Паратиреоидэктомия как метод профилактики деструкции костей у больных вторичным гиперпаратиреозом. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Самохвалова, Наталья Анатольевна

• Самохвалова, Наталья Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Самохвалова, Наталья Анатольевна

Введение 5

Глава 1. Обзор литературы ю

1.1. Анатомия и физиология ОЩЖ 10

1.2. Патогенез ВГПТ 13

1.3. Клинические проявления ВГПТ 22

1.4. Диагностика ВГПТ 28

1.5. Этапы консервативной терапии ВГПТ 30

1.6. Хирургическое лечение ВГПТ 35-39 Резюме 39

Глава 2. Материал и методы исследования 41

2.1. Характеристика обследованных больных 40

2.2. Методы обследования 42

Глава 3. Клинические и лабораторные проявления

ВГПТ в исследуемых группах 52

3.1. Частота ВГПТ 52

3.2. Результаты общего клинического обследования 55

3.3. Результаты биохимических исследований крови 60

Глава 4.Оценка методов диагностики скелетных и внескелетных проявлений ВГПТ 65

4.1. Оценка методов лучевой диагностики 65-75 4.1.1 Результаты рентгенографии 65-67 4.1.2. Результаты денситометрии 68

4.2. Оценка результатов эхокардиографии

4.3. Оценка методов визуализации ОЩЖ 77-80 4.3.1. Возможности сцинтиграфии 77

4.3.2. Возможности ультразвуковой диагностики 78

Глава 5. Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гиперпаратиреоза

Глава 6. Результаты лечения больных ВГПТ 85

6.1. Результаты консервативной терапии 85

6.2. Показания к хирургическому лечению 88

6.3. Результаты хирургической коррекции 89

6.4. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения 100

6.4.1. Анализ непосредственных результатов 100

6.4.2. Анализ отдаленных результатов 104

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Паратиреоидэктомия как метод профилактики деструкции костей у больных вторичным гиперпаратиреозом.»

Актуальность проблемы.

ВГПТ - частое осложнение уремии. Хроническая природа почечной недостаточности способствует развитию и поддержанию ВГПТ у значительного числа больных как до начала заместительной почечной терапии, так и на диализе (Некачалов В.В., 2000, Drnke Т., 1998, Kurokava К, Fukagava М., 1999, Ritz Е. et al., 1999). Последнее иллюстрируется тем фактом, что на фоне длительной диализной терапии 20% больных (Ritz Е., 1995) требуется паратиреоидэктомия. Сейчас очевидно, что ВГПТ развивается уже на ранних стадиях прогрессирующей почечной недостаточности. Ему принадлежит ведущая роль в патогенезе ренальных остеодистрофий и сердечно-сосудистых осложнений.

На фоне улучшения качества лечения продолжительность жизни больных на гемодиализе неуклонно увеличивается, однако параллельно растет частота ВГПТ и тяжесть его скелетных проявлений (Reikes S.T., 2000). В настоящее время ВГПТ является одним из самых грозных осложнений, так как существенно снижает качество и продолжительность жизни больных, получающих заместительную почечную терапию (Llach F., Cobit J.W., 1988). ВГПТ развивается по разным данным у 15-75% больных на гемодиализе (Arnaud C.D., 1973; Slatopolsky Е., Llach F., 1999). Значительный разброс данных в литературе демонстрирует неизученность эпидемиологии, закономерностей прогрессирования и лечения этого заболевания.

Остаются неясными вопросы в отношении начала и активности консервативной терапии ВГПТ. Основным методом профилактики и лечения ВГПТ пока остается применение активных метаболитов витамина Д. По современным представлениям, назначать эти препараты рекомендуется в случае повышения уровня паратиреоидного гормона до значений в два - три раза превышающих норму. Спорным остается вопрос о его суточной дозировке, которая, по мнению разных авторов, колеблется от 0,25 до 1 мкг и более (Дамбахер М.А., 1996; Рожинская Л.Я., 2000; Haussler M.R. et al., 1977; Kanis J.A., 1999). При этом нередко рекомендуются необоснованно большие дозы активных метаболитов витамина Д, что часто приводит к серьезным осложнениям в связи с развивающейся гиперкальциемией и гиперфосфатемией. Эффективность этого подхода ограничена быстрым развитием необратимой гиперплазии ОЩЖ и появлением резистентности к витамину Дз из-за уменьшения количества рецепторов к нему в ОЩЖ. Появляющаяся гиперфосфатемия, является независимым фактором, провоцирующим дальнейшее прогрессирование гиперпаратиреоза и его осложнений.

По литературным данным, при существующих современных терапевтических методах лечения необходимость в паратиреоидэктомии возникает у 5-10% пациентов после 10-15 лет течения хронической почечной недостаточности и возрастает до 20% случаев после 16-20* лет уремии (Yatsuka Н., Tominaga Y., 2006). Однако остается много неясных вопросов в отношении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению больных ВГПТ, выбора объема хирургических вмешательств (субтотальная или тотальная паратиреоидэктомия) и послеоперационного ведения оперированных. Классическими показаниями к паратиреоидэктомии считаются: высокая гиперкальциемия и гиперфосфатемия, резистентные к терапии на фоне значительно повышенного уровня паратиреоидного гормона, наличие костно-деструктивных изменений, кальцифилаксия. Эта рекомендация основана на необратимости гиперплазии, скелетных нарушений, высоком риске коронарных и сосудистых кальцификатов, потенциально влияющих на выживаемость пациентов. Эти клинические проявления ВГПТ, как правило, обнаруживаются в далеко зашедшей стадии болезни, когда правильнее уже говорить об очевидном переходе ВГПТ в третичный гиперпаратиреоз с автономным синтезом паратиреоидного гормона и с бесперспективностью консервативного лечения.

