Патофизиологические механизмы изменения микроциркуляции при различных формах острого панкреатита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Троицкая, Наталья Игоревна

• Троицкая, Наталья Игоревна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Троицкая, Наталья Игоревна

Оглавление

стр.

Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы.

1.1 Закономерности изменений микроциркуляции в норме и при патологии

1.2 Механизмы изменений микроциркуляции

1.3 Методы изучения микроциркуляторного русла

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика обследуемых групп

2.2 Метод исследования микроциркуляторного русла

2.3 Методы определения ИЛ -1(3, ИЛ -6, ФНО-а,

2.4 Методы исследования уровня гомоцистеина и цистеина

2.5 Метод определения эндотелина-1, аутоантител к эндотелину-1

2.6 Методы исследования биохимических показателей крови

2.7 Метод ультразвуковой диагностики органов брюшной полости

2.8 Метод опенки тяжести состояния больных

2.9 Статистическая обработка результатов

Глава III. Результаты собственных исследований.

3.1 Показатели микроциркуляции у больных различными формами острого панкреатита

3.2 Содержание провоспалительных цитокинов, гомоцистеина и цистеина, эндотелина-1, антител к эндотелину-1 в сыворотке крови и перитонеальном экссудате у больных острым панкреатитом

3.3 Сопоставление полученных данных с диагностической и прогностической эффективностью традиционных общеклинических

методов при различных формах острого панкреатита

Глава IV.

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

АДФ - аденозиндифосфат АЛТ - аланинаминотрансферазы АМФ - аденозинмонофосфат ACT - аспартатаминотрансферазы АТФ - аденозинтрифосфат

Аэ, Ан, Ам, Ад, Ас - максимальные амплитуды колебаний эндотелиального, нейрогенного, миогенного, дыхательного и пульсового диапазонов

ИЭМ - индекс эффективности микроциркуляции

ЛДФ - лазерная доплеровская флоуметрия

МТ - миогенный тонус

НТ - нейрогенный тонус

ПОЛ - перекисное окисление липидов

пф.ед - перфузионные единицы

ПШ - показатель шунтирования

ТФС - тяжесть физиологического состояния

УЗИ - ультразвуковое исследование

ext. - экстинция

TNF - интерферон

IL - интерлейкин

Kv - коэффициент вариации

М - среднеарифметическое значение микроциркуляции

N0 - оксид азота

TNF - фактор некроза опухолей

о - среднеквадратичное отклонение колебаний кровотока

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патофизиологические механизмы изменения микроциркуляции при различных формах острого панкреатита»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Острый панкреатит является одним из наиболее распространенных тяжелых заболеваний органов брюшной полости и представляет серьезную медико-социальную проблему. Заболеваемость существенно возросла в последние десятилетия и составляет 10-20 случаев на 10000 жителей в год, занимая третье место среди абдоминальной ургентной хирургической патологии после острого аппендицита и острого холецистита [69, 106,]. Наиболее тяжело протекают деструктивные панкреатиты, удельный вес которых достигает 15- 25 % [158]. Летальность при деструктивных панкреатитах составляет - от 20 до 40 %, а при возникновении гнойно-некротических осложнений достигает 75 - 85 % [69, 158].

Вопросы этиологии и патогенеза острого панкреатита, несмотря на многочисленные публикации остаются актуальными. По мнению ряда авторов одним из важнейших звеньев в патогенезе является расстройство кровообращения на уровне микроциркуляторного русла [28, 56, 204]. Гемодинамические нарушения возникают на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания. Ангиоспазм, венозный застой, микротромбозы, интерстициальный отек и гипоксия тканей вызывают ишемию и некротическое поражение ткани поджелудочной железы. Развитие нарушений микроциркуляции является основой развития локального воспаления и неотъемлемым спутником процесса системной воспалительной реакции, которая является одним из проявлений острого панкреатита [98, 158]. Расстройства микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг», усиливают активацию калликреин-кининовой системы с образованием и выбросом большого количества брадикинина, серотонина,

гистамина, что ведет к тромбогеморрагическим изменениям и нарушению микроциркуляции [26, 197, 204].

Деструкция ткани поджелудочной железы сопровождается выбросом большого количества биологически-активных веществ, что усугубляет расстройства микроциркуляции на органном уровне, вызывая нарушение функции органа, развитие диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови и гиперметаболизма [64, 73, 96, 142, 159].

Ведущая роль в развитии воспалительной реакции принадлежит цитокинам, оксиду азота, фактору агрегации тромбоцитов, активированным эндотелиальным клеткам [1, 6, 43, 143, 151]. При развитии воспаления, в результате неконтролируемой продукции провоспалительных цитокинов, поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция, возникает массивная вазодилятация, переполнение венозного русла, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, гипоксия тканей. Развиваются отек и гиповолемия, нарушается кровообращение жизненно важных органов, возникает их дисфункция, которая может переходить в необратимую полиорганную недостаточность, сепсис, септический шок [3, 6, 17, 157].

В развитии, течении и исходе воспаления значительная роль принадлежит эндотелию. Данные клетки не только продуцируют ряд биологически-активных веществ, но и являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирующими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами, их растворимыми рецепторами, оксидом азота и другими медиаторами воспаления [26, 37, 147, 148]. Дисфункция эндотелия имеет значение в развитии тромбоза, неоангогенеза, ремоделирования сосудов, внутрисосудистой активации тромбоцитов и лейкоцитов [43, 49, 149].

Важное значение для состояния микроциркуляции имеют эндотелины, вырабатываемые клетками внутреннего эпителия. Они являются мощными местными вазоконстрикторами [53, 89,156]. Эндотелии-1 в высоких концентрациях активирует рецепторы на гладкомышечных клетках, стимулируя вазоконстрикцию [99, 155].

В последние годы появились многочисленные данные влияния гомоцистеина на сосудистую стенку: нарушение эндотелий зависимой вазодилятации, окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов, а также усиление тромбогенеза и коагуляции [27, 85, 141, 163].

Вместе с тем, в изученной литературе нами не найдено сведений о состоянии микроциркуляции в начальной фазе острого панкреатита, что особенно важно для оценки прогноза дальнейшего течения заболевания. Следует отметить, что именно в начальной стадии болезни перед клиницистами стоит трудная задача, заключающаяся в диагностике конкретной формы острого панкреатита. Вместе с тем, своевременная и правильная лечебная тактика определяет исход болезни. В связи с этим изучение состояния микроциркуляции и механизмов ее нарушения при остром панкреатите является актуальным.

Цель исследования

изучить механизмы микроциркуляторных изменений при различных формах острого панкреатита в ранние сроки заболевания, реализуемые некоторыми биологически-активными веществами.

Задачи исследования

1. Изучить закономерности микроциркуляторных изменений в рефлексогенной зоне при различных формах острого панкреатита в ранние сроки заболевания.

2. Исследовать содержание провоспалительных цитокинов 1Ь -1(3, 1Ь-6, ТЫР - а в сыворотке крови и абдоминальном экссудате при различных по степени тяжести формах острого панкреатита в фазу шока и в фазу токсемии.

3. Определить концентрацию гомоцистеина, цистеина, эндотелина-1, аутоантител к эндотелину-1 в периферической крови и перитонеальном экссудате при отечной форме острого панкреатита и панкреонекрозе.

4. Оценить диагностические и прогностические возможности выявленных механизмов нарушения микроциркуляции относительно стандартных клинико-диагностических тестов.

Научная новизна

Впервые изучены особенности микроциркуляции в рефлексогенных зонах при разных формах острого панкреатита: отечной и панкреонекрозе в первые сутки заболевания. Определено, что при остром панкреатите ухудшаются регуляторные возможности механизмов контроля микроциркуляции и повышается сосудистый тонус. При деструктивной форме в начале заболевания отмечается более существенные изменения микроциркуляторного русла и компонентов регуляции сосудистого тонуса.

Впервые изучены особенности изменений микроциркуляции при фатальном варианте течения патпсреонекроза и у выживших пациентов. Установлено, что у больных с благоприятным течением острого панкреатита компенсаторные механизмы поддержания адекватного кровотока, связанные с эндотелиальными, миогенными, нейрогенными факторами более стабильны, чем при неблагоприятном течении болезни.

