Отоневрологическая симптоматика при невралгии тройничного нерва и гемифациальном спазме в периоперационном периоде. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Лебедева, Мария Александровна

• Лебедева, Мария Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лебедева, Мария Александровна

ВВЕДЕНИЕ.стр.

ГЛАВА I. Обзор литературы.стр.

1.1 невралгия тройничного нерва.стр,

1.2 гемифациальный спазм.стр.

1.3 эндолимфатический гидропс.стр.

ГЛАВА II. Материалы и методы.стр.

ГЛАВА III. Результаты исследования.стр.

111.1. Отоневрологическая симптоматика у больных с НТН и ГС в дооперационном периоде. .стр.

111.2. Отоневрологическая симптоматика у больных с НТН и ГС в послеоперационном периоде.стр.

ГЛАВА IV. Катамнез больных с невралгией тройничного нерва и гемифациальным спазмом после васкулярной декомпрессии.стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отоневрологическая симптоматика при невралгии тройничного нерва и гемифациальном спазме в периоперационном периоде.»

Невралгия тройничного нерва

Определение.

Невралгия тройничного нерва (НТН) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями и характеризующееся приступами интенсивных мучительных болей, локализующихся в области одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

С позиции патофизиологии различают ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы. Под нейропатической понимают боль, возникающую при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы. Причинами нейропатической боли могут быть повреждения нервной системы на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий (Данилов А.Б., 2004).

В популяции нейропатическая боль встречается в 1-1,5% случаев. Сегодня она объединяет целую группу хронических болевых синдромов. К нейропатическим формам болевого синдрома относится комплексный регионарный болевой синдром (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия. Типичными примерами нейропатической боли являются невралгия тройничного нерва, фантомные боли, постинсультная центральная боль, болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга (Данилов А.Б., 2004).

Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а нейропатические — хроническими. Нейропатическая боль имеет некоторые особенности. Очень характерной для нейропатической боли является аллодиния - появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает реакции. В таких случаях больные испытывают сильную боль при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например, легком раздражении кожи косточкой или пальцем (Данилов А.Б., 2004).

При нейропатической боли часто наблюдается гиперестезия, гиперальгезия, гиперпатия, невралгия. При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем в норме. При гиперпатии субъективный ответ, как на болевой так и не болевые стимулы, является чрезмерным и часто сохраняется в течение длительного времени после раздражения. Феномен невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) является типичным примером нейропатической боли. (Данилов А.Б., 2004)

История исследования этого заболевания уходит в глубину веков. Впервые в истории медицины НТН встречается в трудах знаменитого китайского врача Хуа-То, жившего в начале нашей эры. Эту болезнь описал в своих письмах еще в первом веке прошлого тысячелетия Aretaeus. НТН упоминается в трудах Галена (II в. н.э.) Выделил ее в нозологическую форму в 1756г. N. Andre. А английский врач J. Forthergill дал подробное описание болезни в монографии «Болезненные поражения лица» в 1781г. (Степанченко А.В., 1994, 2002; .Тюрников В.М., 2005).

Распространенность НТН достаточно велика и составляет около 30-50 больных на 100 тысяч населения. А заболеваемость по данным ВОЗ — 2-4 человека на 10 тысяч населения. ( Исагулян Э., 2001; Тюрников В.М., 2005).

Дебют НТН в основном начинается в возрасте между 40 и 60 годами. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соответственно 5 и 2,7 на 100 тысяч населения). Обычно страдает правая сторона (60%), реже левая (28%), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%). (Степанченко А.В., 1994,2002, Pollack IF, JarmettaPJ, 1988).

Классификация.

Согласно классификации головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной в 1998г международным обществом по изучению головной боли НТН подразделяется на:

1. Первичную (идиопатическую, эссенциальную или типичную).

2. Вторичную (симптоматическую).

К первичной относят НТН, развивающуюся вне зависимости от какого-либо процесса, возникшего ранее. К вторичной — симптомокомплексы, являющиеся осложнениями первичного заболевания. В свою очередь вторичная форма подразделяется на компрессионную (корешковую) и центральную.

Клиническая практика свидетельствует именно о наличии компрессии корешка тройничного нерва в зоне мосто-мозжечкового угла различными патологическими образованиями этой области (опухоли, аневризмы основной артерии, сосудистые мальформации и т.д.) (Deshmukh VR et al, 2005).

Этиология и патогенез.

Существует множество точек зрения на этиологию НТН. До начала 20 века основными причинами тройничной невралгии предполагались такие факторы как переохлаждение, наличие местных очагов инфекции (зубочелюстная система, околоносовые пазухи), нейроинфекции, в частности перенесенный менингит и базальный арахноидит.

Также была выдвинута теория недостаточности кровообращения полулунного ганглия, как первопричины НТН.

В настоящее время многие исследователи предполагают, что развитие невралгии может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерии или вены) на корешок тройничного нерва в зоне его входа в стол мозга, вызывая, таким образом, изменение оболочки нерва (демиелинизацию) (Карлов В.А., 2004). Причинами сдавления могут быть опухоли, спаечные процессы, после перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), инфекций, аневризма основной артерии. Также причинами развития НТН могут быть и внечерепные факторы. Например, формирование тоннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви тройничного нерва в костных каналах при врожденной их узости и при присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте). Это объясняет тот факт, что НТН возникает в основном у лиц пожилого возраста и практически не встречается у детей. Оболочка нерва также может быть повреждена при вирусных заболеваниях (например, герпетическая инфекция) или при рассеянном склерозе, (da Silva CJ et al, 2005, De Simone R et al, 2005, Edwards RJ et at, 2002, Broggi G et al, 2000, Edwards RJ et al, 2002).

Существует также несколько теорий патогенеза НТН. 1. Патофизиологические механизмы нейропатического болевого синдрома достаточно сложны. Нейропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия болевой и противоболевой систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глютаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов. Возможные механизмы боли включают в себя спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, возбуждение болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам. Большое внимание уделяется изучению механизмов центрального возбуждения, феномена "взвинчивания", недостаточности антиноцицептивных нисходящих влияний на задний рог спинного мозга (центральной дезингибиции).

Центральное возбуждение группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома нейропатической боли и приводит к развитию аллодинии (т.е. появление боли в ответ на стимул, не вызывающий боли в нормальных условиях) и гиперпатии. Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании нейропатической боли. ( Данилов А.Б., 2004). В физиологических условиях интенсивность афферентного потока по быстропроводящим волокнам глубокой чувствительности преобладает над таковой, распространяющейся по медленнопроводящим волокнам поверхностной чувствительности. Это обеспечивает активацию желатинозной субстанции ядра спинального тракта, которая оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы. При этом ощущение боли или другие дискомфортные явления в лице или полости рта не возникают. Если же преобладает поток сигналов по медленнопроводящим болевым волокнам, что может быть при любой ирритации ветвей тройничного нерва, происходит торможение желатинозной субстанции, в результате чего снимается тормозное влияние на прохождение импульсов любой модальности. В этом случае мощный поток ноцицептивных импульсов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль. (Турбина Л.Г., 2002).

2. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется «фокус», подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Кржижановский, 1999), существование которого спустя уже некоторое время не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, алгогенную систему. (Исагулян Э., 2001).

3. Следует отметить, что периферические проводники глубокой чувствительности (волокна типа А) покрыты периферическим миелином, образующимся из шванновских клеток. В зоне входа корешка тройничного нерва в мозговой ствол периферический миелин утрачивается, а центральный, образующийся клетками олигодендроглии, еще не сформирован. Этот участок оказывается наиболее уязвимой частью тройничной системы. Согласно теории Питера Джанетты (1976), при компрессии корешка тройничного нерва патологически извитым сосудом демиелинизации подвергаются в основном волокна верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов. Частичная демиелинизация волокон типа А приводит к снижению интенсивности афферентного потока по ним. В соответствии с теорией «ворот боли» Мелзака и Уолла (1965г), боль в тригеминальной системе обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам тройничного нерва. «Ворота боли» открыты, и болевой поток устремляется в верхние этажи мозга. Теория «ворот боли» объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка тройничного нерва патологически измененной артериальной петлей волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движении нижней челюсти, сокращении мимической и жевательной мускулатуры, в норме осуществляющие противоболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель. (Степанченко, А.В., 1994, 2002, Турбина Л.Г., 2002, Карлов В.А., 2004).

Клинические проявления

Заболевание проявляется приступами острейших кратковременных стреляющих, колющих, жгущих болей (обычно больные описывают их как разряд электрического тока), которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевой приступ длится от нескольких секунд до 2 минут. Боли прекращаются внезапно. Между двумя приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения. Болевой приступ зачастую сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения, потливости и др. Может возникать рефлекторное сокращение мимической мускулатуры (однако, в последнее время, этот признак встречается реже, вследствие применения антиконвульсантов). Во время приступа больные застывают в той позе, в которой их застиг болевой пароксизм. Иногда сдавливают болезненную область или растирают ее. Одним из характерных признаков HTH является наличие триггерных или курковых зон. Триггерная зона представляет собой участок на коже лица, слизистой оболочке, альвеолярных отростках челюстей, раздражение которых (механическое или температурное) провоцирует возникновение приступа.