По-видимому, более раннее хирургическое лечение больных ВГПТ обеспечило бы более благоприятный прогноз и качество жизни пациентов.

Мало внимания уделяется и ведению больных в послеоперационном периоде. Нет четких рекомендаций, о том, как нужно проводить коррекцию гипокальциемии и возможного послеоперационного гипопаратиреоза, в какой дозе и как долго пациенты должны принимать препараты кальция, надо ли продолжать терапию активными метаболитами витамина Д.

Перечисленные нерешенные вопросы определяют актуальность настоящей диссертационной работы.

Цель работы: определить критерии оценки эффективности консервативной терапии и обосновать показания к хирургическому лечению пациентов ВГПТ до появления у них тяжелых скелетных осложнений.

Задачи исследования

1. Выяснить частоту ВГПТ у больных терминальной почечной недостаточностью до начала заместительной терапии и на фоне многолетнего лечения гемодиализом.

2. Исследовать эффективность и обосновать рациональную последовательность применения лучевых методов исследования в определении локализации ОЩЖ (ультразвуковое исследование, сцинтиграфия с радиоактивным технецием) и в оценке тяжести скелетных проявлений ВГПТ (рентгенография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия).

3. Провести дифференциальную диагностику вторичного и третичного гиперпаратиреоза для определения показаний к более раннему хирургическому лечению больных.

4. Оценить эффективность консервативной терапии ВГПТ и определить оптимальные сроки хирургического лечения.

5. Сравнить динамику показателей минеральной плотности костной ткани у больных хронической почечной недостаточностью при консервативной терапии и после хирургического лечения.

Научная новизна исследования.

Изучены распространенность и тяжесть нарушений функции ОЩЖ в большой группе пациентов терминальной почечной недостаточностью до начала гемодиализа и на фоне многолетнего лечения.

Прослежена закономерность прогрессирования ВГПТ на протяжении наблюдения от додиализного этапа лечения больных хронической почечной недостаточностью до появления показаний к хирургическому лечению.

На основании клинических, рентгенологических и денситометрических методов исследования изучена распространенность скелетных осложнений ВГПТ.

С помощью регулярного контроля гормональных показателей крови, биохимических маркеров минерального обмена и лучевых исследований костей большой группы больных хронической почечной недостаточностью, лечившихся гемодиализом, дана оценка состояния костной ткани.

Определены критерии оценки эффективности консервативной терапии и хирургической коррекции ВГПТ.

Оценена эффективность консервативной терапии и обоснованы показания к ранней хирургической коррекции ВГПТ, до появления деструкции костей.

Практическая ценность работы.

Доказана целесообразность дооперационной топической диагностики ОЩЖ в последовательности: сцинтиграфия с радиоактивным технецием, ультразвуковое исследование.

Обоснованы показания и доказана эффективность более раннего хирургического лечения пациентов ВГПТ, до появления у них деструкции костей.

Исследована зависимость результатов послеоперационной реабилитации больных от выраженности клинических проявлений ВГПТ.

Разработаны подходы к послеоперационному ведению больных в зависимости от выраженности клинических проявлений ВГПТ.

Основные положения, выносимые на защиту

1. ВГПТ — частое и тяжелое осложнение хронической почечной недостаточности, развивающееся у многих пациентов к началу заместительной почечной терапии, а через 5 и более лет - приводящее к развитию аденом ОЩЖ.

2. Сцинтиграфия шеи и средостения с радиоактивным технецием, ультразвуковое исследование, рентгеновская двухэнергетическая денситометрия костей - информативные неинвазивные методы инструментальной диагностики локализации ОЩЖ и скелетных осложнений при вторичном и третичном гиперпаратиреозе.

3. Основным показанием к раннему проведению паратиреоидэктомий является профилактика деструкции костей. Поздним показанием к выбору хирургического лечения является третичный гиперпаратиреоз.

4. Обоснованное хирургическое лечение нормализует самочувствие пациентов, показатели минерального обмена и минеральной плотности костей больных вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Реализация и апробация работы.

Результаты исследования применяются в лечебной работе отделений гемодиализа Ленинградской области и Мариинской городской больницы. Полученные данные используются в преподавательской деятельности кафедры госпитальной хирургии с курсом травматологии и военно-полевой хирургии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической

Медицинской Академии и кафедры терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского Государственного Университета. По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе — 1 статья в журнале «Вестник хирургии им. И.И. Грекова» и 1 статья в журнале «Вестник Санкт-Петербургского Государственного Университета». Основные материалы диссертации представлены на Российском конгрессе по остеопорозу (2003), на Международной нефрологической конференции (2003), на V Международной мультидисциплинарной конференции по заболеваниям щитовидной и околощитовидных желез (2008), на XVIII Российском симпозиуме с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии» (2009).

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Самохвалова, Наталья Анатольевна

выводы.

1. ВГПТ наблюдается у каждых двух из трех пациентов, страдающих хронической болезнью почек и получающих заместительную почечную терапию гемодиализом. У каждого четвёртого больного имеет место тяжёлая форма вторичного гиперпаратиреоза, что в дальнейшем приводит к развитию аденом околощитовидных желез, то есть третичному гиперпаратиреозу.

