Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.46, кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна
- Специальность ВАК РФ14.00.46
- Количество страниц 163
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
Глава II. Объекты и методы исследования.
Глава III. Результаты собственных исследований.
1. Функциональное состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы.
2. Функциональное состояние плазменного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы.
3. Резервная возможность сосудистой стенки у больных раком молочной железы.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК
Нарушения гемостаза при раке и миоме матки, их коррекция витаминами-антиоксидантами2009 год, кандидат медицинских наук Яскевич, Наталья Николаевна
Фармакологическая коррекция оксидантного и метаболического статуса, коагуляционного потенциала крови при опухолевом росте и цитостатической болезни.2011 год, доктор медицинских наук Микуляк, Надежда Ивановна
Профилактика тромбоэмболических осложнений в периоперационном периоде у больных онкологического профиля2009 год, кандидат медицинских наук Долматова, Светлана Александровна
Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца2000 год, доктор биологических наук Климович, Людмила Григорьевна
Профилактика гемокоагуляционных осложнений при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава2007 год, кандидат медицинских наук Гиркало, Михаил Владимирович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы»
Злокачественные опухоли молочной железы являются ведущей онкологической патологией у женщин (Бохман Я.В., 1989; Аксель Е.М., Летягин В.П., 1998; Чиссов В.И., Старинский В.В., 2002). Рак молочной железы - одна из наиболее агрессивных опухолей, характеризующаяся большой склонностью к тромбогенным осложнениям и метастазированию (Сидоренко Ю.С. и соавт., 2001; Булавкин Ю.В. и соавт., 2003). Важная роль в развитии и течении онкологического заболевания принадлежит нарушению функции системы гемостаза (Данилова А.Б. и соавт., 1998; Державец JI.A., Прохорова В.И., 2004; Donati М.В., 1995). Проблема тромбозов в артериях, венах и микроциркуляторном русле в настоящее время является одной из самых актуальных в медицине (Петровский Б.В., Чазов Е.И., Андреева С.В., 1981; Балуда В.П. и соавт., 2000; Бокарев И.Н., 2000; Малиновский H.H., 2001).
Нарушение способности сосудистой стенки освобождать релаксирующие факторы, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, формирует дисфункцию эндотелия (Чазов Е.И., Смирнова В.Н., 1983; Петрищев H.H., Дубина М.В., 1995; Farasi F.M., Heistad D.D., 1998). Нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации и угнетение выработки эндотелиальными клетками атромбогенных факторов в процессе роста опухоли создают условия для тромбоза и метастазирования опухоли (Балуда М.В., 1977; Балуда В.П. и соавт., 1995; Зубаиров Д.М. и соавт., 2002; Luster T.F., 1990; Gibbons G.N., 1997; Quyyumi A.A., 1998).
У больных раком молочной железы онкологический процесс приводит к метаболическим нарушениям обмена веществ (Кавецкий P.E., 1977; Петерсон Б.Е., 1980; Надирадзе И.Ш., 1989; Zimmet Р., 1999). Развивающийся метаболический синдром усугубляет дисфункцию эндотелия сосудов и повышенную агрегационную активность тромбоцитов
Гаврилов O.K., 1981; Каневская Н.П. и соавт., 2002; Кривохижина JI.B. и соавт., 2002).
Нарушения гемостаза происходят и при ряде заболеваний, часто сопутствующих раку молочной железы. При артериальной гипертензии эти нарушения обусловлены мембранной дисфункцией эндотелия - клетки эндотелия становятся мишенью воздействия катехоламинов и холестерина, которые существенно смещают паритет в синтезе эндотелиальных факторов в пользу прокоагулянтных (Зубаиров Д.М., 1978; Гусев A.B. и соавт., 1993; Некрутенко JI.A., 1993; Bernet F., 1992; Kennel W.B., 2000). Повышенная наклонность крови к тромбообразованию отмечается и при атеросклерозе (Ланкин В.З., 1976; Губанов В.В., 1998; Багракова C.B. и соавт., 2001; Woodford F.P. et al., 1995). Атерогенез изменяет геометрию сосудистого русла, что приводит к нарушению реологических свойств крови с явлениями турбулентности, которое является одним из гидродинамических факторов, способствующих сосудистому тромбозу (Гаврилов O.K., 1981; Симоненков А.П., 1998; Шиффман Ф.Дж., 2000).
Травматичность операционного вмешательства у больных раком молочной железы, значительная интраоперационная кровопотеря, развивающиеся на ее фоне адренергические реакции и уменьшение тканевой перфузии являются основой для развития диссеминированного свертывания крови, которое оказывает отрицательное влияние на течение послеоперационного периода (Петровский Б.В., 1985; Баешко A.A., 1999; Berquist D., 1983; Lassen M., 1999). Снижение двигательной активности в послеоперационный период приводит к угнетению антикоагулянтной активности сосудистой стенки, что на фоне нарушенных регуляторно-приспособительных механизмов в системе гемокоагуляции еще более увеличивает риск развития тромботических осложнений (Гладилин Г.П., 1994; Панченко Е.П., Добровольский А.Б., 1999; Едигарова Л.В., Акопян В.П., 2000).
Учитывая изменения системы гемостаза у онкологических больных в послеоперационный период с целью профилактики тромбозов больным назначают гепарин по стандартным схемам. Но многократное введение гепарина снижает уровень АТ-Ш в сосудистом русле (Кузник Б.И., 2001; Магстак Е., Ооскегтеп 1.Р., 1977). Продолжительное снижение уровня АТ-III является дополнительным фактором риска развития тромбоэмболии легочной артерии в послеоперационном периоде (Поддубная И.В. и соавт., 1993; Баркаган З.С. и соавт., 2003; Папаян Л.П., 2004).