У больного может быть несколько триггерных зон. И чем больше этих зон, тем тяжелее течение заболевания. Появление курковых зон свидетельствует об обострении заболевания и, наоборот, их исчезновение -показатель наступления ремиссии. Триггерами, то есть факторами, вызывающими болевые пароксизмы, могут быть жевание, глотание, движение челюстью, разговор, чистка зубов, прикосновение к коже лица, умывание, дуновение ветра, эмоциональное напряжение. Триггеры также могут быть единичными и множественными. В связи с наличием триггерных зон у больных формируется фобический синдром. Больные отказываются от приема пищи, разговора (говорят сквозь зубы), от гигиенических процедур (умывания и чистки зубов) - в лучшем случае чистят зубы не зубной щеткой, а пальцем - боясь спровоцировать развитие приступа (Карлов В.А., 2002).

Чаще болевые пароксизмы наблюдаются в утренние часы и днем, реже — ночью. Частота возникновения приступов в течение дня также бывает различной. Так, приблизительно половина больных описывает частоту возникновения приступов в течение дня без счета (т.е. появляются с промежутками в 5-10 минут). Как правило, боли возникают в области иннервации II и III ветвей тройничного нерва, или же в области обеих этих ветвей. НТН же в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, по данным разных авторов, встречается приблизительно от 5 до 30% случаев.

При невралгии I ветви тройничного нерва боли локализуются в области надбровной дуги и лба, височной области. Для невралгии II ветви характерна локализация болевого приступа в области верхней губы, нижнего века, крыла носа, скуловой области, верхних зубов и неба. Болевой приступ при невралгии III ветви локализуется в области нижней губы, подбородка, нижних зубов, щеки и языка.

Характерна иррадиация болей в верхнюю, нижнюю челюсть, глазное яблоко, наружный слуховой проход, под язык.

Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных с невралгией тройничного нерва в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. И в фазу обострения проявляются гиперемией кожных покровов лица, конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюнотечением. В редких случаях могут быть и обратные явления в виде сухости слизистой оболочки рта, гипергидроза, учащения частоты сердечных сокращений (Степанченко А.В., 1994).

В фазе обострения заболевания часто встречается симптом Штернберга или «осторожного дотрагивания» до курковой зоны: пациента просят указать точное расположение на лице участка, при дотрагивании до которого возникает типичный болевой пароксизм. При этом больной не доводит палец до этого места, боясь спровоцировать приступ. (Степанченко А.В., 1990). Диагностическую роль играют точки Керера - остистые отростки шейных позвонков, глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо. На высоте обострения определяется характерный симптом «лестницы»: если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает, хотя и ослабленный, характерный болевой «прострел», что обусловлено скорее всего «ударом» ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку. (Степанченко А.В., 1994, Турбина Л.Г., 2002).

При обследовании больных, неврологического дефицита, как правило, не выявляется. Исключение составляют пациенты, подвергшиеся каким-либо деструктивным манипуляциям в зоне тройничного нерва. В межприступном периоде, как правило, никаких болевых ощущения в зоне пораженных ветвей нет. Однако при длительном течении заболевания, особенно у лиц, в лечении которых применялись деструктивные методы, и в межприступном периоде определяются боли неопределенного характера и неточной локализации.

По данным различных авторов приблизительно в 1/3-2/3 случаев развитию типичной клинической картины НТН предшествуют разнообразные виды парестезии в виде покалывания, ощущения «ползанья мурашек», неопределенных малоинтенсивных ноющих болей, обычно в зубах реже в альвеолярных отростках челюстей. Боли носят спонтанный характер, триггерные факторы четко не определяются. Продолжительность этой, так называемой, предневралгической стадии варьирует от нескольких дней до 1,5—2 лет, после чего разворачивается типичный тригеминальный синдром. Иногда у больных отмечаются предвестники обострения в виде ощущения «выросших зубов», жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных предвестников нет. Следовательно, их появление оказывается одним из признаков рецидива заболевания (Степанченко А.В., 2002, Турбина JI.F., 2002).

Ремиссии возникают в результате лечения или, что реже - спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, а также любых хирургических вмешательств на лице, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность алкоголизации уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения. Это приводит к тому, что к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита тройничного нерва. В связи с этим меняется и клиническая картина заболевания. Таким образом, в дальнейшем симптомокомплекс заболевания складывается из проявлений невралгии и неврита тройничного нерва. У таких больных боли трансформируются в постоянные, на фоне которых во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. При этом у больных выявляются либо постоянные, либо преходящие чувствительные нарушения периферического типа в области лица. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г.,2002).

Дифференциальная диагностика.

В первую очередь приходиться дифференцировать невралгию от неврита тройничного нерва. Клинические проявления обоих заболеваний очень сходны. Основным фактором оказывается выявление изменений в чувствительной сфере. При наличии симптомов выпадения ставят диагноз нервита. Определенную помощь оказывает исследование электровозбудимости точек выхода тройничного нерва, а также пульпу зубов. При явлениях неврита отмечается снижение или отсутствие реакций на гальванический ток и извращение полярной формулы. Как правило, при невритах нет триггерных зон, боли носят более постоянный и длительный характер, периодически меняется их интенсивность. Однако при невритах могут быть и болевые пароксизмы (Гусев Е.И. с соавт, 1999).

Важными дифференциально-диагностическими признаками дентальной плексалгии и неврита луночковых нервов являются повышение болевой чувствительности слизистой оболочки в области альвеолярных отростков. Также наблюдается выпадение или снижение всех видов поверхностной чувствительности и появление реакций перерождения в зоне (Гречко В.Е.с соавт,1997, Гусев Е.И. с соавт, 1999).

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной НТН, обычной локализуется в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что объясняется наименее выраженной ее миелинизацией по сравнению с другими ветвями. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии - сенсорные расстройства в зоне офтальмического подразделения тройничного нерва (нарушение всех видов чувствительности, элементы гиперпатии и аллодинии). Заболевание чаще возникает на шестом десятилетии жизни или позже. Характерным признаком является наличие высыпаний на коже лица и слизистых оболочек в зоне иннервации основных ветвей тройничного нерва. Чувствительные нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью. Больные обычно жалуются на постоянные боли средней интенсивности, на фоне которых возникают единичные малоинтенсивные «прострелы», обычно провоцируемые соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения. Болевой синдром при постгерпетической невралгии отличается длительным, упорным течением (годами), волнообразными колебаниями интенсивности боли (в зависимости от климатических условий, эмоционального состояния больного). (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Гусев Е.И. с соавт, 1999).

При невралгии носоресничного нерва отмечается значительная продолжительность болевых приступов, с преимущественной локализацией боли в зоне иннервации носоресничного нерва, прекращение боли после смазывания переднего отдела полости носа растворами местных анестетиков (например, дикаином). (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Павленко С.С.)

Основными диагностическими критериями невралгии ушно-височного нерва являются боли в области виска и уха, гиперемия кожи в околоушно-височной области и гипергидроз в зоне иннервации ушно-височного нерва.

Глоссофарингеальная невралгия (синдром Сикара) встречается реже, чем НТН (приблизительно 0,5 случаев на 200 тысяч населения) и характеризуется внезапными, жестокими кратковременными болями в зоне иннервации языкоглоточного нерва — тонзиллярной ямке и прилегающей к ней области. Боли иррадиируют в слуховой проход. На высоте приступа возникают пресинкопальные и синкопальные состояния. Патогномоничный признак глоссофарингеальной невралгии - ночные болевые пароксизмы из-за раздражения триггерных зон (корень языка, миндалины, а иногда зоны на подбородке, мочке уха и т.д.) скапливающейся слюной и рефлекторным глотательным движением. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Гусев Е.И. ссоавт, 1999, Карлов В.А., 1991).

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними интенсивными пароксизмами жгучей боли, иррадиирующей от щитовидного хряща в угол нижней челюсти и наружный слуховой проход. Приступы жесточайшей боли провоцируются разговором, глотанием, зеванием. Сопровождаются кашлем, общей слабостью, синкопальными состояниями. Курковые зоны не определяются. Приступ может сопровождаться кашлем, гиперсаливацией, звоном в ушах, вертиго. (Степанченко А.В., 2002, Турбина Л.Г., 2002, Карлов В.А., 1991).

Невралгия коленчатого узла отличается от других лицевых болей жесточайшими болями в наружном слуховом проходе, иррадиирующими в околоушную, скуловую область и половину языка. Начало заболевания обычно сопровождается признаками острой респираторной инфекции и герпетическими высыпаниями в полости рта и на ушной раковине. Всегда отмечается периферический парез лицевой мускулатуры.

Основное отличие болевого синдрома при поражении узла тройничного нерва от невралгии ветвей тройничного нерва состоит в том, что боли при поражении узла развиваются в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва, часто сопровождаются герпетическими высыпаниями, длительными периодическими резкими болевыми разрядами. При этом на электромиограмме появляются признаки, указывающие на вовлечение в процесс двигательной ветви тройничного нерва, что проявляется в виде гипотрофии жевательной мускулатуры на пораженной стороне.

Большие затруднения вызывает дифференциальная диагностика болевого синдрома при поражении ядер тройничного нерва от НТН. Отличительными признаками ядерного поражения служат расстройства чувствительности на лице по луковичному типу, а также наличие хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базиллярной системе, альтернирующие синдромы.