Обнаружено, что в сыворотке крови при панкреонекрозе в 1-е сутки заболевания повышается концентрация 1Ь-1|3, гомоцистеина, цистеина, эндотелина-1, аутоантител к эндотелину-1.

Впервые изучено содержание провоспалительных цитокинов, гомоцистеина, эндотелина-1, антител к эндотелину-1 в перитонеальном экссудате. В динамике заболевания в абдоминальной жидкости происходит снижение концентрации 1Ь-1(3, ТЫБ-а, гомоцистеина, аутоантител к эндотелину-1, в тоже время уровень 1Ь-6, цистеина, эндотелина-1 повышается.

Теоретическая и практическая значимость

Впервые изучены особенности микроциркуляции в рефлексогенных зонах при разных формах острого панкреатита: отечной и панкреонекрозе в первые сутки заболевания. Определено, что при остром панкреатите ухудшаются регуляторные возможности механизмов контроля микроциркуляции и повышается сосудистый тонус. При деструктивной форме в начале заболевания отмечается более существенные изменения микроциркуляторного русла и компонентов регуляции сосудистого тонуса.

Впервые изучены особенности изменений микроциркуляции при фатальном варианте течения панкреонекроза и у выживших пациентов. Установлено, что у больных с благоприятным течением острого панкреатита компенсаторные механизмы поддержания адекватного кровотока, связанные с эндотелиальными, миогенными, нейрогенными факторами более стабильны, чем при неблагоприятном течении болезни.

Обнаружено, что в сыворотке крови при панкреонекрозе в 1-е сутки заболевания повышается концентрация 1Ь-1(3, гомоцистеина, цистеина, эндотелина-1, аутоантител к эндотелину-1.

Впервые изучено содержание провоспалительных цитокинов, гомоцистеина, эндотелина-1, антител к эндотелину-1 в перитонеальном экссудате. В динамике заболевания в абдоминальной жидкости происходит снижение концентрации Т1\ПР-а, гомоцистеина,

аутоантител к эндотелину-1, в тоже время уровень IL-6, цистеина, эндотелина-1 повышается.

Внедрение результатов работы

Теоретические положения, раскрываемые в диссертации, внедрены в учебный процесс на кафедре факультетской хирургии с курсом урологии ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия. Практические результаты научной работы внедрены в работу I хирургического отделения ГУЗ ГКБ №1 г. Читы.

Апробация работы

Материалы диссертации апробированы на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию ЧГМА « Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины » (Чита, 2008); III съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Иркутск, 2009); Межрегиональной научно-практической конференции «Вершины эндохирургии - вершины Алханая » (Чита, 2010); III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2011); межрегиональной научно-технической конференции «Медицинские технологии и оборудование» (Чита, 2011); XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011); II съезде хирургов Забайкальского края «Итоги пятилетки 2006-2011» (Краснокаменск, 2011); IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2012); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 60-летию ЧГМА «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины » (Чита, 2013).

11

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 3 введущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 1 схему. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 136 отечественных и 80 зарубежных источников.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Острый панкреатит в ранние сроки заболевания сопровождается значительными нарушениями периферической микроциркуляции, выражающимися в обеднении кровотока, снижении его вариабельности, увеличении сосудистого тонуса и депрессии активных факторов регуляции кровотока.

2. В патогенезе острого панкреатита участвуют 1Ь-1(3, 1Ь-6, ТЫР-а, содержание которых в сыворотке крови и абдоминальной жидкости зависит от формы панкреатита и срока наблюдения.

3. Доминирующими факторами нарушения микроциркуляции являются гомоцистеин, эндотелина-1, аутоантитела к эндотелину-1, динамика которых в течении заболевания свидетельствует о патологических и компенсаторных реакциях организма.

12

ГЛАВА I Обзор литературы 1.1 Закономерности изменений микроциркуляции в норме и при

патологии.

Термин микроциркуляция впервые был предложен американскими исследователями в 1954 г. на первой конференции по морфологии и физиологии микрососудов в Гальверстоне (Техас, США) [107, 116, 146]. Под современным представлениям под микроциркуляцией понимают закономерности движения крови и лимфы в сосудах диаметром от 2 до 200 мкм. К собственно микроциркуляторному руслу относится регулярно повторяющийся модуль, включающий комплекс микрососудов (артериол, прекапиллярных артериол, капилляров, посткапиллярных венул, венул, артероло-венулярных анастомозов и лимфотических капилляров, соединительно-тканных волокон) [111, 207]. В 1929 г. А.И. Нестеров впервые ввел понятие о капилляро-соединительнотканной структуре, подчеркивая, что рыхлая соединительная ткань, повсеместно сопровождающая сосуды, в том числе и капилляры, образует с ними с функциональной точки зрения единое целое [107, 116].

Основной задачей системы микроциркуляции в организме является обеспечение гомеостаза внутренней среды [7]. Кровеносные и лимфатические капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Основной функцией кровеносных капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Лимфатические капилляры эвакуируют из тканей избыток жидкости, молекулы белка и продукты обмена клеток [20, 52, 211]. Состояние капиллярного кровообращения определяют резистивные микрососуды -артериолы и прекапилляры. Последние обеспечивают изменения

величины рабочего просвета сосудов и, следовательно, объема крови, поступающего в капилляры. Из капилляров кровь собирается в емкостные сосуды - посткапилляры и венулы, которые также включены в процессы транспорта веществ. Пути внекапиллярного кровотока (анастомозы, шунты) также участвуют в кровенаполнении капилляров [52, 80]. Транспорт веществ через эндотелиальную выстилку кровеносных и лимфотических микрососудов осуществляется посредством межклеточных контактов, открытых и диафрагмированных фенестр и пор, а также системой инвагинаций. Основной движущей силой, доставляющей тканям кровь и обеспечивающей продвижение интерстициальной жидкости и лимфы, является пульсовая деятельность сердца [65, 68, 80, 146].

С функциональной точки зрения все транспортные процессы в системе микроциркуляции взаимосвязаны и взаимообусловлены. Эта взаимосвязь достигается благодаря градиентам сил и концентраций на уровне эндотелиальных барьеров, разделяющим компартменты, и в каждом из них. На условия гемодинамики в микроциркуляторном русле оказывают влияние агрегатное состояние крови, взаимодействие между форменными элементами и циркулирующей плазмой. Гемодинамические параметры в микрососудах тесно связаны с проницаемостью их стенок, а последняя отражает градиенты сил и конценрацию белков в интерстиции. В свою очередь, условия, существующие в интерстицильном окружении лимфатических капилляров, формируют лимфообразования и продвижения лимфы [33, 107, 146, 167, 169].

Регуляция кровотока в микроциркулярном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол. К местным относятся факторы, оказывающие прямое влияние на мускулатуру артериол, такие как недостаток в тканях кислорода, повышение концентрации углекислого газа, протонов, действие АТФ, АДФ, АМФ [98, 107].

Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывают такие вазоактивные вещества как гистамин, адреналин, брадикинии, окись азота, эндотелии. Гистамин, который обнаруживают в тучных клетках соединительной ткани и базофильных лейкоцитах, является самым активным вазодилататором. В патологических условиях нормальный обмен гистамина может нарушаться, что приводит к накоплению его в тканях. Это вызывает различные нарушения - от аллергии до гистаминового шока [30, 169]. Гистамин, воздействуя на сосудистую стенку, вызывает гиперемию, повышает проницаемость капилляров, в результате формируется экссудат, что приводит к лейкоцитарной стадии.

Нервная регуляция осуществляется при помощи симпатических вазоконстрикторов, иннервирующих мелкие артериолы кожи, скелетных мышц, почек органов брюшной полости, и парасимпатических нервов, иннервирующих мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта. В деятельности системы микроциркуляции очень , эффективно проявляется принцип саморегуляции, который обеспечивает защиту тканей от избыточного поступления и накопления жидкости [107, 146, 192].

Регуляция нервной трофики микроциркуляции и транскапиллярный обмен представляют единый интегральный процесс для функциональных элементов органа. Поэтому даже повреждение одного из них ведет к развитию нервной дистрофии, которая всегда сопровождается нарушением микроциркуляторного русла данного органа, различным функциональным состоянием сфинктеров, соответствующих прекапилляров, умеренным депонированием крови в посткапиллярах и собирательных венулах, способствующее ее задержке в тканях [98,192].