Изменения в системе гемостаза во многом определяют не только течение послеоперационного периода, но и исход онкологического заболевания. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза заслуживает более пристального внимания в связи с тем, что позволяет выявить ранние нарушения гемостазиологического баланса (Каневская Н.П., Шигаев Н.И., Лузин В.Ю., 2002). Выявление повышенной наклонности крови к внутрисосудистому тромбообразованию, факторов риска возникновения тромбоза при различных сопутствующих заболеваниях, при подготовке больных к операции и в послеоперационном периоде является актуальной проблемой гемостазиологии. Вышеизложенное стало основанием для выбора темы диссертационного исследования.
Цель и задачи исследования
Целью исследования является выявление изменений в функциональном состоянии системы гемокоагуляции и обоснование риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить изменения в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.
2. Изучить фибринолитическую, антикоагулянтную и антиагрегационную активность сосудистой стенки у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.
3. Оценить соотношение функционального состояния систем гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы.
4. Создать алгоритм выделения группы риска развития гемокоагуляционных осложнений у онкологических больных.
Научная новизна исследования
Проведено исследование активности отдельных звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы в зависимости от комплекса дополнительных факторов: возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.
Уточнена сопряженность работы свертывающей системы крови и фибринолиза у больных раком молочной железы.
Предложен алгоритм выделения группы риска у больных раком молочной железы по возможности возникновения у них тромбогеморрагических осложнений.
Практическая значимость
Результаты проведенного исследования позволяют оценить возможность возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевого лечения и сопутствующей патологии.
Выявленные изменения в функциональном состоянии системы гемокоагуляции позволяют выделить группу риска среди больных онкологического профиля, нуждающихся в проведении специального комплекса лечебно-профилактических мероприятий.
Показана необходимость исследования у онкологических больных не только функционального состояния тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки. Выявленное у больных раком молочной железы, снижение способности эндотелия сосудов синтезировать и выбрасывать в кровоток активаторы фибринолиза, антиагреганты и антикоагулянты на фоне усиления коагуляционных процессов является фактором, способствующим возникновению тромбогеморрагических осложнений.
Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.
Основные положения, выносимые на защиту
1. На степень риска тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы влияет комплекс дополнительных факторов: возраст, стадия опухолевого процесса, консервативная противоопухолевая терапия и сопутствующая патология.
2. У больных раком молочной железы система гемостаза характеризуется усилением прокоагулянтной активности плазмы крови на фоне снижения фибринолитической, антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки.
3. Нарушение сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза у онкологических больных является фактором, способствующим возникновению гемокоагуляционных осложнений.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на VII Общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006); на IV Общероссийской научной конференции «Современные проблемы науки и образования» (Москва, 2009).
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной конференции кафедр клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС, биохимии, ЦНИЛ ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» и ФГУ СарНИИТО.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты внедрены в практику работы клинико-диагностической лаборатории и онкологического отделения НУЗ «Дорожной клинической больницы на ст. Саратов-Н ОАО «РЖД». Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ, одна из них в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 163 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственного исследования и их обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 31 таблицу и 46 рисунков. Библиографический указатель включает 189 литературных источников, из которых 107 отечественных и 82 зарубежных.
Похожие диссертационные работы по специальности «Клиническая лабораторная диагностика», 14.00.46 шифр ВАК
Гемостаз и его коррекция при анестезии и операциях на дистальном сосудистом русле2009 год, кандидат медицинских наук Макаревич, Дмитрий Геннадьевич
Антиоксидантно-гемостазизологическое сопряжение и их изменения при оперативных вмешательствах в акушерско-гинекологической практике2007 год, доктор медицинских наук Винокурова, Елена Александровна
Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек2004 год, доктор медицинских наук Сократов, Николай Викторович
Роль микроциркуляторного и коагуляционного звеньев системы гемостаза и реологических свойств крови в нарушении микроциркуляции у больных с переломами нижней челюсти и их воспалительных осложнениях2005 год, кандидат медицинских наук Рогатина, Татьяна Владимировна
Перекисное окисление липидов и гемостазиологические сдвиги при операциях на матке2005 год, кандидат медицинских наук Баклаева, Наталья Борисовна
Заключение диссертации по теме «Клиническая лабораторная диагностика», Иваненко, Ирина Львовна
Выводы
1. Особенности изменений в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкологического процесса, этапа противоопухолевой терапии сопутствующей патологии служат критерием выбора оптимальной схемы обследования.
2. Наибольшая степень активации свертывающей системы крови установлена у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов.
3. Установлено значительное угнетение фибринолитической, антикоагулянтной и антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов
4. Система гемостаза больных раком молочной железы характеризовалась нарушением сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза.
5. Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.
Практические рекомендации
Полученные результаты исследования сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы могут быть использованы в практике работы хирургических отделений онкологического профиля; в учебном процессе кафедр клинико-лабораторной диагностики, онкологии, нормальной физиологии и патологической физиологии.
Исследование особенностей системы гемокоагуляции в зависимости от дополнительных факторов риска показало целесообразность оценки у онкологических больных не только тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки.
К группе высокого риска развития тромбогеморрагических осложнений следует относить больных в возрасте старше 45 лет, со П и III стадиями рака, ранее получавших консервативное противоопухолевое лечение и имеющих такую сопутствующую патологию, как варикозная болезнь, ГБ и атеросклероз сосудов.