Характерными признаками отраженных болей при заболеваниях внутренних органов и систем организма, а также отраженных болевых синдромов лица является необычная локализация болей, своеобразный характер болей, многообразие субъективных ощущений, наличие признаков, указывающих на то или иное заболевание внутренних органов или систем организма.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы-Ханта). Представляет собой негнойное воспаление твердой мозговой оболочки в области верхней глазничной щели или верхушки глазницы. При этом в воспалительный процесс вовлекаются глазодвигательные нервы (III, IV, VI черепно-мозговые нервы), зрительный нерв, верхнечелюстной нерв, а также симпатическое сплетение внутренней сонной артерии в связи с ее периартериитом. Проявляется резкой постоянной «сверлящей» или «грызущей» болью в глазничной, подглазничной и лобной областях в сочетании с офтальмопарезом или же офтальмоплегией, возможным снижением зрения, синдромом Горнера, умеренным экзофтальмом и признаками венозного застоя на глазной дне. Синдром сохраняется в течение нескольких дней или недель, после чего обычно возникает спонтанная ремиссия, иногда с полным регрессом неврологической симптоматики. (Е.И. Гусев с соавт., 1999) При неврогенных и психогенных болевых синдромах выявляются и другие нарушения со стороны нервной системы, указывающие на наличие невроза.

Мигренозная невралгия (пучковая головная боль, кластерная невралгия, Мигрень Хортона) встречается обычно у мужчин преимущественно молодого возраста. Обострения возникают и прекращаются спонтанно, болевые пароксизмы продолжаются от 15 минут до 1 часа (как правило, ночью). Болевые приступы протекают один за другим группами (пучками или кластерами) сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в верхнем и среднем сегментах лица (вегетативная буря), синдромом Горнера, потением кожи лба, моторным возбуждением. (Степанченко А.В., 2002; Гусев Е.И. с соавт, 1999, Павленко С.С., Турбина Л.Г., 2004).

SUNCT-синдром (от английской аббревиатуры кратковременная односторонняя невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением -Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing). Проявляется односторонними дневными болями продолжительностью в десятки секунд. Боли сопровождаются преходящим конъюнктивитом, слезотечением, незначительной ринореей, легким потением лба. (Стенапченко А.В., 2002, Casucci G et al,2003).

Диагностика.

Диагностика НТН производится на основании жалоб больного и клинической картины заболевания. Одним и, наверное, единственным методом объективной верификации нейроваскулярного конфликта является магнитно-резонансная томография (MPT), которая у 2/3 пациентов позволяет выявить компрессию корешка тройничного нерва у ствола головного мозга. Прямая ангиография головного мозга может выявить только петлеобразование мозжечковых артерий, что не является достоверным признаком нейроваскулярной компрессии (Benes L, et al, 2005).

Лечение НТН.

Зачастую первым специалистом, к которому обращаются пациенты с лицевой болью, оказывается стоматолог. При этом подозревается диагноз пульпита или неврита луночкового нерва и проводится экстракция здоровых, в большинстве случаев, зубов, что не приносит желаемого эффекта. После установления диагноза тригеминальной невралгии лечение пациента осуществляет невропатолог.

Методы лечения, применяемые при НТН подразделяются на консервативные и хирургические. Консервативное лечение в свою очередь делится на медикаментозное и физиотерапевтическое.

1. Медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение НТН должно быть начато сразу, как только поставлен диагноз. И хотя боли могут уменьшаться или исчезнуть, препараты должны приниматься постоянно для предотвращения приступов. Периодический прием лекарств неэффективен, а резкое прекращение применения препаратов может вызывать развитие побочных эффектов.

Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (или финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронах, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозировки 100мг 2 раза в сутки, после чего суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Однако крайне не рекомендуется превышать дозу финлепсина более 1200 мг в сутки. Противопоказаниями к приему карбамазепина являются предсердно-желудочковая блокада, заболевания крови, глаукома, простатит, индивидуальная непереносимость.

У пациентов, которые длительно применяют карбамазепин, может наступать привыкание. И, как следствие, постепенное уменьшение его эффективности. Кроме того, при длительном применении финлепсина может возникать токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, анапластическая панцитопения. Иногда развиваются нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие. Поэтому, при использовании карбамазепина необходимо периодически (1 раз в 2-3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени. (Павленко С.С., 1999)

Другими антиконвульсантами, используемыми при лечении НТН, являются дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс). Фенитоин часто применяют у пациентов не переносящих финлепсин. Он менее эффективен, чем карбамазепин, однако пожилые пациенты переносят его значительно лучше.

В комплексной терапии НТН также широко используются баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Баклофен является миорелаксантом. Обычно применяется в сочетании с другими препаратами. Однако пока не проведены углубленные исследования об эффективности баклофена при НТН. Его назначают по 5 мг внутрь во время еды, каждые 3 дня увеличивая дозу на 5 мг до суточной 60-76 мг. В данной дозе препарат применяется в течение 2 недель, после чего постепенно отменяется. Противопоказаниями к применению баклофена являются эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона.

В качестве дополнительного средства может быть использована аминокислота глицин, которая является тормозным медиатором в центральной нервной системе (ЦНС). Курс лечения 4-5 недель, используется в форме миеглинола глицина по 110 мг/кг, в виде раствора (на 50 мл воды).

Одной из важных групп препаратов в лечении НТН являются антидепрессанты. Они устраняют явления депрессии, смягчают восприятие боли. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50-150 мг в сутки. В острой стадии заболевания применяют местные анестетики (лидокаин, новокаин), для уменьшения активности курковых зон (например, в задний конец нижней носовой раковины).

2. Физиотерапевтические методы лечения.

При лечении НТН применяют такие физиотерапевтические воздействия как: иглорефлексотерапию, лазеропунктуру, импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты, магнитных или электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ.

Только 25% пациентов достигают длительного положительного эффекта, принимая комплексное лечение. Тем больным, которым консервативная терапия не приносит облегчения, или те, у которых возникают серьезные побочные эффекты от приема лекарств, следует предлагать хирургическое лечение.

Хирургические методы лечения.

Хирургические методы лечения НТН делятся на симптоматические и этиологические.

Первые упоминания о хирургическом лечении относятся к 1748 г., когда Marshal и Schlichting впервые применили инвазивный способ лечения данного заболевания. Однако, несмотря на столь длительный период изучения самой проблемы, большой опыт хирургического лечения этого заболевания, многие вопросы лечения (выбор тактики, метода, прогнозирования результатов и др.) остаются открытыми. Общеизвестно, что сегодня существует огромное количество различных методов хирургического лечения НТН, основанных на достижениях современной нейрохирургии с учетом малоинвазивной хирургии и микрохирургии. Показанием к этим видам лечения в основном служит неэффективность консервативного лечения, эффект от которого незначителен, а в 30% случаев не отмечается вообще. (Taho J; Teu J. M., 1996).

Выбор того или иного метода во многом зависит от этиологического фактора, механизма и стадии патогенеза, а также соматического статуса и возраста больного. В каждом конкретном случае перед выбором хирургического метода лечения тригеминальной невралгии необходимо учитывать всю совокупность исходных данных.

В клинической практике следует выделять несколько видов хирургических вмешательств при НТН.

1. Блокада или «алкоголизация» одной или нескольких ветвей тройничного нерва с помощью введения в месте выхода на лице 80% спирта с новокаином. При использовании медикаментозных блокад, положительные результаты отмечаются в среднем у 35% больных. Однако в последнее время к этому методу лечения сформировалось двойственное отношение, поскольку ремиссия при этом методе наступает быстро, но с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ее сокращается, а терапевтическая эффективность уменьшается. В результате данного метода лечения в нервном волокне со временем развиваются деструктивные изменения, что приводит к возникновению явлений неврита тройничного нерва и слабой эффективности дальнейшего лечения (Гречко В.Е. с соавт, 2001).

2. Радиочастотная электрокоагуляция (ризотомия).

Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются: длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в полости черепа; положительная диагностическая блокада, выполняемая до процедуры деструкции и помогающая локализовать причину хронических болей. Обязательными критериями отбора так же являются отсутствие наркотической зависимости и привыкания к седативным препаратам, алкоголю, отсутствие социальных и психологических факторов, доминирующих над восприятием боли.

Принцип этой методики состоит в том, что через кожные покровы щеки к тройничному нерву подводят специальный электрод, который нагревается до высокой температуры. При этом разрушаются болевые волокна тройничного нерва. Недостатком этого метода лечения являются выраженное онемение, парестезии на соответствующей половине лица, частый рецидив болей. Также встречается парез жевательной мускулатуры, явления кератита. Эти симптомы могут быть более выраженными, чем до проведения лечения. (Sekimoto К. et al,2005, Kanpolat Y et al, 2001).

3. Глицероловая ризотомия. Принцип данного вмешательства похож на предыдущий. Только вместо электрода для деструкции чувствительных корешков тройничного нерва используется глицерол. Введение этого препарата вызывает повреждение части волокон тройничного нерва. Онемение на лице обычно выражено меньше, но число рецидивов боли достигает 50%. (Pollock BE, 2005, Pickett GE et al, 2005).