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются условиями гемодинамики на

уровне капилляров, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы [20, 52, 146]. Скорость кровотока в капиллярах обычно не превышает 1 мм/с, причем эритроциты движутся несколько быстрее плазмы. Гидростатическое давление в сосудах капиллярного типа в разных органах регистрируется в диапазоне 18-40 мм.рт.ст. Как правило, оно несколько превосходит коллоидно-осмотическое давление белков плазмы, благодаря чему градиент давления через стенки капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости доминирует над реабсорбцией ее в плазму [74, 84, 169]. Избыточный объем поступающей в ткань жидкости реабсорбируетя корнями лимфатической системы или используется на образование секретов. Гидравлическая проводимость стенок кровеносных микрососудов колеблется в зависимости от их характера и органной принадлежности [95, 102, 204]. Другим важным параметром капиллярной проницаемости является коэффициент осмотического отражения, являющийся безразмерной величиной и не превышающий 1. Его значения особенно важны для оценки проницаемости эндотелия по отношению к белкам плазмы крови. Величина гидростатического давления интерстициальной жидкости оценивается обычно как близкая к нулю [107, 111].

Наряду с обеспечением процессов обмена веществ система микроциркуляции выполняет и другие функции, необходимые для нормальной деятельности организма [10, 28, 177]. На поверхности эндотелиальных клеток протекает ряд важнейших биохимических реакций, таких как: превращение неактивной формы ангиотензина I в активную -ангиотензин II, дезактивация биогенных аминов, сорбция гепарина и других активных молекул. Чрезвычайно важна роль эндотелия в синтезе простогландинов. Эндотелиальные клетки синтезируют также большой класс молекул соединительной ткани [15, 16, 91, 148, 160].

По данным ряда авторов, практически каждое звено микроциркуляторного русла оказывает определенное влияние на скорость и характер кровотока [52, 107, 169, 183]. Помимо чисто анатомических особенностей ветвления сосудов, существуют многообразные постоянные и функционально меняющиеся временные морфологические структуры, предназначенные для регуляции тока крови [20, 52, 182]. Если из крупных сосудов, по которым транспортируется кровь, клапаны имеют только вены, то в микроциркуляторном участке кровеносного русла практически каждый сосудистый отрезок способен регулировать приток и отток крови по мере возникающей необходимости. Функция каждого отрезка микроциркуляторного звена также зависит и от ряда параметров самой крови и окружающей ткани [33, 111, 167]. К механизмам регуляции тока крови по микрососудам относятся: муфты, образованные гладкими миоцитами стенок сосудов в местах ветвления артериол, артериоло-венулярные анастомозы, сфинктеры, временные преобразования эндотелиоцитов. Хорошо известна способность последних к изменению своего объема. Утолщение их цитоплазмы может быть столь значительным, что просвет капилляра может перекрываться почти полностью. Со стороны просвета в капиллярах происходит образование мелких выпячиваний в виде ворсинок, которые также влияют на скорость кровотока в данном участке микрососуда [14, 65, 183].

Причины расстройства микроциркуляции можно разделить на 3 большие группы: расстройства центрального и регионального кровообращения, изменение вязкости и объема крови и лимфы, повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. По формам нарушения микроциркуляции выделяют внутрисосудистые, чрезстеночные и внесосудистые нарушения [95, 107, 169].

Периваскулярные факторы нарушения микроциркуляции - это различные тканевые повреждения с воспалительной реакцией, отеком,

дистрофией, явлениями гипертрофии элементов в паренхиматозных органах. Развитие острого воспалительного процесса сопровождается артериальной вазодилятацией, повышением капиллярного кровотока, нарастанием выхода богатой белком жидкости в периваскулярную ткань с последующим отеком и сдавлением васкулярного русла, что затрудняет отток из этого участка ткани [98, 211].

Капиллярные сдавления, нарушения фильтрации, абсорбции и диффузии, нарушение проницаемости на фоне повышенного давления ведут к отеку тканей. Следствием нарушения функциональных свойств стенки микрососудов является прилипание форменных элементов к эндотелиальной выстилке с дальнейшим диапедезом [95, 107, 207].

Во внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции первое место занимает агрегация форменных элементов крови. Данный процесс начинается с уменьшения суспензионной стабильности клеток крови, что приводит к слипанию их между собой и к образованию микроагрегатов различной величины [107, 211]. Агрегаты малых размеров, попадая в капиллярное русло, приводят к его стенозированию, что ведет к нарушению транскапиллярного обмена. Первоначально агрегаты образуются в венулах, где в первую очередь снижается скорость кровотока, затем они распространяются по всему микроциркуляторному

пл/гттл/ го 9п71

Внесосудистые факторы, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны с патологическими процессами, происходящими в периваскулярной ткани [50, 146]. Вследствие того, что капилляры в функциональном отношении составляют единое целое с соединительнотканными и паренхиматозными клетками органа, то при возникновении патологического процесса в тканях будут происходить изменения в микроциркуляторном русле и наоборот [98, 167].

Работами многочисленных авторов доказано, что любой патологический процесс в организме вызывает изменения микроциркуляторных обменных процессов, а некоторые из них лежат в основе этиопатогенеза различных заболеваний [50, 51, 95].

При ишемической болезни сердца, инсульте, болезни Рейно ведущая роль принадлежит нарушениям микрогемодинамики. Так, гипертензия артериол (до ангиоспазма) характеризуется ишемией вследствие нарушения потока питательных веществ и кислорода к тканям; гипертензия артериол - локальным повышением температуры, отеком из-за избыточного притока крови; патологическое открытие шунтов -ишемией тканей при нормальном или увеличенном притоке; гипертензия вен - местным застоем крови в капиллярах и перикапиллярным отеком тканей [10, 21, 32, 84, 107].

Морфологические преобразования, возникающие в

микроциркуляторном звене, неспецифичны. Они проявляются прежде всего расширением сосудов, неровностью контуров, извилистостью. При этом наиболее реактивными являются посткапилляры и венулы, более устойчивыми - артериолы [89, 116].

В патогенезе развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей решающую роль играет система микроциркуляции [4]. Последовательность событий, ведущих к снижению капиллярной перфузии при критической ишемии, следующая: коллапс прекапиллярных артериол за счет низкого трансмурального давления, артериолярный вазоспазм, нарушение сосудодвигательных реакций, микротромбозы, коллапс капилляров, вызванный интерстициальным отеком, окклюзия капилляров за счет выбухания эндотелиальных клеток, агрегация тромбоцитов, повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов, эритроцитов и клеточно-тромбоцитарных агрегатов, местная активация иммунной системы [2, 10, 45]. При прогрессировании ишемии нарастает

эндотоксикоз, выявляются выраженные реологические нарушения, что приводит к блокаде микроциркуляторного русла в дистальных отделах конечности [113].

При значительном снижении перфузионного давления наступают хроническая дилатация прекапиллярных сосудов, уменьшение и снижение скорости капиллярного кровотока. Хроническая вазодилятация способствует нарушению сосудодвигательной активности, осуществляющей равномерное поступление крови в ткани [45, 51]. Одновременно нарушаются ауторегуляторные механизмы, регулирующие капиллярное давление при изменении положения конечности. Следствием этого является капиллярная гипертензия и увеличенная фильтрация жидкости. В результате появляются отек и сдавление нутритивных капилляров, нарушается транскапиллярная диффузия кислорода [22, 51].

При критической ишемии значительно изменяются реологические свойства крови: более затруднен пассаж лейкоцитов и эритроцитов через нутритивные капилляры, повышается агрегация эритроцитов и уровень плазменного фибриногена, повышается вязкость крови. Величина вязкости крови может расти и за счет метаболического ацидоза и гиперосмомолярности [22, 45]. Активированные лейкоцитарные и тромбоцитарные агрегаты оккюзируют нутритивные капилляры, еще более ухудтттая микроциркуляцию к усиливая ишемию. К этому же приводят скопление и адгезия лейкоцитов в венулах [2, 133].