Включение в план обследования онкологических больных алгоритма выделения группы риска развития тромбогенных осложнений позволит своевременно оценить возможность гемокоагуляционных осложнений и повысить эффективность и направленность профилактических мероприятий.
Алгоритм выделения группы риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы fl
Онкологические больные
Сопутствующая патология ■ фибромиома матки, патология щитовидной железы
Г~ Возраст больных до 44 лет I
Возраст больны* от 45 лет до
59 лет от 60 лет и <
Консервативное противоопухолевое
-1
Сопутствующая патология гипертония, варикозная болезнь, атеросклероз сосудов
Активность тромбоцитарного звена системы гемостаза повышена или в пределах нормы
Активность свертывания крови повышена или а пределах нормы
Активность фибрин о лиза повышена или в пределах нормы
Сохранение резервной возможности сосудистой стенки антиагрег ацион ной от 30% и более внтикоагул иционной от 254 и более фибринопитечеоой от 35% и более
Активация тромбоцитарного звена системы гемостаза
Активация яания крови
Падение активности фибринолиза
Снижение резервной возможности сосудистой с гении -антиагрегационной m 15"* до О антикоагуляциокнойот 15 % до G фибрина питичоской от 15% до О
Группа больных без риска тромбозмбо л ических осложнений
Группа больных с высоким риском тромбоэмболических осложнений - факторы, способствующие созданию риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Иваненко, Ирина Львовна, 2009 год
1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с.
2. Агаджанян, H.A. Адаптация человека и животных в условиях внешней среды / H.A. Агаджанян. М.: Изд-во УДН, 1985. - С. 3-9.
3. Адаптивные реакции в некоторых звеньях системы гемостаза в условиях гипокинезии / С.А. Георгиева, Т.П. Гладилин, Д.М. Пучиньян и др.// Мат-лы XV съезда Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И.П. Павлова, Кишинев, 1987. Л., 1987. - Т.2. - С. 443.
4. Аксель, Е.М., Летягин В.П. Статистика рака молочной железы в России / Е.М.Аксель, В.П. Летягин // Маммология. 1998. - № 1. - С. 3-18.
5. Актуальные проблемы гемостазиологии / под ред. Б.В. Петровского, Е.И. Чазова, C.B. Андреева. М.: Наука, 1979. - С. 76-83.
6. Альфонсов, В.В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структуры органов при ацидозе / В.В. Альфонсов, Е.В. Альфонсова, Н.В. Бочкарникова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов. — С-Пб., 2004. — С. 66-67.
7. Альфонсова, Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальной лактат-ацидозе: Автореф. дисс. . к.м.н. / Е.В. Альфонсова. Чита, 2001. - 23 с.
8. Андронов, Е.В. Половые и возрастные различия в тромбоцитарном и коагуляционном звене гемостаза и система фибринолиза у здоровых людей и больных инфарктом миокарда: Автореф. дисс. . к.м.н. / Е.В. Андронов. — Саратов, 2000. 22 с.
9. Афанасьева, А.Н. Влияние перекисного окисления липидов на спонтанную агрегацию тромбоцитов у больных раком молочной железы в раннем послеоперационном периоде / А.Н. Афанасьева, В.В. Удут, Б.Н. Зырянов //Вопросы онкологии, 2003. № 1. - С. 93-95.
10. П.Бешко, A.A. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы и уровни риска развития / A.A. Бешко и др. // Хирургия. -1999.- № 3. С. 31-34.
11. Баженова, А.П. Оценка эффективности терапии операбельного рака молочной железы / А.П. Баженова, П.Г. Барвитенко // Вопросы онкологии. 1978. - T. XXIV. - № 11. - С. 65-70.
12. З.Баженова, А.П. Рак молочной железы / А.П. Баженова, Л.Д. Островцев, Г.Н. Хаханашвили. М.: Медицина, 1985. - 370 с.
13. Байерсдорфф, Д. Лечение и профилактика рака: комплексный подход / Д.Байерсдорфф. -М.: Интерэксперт, 2000. 224 с.
14. Балуда, В .П. Внутрисосудистое свертывание крови — компонент патогенеза различных заболеваний / В.П. Балуда // Пат. физиол. — 1977.-№2.-С. 3-13.
15. Балуда, В.П. Лекарственная коррекция системы гемостаза пятый вид «оружия» в борьбе за жизнь онкологических больных / В.П. Балуда, М.В. Балуда // Паллиат. медицина и реабилитация. - 1995. -№ 1.-С. 35-39.
16. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П. Момот. М.: Ньюдиамед - АО, 1999. - 224 с.
17. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П. Момот. М.: Ныодиамед — АО, 2001. -С. 38-44.
18. Белова, И.М. Гериатрические аспекты клинической фармакологии / И.М. Белова, С.И. Богословина, О.Л. Белова // Геронтология и гериатрия: сб. научн. работ. Саратов: изд-во СГМУ, 2005. - С. 28-35.
19. Белоусова, А.К. Молекулярно-биологические подходы к терапии опухолей / А.К. Белоусова. М.: Медицина, 1993. - 206 с.
20. Бокарев, И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? / И.Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 2. - С. 5-8.
21. Бохман, Я. В. Руководство по гинекологической онкологии / Я.В. Бохман. Л.: Медицина, 1989. - 463 с.
22. Булавкин, Ю.В. Динамика показателей гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы в процессе лечения / Ю.В. Булавкин, Л.В. Курашвили, С.А. Ситников и др. // Казан, мед. журн., 2003. Т. 84. - № 6. - С. 433-436.
