Оценка артериальной ригидности, центрального давления и структурно-функционального состояния левых отделов сердца у больных бронхиальной астмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Рязанова, Наталья Геннадьевна

• Рязанова, Наталья Геннадьевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Рязанова, Наталья Геннадьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Основные патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1.2. Современное представление вопроса об информативности показателей бодиплетизмографии у больных бронхиальной астмой

1.3. Клиническое значение жесткости сосудов

при бронхиальной астме

1.4. Особенности гемодинамики малого и большого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов обследования больных бронхиальной астмой

Глава 3. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО И ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

3.1 Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести

3.2. Изменение показателей бодиплетизмографии у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести

Глава 4. ОЦЕНКА ЖЕСТКОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

4.1. Особенности артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести

4.2.Изменение показателей артериальной ригйдности у пациентов

с бронхиальной астмой в сочетании с артериальной гипертонией

4.3 Оценка центрального (аортального) давления у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести

4.4. Изменение показателей центрального (аортального) давления в зависимости от артериальной гипертонии

Глава 5. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО И ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

5.1. Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка

у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести

5.2. Структурно-функциональная характеристика миокарда левого желудочка с учетом влияния артериальной гипертонии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка артериальной ригидности, центрального давления и структурно-функционального состояния левых отделов сердца у больных бронхиальной астмой»

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения — это обусловлено значительной распространенностью данной патологии, высокими показателями смертности и инвалидности [67, 124]. Несмотря на значительные успехи последних лет в области диагностики и лечения БА, во многих странах наблюдается неуклонный рост смертности от этого заболевания [124].

Основными методами оценки респираторной функции легких у больных БА является спирометрия и бодиплетизмография, которые позволяют выявить и оценить тяжесть и характер вентиляционных расстройств [38, 59, 138]. Несмотря на историческую длительность и широкую распространенность указанных методов исследования, данные об информативности респираторных тестов у больных БА неоднозначны и имеют фрагментарный характер [41, 134]. В практике функциональной диагностики вариабельность показателей традиционно рассматривается как «помеха», для устранения которой используется усреднение данных. Именно поэтому социальная значимость данной проблемы определяется существенной частотой БА среди населения и отсутствием консенсуса по некоторым ключевым вопросам функциональной диагностики этого заболевания [106, 188].

Несмотря на многолетнее изучение проблемы гемодинамических нарушений при БА, многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения этих нарушений остаются дискуссионными, а имеющиеся данные литературы противоречивы. На сегодняшний день широко изучаются свойства упругости артерий, так как исследования последних лет доказали, что увеличение жесткости магистральных артерий является неблагоприятным фактором сердечно-сосудистых осложнений [36, 176, 182]. Вместе с тем недостаточно изученным является изменение артериальной ригидности в условиях коморбидности, в частности, при сочетании БА и АГ.

Несмотря на активное изучение проблемы, касающейся поражения сердца при БА, нет единого мнения о характере систоло-диастолических отношений [29, 51, 53], недостаточно изучены вопросы ремоделирования сердца при БА, нечетко определены механизмы, обусловливающие структурно-геометрические изменения левого желудочка (ЛЖ) [75].

На сегодняшний день существует потребность в современных, доступных скрининговых методах оценки сердечного ремоделирования и ригидности артериального русла у больных БА. Такими методами является анализ ригидности артериальной стенки на основе неинвазивной артерио-графии и метод эхокардиографии с цветным доплеровским картированием. До сих пор недостаточно изучены патофизиологические механизмы, участвующие в изменении функционального состояния механических свойств сосудов, нарушении системной гемодинамики, структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных БА.

Таким образом, несмотря на имеющиеся достижения, в настоящее время сохраняет свою актуальность изучение взаимосвязи нарушений кардиоваску-лярной и респираторной систем у больных БА.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить клинико-диагностическое значение артериальной ригидности, центрального (аортального) давления и структурно-функциональное состояния левых отделов сердца у больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Оценить характер и динамику изменений функционального состояния дыхательных путей и структуру легочных объемов у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести и фазы заболевания.

2. Изучить параметры артериальной ригидности и центрального (аортального) давления у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести, фазы заболевания и сопутствующей артериальной гипертонии.

3. Изучить структуру и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести, фазы заболевания и сопутствующей артериальной гипертонии.

4. Изучить взаимосвязь показателей жесткости аорты и центральной гемодинамики с функциональным состоянием дыхательных путей, структурой легочных объемов, морфофункциональными характеристиками миокарда левого желудочка у данной категории больных.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые у больных бронхиальной астмой проведено комплексное исследование функционального состояния респираторной системы, артериальной ригидности и системной гемодинамики, структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка в зависимости от степени тяжести и фазы заболевания.

Впервые изучены взаимосвязи между основными показателями жесткости аорты, центрального (аортального) давления, функциональным состоянием дыхательных путей и структурой легочных объемов, морфофункциональными характеристиками миокарда левого желудочка у больных бронхиальной астмой. Установлено, что основными факторами, способствующими изменению геометрии левого желудочка у больных бронхиальной астмой, являются бронхиальная обструкция, гипоксемия, артериальная ригидность. Показано, что параллельно тяжести течения бронхиальной астмы прогрессируют нарушения диастолической функции левого желудочка, максимально выраженные изменения выявлены при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией.

Наиболее значимыми факторами, влияющими на развитие диастоличе-ской дисфункции у больныл бронхиальной астмой, являются возраст пациента, значение показателя индекса аугментации, АСАД, прирост ОФВ1 в% и бронхиальное сопротивление вдоха.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Обследование больных с бронхиальной астмой, особенно со среднетя-желым и тяжелым течением заболевания и/или недостаточным уровнем контроля над заболеванием, должно дополняться исследованием артериальной ригидности и эхокардиографии с цветным доплеровским картированием с целью раннего выявления изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и профилактики кардиоваскулярных осложнений.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Метод определения артериальной ригидности, центрального (аортального) давления, бодиплетизмографии внедрен в практику аллергологического, пульмонологического отделений и отделения функциональной диагностики КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г.Красноярска.

Теоретические и практические положения, изложенные в диссертации, используются в учебном процессе кафедры внутренних болезней № 2 в программах обучения студентов и курсантов ИПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В патогенезе развития повышения жесткости артерий и нарушения центральной гемодинамики при бронхиальной астме существенная роль принадлежит структурным изменениям легочных объемов, нарастающих с тяжестью заболевания.

2. У больных БА отмечается изменение структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка, приводящее к диастолической дисфункции, которое прогрессирует в зависимости от тяжести заболевания и наличия артериальной гипертонии.

3. Ограничение воздушного потока, структурные изменения легочных объемов: гиперинфляция, а также гипоксемия, приводят к ремоделированию периферических артерий и являются факторами прогрессирования функциональных и структурных изменений левых отделов сердца, создавая условия для развития артериальной гипертонии.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД

Диссертация является самостоятельным трудом, выполненным на кафедре внутренних болезней № 2 с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ по основному плану НИР, номер государственной регистрации — 01200907000.

Автор лично принимал участие во всех этапах выполнения работы: планировании работы, поиске и анализе литературы по теме диссертации, проведении функциональных методов исследования (артериография, электрокардиография, эхокардиография с цветным доплеровским картированием, спирография, бодиплетизмография), интерпретации полученных данных, статистической обработке и анализе данных, написании публикаций и результатов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции краевой клинической больницы г. Красноярска, 2010 г.; конференции «Восстановительная медицина в пульмонологии», г.Красноярск, 2010 г.; конференции «Актуальные вопросы функциональной диагностики», г. Железногорск, 2011 г.; конференции «Актуальные вопросы коморбидной патологии в пульмонологии», посвященной 60-летию КБ № 51 г. Железногорска ФМБА России, г. Железногорск, 2011 г.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 19 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 1 монография.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Материал диссертации изложен на 185 страницах машинописного текста, иллюстрирован 13 рисунками, 68 таблицами, 1 приложением. Работа состоит из введения, глав: обзор литературы; материалы и методы; функциональное состояние респираторной системы у больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения; оценка жесткости сосудистой стенки у больных бронхиальной астмой; функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных бронхиальной астмой; заключения; выводов; практических рекомендаций; списка литературы. Список литературы состоит из 194 источников, в том числе 89 отечественных и 105 зарубежных.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Основные патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения: около 300 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием [43, 124]. По прогнозу комиссии экспертов ВОЗ, до 2020 г. ожидается дальнейший рост числа больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), БА. Уже сегодня хронические обструктивные заболевания дыхательных путей входят в число четырех самых распространенных заболеваний, то есть наряду с артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), сахарным диабетом составляют лидирующую группу заболеваний [77].

БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди, кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения [22].

Несмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей (ДП). Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление ДП имеет хронический характер; однако четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления не установлено [98, 107]. Воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА — аллергической, неаллергической и аспириновой — не зависит от возраста больных [124].

и

Воспаление при БА происходит за счет активации тучных клеток, увеличения количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов — естественных киллеров, Т-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2). Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают различные медиаторы и вносят свой вклад в под держание воспаления [90, 91, 126, 127, 129, 139, 153, 167, 172].

В научной литературе отмечена взаимосвязь между тяжестью БА и эозинофилией мокроты [162]. Имеются указания, что Т-лимфоциты регулируют воспалительный процесс через секрецию полифункциональных ци-токинов [173]. Не менее важное значение в патогенезе Б А придается нейро-пептидам и ацетилхолину. Все это, в конечном счете, ведет к спазму гладкой мускулатуры, отеку, гиперсекреции, клеточной инфильтрации и утолщению стенки бронхов. Фиброзные изменения субэпителиального слоя слизистой оболочки, гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов сопровождаются ремо-делированием, формированием необратимой обструкции ДП, гипервоздушностью легких [17, 22]. Большая роль в формировании бронхиальной гиперреактивности (БГР) отводится повышению сосудистой проницаемости, отеку стенки бронхов, медиаторам эффекторных клеток. Многие медиаторы воспаления при астме, такие как гистамин, брадикинин, лейкотриены и фактор активации тромбоцитов (ФАТ), приводят к повышению сосудистой проницаемости в бронхах [99,170].

Исследования in vitro па модели аллергического воспаления бронхов показали, что повышение гиперреактивности коррелирует с эозинофильной и нейтрофильной инфильтрацией [21]. Доказано, что предотвращение миграции клеток воспаления из сосудов в бронхиальную стенку значительно снижает активность аллерген-зависимого воспаления бронхов и неспецифической БГР [21].

Среди непосредственных причин обструктивных расстройств у больных БА могут быть бронхоспазм, воспалительный отек, инфильтрация и гипертрофия слизистой бронхов, гиперсекреция, утрата легкими

эластических свойств (эмфизема легких), трахеобронхиальная дискинезия [177]. Известно, что у больных Б А снижено эластическое давление, повышен тонус гладкой мускулатуры бронхов, что способствует формированию в них потоковых ограничений ближе к альвеолам, увеличению бронхиального сопротивления, падению при дыхании объемно-скоростных показателей. Перечисленные выше факторы уменьшают способность бронхов противостоять компрессии на выдохе, вызывают преждевременное прекращение потоков из альвеол до их полного опорожнения, коллапс мелких бронхов, рост остаточного объема легких (OOJI) [122].

В последние годы представление об изменениях, происходящих в дыхательных путях у больных БА, пополнилось сведениями о вовлечении в этот процесс малых дыхательных путей [111]. В настоящее время к малым (дистальным) относят ДП диаметром < 2 мм, что соответствует 6-7 генерациям воздухоносных путей по классификации Е. R. Weibel [188]. Характерными признаками обструкции малых дыхательных путей являются их преждевременное экспираторное закрытие и развитие воздушной ловушки, регионарная гетерогенность и повышенная зависимость ограничения воздушного потока от величины легочных объемов. Показатели, направленные на выявление и оценку данных изменений, могут рассматриваться как полезные суррогатные показатели функции малых ДП [1].

В присутствии преждевременного экспираторного закрытия малых ДП и воздушной ловушки происходит повышение остаточного объема (OOJI) [123]. Так как общая емкость легких (OEJI) обычно повышена при обструк-тивных болезнях легких, то соотношение OOJI/OEJI является лучшим показателем легочной гиперинфляции [146]. Из показателей спирометрии наиболее чувствительными показателями гиперинфляции являются параметры жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и емкость вдоха [146], которые относительно хорошо коррелируют с показателем ООЛ/ОЕЛ.

Относительно недавно показаны значимые изменения малых ДП даже у больных с легкой БА с нормальными показателями спирографии и бронхиального сопротивления по данным бодиплетизмографии [113]. При заклинивании бронхоскопа в ДП у больных БА авторы продемонстрировали, что сопротивление дистальных ДП в 7 раз выше, чем у здоровых добровольцев, что еще раз подтвердило справедливость положения о малых ДП как о «немой» зоне трахеобронхиального дерева [ИЗ]. В то время как морфологические и функциональные исследования убедительно свидетельствуют о вовлечении малых ДП в патогенез БА, клиническая значимость малых ДП не так очевидна [1]. Данные наблюдения подтверждают более раннее предположение Е. II. МсРасШеп е1 а1., согласно которому персистирующее поражение малых ДП может являться предрасполагающим фактором для развития последовательных эпизодов обострения заболевания [149]. Более того, возможно, что более быстрое снижение функциональных показателей у больных БА по сравнению со здоровыми людьми также является следствием прогрессирующей обструкции малых ДП, в основе которой лежит их ре-моделирование [1, 89, 163]. Вероятнее всего, структурные изменения дистальных ДП, приводящие к фиксированной (необратимой) бронхиальной обструкции, являются результатом плохого подавления воспаления в малых ДП, которые малодоступны для традиционных препаратов — глюкокортико-стероидов (ГКС) [60].

Таким образом, респираторные нарушения у больных БА обусловлены трахеобронхиальной обструкцией и поражением мелких бронхов [67, 77], которые сопровождаются ростом сопротивления ДП, падением экспираторных объемно-скоростных потоков, увеличением остаточного объема легких, усилением работы дыхания, что вызывает утомление дыхательных мышц, возникновение дыхательной недостаточности [79, 87]. Следовательно, главными маркерами нарушения дыхательной функции легких у больных БА следует считать обратимую обструкцию ДП, гиперреактивность бронхов, формирование гипервоздушности легочной ткани [78], что отражает патоморфологию

процесса, основные симптомы заболевания и описывается в медицинской литературе в виде функциональных синдромов: «ограничения воздушного потока», «обратимости бронхиальной обструкции», «гипервоздушности легких» [46].

В связи с тем, что наиболее ранние и выраженные изменения ФВД у больных БА происходят в вентиляционном звене, что проявляется в нарушении бронхиальной проходимости (с различной степенью ее обратимости) и изменении структуры легочных объемов, базовыми методами оценки респираторной функции легких у этих больных являются спирометрия и бодиплетизмография с обязательным проведением бронходилатационных проб [42, 59, 64, 117, 138, 148,150, 159, 178, 181].

1.2. Современное представление вопроса об информативности показателей бодиплетизмографии у больных бронхиальной астмой

Бодиплетизмография (БПГ) — эффективный метод исследования механики дыхания, позволяющий определять аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, структуру общей емкости легких [10].

Метод основан на законе Бойля-Мариотта, позволяющем определить связь между изменениями давления в камере и в альвеолах.

Бодиплетизмограф представляет собой герметично закрывающуюся камеру объемом примерно 8и0 литров, куда помещается пациент, который дышит через пневмотахографическую трубку. Изменение легочного объема оценивается по пропорциональной зависимости между ним и изменением давления в камере, которое очень точно измеряется при помощи манометров в камере. В современных приборах все вычисления проводятся автоматически. К настоящему времени разработано и опубликовано большое количество рекомендаций для определения «должных» значений легочных объемов и емкостей с учетом пола, роста, возраста и этнической принадлежности [62, 110].

Непосредственно измеряются величины потока (V), ротового давления (Ррот) и давления в камере (Ркам)- Регистрация названных параметров в координатах У-Ркам позволяет получить «петлю бронхиального сопротивления». Форма кривой часто позволяет качественно судить о выявленных изменениях: прямолинейная петля с большим углом наклона свидетельствует об отсутствии обструкции бронхов; увеличенный наклон к оси абсцисс характеризует повышение бронхиального сопротивления; для эмфиземы характерна булавовидная форма петли (расширение петли на выдохе): отсутствие смыкания восходящей и нисходящей петель указывает на наличие невенти-лируемого пространства [5, 87].

Точного биофизического обоснования различных форм петель бронхиального сопротивления пока не представляется возможным дать, однако наглядность различия их форм может помочь в диагностике конкретных механизмов нарушения вентиляционной функции легких [85].

Во время вдоха с увеличением объема за счет эластической тяги увеличивается просвет ДП, во время выдоха силы растяжения ослабевают, диаметр бронхов уменьшается, поэтому сопротивление выдоха (СДПвыд) всегда больше сопротивления вдоха (СДПвд). Величина СДП в течение дня может меняться — наиболее высокие значения показателей наблюдаются рано утром и ночью [123]. Во время приступа БА сопротивление ДП возрастает прежде всего за счет обструкции крупных бронхов, в то время как при ХОБЛ и обструктивной эмфиземе легких определяющее значение имеют мелкие бронхи [108].