4. Баллонная микрокомпрессия. Представляет собой также чрескожный метод лечения. В этом случае к тройничному ганглию подводят баллон, который надувают и оставляют на несколько минут. Затем баллон спускают и извлекают из полости Гассерова узла. За время нахождения раздутого баллона в полости тройничного ганглия, в последнем происходит гибель болевых волокон тройничного нерва. Недостатки данной процедуры аналогичны двум предыдущим методам лечения: это онемение на соответствующей половине лица, частый рецидив болей.(Chen JF et al, 2003, Mizuno M et al, 2000).

Все вышеперечисленные хирургические методы лечения являются симптоматическими, поскольку не обуславливают устранение непосредственной причины HTH.

5. Одним из наиболее эффективных методов лечения HTH является васкулярная декомпрессия (ВД) тройничного нерва. ВД представляет собой именно этиологический метод лечения НТН, так как направлена на устранение причины заболевания. По мнению разных авторов, от 90 до 97% пациентов отмечают исчезновение болевого синдрома после операции (Григорян Ю.А., Онопченко Е.В., 2000, Janetta Р.). К показаниям для проведения МВД относятся: болевой синдром в области лица и/или полости рта, отсутствие эффекта от консервативной терапии на протяжении 6 месяцев.

Оперативное вмешательство проводится в условиях операционной, под общим обезболиванием, с использованием микроскопа и микрохирургического инструментария. Положение больного лежа на боку или полусидя. Операция проводится через субокципитальную ретросигмовидную краниотомию (не более 3 см) и через боковой супрацеребеллярный доступ. После осмотра корешка тройничного нерва в зоне мосто-мозжечкового угла, примыкающие к нему артерии мобилизуются, и между сосудом и нервом укладывается протектор. Чаще компримирующим сосудом является верхняя мозжечковая артерия, реже -передняя нижняя мозжечковая артерия. Форма протектора формируется в зависимости от анатомического расположения артерии. В качестве протектора используются различные не рассасывающиеся полимерные материалы. При отсутствии артериальной компрессии корешка тройничного нерва проводится его частичная ризотомия. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов. Однако он является более травматичным.( Сапон Н.А., 2001)

К наиболее тяжелым осложнениям ВД относятся ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (по данным разных авторов от 0,5 до 3%). К другим осложнениям относятся повреждение блокового нерва, периферический парез лицевого нерва, снижение слуха на стороне операции, возникновение гематомы мозжечка, воздушная эмболия, инфекционные осложнения. В литературе описаны случаи возникновения асептического менингита после ВД (Wakamoto Н et al, 2002). В среднем частота осложнений после ВД составляет 12-17%, а риск рецидивов 3-47%. (Григорян Ю.А., Онопченко Е.В., 2000).

По литературным данным процент осложнений после проведения ВД по результатам разных авторов составляет от 0,1 до 17%.

Характер осложнений и их распределение представлен в таблице №1.

Авторы Кол-во Период наблюдения, гг. Регресс болей Смертность, % Осложнения

5 лет >10 лет

Bederson, Wilson, 1989 252 5,1 (в среднем) 81 0 7,1% - онемение лица, 4,4% асептический менингит, 3,2% гипоакузия, 2,4% - ликворея

Cloon 178 5,2 (в среднем) 92 84 1,3 0,5% - анакузия, 0,5% отсутствие корнеального рефлекса

Barker 1,185 6,2 (в среднем) 98 74 0,2 17% асептический менингит, 1,6% - онемение лица, 1,5% ликворея, 1,15 -анакузия, 0,8% - парез IV чмн.

Kondo 281 5,2 (в среднем) 97 83 0 10% гипоакузия

Tronier 225 10,9 (в - - 65 0,8 12,5% дизестезия, среднем)

5,3% гиперакузия,

3,0% - герпес,

2,6% - анакузия,

0,9% - парез VII чмн

Theodopolos 420 4,4 (в среднем) 98 76 0 8,3% асептический менингит, 3,1% - онемение лица, 1,9% ликворея, 1,2% инфекции, 1,0% - анестезия

Одним из наиболее частых послеоперационных осложнений, как видно из представленной выше таблицы, является кохлеовестибулярный синдром (снижение слуха, шум в ушах, головокружение).

В мировой литературе пока еще нет единого мнения о причине возникновения данного осложнения. Ряд авторов предполагают основной причиной возникновения этих осложнений механическую травму VIII чмн при ретракции мозжечка в перпендикулярном направлении к слуховому нерву, при осуществлении доступа к зоне ММУ (Rizvi SS et al, 1999; MR McLaughling, PG Janetta et al, 1999; Schwartz DM, Gennarelli ТА, 1990).

Другие считают причиной снижения слуха спазм лабиринтной артерии в результате манипуляций в этой области. (Nishihara К et al, 1986, Yokota М et al, 1994, Ciriano D et al, 1991, Barker FGII et al, 1996, Rizvi SS et al, 1999, Fritz W et al, 1988). Существует мнение о развитии рубцовых тканей в месте операции и вследствие этого прогрессирующей рубцовой атрофии слухового нерва. (Fuse Т, Moller MB, 1996; Kuchta J et al, 1998).

Однако в последнее время появилось предположение о том, что ведущим пусковым моментом в развитии кохлеовестибулярных нарушений является гидропс лабиринта внутреннего уха (Балязин В.А, 2003).

6. Другие методы в лечении НТН. 1) Эпидуральная нейростимуляция моторной коры головного мозга. В 1991 Tsubokawa и коллеги впервые опубликовали результаты серии наблюдений в которой описали 8 больных с центральной нейропатической болью, в лечении которых использовалась стимуляция моторной зоны коры головного мозга (Motor Cortex Stimulation -MCS). Авторы исследования разработали показания, технику, возможные механизмы, и преимущества этого метода лечения. Эпидуральная MCS эффективна при тригеминальной нейропатии, боковом инфаркте ствола головного мозга, и инфаркте таламуса, "anesthesia dolorosa", постгерпетической невралгии, при болях вызванных повреждением (травмой) спинного мозга, постампутационной боли в конечности. Лучшие послеоперационные результаты наблюдаются при болях в тригеминальной области и в случае отсутствия или умеренного моторного дефицита в зоне боли. Существующая гипотеза объясняет эффективность MCS увеличением регионального мозгового кровотока в ипсилатеральном вентролатеральном таламусе, где преобладают кортикоталамические связи с двигательной и премоторной областями коры. Степень облегчения боли также коррелирует с увеличением кровотока в поясной извилине. Это обуславливает, уменьшение переживания боли (психологического ее компонента).

Возможные осложнения могут быть представлены эпи- или субдуральной гематомой, постепенным уменьшением эффективности стимуляции и болезненной стимуляцией. Необходимо отметить, что при определенном опыте выполнения данной операции, эти осложнения встречаются очень редко. Регресс боли наступает в пределах нескольких минут и продолжается в течение многих часов после прекращения электрической стимуляции.

2) Радиохирургическое лечение НТН. Целью радиохирургии является цистернальная порция тройничного нерва и зона входа корешка в ствол мозга. По данным автора в 84% случаев достаточно одного сеанса лечения для облегчения болевого синдрома более чем на 2 года. Риск чувствительных нарушений в соответствующей половине лица составляет около 8%. Однако отсутствуют нарушения слуха, а также, осложнения и летальность, связанные с оперативным вмешательством. (Massager N et al, 2004, Pollock BE et al, 2002, Chang JW et al, 2000, Regis J et al, 1998, Rogers CL et al, 2000, Cheuk AV et al, 2004).

Гемифациальный спазм

Определение.

Гемифациальный спазм (от греч.Ьетьполу- + спазм) представляет собой заболевание характеризующееся тоническими или клоническими судорогами мышц одной половины лица.

Классификация.

По данным классификации двигательных расстройств в области лица (Я.Б. Юдельсон, Н.П. Грибова) гемифациальный спазм относится к группе гиперкинезом органического происхождения, подгруппе гиперкинетических синдромов с вовлечением мимической мускулатуры, премущественно периферического происхождения.

По данным этой же классификации лицевой гемиспазм подразделяется на:

1) первичный или идиопатический

2) вторичный или симптоматический: а) связанный с компрессией лицевого нерва аневризмой, опухолью, извитой артерией б) при заболеваниях: Лайме, Паркинсона, Марфана, остеодистрофиях.

ГС также подразделяется на тонический и клонический (тикозный), бывают и смешанные формы заболевания.

Этиология и патогенез.

Возникновение ГС связано с раздражением лицевого нерва. В одних случаях оно может быть следствием воспалительного процесса в мозговых оболочках, окружающих лицевой нерв. В других — следствием давления на лицевой нерв опухоли, аневризмы или извитого сосуда на основании черепа. (Tsuchiya D et al, 2000). Иногда ГС развивается в результате нарушения кровообращения в стволе головного мозга.

Раздражение нерва вызывает его возбуждение, которое передается на иннервируемую им мимическую мускулатуру. В реализации гиперкинеза принимают участие также ядро лицевого нерва, ретикулярная формация, корково-подкорковые структуры головного мозга. (Петелин Л.С.,1970.)

Клиническая картина заболевания.