2. Более рациональной последовательностью локализующей диагностики наиболее активно функционирующих ОЩЖ и аденом ОЩЖ у больных вторичным и третичным гиперпаратиреозом является применение сцинтиграфии с 99мТс-М1В1 с последующим ультразвуковым исследованием.

3. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия является ценным, неинвазивным методом оценки состояния костной ткани и состоятельности консервативной терапии у больных, получавших лечение гемодиализом, позволяющим количественно оценивать потерю минеральной плотности костей, а также ее прибавку на фоне фармакологического и/или после хирургического лечения ВГПТ.

4. Назначение альфакальцидола оказывает положительное влияние на показатели минеральной плотности костей, а эффективность его применения зависит от дозы, продолжительности лечения и степени выраженности ВГПТ. В случаях тяжелого ВГПТ, когда использование альфакальцидола не приносит желаемого эффекта или становится противопоказанным из-за развивающейся гиперфосфатемии и гиперкальциемии, необходимо решать вопрос о хирургическом лечении, а прогрессирование остеопороза является одним из важных аргументов в пользу выполнения операции.

5. Основным аргументом, определявшим необходимости более раннего хирургического лечения пациентов вторичным гиперпаратиреозом, является профилактика биомеханических проблем (множественных переломов костей) и трансформации ВГПТ в третичный. Хирургическое лечение является эффективным и безопасным методом лечения, который нормализует самочувствие больных, показатели минерального обмена и плотности костей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациенты, страдающие хронической болезнью почек, являются группой риска развития ВГПТ, а у пациентов, получающих заместительную почечную терапию более 5 лет, резко увеличивается риск трансформации ВГПТ в третичный.

2. В виду низкой эффективности ультразвуковой диагностики для выявления гиперплазированных и аденоматозно измененных ОЩЖ, рекомендуется применять этот метод исследования после определения локализации с помощью сцинтиграфии. Если сцинтграфия недоступна, отсутствие у пациентов ВГПТ при ультразвуковом исследовании верифицированных ОЩЖ не является противопоказанием к хирургическому лечению при наличии других показаний к паратиреоидэктомии.

3. Отсутствие результата консервативной терапии на показатели минерального обмена у пациентов с уровнем паратиреоидного гормона более 1000 пг/мл в течение года, как то - потеря костной ткани по результатам денситометрии до 10-12% за год или суммарно более 30%, является показанием к хирургическому лечению вторичного гиперпаратиреоза.

4. Больных хронической болезнью почек, осложненной ВГПТ с потерей костной массы более 30%, лучше оперировать до появления у них биомеханических нарушений в виде переломов костей.

5. Все больные, перенесшие паратиреоидэктомию, нуждаются в назначении препаратов кальция, доза и длительность применения которых зависит от тяжести гипопаратиреоза. Назначение препаратов активной формы Д3 индивидуально, в зависимости от уровня паратиреоидного гормона и степени гипокальциемии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Самохвалова, Наталья Анатольевна, 2009 год

1. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В. Паратиреоидный гормон -универсальный уремический токсин.// Нефрология и диализ.- 2000. Т.2.-№1-2. - с. 75-78 .

2. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В. Лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью.// Нефрология и диализ.- 2000.- Т.2.- №4.- с.352-357.

3. Голохвастов Н.Н. Гиперкальциемия. Первичный гиперпаратиреоз. / СПб.: «Гиппократ», 2003. с.136.

4. Ермоленко В.М. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. / Нефрология. Руководство для врачей.- 1995.- т.1.- с.106-125.

5. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки. / Нефрология. Руководство для врачей под ред. И.Е. Тареевой. М.: « Медицина», 2000. с. 62-75.

6. Лашутин С.В. Патогенез почечной остеодистрофии. // Диализный альманах.- 2006.- Т.2.-С.264-283.

7. Мазуренко С.О., Мазуренко О.Г., Енькин А.А., Самохвалова Н.А. Bone mineral density in adult patients with end-stage renal disease before the start of dialysis. // Bone. 2003.- Vol. 32, N. 5 (Supplement).- p. 125-126.

8. Николаев O.B., Таркаева B.H. Гиперпаратиреоз. / М., 1974. с.264.

9. Новиков А.И. Способы коррекции гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности и при лечении диализом. // Терапевтический архив. 1997.-Т. 12.- с. 63-67.

10. Отс М., Земцовская Г. Нарушение фосфорно-кальциевого обменау больных хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ.- 2002. Т. 4. - № 3. - с.182-185.

11. Рожинская Л.Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. // Нефрология и диализ.- 2000.- Т.2.- № 4.- с.241-247.

12. Розен В.Б. Основы эндокринологии./ М.: Изд. МГУ, 1994. с.384.

13. Рябов С.И. Лечение ХПН. /СПб.: «Фолиант», 1997.- с.347-367/

14. Akerstrom G., Malmaeus J., Bergstrom R. Surgical anatomy of human parathyroid glands // Surgery. 1984. - Vol. 95. - P.14.

15. Akerstrom G., Rudberg C., Grimelius L. et al. Histologic parathyroid abnormalities in an autopsy series // Hum. Pathol. 1986. - Vol. 17. - P. 520.

16. Akizawa Т., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure.// Curr Opin Hypertens.- 1993.- Vol. 2.- p. 558-565.

17. Akizawa Т., Shiizaki K, Hatamura Let all. New strategies for the treatment of secondary hyperparathyroidism. // American Journal of Kidney Diseases, 2003. -Vol. 41.-Suppl. 1.-Р. 100-103.