23. Бышевский, А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови / А.Ш. Бышевский // Гематология и трансфузиология, 1984. № 7. - С. 36-40.
24. Бышевский, А.Ш. Свертывание крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск, 1986. - 176 с.
25. Витковский, Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдромом / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник Б.И.,
26. A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1. — С. 1528.
27. Воробьев, А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А.И. Воробьев, С.А. Васильев, В.М. Городецкий // Тер. архив. 2002. - № 7. - С. 73.
28. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / A.A. Спасов, О.В. Островский, И.В. Ивахненко // Экспер. и клинич. Фармакология. — 1999.-№ 1.-С. 38-40.
29. Гаврилов, O.K. Биологические закономерности регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее исследования / O.K. Гаврилов //Пробл. гематол., 1979. № 7. - С. 16-24.
30. Гаврилов O.K. Физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови / O.K. Гаврилов // Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. -М.: Медицина, 1981. С. 11-24.
31. Гилядтдинов, Г.С. Антитромбин-III: физиологическое и клиническое значение / Г.С. Гилядтдинов, Ю.Л. Корнилова // Гематология и трансфузиология, 2002. № 6. - С. 31.
32. Гилязутдинов, И.А. Выявление патогенеза некоторых эндокринных синдромов и гормонозависимых заболеваний с помощью лучевых и клинико-лабораторных методов исследования: Автореф. дисс. д.м. н. / И.А. Гилязутдинов; Казанский мед. ин-т. — Казань, 1998. 36 с.
33. Гипертиреоз и гемостаз (обзор литературы) / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.А. Ральченко и др. // Научный вестник Тюменской мед. академии 1999.-№ 2. - С. 3-7.
34. Гладилин, Г.П. Влияние длительной гиподинамии на некоторые показатели систем свертывания крови и фибринолиза / Клинич. и эксперим. аспекты регуляции агрегатного состояния крови. -Саратов, 1984. С. 94-96.
35. Гладилин Г.П. Клинико-физиологическая характеристика и профилактика нарушений в системе гемостаза при вахтовых формах трудовой деятельности: Дис. докт. мед. наук / Г.П. Гладилин; Саратовский госуд. мед. университет. — Саратов, 1994. — 324 с.
36. Гоцкий, В.Н. Проницаемость биомембран и ПОЛ при действии на организм поперечной перегрузки / В.Н. Гоцкий // Вопр. мед. химии. — 1980. Т. XXYI. - В. 2. - С. 187-194.
37. Грицюк, О.И. Практическая гемостазиология / О.И. Грицюк, K.M. Амосова, И.О. Грицюк. Киев: Здоровье, 1994. - 255 с.
38. Губанов, В.В. Единство природы рака и атеросклероза или гипотеза развития соматических заболеваний / В.В.Губанов. Казань: Новое знание, 1998. - 19 с.
39. Державец, Л.А. Диагностика нарушений гемостаза у онкологических больных / Л.А. Державец, В.И. Прохорова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: СПб, 2004. с. 78.
40. Дильман, В.М. Эндокринологическая онкология / В.М. Дильман. — Л.: 1983.- 168 с.
41. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л.В. Кривохижина, С.А. Кантюков, E.H. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казан, мед. журн., 2002. № 4. - С. 273.
42. Дымарский, Л.Ю. Рак молочной железы / Л.Ю. Дымарский. М.: Медицина, 1980. - 200 с.
43. Едигарова, Л.В. Антиагрегантная активность сосудистой стенки и возможность ее регулирования ГАМК-ергическими средствами вусловиях гиподинамии / JI.B. Едигарова, В.П. Акопян // Экспер. и клинич. фармакология, 2000. № 5. - С. 41-43.
44. Иванов, В.М. Индивидуальное прогнозирование выживаемости больных раком молочной железы пожилого и старческого возраста / В.М. Иванов, JI.E. Ротобельская, Г.В. Летягина // Маммология, 1995. -№ 1.-С. 36-42.
45. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др.// Научный вестник ТГМА. — 1999. — № 1.- С.10-14.
46. Кавецкий, P.E. Взаимодействие организма и опухоли / P.E. Кавецкий.-К.: Наук. Думка, 1977. 236 с.
47. Капустина, Е.В. Зависимость стрессорной реакции от биологических ритмов / Е.В. Капустина // Мат-лы 66-й науч.-практ. конф. студ. и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета Саратов, 2005. - С. 89-90.
48. Кинетические особенности первичного рака молочной железы и их значение для раннего выявления и лечения / В.М. Моисеенко, В.Ф. Семиглазов, K.M. Пожарский и др. // Мат-лы междунар. симпозиума. -СПб, 1996.-С. 127-128.
49. Кожемякин, Л.А. Биохимические закономерности формирования патологических состояний / Л.А. Кожемякин // Биохимия
50. Медицине. Молекулярные механизмы формирования патологических состояний. Л., 1988. - С. 5-7.
51. Кудряшов, Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б.А. Кудряшов. — М.: Медицина, 1975.-488 с.
52. Кузник, Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, H.H. Цыбиков. М.: Медицина, 1989. - 320 с.
53. Кузник, Б.И. Современное представление о процессах свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган // Гематолог, и трансфуз., 1991. Т. 36. - № 11. -С. 22-25.
54. Кузник, Б.И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б.И. Кузник, В.Д. Михайлов, В.В. Альфонсов // Томск: изд-во Том. ун-та, 1983. 166 с.
55. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг и др. Томск, 1980. — 313 с.
56. Ланкин, В.З. Перекиси липидов и атеросклероз / В.З. Ланкин, А.К. Тихадзе, Н.В. Котелевцева // Кардиол., 1976. № 2. - С. 23-30.
57. Леонтьева, Н.В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на систему гемостаза больных с клинической манифестацией атеросклероза / Н.В. Леонтьева, Н.С. Ростова, М.В. Белоцерковский // Гематолог, и трансфуз. 2001. - № 1. - С. 39.
58. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочной железы / В.П. Летягин, И.В. Высоцкая, A.A. Легков и др. -Москва, 1997.-287 с.
59. Малиновский, H.H. Возможна ли надежная профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений / H.H. Малиновский // Хирургия, 2001. № 1. - С. 6-11.
60. Маркосян, A.A. Физиология свертывания крови / A.A. Маркосян. -М.: Медицина, 1986. 464 с.
61. Методы исследования системы гемостаза: Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / НПО «Ренам»; Сост.: A.A. Козлов, A.A. Берковский, Н.Д. Качалова. М., 2002. - 94 с.
62. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю.А. Владимиров, В.И. Оленев, Т.В. Суслова, А.Я. Потапенко. -М.: Наука, 1975. С. 56-117.
63. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты: Учебно-методическое пособие / Сост.: В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко. Саратов, 1998.-37 с.
64. Момот, А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Барнаул, 1997. 37 с.
65. Надирадзе, И.Ш. Рак, гемостаз и коагулоактивные препараты / И.Ш. Надирадзе // Вопросы онкологии, 1989. № 12. - С. 1411-1418.
66. Нарушения реакций образования тромбина / под ред. Р.У. Колмен, пер. с анг. проф. B.C. Ефимова. — М.: Медицина, 1988. — 240 с.
67. Нарушение свертывания крови у онкологических больных / А.Б.Данилова, В.Б. Окулов, JT.H. Папаян и др. // Вопросы онкологии, 1998.-Т. 44.-С. 12-16.
68. Некрутенко, JI.A. Эндотелиальный вклад в систему гемостаза и кислородное обеспечение тканей у больных гипертонической болезнью / Л.А. Некрутенко, В.В. Щекотов, O.A. Зонов // Акт. вопросы трансфузиол. и клин. мед. Киров, 1993. — С. 70-71.
69. Новый метод определения AT-III и его диагностическое значение при обследовании больных с онкологическими заболеваниями / З.С.
70. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза: Методические рекомендации /Под ред. З.С. Баркаган, А.П. Момот. Барнаул, 1998. - 127 с.
71. Панченко, Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. М., 1999.-С. 262-263.
72. Папаян, Л.П. Новые представления процесса свертывания крови // Трансфузиология. 2004. - Т. 5. - № 1. - С. 7-22.
73. Переводчикова, Н.И. Химиотерапия опухолевых заболеваний / Н.И. Переводчикова. М. - 2000. - С. 128-137.
74. Пертурбация эндотелия причина острой гиперкоагулемии / Д.М. Зубаиров, И.А. Андрушко, Л.Д. Зубаирова, Т.Ю. Свинтенок // Казан, мед. журн., 2002. - № 5. - С. 327.
75. Петерсон, Б.Е. Онкология / Б.Е. Петерсон. М.: Медицина, 1980. -448 с.
76. Петрищев, H.H. Дисфункция эндотелия микрососудов как фактор метастазирования / H.H. Петрищев, М.В. Дубина // Вопросы онкологии, 1995. № 5. - С. 484-492.
77. Петровский, Б.В. Проблемы тромбозов и эмболий в современной хирургии / Б.В. Петровский, H.H. Малиновский // В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. Вопросы теории и клиники. М. - 1978. - С. 5-7.
78. Петровский, Б.В. Современное состояние и развитие исследований по тромбозам и эмболиям /Б.В. Петровский, H.H. Малиновский, В.А. Козлов // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1985. -С. 10-16.
79. Плохов, В.Н. Биологические факторы прогноза регионального метастазирования и пятилетней выживаемости при раке молочной железы / В.Н. Плохов, К.К. Калтаев, А.Н. Тахтамыш. — Саратов: СГАП. 2000. - 88 с.
80. Поддубная, И.В. Побочные реакции и осложнения противоопухолевой терапии, борьба с ними / И.В. Поддубная, Р.Ф. Орел, Н.Б. Смирнова // Справочник под ред. Ю.И. Переводчиковой. -М., 1993.-С. 191-206.
81. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / Сост.: А.Л. Берковский, С.А. Васильев, Л.В. Жердева и др. М.: Ренам, 2000. - 31 с.
82. Рак и тромбозы / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.К. Тлепшуков, А.Ф. Цыб. Москва-Обнинск, 2001. - 153 с.
83. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, П.И. Левен и др. Свердловск, 1987. - 208 с.
84. Савушкин, A.B. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка / A.B. Савушкин // Гематология и трансфузиология, 2003. -№ 3. С. 29-33.
85. Семиглазов, В.Ф. Минимальный рак молочной железы (профилактика, выявление, лечение) / В.Ф. Семиглазов, А.Г. Веснин, В.М. Моисеенко. СПб.: Гиппократ, 1992. - 240 с.
86. Семиглазов, В.Ф. Промежуточные результаты органосохраняющего лечения рака молочной железы / В.Ф. Семиглазов, C.B. Канаева, О.Л. Чагунава // Маммология, 1996. № 4. - С. 41-45.