Существует точка зрения, что СДП редко дает больше информации, чем форсированные потоки выдоха, однако после лечения бронходилататорами могут отмечаться изменения сопротивления, которые не отражаются на ОФВ1 [56, 109, 171]. Нарушение бронхиальной проходимости неизбежно ведет к изменению ОЕЛ и ее структуры [67].

Бодиплетизмографическое определение легочных объемов дает возможность точно установить величину ОЕЛ и ее структуру без влияния состояния

бронхиальной проходимости и наличия воздушных ловушек [174]. Наиболее ценным показателем легочных объемов в диагностическом отношении является остаточный объем легких (OOJI), величина которого, а особенно соотношение (OOJI/OEJI), считается важнейшим критерием оценки эластичности легких и бронхиальной проходимости [86]. Так, OOJI у здоровых лиц примерно в 2,5 раза превышает дыхательный объем [175]. Увеличение OOJI — ранний и чувствительный признак бронхиальной обструкции [37, 185]. Сумма OOJI и резервного объема выдоха (РОвыд) составляет функциональную остаточную емкость легких (ФОЕЛ), следовательно, ООЛ принимает участие в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха, однако основное значение придается не столько абсолютной величине ООЛ, сколько ее отношению кОЕЛ (ООЛ/ОЕЛ, %) [132]. Это отношение в норме имеет значительные колебания, в среднем от 18,3 до 37,7%, с возрастом доля ООЛ возрастает [87]. В то же время существуют данные, что увеличение ООЛ/ОЕЛ более 35% обычно указывает на эмфизему легких, позволяя использовать этот показатель для оценки выраженности эмфиземы [64]. При выраженном нарушении бронхиальной проходимости соотношение ООЛ/ОЕЛ часто составляет 50-60% и более [42], РОвыд резко снижен или отсутствует, различие между ФОЕЛ и ООЛ уменьшается или вообще отсутствует [84]. Величина ООЛ и ООЛ/ОЕЛ существенно увеличивается в фазу обострения при об-структивных заболеваниях легких [146].

К числу наиболее значимых в диагностическом отношении показателей О.В. Гришин с соавт. (2004) относит ФОЕЛ, ООЛ, ОЕЛ. Одним из классических проявлений гипервоздушности легких является увеличение ОЕЛ, величина OEJI у здоровых колеблется от 2,5 до 8,6 литра [3, 61]. Имеются указания, что обратимые и необратимые нарушения бронхиальной проходимости сопровождаются ростом ОЕЛ, что связано с большей растяжимостью легких у больных БА, чем у здоровых лиц, повышенным экспираторным коллапсом [76, 78]. Однако, по данным Дж. Комро с соавт., ОЕЛ при эмфиземе легких может быть нормальной или слегка увеличенной, что отражает пропорцио-

нальное снижение ЖЕЛ и возрастание ООЛ [40]. Другой причиной формирования синдрома гипервоздушности легких является компенсаторный механизм, который заключается в том, что увеличение легочных объемов способствует растяжению дыхательных путей, содействует улучшению бронхиальной проходимости, однако гипервоздушность легких повышает работу дыхания, способствует утомлению дыхательных мышц [16, 79]. Сдержанная оценка диагностических возможностей ОЕЛ дана в работах М.Б. Коломой-ской [34] и Г.Л. Хасис [71], которые не нашли четкой зависимости между величиной ОЕЛ и степенью выраженности дыхательной недостаточности.

С физиологической точки зрения ФОЕЛ — объем легких, в котором происходит внутриальвеолярное смешение газов («буферный воздух»). В условиях патологии величина ФОЕЛ не отражает дыхательной поверхности легких, так как при этом значительно возрастает дыхательное мертвое пространство [45]. При оценке ФОЕЛ следует иметь в виду, что ФОЕЛ отражает положение легких в грудной клетке, при котором эластические силы находятся в равновесии. В норме ФОЕЛ составляет примерно 50% от ОЕЛ, значения ФОЕЛ больше 60% от ОЕЛ указывают на снижение эластичности легочной ткани. В связи с параллельностью изменений ФОЕЛ и ОЕЛ информативность отношения ФОЕЛ/ОЕЛ несколько меньше, чем ООЛ/ОЕЛ [12].

Увеличение внутригрудного объема (ВГО) свидетельствует о значительной неравномерности распределения воздуха в легких (наличия так называемых «воздушных ловушек»).

Таким образом, в связи с тесным анатомическим и функциональным взаимодействием воздухопроводящих путей с легочной паренхимой нарушение бронхиальной проходимости у больных БА обычно сопровождается изменением величины и структуры легочных объемов, поэтому спирометрическую оценку респираторных расстройств и бронходилатационных проб у этих больных целесообразно дополнять бодиплетизмографической оценкой дыхательной функции легких [86]. При исследовании ФВД с помощью БПГ возможна более точная дифференциальная диагностика обструктивных

и рестриктивных изменений в бронхолегочной системе посредством анализа структуры статических объемов и эластических свойств легких при одновременной оценке таких показателей, как внутригрудной объем воздуха (ВГО), остаточный объем легких (ООЛ), функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), а также общего и специфического бронхиального сопротивления [62].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рязанова, Наталья Геннадьевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев, С. Н. Роль малых дыхательных путей при бронхиальной астме / С. Н. Авдеев // Пульмонология. — 2010. — № 6. — С. 87-96.

2. Агранович, Р. И. Определение равномерности альвеолярной вентиляции/Р. И. Агранович//Новости мед. техники.— 1966. — Вып. 1. — С. 102-105.

3. Айсанов, 3. Р. Физиология дыхания / 3. Р. Айсанов, А. Г. Чучалин // Бронхиальная астма / под ред. А. Г. Чучалина. — М. : Агар, 1997. — Т. 1. — С. 242-290.

4. Алиева, К. М. Внутрисердечная гемодинамика у больных бронхиальной астмой пожилого возраста и влияние небулайзерной бронхолитической терапии на ее показатели / К. М. Алиева, М. И. Ибрагимова, К. А. Масуев // Пульмонология. — 2007. — № 1. — С. 60-63.

5. Анализ обратимости обструкции у больных бронхиальной астмой / Ш. Урбан, П. Криштуфек, К. Вирсик [и др.] // Клинико-функциональная характеристика хронического бронхита и бронхиальной астмы : сб. науч. тр. ВНИИП МЗ СССР. — Л., 1980. — С. 75-79.

6. Артериальная дисфункция и системное воспаление у больных бронхиальной астмой / Е. А. Собко, А. Ю. Крапошина, О. П. Ищенко [и др.] // Рос. аллерголог, журн. — 2012. — № 1. — С. 42^19.

7. Асриянц, И. Э. Оценка структурно-функциональных показателей миокарда у детей с бронхиальной астмой / И. Э. Асриянц, Г. А. Копытов, А. В. Харчев // Аллергология. — 1999. — № 1. — С. 31-35.

8. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивны-ми заболеваниями легких и возможности лечения / А. А. Свиридов, А. В. Манцурова, 3. О. Гринева [и др.] // Рос. кардиолог, журн. — 2000. — № 1. — С. 68-72.

9. Беленков, Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка : комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. — 2002. — №4. —С. 161-163.

10. Белов, А. А. Роль изменений механики дыхания и системного воспаления в формировании одышки при хронической обструктивной болезни легких / А. А. Белов, Н. А. Лакшина // Клинич. медицина. — 2010. — № 1. — С. 41-45.

11. Бобров, Л. Л. Влияние симпатомиметиков на состояние внутрисердеч-ной гемодинамики у больных бронхиальной астмой / Л. Л. Бобров, А. Г. Обрезан, В. П. Середа // Пульмонология. — 2003. — № 2. — С. 48-52.

12. Болезни органов дыхания / Е. В. Болотин, А. И. Ворохов, Т. Б. Бурми-строва [и др.]. — М.: Медицина, 2000. — 727 с.

13. Большакова, Н. И. Ремоделирование и диастолическая функция миокарда левого желудочка при поздней тяжелой бронхиальной астме / Н. И. Большакова, Ю. А. Терещенко, К. В. Тимошенко // Аллергология и иммунология. — 2008. — № 1. — С. 9-10.

14. Бродская, Т. А. Артериальная ригидность и болезни органов дыхания (патофизиологические взаимосвязи и клиническое значение) / Т. А. Бродская, Б. И. Гельцер, В. А. Невзорова. — Владивосток : Дальнаука, 2008. — 248 с.

