Оценка стоматологического статуса у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от минеральной плотности костной ткани скелета тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат медицинских наук Пихлак, Ульяна Андреевна

• Пихлак, Ульяна Андреевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Пихлак, Ульяна Андреевна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Клинические методы исследования.

2.3. Рентгенологические методы обследования.

2.4. Лабораторные методы.

2.5. Статистические методы.

3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ И ПАРОДОНТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МПК У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ.

3.1. Состояние твердых тканей зубов у женщин с различной плотностью костной ткани скелета.

3.2. Состояние тканей пародонта у женщин с различной минеральной плотностью костной ткани скелета.

3.3. Состояние костной ткани альвеолярной части челюстей у женщин с различной минеральной плотностью костной ткани скелета.

3.4. Минеральная плотность костной ткани скелета у пациенток в постменопаузальном периоде.

3.4.1. Основные показатели минерализации у пациенток с различной степенью минерализации костной ткани скелета.

3.4.2. Показатели минерализации проксимальных отделов бедренной кости слева у пациенток с различной степенью минерализации костной ткани скелета.

3.4.3. Показатели минерализации проксимальных отделов бедренной кости справа у пациенток с различной степенью минерализации костной ткани скелета.

3.5. Уровень кальцийрегулируюгцих гормонов и показатели кальциевого гомеостаза у женщин с различной МПК скелета.

3.6. Изучение зависимости стоматологического статуса и состояния альвеолярных отростков челюстей от степени минерализации костной ткани скелета.

3.6.1. Зависимость стоматологического статуса и состояния альвеолярных отростков челюстей от МПК у пациенток 1-ой группы (остеопения).

3.6.2. Зависимость стоматологического статуса и состояния альвеолярных отростков челюстей от МПК у пациенток 2-ой группы(остеопороз)

3.6.3. Зависимость стоматологического статуса и состояния альвеолярных отростков челюстей от МПК у пациенток 3-ей группы (остеопороз с переломами).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка стоматологического статуса у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от минеральной плотности костной ткани скелета»

Актуальность проблемы

Заболевания пародонта являются одной из наиболее частых причин потери зубов у взрослого населения. Однако, этиология и патогенез данного заболевания до настоящего времени полностью не выяснены.

Последние десятилетия отмечены повышенным интересом стоматологов к возможной взаимосвязи заболеваний пародонта и системных заболеваний костей скелета. В 2000 году в штаб-квартире ВОЗ в Женеве было официально объявлено о начале Всемирной декады, посвященной костно-суставной патологии. Проблема остеопороза приобретает сегодня особенное значение вследствие резкого увеличения в популяции пожилых людей и, в частности, женщин в постменопаузальном периоде жизни.

Постменопаузальный остеопороз — наиболее распространенное метаболическое заболевание скелета, которое характеризуется низкой костной массой и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению хрупкости костей и повышению риска переломов.

E.C.Shen, C.H.Gau, Y.D.Hsiehet et al. (2004 г.) предполагают, что постменопаузальный остеопороз может играть роль в патогенезе пародонтита, преимущественно при поражении нижней челюсти (несмотря на то, что пародонтит является многофакторным заболеванием). В 1948 и 1960 гг. Groen, Duyvensz et al. в серии своих работ предположили, что «невоспалительная форма» пародонтита может являться проявлением пресенильного остеопороза в челюстях. J.J. Groen, J. Menczel, S. Shapiro в 1968 г. отмечали достаточно часто встречающееся сочетание пародонтита и остеопороза у женщин в постменопаузе. Исследованиями последних лет установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы (Мощиль А.И., 1990; Максимовский Ю.М., Воложин В.И., 1991; 4

Мазур И.П., Поворознюк В.В., Klemetti Е. et al., 1994; Hildebolt C.F., 1997; Jeffcoat M.K., 2001). Однако, в работе Shi F., Yu S., Xu L., 1996 не было обнаружено значительных отличий в значениях минеральной плотности кости поясничного отдела позвоночника между здоровыми пациентами и пациентами, страдающими пародонтитом. Lundstrom A., Jendle J., Stenstrom В., Toss G., Ravald N. (2001) не установили статистически значимых различий в стоматологическом статусе двух обследованных групп (1 группа - пациентки с остеопорозом, 2 группа - пациентки с нормальной минеральной плотностью кости).

Однако в своих работах авторы акцентируются преимущественно на взаимосвязи остеопороза и пародонтита.

Таким образом, существующие на сегодняшний день данные являются достаточно противоречивыми и требующими более тщательного и глубокого изучения.

Цель исследования

Повышение эффективности ранней диагностики низкой минеральной плотности костной ткани скелета у женщин в постменопаузальном периоде на основании изучения клинико-рентгенологических особенностей стоматологического статуса.

Задачи исследования

1. Оценить состояние твердых тканей зубов у пациенток с различной МПК скелета.

2. Оценить состояние тканей пародонта у пациенток в посменопаузе в зависимости от значений МПК скелета.

3. Оценить состояние костной ткани альвеолярной части челюстей у пациенток с различной МПК скелета.

4. Оценить состояние костной ткани скелета у женщин в 5 постменопаузе.

5. Изучить зависимость стоматологического статуса и состояния альвеолярных отростков челюстей от степени минерализации костной ткани скелета.

6. Изучить особенности стоматологического статуса у женщин с различной МПК скелета для выявления диагностических критериев с целью ранней диагностики пациенток с остеопенией и остеопорозом.

Научная новизна

Впервые в результате исследования нами были изучены и выявлены особенности стоматологического статуса у пациенток в постменопаузальном периоде в зависимости от показателей МПК осевого скелета, определенного с помощью рентгеновской денситометр ии, являющейся «золотым» стандартом в диагностике сниженной МПК скелета. Установлено, что снижение общей минеральной плотности бедренных костей сопровождается уменьшением общего количества сохраненных зубов и снижением глубины ПК, а количество удаленных зубов и интенсивность кариозного процесса у женщин с низкими значениями МПК скелета - возрастают. Выявлено, что снижение общей плотности позвоночника сопровождается повышением количества кариозных и пломбированных полостей, а также увеличением количества удаленных зубов у женщин с низкими значениями МПК скелета. Клинико-рентгенологическими методами доказано, что хронический генерализованный пародонтит не является диагностическим критерием, отражающим снижение МПК скелета.

Практическая значимость

Выявление в рамках стоматологического приема диагностического симптомокомплекса, включающего в себя высокую интенсивность индекса 6

КПУ на фоне минимально выраженных воспалительных поражений тканей пародонта при обследовании пациенток в постменопаузе, может являться показанием к проведению рентгеновской денситометрии, что позволит первично выявлять пациенток с низкой МПК скелета. Нижнечелюстной кортикальный индекс (MCI) является предиктором системного снижения МПК скелета. На основании полученных данных определены скрининговые стоматологичесакие показатели, позволяющие выявлять пациенток с низкими значениями МПК в рамках стоматологического приема, что значительно повышает раннюю диагностику остеопении и остеопороза.

Основные положения, выносимые на защиту

Изучены и выявлены особенности стоматологического статуса пациенток в постменопаузальном периоде в зависимости от показателей МПК осевого скелета.

Предложены оптимальные клинические и рентгенологические параметры, позволяющие в рамках стоматологического приема выявлять пациенток с остеопенией и остеопорозом.

Апробация работы

Основные материалы диссертационой работы были доложены и представлены на:

- XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» в 2009 году;

- межкафедральном заседании кафедр пропедевтической стоматологии, терапевтической стоматологии и эндодонтии ФПДО, терапевтической стоматологии ФПДО, госпитальной хирургической стоматологии и 4JIX, хирургической стоматологии и 4JIX ФПДО МГМСУ 11 июня 2010 года.

Внедрение результатов в практику

Материалы диссертации внедрены в клиническую практику отделений терапевтического профиля КДЦ и СК МГМСУ.

Личный вклад

Автором проведено клиническое обследование с последующим анализом и оценкой стоматологического статуса 130 пациенток. В ходе работы над материалом диссертационной работы соискателем были освоены методики статистического анализа. Автором самостоятельно проведена статистическая обработка с последующим анализом полученных результатов.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них - 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Публикации

1. Атрушкевич В.Г., Пихлак У.А., Ерадзе Н.Е. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом // Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора С.С.Михайлова.- М., 1999.- С. 7.

2. Атрушкевич В.Г., Посошкова О.И., Пихлак У.А. Оценка распространенности и выраженности пародонтита у больных остеопорозом. Сб. «Студенческая мед. наука 2003».- М., 2003.- С.34.

3. Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г., Пихлак У.А. Клиническая оценка стоматологического статуса пациентов с системным остеопорозом на фоне ревматоидного артрита // Пародонтология.- 2006.- 4(41).- С.24-27.

4. Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г., Пихлак У.А. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом на фоне ревматоидного артрита // Стоматология.- 2006,- №5.- С.15-17.

5. Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г., Пихлак У.А. Клиническая оценка стоматологического статуса пациентов с системным остеопорозом на фоне ревматоидного артрита // Сборник научных трудов Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 105-летию со дня рождения профессора Е.Е.Платонова.- М., 2006.- С. 76-78.

6. Атрушкевич В.Г., Пихлак У.А., Логачева И.А. Сравнительная оценка стоматологического статуса у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от минеральной плотности костной ткани скелета // Материалы ХУ1-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство».- М., 2009.- С. 28-29.