Лицевой гемиспазм характеризуется внезапными кратковременными неконтролируемыми сокращениями лицевой мускулатуры. Первые проявление гемифациального спазма могут заключаться лишь в легком напряжении или подергивании века, иногда в тоническом спазме круговой мышцы глаза. В дальнейшем подергивание распространяется на скуловую мышцу, круговую мышцу рта, подкожную мышцу шеи. Но, однако, ограничиваются мышцами, иннервируемыми лицевым нервом. Иногда гиперкинез вначале развивается в мышцах нижних отделов лица, а затем распространяется вверх. Характерна приступообразность судорог, которые длятся обычно 1—2 мин, после чего наступает расслабление мышц. Иногда кратковременная судорога переходит в длительный тонический спазм. Приступ ГС провоцируется жеванием, речью, произвольным зажмуриванием глаза и т.д. В момент приступа мимика нарушается, возникает судорожная гримаса (глаз на стороне ГС зажмурен, рот и кончик носа оттянуты, напряжена подкожная мышца шеи). Тоническое напряжение мышц одной половины лица может продолжаться несколько часов. (Петелин JI.C.,1970.)

Диагностика.

Диагноз ГС устанавливают на основании осмотра больного, данных электромиографии (изменение потенциалов мышц лица - залпность, нарушение мигательного рефлекса), электроэнцефалографии (асимметрии корковой активности), биохимического анализа крови (повышение уровня фракций ацетилхолина). (Петелин Л.С.,1970.)

Лечение.

В основном лечение симптоматическое: назначают противосудорожные препараты (карбамазепин), ганглиоборкаторы (ганглерон), холинолитики (циклодол), витамины, иглорефлексотерапию, физиотерапию, аутотренинг.

В неврологической практике лечения гемифациального спазма широко используются инъекции ботулотоксина. Главной точкой приложения действия ботулотоксина является пресинаптическая мембрана ацетилхолинергического нервно-мышечного синапса поперечнополосатых и гладких мышц. Механизм действия ботулотоксина типа А заключается в блокаде выделения из пренаптической мембраны ацетилхолина. Возникшая функциональная денервация мышц способствует развитию дололнительных отростков аксона, и образованию в последствии новых нервно-мышечных синапсов. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, в течении которых продолжается действие ботулотоксина. Однако при электронейромиографическом исследовании денервационные изменения можно зафиксировать даже через 1 год и более после проведенной инъекции (Орлова О.Р., Артемьев, 1998). Доза при первой инъекции препарата составляет 5-ЕД. По данным вышеуказанных авторов эффект от введения Ботокса наступал на 2-е сутки после введения и длился около 5,5 месяцев. Препарат, в зависимости от выраженности заболевания, вводится в круговую мышцу глаза, в мышцы нижней половины лица. Вследствие чего может развиться осложнение - асимметрия лица. Доза при второй инъекции составляет 25 ЕД, поскольку происходит регресс симптоматики. И препарат вводят только в круговую мышцу глаза.

Поскольку посредством медикаментозного лечения все же не устраняется основная причина заболевания (сосудисто-нервный конфликт) основным и радикальным методом лечения ГС является хирургический — микроваскулярная декомпрессия корешка лицевого нерва в месте его выхода из ствола головного мозга. Тактика ведения операции аналогична таковой при невралгии тройничного нерва.

Эндолимфатический гидропс.

Эндолимфатическим гидропсом (ЭЛГ) (или гидропс лабиринта, водянка внутреннего уха) является такое состояние слуховой и/или вестибулярной части внутреннего уха, при котором происходит увеличение объема эндолимфы и изменение соотношения содержащихся в ней электролитов. Эндолимфа - это жидкость, заполняющая структуры внутреннего уха (улитку и полукружные каналы) и «омывающая» чувствительные клетки слухового и вестибулярного анализаторов.

До сих пор нет единой теории этиопатогенеза эндолимфатического гидропса. Но существуют многочисленные предположения о сосудистой, аллергической, эндокринной, инфекционной природе возникновения ЭЛГ, то есть те состояния, которые могут влиять на состояние сосудистого тонуса и проницаемость сосудистой стенки. Существует также предположение о наследственной предрасположенности ЭЛГ. (Патякина O.K. с соавт, 1990, Панкова Т.Б., 1994, Пальчун В.Т., 2000)

Клиническое проявление ЭЛГ также разнообразно. Однако чаще описывают классическую триаду симптомов: приступы вращательного головокружения, шум в ушах, снижение слуха во время приступа (обычно на одно ухо). Приступ головокружения часто сопровождается тошнотой и рвотой. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В межприступный период симптомы заболевания, как правило, отсутствуют, пациенты обычно жалоб не предъявляют. Но может сохраняться снижение слуха, которое постепенно прогрессирует от приступа к приступу и может привести к развитию полной глухоты. Чаще болеют женщины 30-50 лет. Диагноз ЭЛГ ставиться на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования. Однако единственным объективным инструментальным методом, применяющимся для диагностики нарушений внутриушной гидродинамики, является электрокохлеография (ЭКоГ). Это метод, основанный на регистрации вызванной электрической активности улитки и слухового нерва. (Пальчун В.Т., 2000, Torndorf J., 1983, Sperling N/М/ et al, 1993,Watanabe Y et al, 1995)

Прежде чем перейти к детальному рассмотрению отоневрологического статуса у больных с НТН и ГС, а в частности описанию слуховой и вестибулярной симптоматики, на наш взгляд необходимо иметь точное представление об особенностях кровоснабжения области задней черепной ямки (ЗЧЯ), а именно вертебро-базиллярной системы, а также кровоснабжении вестибулярного и слухового анализаторов.

Как известно, позвоночная артерия является самой крупной ветвью подключичной артерии. Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются на уровне границы продолговатого мозга и моста в одну -базиллярную артерию. Первыми внутричерепными ветвями позвоночной артерии являются задняя и передние спинномозговые артерии, которые вместе с самой позвоночной артерией образуют артериальный круг продолговатого мозга. Еще одной ветвью позвоночной артерии является задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), принимающая участие в кровоснабжении продолговатого мозга, нижней поверхности полушария мозжечка, нижнего червя и комплекса IX, X черепных нервов, сосудистого сплетения IV желудочка.

Наиболее важными для нашего рассмотрения ветвями базиллярной артерии являются передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), питающая корешки VII-VIII чмн, среднюю ножку мозжечка, клочок, передненижние отделы полушария мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка; верхняя мозжечковая артерия (ВМА), отдающая веточки к верхним холмикам четверохолмия, верхним ножкам мозжечка, зубчатому ядру мозжечка и коре верхних отделов мозжечка; а также артерии моста (ВихертТ.М., 1969, Пуцилло М.В. с соавт, 2002).

Высокая степень дифференцировки рецепторов VIII нерва и особенности кровоснабжения периферических рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов определяют их частую ранимость при сосудистых поражениях. Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется артерией лабиринта, не имеющей анастомозов. В 60-80 % она отходит от передней нижней мозжечковой артерии, в 20-40% - непосредственно отходит от ствола основной артерии. Артерия лабиринта входит во внутренний слуховой проход вместе с VIII и VII чмн. Корешок VIII нерва кровоснабжается из ПНМА, однако отдельные ветви могут исходить и из других ветвей основной, позвоночных и межпозвоночных артерий. Ядра VIII чмн получают питание из ПНМА (И.Ф. Крупачев, 1957), парамедианных ветвей (И.И. Новиков, 1957), и из других коротких и длинных артерий и частично из корешковых артерий (Е.А. Добровольская-Зайцева, 1957). Эти же артерии принимают участие в кровоснабжении задних продольных пучков. По мнению Kaplan и Ford (1966), короткие и длинные перфорирующие ветви, отходящие от основной артерии, снабжают только одну половину моста и не переходят на другую сторону. Fields и Weibely (1964) считают, что вестибулярные ядра снабжаются конечными тонкими сосудами и вследствие этого особенно уязвимы при ишемических повреждениях.

Следовательно, периферические рецепторы VIII нерва, I, И, и частично III невронов вестибулярного анализатора кровоснабжаются из системы основной артерии и ее ветвей. Поэтому сосудистые нарушения в вертебро-базиллярном бассейне дают яркую и рано проявляющуюся симптоматику, которая нередка проявляется задолго до остальных симптомов заболевания (Н.С. Благовещенская, 1976).

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Лебедева, Мария Александровна

Выводы

1. При отоневрологическом осмотре в дооперационном периоде у пациентов с НТН нарушение V чмн выявлялось только у больных, подвергавшихся ранее деструктивным вмешательствам на тройничном нерве.

2. В послеоперационном периоде кохлео-вестибулярный синдром наблюдался практически у половины больных и характеризуется следующими особенностями: а) Снижение слуха одностороннее, преимущественно по сенсоневральному типу различной степени выраженности. Снижение слуха по типу звукопроведения обусловлено особенностями хирургического доступа. б) Гидропс лабиринта является возможным пусковым фактором развития кохлео-вестибулярных осложнений ВД у больных с НТН и ГС в условиях нарушения кровообращения.

3. Проведение в периоперационном периоде превентивной медикаментозной терапии гидропса позволяет у большинства больных избежать развития кохлеовестибулярных осложнений после операции.

4. Возникающие в раннем послеоперационном периоде стволовые вестибулярные расстройства (спонтанный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма по горизонтали) расцениваются нами как результат грубого воздействия на ствол головного мозга и/или нарушения кровообращения указанной локализации во время проведения оперативного вмешательства, быстро регрессируют.