При формировании хронического легочного сердца на фоне тяжелого течения хронической обструктивной болезни легких пусковым механизмом является гипоксическая легочная вазоконстрикция, приводящая к формированию легочной гипертонии, важную роль в прогрессировании которой играют изменения на уровне микроциркуляторного русла [84, 121, 182]. Морфологическим субстратом патологического процесса является утолщение мышечного слоя в

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Троицкая, Наталья Игоревна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы) / М.Г. Авдеева, М.Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика.-2003,-№6.-С. 3-9.

2. Азизов Г.А. Особенности микроциркуляции у больных с хронической ишемией нижних конечностей / Г.А. Азизов, В.И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2005. -Т. 4, №1(13). - С. 12-13.

3. Александрова Ю.Н. О системе цитокинов / Ю.Н. Александрова // Педиатрия. - 2007. - № 3. - С. 125- 127.

4. Аронов Д.М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов // Атеросклероз и дислипидемии. - 2011,- № 1. - С. 48-56.

5. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: клинико-функциональные аспекты / Л.А. Лещинский [ и др. ] // Клиническая медицина. - 2005. - № 6,- С. 33-37.

6. Афанасьева А.Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / А.Н. Афанасьева, И.Н= Одинцова // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 4. -С. 67-71.

7. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / А.Д. Багмет // Кардиология. - 2002. - № 3. - С. 83-86.

8. Баркаган 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. - М. : Ньюдиамед АО, 2001. -296 с.

9. Баркаган 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Вестник гематологии,- 2005. - № 2. - С. 3 - 15.

10.Белоусов Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю.Б. Белоусов, Ж.Н. Намсараев // Фарматека. - 2004. - № 6(84). - С. 62-72.

11. Богомолова И.К. Оксид азота и его метаболиты как маркеры дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом / И.К. Богомолова, В.А. Михно // Забайкальский медицинский вестник. -2011. -№ 1.-С. 140-146.

12.Брискин Б.С. Использование лазерной доплеровской флоуметрии для оценки эффективности лечения острого панкреатита / Б.С. Брискин, В.Н. Букатко // Хирургия . - 2003. - № 11. - С. 20-25.

13. Брискин Б.С. Оценка состояния микроциркуляции при остром деструктивном панкреатите методом лазерной доплеровской флоуметрии / Б.С. Брискин, В.Н Букатко // Сибирское медицинское обозрение. - 2004. - № 4. - С. 8-10.

14. Бур дули Н.М. Изменение состояния микроциркуляции и плазменного звена гемостаза под действием низкоинтенсивного лазерного излучения у больных пневмонией / Н.М. Бурдули, Н.Г. Пилиева, Т.В.Джабишвили // Лазерная медицина. - 2008. - Т. 12, № 4. -С. 17-21.

15. Взаимосвязь гемодинамического профиля и функционального состояния сосудистого эндотелия у подростков с высоким нормальным артериальным давлением / E.H. Адрианов [ и др.] // Педиатрия. - 2008. -№ 2. - С. 15-18.

16. Витковский Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдромом / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 1. - С. 15-28.

17. Витковский Ю.А. Цитокины и гемостаз / Ю.А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. - 2003. - №3. - С. 24-26.

18. Влияние эндотелина и оксида азота на тонус сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью / E.H. Денисов [ и др.] // Терапевтический архив. - 2007. - Т.79, № 12. - С. 44-47.

19. Воеводин Д.А. Цитокиногормональные взаимодействия: положение об иммуноэндокринной регуляторной системе / Д.А. Воеводин, Т.Н. Розанова // Педиатрия. - 2006. - № 1. - С. 94-102.

20. Возрастные особенности функционирования микроциркуляторного русла кожи человека / Н.И. Косякова [и др.] // Российский физиологический журнал. - 2005.- № 10.- С. 1132-1 137.

21. Волков B.C. Патогенез артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2-го типа / B.C. Волков, С.А. Роккина, О.Б. Поселюгина // Клиническая медицина. - 2006. - № 3. - С. 34-37.

22. Гавриленко A.B. Микроциркуляция у больных с хронической ишемией нижних конечностей / A.B. Гавриленко, O.A. Омаржанов, A.B. Абрамян // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т. 9, № ? _ г 1 чп

— . "W * А ^ V •

23. Гипергомоцистеинемия в клинической практике / Ефимов B.C. [и др.] М.: «ГЕОТАР-Медиа», 2013. - 80 с.

24.Гипергомоцистеинемия - значимый фактор риска развития артериальных и венозных тромбозов / В.М. Шмелева [и др.] // Медицинский академический журнал. - 2003. - Т. 3. - С. 28-34.

25. Гирина М.Б. Области применения высокочастотной допплерографии в медицине / М.Б. Гирина, H.H. Петрищев //

Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - № 1. - С. 43-50.

26. Голуб И.Е. Полиорганная недостаточность. Учебное пособие / И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина, Е.С. Нетесин. - Иркутск: ИГМУ. -2011.-25 с.

27. Гомоцистеин - предиктор патологических изменений в организме / И.И. Мирошниченко [и др.] // Российский медицинский журнал. -

2009. -№ 4. -С. 45-49.

28. Гринев М.В. Клинические эквиваленты патогенетически обусловленных нарушений микроциркуляторного русла при критических состояниях в неотложной хирургии / М.В. Гринев, K.M. Гринев // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2009. - № 4. . с. 35-40.

29.Гринев М.В. Цитокин-ассоциированные нарушения микроциркуляции (ишемически-реперфузионный синдром) в генезе критических состояний / М.В. Гринев, K.M. Гринев // Хирургия. -

2010. - № 12. - С. 70-76.

30. Гринев М.В. Шок как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма / М.В. Гринев // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2007. - № 4. - С. 92-97.

31. Губергриц Н.Б. Клиническая панкреатология / Н.Б. Губергриц, Т.Н. Христич - Донецк : Лебедь, 2000 - 416 с.

32. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом / М.А. Гуревич // Клиническая медицина. - 2005. - № 1. - С. 4-9.

33. Гурова O.A. Лазерная доплеровская флоуметрия в диагностике состояния микроциркуляции крови у детей дошкольного возраста /

0.A. Гурова // Лазерная медицина XXI века. - М. : Триада, 2009. - С. 160-161.

34. Диагностика нарушений микрогемодинамики при остром панкреатите / Ю.С. Винник [ и др. ] // Сб. Методология флоуметрии. - 1997. - С. 93-106.

35. Драпкина О.М. Оксид азота и сердечная недостаточность / О.М. Драпкина, В.Т. Ивашкин // Терапевтический архив. - 2005. - № 11.-С. 62-68.

Зб.Зулькарнаев А. Современные подходы к ведению больных тяжелым сепсисом и септическим шоком на основе доказательной медицины / А. Зулькарнаев, В. Яковлев // Врач. - 2012. - № 2. - С. 15-18.

37. Иванова М.В. Роль дисфункции эндотелия в развитии ювенильного ревматоидного артрита у детей / М.В. Иванова, О.И. Гармаш, Т.Н. Лебедева // Перинатология и педиатрия,- 2007. - № 2 (30). -С. 85-87.

38.Изменение значений сосудистого тонуса после лапароскопической холецистэктомии / Ю.С. Ханина [ и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 2009. -№1,-С. 115-116.

39.Изменения микроциркуляции у больных первичной подагрой / А.М. Шангина [ и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - №

1.-С. 129- 133.

40. Изменения поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием провоспалительных и противовоспалительных цитокинов / Э.А. Старикова [и др.] // Медицинская иммунология,- 2003. - Т.5. -№ 1-2. - С. 39-48.

41.Изменения показателей микроциркуляции после эндовидеохирургического лечения желчнокаменной болезни / Ю.С. Ханина [ и др.] // Эндоскопическая хирургия. - 2009. - №1. - с.46-47.

42.Иммуномодулирующая регуляция системного ответа у больных панкреонекрозом / Ю.С. Винник [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2007. - Т. 12, № 3. - С. 170.

43. Иммунный ответ, воспаление. Учебное пособие по общей патологии / A.A. Майборода [и др.]. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 112 с.