7. Пихлак У.А., Базикян Э.А. Оценка состояния тканей пародонта у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от значений минеральной плотности костной ткани скелета // Медицина критических состояний.- 2010.-№4.- С.30-33.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ гп генерализованный пародонтит дж десневая жидкость

ДЭРА двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия имт индекс массы тела ип индекс прочности костной ткани

ИР индекс Рамфьерда кпи комплексный пародонтальный индекс кт костная ткань мпк минеральная плотность кости мскт мультиспиральная компьютерная томография пи пародонтальный индекс

ПК пародонтальный карман

ПМА папилло-маргинально-альвеолярный индекс птг паратиреоидный гормон хгп хронический генерализованный пародонтит

СРТЕМ индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта ни единицы Хаунсфилда

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Состояние костной ткани в постменопаузальном периоде.

На сегодняшний день 5% мировой популяции составляют женщины в возрасте 50 лет и старше, а по прогнозам ВОЗ к 2015 году 46% женщин, живущих на Земле, будут в возрасте старше 45 лет (пре- и постменопаузальный периоды). Прогрессирующее старение популяции является наиболее поразительной демографической характеристикой последнего времени в Северной Америке, Западной Европе и Японии. В России, по данным Центра демографии и экологии человека, люди старше 60 лет - самая быстрорастущая группа населения: уже сейчас она составляет 16% от всего населения страны, а к 2015 году составит, видимо, 20%. Пропорционально этому увеличивается число людей в возрасте 80 лет и старше.

Остеопороз - одно из опасных заболеваний, встречающихся у людей пожилого возраста. Количество остеопоротических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастет до 6,3 млн. в 2050 году [31].

Остеопороз — системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий, характерные проявления которого -снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники -обуславливают снижение прочности кости и повышенный риск переломов [30].

Заболевание развивается постепенно и клинически нередко проявляется уже после перелома, что послужило основанием назвать его «скрытой» эпидемией. По мнению экспертов ВОЗ, остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний; наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной смертью он занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения [3].

11

Основными факторами, определяющими величину МПК у взрослого человека, являются пик (максимум) костной массы, возраст начала ее потери и скорость ее потери. Пик костной массы обычно определяется как наивысшее ее значение, достигнутое в результате нормального роста и сохраняющееся до момента, когда начинается, по-видимому, неизбежная возрастная потеря костной ткани [70]. Пик костной массы у мужчин выше, чем у женщин, что отчасти связано с более поздним (на два года) наступлением пубертатного периода у мальчиков. Этнические и расовые особенности также влияют на сроки достижения пика костной массы и его величину. Формирование кости происходит с момента рождения до зрелости. К 18-20 годам минеральная плотность кости составляет около 70% ее максимальной величины. Пик костной массы является важнейшей детерминантой количества костной массы в. течение всей последующей жизни, а также, видимо, и последующего риска перелома. Генетические факторы являются главными детерминантами пика костной массы. По данным различных исследований (на близнецах, семьях) вклад генетических факторов достигает 70-80%, остальные 3020% приходятся на долю средовых факторов [80,112,122].

Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен, однако данные одномоментных исследований позволяют отнести его к третьему десятилетию жизни у лиц обоего пола. У мужчин скорость потери костной массы составляет всего лишь 0,3-0,5% в год и остается неизменной в течение жизни, что хорошо согласуется с низкой частотой остеопоротических переломов в этой половой группе. У женщин динамика этого процесса более сложная. До начала периода менопаузы костная масса снижается медленно - примерно на 0,7-1,3% в год [54].

Резкое ускорение наступает в период перименопаузы, в течение которого скорость потери костной массы растет экспоненциально, достигая наибольших значений в первые годы после постменопаузы. Усредненная

12 скорость потери костной ткани в первые 5-10 лет постменопаузы составляет 2% в год, но в последующие годы она снижается до уровня 1% в год [52]. Потеря костной массы у постменопаузальных женщин имеет две фазы: быструю и медленную. Быстрая наблюдается в первые пять лет постменопаузы, когда ежегодная потеря в позвоночнике составляет около 2%. Медленная потеря костной массы начинается с 55 лет и старше и составляет ежегодно 0,5-1% в зависимости от участка скелета [79].

В первые годы постменопаузы скорость потери костной массы в костях периферического скелета (в основном кортикальная кость) отличается от таковой в костях центрального скелета (кортикальная и губчатая кость). В позвоночнике потеря костного вещества идет быстрее, чем в костях предплечья. Однако у 75 летних женщин степень потери костной массы в периферическом и центральном скелете оказывается примерно одинаковой, из чего следует, что быстрая потеря костного вещества в позвоночнике, отмечаемая в первые годы постменопаузы, со временем замедляется. Таким образом, данные многих эпидемиологических исследований выявили достоверные половые различия как в уровне МПК, так и в скорости ее возрастного снижения [32].

Структурная основа постменопаузальной потери губчатой кости отличается от простой, зависимой от возраста, потери тем, что включает в себя полное разрушение трабекулярных пластин и, как следствие, значительное нарушение структуры трабекулярной решетки. Трабекулы становятся более разобщенными, а трабекулярная сцепленность снижается. Клеточный механизм, который лежит в основе этого феномена, в настоящее время является предметом дискуссий.

Так же, как и в случае губчатого вещества, с возрастом у лиц обоего пола происходит медленная потеря кортикальной кости; это процесс ускоряется после менопаузы у женщин. Уменьшение объема

13 кортикальной кости является результатом двух процессов: истончения кортикального слоя и увеличения кортикальной порозности. Порозность усиливается в результате связанных с возрастом изменений. Они включают уменьшение радиальной скорости заполнения остеонов, снижение толщины стенки остеона, увеличение диаметра гавесова канала и увеличение числа единиц ремоделирования, которые прекращают свое развитие после фазы реверсии, что приводит к образованию пустых лакун резорбции [42]. Недавнее сравнение структуры подвздошной кости здоровых женщин в пре - и постменопаузальном периодах показало, что принципиальным изменением в течение менопаузы является истончение кортикального слоя. [90]. Толщина его была снижена на 20%, в то время как объем губчатой кости снизился только на 7%. Еще более выражено истончение кортикального слоя в постменопаузальном периоде у женщин с остеопорозом по сравнению с женщинами того же возраста без остеопороза, что, несомненно, было следствием избыточной резорбции на эндостальной поверхности [108]. Таким образом, остеопороз с анатомической точки зрения может быть определен как снижение количества кальцифицированной костной ткани до такого уровня, когда при минимальной травме или даже без травмы начинают возникать переломы [113].

Согласно классификации выделяют остеопороз первичный и вторичный. Если остеопороз возникает вследствие основного заболевания, то говорят о вторичном остеопорозе, во всех остальных случаях — первичном. Эта ситуация обусловила некоторые сложности при клиническом определении остеопороза вообще и, особенно, различия между первичным и вторичным типами заболевания. Обычно термин первичный» применяется к тем пациентам, у которых причиной остеопороза являются менопауза и старение. Инволюционный остеопороз объединяет два различных типа: постменопаузальный остеопороз, при

14 котором причиной развития заболевания является дефицит эстрогенов, и сенильный остеопороз, при котором главной причиной развития болезни, как у мужчин, так и у женщин является старение. Термин «вторичный» применяется ко всем пациентам с остеопорозом, вызванным другими, чем менопауза и старение, причинами [3].

До настоящего времени вторичные формы остеопороза настолько многочисленны, что классификация их затруднена и до некоторой степени является произвольной. Обычно эти состояния классифицируются в соответствии с причиной и названием болезни, фактором или видом медикаментозной терапии, которые приводят к снижению костной массы. Вместе с тем, зачастую, эти состояния представляют собой факторы, которые ухудшают течение первичного остеопороза в большей степени, чем являются непосредственной причиной заболевания [20].

Первичный остеопороз, связанный с менопаузой и старением — наиболее часто встречающееся метаболическое заболевание костной ткани, тогда как вторичный остеопороз выходит по распространенности на второе место [51].

В связи с особенностями патогенеза необходимо рассмотреть инволютивную и вторичную форму остеопороза отдельно.

Сразу же после наступления менопаузы (естественной или хирургической) в результате снижения уровня эстрогенов и увеличения количества ИЛ-1(3 и ИЛ-6 наблюдается нарушение равновесия в процессе ремоделирования КТ [84,85,86].

Формирование остеокластами более глубоких резорбтивных лакун наряду с увеличением числа активных единиц ремоделирования приводит к потере КТ. Считается, что один остеокласт разрушает столько КТ, сколько ее образуют несколько остеобластов, а для заполнения и минерализации резорбтивных лакун, образованных остеокластами в

15 течение 10 суток, требуется 80 суток [87]. Повышение активности остеокластов при эстроген-дефицитных состояниях способствует тому, что резорбция кости идет быстрее, чем ее формирование. Быстрая потеря КТ приводит к выраженному отрицательному костному балансу, способствует истончению и перфорации трабекулярных пластинок, нарушению их взаимосвязи, что существенно ухудшает качество костной ткани, снижает ее прочностные характеристики. Дефицит эстрогенов обуславливает снижение уровня кальцитонина, приводит к уменьшению образования кальцитриола в почках, ухудшению абсорбции кальция в кишечнике [28,29].

Дополнительными факторами, способствующими развитию постменопаузального остеопороза, является увеличение количества цитокинов (ИЛ-1Р, ИЛ-6), факторов роста (инсулин-подобный фактор роста 1 (ИФР-1, ИФР-2, ТФР-3) и т.д. У женщин с постменопаузальным остеопорозом снижается интенсивнвность синтеза кальцитриола, так как эстрогены определяют активность 1 а-гидроксилазы - фермента, метаболизирующего активную форму витамина БЗ - 1,25 гидрокси-холекальциферол [1,25(0Н)203, кальцитриол]. Данный фермент находится под влиянием многих регулирующих факторов, главный из которых - ПТГ. Таким образом, дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде нарушает баланс между уровнем кальция в сыворотке крови, ПТГ, кальцитриолом и кальцитонином, что наряду с повышением темпа резорбции костной ткани приводит к возникновению постменопаузального остеопороза [30].