87. Семиглазов, В.Ф. Неоадъювантное и адъювантное лечение рака молочной железы / В.Ф. Семиглазов, В.В. Семиглазов, А.Е. Клетсель. -М., 2008,-288 с.
88. Сидоренко, Ю.С. Влияние химиопрепаратов на структуру и функциональные свойства альбумина сывороткй крови больных раком молочной железы / Ю.С. Сидоренко, Л.Ю. Владимирова, Е.М. Францлянц // Вопросы онкологии, 2001. № 3. - С. 303-306.
89. Симоненков, А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология, 1998. № 3. - С. 32-41.
90. Тютрин, И.И. Опасность тромбоэмболических осложнений у онкологических больных / И.И. Тютрин, В.В. Удут, М.Н. Шписман // Вопросы онкологии, 1985. № 9. - С. 27-31.
91. Федоров, Ю.Ю. Профилактика тромбоэмболических осложнений после эстетических и реконструкционных операции / Ю.Ю Федоров, Л.С. Розанова // Анн. пласт, хир., 2001. № 2. - С. 7279.
92. Ферменты системы антирадикальной защиты клеток при экстремальных состояниях / В.Г. Мхитрян, М.И. Агаджаков, Д.М. Геворян и др. // Вестн. АМН СССР. 1982. -№ 9. - С. 1519.
93. Ферстрате, М. Тромбозы. Пер. с англ. Е.В. Кабаевой / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986. - 336 с.
94. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков. М., 1995. - 244 с.
95. Чазов, Е.И. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе / Е.И. Чазов, В.Н. Смирнова. М.: Медицина. - 1983. - 167 с.
96. Шиффман, Ф.Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. под ред. Е.Б. Жибурда, Ю.Н. Токарева. М.:БИНОМ, Спб: Невский диалект, 2000.-446 с.
97. Abildgaard, C.F. A simple amidolytic method for the determination of functionally active antithrombin III / C.F. Abildgaard, M. Lie, O.R. Odegard // Scan. J. clin. Lab. Invest. 1976. - v. 36. - P. 109 - 112.
98. Activation of the coagulation system in cancerogenesis and metastasation / W.Z. Xie, M. Leibi, M.R. Clark et al. // Biomed. Pharmacother. 2005. - 59 (3). - P. 70-75.
99. Alexader, R.W. Vascular Biology / R.W. Alexader, V.J. Dzau // The Past 50 Year. Circulation. 2000. - v. 102. - P. IV 112 - IV 116.
100. Barnett, A. Hypertension and insulin resistance / A. Barnett // Hypertens. Ann. 1992. - P. 2-18.
101. Barrowcliffe, T.W. Antithrombin III and heparin / T.W. Barrowcliffe, E.A. Johnson, D.P. Thomas // Brit. Med. Bull. 1978. -v.34. - № 2. - P. 143 - 150.
102. Bennett, J.S. Novel platelet inhibitors / J.S. Bennett // Annu. Rev. Med.-2001.-52.-P. 161-184.
103. Berquist, D. Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery of cancer / D. Berquist // N Engl. J. Med. 2002. - 346. - P. 975-980.
104. Berquist, D. Postoperative Thromboembolism / D. Berquist // Thromb. Haemost. 1983. - P. 234-236.
105. Biggs, R. Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis /
106. Ed. R. Biggs, C.R. Rizza. Oxford exc., Bleckwell, 1984. - P. 310-332.
107. Blomback, B. Fibrinogen structure, activation, polymerization and fibrin gel structure / B. Blomback // Thromb. Res. 1994. - Vol. 75 -№3.-P. 327-328.
108. Boccaccio, C. A functional role for hemostasis in early cancer development / C. Boccaccio, P.M. Comoglio // Cancer Res. 2005. - 65 (19).-P. 8579-8582.
109. Boccaccio, C. Cancer and blood coagulation / C. Boccaccio, E. Medico // Cell. Mol. Life Sci., 2006. 63 (9). - P. 1024-1027.
110. Born, G.V.R. Ideas on the mechanism of platelet aggregation / G.V.R. Born//Ann. N. Y. Asad. Sci. 1972. - v. 201.-P. 4-8.
111. Born, G.V.R. In: Malignancy and haemostatic system / G.V.R. Born. New-York. - 1981. - P. 1 -3.
112. Bovil, E.G. Laboratory diagnosis of disseminated intravascular coagulation / E.G. Bovil // Seminars in Hematology. 1994. - Vol. 31. -№ 2 (Suppl. 1).-P. 35-39.
113. Bowie, E. J. Hemostasic failure in clinical medicine / E. J. Bowie, Ch.A. Qwen // Sem. Haematol., 1977. v. 14. - № 3. - P. 341 - 364.
114. Buchanan, J.R. Reduced antithrombin III Levels during L-asparaginase therapy / J.R. Buchanan, C.A. Holtkamp // Medical and Pediatric Oncology, 1980. 8. - P. 7-14.
115. Bydzynski, A.Z. Significance of intact human fibrinogen in ADP induced platelet aggregation / A.Z. Bydzynski, S. Niewiarowski // Fed. Proc., 1976. v. 35. - № 3. - P. 331.
116. Castelli, W. Lipid, rick factors and ischemic heart lisease / W. Castelli // Atherosclerosis. 1996. - 124. - Suppl: s. 1-9.
117. Cazennave, J.P., Platelet interaction with the endothelium and the subendothelium: the role of thrombin and prostacyclin / J.P. Cazennave, E. Dejana, R. Kinlough-Rathbone // Haemostasis, 1979. v. 8. - № 3-8. -P. 182-192.