5. При катамнестическом исследовании при сравнении данных, полученных в раннем и отдаленном послеоперационном периоде отмечается улучшение как функций черепно-мозговых нервов (слухового, тройничного, лицевого, каудальной группы), так и стволово-мозжечковых расстройств.

Заключение

Подводя итог вышеизложенному материалу по отоневрологической симптоматике у больных с НТН и ГС в периоперационном периоде, мы считаем еще раз остановиться на наиболее существенных вопросах.

НТН и ГС - представляют собой синдромы гиперактивной дисфункции черепных нервов, вызванные сосудисто-нервным конфликтом в месте слияния корешка черепного нерва и ствола головного мозга в области мосто-можечкового угла. Тяжелые формы этих синдромов ведут к социальной дезадаптации пациентов.

Проведение ВД корешков чмн в нашей стране стало достаточно распространено лишь в последнее время. Однако еще достаточно большой процент развития послеоперационных осложнений, в том числе и отоневрологических, заставило нас провести исследование отоневрологической симптоматики у этой группы пациентов до и после проведения операции, а также в отдаленном послеоперационном периоде, в том числе для определения причин их развития и путей и тактики возможного их предупреждения и разрешения. Это стало возможным благодаря использованию таких современных методик как тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия, ЗВОАЭ, ЭТЭКоГ.

Певичному отоневрологическому обследования подверглись 100 больных (82 с НТН, 18 с ГС).

Новые современные возможности МРТ позволяют выявить признаки наличия сосудисто-нервного конфликта, лежащего в основе развития синдромов.

Как уже нами отмечалось в дооперационном периоде отоневрологической симптоматики у пациентов с НТН и ГС не отмечалось, за исключением тех, которые подвергались ранее деструктивным вмешательствам (36 пациентов).

Нарушения слуха в дооперационном периоде носили преимущественно двусторонний характер, и были связаны в основном с возрастными изменениями (37), или ранее перенесенными воспалительными изменениями со стороны среднего уха (7). При тональной аудиометрии эта закономерность подтверждалась в снижении слуха, большей частью по всей тон-шкале или на высоких частотах с двух сторон. Часто имелся положительный ФУНТ.

В анализируемой нами группе операция ВД произведена всем больным (100 человек). Отоневрологическое обследование после операции проводилось на 5-7 сутки после ВД. В отдаленном периоде после ВД обследовано 57 пациентов со сроками от 3 месяцев до 3 лет.

При исследовании динамики слуховых нарушений выявлено ухудшение слуха у 48 % больных, подтвержденные данными тональной аудиометрии. При чем преобладало сенсоневральное или смешанное снижение слуха различной степени выраженности, связанное вероятно с нарушением кровообращения или травматическим повреждением волокон слухового нерва. Однако при нашем исследовании в нарушении кохлео-вестибулярной функции мы не можем исключить пусковую роль ЭЛГ в условиях нарушения кровообращения. В связи с тем, что снижение слуха чаще наступает у больных с гидропсом, выявление этого состояния и проведение курса превентивной терапии может быть показано пациентам с НТН и ГС в периоперационном периоде ВД.

Оценивая динамику слуховых нарушений в отдаленном послеоперационном периоде можно отметить следующие положения. Жалобы на снижение слуха и шум в ухе отмечали 20 больных.

Положительная динамика слуховой функции в отдаленном послеоперационном периоде отмечалась у 13 из 57 больных (22,8 %): от полного до частичного восстановления слуховой функции. У 35 из 57 (61,4%) больных изменения слуха по сравнению с ранним послеоперационным периодом не было (т.е. слух не ухудшился после операции). Ухудшения слуховой функции также ни в одном случае не отмечалось.

Анализ вестибулярных нарушений позволил выявить некоторые закономерности вестибулярного синдрома после проведения ВД.

Головокружение после операции отмечалось у 28 больных и носило негрубый характер. У большинства больных этот симптом регрессировал уже на первой неделе после операции. Во всех случаях головокружение носило несистемный характер.

Спонтанный нистагм наблюдался у 25 больных. По направлению нистагм был только горизонтальный, преимущественно односторонним различной степени выраженности. Ни вертикального, ни конвергирующего нистагма при нашем исследовании не выявлялось. Нарушение оптокинетического нистагма выявлялось в 4 случаях, только по горизонтали, и преимущественно в обе стороны. Нарушения экспериментальных проб как на дооперационном, так и в послеоперационном периоде выявлено не было. Наличие спонтанного нистагма и нарушения оптокинетического свидетельствовали о поражении вестибулярных образований заднечерепного уровня.

Оценивая вестибулярную функцию в отдаленном послеоперационном периоде, была отмечена положительная динамика: у 13 больных отмечалось уменьшение или полный регресс головокружения. При обследовании — ни спонтанного нистагма, ни нарушения оптокинетического нистагма не выявлялось.

Таким образом, можно отметить четкое улучшение вестибулярной функции, как по уменьшению частоты, так и по улучшению отдельных слагаемых вестибулярного синдрома.

Исчезновение боли в раннем послеоперационном периоде отмечали 57 пациентов, уменьшение боли - 22, боли в лице без изменений — у 3 больных. В течение года после операции рецидив болевого синдрома отмечали 5 пациентов, при чем интенсивность его субъективно была ниже дооперационного уровня (по шкале FPS-R). 2 пациентам повторно проведена ВД, 2 из них проведено радиохирургическое лечение.

Чувствительные нарушения в области иннервации тройничного нерва в послеоперационном периоде выявлены у 61 пациентов. Причем, по сравнению с дооперационным уровнем у 25 больных было выявлено нарастание симптоматики в виде ухудшения чувствительности на половине лица, в полости носа, рта и на роговице. В то время как в отдаленном послеоперационном периоде нарушение чувствительности различной степени выраженности отмечали 26 больных.

По результатам нашего исследования нарушения походки и статики в раннем послеоперационном периоде выявлялись у большинства пациентов и составили 82 из 100. Нарушение походки и статики в отдаленном послеоперационном периоде от легкой до значительной степени выраженности выявлялось 22 из 57 пациента, при чем значительное улучшение координаторных и статических функций субъективно отмечали 7 пациентов уже спустя 4 месяца после операции.

Таким образом, при катамнестическом исследовании отмечается значительное улучшение или полное восстановление как функций черепно-мозговых нервов, так и стволово-мозжечковых нарушений. Большое значение в послеоперационном периоде имеет социальная адаптация пациентов, чему способствует успешная кохлео-вестибулярная реабилитация.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лебедева, Мария Александровна, 2010 год

1. Балязин В.А., Балязина Е.В. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микроваскулярной декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией. Журнал « Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» №2, 2003.

2. Благовещенская Н.С. «Топическое значение нарушений слуха, вестибулярной функции, обоняния и вкуса при поражениях головного мозга», 1962г.

3. Благовещенская Н.С. «Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга», 1976.

4. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике.// М., МЕДпресс, 1999, с.171 216.

5. Вихерт Т.М. «Патологическая анатомия острого геморрагического синдрома при опухолях головного мозга». Докторская диссертация, 1969.

6. Грачёв Ю.В. Патогенетические механизмы и клинические особенности тригеминальных лицевых болей.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. 1999. - № 8 с. 38 - 42.

7. Гречко В.Е., Синева В.А, Степанченко А.В, Водопьянова Н.П., Савушкин А.Н. Нейростоматологические заболевания и синдромы: клиника, диагностика, основные принципы лечения.//М., 1997, 62 с.

8. Гречко В.Е., Степанченко А.В., Шаров М.Н. «К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии». // Неврологический вестник: журнал им. В.М. Бехтерева./ Казанский медицинский университет — 2001. -том 33, № У2 -с. 56-59.

9. Григорян В.А., Онопченко Е.В. Результаты тригеминальной нуклеотрактотомии при лицевых болях. //Журн. вопр. нейрохирургии. 2000 - №2 - с. 3 - 7.

10. Карлов В.А. Неврология. 2002.

11. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли.//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С. 1999 - №12 - с. 4-8.

12. Мегдятов Р.С., Архипов В.В., Зайцев К.А. Современное состояние проблемы лечения невралгии тройничного нерва.// Materia medica. 1997, №3 (15), с. 57-71.

13. Мельникова О.Н. «Невралгия тройничного нерва». Журнал «Головная боль»,№7, 2004.

14. Олисов B.C. Лабиринтопатии. Л.гМедицина, 1973.-294с.

15. Онопченко Е.В., Григорян Ю.А. « микроваскулярная декомпрессия парастволовых отделов V, VII, IX черепно-мозговых нервов: опыт лечения 175 больных.

16. Павленко С.С. «Невралгия тройничного нерва». Интернет-журнал головная боль.

17. Павленко С.С. Эпидемиология боли.// Неврологический журнал. 1999 - №1 - с. 41 - 46.

18. Панкова Т.Б. Состояние вегетативной нервной системы у больных с кохлеовестибулопатией//Вестн. Оторинолар.-1994.-№4.-С. 10-15.

19. Патякина O.K., Шеремет А.С. Значение общих предрасполагающих факторов в возникновении и течении болезни Меньера//Проблемы общего и местного в оториноларингологии.-Сб.науч.трудов МНИИ уха, горла и носа.-М.,1990.-Вып.36.-С.2—28.