1.2. Минеральный обмен и его влияние на процессы костного метаболизма.

Костный обмен складывается из сочетания двух разнонаправленных процессов — резорбции старой кости, осуществляемой остеокластами, и

16 формирования новой кости, осуществляемой остеобластами. Эти процессы регулируются различными гормональными, гуморальными и тканевыми факторами, в норме тесно связаны между собой и составляют основу постоянного и динамического обновления (ремоделирования) кости. Нарушение баланса между процессами ремоделирования кости в сторону преобладания резорбции приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию остеопороза, а ускорение костного обмена с преимущественной активацией резорбции - к быстрым потерям костной массы [53,58].

Процесс ремоделирования КТ регулируется системными и локальными факторами, которые включают механические нагрузки, гормоны (паратгормон, кальцитонин, витамин Д и его активные метаболиты, гормоны щитовидной железы, эстрогены, андрогены, кортизол, соматотропин и др.), фактор роста (инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), трансформирующий фактор роста (ТФР) и др.) и цитокины (интерлейкины 1,6 и др.) [28].

Системные факторы, такие как паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны, непосредственно участвуют в поддержании гомеостаза кальция. Локальные факторы, к числу которых относят цитокины, простагландины, факторы роста и дифференцирования, опосредуют влияние системных факторов; некоторые из них продуцируются клетками костной ткани при активации их паракринными или аутокринными способами [64].

Наиболее достоверными и широко используемыми параметрами диагностики метаболических остеопатий считаются показатели минерального обмена [16, 25].

Кальций и фосфор относятся к основным минеральным компонентам КТ и зубов. Более 90% кальция в организме содержится в

17 костях, где вместе с фосфатом он образует кристаллы гидроксиапатита. Большая часть КТ не может свободно обмениваться кальцием с внеклеточной жидкостью (лишь около 2% кальция скелета составляют мобильные запасы). Наиболее важным является определение уровня общего и ионизированного кальция в плазме крови, поддержание которого на определенном уровне необычайно важно [130]. Именно «скелетный» кальций определяет прочность костей скелета и служит основным резервуаром кальция в организме. В плазме крови кальций содержится в трех формах: 1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами; 2) в связанной с белками (в основном альбуминами) форме; 3) в ионизированном виде (несвязанная форма кальция). На долю активного ионизированного Са2+ в норме приходится около 50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется. Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2-2,75 ммоль/л . [24].

Внеклеточный ионизированный кальций (менее 1% общего содержания кальция в организме) - метаболически активная фракция. Он необходим для обеспечения жизненно важных процессов, включая ферментативные реакции, функционирование митохондрий и клеточных мембран, межклеточную связь, нейронную передачу, способность миокарда к сокращению, свертывание крови и многое другое. Эндокринная система поддерживает концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови в границах очень узкого физиологического диапазона. Уровень ионизированного кальция и, следовательно, кальция сыворотки крови, зависит от взаимодействия процессов всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей и контролируется тремя кальцийрегулирующими гормонами: паратиреоидным, кальцитриолом и кальцитонином. [71].

Все факторы, регулирующие и контролирующие обмен кальция, участвуют в регуляции костного ремоделирования. Наиболее важен паратиреоидный гормон. Паратиреоидный гормон - потенциальный гормон резорбции костной ткани, который in vivo повышает количество и активность остеокластов, выражающуюся в появлении «гофрированного края» [103]. ПТГ стимулирует выход кальция из костной ткани и повышает его концентрацию в сыворотке крови in vivo [46]. Было показано, что ПТГ стимулирует образование остеокластов из костного мозга в культуре. По-видимому, ПТГ оказывает непрямое действие на остеокласты, поскольку рецепторы к ПТГ имеются на остеобластах и отсутствуют на остеокластах. Описаны три пути влияния остеобластов на остеокластную костную резорцию. 1) Показано, что ПТГ вызывает полное изменение остеобластного слоя в своде черепа [81], как и в культуре клеток [62]. Такие же изменения могут наблюдаться в выстилающих клетках при приближении остеокласта к костному матриксу. 2) Остеобласты синтезируют нейтральную коллагеназу, а ПТГ стимулирует секрецию этого энзима. Коллагеназа растворяет протективный слой матрикса, который покрывает минерализованную кость и подготавливает костную поверхность для остеокластической резорбции. 3) Участие остеобласта в резорбции связано с его возможным вовлечением в дифференцировку остеокластов.

Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизации кальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей. Кальцитонин способствует снижению концентрации кальция в крови [33].

Кальцитонин продуцируется С-клетками щитовидной железы, реже

- паращитовидных желез и тимуса. Мишенью служит КТ, где этот гормон тормозит резорбцию матрикса, уменьшая высвобождение кальция и фосфата. Этот эффект кальцитонина не зависит от паратиреоидного

19 гормона. Кальцитонин оказывает также значительное влияние на метаболизм фосфора, способствуя его инкорпорированию в костную ткань и периостальную жидкость и снижая при этом выход кальция из костей в плазму крови. Кальцитонин угнетает разрушение КТ, однако его роль в поддержании кальциевого гомеостаза у человека до конца не выяснена.

Кальцитриол увеличивает абсорбцию кальция в кишечнике и резорбцию КТ [121]. В связи с тем, что его продукцию стимулирует низкое содержание кальция в сыворотке, в этом случае регуляция осуществляется также через механизм обратной связи. Однако, в отличие от ПТГ, который активизируется и действует через считанные минуты, действие кальцитриола осуществляется через несколько часов или дней. Метаболиты витамина Б необходимы для нормальной минерализация кости [23].

Витамин Б (представляет собой не витамин, а прогормон) синтезируется в коже в виде БЗ (холекальциферола). С возрастом способность кожи синтезировать витамин ОЗ снижается (более чем в 2 раза после 70 лет). Именно фотосинтетический холекальциферол является основным источником метаболитов витамина Б в организме, таким образом, дефицит солнечной энергии наносит больший вред, чем алиментарная недостаточность витамина О. Синтезированный в коже витамин доставляется транспортным белком (у-глобулином) в печень, где холекальциферол превращается в 25-гидроксихолекальциферол [25(ОН)БЗ] - один из основных циркулирующих активных метаболитов витамина О. Далее 25(ОН)БЗ доставляется транспортным белком в почки, где под воздействием фермента 1а-гидроксилазы превращение завершается. Активность 1 а-гидроксилазы регулируется ПТГ, фосфором и снижается по механизму обратной связи дигидрооксихолекальциферолом. Без ПТГ кальцитриол в физиологических концентрациях не влияет на транспорт кальция и фосфора [35].

Всасываемости Са2+ в тонком кишечнике способствует кальциферон, являющийся кальций-транспортным белком, активность которого стимулируется витамином Б.

Кроме кальцийрегулирующих гормонов обновление костной ткани и минеральный обмен регулируются некоторыми системными гормонами (половыми, глюкокортикоидными, соматотропным), местными факторами, продуцируемыми самими костными клетками — простагландинами, остеокластактивирующим фактором, интерлейкинами и другими паракринными факторами — инсулиноподобным фактором роста (ИФР 1, 2), фактором тромбоцитарного происхождения и роста фибробластов.

Таким образом, три органа - кишечник, почки и кость тесно связаны с гомеостазом кальция. Следовательно, изменение в одном из этих органов будет отражаться на его концентрации в сыворотке крови. Из-за того, что 99% кальция содержится в костях скелета, последний функционирует как депо этого иона. В случае дефицита кальция гомеостатические механизмы будут работать на разрушение КТ, чтобы нормализовать уровень кальция в сыворотке, который имеет абсолютный приоритет.

При оценке содержания основных макроэлементов ротовой жидкости у женщин с постменопаузальным остеопорозом были выявлены существенные нарушения состава ротовой жидкости, характеризующиеся снижением концентрации кальция и фосфора и повышением магния. Также отмечалось, что изменение уровней кальция, фосфора и магния в ротовой жидкости при постменопаузальном остеопорозе являются диаметрально противоположными таковым в сыворотке крови [26].

1.3. Методы диагностики остеопороза.

Большинство методов для измерения костной массы базируются на том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью [55].

Однофотонная абсорбциометрия.

Данный метод используется для измерения костной массы в периферических участках скелета, чаще всего лучевой и пяточной костей. Как правило, применяется рентгеновский излучатель фотонов. Поскольку мягкие ткани влияют на поглощение фотонов, предплечье или пятку окружают материалом, равным по плотности мягким тканям, или погружают в воду для того, чтобы добиться равномерной плотности мягких тканей.

Разница в уровне поглощения фотонов костью и этим однородным слоем мягких тканей вокруг нее позволяет вычислить содержание минералов на квадратный сантиметр кости. Обычно проводят прямолинейное сканирование и лучевую кость исследуют в двух областях (одна находится рядом со средней третью лучевой кости и состоит в основном из кортикальной костной ткани, другая - в более дистальном отделе, где выше содержание трабекулярной кости). Пяточная кость представлена в большей степени трабекулярной костной тканью. Преимуществами данного метода являются легкость измерения, малая доза радиации и относительно широкая доступность. Главный недостаток этого метода заключается в том, что участки, представляющие наибольший клинический интерес, такие, как позвоночник или проксимальный отдел бедра, не могут быть использованы.

Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

В настоящее время наиболее точным методом диагностики остеопороза признана двуэнергетическая рентгеновская денситометрия, точность которой колеблется по данным разных авторов от 1% до 5%, причем лучевая нагрузка приближается к фоновой [37, 39, 40, 116].