18. Andre V., Andre M., Le Dreff P. et al. Intrathyroid parathyroid adenoma // J. Radiol. 1999. - Vol. 8. - № 6. - P. 591-592.

19. Andreades D., Belazi M., Antoniades D. Diagnosis of a maxillary brown tumor associated with hyperparathyroidism secondary to chronic renal failure — a case report// Oral. Health. Prev. Dent.- 2004. Vol. 2. - P. 143-147.

20. Arkles L.B., Jones Т., Hicks RJ. et al. Impact of complementary parathyroid scintigraphy and ultrasonography on the surgical management of hyperparathyroidism // Surgery. 1996. - Vol. 120. - P. 845-851.

21. Balon B.P., Kavalar R. Brown tumor in association with secondary hyperparathyroidism // Amer. J. Nephrol.- 1998. Vol. 18. - P. 460^63.

22. Benard F., Lefebvre В., Beuvon F. et al. Rapid washout of technetium-99m-sestamibi from a large parathyroid adenoma // J. Nucl. Med. 1995. - Vol. 36. -P. 241-243.

23. Bilezikian J.P. Management of hypercalcemia // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1993. - Vol. 77. - P. 1445-1449.

24. Black W.C., Haff R.C. The surgical pathology of parathyroid chief cell hyperplasia // Am. J. Clin. Pathol. 1970. - Vol. 53. - P. 565.

25. Block GA, Hulbert-Shearon ТЕ, Levin NW et all. Association of serum phosphorus and calcium-phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. // Am J Kidney Dis. 1998. - Vol. 31. - P. 607-617.

26. Block G.A., Martin K.J., de Francisco A.L.M. et al. Cinacalcet for secondary hyperparathyroidism in patients receiving hemodialysis // New Engl. J. Med. -2004. Vol. 350. - P. 1516-1525.

27. Boyd J.D. Development of the thyroid and parathyroid glands and the thymus // Ann. R. Coil. Surg. Engi. 1950. - Vol. 7. - P. 455.

28. Brent G.A., LeBoff M.S., Seely E.W. et al. Relationship between the concentration and rate of change of calcium and serum intact parathyroid hormone levels in normal humans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. - Vol. 67. - P. 944.

29. Brown A.J., Ritter C., Fineh J., Slatopolsky E. Decreased calciumsensing receptor expression in hyperplastic parathyroid glands of uremic rats: role of dietary phosphate. //Kidney Int. 1999. - Vol.55. - P. 1284- 1292.

30. Brown E.M., LeBoff M.S., Getting M. et al. Secretory control in normal and abnormal parathyroid tissue // Recent. Prog. Horm. Res. 1987. - Vol. 43. - P. 337.

31. Brown E.M. Four-parameter model of the sigmoidal relationship between parathyroid hormone release and extracellular calcium concentration in normal and abnormal parathyroid tissue // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983. - Vol. 56. — P. 572.

32. Brown T.W., Genant H.K., Hattner R.S. et al. Multiple brown tumors in a patient with chronic renal failure and secondary hyperparathyroidism // Amer. J. Roentgenol. 1977. - Vol. 128. - P. 131-134.

33. Budayr A.A., Nissenson R.A., Klein R.F. et al. Increased serum levels of a parathyroid hormone-like protein in malignancy-associated hypercalcemia // Ann. Intern. Med. 1989. - Vol. 111. - P. 807.

34. Caixas A., Berna L.B., Hernandez A. et al. Efficacy of preoperative diagnostic imaging localization of technetium 99m-sestamibi scintigraphy in hyperparathyroidism // Surgery. 1997. - Vol. 121. - P. 535-541.

35. Cannella G., Messa P. Therapy of secondary hyperparathyroidism to date: vitamin D analogs, calcimimetics or both? // J. Nephrol. 2006. - Vol. 19. - P. 399-402.

36. Chao S.H., Tsai K.S., Chieng P.U. Bone mineral density profile in uremic and renal transplant patients. // Transplant Proc. 1994.- Vol.26. - P. 2009-2011.

37. Chen C.C., Molder L.E., Siovill W.A. et al. Comparison of parathyroid imaging with technetium-99-sestamibi and technetium-99-SPECT // Journal of Nuclear Medicine. 1997. - Vol. 38. - P. 637-640.

38. Chew F.S., Huang-Hellinger F. Brown tumor // Amer. J. Roentgenol. 1993. -Vol. 160.- P. 752-753.

39. Clark O.H. Endocrine surgery of the thyroid and parathyroid glands. / St Louis: CV Mosby, 1985. P. 202.

40. Clark O. Handbook of surgical endocrinology. 1999. Chapter 49. pp. 394-433.

41. Coakley A J., Kettle A.G., Wells C.P. et al. 99m Tc-sestamibi: a new agent for parathyroid imaging // Nucl. Med. Commun. 1989. - Vol. 10. - P. 791-794.

42. Coco M., Glicklich D., Faugere M.C. et al. Prevention of bone loss in renal transplant recipients: a prospective, randomized trial of intravenous pamidronate // J. Amer. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 2669-2676.

43. Coen G. Adynamic bone disease: an update and overview // J. Nephrol. 2005. -Vol. 18.-P. 117-122.

44. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure .//Kidney Int.- 1994,-Vol. 46.- p. 1381-1386.

45. Cougard P., Goudet P., Bilosi M., Peschaud F. Exerese videoendoscopique des adenomes parathyroi'diens: resultats a propos d'une serie prospective de 100 patients//Ann. Chirur.-2001.-Vol. 126.-P. 314-319.