15. Бродская, Т. А. Клинико-функциональная оценка артериальной ригидности при бронхиальной астме / Т. А. Бродская, Б. И. Гельцер, В. А. Невзорова // Клинич. медицина. — 2007. — № 6. — С. 31-36.

16. Бронходилатационный тест у больных с хронической обструктивной болезнью легких / А. В. Черняк, С. Н. Авдеев, Т. Л. Пашкова [и др.] // Пульмонология. — 2003. — № 1. — С. 51-56.

17. Бэрнс, П. Бронхиальная астма : пер. с англ. / П. Бэрнс, С. Годфри ; под ред. А. И. Синопальникова. — М.: БИНОМ, 2003. — 124 с.

18. Влияние бронхообструктивного синдрома на показатели суточного мониторирования артериального давления / Л. И. Ольбинская, А. А. Белов, О. А. Цветкова [и др.] // Пульмонология. — 2001. — № 2. — С. 20-25.

19. Возможности применения отечественных бронходилататоров у больных бронхиальной астмой / А. Ф. Абубикиров, А. С. Белевский, Н. П. Княжеская [и др.] // Пульмонология. — 2013. — № 1. — С. 42—48.

20. Волкова, JI. И. Легочная гипертензия при хроническом бронхите / Л. И. Волкова, Ю. Н. Штейнград. — Томск : Изд-во Томского ун-та, 1992.— 197 с.

21. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков / А. В. Черняк, Б. П. Савельев, В. С. Реутова [и др.] // Медицинский научный и учебно-методический журнал. — 2001. — № 5. — С. 121-146.

22. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2007. — 84 с.

23. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / под ред. А. С. Белевского. — М. : Российское респираторное общество, 2012. — 108 с.

24. Гриппи, М. И. Патофизиология легких / М. И. Гриппи. — М.: БИНОМ, 2001. —318 с.

25. Демко, И. В. Бронхиальная астма: вопросы диагностики, лечения, социально-экономические аспекты / И. В. Демко. — Красноярск : КрасГМА, 2006. —217 с.

26. Денисова, Е. А. Структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертонией / Е. А. Денисова, Л. Л. Кириченко, П. В. Стручков // Терапевт, арх. — 2008. — № 9. — С. 8486.

27. Енисеева, Е. С. Использование допплерэхокардиографии для диагностики нарушений легочного кровообращения у больных бронхиальной астмой / Е. С. Енисеева, Т. П. Сизых // Актуальные вопросы терапии. — Томск, 1992. —С. 69-70.

28. Енисеева, Е. С. Состояние гемодинамики и диастолической функции правого желудочка у больных бронхиальной астмой / Е. С. Енисеева, Т. П. Сизых // Терапевт, арх. — 1995. — № 8. — С. 39^2.

29. Ефремова, Е. В. Коморбидность и приверженность к лечению при хронической сердечной недостаточности / Е. В. Ефремова, А. М. Шутов, И. А. Сабитов // Журнал сердечная недостаточность. — 2013. — № 1. — С. 40-46.

30. Задионченко, В. С. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертензии у больных хроническими обструктивными болезными легких / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, Е. В. Шилова // Рус. мед. журн. — 2003. —№ 11. —С. 535-538.

31. Интерпретация в клинической физиологии сердца / Н. И. Яблучанский, И. П. Вакуленко, А. В. Мартыненко [и др]. — Харьков : Изд-во Нац. ун-та внутренних дел, 2001. — 168 с.

32. Кароли, Н. А. Вазорегулирующая функция эндотелия и легочная гемодинамика у больных бронхиальной астмой / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // Пульмонология. — 2000. — Прил. (сб. резюме). — С. 132.

33. Кароли, Н. А. Эндотелиальная дисфункция у больных бронхиальной астмой с хроническим легочным сердцем / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // Рос. мед. журн. — 2002. — № 4. — С. 22-25.

34. Коваленко, В. Н. Диастола сердца (физиология, изменения при патологических состояниях) / В. Н. Коваленко, Н. И. Яблучанский // Вестник Харьк. нац. ун-та. — 2003. — № 5. — С. 5-14.

35. Козлова, Л. И. Хронические обструктивные заболевания легких и ишемическая болезнь сердца: некоторые аспекты функциональной диагностики / Л. И. Козлова // Пульмонология. — 2001. — № 2. — С. 9-12.

36. Коломойская, М. Б. Методические рекомендации по изучению и оценке функции аппарата внешнего дыхания в клинике внутренних болезней / М. Б. Коломойская, Ю. П. Колесников. — Донецк : [б. и.], 1971. — 28 с.

37. Коморбидность при хронической обструктивной болезни легких / Н. А. Кароли, Е. Е. Орлова, А. В. Маркова [и др.] // Терапевт, арх. — 2008. — № 3. — С. 20-23.

38. Кочкина, М. С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 2005. —№ 1. —С. 63-71.

39. Кузнецова, В. К. Механика дыхания / В. К. Кузнецова // Руководство по клинической физиологии дыхания / под ред. Л. Л. Шика, Н. Н. Канаева.

— Л. : Медицина,1980. — С. 37-108.

40. Кэннер, Р. Э. Значение исследования легочной функции у больных бронхиальной астмой / Р. Э. Кэннер, С. Ватанабе // Бронхиальная астма: Принципы диагностики и лечения : пер. с англ. / под ред. М. Э. Гершвина. — М. : Медицина, 1984. — С. 117-133.

41. Левое предсердие в свете современных представлений о патогенезе гипертонической болезни / А. В. Барсуков, Д. В. Глуховский, М. П. Зобнина [и др.] // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 1. — С. 18-26.

42. Легкие: клиническая физиология и функциональные пробы: пер. с англ. / Д.Г. Комро, Р.Э. Форстер, А.Б. Дюбуа [и др.]. — М. : Медгиз, 1961.

— 196 с.

43. Мельникова, Е. А. Критерии индивидуальной оценки ингаляционной бронхолитической пробы с беротеком / Е. А. Мельникова, Н. А. Зильбер // Новые медицинские технологии в профилактике и лечении заболеваний органов дыхания : сб. — Л. : [б. и.], 1990. — С. 133-139.

44. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия / под ред. Г. Б. Федосеева. — СПб. : Нордмедиздат, 1998. — 687 с.

45. Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика / под ред. Г. Б. Федосеева, В. И. Трофимова, М. А. Петровой.

— СПб. : Нордмедиздат, 2011. — 344 с.

46. Молекулярно-генетические аспекты различных фенотипов хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы / Л. М. Огородо-ва, Б. А. Черняк, О. В. Козина [и др.] // Пульмонология. — 2013. — № 1. — С. 5-11.

47. Мухарлямов, H. М. Определение объема остаточного воздуха у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких (гелиевый метод) / H. М. Мухарлямов, Р. И. Агранович // Терапевт, арх. — 1964. — №5. —С. 42-54.

48. Нефедов, В. Б. Значение бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости при бронхиальной астме в межприступном периоде / В. Б.

Нефедов, JI. А. Попова // Клинич. медицина. — 1999. — № 12. — С. 30-33.

49. Никитин, Ю. П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности / Ю. П. Никитин, И. В. Лапицкая // Кардиология. —2005. —№ 11. — С. 113-120.

50. О механизмах развития легочной гипертензии при хронической об-структивной болезни легких / М. А. Бородина, Л. А. Мерзликин, В. В. Щетинин [и др.] // Пульмонология. — 2003. — № 3. — С. 120-124.

51. Овчинников, А. Г. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической функции левого желудочка / А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. — 2000. — № 2. — С. 66-70.

52. Орлова, Я. А. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Я. А. Орлова, Ф. Т. Агеев // Сердце. — 2006. — № 2. — С. 65-69.

53. Отрохова, Е. В. Новый подход к оценке диастолической функции левого желудочка / Е. В. Отрохова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2006. — № 4. — С. 81-95.

54. Оценка жесткости аорты у больных артериальной гипертонией и ожирением / Е. Ю. Шупенина,! Е. Н. Юшук, А. Б. Хадзегова [и др.] // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. — 2013. — № 3. — С. 85-88.

55. Оценка кардиореспираторной системы при текущем контроле функционального состояния человека / Н. И. Дмитриева, А. Ф. Бобров, В. И. Базиков [и др.] // Физиология человека. — 1995. — № 5. — С. 150-161.

56. Палеев, Н. Р. Легочные гипертензии при заболеваниях легких / Н. Р. Палеев // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей / Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, Н. К. Черейская. — М. : Медицина, 1990. — Т. 3. — С. 245287.

57. Ребров, А. П. Неинвазивное определение функции периферических сосудов у больных бронхиальной астмой / А. П. Ребров, Н. А. Кароли, О. В. Мешковская // Пульмонология. — 2002. — № 2. — С. 38—44.