Двуэнергетическая фотонная абсорбциометрия также использует источник радионуклидов, но два энергетических пучка позволяют измерять участки с неоднородным составом мягких тканей. Таким образом, появилась возможность измерять МПК в позвоночнике, бедренной кости, предплечье и во всем теле сразу. В ДЭРА источником фотонов служит рентгеновская трубка, которая позволяет интенсифицировать поток фотонов и в результате получать более четкое изображение и повысить точность измерений [31]. Основные показатели минерализации кости, получаемые методами фотонной и рентгеновской денситометрии - это минеральная костная масса и минеральная плотность костной ткани. Для оценки изменений МПК у больного по сравнению с нормой разработаны два критерия: Т и Z. По Z-кpитepию МПК у больного сравнивают со среднестатической нормой для того же возраста, а по Т-критерию - с нормой, соответствующей пику костной массы, т.е. 30-35 годам. В обоих случаях результат выражают в стандартных отклонениях от референсной нормы, что позволяет. учесть вариабельность плотности кости среди здорового населения. С помощью Ъ -критерия учитывают еще и нормальное снижение костной плотности с возрастом [65].

Согласно рекомендациям ВОЗ, если снижение костной массы у пациентов определяется в пределах от -1,0 до -2,5 8Б от пиковой костной массы, то можно говорить об остеопении. Диагноз остеопороза ставят в том случае, когда минеральная костная масса снижена более чем на 2,5 8Б по Т-критерию, а наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе [135].

Наибольшее распространение получили программы исследования плотности кости в клинически значимых отделах скелета: поясничных позвонках и шейке бедренной кости [117].

Поясничный отдел позвоночника — наиболее часто исследуемый методом ДЭРА участок скелета [85].

Обычно проводят денситометрию первых четырех поясничных позвонков (Ь1-Ь4). На долю поясничного отдела позвоночника приходится приблизительно ХА часть (35 г) общей минеральной костной массы всего позвоночника (130 г). Денситометрическое определение МПК в проксимальном отделе бедренной кости, как и в поясничном отделе позвоночника, относится к числу наиболее часто используемых для диагностики остеопороза исследований скелета. В ходе данного исследования измеряют МПК в нескольких участках бедренной кости: шейке бедра, большом вертеле, межвертельной области, зоне Варда и проксимальном отделе бедра в целом [56].

Поскольку эти области различаются по содержанию кортикальной и трабекулярной костной ткани, полученные данные можно использовать для раздельной оценки минерализации (или динамики изменения минерализации) губчатых и трубчатых костей скелета в целом. Главное же, почему эти области были выбраны для определения МПК, это их высокая подверженность переломам. Особенно важна с этой точки зрения оценка минерализации костной ткани в шейке бедренной кости - участке, где происходит 63% всех переломов проксимального отдела бедренной кости, а также в зоне Варда, расположенной в основании шейки бедра.

Шейка бедра в основном состоит из трабекулярной костной ткани, а потому ее исследование может быть средством ранней диагностики остеопороза. Дистальные отделы костей предплечья относятся к числу основных участков периферического скелета, где проводится денситометрическое определение МПК. Методом рентгеновской

24 денситометрии МПК измеряют в трех отделах лучевой и локтевой костей: в средней трети диафизов костей (где в основном содержится компактная костная ткань), дистальной трети костей (где больше компактной, чем трабекулярной костной ткани) и ультрадистальной части (эпифизы) костей (где больше трабекулярной, чем кортикальной костной ткани).

Количественная компьютерная томография.

Компьютерная томография (КТ) позволяет с помощью специальной программы и калибровочного фантома количественно определять степень поглощения рентгеновского излучения различными тканями, благодаря чему ее можно использовать для анализа МПК. Метод измерения МПК с помощью компьютерной томографии получил название количественной компьютерной томографии. Существует два варианта количественной КТ: одноэнергетическая (стандартная) и биэнергетическая. Результаты, полученные с помощью стандартной количественной КТ, хорошо коррелируют с данными биэнергетической количественной КТ, но поскольку при проведении стандартной количественной КТ доза облучения ниже, именно этот метод рекомендуется для определения МПК.

Количественная КТ позволяет раздельно оценивать МПК трабекулярной и кортикальной костной ткани в телах поясничных позвонков, что делает ее уникальной среди прочих денситометрических методов исследования костей [1].

Ультразвуковые методы исследования костной массы.

В последние годы активно развивается ультразвуковая денситометрия

57]. С помощью ультразвуковой денситометрии исследуют пяточную кость и центральный отдел диафиза'болыдеберцовой кости. В последнее время появилась возможность исследовать костную ткань третьих фаланг пальцев рук, диафиза лучевой кости и надколенника. В отличие от рассмотренных выше методов, измеряющих минеральную косную массу и

25

МПК, ультразвуковая денситометрия производит оценку состояния костной ткани по совершенно иным показателям, а именно по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость (SOS от англ. speed of sound) и величины затухания ультразвуковой волны в кости (BUA — от англ. broadband ultrasound attenuation). Сравнению данных ультразвуковой и рентгеновской денситометрии костной ткани у женщин в постменопаузальном периоде посвящено значительное количество исследований. [95,88,83,118]. Ряд авторов (Buer D., Gluer С., Cauley J. et al. и Yeap S.S., Pearson D./Cawte S.A. et al. пришли к выводу, что в отношении точности оценки риска переломов эти два метода примерно равноценны [48, 138]. Однако в своей работе P.E. Чечурин, A.C. Аметов, при исследовании различных участков скелета у больных с первичным остеопорозом 1 и 2 типов не выявили корреляции между результатами ультразвуковой и рентгеновской денситометрии [38]. Сообщалось также, что имеется умеренно высокая корреляция между показателями, полученными при ультразвуковой и рентгеновской денситометрии пяточных костей [67]. В то же время между результатами ультразвуковой денситометрии пяточной кости и рентгеновской денситометрии поясничного отдела позвоночника и шейки бедренной кости выявлена слабая корреляция, в связи с чем авторы делают вывод, что результаты ультразвуковой денситометрии пяточной кости не могут быть использованы в качестве предиктора переломов в осевом скелете [63, 100]. Воспроизводимость данных исследований и точность измерений при ультразвуковой денситометрии значительно ниже, чем при рентгеновской. Недостаточная точность ультразвуковых методов исследования плотности костной ткани и слабая корреляция с данными ДЭРА не позволяют однозначно интерпретировать результаты ультразвуковой денситометрии при постановке диагноза остеопороза [131].

1.4. Состояние органов и тканей полости рта у женщин в постменопаузальном периоде.

Заболевания пародонта являются одной из наиболее частых причин потери зубов у взрослого населения [134]. Однако, этиология и патогенез заболеваний пародонта являются довольно сложными, многообразными и до настоящего времени до конца не раскрытыми [59]. Костная ткань альвеолярного отростка находится в постоянном взаимодействии с другими органами и системами организма. Обменные процессы в ней отражают происходящие изменения в организме [2].

Для растущей кости характерны процессы внутренней перестройки, которые соответствуют изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. В альвеолярной кости они протекают более активно, чем в других костях скелета. Ремоделирование выполняет две функции:

1) модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагруженные трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается; 2) контроль за гомеостазом кальция и минералов.

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса — разрушение кости и созидание. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены.

С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией. После 35 лет в норме межзубные и межкорневые зубные перегородки резорбируются : на вестибулярной поверхности в среднем на 0,2 мм в год, на боковых и оральных поверхностях физиологическая убыль кости составляет 0,3 мм в год. При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных

27 местных, экзо- и эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [97].

В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта, составу зубной бляшки и слюны, качеству ортопедических и ортодонтических конструкций [66, 19, 13, 14, 44, 11,27].

Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию патологических карманов [76, 10, 92].

Развитие и течение воспалительного процесса в тканях пародонта зависит не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифической защиты и иммунного ответа макроорганизма [5, 17, 18, 115, 21].

У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки.

К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят также травматическую окклюзию [15, 120].

Поражение опорного аппарата зуба нарушает его биомеханику. Генерализованные дистрофически-деструктивные поражения в тканях пародонта изменяют биомеханику зубного ряда, нарушая его целостность. Увеличение внеальвеолярной части зуба сопряжено с уменьшением высоты межзубных и межкорневых перегородок и является одним из патогенетических пусковых механизмов в развитии травматической окклюзии. В зубочелюстной системе окклюзионные нарушения являются отягощающим фактором при воспалительных процессах в тканях пародонта [12]. Травмирующая нагрузка на один зуб или их группу, возникающая при смыкании челюстей, способствует развитию травматической окклюзии в данном участке челюсти. В ряде случаев окклюзионная травма является пусковым механизмом для возникновения очаговых нарушений в костной ткани, изменений связочного аппарата зуба. Неадекватная нагрузка на пародонт приводит к локальному усилению процессов резорбции в альвеолярной кости. Такие деструктивные процессы в пародонте характерны для локализованного пародонтита.

Окклюзионные нарушения в виде недогрузки или перегрузки тканей пародонта усиливают процессы ремоделирования костной ткани альвеолярного отростка. В работе К. Bando, Н. Nitta et al. выявлено влияние состоятельной жевательной функции на снижение развития и выраженности остеопоротических изменений костной ткани скелета у женщин в постменопаузальном периоде [45]. В нагружаемых участках кости утолщаются костные перекладины, превалируют процессы остеосинтеза. В участках с незначительной функциональной нагрузкой развиваются атрофические процессы, истончаются костные трабекулы.

