3. - P. 819 - 827.

212. Halliwell, B. Biologically significant scavenging of the myeloperoxidase derived oxydant hypoclorous acid by ascorbic acid / B. Halliwell, M. Wasil, M. Grootveld // FEBS Lett. - 1987. - Vol. 213. - P. 15 - 18.

213. Halliwell, B. Caeruloplasmin and the superoxide radical / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Lancet. 1982. - Vol. 2 - P. 556 - 559.

214. Halliwell, B. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Biochem. J. 1984. - Vol. 219 - P.l-14.

215. Harries, E.D. Ceruloplasmin and Iron: Vindication after 30 Years / E.D. Harries // Nutrition. 1999. - Vol. 15, N 1. - P. 72 - 74.

216. Harries, Z.L. Aceruloplasminemia: an inherited neurodegenerative disease with imprairment of iron homeostasis / Z.L. Harries, L.W. Klomp, J.D. Gitlin

217. Am. J. Clin. Nutr. 1998. - Vol. 67, N 55. - P. 9725 - 9775.

218. Harries, Z.L. Genetic and molecular basis for copper toxicity / Z.L. Harries, J.D. Gitlin // Am. J. Clin. Nutr. 1996. - Vol. 63, N 5. - P. 8365 - 8415.

219. Harries, Z.L. Targeted gene disruption reveals an essential role for ceruloplasmin in cellular iron efflux / Z.L. Harries, A.P. Durley, T.K. Man, J.D. Gitlin // Proc. Acad. Sci. USA. 1999. - Vol. 96, N 19. - P. 10812 - 10817.

220. Haslam, R.J. Cyclic nucleotides in platelet function / R.J. Haslam, M.L. Davidson // Tromb. Haemost. 1978. - Vol. 40, N 2. - P. 232 - 240.

221. Haslam, R.J. Effects of adenosine on levels of adenosine cyclic 3'- 5' monophosphate is human blood platelets in relation to adenosine incorporation andplatelet aggregation / RJ. Haslam, G.M. Rosson // Mol. Pharmacol. 1975. - Vol. 11,N5.-P. 528-544.

222. Hawiger, J. Adgesive interactions of platelets and their blockade / J. Hawiger. Ann. NY Acad. Sc. - 1991. - Vol. 614. - P. 270 - 278.

223. Hayhoe, F.GJ. Haemotological cytochemistry / F.G.J. Hayhoe, D. Quaglino. London: Churchill Livingston, 1994. - 673 p.

224. Hill, A. Effect of the Isoprostanes, 8-iso prostaglandin E2 and 8-iso prostaglandin F 2a on the rabbit lung in vivo / A. Hill, R. Coleman, G. Taylar et al. //

225. Prostaglandins. 1997. - Vol. 53. - P. 69 - 82.

226. Hiraiwa, A. Purification and partial amino acid sequence of human platelet membrane glycoproteins lib and Ilia / A. Hiraiwa, A. Matsukage, H. Shiku et al. // Blood. 1987. - Vol. 69, N 2. - P. 560 - 564.

227. Imai, A. Evidence for coupling of phosphatidic acid formation and calcium influx in thrombin activated human platelet / A. Imai, Y. Ishizuka, K. Kawai et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1982. - Vol. 108, N 2. - P. 752 -759.

228. Ishizuca, Y. Thrombin induced platelet aggregation, phosphoinositol metabolism and protein phosphorylation in NIDDM patients treated by diet, sulphonylurea or insulin / Y. Ishizuc // Diabetologia. — 1994. - Vol. 37, N 6. — P. 632 -638.

229. Kaplow, L.S. Substitute for benzidine in myeloperoxidase / L.S. Kaplow // Amer. J. Of Clinical Pathology. 1975. - Vol. 63, P. 451.

230. Kaplow, L.S. The relationship of myeloperoxidase activity to neutrophil maturity and other haemotologic indicators of infection / L.S. Kaplow // Blood Cells. -1986.-N12, P. 153.

231. Kim, I.G. Requirement of intact human ceruloplasmin for the glutathione-linked peroxidase activity / I.G. Kim, S.Y. Park // FEBS Letters. 1998. -N437.-P. 293 -296.

232. Kimura, M. Physiologica and molecular characterization of the Na+/Ca2+ exchanger in human platelets / M. Kimura, M. Jeanclos Elisabeth, J. Donnelly et al. // Amer. J. Physiol. 1999. - Vol. 277, N 3. - P. H911 - H917.