46. Cozzolino M., Gallieni M., Brancaccio D. et al. Vitamin D retains an important role in the pathogenesis and management of secondary hyperparathyroidism in chronic V // J. Nephrol. 2006. - Vol. 19. - P. 566-577.

47. Cunningham J. Bisphosphonates in the renal patient // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22. - P. 1505-1507.

48. Delmez J.A., Tindira C., Grooms P. et al. Parathyroid hormone suppression by intravenous 1,25-dihydroxy vitamin D: A role for increased sensitivity to calcium //J. Clin. Invest.-1989.-Vol. 83.-P. 1349.

49. Douglas R.M., Spolnik F.J., Cockerill E.M. et al. Roentgenographic manifestation of maxillo-mandibular renal osteodystrophy // Nephron. 1985. -Vol. 41.-P. 223-229.

50. Drueke T.B. A clinical approach to the uraemic patient with extrasceletal calcifications. // Nephrol Dial Transplant. 1996. - Vol. 11.- P.37-42.

51. Duh Q.Y., Amaud C.D., Levin K.E. et al. Parathyroid hormone: Before and after parathyroidectomy // Surgery. 1986. - Vol. 100. - P. 1021.

52. Erdman W.A., Breslav N.A., Weinreb J.C. et al. Noninvasive localization of parathyroid adenomas: A comparison of x-ray, computerized tomography, ultrasound, scintigraphy and MRI // Magn. Reson. Imaging. 1989. - Vol. 102. -P. 917.

53. Falchetti A., Pale A.F., Amorosi A. Progression of uremic hyperparathyroidism involves alleic loss on chromosome. // J Endocrinol Metab. 1993. — Vol. 76. — P.139-144.

54. Flynn M.B., Bumpous J.M., Schill K., McMasters K.M. Minimally invasive radioguided parathyroidectomy. // J. Am. Coll. Surg. 2000. - Vol. 191 - № 1. -P. 24-31.

55. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure.// Kidney Int.- 1993,- Vol. 43.- p. 771-789.

56. Fernandez E., Belart M., Montolis J. Regression of brown tumour after 3 years of treatment with intravenous calcitriol in haemodialysis patient // Ibid. 1996. -Vol. 11.-P. 398-399.

57. Fineman I., Johnson J.P., Di-Patre P.L., Sandhu H. Chronic renal failure causing brown tumors and myelopathy: Case report and review of pathophysiology and treatment // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 90. -Suppl. 4.- P. 242-246.

58. Fitzpatrick L.A., Bilezikian J.P. 1996 Actions of parathyroid hormone. In: Bilezikain JP, Raisz LR, Rodan GA, eds. Principles in bone biology. San Diego: Academic Press. P. 339-346.

59. Fong-Fu Chou. Optimal Surgical Strategy for Secondary Hyperparathyroidectomy. // Materials from conference of endocrinologist. Honkong. 2006. -sym3.4.

60. Fordham C.C., Williams T.S. Brown tumor and secondary hyperparathyroidism //New Engl. J. Med.- 1963. Vol. 269. - P. 129-131.

61. Fukagawa M. Resistance of parathyroid cell to calcitriol as a cause of parathyroid hyperfunction in chronic renal failure.// Nephrol Dial Transplant .-1995.-№2.-p. 316-319.

62. Fukagawa M., Kazama J.J., Shigematsu T. Skeletal resistance to PTH as a basic abnormality underlyinguremic bone diseases // Amer. J. Kidney Dis.- 2001. Vol. 38.- Suppl. 1. - P. 152-155.

63. Fukuda N. Decreased 1,25 dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients. // J Clin Invest. 1993. - Vol.92. - P. 1436-1443.

64. Gagner M. Endoscopic parathyroidectomy. // Br. J. Surg. 1996. - Vol. 83. -P. 875.

65. Gauger P.G., Reeve T.S., Delbridge L.W. Endoscopically assisted, minimally invasive parathyroidectomy. // Br. J. Surg. 1999. - Vol. 86. - № 12. - P. 15631566.

66. Ghandur-Mnaymneh L., Cassady J., Hajianpour M.A. et al. The parathyroid gland in health and disease // Am. J. Pathol. 1986. - Vol. 125. - P. 292.

67. Gilmour J.R., Martin W.J. The weight of the parathyroid glands // J. Pathol. Bact. 1937.-Vol.44.-P. 431.

68. Gilmour J.R. The gross anatomy of the parathyroid glands // J. Pathol. — 1938. Vol. 46.-P. 133.

69. Gogusev H., Duchambon P., Ногу B. et al. Depressed expression of calcium receptor in parathyroid gland tissue of patient with hyperparathyroidism.// Kidney Int.- 1997.- Vol. 51.- p. 328-336.

70. Gooding G.A.W. Sonographic of the thyroid and parathyroid // Radiol, in North. Am. 1993.- Vol. 31. - P. 967.

71. Graciela Garcia M., Leanza H., Najun Zarazga C., Barreneche M. Medical parathyroidectomy. Its efficacy in treatment of lower maxillary brown tumor // Medicina (B Aires). 1996. - Vol. 56. - P. 59-62.

72. Griffiths H.J., Zimmerman R.E., Lazarus M. The long-term follow-up of 195 patients with renal failure: a preliminary report // Radiology. 1977. - Vol. 122. -P. 643-648.

73. Gupta R.K., Voss D.M., McHutchison A.G., Hatfield P.J. Osteitis fibrosa cystica (brown tumor) in a patient with renal transplantation: Report of a case with aspiration cytodiagnosis // Acta Cytol. 1992. - Vol. 36. - P. 555-558.