29

Проведенное Н. №Яа, I. 1зЫка\уа исследование состояния минеральной плотности костной ткани скелета и нижней челюсти у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от количества сохраненных зубов показало, что сохранение зубов влияет на поддержание метаболизма кортикальной кости нижней челюсти [107].

Прогрессирование дистрофически-деструктивных процессов в тканях пародонта, длительная травматическая перегрузка пародонта нарушает статику зуба, развивается патологическая подвижность, что характерно для вторичного травматического синдрома. На течение заболевания немалое значение оказывает количество утраченных зубов, локализация дефекта зубного ряда. Помимо функциональной перегрузки зубов, вызванной дистрофически-деструктивными процессами в альвеолярной кости, имеет место перегрузка, связанная с утратой зубов. Жевательное давление распределяется на зубы, имеющие антагонисты, что дополнительно перегружает пародонт. Зубы, не имеющие антагонистов, выключаются из функции с последующим перемещением в сторону дефекта. Образование блоков между взаимосместившимися зубами деформирует зубной ряд, нарушает движения нижней челюсти, что также усугубляет травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположении их вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развивается окклюзионная травма, и вследствие ишемии развививается дистрофический процесс. Подвижность зубов как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня активизирует дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [121].

Перспективным является изучение причин и механизмов развития патологических процессов в альвеолярной кости. Патологические процессы в альвеолярной кости со временем изменяют структуру, а затем и форму кости, вплоть до ее полного рассасывания. Это было причиной зо того, что длительное время процессы, происходящие в тканях пародонта, рассматривали изолированно от состояния опорного скелета [73].

Вместе с тем, исследованиями последних лет установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы [109, 75].

Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияния на состояние тканей зубо-челюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. В одной из работ японских ученых A. Taguchi, М. Sanada выявлено влияние эстрогенов на ретенцию зубов за счет укрепления связочного аппарата зуба, а также снижение порозности челюстных костей, однако авторы отмечают отсутствие влияния эстрогенов на увеличение высоты альвеолярной кости [127].

Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в тканях пародонта [110, 89, 6, 7, 34]. Рядом авторов F. Yalcin, S. Gurgan et al. отмечено положительное влияние заместительной гормональной терапии на состояние зубочелюстной системы у женщин в постменопаузальном периоде с МПК, соответствующей остеопорозу, выражающееся в статистически достоверном снижении сухости полости рта, а также в более низких значениях показателей КПУ по сравнению с женщинами, не находящимися на заместительной гормональной терапии. Однако количество пациенток с полной адентией в сравниваемых группах статистически достоверно не отличалось (р > 0.05) [136, 68, 111].

Было отмечено, что системный остеопороз, вызванный дефицитом эстрогенов у женщин в климактерическом периоде, распространяется на зубочелюстную систему [22]. Это проявляется в снижении высоты вершин межзубных перегородок, появлении очагов остеопороза в теле

31 нижней челюсти, снижении плотности альвеолярного отростка. С помощью клинико-рентгенологических методов Мощиль А.И. и соавт. (1991) выявили динамику патологических изменений пародонта у женщин с нарушениями овариальной функции, что свидетельствует о взаимосвязи состояния костной ткани пародонта и всего скелета с патологией эндокринной системы у женщин [99].

Альвеолярный гребень, как составная часть костной системы опорного скелета, реагирует на экзо - и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. На процессы ремоделирования костной ткани влияют гормоны, регулирующие обмен кальция, системные гормоны (паратгормон, кальцитонин, кальцитриол, эстрогены, тироксин). Метаболизм костной ткани альвеолярного отростка, активность процессов ремоделирования тесно взаимосвязаны с воздействием местных факторов. Агрессия микроорганизмов зубной бляшки по отношению к тканям пародонта активирует процессы остеокластической резорбции альвеолярной кости с ее последующим разрушением. Такие изменения в альвеолярном гребне под воздействием патогенных факторов также связаны с особенностями развития, формирования и минерализации альвеолярного гребня. Однако, рядом авторов Р. Ме1зе1, I. Ке1ГепЬег§ег было отмечено, что, несмотря на более низкие показатели гигиены полости рта, мужчины сохраняют большее количество зубов по сравнению с женщинами в постменопаузальном периоде того же возраста [102].

Проблемы взаимосвязи состояния метаболизма альвеолярной кости и костной системы организма рассматривались в ряде работ [78, 77, 96,

134, 91]. При этом авторы исходили из современных предпосылок о том, что метаболические реакции, направленные на компенсаторное повышение остеогенеза в альвеолярной кости, не могут не сказаться на деятельности систем регуляции обмена минеральных веществ в костной

32 ткани скелета. Высокая остеогенная активность, а, следовательно, и длительная возможность компенсации резорбции костной ткани альвеолярного отростка при заболеваниях пародонта, возможна за счет мобилизации солей кальция из высокоминерализованных остеонов нижней челюсти [54, 52].

Если еще 7-8 лет тому назад в зарубежной литературе были единичные публикации, посвященные проблеме взаимосвязи остеопороза, остеопении и заболеваний пародонта, то на сегодняшний день данное направление - одно из наиболее актуальных. Первые публикации по проблеме имели противоречивый характер: от полного отрицания возможной взаимосвязи и ведущей роли местных факторов воспаления в патогенезе деструктивных процессов в альвеолярном гребне до предположения о возможной роли остеопороза в развитии пародонтита [42].

Одной из первых работ, посвященных данной тематике, была работа Groen, Duyvensz et al. (1948), которые опубликовали серию работ, касающихся взаимосвязи остеопороза и пародонтита. Они первыми сформулировали гипотезу о том, что системная невоспалительная форма пародонтита является местным проявлением, локализованным в челюстях, общего заболевания костной ткани скелета известного как пресенильный остеопороз. Рядом авторов выявлено влияние системного остеопороза на выраженное изменение минеральной плотности костной ткани альвеолярного отростка верхней челюсти в сравнении с минеральной плотностью нижней челюсти [114]. При оценке пародонтологического статуса у постменопаузальных женщин с остеопорозом и с нормальным значением МПК скелета Е.С. Shen, С.Н. Gau et al. обнаружили повышенную потерю зубодесневого прикрепления и большую глубину пародонтальных карманов у пациенток с системным остеопорозом по сравнению с аналогичными показателями у женщин с нормальной плотностью костной ткани скелета [119].

В исследованиях М. Tezal, Wactawski-Wende (2000), проведенных у 70-ти женщин в возрасте 51-78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению клинического прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта [128].

Однако J.C. Netelenbos, основываясь на результатах собственных исследований и результатах анализа ряда работ, не обнаружил взаимосвязи между количеством удаленных зубов, минеральной плотностью альвеолярного отростка челюстей, воспалительными заболеваниями пародонта и остеопорозом [106].

В работе F. Shi, S. Yu, L. Xu (1996) также не было обнаружено значительных отличий в значениях минеральной плотности кости поясничного отдела позвоночника между здоровыми пациентами и пациентами, страдающими пародонтитом [120].

При определении взаимосвязи между минеральным статусом организма, количеством зубов и пародонтологическим статусом у женщин в постменопаузальном периоде Е. Kulikowska-Bielaczyc et al. выявили отрицательную корреляцию между МПК поясничных позвонков и количеством сохраненных зубов. Оценку производили у женщин в постменопаузе, предварительно разделив их на три группы: остеопения, остеопороз и нормальное значение МПК. Авторами не было зафиксировано значительной корреляции между МПК поясничных позвонков, проксимальных отделов бедренных костей и количеством

34 сохраненных зубов нижней челюсти. Таким образом, исследователи не отмечают влияния сниженного минерального статуса организма на количество сохраненных зубов и на степень выраженности заболеваний пародонта [94].

A. ЬипсЫгбт, Д. 1епс11е е1 а1., (2001) не установили статистически значимых различий в стоматологическом статусе двух обследованных групп (1 группа - пациентки с остеопорозом, 2 группа — пациентки с нормальной минеральной плотностью кости [98].

B. Сакиг, Б. Ва§1Б1ап е1 а1. (2009) при обследовании 80 женщин с остеопорозом также не обнаружили значительной корреляции между значениями минеральной плотности бедра и поясничного отдела позвоночника и значениями минеральной плотности нижней челюсти и нижнечелюстного кортикального индекса [50].

В своей работе С.Б. НПёеЬоИ:, Т.К. Р^гат е1 а1. выявили прямую корреляцию между потерей зубодесневого прикрепления и количеством удаленных зубов, тогда как корреляционных связей между уровнем прикрепления и МПК позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей выявлено не было. По мнению авторов, такие факторы как курение и количество лет с момента начала менопаузы являются наиболее точными предикторами потери зубодесневого прикрепления у женщин в постменопаузальном периоде [72].

Однако К.г. У1аз1а£Из, БатПаЫз е1 а1. (2008) предполагают, что врачи-стоматологи могут играть важную роль в раннем выявлении остеопороза у женщин в постменопаузальном периоде, т.к. панорамная радиография челюстей и биохимические маркеры костного ремоделирования могут служить предикторами развития переломов у постменопаузальных женщин [132, 133].

Предположение о том, что неудовлетворительный стоматологический статус может являться критерием для проведения

35 рентгеновской денситометрии у женщин с ранней менопаузой, привело S.A. Earnshaw, N. Keating et al. к обследованию 1365 женщин в возрасте 45-59 лет. В результате многоцентрового исследования было выявлено отсутствие взаимосвязи между количеством зубов и минеральной плотностью костной ткани скелета. Таким образом, по мнению авторов, количество зубов не является критерием для определения риска развития остеопороза [61].