44. Инжутова А.И. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии / А.И. Инжутова, М.М. Петрова // Проблемы женского здоровья. - 2011. - Т.6,- № 1. -С. 59-56.

45. Карпов A.B. Хирургическое лечение критической ишемии у больных высокого функционального класса / A.B. Карпов, A.A. Дюжиков, И.П. Дуданов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2006. - №12. - С. 87- 91.

46. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология - 1995. - № 3. - С. 30- 42.

47. Кетлинский С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев М. : Фолиант, 2008. - 552 с.

48. Кирнус Н.И. Оксид азота и хронические болезни пищеварительного тракта у детей / Н.И. Кирнус, Р.Г. Артомонов, И.Е. Смирнов //

ГГотттто^ттг, _ ОЛГ)7 _ ЛГ0 с _ ^ 1 1 I 7

I iv/дпи i у XLS1. — Z*\J\J / . J\_ .J . . 11Z.11/.

49. Кирсанова A.K. Механизмы нарушения функции эндотелия сосудов при септических состояниях / А.К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. - 2003. - № 6. - С. 72-75.

50. Клинико-физиологическое исследование состояния микроциркуляторного ложа человека при лимфедеме нижних конечностей / О.В. Фионик [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2007. - № 4. - С. 102-109.

51. Козлов В.И. Модуляция кровотока в системе микроциркуляции и ее расстройство при хронической венозной недостаточности / В.И. Козлов, Г.А. Азизов // Лазерная медицина. - 2003. - № 3. - С. 55-60.

52. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения / В.И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2006. - Т. 5, № 1. - С. 84-101.

53. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н.М. Коломоец // Военно-медицинский журнал.- 2005. - № 6.-С. 29-34.

54. Коррекция дисфункции эндотелия при остром панкреатите / Ю.М. Стойко [и др.] // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. - СПб., 2003. - С. 134-137.

55.Коррекция нарушений микрогемодинамики при панкреонекрозе методом озонотерапии / Ю.С. Винник [ и др. ] // Сб. Методология флоуметрии. - 2004. - № 4. - С. 89 - 97.

56. Кореи Л.В. Лазерные доплеровские методы и средства исследования перифирического кровообращения / Л.В. Кореи, В.Г. Соколов// Лазерно-оптические системы и технологии : сборник статей. - М. : ФГУП « НПО АСТРОФИЗИКА », 2009. - С. 95 - 100.

57. Круглов В.А. Роль микроциркуляции в диагностике острого пиелонефрита по данным лазерной доплеровской флоуметрии / В.А. Круглов, В.М. Мирошников // Фундаментальные исследования. -2004. -№1,-С. 16-20.

58. Крупаткин А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия: международный опыт и распространенные ошибки / А.И. Крупаткин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - № 1. -С. 90-92.

59. Крупаткин А.И. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей / А.И. Крупаткин, В.В.Сидоров. - М. : Издательство Медицина, 2005. - 256 с.

60. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б.И. Кузник. - Чита: Экспресс-издательство, 2010. - 832 с.

61.Кузник Б.И. Цитокины и система гемостаза. II Цитокины и коагуляционный гемостаз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. - №3 (51). - С. 9 - 29.

62.Кузник Б.И. Цитокины и система гемостаза. I Цитокины и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. - №2 (50). - С. 12 -22.

63.Кузник Б.И. Цитокины и система гемостаза. III Цитокины и фибринолиз / Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2012. -№4 (52).-С. 17-27.

64.Кукош М.В. Острый деструктивный панкреатит / М.В. Кукош, М.С. Петров. - Нижний Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2006. - 124 с.

65. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке кожной микроциркуляции / Н.И. Рассказов [и др.] // Росс, журнал кожных и венерических болезней. - 2004. - С. 23.

66.Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке состояния и расстройств микроциркуляции крови. Методическое пособие / В.И. Козлов [и др.]. - М.: РУДН ГНЦ лазер, мед. - 2012. - 32 с.

67. Левит Д.А. Острое катоболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д.А. Левит, И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - №2. - С. 9-14.

68.Лелюк С.Э. Кровообращение в поверхностных слоях мягких тканей тела человека («кожный кровоток») / С.Э. Лелюк, В.Г. Лелюк, A.B. Расулова// Эхография. - 2003. - № 2. - С. 129-136.

69.Лобанов С.Л. Современные подходы к лечению острого панкреатита. / С.Л. Лобанов, A.B. Степанов, Л.С. Лобанов. - Чита: Деловое Забайкалье, 2008. - 158 с.

70. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. - 2004,- Т.З. - № 3. - С. 4853.

71.Любин A.B. Показатели микроциркуляции при электротравме верхних конечностей / A.B. Любин, К.Г. Шаповалов // Итоги пятилетки 2006 - 2011 : труды II съезда хирургов Забайкальского края. - Чита : Экспресс изд-во, 2011. - С. 125-126.

72.Любин A.B. Поражение электричеством как причина стойкого изменения микроциркуляции / A.B. Любин, К.Г. Шаповалов // Врач-аспирант. - 2011. - № 5.4 (48).-С. 585-590.

73. Маев И.В. Хронический панкреатит / И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый. - М.: ВУМНЦ, 2004. - 508 с.

74.Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии i В.И. Маколкин // Кардиология. -2006. -№ 2. - С. 83-85.

75. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина, 2000. -464 с.

76.Малярчиков A.B. Состояние микроциркуляции у больных с тяжелым течением гриппа A/H1N1 / A.B. Малярчиков, К.Г. Шаповалов // Врач-аспирант.-2013.-№ 1.1 (56).-С. 161-166.

77. Математическая модель формирования сигнала лазерного анализатора капиллярного кровотока / М.В. Донец [и др.] // Биомедицинские технологии и радиоэлектрика. - 2004. - №3. - С. 5153.

78. Межирова Н.Д. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа / Н.М. Межирова,

I

В.В. Данилова, С.С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. - 2011.- № 1-2 (32-33).-С. 34-40.

79.Микроциркуляция в нижних конечностях при диабете: взаимосвязь макро- и микрогемодинамики / Т.Е. Чазова [и др.] // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2002. - № 5. - С. 45-50.

80. Микроциркуляция и способы ее коррекции / H.A. Ефименко [ и др. ] -М., 2003. - 174 с.

81.Мироманов A.M. Значение показателей микроциркуляции в диагностике хронического остеомиелита / A.M. Мироманов, О.Б. Миронова, A.B. Бусоедов // Итоги пятилетки 2006 - 2011 : труды II съезда хирургов Забайкальского края. - Чита : Экспресс изд-во, 2011,- С. 142-143.

82. Мироманов A.M. Показатели микроциркуляции в диагностике тромбоэмболических осложнений / A.M. Мироманов, И.А.

^ Глущснко, H.A. Мироманова /'/' Итоги пятилетки 2006 - 2011 : труды

II съезда хирургов Забайкальского края. - Чита : Экспресс изд-во, 2011.- С. 135-137.

83.Молчанова JI.B. Нарушение показателей гемостаза у больных панкреонекрозом в стадии гнойных осложнений / JI.B. Молчанова, Г.Г. Чернышева, И.Е. Гридчик // Анастезиология и реаниматология. -2004.-№ 6.-С. 23-26.

84. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, JI. Хеллер. СПб.: Питер, пер. с англ. - 2000. - 256 с.

85.Мустафа А. Гомоцистеин: еще один, связянный с возрастом, фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / А. Мустафа, К. Робинсон // Междунар. мед. ж. - 1999. - № 11-12. - С. 42-44.

86.Нарушения микроциркуляции при патологии органов дыхания и способы ее изучения / Н.Е. Чернеховская [и др.] // Вестник лимфологии. - 2009. - № 3. - С.41-47.

87. Нестеренко Ю.А. Хронический панкреатит / Ю.А. Нестеренко, В.П. Глобай, С.Г. Шаповальянц. - М.: Издатель Макеев, 2000. - 182 с.

88. Оксид азота и показатели окислительного стресса у больных с обострением хронического панкреатита / Л.В. Винокурова [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - №2. -С. 75-84.

89. Остроумова О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертонии) / О.Д. Остроумова, Р.Э. Дубинская // Кардиология. - 2005. - № 2. - С. 59-62.