118. Carey, M.J. Disseminated intravascular coagulation: Clinical and laboratory aspects / M.J. Carey, G.M. Rodgers // Am. J. Hematology. -1998.-Vol. 59.-P. 65-73.
119. Coagulation markers predict survival in cancer / J.H. Beer, A. Haeberli, A. Vogt et al. // Thromb. Haemost. 2002. - 88 (5). - P. 745749.
120. Copley, A.L. In Microcirculation / A.L. Copley, R.G. King, C.K. Huang // New York-London, 1976. Vol. 1. - P. 133.
121. Clung, D.W. In: Liu C.Y. Chen S. Eds. Fibrinogen, thrombosis, coagulation and fibrinolysis / D.W. Clung, J.E. Harris, E.W. Davie / — New York, Plenum Press, 1990. P. 39-48.
122. Dalen, J.E. Fourth ACCP Consensun Conference on Antithrombotic Therapy / J.E. Dalen, J. Hirsh // Chest. (Supplement). 1995. - Vol. 108. -P. 225-521.
123. Dyerberg, J., Eicosapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis / J. Dyerberg, H.O. Bang, E. Stoffersen // Lancet, 1978.-v. 1. № 8081. - P. 117-119.
124. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis / M.B. Donati // Haemostasis, 1994.-24.-P. 128-131.
125. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis: from Phlegmasia alba, dolens to transgenic mice / M.B. Donati // Thromb. Haemost. 1995. - 74. -P. 278-281.
126. Edson, J.R. Mechanisms und dynamics of intravascular coagulation. Geriatrics, 1974. - v. 29. - P. 65-78.
127. Egeberg, O. Inherited fibrinogen abnormality causing thrombophilia / O. Egeberg// Thromb. Diath. Haemorrh. 1999. - № 3. - P. 311-319.
128. Elliot, K., Mechanisms by which ADP induced blood platelets aggregation/ K. Elliot, J. Knight In: Symposium on biochemistry and pharmacology of platelets. Amsterdam, 1975. - P. 232-234.
129. Etiology of Metabolic syndrome: Potential Role of Insulin Resistance, Leptin Resistance and Other Players / P. Zimmet, E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten // Annals of the NY Academy of Sciences, 1999.-v. 892.-P. 25-44.
130. Fagerhol, M.K. Immunological studies on human antithrombin III. Influence of age, sex, and of oral contraceptives on serum concentration / M.K. Fagerhol, U. Abildgaard // Scand. Journal of Hematology. 1990. -V.7.-P. 10-17.
131. Falanga, A. Venous thromboembolism in oncology / A. Falanga, A. Vignoli // Eksp. Oncol. 2004. - 26 (1). - P. 11-14.
132. Faraci, F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol. Rev. 1998. - v. 78. - № 1. - P. 5397.
133. Fibrin D-dimer, markers of coagulation activation and the risk of major ischemic heart disease in the caerphilly study / G.M. Lowe, A. Rumley, P.M. Sweetnam et al. // Thromb. Haemost. -2001.-86 (3). P. 822-827.
134. Fibrin formation: the role of the fibrinogen-fibrin monomer complex / E.P. Brass, W.B. Forman, R.V. Edwards, O. Lindan // Thromb. Res. 1994. - Vol. 36. - № 1. - P. 37-48.
135. Fibrinogen is an important of the metastatic potential of circulating tumor cells / J.S. Palumo, K.W. Kombrinck, A.F. Drew et al. // Blood. -2000. 96 (10). - P. 3302-3309.
136. Fitzgerald, L.A. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principe's and Clinical Practice / L.A. Fitzgerald, D. R. Phillips // Eds.: R.W. Colman et al. Philadelphia, 1997. - P. 572-593.
137. Francis, I.L. Hemostasis and malignancy / I.L. Francis, I. Biggerstaff, A. Amirkhosravi // Semin. Thromb. Hemost. 1998. - 24 (2). -P. 93-109.
138. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - v. 288. - P. 373-376.
139. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // B. Cines Duglas, Eleanor S. Pollak, Clayton A. Buck et al. //Blood. 1998. - Vol. 91. - № 10. - P. 3527-3561.
140. Gibbons, G.N. Endothelial function as a determinant of vascular function and Structure: a new therapeutic target / G.N. Gibbons // Am. J. Cardiol. 1997. - v. 79. - P. 3-8.
141. Guder, W.G. Thrombocytes as interfering factors in Clinical Chemistry. Editorial Comment / W.G. Guder // J. Clin. Chem. Biochem. — 1990.-Vol. 28.-P. 445.
142. Haanen, C. Blood plateled aggregation under various. Conditions and in some diseases / C. Haanen, A. Holdrinet // Exp. Biol. Med. 2002. -3.-P. 164.
143. Hajjar, K.A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis / K.A. Hajjar, A. Deora // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. - 2 (5). - P. 417-421.
144. Harris, L. The role of primary chemotherapy in early brest cancer / L. Harris, S.M. Swan // Semin. Oncol. 1996. - P. 23-31.
145. Hassouna, H.I. Blood stasis, thrombosis and fibrinolysis / H.I. Hassouna // Hematol. Oncol. Clin. North Am. 2000. - 14 (2) - P. 17-22.
146. Hyperfibrinogenemia is associated with lymphatic as well as hematogenous metastasis and worse clinical outcome in T2 gastric cancer / H. Yamashita, J. Kitayama, N. Kanno et al. // BMC Cancer. 2006. - 1. -P. 6-147.