74. Gupta V.K., Yeh K.A., Burke G.J. et al. Technetium-99m sestamibi localized solitary parathyroid adenoma as an indication for limited unilateral surgical exploration // Am. J. Surg. 1998. - Vol. 176. - P. 409.

75. Habener J.T., Rosenblatt M., Potts J.T. Parathyroid hormone: Biochemical aspects of biosynthesis, secretion, action, and metabolism // Physiol. Rev. 1984. -Vol. 64.-P. 985.

76. Henry J.F., Defechereux Т., Gramatica L., De Boissezon C. Parathyroi'dectomie video-assistee par abord latero-cervical // Ann. Chir. 1999. -Vol. 53.-P. 302-306.

77. Henry J.F., Defechereux Т., Gramatica L., de Boissezon C. Minimally invasive videoscopic parathyroidectomy by lateral approach // Langenbecks Arch. Surg. -1999. Vol. 384. - № 3. - P. 298-301.

78. Henry J.F., Defechereux Т., Gramatica L., De Boissezon C. Parathyroi'dectomie video-assistee par abord latero-cervical // Ann. Chir. 1999. — Vol. 53.-P. 302-306.

79. Henry J.F. Conventional open parathyroidectomy // Первый Украинско-Российский симпозиум с международным участием «Современные аспекты хирургического лечения эндокринной патологии / Тез. докл. », Киев,Украина, 13-15 октября 2006. С. 80 - 87.л

80. Hercz G., Pei G., Greenwood С. et al. Aplastic osteodistrophy without aluminium. The role of «supressed» parathyroid function. // Kidney Int. 1993. -Vol. 44.-P. 860-866.

81. Holick M.F. Vitamin D for health and in chronic kidney disease // Sem. Dial. 2005. - Vol. 18.- P. 266-275.

82. Jamal SA, Hayden JA, Beyene J. Low bone mineral density and fractures in long-term hemodialysis patients: a meta-analysis. // Am. J. Kidney Dis. 2007.- Vol. 49. -P. 674 - 681.

83. Jordan K.J., Telepak R.J., Spaeth J. Detection of hypervascular brown tumors on three-phase bone scan // J. Nucl. Med. 1993. - Vol. 34. - P. 2188-2190.

84. Juppner H., Abou Samra A., Freeman M. A G-proteinlinked receptor forparathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide. // Science. 1991.-Vol.254.-P. 1024-1026.

85. Ikeda Y., Takami H., Tajima G. et al. Direct mini-incision parathyroidectomy // Biomed. pharmac.other. 2002. - Vol. 56. - № 1. - P. 14-17.

86. Irvin G.L., Carneiro D.M. Rapid Parathyroid Hormone Assay Guided Exploration // Op. Techniques in Gen. Surg. 1999. - Vol. 1. - № 9. -P. 18-27.

87. Irvin G.L., Molinari A.S., Figueroa C., Carneiro D.M. Improved success rate in reoperative parathyroidectomy with intraoperative PTH assay // Ann. Surg. -1999. Vol. 229. - № 6. - P. 874-879.

88. Kanis J. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of a WHO report // Osteoporosis International. 1994. - Vol. 4. - P. 368-381.

89. Kashkari S., Kelly T.R., Bethem D., Pepe R.G. Osteitis fibrosa cystica (brown tumor) of the spine with cord compression: report of a case with needle aspiration biopsy findings //Diagn. Cytopathol. 1990. - Vol. 6. - P. 353.

90. Kattan K.R., Сатрапа H.A., Bassler T. et al. Osteitis fibrosa cystica simulating metastatic tumor: Analmost-forgotten relationship // Amer. J. Clin. Pathol. 1993. -Vol. 100.-P. 697-700.

91. Katz A.L., Hampers C.L., Merrill J.P. Secondary hyperparathyroidism and renal osteodystrophy in chronic renal failure // Medicine. 1969. - Vol. 48.- P. 333-374.

92. Khan A.A., Bilezikian J. P. Primary hyperparathyroidism: pathophysiology and impact on bone // CMAJ. 2000. - Vol. 163. - P. 184-187.

93. Kifor O., Moore F.D., Wang P. et al. Reduced immunostandartaining for the extracellular Ca sensing receptor in primary and uremic secondary hyperparathyroidism.// J Clin Endocrinol Metab.- 1996.- Vol. 81.- p. 1598-1606.

94. Kilgore E.J., Teigen E.L., Cowan R.J. Imaging of transplanted parathyroid tissue in a patient with recurrent hyperparathyroidism // Clin. Nucl. Med. 1996. -Vol. 21.-P. 383-386.

95. Кок M., Case D., Billingsly J. The use of bone scintigraphy to evaluate metastatic calcification caused by end-stage renal disease and secondary hyperparathyroidism // Clin. Nucl. Med. 2003. - Vol. 28. - P. 144-145.

96. Korcor A.B. Reduced binding of 3HJ l,25(OH)2 D3 in the parathyroid glands of patient with renal failure. // N England J Med. 1987, - Vol. 316. - P. 1573-1577.

97. Kosowicz J., Bolko P., Swiderski A. Results of bone scintigraphy, densitometry and radiography in secondary hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure // Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. - Vol. 109. - P. 125-135.

98. Lee V.S., Wilkinson R.H., Leight G.S. et al. Hyperparathyroidism in high-risk surgical patients: evaluation with double-phase technetium-99m sestamibi imaging // Radiology. 1995. - Vol. 197. - P. 627-633.