90.Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко [и др.]. — СПб. : ПИТЕР, 2000. - 320 с.

91. Оценка реактивности микроваскулярного эндотелия при действии миллеметрового излучения / Н.С. Трибрат [и др.] // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. 2010. - №2.- С. 170-181.

92. Оценка эффективности проводниковых блокад при местной холодовой травме методом лазерной допплеровской флоуметрии / E.H. Бурдинский [ и др.] // Забайкальский медицинский вестник. -2007.-№ 1.-С. 23 -24.

93. Паршина С.С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной

патологии / С.С. Паршина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - № 6. - С.88-94.

94. Перспективы применения новых биомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома / P.P. Хафизов [и др.] // Практическая медицина. - 2012. - № 60. - С. 89-92.

95.Петрищев H.H. Нарушения микроциркуляции: причины, механизмы, методы оценки / H.H. Петрищев // Методы исследования микроциркуляции в клинике: материалы научно-практ. конф. (г. Санкт-Петербург, СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2-3 февраля 2001 г.).- СПб., 2001,- С. 6-8.

96. Петров C.B. Прогностическое значение изменений микроциркуляторного русла у больных острым панкреатитом /C.B. Петров, A.JI. Ефимова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. - № 2. - С. 60- 64.

97. Показатели уровня гомоцистеина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью - жителей блокадного Ленинграда / О.Н. Семенов [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. -2009. -Вып. 1.- С. 30-36.

98. Попенов С.А. Основы микроциркуляции / С.А. Попенов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2008. - № 1. -С. 5-19.

99. Попов Е.В. Эндотелины: происхождение, физиологические эффекты и возможная роль в патологии / Е.В. Попов // Туберкулез и болезни легких. -2010. - № 5. -С. 3-13.

100. Пугаев A.B. Острый панкреатит / A.B. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. -М. : ПРОФИЛЬ, 2007. - 336 с.

101. Пустотина З.М. Особенности микроциркуляции и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у женщин с хирургическим климаксом в зависимости от наличия артериальной гипертензии / З.М. Пустотина,

H.B. Ларева, К.Г. Шаповалов // Врач-аспирант. - 2010. - № 3.2 (40). -С. 280-286.

102. Результаты комплексного исследования показателей кожной микроциркуляции и уровня плазменного эндотелина -1 у больных бронхиальной астмой / Л.П. Воронина [и др.] // Успехи современного естествознания. - 2006. - № 12. - С. 46-47.

103. Роль интерлейкина 1 и фактора некроза опухолей у новорожденных детей в норме и патологии / М.В. Дегтярева [и др.] // Педиатрия. - 1996. - №1. - С.93-96.

104. Роль оксида и цитокинов в развитии синдрома острого повреждения легких / Т.А. Шуматова [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2001. -№ 1.-С. 15-19.

105. Роль цитокинов в развитии острого панкреатита / Э.Р. Ованесян [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - № З.-С. 85-91.

106. Савельев B.C. Панкреонекрозы. / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич. - М. : Медицинское информационное агентство, 2008. - 264 с.

107. Сайфулина Ф.Р. Микроциркуляция в норме и при патологии / Ф.Р. Сайфулина // Альтернативная медицина. - 2010. - №1(18).-С.51-58.

108. Салиенко C.B. Иммунологические аспекты патогенеза острого деструктивного панкреатита и коррекция нарушений рекомбинантным IL-2 / C.B. Салиенко, Е.В. Маркелова, Б.А. Сотниченко // Цитокины и воспаление. - 2006. - № 4. - С. 46-50.

109. Сапожников Ю.А. Некоторые особенности гемостаза у больных острым панкреатитом / Ю.А. Сапожников, A.A. Рудик,

H.В. Воробьев // Дальневосточный медицинский журнал. - 2010. - №

I.-С. 43-45.

110. Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты). Учебное пособие для врачей / Т.В. Сологуб [и др.]. - М.: Изд-во «Академия естествознания», 2008. - 162 с.

111. Селезнев С.А. Клинические аспекты микрогемоциркуляции / С.А. Селезнев, Г.И. Назаренко, B.C. Зайцев. - Л.: Медицина, 1986. -207 с.

112. Сенников C.B. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний / C.B. Сенников, А.Н. Силков, В.А. Козлов // Иммунология. - 2002,- № 4.-С. 243 -247.

113. Серебренникова С.Н. Влияние цитокинов на клетки очага воспаления / С.Н. Серебренникова, И.Ж. Семинский // Проблемы и перспективы современной науки: сборник научных трудов. - 2009. -Т.2. - С.136-143.

114. Симбирцев A.C. Интерлейкин I / A.C. Симбирцев // Иммунология. - 1998. - № 3. - С. 5 - 9.

115. Симбирцев A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление.-2002. - № 1.-С. 9-16.

116. Сиротин Б.З. Микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях / Б.З. Сиротин, К.В. Жмеренецкий.- Хабаровск : Изд-во ДВГМУ, 2008. - 150 с.

117. Содержание некоторых цитокинов и аутоантител к ним в сыворотке крови, ротовой и зубодесневой жидкости при одонтогенных абсцессах челюстно-лицевой области / H.H. Цыбиков [ и др. ] // Стоматология. - 2010.- № 5.- С. 15-16.

118. Состояние микрогемоциркуляции прибронхальной астме у детей / А.И. Рыбкин [ и др. ] // Педиатрия. - 2005. - № 6. - С. 7-12.

119. Степанова H.A. Диагностика и коррекция нарушений микроциркуляции, центральной гемодинамики и кислородного статуса при травматическом шоке у детей / H.A. Степанова, А.У. Лекманов, Л.С. Орбачевский // Анестезиология и реаниматология. -2005.-№4,-С. 26-29.

120. Сыновец O.A. Модуляция цитокинового каскада как один из патогенетических механизмов формирования острого экспериментального панкреатита / O.A. Сыновец // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. -№ 6. - С. 37 - 42.

121. Трусова Ю.С. Состояние микроциркуляции у больных перитонитом на фоне артериальной гипертензии / Ю.С. Трусова, К.Г. Шаповалов // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - №5. - С. 2730.

122. Трусова Ю.С. Оценка состояния микроциркуляторного русла у больных перитонитом / Ю.С. Трусова, К.Г. Шаповалов // Итоги пятилетки 2006 - 2011 : труды II съезда хирургов Забайкальского края. -Чита : Экспресс изд-во, 2011.- С.221-222.

123. Трухан Д.И. Иммуногенетические аспекты патогенеза острого панкреатита / Д.И. Трухан // Хирургия. - 2000. - № 6. - С. 9-11.

^ 124. Уровень цитокинов и аутоантител к ним в сыворотке крови и

назальном секрете при хроническом полипозном риносинусите / H.H. Цыбиков [ и др. ] // Забайкальский медицинский вестник. -2010. -№ 1.-С. 67-69.

125. Федорова Т.А. Сравнительные возможности различных методов исследования микроциркуляции у больных хронической обструктивной болезнью легких / Т.А. Федорова, П.Н. Масякин, A.B. мамонов // Лазерная медицина. - 2007. - Т. 11, № 1. - С.55-60.

126. Филин В.И. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, A.JT Костюченко. - СПб. : Питер, 1994.- 416 с.

127. Цатурян Л.Д. Изучение показателей периферической крови и уровня гомоцистеина в оценке риска развития сердечно-сосудистых заболеваний / Л.Д. Цатурян // Вестник ОГУ. - 2009. - № 1. - С. 99 -103.

128.Цыбиков H.H. Аутоантитела - абзимы к эндотелину-1 / H.H. Цыбиков, П.П. Терешков, Б.И. Кузник // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 1.-С. 100-103.

129. Шаповалов К.Г. Холодовая травма как причина стойкого изменения состояния микроциркуляторного русла / К.Г. Шаповалов, В.А. Сизоненко // Хирургия. - 2009. - №2. - С. 28-31.

130. Шаповалов К.Г. Современная методика оценки состояния микроциркуляторного русла / К.Г. Шаповалов // Итоги пятилетки 2006 - 2011: труды II съезда хирургов Забайкальского края. - Чита : Экспресс изд-во, 2011. - С. 255-256.