58. Рис, Д. Диагностические тесты в пульмонологии : пер. с англ. / Д. Рис. — М.: Медицина, 1994. — 240 с.

59. Рощина, А. А. Особенности артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой / А. А. Рощина, Н. А. Кароли // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 8(6). — Прил. 1. — С. 307.

60. Сабиров, И. С. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией / И. С. Сабиров, Э. М. Мир-рахимов // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 90-93.

61. Синицына, Т. М. Респираторная функция легких у больных бронхиальной астмой / Т. М. Синицына // Бронхиальная астма / под ред. Г. Б. Федосеева. — СПб.: Мед. информ. агентство, 1996. — С. 43-54.

62. Синкопальников, А. И. Контроль над астмой и малые дыхательные пути: существует ли взаимосвязь? / А. И. Синкопальников, Ю. Г. Белоцерков-ская // Пульмонология. — 2012. —№6. — С. 127-134.

63. Справочник пульмонолога. Рациональная пульмонология / А. С. Харьков, А. И. Чесникова, Е. Г. Гайдар [и др.] ; под ред. В. П. Терентьева. — Ростов-на-Дону : Феникс, 2000. — 383 с.

64. Стандартизация легочных функциональных тестов : Отчет рабочей группы «Стандартизация тестов исследования легочной функции» Европейского сообщества стали и угля. Официальный бюллетень Европейского респираторного общества // Пульмонология. — 1993. — Прил. — С. 6-44.

65. Струтынский, А. В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация / А. В. Струтынский. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 208 с.

66. Стручков, П. В. Контроль эффективности восстановительного лечения больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой с использованием методов функциональной диагностики / П. В. Стручков // Пульмонология. — 2005. — № 5. — С. 69-73.

67. Темирсултанова, Т. X. Пульсурежающая терапия и параметры центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной

недостаточностью ишемической этиологии / T. X. Темирсултанова // Журнал сердечная недостаточность. — 2013. — № 1. — С. 47-52.

68. Федорова, Т. А. Хроническое легочное сердце / Т. А. Федорова // Хронические обструктивные болезни легких ; под ред. А. Г. Чучалина. — М. : [б. и.], 1998. —С. 192-215.

69. Федосеев, Г. Б. Бронхиальная астма: Руководство / Г. Б. Федосеев, И. В. Трофимов. — СПб. : Нордмедиздат, 2006. — 308 с.

70. Фейгенбаум, X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум ; под ред. В. В. Митькова. — М. : Видар, 1999. — 512 с.

71. Функции легких у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом / Е. Д. Баздырев, Ю. В. Байракова, Н. А. Каличенко [и др. ] // Сердце. — 2013. — № 4. — С. 219-222.

72. Функциональное состояние артериол у больных артериальной гипер-тензией / О. Б. Поселюгина, В. С. Волков, Е. В. Руденко [и др.] // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 1. — С. 38^43.

73. Хасис, Г. JI. Показатели внешнего дыхания здорового человека / Г. JI. Хасис. — Кемерово : Кемеровское книжное изд-во, 1975. — Ч. 1. — 250 с.

74. Чазова, И. Е. Современные подходы к лечению легочного сердца / И. Е. Чазова // Рус. мед. журн. — 2000. — № 2. — С. 83-86.

75. Черняев, A. JI. Патологическая анатомия хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмой: сходства и различия / A. JI. Черняев, М. В. Самсонова // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2013. — № 1. —С. 55-60.

76. Черняк, А. В. Функциональные методы диагностики патологии малых дыхательных путей / А. В. Черняк // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2013. —№ 1. —С.36-41.

77. Чичерина, Е. Н. Сравнительная характеристика клинико-функцио-нальных нарушений сердечно-сосудистой системы у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой / Е. Н. Чичерина, В. В. Шипицина, С. В. Малых // Пульмонология. — 2003. — № 6. — С. 97-102.

78. Чучалин, А. Г. Актуальные проблемы пульмонологии / А. Г. Чучалин // Рус. мед. журн. — 2000. — № 17. — С. 727-729.

79. Чучалин, А. Г. Белая книга (Научно-аналитический обзор болезней органов дыхания в России) / А. Г. Чучалин // Пульмонология. — 2004. — № 1.

— С. 7-34.

80. Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М. : Русский врач, 2001. —143 с.

81. Чучалин, А. Г. Нарушение функции дыхательных мышц при хронических обструктивных заболеваниях легких / А. Г. Чучалин, 3. Р. Айсанов // Терапевт, арх. — 1988. — № 8. — С. 126-132.

82. Шабров, А. В. Состояние гемодинамики малого и большого круга кровообращения при артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой / А. В. Шабров, В. И. Серебрякова, А. С. Литвинов // Пульмонология. — 1997. — Прил. (сб. резюме). — С. 43.

83. Шиллер, Н. Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. — М.: Практика, 2005. — 344 с.

84. Шляхто, Е. В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Сердце. — 2002. — № 5. — С. 13-18.

85. Ярцев, С. С. Анализ диагностической эффективности показателей легочной вентиляции у больных бронхиальной астмой / С. С. Ярцев // Мед. техника. — 2006. — № 1. — С. 19-22.

86. Ярцев, С. С. Взаимосвязи и оценка операционных свойств показателей легочной вентиляции у больных бронхиальной астмой при бронходилатаци-онной пробе с сальбутамолом / С. С. Ярцев // Функциональная диагностика.

— 2004. — № 3. — С. 48-53.

87. Ярцев, С. С. Индексная оценка диагностической эффективности показателей вентиляции у больных бронхиальной астмой / С. С. Ярцев // Пульмонология.— 2003. — №5. — С. 16-21.

88. Ярцев, С. С. Структурный анализ диагностической эффективности показателей легочной вентиляции при скрининговой оценке начальных нару-

шений ФВД / С. С. Ярцев // Функциональная диагностика. — 2005. — № 1.

— С. 58-61.

89. Ярцев, С. С. Структурный анализ информативности показателей легочной вентиляции при оценке бронходилатационного ответа у больных бронхиальной астмой / С. С. Ярцев // Мед. техника.— 2006.— № 4.— С. 3-7.

90. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Manda, G. De Backer, A. Dominiczak [et al.] // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25, N6. —P. 1105-1187.

91. A 15-year follow-up study of ventilatory function in adults with asthma / P. Lange, J. Parner, J. Vestbo [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339, N 17.

— P. 1194.

92. Airway inflammation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease with special emphasis on the antigen-presenting dendritic cell: influence of treatment with fluticasone propionate / H. C. Hoogsteden, G. T. Verhoeven, B. N. Lambrecht [et al.] // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — Vol. 29, Suppl. 2. — P. 116124.

93. Allergic sensitization through the airway primée Thl7-dependent neutrophilia and airway hyperresponsiveness / R. H. Wilson, G. S. Whitehead, H. Naka-no [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2009. — Vol. 180. — P. 720-730.

94. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man / M. Karamanoglu, M. F. O'Rourke, A. P. Avolio [et al.] // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. 160-167.

95. Aortic pulse velocity, an independent marker of cardiovascular risk / H. Safar, J. J. Mourad, M. Safar [et al.] // Arch. Mal. Coeur Vaiss. — 2002. — Vol. 95.

— P. 1215-1218.

96. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent, S. Katsahian, C. Fassot [et al.] // Stroke. — 2003. — Vol. 34, N5. —P. 1203-1206.

97. Arterial stiffness and cardiovascular events: the framingham heart study / G. F. Mitchell, S. J. Hwang, R. S. Vasan [et al.] // Circulation. — 2010. — Vol. 121, N4. —P. 505-511.

98. Arteriograph TensioClinic and its program TensioClinic. User's manual. Early diagnosis of arteriosclerosis. [Электронный ресурс] — Режим доступа : http://www.tensiomed.com/eng/tclin.

99. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function / D. W. Sohn, I. H. Chai, D. J. Lee [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30, N 2. — P. 474-480.

100. Association between peak expiratory flow and development of carotid atherosclerotic plaques / M. Zureik, F. Kauffmann, P. J. Touboul // Arch. Intern. Med.

— 2001. —Vol. 161. —P. 1669-1676.

101. Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling / J. Bousquet, P. K. Jeffery, W. W. Busse [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.

— 2000. —Vol. 161, N5.—P. 1720-1745.

102. Berline, G. No role for No in asthma? / G. Berline, N. Barnes // Lancet. — 2000. — Vol. 335. — P. 1029-1030.

103. Brachial-ankle pulse wave velocity as an index of central arterial stiffness / S. Tsuchikura, T. Shoji, E. Kimoto [et al.] // J. Atheroscler. Thromb. — 2010. — Vol. 17,N6.—P. 658-665.