99. Levin K.E., Gooding G.A.W., Okerlund M. et al. Localization studies in patients with persistent or recurrent hyperparathyroidism // Surgery. 1987. — Vol. 102.-P. 917.

100. Lomonte C., Carrato F., Casucci F., Chimienti D., Bruno A., Cocola S., Verreli E.A., Basile C. Female hemodialysis patients have increased risk of nodular hyperplasia of parathyroid glands. J. of Nephrology. 2005. Jan-Feb; 18(l):92-95.

101. Lorenz K., Nguyen-Thanh P., Dralle H. First experience with minimally invasive video-assisted parathyroidectomy // Acta Chir. Austriaca. 1999. - Vol. 30.-P. 218-220.

102. Lowney J.K., Weber В., Johnson S., Doherty G.M. Minimal incision parathyroidectomy: cure, cosmesis, and cost // World J. Surg. 2000. -Vol. 24. -№ 11. - P. 1442-1445.

103. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. //Semin Nephrol.- 1994.- Vol.14.-p.219-231.

104. McGarity W.C., Bostwick J. Technique of parathyroidectomy // Am. Surg. -1976.-Vol. 40.-P. 657.

105. McHenry C.R., Lee K., Saadey J. et al. Parathyroid localization with technetium-99m-sestamibi: a prospective evaluation // J. Am. Coll. Surg. 1996 . -Vol. 183.-P. 25-30.

106. McSheehy P.M.J., Chambers T.J. Osteoblastic cells mediate osteoclastic responsiveness to parathyroid hormone // Endocrinology. 1986. - Vol. 118. - P. 824.

107. Miccoli P., Bendinelli C., Vignali E. et al. Endoscopic parathyroidectomy: report of an initial experience // Surgery. 1998. - Vol. 124. - P. 1077-1080.

108. Mitchell B.K., Merrell R.C., Kinder B.K. Localization studies in patients with hyperparathyroidism // Surg. Clin. North. Am. 1995. - Vol. 75. - P. 483-498.

109. Nickolas T.L., McMahon D.J., Shane E. Relationship between Moderate to Severe Kidney Disease and nHip Fracture in the United States // J. Amer. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 3223-3232.

110. Nolan C.R., Qunibi W.Y. Treatment of hyperphosphatemia in patients with chronic kidney disease on maintenance hemodialysis. // Kidney International. -2005. Vol.67. - Suppl.95. — P.13.

111. Norman J., Denham D. Minimally invasive radioguided parathyroidectomy in the reoperative neck. // Surgery. 1998. - Vol. 124. - P. 1088-1093.

112. Nussbaum S.R., Potts J.T. Immunoassays for parathyroid hormone 1-84 in the diagnosis of hyperparathyroidism. // J. Bone. Miner. Res. 1991. - № 6 (suppl 2). -P. 43.

113. Nygren P., Larsson S., Rastad J., Akerstrom G. l,25(OH)2 D3 inhibits hormone secretion and proliferation but not functional differenciation of cultured bovine parathyroid cells. //Calcif Tissue Int. 1988. - Vol. 12.-P. 213-218.

114. Ongino K., Burkhoff D., Bole Zikian J.P. The hemodynamic basis for the effects of PTH and PTHrP.// Endocrinology.- 1995.- Vol. 136.-p.3024-3030.

115. Orejas G., Rey C., Vicente S.G. et al. Maxillary brown tumor as manifestation of renal osteodystrophy //Nephron. 1993. - Vol. 64. - P. 483-484.

116. Owda A. Elhwairis H, Narra S, Towery H, Osama S. Secondary hyperparathyroidism in chronic hemodialysis patients: prevalence and race. // Renal Failure. 2003. Vol. 25. P. 595 602.

117. Patel S.R., Ke H.Q. Regulation of calcitriol receptors and its mRNA in normal and renal failure rats. // Kidney Int. 1994. - Vol.45. - P. 1020-1027.

118. Pattou F., Huglo D., Proye C. Radionuclide scanning in parathyroid diseases //British Journal of Surgery. 1998. - Vol. 85. - P. 1605-1616.

119. Phelps K.R., Bansal M., Twersky J. Jaw enlargement complicating secondary hyperparathyroidism in three hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 1994. - Vol. 41.-P. 173-179.

120. Potts J.T. Jr., Deftos L.J. Parathyroid hormone, calcitonin, vitamin D, bone and bone mineral metabolism. In: Bondy P.K., Rosenberg L.E. (eds), Duncan's diseases of metabolism. / Philadelphia: WB Saunders, 1974. P. 1225.

121. Qing D.P., Ding H., Vadgama J. et al. Elevate myocardial cytosolic calcium impairs insulin-like growth factor-1 stimulated protein syntesis in CRF.

122. J Am Soc Nephrol. 1999. - Vol. 10. - P. 84-92.

123. Qunibi W.Y. Consequences of hyperphosphatemia in patients with end-stade renal disease (ESRD).// Kidney Int.-2004-Vol.66.-Suppl 90.- P.8-12.

124. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. // Kidney Int. -1993.-Vol.43.-P. 700-705.

125. Randolph G. W. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands / Philadelphia, Saunders. -2003.

126. Rao D.S., Honasoge M., Divine G.W. et al. Effect of vitamin D nutrition on parathyroid adenoma weight: pathogenetic and clinical implications // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - Vol. 85. - P. 1054-1058.

127. Rao P., Solomon M., Avramides A. et al. Brown tumors associated with secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure // J. Oral. Surg. 1978. -Vol.36.-P. 154-159.