233. Kirschenbaum, L.A. Mechanisms of platelet-neutrophil interactions and effects on cell filtration in septic shock / L.A. Kirschenbaum, D. Adler, M.E. Astiz et al.//Shock.-2002.-Vol. 17, N6.-P. 508-512.

234. Koj, A. Metabolic studies of acute phase proteins / A. Koj // Pathophysiol. Plasma Protein Metab. N.Y., 1984. - P. 221 - 248.

235. Kuhn, R. Effect of intraperitoneal application of an endotoxin inhibitor on survavial time in a laparoscopic model of peritonitis in rats / R. Kuhn, D. Schubert, J. Toutenhahn et al. // World J. Surgery. 2005. - Vol. 29, N 6. - P. 766 -770.

236. Kushner, I. The phenomenon of the acute phase response / I. Kushner // Ann. N.Y. Acad. Sc. 1982. - Vol. 389. - P. 39 - 48.

237. Kwann, H.C. Increased platelet aggregation in diabetes mellitus / H.C. Kwann, J.A. Colwell, S. Cruz et al. // J. Clin. Invest. 1971. - Vol. 50. - P. 57.

238. Lam, C Microvascular perfusion is impaired in rat model of normotensive sepsis / C. Lam, K. Tyml, C. Martin et al. // J. Clin. Invest. 1994. -Vol. 94.-2077-2083.

239. Lapetina, E.G. Platelet activating factor stimulates the phosphatidylinositol cycle / E.G. Lapetina // J. Biol. Chem. - 1982. - Vol. 257, N 13. -P. 7314-7324.

240. Ledent, C. Aggressiveness, hypoalgesia and high blood pressure in mice lacking the adenosine A 2a receptor / C. Ledent, J.M. Vaugeois, S.N. Schiffmann et al. // Nature. 1997. - Vol. 388. - P. 674 - 682.

241. Levi, M Endothelium: interface between coagulation and inflammation / M. Levi, H. Cate, T. Vander et al. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N 5. - P. 220 -224.

242. Lowry, O.H. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O.H. Lowry, N.J. Rosebrough, A.L. Farr et al. // J. Biol. Chem. 1951. - Vol. 193, N 1. -P. 265-275.

243. Machonkin, T.E. Spectroscopic and magnetic studies of human ceruloplasmin: identification of a redox inactive reduced Type 1 copper site / T.E. Machonkin, H.H. Zhang, B. Hedman et al. // Biochemistry. - 1998. - Vol. 37, N 26. -P. 9570-9578.

244. Mao, G.F. Prostaglandin E2 both stimulates and ingibits adenyl cyclase on platelets: comparasion on effects on cloned EP4 and EP3 prostaglandinreceptor subtypes / G.F. Mao, J.G. Jin, M. Bastepe et al. // Prostaglandins. 1994. - Vol. 52. -P. 175- 185.

245. Meakins, Y. The gastrointestinal tract: the "motor" of MOF / Y. Meakins, Y. Marshall // Arch. Surgery. 1986. - Vol.121. - P. 197 - 207.

246. Mills, D.C. Control of responsiveness by agents that influence cyclic AMP metabolism / D.C. Mills, J.B. Smith. Ann. N.Y. Acad. Sc.- 1972. - Vol. 201. -P. 391.

247. Moss, H.B. Platelet dense granule secretion and aggregation in adolescents with conduct disorder: effects of marijuana use / H.B. Moss, J.K. Yao, K. Lynch // Biol. Physiatry. 1999. - Vol. 46, N 6. - P.790-798.

248. Murphy, C. Role of type 1 and type 2A phosphatase in signal transduction of platelet activating - factor - stimulated rabbit platelets / C. Murphy, J. Westwick // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P. 531 - 537.

249. Musci, G. On the lability and functional significance of the Type 1 copper pool in ceruloplasmin / G. Musci, T.Z. Fraterrigo, L. Calabrese et al. // J. Biol. Inorg. Chem. 1999. - Vol. 4, N 4. - P. 441 - 446.

250. Musci, G. Structure/ function relationship in ceruloplasmin / G. Musci, F. Polticelli, L. Calabrese. // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. - Vol. 448. - P. 175 -182.