104. Bronchial hyperresponsiveness to methacholine is associated with increased common carotid intima-media thickness in men / M. Zureik, S. Копу, C. Neukirch [et al.] //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — Vol. 24, N 6. — P. 10981103.

105. Cardio respiratory consequences of expiratory chest wall compression during mechanical ventilation and severe hyperinflation / T. Van der Touw, A. Tully, Т. C. Amis [et al.] // Crit. Care Med. — 1993. — Vol. 21, N 12. — P. 1908-1914.

106. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study / M. J. Roman, R. B. Devereux, J. R. Kizer [et al.] // Hypertension. — 2007. — Vol. 50, N 1. — P. 197-203.

107. Characterization of cellular and extracellular changes in remodeled arteries of smokers and patients with chronic obstructive pulmonary disease / J. A. Barbera, S. Santos, V. I. Peinado [et al.] //' Eur. Resp. J. — 2002. — Vol. 20, Suppl. 38. —P. 491-495.

108. Clinical applications of arterial stiffness: definitions and reference values / M. F. O'Rourke, J. A. Staessen, C. Vlachopoulos [et al.] // Am. J. Hypertension.

— 2002. — Vol. 15. — P. 426-444.

109. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study / K. F. Rabe, P. A. Vermeire, J. B. Soriano [et al.] // Eur. Respir. J. — 2000. — Vol. 16, N 5. — P. 802-807.

110. Cohn, L. Asthma: mechanisms of disease persistence and progression / L. Cohn, J. A. Elias, G. L. Chupp// Annu Rev. Immunol. — 2004. — Vol. 22. — P. 789-815.

111. Collateral ventilation and gas exchange in emphysema / N. W. Morrell, B. K. Wignall, T. Biggs [et al.] // Am. J. Respir. Grit. Care Med. — 1994. — Vol. 150, N3. —P. 635-641.

112. Comparison of airway resistance measured with three different techniques / K. Van der Velden, K. Nietzman-Lammering, R. Hoek [et al.] // Eur. Respir. J. — 2003. — Vol. 22, Suppl. 45. — P. 576s.

113. Cotes, J. E. Lung function / J. E. Cotes, D. J. Chinn, M. R. Miller. — Oxford : Blackwell Publications, 2006. — 648 p.

114. Determinants of lung function and airway hyperresponsiveness in asthmatic children / H. Bisgaard, S. Pedersen, J. Anhoj [et al.] // Resp. Med. — 2007. — Vol. 101,N7. —P. 1477-1482.

115. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study / B. Williams, P. S. Lacy, S. M. Thorn [et al.] // Circulation.

— 2006. —Vol. 113. —P. 1213-1225.

116. Direct assessment of small airways reactivity in human subjects / E. M. Wagner, E. R. Bleecker, S. Permutt [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. —

1998. —Vol. 157, N2. —P. 447-452.

117. Dzau, V. J. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. J. Dzau, E. Braunwald // Am. Heart J. — 1991. — Vol. 121. — P. 1244-1263.

118. Echocardiography evaluation of left and right ventricular diastolic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease / N. Ozer, L. Tokgozoglu, L. Coplu [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2001. — Vol. 14, N 6. — P. 557561.

119. Echo-Doppler evaluation of left ventricular impairment in chronic corpul-monale / M. Schena, E. Clini, D. Errera [et al.] // Chest. — 1996. — Vol. 109. — P.1446-1451.

120. Effects of formoterol and ipratropium bromide in COPD: a 3-month placebo-controlled study / M. Wadbo, C. G. Lofdahl, K. Larsson [et al.] // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 20. — P. 1138-1146.

121. Endothelial cytosolic proteins bind to the 3'untranstated region of endothelial nitric oxide synthase mRNA: regulation by tumor necrosis factor alpha / J. Alonso, L. Sanchez de Miguel, M. Monton [et al.] // Mol. Cell. Biol. — 1997. — Vol. 17, N 10. —P. 5719-5726.

122. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel [et al.] // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588-2605.

123. Factors influencing pulsusparadoxus in asthma / J. Martin, J. Jardim, M. Sampson [et al.] // Chest. — 1981. — Vol. 80. — P. 543-549.

124. Feigenbaum, H. Echocardiography / H. Feigenbaum. — Philadelphia : Lea&Feibiger, 1994. — 452 p.

125. Frey, U. Complexity of chronic asthma and chronic obstructive pulmonary disease: implications for risk assessment, and disease progression and control / U. Frey, B. Suki // Lancet. — 2008. — Vol. 372, N 9643. — P. 1088-1099.

126. Gibson, G. J. Pulmonary hyperinflation a clinical overview / G. J. Gibson // Eur. Respir. J. — 1996. — Vol. 9. — P. 2640-2649.

127. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. [Электронный ресурс]. — Режим доступа www.ginasthma.org

128. Guite, Н. F. Risk factors for death from asthma, chronic obstructive pulmonary disease, and cardiovascular disease after a hospital admission for asthma / H. F. Guite, R. Dundas, P. G. Burney // Thorax. — 1999. — Vol. 54, N 4. — P. 301-307.

129. Hammad, H. Lung dendritic cell migration / H. Hammad, B. N. Lambrecht // Adv. Immunol. — 2007. — Vol. 93. — P. 265-278.

130. Hanania, N. Targeting airway inflammation in asthma: current and future targets and therapies / N. Hanania // Chest. — 2008. — Vol. 6, N 3. — P. 245252.

131. Henry, W. L. Report of the American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in Two-dimensional Echocardiography / W. L. Henry // Circulation. — 1980. — Vol. 62, N 5. — P. 212-234.

132. Human eosinophils constitutively express multiple Thl, Th2, and immuno-regulatory cytokines that are secreted rapidly and differentially / L. A. Spencer, C. T. Szela, S. A. C. Perez [et al.] // J. Leukoc. Biol. — 2009. — Vol. 85. — P. 117123.

133. Hunninghake, D. B. Cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease / D. B. Hunninghake// Proc. Am. Thorac. Soc. — 2005. — Vol. 2, N 1. —P. 44-49.

134. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure / M. J. Roman, A. Ganau, P. S. Saba [et al.] // Hypertension. — 2000. — Vol. 36, N 4. — P. 489494.

135. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr's treatment with tiotropium / W. Vincken, J. A. van Noord, A. P. Greefhorst [et al.] // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 19, N 2. — P. 209-216.

136. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia /1. B. Wilkinson, K. Prasad, I. R. Hall [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P.l005-1011.

137. Interpretative strategies for lung function tests / R. Pellegrino, G. Viegi, V. Brusasco [et al.] // Eur. Respir. J. — 2005. — Vol. 26. — P. 948-968.

138. Izzo, J. L. Arterial stiffness and the systolic hypertension syndrome / J. L. Izzo // Curr. Opin. Cardiol. — 2004. — Vol. 19, N 4. — P. 341-352.

139. Jankowich, M. D. Decreased lung function is associated with increased arterial stiffness as measured by peripheral pulse pressure: data from NHANES III / M. D. Jankowich, T. Taveira, W. C. Wu // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 23, N6, —P. 584.

140. Kass, D. A. Ventricular arterial stiffening. Integrating the pathophysiology / D. A. Kass // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 185-192.

141. Krahn, M. Economic issues in the use of office spirometry for lung health assessment / M. Krahn, K. R. Chapman // Can. Respir. J. — 2003. — Vol. 10, N 6. — P. 320-326.

142. Lacy, P. Eosinophil cytokines / P. Lacy, R. Moqbel // Chem. Immunol. — 2000. — Vol. 76. — P. 134-155.

143. Lannert, A. The importance of arterial stiffness measurement. TensioMed™ Arteriograph / A. Lannert. — Budapest: Hungarian Arterial Stiffness Society, 2007. —32 p.

144. Lecson, P. Echocardiography / P. Lecson, A. R. J. Mitchell, H. Becher. — Oxford : Oxford Univ. Press, 2007. — 547 p.

145. Left ventricular adaptation to chronic pressure overload induced by inhibition of nitric oxyde synthase in rats / B. B. Matsubara, L. S. Matsubara, A. M. Zornoff [et al.] // Basic Res. Cardiol. — 1998. — Vol. 93. — P. 173-181.

146. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment / P. Boutouyrie, C. Bussy, D. Hayoz [et al.] // Circulation. — 2000. — Vol. 101, N 22. — P. 2601-2606.

147. Local shear stress and brachial artery flow-mediated dilation: the Framing-ham Heart Study / G. F. Mitchell, H. Parise, J. A. Vita [et al.] // Hypertension. — 2004,—Vol. 44,N2. —P. 134-139.