При проведении сравнительной оценки стоматологического статуса у женщин с нормальной МПК скелета и женщин с остеопорозом P.J. Kribbs выявил снижение массы и плотности альвеолярной кости нижней челюсти, а также истончение кортикальной кости в области гониона по сравнению с женщинами со значениями МПК, соответствующими норме. Также в группе пациенток с МПК, соответствующей остеопорозу, было отмечено большее количество женщин с полной адентией по сравнению с группой контроля. Однако разницы в значениях пародонтологического статуса автором зафиксировано не было [93].

Таким образом, при оценке возможного влияния системного снижения МПК скелета на состояние органов и тканей полости рта полученные данные достаточно противоречивы. Однако существует значительное количество работ, в которых авторы пытались определить вероятность корреляционных связей системной патологии с проявлениями в челюстных костях на основании рентгенологических показателей [49, 69, 104]. В частности, T.F. Toziim, A. Taguchi предполагают, что врачи-стоматологи могут играть роль в раннем выявлении пациентов пожилого возраста с низкими значениями МПК скелета, основываясь на результатах рентгенологических индексов, полученных при рутинном стоматологическом осмотре [129, 105].

В работе A. Taguchi, М. Ohtsuka et al., при исследовании постменопаузальных женщин с различной минеральной плотностью

36 костной ткани скелета выявлена значительная корреляция между шириной и качеством кортикальной кости нижней челюсти и МПК позвоночника. Таким образом, авторы предполагают, что пониженное качество кортикальной кости нижней челюсти у постменопаузальных женщин может являться предиктором снижения МПК позвонков и развития остеопороза [125]. Такие же результаты получены и в ряде других работ [41, 124, 126].

Интересные данные были получены по поводу эффективности раннего выявления женщин с пониженной МПК скелета на основании оценки панорамных рентгенограмм. Исследователи установили, что после проведения часовой лекции по использованию рентгенологических индексов для определения женщин с остеопорозом среди врачей-стоматологов, эффективность определения остеопороза на основании изучаемых рентгенограмм составила 73% [123]. Тогда как N. Jowitt, Т. MacFarlane et al. предполагают, что лишь значительный клинический опыт может способствовать эффективному применению данного диагностического критерия в практике врача стоматолога [82].

Высказано предположение, что снижение толщины кортикальной кости в области ментального отверстия на 1 мм увеличивает вероятность развития остеопении или остеопороза на 43%, а каждый удаленный зуб повышает вероятность ухудшения качества кортикальной кости нижней челюсти на 6% [133].

Однако В. Drozdzowska, W. Pluskiewicz et al. считают, что применение нижнечелюстного кортикального индекса (MCI) при оценке панорамных рентгенограмм является недостаточным и несостоятельным в целях выявления женщин со сниженным значением МПК скелета [60]. По мнению Е. Horner et al. использование индекса MCI не эффективно, так как роль значений данного индекса в постановке диагноза «остеопороз» может носить случайный характер [74].

37

Таким образом, на сегодняшний день накоплено значительное количество знаний, касающихся этиологии и патогенеза развития пародонтита и остеопороза. Однако проблема взаимосвязи этих двух заболеваний до сих пор остается открытой. Сравнительно небольшой объем работ, посвященных данной теме, существует в сегодняшней науке. Накопленных знаний недостаточно для того, чтобы можно было с уверенностью установить корреляционную зависимость [137].

В этой связи настоящая работа представляется актуальной и оправданной.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Пихлак, Ульяна Андреевна

5. ВЫВОДЫ.

1. Системное снижение МПК скелета сопровождается увеличением интенсивности поражений твердых тканей зубов, что выражается в наибольшем значении (р<0,05) индекса КПУ у пациенток 2-ой группы (остеопороз) и 3-й группы (остеопороз с переломами в анамнезе) в сравнении с пациентками 1-ой контрольной группы (ХГП) и 2-ой контрольной группы.

2. Системное снижение МПК скелета сопровождается минимально выраженными воспалительными поражениями тканей пародонта на фоне удовлетворительной гигиены полости рта, что выражается в наибольшем значении (р<0,05) гигиенического индекса у пациенток 1-ой, 2-ой и 3-ей групп (остеопения, остеопороз и остеопороз с переломами) по сравнению с пациентками 2-ой контрольной группы (множественный кариес), а также в наименьшем значении (р<0,05) индекса кровоточивости десневых сосочков (PBI) и гингивального индекса (GI).

3. Значение нижнечелюстного кортикального индекса (MCI) является дополнительным фактором для выявления системного снижения МПК скелета.

4. Снижение общей минеральной плотности бедренных костей сопровождается снижением общего количества сохраненных зубов и уменьшением глубины ПК, а количество удаленных зубов и интенсивность кариозного процесса у женщин с низкими значениями МПК скелета - возрастают.

5. Снижение общей минеральной плотности костей осевого скелета у женщин в постменопаузальном периоде сопровождается повышением количества кариозных и запломбированных полостей, а также увеличением количества удаленных зубов.

6. Выявленные особенности стоматологического статуса у женщин в постменопаузе со сниженной МПК скелета являются показателями снижения МПК скелета.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявление диагностического симптомокомплекса, включающего в себя высокую интенсивность кариозного процесса на фоне минимально выраженных воспалительных поражений тканей пародонта, а также снижение ширины кортикальной кости нижней челюсти (индекс MCI) от 2,5 мм. и ниже, при обследовании пациенток в постменопаузе является показанием к проведению рентгеновской денситометрии,

2. Предложенный алгоритм обследования пациенток в постменопаузальном периоде позволит в рамках стоматологического приема первично выявлять пациенток с низкой МПК скелета.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Пихлак, Ульяна Андреевна, 2010 год

1. Абдрахманова Ж. Костная денситометрия и компьютернаятомография в оценке пороговых значений минеральной плотности тел позвонков как фактора риска их переломов: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 2006. - 24с.

2. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1983. - 208с.

3. Беневоленская Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины // Остеопороз и остеопатии -1998. -№ 1. -с.4-7.

4. Бурдули В.Н. Оценка стоматологического статуса у пациентов с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией: Дисс.канд. мед. наук. М.:МГМСУ, 2009. - 94с.

5. Быкова И. А., Чумаченко В. А., Морозова Л.В. Показатели завершенности фагоцитоза нейтрофилов в периферической крови больных пародонтитом и пародонтозом // Стоматология -1985. -№1.-с.18-19.

6. Вишняк Г.Н. Частота и особенности течения пародонтоза у детей с патологией полового созревания // Терапевт, стоматология. -Киев, 1976.-Вып. 10. -С.67-70.

7. Вишняк Г.Н., Гурогиева Г.Е., Зимбицкая B.C. Клиника и принципы лечения пародонтоза у женщин с пониженной функцией гонад // Стоматология, Киев. -1986. -Вып. 12. -С.44-47.

8. Григорьян A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта // Стоматология -1999. -№1. С.16-19.

9. Григорьян A.C., Грудянов А.И., Антипова З.П. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта//Пародонтология. -1999. -№4. -С.3-7.

10. Грудянов А.И. Пародонтология (избранные лекции). М., 1997.- 33с.

11. Грудянов А.И. Принципы организации и оказания лечебной помощи лицам с воспалительными заболеваниями пародонта: Дисс. д-ра. мед. наук. М., 1992. - 123с.

12. Губаревская В.Л., Рыбакова М.Г. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях пародонта // Стоматология. -1992. -№1.-С.27-29.

13. Данилевский Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии. Киев., 1990.- 135с.

14. Джемилева Т.С. Заболевания пародонта. София, 1999. - 370с.

15. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. -М., 2001. 125с.

16. Ермакова И.П., Пронченко И.А., Бузулина В.П. Диагностическая значимость биохимических маркеров резорбции и формирования костной ткани у женщин с постменопаузальным остеопорозом. //Остеопороз и остеопатии. 1998. - № 2. -С.10-12.

17. Жяконис И.М. Содержание иммуноглобулинов в десневой жидкости при пародонтите. //Стоматология. 1985. - № 1. -С.22-24.

18. Земская Г.А., Гаджиев С.А. Клинико-иммунологические показатели у больных после комплексного лечения пародонтита. // Стоматология. -1994.-№2. -С.20-22.

19. Иванов B.C. Заболевания пародонта.- Москва: Медицина, 1989. 270с.

20. Касавина Б. С. Жизнь костной ткани. М.: Наука, 1979. - 175с.

21. Крымкина Т.Н., Чередеев А.Н. и др. Циркулирующие Т- и В-лимфоциты у больных с патологией пародонта // Стоматология .1985.- №1. -С.15-17.

22. Максимовский Ю.М., Мощиль А.И., Новиков В.Е. Состояние пародонта при генерализованном остеопорозе у женщин с недостаточной функцией яичников // Стоматология 1991. -№1. -С. 24-26.

23. Максимовский Ю.М., Мощиль А.И., Новиков В.Е. Состояние пародонта при генерализованном остеопорозе у женщин с недостаточной функцией яичников // Стоматология. 1991. -№1. -С.24-26.

24. Международная классификация стоматологических болезней на основании МЕСБ-10 : ( МКБ С ): Пер. с англ./ВОЗ: Научн. Ред. А.Г.Колесник.-З-е изд.-М., Медицина, 1997.-248с.

25. Насонов Е. Л. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клиническая медицина 1998. -№ 5. -С.20-25.

26. Начаров Ю.В., Мельников В.А., Мельников В.И. Особенности состояния минерального обмена в ротовой полости у женщин с постменопаузальным остеопорозом в динамике дентальнойимплантации // ГОУ ВПО НГМУ.-Новосибирск.-Т. 8, СТ. 50- С.551-557.

27. Никитина Т.В. Пародонтоз. М.: Медицина, 1982. -226с.

28. Поворознюк В.В. Остеопороз и биохимические маркеры метаболизма костной ткани //Лабораторная диагностика 2002. - №1.-С.53-61.

29. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Питание и остеопороз // Женское здоровье 2000. -№3 -С.36-39.

30. Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. М.: Медицина, 1993.— 368с.

31. Орехова Л.Ю., Левин М.Я. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1999.1. -С.27-29.

32. Родионова С.С. Метаболические остеопатии: системный остеопороз и остеомаляция у взрослых: Дис. д-ра. мед. наук. М.,1992. - 368с.

33. Рыбаков А.И., Бажанов Н.Н., Алимский А.В. и др. Справочник по стоматологии / Под. ред. А.И. Рыбакова.- М.,Медицина, 1993.-574с.

34. Удовицкая Е.В. Пародонтоз и функция половых желез у женщин. // Терапевтическая и ортопедическая стоматология. Киев, 1971. - Вып. 1.- С.61-65.

35. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М.: Медицина, 1995. -304с.

36. Хохлова Е.Ю. Особенности ортопедического лечения больных с остеопорозом, вызванным гипоэстрогенемией: Дисс.канд. мед. наук. -М.,1995.-147с.

37. Чернова Т.О. В помощь практическому врачу. Методы неинвазивной количественной оценки минеральной плотности костной ткани // Остеопороз и остеопатии 2002. -№ 2 -С.31-37.

38. Чечурин Р.Е., Аметов А.С., Рубин М.П. Сравнительная оценка рентгеновской денситометрии осевого скелета и ультразвуковой денситометрии пяточной кости // Остеопороз и остеопатии 1999; -№ 4.-С.7-10.

39. Adams J.E.: Single and dual energy X-ray absorptiometry // European Radiology, 7 (Suppl. 2) 1997- S20-S31.

40. Ansari S.M., Begum Т., Siddique A.B. Usefulness of bone mineral density measurement in menopausal woman: a study of 217 post menopausal women // Bangladesh Med Res Counc Bull.- 2004 Apr;30(l):25-30.

41. Arnold J.S., Bartley M.H. Tont S.A., Jenkins D.P., Skeletal changes in aging and desease // Clin Orthop 1980; 149: 268-282.

42. Arnold J.S., Bartley M.H. Tont S.A., Jenkins D.P., Skeletal changes in aging and desease // Clin Orthop 1980; 149: 268-282.

43. Aurer A., Stavljenic-Rukavina A., Aurer-Kozelj J. Markers of periodontal destruction in saliva of periodontitis patients // Acta Med Croatica. 2005; 59(2): p.l 17-122.

44. Bando K., Nitta H., Matsubara M., Ishikawa I. Bone mineral density in periodontally healthy and edentulous postmenopausal women.Ann Periodontol. 1998 Jul;3(l):322-6.

45. Bingham P.J., Brazell I.A., Owen M. The effect of parathyroid extract on cellular activity and plasma calcium levels in vivo // J Endocrinol 1969; 45:387-400.

46. Birkenfeld L., Yemini M., Kase N.G., Birkenfeld A. Menopause related oral alveolar bone resorption: a review of relatively unexplored consequences of estrogen deficiency // Menopause 1999. 6(2). - P. 129133.

47. Buer D., Gluer C., Cauley J. et al. Broadband ultrasound attenuation predicts fracturs stronfly and independently of densitometry in older women // Archives of Internal Med., 1997; 157(№24): 629-634.

48. Cakur B.3 Sahin A., Dagistan S., Altun O., Caglayan F., Miloglu O., Harorli A. Dental panoramic radiography in the diagnosis of osteoporosis // J Int Med Res. 2008 Jul-Aug;36(4):792-9.

49. Cakur B., Dagistan S., Sahin A., Yilmaz A. Reliability of mandibular cortical index and mandibular bone mineral density in the detection of osteoporotic women // Dentomaxillofac Radiol. 2009 Jul;38(5):255-61.

50. Caplan G.A,, Scane A.C., Francis R.M. Pathogenesis of vertebral crush fractures in women // J. Royal Soc. Med. 1994. - 87. - P.200-202.

51. Chapurlat R.D., Garnero P., Sornay-Rendu E. et al. Longitudinal study of bone loss in pre- and postmenopausal women: evidence for bone loss in perimenopausal women // Osteoporosis Int., 2000; 11(6):493-498).

52. Christenson R.H., Biochemical markers of bone metabolism: an overview // Clin. Biochem. 1997; 30(№8): 573-593.

53. Citron J.T., Ettinger B., Genant H.L. Spinal bone mineral loss in estrogen-repleted, calcium-repleted premenopausal women // Osteoporosis Int., 1995; 5: 228-233.

54. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis // Am J Med 1993: 94:646-650.

55. Cummings S.R. et al. Bone density at various sites for prediction of hip fractures. The Study of Osteoporotic Fractures Research Group // 1 .ancet. -1993.-vol. 341. -p.72-75.

56. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // In: Stevenson J.C., Lindsay R., eds. Osteoporosis. London: Chapman & Hall Medical, 1998, P. 117-136.

57. Dervis E. Oral implcations of osteoporosis // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.-2005 Sep.-№ 100(3).-P.349-56.

58. Earnshaw S.A., Keating N., Hosking D.J. Tooth counts do not predict bone mineral density in early postmenopausal Caucasian women. EPIC study group // Int J Epidemiol. 1998 Jun;27(3):479-83.

59. Egan J.J., Cronowicz G., Rodan GA. Parathyroid hormone promotes the disassembly of cytoskeletal actin and myosin in cultured osteoblastic cells: mediation by cyclic AMP // J. Cell Biochem 1991; 45:101-111.

60. Faulkner K.G., McClung M.R., Coleman L.J. et al. Quantitative ultrasound of the heel: Correlation with densitometric measurements at different skeletal sites // Osteoporosis Int., 1994; 4: 42-47.

61. Fleish H. Bisphosphonates in bonedisease:fromthelaboratoryto the patient. -New York, London, The Parthenon Publishing Group, 1997. 184p.

62. Genant H. K., Guglielmi G., Jergas M. Bone Densitometry and Osteoporosis //Springer, 1998. P.604.

63. Gera I. Osteoporosis: A risk factor for periodontal desease (literature review) // Fogorov Sz. 2002.-№ 95(2).-P.49-54.

64. Gluer C.C., Vahlensieck M., Faulkner K.G., et al. Site-matched calcaneal measurements of broadband ultrasound attenuation and single X-ray absorptiometry: Do they measure different skeletal properties? // J.Bone Miner. Res., 1992; 7: 1071-1079.

65. Grodstein F., Colditz G, Stampfer G: Postmenopausal hormone use and tooth loss: a prospective study // J. Am. Dent. Assoc. -1996. 127. - P.370-377.

66. Gulsahi A., Yuzugiillu B., Imirzalioglu P., Gen? Y. Assessment of panoramic radiomorphometric indices in Turkish patients of different age groups, gender and dental status // Dentomaxillofac Radiol.-2008 Jul;37(5):288-92.

67. Heancy R.P., Matkovic V. Неадекватное значение пиковой костной массы // В кн. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Дж. III. Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. М.-СПб: «Бином», «Невский диалект», 2000.-С.135-152.

68. Heaney R.P. Effect of calcium on sceletal development, bone loss, and risk of fractures // Am. J.,Med. 1991. - Suppl 5. - P.23-29.

69. Hildebolt CF., Pilgram TK., Dotson M. et al., Attachment loss with postmenopausal age and smoking // Department of Radiology, Washington University School of Medicine, St Louis, MO 63110, USA.

70. Horner K., Devlin H. Clinical bone denstometric study of mandibular bone // J Dent 1992 Feb; 20(l):33-7.

71. Inagaki K., Kurosu Y., Kamiya Т., Kondo F., Yoshinari N., Noguchi Т., Krall EA., Garcia RI. Low metacarpal bone density, tooth loss, and periodontal disease in Japanese women // J Dent Res. 2001 Sep;80(9):1818-22.

72. Jagelavcene E., Kublus R. The relationship between general osteoporosis of the organism and periodontal deseases // Medicina (Kaunas).-2006.-№ 42(8).P.613-8.

73. Jeffcoat MK et al. Systemic osteoporosis and oral bone loss:Evidence shows increased risk factors //J.Am.Dent.Assos.l993.-№124.P.49-56.

74. Jeffcoat MK. Osteoporosis: a possible modifying factor in oral bone loss // Ann.Periodontal.-1998.-№3 (1 ).P. 312-3 21.

75. Jilka R.L., Hangok G., Girasole G. et al. Increased osteoclast developmentafter estrogen loss: mediation by interleukin-6 // Science, 1992; 257: 88-91.

76. Johnston C.C.Jr., Slemenda C.W. Pathogenesis of postmenopausal osteopporotic fractures // In: Osteoporosis. J.C. Stevenson, R. Lindsay (eds). Chapman and Hall Ltd, 1998; P.53-64.

77. Jones SJ., Boyde A. Experimental study of changes in osteoblastic shape induced by calcitonin and parathyroid extract in an organ culture system // Cell Tissue Res 1976; 169:449-465.

78. Jowitt N., MacFarlane T., Devlin H., Klemetti E., Horner K. The reproducibility of the mandibular cortical index // Dentomaxillofac Radiol. 1999 May;28(3): 141-4.

79. Kang C., Paley M., Ordidge R., Speller R. In vivo MR1 measurements of bone quality in the calcaneus: a comparison with DXA and ultrasound // Osteoporos Int 1999; 9: 65-74.