251. Musci, G. The state of the copper sites in human ceruloplasmin / G. Musci, M.C. Bonaccorci di Patti, L. Calabrese // Arch. Biochem. Biophys. 1993. — Vol. 306, N1.-P. 111-118.

252. Mustard, J.F. Prostaglandins and platelets / J.F. Mustard, R.L. Kinlought Rathbone // Ann. Rev. Med. - 1980. - Vol. 31, N 1. - P. 89 - 96.

253. Negovsky, V.A. Endogenous intoxication on the pathogenesis of postresuscitation disease / V.A. Negovsky, I.O. Zaks // Anaesthesiol. Reanim. -1982.-Vol.3.-P. 27.

254. Nelson, R.D. Chemotaxis under agarose: a new and simple method for measuring chemotaxis and spontaneous migration of human polymorphonuclear leukocytes and monocytes / R.D. Nelson, P.G. Quie, R.L. Simmons // J. Immunol. -1975.-Vol. 115.-P. 1050- 1058.

255. Niewiarowski, S. Platelet release reaction and secreted platelet proteins / S. Niewiarowski // Haemostasis and thrombosis. Edinburgh. - 1981. — P. 73 - 83.

256. Nossel, H.L. Ingibition of collagen — induced platelet aggregation by normal plasma / H.L. Nossel, G.D. Wilner, S.M. Orilling // J. Clin. Invest. 1971. — Vol. 50.-P. 2168-2175.

257. O'Rourke, F.A. Inositol 1,4,5- triphosphate release Ca 2+ from a Ca2+ -transporting membrane vesicle fraction derivated from human platelets / F.A. O'Rourke, S.P. Halenda, G.B. Zavoico et al. // J. Biol. Chem. - 1985. - Vol. 260, N 2.-P. 956-962.

258. Osaki, S. The-possible significance of the ferrous oxidase activity of ceruloplasmin in normal human serum / S. Osaki, D.A. Johnson, E. Frieden. // J. Biol. Chem. 1966. - Vol. 241. - P. 27 - 46.

259. Osami, I. Antitumor and toxohormone neutralizing activities of human ceruloplasmin /1. Osami, T. Takashi, S. Motonolu et al. // Gann. - 1981. - Vol. 72, N- 3.-P. 370-376.

260. Parise, L.V. Integrin alpha (II b) beta (3) signaling in platelet adhesion and aggregation / L.V. Parise // Curr. Opin. - Cell. - Biol. - 1999. - Vol. 11, N 5. -P. 597-601.

261. Parise, L.V. Platelet membrane glycoprotein lib — Ilia complex incorporated into phospholipid vesicles.preparation and morphology / L.V. Parise,

262. D.R. Phillips // J. Biochim. Chem.- 1985. Vol. 260, N 3. - P. 1750 - 1756.

263. Park, Y.S. Glutatione peroxidase like activity of ceruloplasmin as an impotant lung antioxidant / Y.S. Park, K. Suzuki, N. Taniguchi et al. // FEBS Letters.- 1999.-N458.-P. 133 - 136.

264. Patscheke, H. Correlation of activation and aggregation of platelets / H. Patscheke // Haemostasis. 1979. - Vol. 8, N 2. - P. 65 - 81.

265. Pavlidis, T.E. Cellular changes in association with defense mechanisms in intraabdominal sepsis / T.E. Pavlidis // Minerva Chir. 2003. - Vol. 58, N 6. - P. 777-781.

266. Pfefer, K. Biological functions of tumor necrosis factor cytokines and their receptors / K. Pfefer // Cytokine Growth Factor Rev. 2003. - Vol. 14, N 4. - P. 185-191.2741 Powanda, M.C. Plasma protein and wound healing / M.C. Powanda,

267. E.D. Moyer // Surg. Gynec. Obstet. 1981. - Vol. 153. - P. 749 - 755.

268. Pratico, D. Iron — dependent human platelet activation and hydroxylradical formation: involvement of protein kinase C / D. Pratico, M. Pasin, O.P. Barry et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99, N 24. - P. 3118 - 3124.

269. Prisco, D. Increased thromboxane A2 generation and altered membrane fatty acid composition in platelets from patients with active angine pectoris / D.