148. London, G. M. Cardiovascular calcifications in uremic patients: clinical impact on cardiovascular function / G. M. London // J. Am. Soc. Nephrol. — 2003.

— Vol. 14, N 9. — P. 305-309.

149. Lung function in adults with stable but severe asthma: air trapping and incomplete reversal of obstruction with bronchodilation / R. L. Sorkness, E. R. Bleecker, W. W. Busse [et al.] // J. Appl. Physiol. — 2008. — Vol. 104, N 2. — P. 394.

150. Lung function in mid-life compared with later life is a stronger predictor of arterial stiffness in men: the CaerphillyProcpective Study / C. E. Bolton, J. R. Cockroft, R. Sabit [et al.] // Int. J. Epidemiol. — 2009. — Vol. 38, N 3. — P. 867876.

151. Management of COPD according to guidelines. A national survey among Belgian physicians / M. Decramer, P. Bartsch, S. Pauwels [et al.] // Monaldi Arch. Chest Dis. — 2003. — Vol. 59, N 1. — P. 62-80.

152. McFadden, E. R. Acute bronchial asthma. Relations between clinical and physiologic manifestation / E. R. McFadden, R. Kiser, W. J. DeGroot // N. Engl. J. Med. — 1973. — Vol. 288. — P. 221-225.

153. Mclvor, R. A. Underdiagnosisof COPD: a rationale for spirometriy as a screening tool / R. A. Mclvor, D. P. Tashkin // Can. Respir. J. — 2001. — Vol. 8.

— P. 153-158.

154. Mild airflow obstruction is associated with increased arterial stiffness: survey in general health / H. Katsura, E. Iritani, C. Takahashi [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2009. — Vol. 179. — P. 4025.

155. Nationwide cross-sectional population-based study of prevalence of asthma symptoms among Japanese adults / Y. Fukutomi, H. Nakamura, F. Kobayashi [et al.] // Int. Arch. Allergy Immunol. — 2010. — Vol. 153, N 3. — P. 280-287.

156. Neutrophil-mediated endothelial injury in vitro mechanisms of cell detachment / J. M. Harlan, P. D. Killen, L. A. Harker [et al.] // J. Clin. Invest. — 1981.

— Vol. 68, N 6. — P. 1394-1403.

157. Nichols, W. W. McDonald's blood flow in arteries: theoretical, experimental and clinical principles / W. W. Nichols, M. F. O'Rourke. — London : Hodder Arnold, 2005. — 704 p.

158. Nighttime blood pressure pattern and myocardial ischemia in hypertensive patients with coronary artery disease / S. Pierdomenico, D. Lapenna, F. Cuccurullo [et al.] // J. Hypertens. — 1994. — Vol. 14. — P. 241-249.

159. Numerical analisis of pressure-flow curves in inflancy / J. Stocks, A. Thomson, M. Silverman [et al.] //Tediatr. Pulmonol. — 1985. — N 1. — P. 19-26.

160. O'Rourke, M. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension / M. O'Rourke // Hypertension. — 1990. — Vol. 15, N4. —P. 339-347.

161. O'Rourke, M. Mechanical principles in arterial disease / M. O'Rourke // Hypertension. — 1995. — Vol. 26, N 1. — P. 2-9.

162. Office spirometry significantly improves early detection of COPD in general practice: the DIDASCO Study / J. Buffels, J. Degryse, J. Heyrman [et al.] // Chest. — 2004. — Vol. 125, N 4. — P. 1394-1399.

163. Paramesvaran, K. Cystenyl leukotriens augment human airway smooth muscle migration / K. Paramesvaran, G. Cox, K. Radford [et al.] // Eur. Resp. J. — 2002. — Vol. 20, Suppl. 38. — P. 384.

164. Pathologic involvement of the left ventricle in chronic corpulmonale / A. Kohama, J. Tanouchi, M. Hori [et al.] // Chest. — 1990. — Vol. 98, N 4. — P. 794-800.

165. Patients with allergic rhinitis and allergic asthma share the same pattern of eosinophil and neutrophil degranulation after allergen challenge / M. Kampe, I. Stolt, M. Lampinen [et al.] // Clin. Mol. Allergy. — 2011. — Vol. 9, N 1. — P. 3.

166. Peat, J. K. Rate of decline of lung function in subjects with asthma/ J. K. Peat, A. J. Woolcock, K. Culle // Eur. J. Respir. Dis. — 1987. — Vol. 70. — P. 171-179.

167. Physiological classification, clinical methods of analysis, standard values in normal Respiratory Society // Eur. Respir. J. — 1993. — Vol. 16, Suppl. — P. 1-100.

168. Poulsen, S. H. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction / S. H. Poulsen, S. E. Jensen, K. Egstrup // Am. Heart J. — 1999. — Vol. 137. — P. 910-918.

169. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. G. Asmar, A. Rudnichi, J. Blacher [et al.] //Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14, N 2. — P. 91-97.

170. Rapid dendritic cell recruitment to the bronchial mucosa of patients with atopic asthma in response to local allergen challenge / F. L. Jahnsen, E. D. Moloney, T. Hogan [et al.] // Thorax. — 2001. — Vol. 56. — P. 823-826.

171. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements / D. J. Sahn, A. D. Maria, J. Kisslo [et al.] // Circulation. — 1978. — Vol. 58, N 6. — P. 1072-1083.

172. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the strong heart study / M. J. Roman, P. M. Okin, J. R. Kizer [et al.] // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28, N 2. — P. 384-388.

173. Relationship of small airway chymase-positive mast cells and lung function in severe asthma / S. Balzar, H. W. Chu, M. Strand [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 171. — P. 431-439.

174. Respiratory function tests and their application / R. J. Pierce, D. Hillman, I. H. Young [et al.] // Respirology. — 2005. — Vol. 10, Suppl. 2. — P. SI-SI9.

175. Resting respiratory tract dendritic cells preferentially stimulate T helper cell type 2 (Th2) responses and require obligatory cytokine signals for induction of Thl immunity / P. A. Stumbles, J. A. Thomas, C. L. Pimm [et al.] // J. Exp. Med. — 1998. —Vol. 188. —P. 2019-2031.

176. Robinson, D. Th-2 cytokines in allergic disease / D. Robinson // Brit. Med. Bull. — 2000. — Vol. 56. — P. 956-968.

177. Rodenstein, D. O. Airway closure in humans does not result in overestima-tion of plethysmographic lung volume / D. O. Rodenstein, C. Francis, D. C. Stanescu // J. Appl. Physiol. — 1983. — Vol. 55, N 6. — P. 1784-1789.

178. Role of forced expiratory flow at 25-75% as an early marker of small airways impairment in subjects with allergic rhinitis / G. L. Marseglia, I. Cirillo, A. I; Vizzaccaro [et al.] // Allergy Asthma Proceedings. — 2007. — Vol. 28, N 1. — P. 74-85.

179. Safar, M. E. Arterial stiffness and peripheral arterial disease / M. E. Safar // Adv. Cardiol. — 2007. — Vol. 44. — P. 199-211.

180. Schmidt, D. Immune mechanisms of smooth muscle hyperreactivity in asthma / D. Schmidt, K. F. Rabe // J. Allergy Clin. Immunol. — 2000. — Vol. 105, N4. —P. 673-682.

181. Selective defect in nitric oxide syntesis may explain the impaired endotheli-um-dependent vasodilation in essential hypertension / C. Cadrillo, C. V. Kilcoyne, A. Quyyumi [et al.] // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 851-856.

182. Spirometry is a good method for detecting and monitoring chronic obstructive pulmonary disease in high-risk smokers in primary health care / J. Clotet, X. Gomez-Arbones, C. Ciria [et al.] // Arch. Bronconeumol. — 2004. — Vol. 40, N4. —P. 155-159.

183. Taddei, S. Effect of calcium antagonist or beta-blocade treatment on nitric oxide-dependent vasodilation and oxidative stress in essential hypertensive patients / S. Taddei // J. Hypertension. — 2001. — Vol. 19. — P. 1379-1386.

184. Tashkin, D. P. The role of long- acting bronchodilators in the management of stable COPD / D. P. Tashkin, C. B. Cooper // Chest. — 2004. — Vol. 125. — P. 249-259.

185. The European Network for Non-invasive Expert consensus document on arterial stiffnes: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel [et al.] // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, N 21. — P. 2588-2605.

186. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans /1. B. Wilkinson, H. MacCallum, L. Flint [et al.] // J. Physiol. — 2000. — Vol. 525, Pt. 1. — P. 263-270.

187. The pathobiology of pulmonary hypertension: endothelium / R. M. Tuder, C. D. Cool, M. Yeager [et al.] // Clin. Chest. Med. — 2001. — Vol. 22. — P. 405418.