80. Kanis J.A., McCloskey E.,V. Epidemiology of vertebral osteoporosis //Bone. 1992. - 13.-P. 1-6.

81. Kanis J.A. Osteoporosis. Oxford: Blackwell Science, 1994. - 254p.

82. Kanis J.A. The incidence of hip fracture in Europe // Osteoporosis Int. -1993. 3 (Suppl 1). - P.10-15.

83. Kanis J.A., Gertz B.J., Singer F. et al. Rationale for the use of alendronate in Osteoporosis // Osteoporosis Int. 1995. - 2(1). - p. 1-11.

84. Karlsson MK, Obrant KJ., Nilsson BE., Johnell 0. Bone mineral density assessed by quantitative ultrasound and dual energy x-ray absorptiometry // Ada Orthop Scand 1998; 69:189-193.

85. Kazmierczak W., Fiegler P., Przybylelc K., Kaminski K., Fiegler-Mecik H., Wegrzyn P. Changes to the periodontium in postmenopausal women // Ginekol Pol. 2005 Feb;76(2): 163-7.

86. Kimmel D.B., Recker R.R., Lappe J.M. Histomorphometry of normal preand postmenopausal women //Bone 1992; 13:A108(abst).

87. Krejci C.B. Osteoporosis and periodontal disease: is there a relationship? // J. West Soc. Periodontol. 1996. - 44 (2). - P.37-42.

88. Krejci C.B., Bissada N.F. Periodontitis the risks for its development // Gen. Dent. - 2000. - 48(4). - P.430-436.

89. Kribbs PJ. Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women // J. Prosthet Dent. 1990 Feb;63(2):218-22.

90. Kulikowska-Bielaczyc E., Golebiewska M., Preferansow E. The relationship between mineral status of the organism and the number of teeth present and periodontal condition in postmenopausal patients // Adv Med Sci. 2006;51 Suppl 1:130-3.

91. Lochmuller E-M., Eckstein F., Zeiler J-B., Steldinger R., Putz R. Comparison of quantitative ultrasound in the human calcaneus with mechanical failure loads of the spine and hip // Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 13: 1-9.

92. Loza JC., Carpio LC., Dziak R. Osteoporosis and its relationship to oral bone loss. //Curr Opin Periodontol. 1996; 3:27-33.

93. Lundstrom A. Periodontal conditions in 70-year-old women with osteoporosis // Swed Dent J 2001. №25(3). P.89-96.

94. Lundstrom A., Jendle J., Stenstrom B., Toss G., Ravald N. Periodontal conditions in 70-year-old women with osteoporosis // Swed Dent J. 2001;25(3):89-96.

95. Maksimovskii I.M, Moshchil A.I., Volozhin A.I., Novikov V.E. Periodontal status in generalized osteoporosis in women with ovarian functional insufficiency // Stomatologiia (Mosk). 1991 Jan-Feb; 70(1): P.24-26.

96. Massie A., Reid D.M., Porter R.W. Screening for osteoporosis: Comparison between dual energy x-ray absorptiometry and broadband ultrasoundattenuation in 1000 perimenopausal women // Osteoporosis Int., 1993; 3:107-110.

97. Mattson JS., Cerutis DR., Parrish LC. Osteoporosis: a review and its dental implications. Compend Contin Educ Dent. 2002 Nov;23(ll): 1001-4, 1006, 1008 passim; quiz 1014.

98. Meisel P., Reifenberger J., Haase R. et al. Women are periodontally healthier than men, but why don't they have more teeth than men? // Menopause. 2008 Mar-Apr;15(2):270-5.

99. Miller SC. Rapid activation of the medullary bone osteoclast cell surface by paraththyroid hormone. J Cell Biol 1978; 76:615-618.

100. Netelenbos JC. Osteoporosis. Ned Tijdschr Tandheelkd. 1998 Nov;105(ll):419-22.

101. Nitta H., Ishikawa I. Skeletal and mandibular bone mineral density in dentate and edentulous postmenopausal women // Clin Calcium. 2003 May;13(5):594-8.

102. Parfitt A.M. Bone remodeling: relationship to the amount and structure of bone, and the pathogenesis and prevention of fractures. In: Riggs B.L., Melton L.J. Ill eds. Osteoporosis: etiology, diagnosis and management. New York: Raven Press; 1988:45-93.

103. Payne JB., Reinhardt RA., Nummikoski PV., Dunning DG., Patil KD. The association of cigarette smoking with alveolar bone loss in postmenopausal females // J Clin Periodontol. 2000 Sep;27(9):658-64.

104. Payne JB, Reinhardt RA., Nummikoski PV., Patil KD. Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women // Osteoporos Int. 1999;10(l):34-40.

105. Reinhardt RA., Payne JB., Maze CA., Patil KD., Gallagher SJ. Mattson JS. Influence of estrogen and osteopenia/osteoporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women // J. Periodontol. 1999 Aug;70(8):823-8.

106. Riggs B. The pathogenesis of involutional osteoporosis. Seventh Bath Conference on Osteoporosis,UK // Osteoporosis Int., 2000; 11 (Suppl.l): si.

107. Riggs B.L., Melton L.J. III. Involutional osteoporosis. // N. Engl. J. Med. -1986.-314.

108. Riggs B.L.,Wahner H.W., Dunn W.I. et al. Differential changes in bone mineral density of the appendicular and axial skeleton with aging. // J. Clin. Invest. 1981. -Vol.67. -P.328-331.

109. Rook G.A.W., Hernandez-Pando R., Lightman S.L. Hormones, peripherally activated prohormones and regulation of the Thl/Th2 balance // Immunol. Today. 1994.- V.15. - p.301-303.

110. Sadat-Ali M., Al-Habdan IM., Al-Mulhim FA., El-Hassan AY. Bone mineral density among postmenopausal Saudi women // Saudi Med J. 2004 Nov;25(l l):1623-5.

111. Sartoris D.J., Resnick D. Dual-Energy Radiographic Absorptiometry for Bone Densitometry: Current Status and Perspective. AJR . 1989, Feb, 152: 241-246.

112. Schott AM., Weill-Engerer S., Hans D., Duboeuf F., Delmas PD., Meunier PJ. Ultrasound discriminates patients with hip fracture equally well as dual energy x-ray absorptiometry and independently of bone mineral density. J

113. Bone Miner Res 1995:10:243-249.

114. Shen EC., Gau CH., Hsieh YD., Chang CY., Fu E. Periodontal status in post-menopausal osteoporosis: a preliminary clinical study in Taiwanese women // J Chin Med Assoc. 2004 Aug;67(8):3 89-93.

115. Shi F., Yu S., Xu L. Measurement and analysis of bone mineral density of lumbar vertebrae and alveolar bone in pations with periodontitis // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -1996.-Jan; 31(1). -P.3-5.

116. Sidiropoulou-Chatzigiannis S., Kourtidou M., Tsalikis L. The effect of osteoporosis on periodontal status, alveolar bone and orthodontic tooth movement. Literature review // J Int Acad Periodontol. 2007 Jul;9(3):77-84.

117. Slemenda C.W., Christian J.C., Williams C.J. et al. Genetic determinants of bone mass in adult women: a réévaluation of the twin modi and potential importance of gene interaction in heritability estimates // J. Bone Miner.Res.,1991; 6: 561-567.

118. Taguchi A., Ohtsuka M. et al. Risk of vertebral osteoporosis in postmenopausal women with alterations of the mandible // Dentomaxillofac Radiol. 2007Mar;36(3):143-8.

119. Taguchi A., Sanada M., Krall et al. Relationship between dental panoramic radiographic findings and biochemical markers of bone turnover // J Bone Miner Res. 2003 Sep; 18(9): 1689-94.

120. Taguchi A., Sanada M, Suei Y et al. Effect of estrogen use on tooth retention, oral bone height, and oral bone porosity in Japanese postmenopausal women // Menopause. 2004 Sep-Oct;l l(5):556-62.

121. Tezal M., Wactawski-Wende J., Grossi SG. et al. The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women // J Periodontol. 2000 Sep;71(9):1492-8.

122. Tözüm TF., Taguchi A. Role of dental panoramic radiographs in assessment of future dental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis //NY State Dent J. 2004 Jan;70(l):32-5.

123. Tsouderos Y., Bauza-Canellas C., Decassin P. et al. // J Periodontol. 2000 Sep;71(9): 1492-8.

124. Tuna H., Birtane M., Ekuklu G. et al. Does quantitative tibial ultrasound predict low bone mineral density defined by dual energy X-ray absorptiometry? // Yonsei Med J. 2008 Jun 30;49(3):436-42.

125. Vlasiadis KZ., Damilakis J., Velegrakis GA. et al. Relationship between BMD, dental panoramic radiographic findings and biochemical markers of bone turnover in diagnosis of osteoporosis // Maturitas. 2008 Mar 20;59(3):226-33. Epub 2008 Mar 14.

126. Vlasiadis KZ., Skouteris CA., Velegrakis GA. et al. Mandibular radiomorphometric measurements as indicators of possible osteoporosis in postmenopausal women // Maturitas. 2007 Nov 20;58(3):226-35. Epub 2007 Oct 17.

127. Wactawski-Wende J., Grossi SG, Trevisan M. et al. The role of osteopenia in oral bone loss and periodontal disease //J Periodontol. 1996 0ct;67(10 Suppl): 1076-84.

128. World Health Organization. ASsesment of fracture riskand its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO, 1994.

129. Yalcin F., Gurgan S., Gul G. Oral health in postmenopausal Turkish women // Oral Health Prev Dent. 2006;4(4):227-33.

130. Yamamoto M., Izumi Y. Tooth loss and osteoporosis. Clin Calcium. 2002 Jul; 12(7):987-91.

131. Yeap S.S., Pearson D./Cawte S.A. et al. The relationship between bone mineral density and ultrasound in postmenopausal and osteoporotic women //Osteoporosis Int., 1998; 8: 141-146.