270. Prisco, P.G. Rogasi, M. Matieci et al. // Thromb. Res. 1986. - Vol. 44, N 1. - P. 101 -112.

271. Pronai, L. 5,5- dimethyl-1-pyrroline-N-oxyde alone enhances the spontaneous superoxide generation by primaquine / L. Pronai, K. Ichimori, Y. Saigusa, H. Nakazawa // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. - Vol. 288. - P. 276 -281.

272. Rackow, E.C. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock / E.C. Rackow, M.E. Astiz, M.H. Weil // JAMA. 1988. - Vol. 259. - P. 1989 - 1993.

273. Rajagpalan, S. The stimulation of arachidonic acid metabolism in human platelets by hydrodynamic stresses / S. Rajagpalan, L.V. Mclntire, E.R. Hall, K.K. Wu // Biochem. Biophys. Acta. 1988. - Vol. 958, N 1. - P. 108 - 115.

274. Rao, G.H.R. Arachidonic acid peroxidation prostaglandin synthesis and platelet function / G.H.R. Rao, J.M. Gerrrard, J.W. Eaton, J.G. White. // Photochem. Photobiol. 1978. - Vol. 28, N 4-5. - P. 845 - 850.

275. Rao, G.H.R. Epinephrine potentiation of arachidonate induce aggregation of cyclooxygenase - deficient platelets / G.H.R. Rao, J.G. White // Am. J. Hematol. - 1981. - Vol. 11, N 4. - P. 355 - 366.

276. Reinhart, K Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis / K. Reinhart, O. Bayer, F. Brunkhorst et al. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N5, Suppl. - P. 302 - 312.

277. Richard, S The pathophysiology and treatment of sepsis / S. Richards // The New England Journal of Medicine. 2003. - Vol.2. - P. 138 - 151.

278. Rittenhouse Simmons, S. Production of diglyceride from phosphatidylinositol in activated human platelets / S. Rittenhouse - Simmons // J. Clin. Invest. - 1979. - Vol. 63, N 4. - P. 580 - 587.

279. Ruggeri, Z.M. The structure and function of vWf / Z.M. Ruggeri, J. Ware // Tromb. Haemost. 1992. - Vol. 67. - P. 594.

280. Ryden, L. Single chain structure of human ceruloplasmin / L. Ryden // Eur. J. Biochem. - 1972. - N 26. - P.380-386.

281. Salvo, J. The Italian sepsis study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / J. Salvo // Intensive

282. Care Med. 1995. - Vol. 21. - P. 224-249.

283. Schreiber, R.E. (3 blocker plasma concentrations and inflammatory disease: clinical implications / R.E. Schreiber, H. Bishon // Clin. Pharmacocinet. -1982.-Vol. 7.-P. 281-284.

284. Segelmark, M. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin / M. Segelmark, B. Persson, T. Hellmark, J. Wieslander // Clin. Exp. Immunol. 1997. -Vol. 108, N 1. - P. 167 - 174.

285. Selheim, F. PI3 kinase signalling in platelets: The significance of synergistic, autocrine stimulation / F. Selheim, H. Holmsen, F. Vassbotn // Platelets.2000. - Vol. 11, N 2. - P. 69 - 82.

286. Sergeev, A.G. The mechanism of interaction of ceruloplasmin with superoxide radicals / A.G. Sergeev, A.R. Pavlov, A.A. Revina et al. // Int. J. Biochem. 1993. - Vol. 25, N 11. - P. 1549 - 1554.

287. Sharma, A.S. Sepsis alters myocardial and plasma concentrations of endothelin and nitric oxide in rats / A.S. Sharma, S.J. Motew, S. Farias et al. // J. Mol. Cell Cardiology. 1997, N 29. - 1469 - 1477.

288. Shimizu, M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia / M. Shimizu // Transfusion. 1979. - Vol. 19, N 6. - P. 742 - 748.

289. Shimizu, M. Folic acid and ceruloplasmin / M. Shimizu // Acta Hematol. Jap. 1970. -Vol. 33.-P. 179.

290. Shyder S. Ingibition of platelet aggregation by al- acid glycoprotein / S. Snyder, E.L. Coodley // Arch. Intern. Med. 1976. - Vol. 136, N 7. - P. 778 - 781.

291. Shyder, S. Serum complement levels in hyperlipidemic subjects with or without vascular disease / S. Snyder // Fed. Proc. 1974. - Vol. 33. - P. 229.