20. Лузин М.Н. Лицевая боль.//М., РУДН, 1992, 310 с.

21. Решетняк В. К., Мейзеров Е. Е., Королева М. В., Грачев Ю.В. Нарушения центральных механизмов афферентации при невралгии тройничного нерва Российский журнал "Боль" № 3 (4) 2004 г.

22. Петелин Л.С. «Экстрапирамидные расстройства», 1970.

23. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. «Нейрохирургическая анатомия», 2002.

24. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва.// М., Изд. группа "ВХМ",1994, 39с.

25. Степанченко А.В. « Невралгия тройничного нерва». Журнал «Врач», №4,2002.

26. Степанченко А.В. «Невралгия тройничного нерва». // Русский медицинский журнал. 2003.- том 11, №25.- с.1381-1384.

27. Таварткиладзе Г.А., Гвелесиани Т.Г. Клиническая аудиология, 2003.

28. Таварткиладзе Г.А., Альтман Я.А. Руководство по аудиологии. 2003.

29. Темкин Я.С. Клиническая симптоматология и аудиологическая характеристика заболеваний органов слуха различной этиологии//В.Ф. Ундриц, Я.С. Темкин, JI.B. Нейман. Руководство по клинической аудиологии.-М.: Гос. Изд. Мед.Лит.,1962.-с.208-266.

30. Турбина Л. Г. Лицевые боли // Учебное пособие. М., 2002. - 31 с.

31. Турбина Л. Г. Мигрень. Кластерная цефалгия. Клиника, диагностика, лечение//Учебное пособие. -М., 2003.-31 с.

32. Турбина Л.Г. Роль вегетативных нарушений в патогенезе кластерной цефалгии.// Проблемы стоматологии и нейростоматологии. 1999 - №1 - с.37

33. Цыганкова Е.Р. Экстратимпанальная электрокохлеография в диагностике кохлеовестибулярных нарушений. Автореферат диссертации, 1999.

34. Юндельсон Я.Б., Грибова Н.П. «Классификация двигательных расстройств в области лица с учетом данных клинико-электромиографического анализа.

35. Aguggia М. Typical facial neuralgias. Neurol Sci. 2005 May;26 Suppl 2:s68~ 70.

36. Amador N, Pollock BE. Repeat posterior fossa exploration for patients with persistent or recurrent idiopathic trigeminal neuralgia. Neurosurg. 2008 May; 108(5):916-20.

37. Arweiler D.J.Jahnke К., Grosse-Wilde H. Morbus Meniere als autosomal dominant vererbte Erkrankung//Laryngorhinootologie.—1995.—Bd. 74.—P.512-515.

38. Ballantyne J., Martin J.A.M. Deafness. Fourth edition. Edinbourgh. London. Melboum.- New York: Churchill. Livingstone, 1984.-29 lp.

39. Barker FG 2nd, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med. 1996 Apr 25;334(17):1077-83.

40. Beck C. Medical treatment//Controversial Aspects of Meniere's Disease.Ed. C.R. Pflatz—Stuttgart—New York: Georg Thieme Verlag,1986.—P.88-95.

41. Bergenheim AT, Shamsgovara P, Ridderheim PA. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: no relation between sensory disturbance and outcome. Stereotact Funct Neurosurg. 1997;68( 1 -4 Pt 1 ):200-6.

42. Broggi G, Ferroli P, Franzini A, Galosi L. The role of surgery in the treatment of typical and atypical facial pain. Neurol Sci. 2005 May;26 Suppl 2:s95-100.

43. Cheshire WP. Trigeminal neuralgia: diagnosis and treatment. Curr Neurol Neurosci Rep. 2005 Mar;5(2):79-85.

44. Clark GT, Minakuchi H, Lotaif AC. Orofacial pain and sensory disorders in the elderly. Dent Clin North Am. 2005 Apr;49(2):343-62.

45. John E.Delzell, Amy R. Grelle. New Treatment Options for a Well-known Cause of Facial Pain// Arch Fam Med. 1999; 264-268.

46. Fritz W, Schafer J, Klein HJ. Hearing loss after microvascular decompression for trigeminal neuralgia. J Neurosurg. 1988 Sep;69(3):367-70.

47. Fuse T, Moller MB. Delayed and progressive hearing loss after microvascular decompression of cranial nerves. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1996 Feb; 105(2): 158-61.

48. Huh R, Han IB, Moon JY, Chang JW, Chung SS. Microvascular decompression for hemifacial spasm: analyses of operative complications in 1582 consecutive patients. Surg Neurol. 2008 Feb;69(2): 153-7; discussion 157.

49. Jannetta P.J., Abassy M., Maroon J.C., Ramos F.M., Albin M.S. Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm. Operative techniques and results in 47 patients. J Neurosurgery 47: 321-328? 1977.

50. Jannetta PJ. Cranial rhizopathies. J Neurological surgery, pp 4169-4182, 1990.

51. Jannetta PJ. Outcome after microvascular decompression for typical trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, tinnitus, disabling positional vertigo, and glossopharyngeal neuralgia (honored guest lecture). Clin Neurosurg. 1997;44:331-83.

52. Jodicke A, Winking M, Deinsberger W, Boker DK. Microvascular decompression as treatment of trigeminal neuralgia in the elderly patient. Minim Invasive Neurosurg. 1999 Jun;42(2):92-6.

53. Kakizawa T, Shimizu T, Fukushima T. Monitoring of auditory brainstem response (ABR) during microvascular decompression (MVD): results in 400 cases. No To Shinkei. 1990 Oct;42(10):991-8.

54. Akinori Kondo, Hideki Tanabe. What should be done, what should not be done in microvascular decompression surgery. International Congress Series, Volume 1259 , February 2004, Pages 353-356.

55. Kuchta J, Moller AR, Wedekind C, Jannetta PJ. Delayed hearing loss after microvascular decompression of the trigeminal nerve. Acta Neurochir (Wien). 1998;140(l):94-7.

56. Li ST, Wang X, Pan Q, Hai J, Liu N, Shen F, Liu Z, Guan Y. Studies on the operative outcomes and mechanisms of microvascular decompression in treating typical and atypical trigeminal neuralgia. Clin J Pain. 2005 Jul-Aug;21(4):311-6.

57. Linskey ME, Ratanatharathorn V, Penagaricano J. A prospective cohort study of microvascular decompression and Gamma Knife surgery in patients with trigeminal neuralgia. J Neurosurg. 2008 Dec; 109 Suppl: 160-72.

58. Lopez ВС, Hamlyn PJ, Zakrzewska JM. Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurgery. 2004 Apr;54(4):973-82.

59. Lovely TJ, Getch CC, Jannetta PJ. Delayed facial weakness after microvascular decompression of cranial nerve VII. Surg Neurol. 1998 Nov;50(5):449-52.

60. TJ. Lovely M.D., CC. Getch M.D., PJ. Jannetta M.D. Delayed facial weakness after microvascular decompression of cranial nerve VII. Surgical Neurology, Volume 50, Issue 5 , November 1998, Pages 449-452.

61. Makins AE, Nikolopoulos TP, Ludman C, O'Donoghue GM. Is there a correlation between vascular loops and unilateral auditory symptoms? Laryngoscope. 1998 Nov;108(ll Pt l):1739-42.

62. Manzoni GC, Torelli P. Epidemiology of typical and atypical craniofacial neuralgias. Neurol Sci. 2005 May;26 Suppl 2:s65-7.

63. Marneffe V, Polo G, Fischer C, Sindou M. Microsurgical vascular decompression for hemifacial spasm. Follow-up over one year, clinical results and prognostic factors. Study of a series of 100 cases. Neurochirurgie. 2003 Nov;49(5):527-35.

64. Massager N, Lorenzoni J, Devriendt D, Desmedt F, Brotchi J, Levivier M Gamma knife surgery for idiopathic trigeminal neuralgia performed using a far-anterior cisternal target and a high dose of radiation. J Neurosurg. 2004 Apr; 100(4):597-605.

65. McDonnell DE, Jabbari B, Spinella G, Mueller HG, Klara PM. Delayed hearing loss after neurovascular decompression. Neurosurgery. 1990 Dec;27(6):997-1003.

66. Mark R. McLaughlin, MD, Peter J. Jannetta, MD et al. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations, 1998.

67. McLaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH, Resnick DK. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations. J Neurosurg. 1999 Jan;90(l):l-8.

68. Meyerhoff W.L. Medical management of hearing loss//Laryngoscope.-1978-Vol.88.-P. 960-973.

69. Miller J.M., Goodwin P.C., Marks N.J. Inner ear blood flow measured with a laser Doppler system// Arch. Otolaiyngol.-1984.-Vol.l 10.-P.305-309.

70. Moller MB, Moller AR. Loss of auditory function in microvascular decompression for hemifacial spasm. Results in 143 consecutive cases. J Neurosurg. 1985 Jul;63(l):17-20.

71. Moller AR, Moller MB. Does intraoperative monitoring of auditory evoked potentials reduce incidence of hearing loss as a complication of microvascular decompression of cranial nerves? Neurosurgery. 1989 Feb;24(2):257-63.

72. Morrison A.W. Management of sensorineural deafness.—London, 1975.

73. Murai K, Kon Y, Obara Y, Tsuiki T, Kawashima H, Saiki I. A study on auditory disturbances after microvascular decompression for hemifacial spasm. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1991 May; 94(5):657-66.