131. Шевченко О.П. Гомоцистеин - новый фактор риска атеросклероза и тромбоза (лекция) / О.П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 10. - С. 25-31.

132. Шмелева В.М. Повышение уровня гомоцистеина - фактор привычного невынашивания беременности / В.М. Шмелева, А.Р. Дмитриева, Л.П. Папаян // Забайкальский медицинский вестник. -2004. -№ 4. - С. 111-116.

133. Шор H.A. Состояние микроциркуляции в нижних конечностях при облитерирующем атеросклерозе в стадии критической ишемии до и после восстановительных операций / H.A. Шор, A.A. Тютюник // Сб. Методология флоуметрии. - 2002. - № 6. - С. 69-76.

134. Эффективность препарата рекомбинантного интерлейкина 2 человека в терапии неонатального сепсиса и тяжелых неонатальных

инфекций / H.B. Ашиткова [и др.] // Педиатрия.- 2009. - №3. - С. 8086.

135.Яицкий H.A. Острый панкреатит / H.A. Яицкий, В.М. Седов, P.A. Сопия. - М. : МЕД пресс-информ, 2003. - 224 с.

136. Ярилин A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / A.A. Ярилин // Иммунология. - 1997. - №5. - С. 7-14.

137. Active and passive modulation of cutaneous red cell flux as measured by Laser Doppler anemometry / H. Schmid - Shonbein [et al.] // VASA. -1992.-Vol. 32. -P.38-47.

138. Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis, and treatment / J.K. Carroll [et al.] // Am Fam Physician. - 2007. - Vol. 75. - P. 1513-1520.

139. Almond N. Laser Doppler flowmetry: Theory and practice, Laser Doppler / N. Almond // London - Los Angeles - Nicosia : Med-Orion Publishing Company, 1994.-P. 17-31.

140. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine / E. Anggard //Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P.l 199- 1206.

141. Association between depressive symptoms and serum concentrations of homocysteine in men: a population study / T. Tolmunen [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80. - P. 1574 -1578.

142. Association of extent and infection of pancreatic necrosis with organ failure and the death in necrotizing pancreatitis / P.K. Gars [et al.] / Clinical Gastroenterolgy and Hepatology. - 2005. - № 3. - P. 159-166.

143. Bacterial Lipopolysaccharide and Tumor Necrosis Factor Alpha synergistically increase expression of human endothelial adhesion molecules through activation of NK-kB and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathways / H.P.A. Jersmann [et al.] // Infection and Immynity.- 2001. - Vol. 69. - № 3. - P. 1273-1279.

144. Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis / P.A. Banks, M.L. Freeman // American Jornal of Gastroenterology. - 2006. - P. 2379 -2390.

145.Calich A.L. Osteoarthritis: can anti-cytokine therapy play a role in treatment? / A.L. Calich, D.S. Domiciano // Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 29, №5.-P. 451-455.

146. Carpentier P.H. Current techniques for the clinical evaluation of the microcirculation / P.H. Carpentier // J. Mai. Vase. - 2001. - Vol. 26, № 2. -P. 142-147.

147. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of training and oral L-arginine supplementation / R. Hambrecht [et ah] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35, № 3. - P. 706 - 713.

148. Deanfield J. E. Endothelial function and disfunction: testing and clinical relevance / J. E. Deanfield, J. P. Halcox, T. J. Rabelink // Circulation.-2007.-Vol.115.-P.1285-1295.

149. Different populations of circulating endothelial cells in patients with agerelated macular degeneration: a novel insight into pathogenesis / A. Machalinska [et al.] // Invest. Opthalmol. Vis. Sci. - 2011. - №5. - P. 93100.

150. Disorders of hemostasis during the surgical management of severe necrotizing pancreatitis / D. Radenkovic [et al.] // Pancreas. - 2004. -

on lvr„ -> p 1 1 rf

v ui. ¿.y, Jii: - r. iJZ — 1 JO.

151.Drexler H. Endothelial dysfunction in human disease / H. Drexler, B.Hopnig // J. Mol. Cell.Cardiol. - 1999. - Vol.31. - P.51-60.

152. Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis / A. Buter [et al.] // Br J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 298302.

153. Effects of maraphon running on plasma total homocysteine concentration / J.T. Real [et al.] // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2005. -Vol.15.-P. 134-139.

154. Endothelial function in patients with type 1 diabetes evaluated by skin capillary recruitment / Tibirisá E. [et al.] // Microvascular Research. -2007. - Vol. 73, Iss. 2. - P. 107-112.

155. Endothelin-1 and blood pressure after inhibition of nitric oxide synthesis in human septic shock / J.A.M. Avontuur [et al.] // Circulation. - 1999. -Vol.99.-P. 271-275.

156. Endothelin-1 enhances fibrogenic gene expression, does not promote DNA synthesis or apoptosis in hepatic stellate cells / M. Koda [et al.] // Comparative Hepatology. - 2006. - Vol.5, № 5. - P. 349-404.

157. Ernest H.S. Choy Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis / H.S. Ernest, S. Panayi, Gabriel // The New England journal of Medicine. - 2001. - Vol. 344. - № 12. - P. 907 - 916.

158. Etiology and diagnosis of acute biliary pancreatitis / E.J. Van Geenen [et al.] // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - №9. - P. 495-502.

159. Flint R. Early physiological response to intensive care as a clinically relevant approach to predicting the outcome in severe acute pancreatitis / R. Flint, J. Windsor // Arch. Surg. - 2004. - Vol.139, №4. - P.438-443.

160. Garaliene V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaliene // Medicina. — 2008. — Vol. 44. — P.564—569.

161. Guidelines for the management of acute pancreatitis / J. Toouli [et al.] //

T /"<„.(-„_ ___ITT____a _ 1 O 1 1 T

J. Gastroentenji ncpctiui. -zuu¿, ouppi. i /. - r. o— jy.

162. Hemoconcentration and pancreatic necrosis: further defining the relationship / T.B. Gardner [et al.] // Pancreas. - 2006. - Vol. 33(2). - P. 169-173.

163. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy / S. Daly [et al.] // Semin. Vase. Med. - 2005. - Vol. 5. - P. 190 - 200.

164. Hyperglicemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes / A.L. Adler [et al.] // J. Diabetes care. - 2002. - Vol. 25, № 5,- P.894-899.

165. Hyperhomocysteinaemia at various forms of pancreatitis / A.V. Naumov [et al.] // Acta Biochimica Polonica. - 2008. - Vol. 55(3). - P. 19.

166. IAP guidelines for the surgical manadgement of acute pancreatitis / W. Uln [et al.] / Pancreatology. - 2003. - № 3. - P. 115 - 127.

167. Impaired microvascular function in obesity: implications for obesity-associated microangiopathy, hypertension, and insulin resistance / R.T. Jongh [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P.2529-2535.

168. Impaired 0,1 - Hz vasomotion assessed by laser Doppler anemometry as an early index of peripheral sympathetic neuropathy in diabetes / M.F. Mayer [et al.] // Microvascular Research. - 2003. - Vol. 65. - P. 88 - 95.

169. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis / C. Ince // Crit Care. -2005. - Vol. 9. - P. 13-9.

170. Inhaled nitric oxide attenuates reperfusion inflammatory responses in humans / M. Mathru [et al.] // Anesthesiology. — 2007. - Vol. 106. - P. 275-282.

171. Interferon-gammainduced suppression of S100A4 transcription is mediated by the class II transactivator / K. Boye [et al.] // Tumour Biol. -2007. - Vol. 28, № 1. - P. 27-35.

172.Kakafika A. Cougulation, platelets and acute pancreatitis / A. Kakafika, V. Papadopoulos, K. Mimidis // Pancreas. - 2007. - Vol. 34, № 1. - P. 1520.

173. Kishimoto T. Interleukin-6: discovery of a pleiotropic cytokine / T. Kishimoto // Arthritis Res. Ther. - 2006. - Vol. 8, supp 1.2. - P. 2-14.

174. Know R.S. How should acute pancreatitis be diagnosed in clinical practice ? / R.S. Know, P.A. Banks // Clinikal pancreatology for practicing gastroenterology and surgeons. - Maiden, MA: Blacwell, 2005. -Vol. 4.-P. 34-39.