292. Sies, H. Oxidative stress from basic research to clinical application / H. Sies // Amer. J. Med. - 1991. - Vol. 91, N 3 Suppl. - P. 315 - 385.

293. Siess, W. Inositol phospholipid metabolism and platelet function / W. Siess // Biochem. Pharmacol. 1986. - Vol. 35, N 18. - P. 3184 - 3187.

294. Siess, W. Molecular mechanism of platelet activation / W. Siess // Physiological Reviews. 1989. - Vol. 69, N 1. - P. 158 - 178.

295. Simic, M.G. Generation of oxy radicals in biosystems / M.G. Simic, D.S. Bergtold, L.R. Karam // Mutat. Res. 1989. -Vol. 214. - P. 3 - 12.

296. Sinacos, Z. The influence of prostaglandins Ej and E2 on platelet aggregation in mammals / Z. Sinacos, C. Zamboulis, G. Kartalis et al. // Haematologica. 1974. - Vol. 59. - P. 173.

297. Stevens, M.D. Specific receptor for ceruloplasmin in membrane fragments from aortic and heart tissues / M.D. Stevens, R.A. DiSilvestro, E.D. Harris //Biochemistry. 1984.-Vol. 23.-P. 261 -266.

298. Takahashi, N. Internal triplication in the structure of human ceruloplasmin / N. Takahashi, R.A. Bauman, T. Ortel et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983.-Vol. 80.-P. 115-119.

299. Tamura, T. Folate and homocysteine metabolism in copper deficient rats / T. Tamura, K.H. Hong, Y. Mizuno et al. // Biochem. Biophys. Acta. - 1999. -Vol. 1427, N3.-P. 351 -356.

300. Tozzi Ciancarelli, M.G. Oxidative stress and platelet responsivenessin migraine / M.G. Tozzi - Ciancarelli, G. De - Matteis, C. Di - Massimo et al. // Cephalgia. - 1997. - Vol. 17, N 5 - P. 580 - 584.

301. Turitto, V.T. Factor VIII / von Willebrand factor in subendothelium mediats platelet adhesion / V.T. Turitto, H.J. Weiss, T.Y. Zimmerman et al. // Blood. 1986. - Vol. 65. - P. 823 - 827.

302. Turner, N.A. Blocade of adenosine diphosphate receptors P2Yi2 and P2Yi is required to ingibit platelet aggregation in whole blood under flow / N.A. Turner, J.L. Moake, L.V. Mclntire // Blood. 2001. - Vol. 98, N 12. - P. 3340 -3345.

303. Uggery, F.R. Surgical approach to the abdominal infections / F.R. Uggery, E. Perego, C. Franciosi et al. // Minerva Anestesiol. 2004/ - Vol. 70, N 4.-P. 176-179.

304. Urieli Shoval, S. Expression and function of serum amyloid A, a major acute phase protein, in normal and disease states / S. Urieli - Shoval, R.P. Linke, Y. Matzner // Curr. Opin. Haematol. - 2000. - Vol. 1, N 7. - P. 64 - 69.

305. Valant, P.A. Rapid Ca 2+ extrusion via the Na 2+/ Ca 2+ and H+ exchange of the human platelet / P.A. Valant, P.N. Adjei, D.H. Haynes. // J. Membr. Biol.-1992.-Vol. 130, N 1. — P. 63-82.

306. Valant, P.A. The Ca extruding ATPase of the human platelet creates• « Q Iand responds to cytoplasmic pH changes, consistent with a 2 Ca / n H+ exchange mechanism / P.A. Valant, D.H. Haynes // J. Membr. Biol. 1993. - Vol. 136, N 2. -P. 215-230.

307. Williams, W.J. Hematology / W.J. Williams. United Kingdom, Oxford Publishing, - 1990. - 1882 p.

308. Yamamoto, M. Erythropoietic mechanism by combined use of ceruloplasmin and folic acid / M. Yamamoto // Acta. Haemat. Jap. — 1969. — Vol. 32. -P. 366-376.

309. Yoshida, N. Purification of human platelet calcium activated protease / N. Yoshida, B. Weksler, R. Nachman // J. Biol. Chem. - 1983. - Vol. 258, N 11. - P. 7168-7174.

310. Zimmerman, J.J. Sepsis: current perspectives in pathophysiology and therapy / J.J. Zimmerman, K. Reinhart. Berlin: Heidelberg, 1994. - 424 p.