147. Kakkar, A.K. Thrombosis and cancer / A.K. Kakkar // Hematol. -2004. Suppl. 3. - P. 20-23.
148. Kim, V. Spandofer J: Epidemiology of venous throboembolic disease / V. Kim // Emerg. Med. Clin. North. Am. 2001. - 19 (4). - P. 839-859.
149. Kennel, W.B. Fifty Years of Framingham Study contribution to understanding hypertension / W.B. Kennel // J. Hum Hypertens. 2000. -v. 14.-P. 83-90.
150. Kwaan, C. Fibrinolytic activity in human atherosclerotic coronary arteries / C. Kwaan, T. Astrup //Circulât. Res. 1967. - v. 6. - P.799-804.
151. Lassen, M. Deep vein thrombosis prophylaxis on orthopedic Surgery / M. Lassen // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 1999. -Suppl. 3.-P. 73-82.
152. Liberq, C. Synthesis of thromboplastin protein by a murine macrophagelike cell line / C. Liberq, O. Metland, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. - v. 4. - P. 154-156.
153. Liberq, C. The role of cellular cooperation in thromboplastin synthesis / C. Liberq, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. - v. 5. -P. 291-293.
154. Lind, L. Endothelium depended vasodilatation in Hypertension / L. Lind, S.-O. Granstam, J. Millgard // A Review. Blood Pressure. - 2000. -v. 9. — P. 4-15.
155. Luster, T.F. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of vascular tone human blood vessels / T.F. Luster // Lung. 1990. - v. 168.-P. 27-34.
156. Luster, T.F. Endothelium in the control of vascular tone and grouth: rolle of local mediators and mechanical forces / T.F. Luster // Blood Press. 1994.-Vol. l.-P. 18-22.
157. Marcinak, E. Heparin induced desrease in circulating antithrombin III / E. Marcinak, I.P. Gockemen // Lancet. - 1977. - 2. - P. 581-584.
158. Maxson, J.H. Management of disseminated intravascular coagulation / J.H. Maxson // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 2000. -12 (3).-P. 341-352.
159. Microvesicles derived from activates platelets induce metastasis and lung cancer / A. Janowska-Wieczorek, M. Wysoczynski, J. Kijowski et al. // Int. J. Cancer. 2005. - 113 (5). - P.752-760.
160. Moylan, I. A. Current treatment of embolic disease / I.A. Moylan // Clin. Plast. Surg. 1989. - v. 16. - № 2. - P. 245-248.
161. Mustard, J.F. Platelet activation an overvein / J.F. Mustard, R.L. Kinlough-Rathboun, M.A. Packham // RAF, platelets and asthma Basel.- 1987.-P. 23-36.
162. Ogston, D. The physiology of haemostasis / D. Ogston. -Cambridge. 1983. - P. 56-68.
163. Pandoni, P. Antithrombotic strategies in patients with cancer / P. Pandoni // Thromb. Haemost. 1997. - 78. - P. 141-144.
164. Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP / W. Geerts, G. Pineo, J. Heit et all. // Conference on Antithrombotic Therapy chest. 2004. - 126. - P. 338-400.
165. Primary mesenteric vein thrombosis associated with antithrombin III deficiency / F.R. Arco, M. Jewell, P. Dainer, W.A.J. MacLead // J.A.M.A. 1979. - v. 242. - № 21. - P. 2324 - 2326
166. Quyyumi, A.A. Endothelial function in heath and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998.-v. 105.-P. 32-39.
167. Rickles, F.R. Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer / F.R. Rickles, A. Falanga // Thromb. Res. — 2001.- 102 (6).-P. 215-224.
168. Sagripanti, A. Antithrombotic and prothrombotic activitis of the vascular endothelium / A. Sagripanti, A. Carpi // Biomed. Pharmacother. -2000.-Vol. 54(2).-P. 107-111.
169. Sinzinger, H. Pathomechanisms of atherosclerosis beneficially affected by prostaglandin El (PGE1) an update / H. Sinzinger, J. Virgolini, P. Fitscha // Vasasuppl. 1989. - Vol. 28. - P. 6-13.
170. The adhesion of bloo'3~rplatelets on fibrinogen surface: comparison of two biochemical microplate assays / J. Suttnar, M. Vanickova, J. Dyr et al. // Platelets. 2006. - Vol. 17. - № 7. - p. 470-476.
171. The epidemiology of varicose vein the Framingham study / F.N. Brand, A.L. Dannenberg, R.D. Ablott et al. // Am J. Prev. Med. 1988. -4.-P. 99-100.
172. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // New England Journal of Medicine. -1990.-v. 323.-P. 27-36.
173. Vascular endothelial growth factor-stimulated endothelial cells promote adhesion and activation of platelets / H.M. Verheul, A.S. Jorna, K. Hoekman et al. // Blood. 2000. - 96 (13). - P. 4216-4221.
174. Wojtukiewicz, M. Z. Contribution of the haemostatic system to angiogenesis in cancer / M.Z. Wojtukiewicz, E. Sierko, J. Rak // Semin. Thromb. Hemost. 2004. - 30 (1). - P. 5-20.
175. Younger women with breast carcinoma have a poorer prognosis than / M. Chung, H. R. Chang, K. Bland et al // Cancer. 1996. - № 1. - P. 97-103.
176. Zhu, Z. Changes in circulating endothelial cells in patients with essential hypertension // Chung Huahsuen Kuan Ping Tsa Chin. 1991. -Vol. 19(4).-P. 359-364.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.