128. Reeve J., Meunier P.J., Parsons J.A. et al. Anabolic effects of human parathyroid hormone fragment on trabecular bone in involutional osteoporosis: a multicentre trial // British Medical Journal. 1980. - Vol. 280. - P. 1340-1344.

129. Ritz E., Stefanski A., Rambausek M. The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome.// Am J Kidney Dis.- 1995.- Vol. 26.- Pt.5.- p. 808-813.

130. Robertson G.S., Johnson P.R., Iqbal S.J., Bell P.R. Long-term results of unilateral neck exploration for preoperatively localized nonfamilial parathyroid adenomas // American Journal of Surgery. 1996. - Vol. 172. - P. 311-314.

131. Russell C.F., Grant C.S., van Heerden J.A. Hyperfunctioning supernumerary parathyroid glands. // Mayo Clin. Proc. 1982. - Vol. 57. - P. 121.

132. Ryan J.A., Eisenberg В., Pado K.M., Lee F. Efficacy of selective unilateral exploration in hyperparathyroidism based on localization tests // Archives of Surgery. 1997.-Vol. 132.-P. 886-891.

133. Sargent M.A., Fleming S.J., Chattopadhyay C. et al. Bone cysts and haemodialysis-related amyloidosis // Clin. Radiol. 1989. - Vol. 40. - P. 277-281.

134. Schleiffer R., Pernot F., Jonest R. Endothelium is a target organ of parathyroid secrecions in genetic hypertensive rats. //Horm Metab Res . -1995.-Vol. 27.-p. 16-18.

135. Shomig M., Ritz E. Management of disturbed calcium metabolism in uremic patients. 2. Indication for parathyroidectomy // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -Vol 15. - Suppl. 5. - P. 25-29.

136. Shvil Y., Naveh-Many Т., Barach P. et al. Regulation of parathyroid cell gene expression in experimental uremia. //J. Am. Soc. Nephrol. 1990. - Vol. 1. — P. 99.

137. Silver J., Naweh-Many Т., Mayer H. et al. Regulation by vitamin D metabolites of parathyroid gene transcription in vivo in rat. // J Clin Invest. 1986. -Vol. 78.-P. 1296-1301.

138. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure.// Nephrol Dial Transplant.- 1996.- Vol.11 l(suppl 3).- p.2-5.

139. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. //Am J Kidney Dis.- 1994.- Vol. 23- p. 229-236.

140. Slatopolsky E., Finch J., Denda M. et al. Phosphorus restriction prevents parathyroid gland growth: high phosphorus directly stimulates PTH secretion in vivo. // J Clin Invest. 1996. - Vol. 97. - P. 2534-2540.

141. Slatopolsky E, Brown A, Dusso A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. // Kidney Int. Suppl. 1999. - Vol. 73. - P.14 - 19.

142. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. // Miner Electrol Metab. 1995. - Vol. 21. - P. 55-62.

143. Sofferman R.A., Standage J., Tang M.E. Minimal-access parathyroid surgery using intraoperative parathyroid hormone assay. // Laryngoscope. 1998. - Vol. 108.-P. 1497-1503.

144. Sokoll L.J., Drew H., Udelsman R. Intraoperative parathyroid hormone analysis: a study of 200 consecutive cases. // Clin. Chem. 2000. - Vol. 46. - № 10.-P. 1662-1668.

145. Syed Z., Khan A. Skeletal effects of primary hyperparathyroidism // Endocrin. Pract. 2000. - Vol. 6. - P. 385-388.

146. Szabo A., Merke J., Thommasset H., Ritz E. // Eur J Clin Invest. 1991. -Vol. 21.-P. 521-526.

147. Tian J., Smogorzewski M., Kedes L., Massry S.G. PTH PTHrP receptors mRNA in downregulated in chronic renal failure. // Am J Nephrol. - 1994. - Vol. 14.-P. 41-46.

148. Vardhan B.G., Saraswathy K., Koteeswaran D. Primary hyperparathyroidism presenting as multiple giant cell lesions // Quintess. Int. 2007. - Vol. 38. - P. 342347.

149. Wang C.A., Mahaffey J.E., Axelrod L., Perlman J.A. Hyperfunctioning supernumerary parathyroid glands. // Surg. Gynecol. Obstet. 1979. - Vol. 148. -P. 711.

150. Wang C.A. Hyperfunctioning intrathyroid parathyroid gland: A potential cause of failure in parathyroid surgery. // J. R. Soc. Med. 1981. - Vol. 74. - P. 49.

151. Wareham N.J., Byrne C.D., Carr C. et al. Glucose intolerance is associated with altered calcium homeostasis: a possible link between increased serum calcium concentration and cardiovascular disease. // Metabolism . 1997. - Vol. 46. - P. 1171-1177.

152. Wei J.P., Burke G.J., Mansberger A.D. Prospective imaging of abnormal parathyroid glands in patients with hyperparathyroidism disease using combination

153. Тс 99m-pertechnectate and Tc99m-sestamibi radionuclide scans. // Ann. Surg. — 1994.-Vol. 219.-P. 568.

154. Yatsuka H., Tominaga Y. Regulatory Subunit in Nodular Hyperplasia of Parathyroid in Patients with Chronic Renal Failure.// Materials from conference of endocrinologist. Honkong.- 2006.- p39.

155. Zwick O.M., Vagefi M.R., Cockerham K.P., McDermott M.W. Brown tumor of secondary hyperparathyroidism involving the superior orbit and frontal calvarium // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2006. - Vol. 22. - P. 304-306.