188. The relationship between inflammation and arterial stiffness in patients with essential hypertension / P. Kampus, P. Muda, J. Kals [et al.] // Int. J. Cardiol. — 2006. — Vol. 112, N 1. — P. 46-51.

189. Update on the roles of distal airways in asthma / P. R. Burgel, J. de Blic, P. Chanez [et al.] // Eur. Respir. Rev. — 2009. — Vol. 18. — P. 80-95.

190. Use of oral glucocorticoids and risk of cardiovascular and cerebrovascular disease in a population based case-control study / P. C. Souverein, A. Berard, T. P. Van Staa [et al.] // Heart. — 2004. — Vol. 90, N 8. — P. 859-865.

191. Weber, K. T. Aldosterone in congestive heart failure / K. T. Weber // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345, N 23. — P. 1689-1697.

192. Weibel, E. R. Morphometry of the Human Lung. / E. R. Weibel. — Berlin : Springer, 1963.

193. Weiss, K. B. The health economics of asthma and rhinitis. I. Assessing the economic impact / K. B. Weiss, S. D. Sullivan // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. —Vol. 107, N 1. — P. 3-8.

194. Zieman, S. J. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness / S. J. Zieman, V. Melenovsky, D. A. Kass // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2005. — Vol. 25. — P. 932-943.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1 ИНДИВИДУАЛЬНАЯ РЕГИСТРАЦИОННАЯ КАРТА

Номер истории болезни:_

Ф.ИО_

Пол — М Ж Рост (см)_Вес (кг)_ИМТ_

Возраст_Место жительства_

Дата поступления_Дата выписки_

Место работы, должность_

Инвалидность (группа)_с какого года_

По какому заболеванию_

Диагноз основной_

Сопутствующий диагноз_

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

1 ) Давность заболевания_

2) Были ли астматические состояния? Да(1) нет (2) Лечение в ОРИТ_

3) Прием СГКС да (1), нет (2)_

А) курсами (какого года)_

(сколько курсов в течение последних 12 месяцев)_

Название и схема приема препарата_

Б) постоянно (с какого года)_

Название препарата и постоянно принимаемая доза_

4) Прием ИГКС: да (1), нет (2) , название препарата

средняя доза_высокая_,

прием ИГКС регулярно (1)_, нерегулярно (2)_

Неправильная техника ингаляции_да (1), нет (2)

Показатель Поступление Выписка 3 мес. 6 мес. 12 месяцев

Число дневных приступов удушья

Число ночных приступов удушья

Потребность в КБА (количество вдохов в сутки)

Количество обострений за 12 месяцев

Количество госпитализаций за 12 месяцев

Количество обращений в поликлинику в связи с обострением БА за 12 месяцев

Число вызовов СП за 12 месяцев

Число дней временной нетрудоспособности за 12 месяцев

Стаж курения_ПК (кол-во сигарет, выкуриваемых в день х 12)

ИП/Л (кол-во сигарет, выкуриваемых в день х 12/ 20)_

Наследственность:

ХОБЛ_БА_ГБ_СД_атонии_

ХАРАКТЕР БРОНХОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

В2АКД (какие, суточная потребность)_

В2АДД (какие, суточная потребность)_

Пролонгированные теофилины_

эуфиллин (внутрь, доза)_

СОПУТСТВУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

1) Бета-блокаторы_

2) Ингибиторы АПФ_

3) НПВН_

4) Седативные_

5) Макролиды_

ПРИЧИНЫ НАСТОЯЩЕГО УХУДШЕНИЯ

1) Давность (месяцы, дни часы)_

2) Вирусная инфекция (да (1), нет (2)_

3) Лекарственная терапия (да (1), нет (2)_

4) Стресс да (1), нет (2)_

5) Контакт с аллергеном да (1), нет (2)_

6) Отмена базисной терапии (да (1), нет (2), если была отменена базисного препарата, то через какое время наступило ухудшение состояния_

7) Неадекватная базисная терапия степени тяжести астмы да (1), нет (2)

* Низкие дозы ИГКС да (1), нет (2),

* Низкие дозы комбинированного препарата да (1), нет (2)

* Отсутствие в терапии ДДБА да (1), нет (2)

* Лечение только СГКС да (1), нет (2)

* Полное отсутствие противовоспалительной терапии да (1), нет (2)

8) Отсутствие четкой связи с причинными факторами да (1) , нет (2)

Перечислите сопутствующие заболевания, способные повлиять на течение астмы:

синуситы_,

аллергический ринит_,

ГЭРБ_,

непереносимость НПВС_

сахарный диабет_,

ГБ_,

ИБС

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕ1НИЯ ПРИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Формулы расчета интегральных показателей клинических симптомов

Симптом Градация (в баллах) Формула расчета индекса

Приступы удушья

А: частота появления: отсутствуют 0 {(А + В) • эишТ } • 100% Индекс - ----------------------------- 24

редкие 1

периодические 2

частые 3

В: тяжесть приступов:

легкие, кратковременные, 1

самостоятельно проходят

умеренно выражены, средней

продолжительности, купируются

ингаляциями симпатомиметиков 2

тяжелые, затяжные, купируются

внутривенными инъекциями 3

Т: время появления:

утром 1

днем 1

вечером 1

ночью 1

Одышка (А • вишТ) • 100%

А: выраженность: Индекс - -

отсутствует 0 12

слабо выражена 1

умеренно выражена 2

отмечается при легких нагрузках,

значительная 3

Т: время появления:

утром 1

днем 1

вечером 1

ночью 1

Симптом

Градация (в баллах)

Формула расчета индекса

Кашель

А: выраженность: отсутствует слабо выражен, редкий умеренно выражен резко выражен, постоянный В: характер кашля: покашливание

приступообразный, умеренный приступообразный, изнуряющий Т: время появления: утром днем вечером ночью

Индекс =

{(А + В) • вишТ } • 100%

0 1 2 3

1

2 3

1 1 1 1

24

Мокрота

А: качество мокроты: отсутствует слизистая слизисто-гнойная гнойная В: консистенция мокроты: невязкая, отходит легко откашливается с трудом, вязкая К: количество мокроты: единичные плевки до 50 мл за сутки от 50 до 100 мл более 100 мл

0 1 2 3

1

2

1 2

3

4

Индекс = -

{(А + В) • К} • 100%

20

Симптом Градация (в баллах) Формула расчета индекса

Аускультативные изменения А: аускультативное дыхание: нормальное везикулярное дыхание везикулярное усиленное везикулярное ослабленное жесткое дыхание отсутствие дыхательных шумов В: хрипы в легких: отсутствуют единичные сухие, на форсированном выдохе сухие в умеренном количестве сухие и влажные хрипы в умеренном количестве масса сухих хрипов масса сухих и влажных хрипов Ь: локализация хрипов: верхние отделы нижние отделы справа слева 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 5 1 1 1 1 {(А + В) • sum L } • 100% Индекс = - 36

Показатель поступление выписка ч/з 3 мес. ч/з 6 мес. ч/з 12 мес.

Индекс удушья

Индекс одышки

Индекс кашля

Индекс мокроты

Индекс аускультативных изменений

ЧДЦ_Пульс_АД_

Форма грудной клетки: нормальная_, бочкообразная

Увеличение печени: да, нет_ Отеки ног: да, нет_

Похудание_

177 АСТ тест

Итого Через 3 месяца Через 6 месяцев Через 12 месяцев

Как часто за последнее 4 недели астма мешала вам выполнять обычный объем рабаты?

Как часто за последнее 4 недели затрудненное дыхание?

Как часто за последнее 4 недели вы просыпались ночью или раньше, чем обычно, из-за симптомов астмы

Как часто за последнее 4 недели вы использовали быстродействующий ингалятор?

Как бы вы оценили, насколько вам удавалось контролировать астму за последние 4 недели?

ЛАБОРАТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЙ МОНИТОРИНГ

1) Развернутый анализ крови

Показатель Поступление Выписка 3 месяца 12 месяцев

НЬ

Ег

Ь

Тг

Пя

Ся

Лц

Эоз

Мон

соэ

2) ОАМ: у/в белок

Ь ег

эп пл

3) Б/х

Показатель Поступление 3 месяца Через 12 мес.

Билирубин

ACT

АЛТ

Глюкоза крови

Холестерин

Триглицериды

ЛПНП

ЛПВП

Калий

Натрий

Кальций

Хлор

Мочевина

Креатинин

Общий белок

Альбумин

СРБ

Сиаловые кислоты

Общий IgE

4) Анализ мокроты: КУМ(-).

Цитология:_

5) Бактериологическое исследование промывных вод бронхов

Бактериологическое исследование мокроты: Посев рост дал_