175. Liu L.R. Role of platelet-activating factor in the pathogenesis acute pancreatitis / L.R. Liu, S.H. Xia // World J Gastroenterol. - 2006. -Vol.12, №4.-P. 539-545.

176. Localization and expression of inducible nitric oxide synthase in biopsies from patients with interstitial cystitis / L.R. Koskela [et al.] // J. Urol.-2008.-Vol. 180.-P. 737-741.

177. Lum H. Oxidant stress and endothelial cell dysfunction / H. Lum, K.A. Roebuck//Am. J.Physiol. Cell. - 2001. - Vol. 280.-P. 719-741.

178.Malinow M.R. Plasma concentrations of total homocysteine predict mortality risk / M.R. Malinow // Am. J. Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 74. -P.3.

179. Manadgement of acute pancreatitis: From surgery to interventional intensive care / J. Werner [et al.] // Gut. - 2005. - № 54. - P. 426-436.

180. Mantovani A. Cytokine regulation endothelial cell function: from molecular level to bedside / A. Mantovani, F. Bussolino, M. Intora // Immynology Today. - 1997. - Vol.18. - №5. - P. 231-239.

181. Meager A. Cytokine regulation of cellular adhesion molecule expression in inflammation / A. Meager // Cytokine and growth factor rewiews. -1999.-Vol. 10.-P. 27-39.

182. Microcirculation in hypertension. A new target for treatment? / B.I. Levy [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 735-740.

183. Microcircylatory function and tissue damage is improved after therapeutic injection of bovine hemoglobin in severe acute rodent pancreatitis / T. Strate [et al.] // Pancreas. - 2005. - №30. - P. 254 - 259.

184. Microvascular alterationin patient with acute severe heart failure and cardiogenic shock / D. De Backer [et al.] // Am Heart J. - 2004. - Vol. 147(1).-P. 91-99.

185.Mimidis K. Alteration of platelet function, number and indexes during acute pancreatitis / K. Mimidis, V. Papadopoulos, J. Kotsianidis // Pancreatology. - 2004. - Vol.4, № 1. - P. 22-27.

186. Modulation of proinflammatory cytokine release from human polymorphonuclear leukocytes by gamma interferon / L. Meda [et al.] // Cell Immunol. - 1994. - Vol. 157, № 2. - P. 448-461.

187. Nitric oxide-dependent human acrosomal loss induced by PPCM (SAMMA) and by nitric oxide donors occurs by independent pathways: basis for synthesis of an improved contraceptive microbicide / R.A. Anderson [et al.] // J. Androl. — 2009. — Vol. 30. — P. 168 - 182.

188. Non-invasive assessment of endothelial function —relation between vasodilatory responses in skin microcirculation and brachial artery / J. Hansell [et al.] // Clin. Physiol.and Funct. Imag. — 2004. — № 6. — P. 317-322.

189. Pancreatic ischemia associated with vasospasm in the early phase of human acute necrotizing pancreatitis / K. Takeda [et al.] / Pancreas. -2005.-№30.-P. 40-49.

190. Pancreatic proteases in serum induce leukocyte-endotelial adhesion and pancreatic microcirculatory failure / T. Keck [et al.] / Pancreatology. -2005,-Vol.5.-P. 241-250.

191. Pathophysiology of acute pancreatitis /' M. Bhatia [et al.J // Pancreatology. - 2005. - Vol.5. - P. 132-144.

192. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock / Y. Sakr [et al.] // Crit. Care Med. -2004. -Vol. 32. -P. 1825-1831.

193. Platelet function in acute experimental pancreatitis / T. Hackert [et al.] // J. Gastrointest Surg. - 2007. - Vol. 11, № 1. - P. 439 - 444.

194. Potter K. Homocysteine and cardiovascular disease: should we treat? / K. Potter // Clin. Biochem. Rev. - 2008. - Vol. 29. - P. 27 - 30.

195.Prospective study of homocycteine and MTHFR 667TT genotype and risk for venous thrombosis in a general population - result from the HUNT 2 study /1.A. Naess [et al.] // Br. J. Haematol. - 2008. - Vol. 141. -P. 529-535.

196. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iotophoresis, and spectral analysis : importance of nitric oxide and prostanglandines / P. Kvandal [et al.] // Microvascular Research. -2003,-Vol. 65.-P. 160-171.

197. Review of methodological developments in laser Doppler flowmetry / V. Rajan [et al.] // Lasers Med. Sci. - 2009. - Vol. 24. - P. 269.

198. Salvatore S. Endoteline-1 role in human eye: a review / S. Salvatore, E.M. Vingolo // J. Ophtalmol. - 2010. - № 2. - P. 34-35.

199. Statl and Stat2 but not Stat3 arbitrate contradictory growth signals elicited by alpha/beta interferon in T lymphocytes / R. Gimeno [et al.] // Mol. Cell Biol. - 2005. - Vol. 13. - P. 5456-5465.

200. Stefanovska A. Wavelet Analysis of Oscillation in Peripheral Blood Circulation Measured by Doppler Technique / A. Stefanovska, M. Bracic, H.D. Kvernmo // IEEE Trans. Biomed. Eng. - 1999. - Vol. 46. - P. 1230 1239.

201. Takahashi K. SDF-1-induced adhesion of monocytes to vascular endothelium is modulated by azelniuipirie via protein kinase C inhibition / K. Takahashi, K. Shimokado, M. Yoshida // Eur. J. Pharmacol. - 2006. -Vol. 552, N 1-3. -P. 162-169.

202. Takeda K. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis / K. Takeda, T. Takada, Y. Kawarada // J. Hepatobiliary Pancreat Surg. - 2006. - Vol. 13. - P. 42-47.

203. Tenner S. Initial manadgement of acute pancreatitis: Critical issues durihg the first 72 hours / S.Tenner // American Jornal of Gastroenterology. - 2004. - № 99. - P. 2489 -2494.

204. The microcirculation in health and critical disease / Uil C.A. [et al.] // Prog. Cardiovasc Dis. - 2008. - Vol. 51 (2). - P. 161-170.

205. Tissue oxygen saturation predicts the development of organ dysfunction during traumatic shock resuscitation / S.M. Cohh [et al.] // J. Trauma. -2007.-Vol. 62(1).-P. 44-54.

206.Trabetti E. Homocycteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardio-cerebrovascular risk / E. Trabetti // J. Appl. Genet. - 2008. - Vol. 49. - P. 267-282.

207. Tsai A.G. Oxygen gradients in the microcirculation / A.G. Tsai, P.C. Johnson, M. Intaglietta // Physiol Rev. - 2003. - Vol. 83 (3). - P. 933 -963.

208. Useful markers for predicting severity and monitoring progression of acute pancreatitis / J. Werner [et al.] // Pancreatology. - 2002. - № 2. - P. 565 -573.

209. Vanhoutte P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17, № 8. - P. 1047- 1058.

210. Vege S.S. Manadgement of pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis / S.S. Vege, T.H. Baron // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2005. - № 3. - P. 192 - 196.

211. Verdant C. How monitoring of the microcirculation may help us at the bedside / C. Verdant, D. Backer // Curr. Opin. Care. - 2005. - Vol.11 - P. 240-244.

212. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, B. Kuznik, A. Solpov // Thrombosis and Haemostasis. -2001. - Suppl. - P. 2711.

213.Wolin M.S. Reactive oxygen species and the control of vascular function / M.S. Wolin // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2009. -Vol. 296. - P. 539-549.

214. Young H.A. Role of interferon^gamma in immune cell regulation / H.A. Young, K.J. Hardy // J. Leukoc. Biol. - 1995. - Vol. 58. - № 4. - P. 373381.

215.Yousaf M. Manadgement of severe acute pancreatitis / M. Yousaf, K. McCallion, T. Diamond // Br. J. Surg. - 2004. - № 90. - P. 407-420.

216. Yvonne-Tee G.B. Noninvasive assessment of cutaneous vascular function in vivo using capillaroscopy, plethysmography and laser-Doppler instruments: Its strengths and weakness / G.B. Yvonne-Tee // Clin. Hemorheol. Microcirc. - 2006. - Vol. 34. - P. 457.