74. Sarah Olson, Leigh Atkinson and Michael Weidmann. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: recurrences and complications. Journal of Clinical Neuroscience, Volume 12, Issue 7 , September 2005, Pages 787-789.

75. Onoda K, Ono S, Miyoshi Y, Tokunaga K, Date I. Delayed hearing loss after microvascular decompression for hemifacial spasm: report of two cases. No Shinkei Geka. 2006 Oct;34(10):1045-9.

76. Ramnarayan R, Mackenzie I. Brain-stem auditory evoked responses during microvascular decompression for trigeminal neuralgia: predicting post-operative hearing loss. Neurol India. 2006 Sep;54(3):250-4.

77. Revuelta-Gutierrez R, Lopez-Gonzalez MA, Soto-Hernandez JL. Surgical treatment of trigeminal neuralgia without vascular compression: 20 years of experience. Surg Neurol. 2006 Jul;66(l):32-6; discussion 36.

78. Rhee DJ, Kong DS, Park K, Lee JA. Frequency and prognosis of delayed facial palsy after microvascular decompression for hemifacial spasm. Acta Neurochir (Wien). 2006 Aug;148(8):839-43; discussion 843. Epub 2006 Jun.

79. Rizvi SS, Goyal RN, Calder HB. Hearing preservation in microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Laryngoscope. 1999 Apr;109(4):591-4.

80. Samii M, Gunther T, Iaconetta G, Muehling M, Vorkapic P, Samii A. Microvascular decompression to treat hemifacial spasm: long-term results for a consecutive series of 143 patients. Neurosurgery. 2002 Apr;50(4):712-8; discussion 718-9.

81. Schwartz DM, Gennarelli ТА. Delayed sensorineural hearing loss following uncomplicated neurovascular decompression of the trigeminal root entry zone. Am J Otol. 1990 Mar;ll(2):95-8.

82. Shetter AG, Zabramski JM, Speiser BL. Microvascular decompression after gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: intraoperative findings and treatment outcomes. J Neurosurg. 2005 Jan;102 Suppl:259-61.

83. Sperling N.M., Paparella M.M., Yoon T.N., Zeterman D. Symptomatic versus asymptomatic versus endolymphatic Hydrops: A histopathologic comparison//Laryngoscope.-1993.-Vol. 103 .-P.277-285.

84. Stahle J., Wilbrand H.F., Johanson S.G.O. Meniere's disease and allergy//Equil. Res.—1974.—Vol.4.—P.22-26.

85. Tornndorf J. Vestibular signs and symptoms of Meniere's disoder//Acta Otolaryngologica. (Stockh.).-1983 .-Vol.95.-P.421 -430.

86. Tornndorf J. Physiologic aspects //Controversal Aspects of Meniere's Disease. Ed. C. R. Pfaltz.-Stuttgart-New York: George Thieme Verlag, 1986.-P. 34-45.

87. Van HT, Deguine O, Esteve-Fraysse MJ, Bonafe A, Fraysse B. Relationship between cochleovestibular disorders in hemifacial spasm and neurovascular compression. Laryngoscope. 1999 May;109(5):741-7.

88. Wakamoto H, Miyazaki H, Orii M, Ishiyama N, Akiyama K, Konohana I. Aseptic meningitis as a complication caused by an allergic reaction after microvascular decompression: two case reports. No Shinkei Geka. 2002 Dec;30(12):1331-5. 45.

89. Walchenbach R, Voormolen JH, Hermans J. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a critical reappraisal. Clin Neurol Neurosurg. 1994 Nov;96(4):290-5.

90. Watanabe Y., Mizukoshi K., Shojaku H., Watanabe I., Hinoki M., Kitahara M. Epidimiological and clinical characteristics of Meniere's disease in Japan//Acta aotolaryngol. (Stockh.).-1995.-Suppl.519.-P.206-210.

91. Wilkins RH. Neurovascular compression syndromes. Neurol Clin. 1985 May;3(2):3 59-72.

92. Yuji Yaku MD, Atsushi Komatsuzaki MD. Ultrastructure of the vestibular sensory organs in delayed endolymphatic hydrops. American Journal of Otolaryngology,Volume 10, Issue 5 , September-October 1989, Pages 336-341.

93. Zhao W, Shen J, Pu C. Microvascular decompression for hemifacial spasm: experience of 215 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2001 Sep 25;81(18):1121-3.

94. Список обследованных больных

95. ФИО Пол Возраст №ИБ Диагноз

96. А-ов А.В. м 55 4991/07 Невралгия тройничного нерва справа (2 и 3 ветвь)

97. А-ич В.И. м 64 4388/06 Невралгия тройничного нерва справа

98. А-ко Л.П. ж 65 4756/06 Невралгия правого тройничного нерва

99. А-ин С.Я. м 64 750/07 Невралгия тройничного нерва справа.

100. А-ов А.К. м 40 336/08 Тригеминальная невралгия 2 ветви справа

101. А-ов Р. м 57 930/07 Невралгия тройничного нерва справа

102. Б-ев В.К. м 59 3667/07 Невралгия тройничнго нерва слева.

103. Б-ов А.А. м 48 3125/06 Невралгия тройничного нерва справа.

104. Б-ева А.А. ж 51 3342/05 Тригеминальная невралгия справа

105. Б-ич Г.Н. ж 64 5002/07 Невралгия тройничного нерва справа (2 и 3 ветвь)

106. Б-ова Т.М. ж 66 245/04 Гемифациальный спазм справа.

107. Б-ов В.Ю. м 41 2760/06 Невралгия тройничного нерва слева

108. В-на Е.А. ж 35 4781/07 Тригеминальная невралгия слева.

109. В-ин В.В. ж 52 1752/04 Тригеминальная невралгия.

110. В-ева Н.М. ж 38 4861/07 Тригеминальная невралгия справа.

111. В-ева М.А. ж 64 4817/05 Невралгия тройничного нерва.

112. В-ов А.П. м 61 243/07 Невралгия тройничного нерва справа.

113. Г-ов А.Н. м 69 2903/07 Невралгия тройничного нерва слева

114. Г-ая З.Я. ж 53 3299/05 Двусторонний гемифациальный спазм.

115. Григоров о.ю. м 43 1699/07 невралгия правого тройничного нерва

116. Д-на А.А. ж 72 4184/07 Тригеминальная невралгия справа.

117. Д-ин В.Б. м 62 3027/03 Гемифациальный спазм справа.

118. Д-ов Т.С. м 29 168/04 Гемифациальный спазм слева.

119. Е-ва Е.Г. ж 58 1758/04 Тригеминальная невралгия справа.

120. Е-ов А.Я. м 69 607/07 Невралгия тройничного нерва справа.

121. Е-оваТ.Ю. ж 47 4409/07 Тригеминальная невралгия справа.

122. Е-ова С.В. ж 53 4939/06 Невралгия тройничного нерва справа.

123. Ж-ева К. А. ж 61 2552/07 Невралгия тройничного нерва слева29 3-на С.В. ж 39 1185/08 Тригеминальная невралгия справа.

124. И-ова Л. Д. ж 54 2388/07 Невралгия тройничного нерва справа.

125. И-оваН.С. ж 63 4289/07 Невралгия тройничного нерва слева (1,2 ветви).

126. И-наР.С. ж 49 2083/07 Невралгия тройничного нерва слева

127. И-ин В.Г. м 68 2523/04 Невралгия тройничного нерва.

128. И-ов Ф.А. м 57 914/04 Невралгия тройничного нерва слева.

129. К-ая Т. Л. ж 68 888/07 Невралгия тройничного нерва слева, гемифациальный спазм справа.

130. К-ин И. А. м 52 3333/03 Гемифациальный спазм слева.

131. К-ко В.В. ж 62 4769/06 Невралгия тройничного нерва справа.

132. К-ий Г.Н. м 68 528/08 Невралгия тройничного нерва справа.

133. К-ук Г.Н. ж 68 4255/06 Невралгия тройничного нерва справа.

134. К-ов В.В. м 49 528/05 Тройничная невралгия слева

135. К-ев С.И. м 70 4922/07 Тригеминальная невралгия справа.

136. К-ева JI. А. ж 52 1946/06 Невралгия тройничного нерва справа.

137. К-ов С.С. м 46 4747/07 Тригеминальная невралгия справа.

138. К-ова Г. А. ж 61 2109/08 Гемифациалышй спазм слева

139. К-ов А.А. м 51 470/05 Невралгия тройничного нерва слева

140. Л-ова Н.Х. ж 56 4624/07 Тригеминальная невралгия справа.

141. Л-ева Л. Л. ж 51 1531/05 Невралгия тройничного нерва справа

142. Л-ина А.А. ж 55 273/05 Невралгия тройничного нерва справа

143. Л-ая А.Н. ж 63 1641/05 Невралгия тройничного нерва справа.

144. М-еваЛ.В. ж 69 1328/05 гемифациальный спазм слева

145. М-ова М.М. ж 45 4283/07 Невралгия правого тройничного нерва

146. М-ова Н.В. ж 63 1113/04 Гемифациальный спазм слева.

147. М-ев Ю.Ю. м 38 1875/07 Тригеминальная невралгия справа.

148. М-ая Т.П. ж 60 31/07 Невралгия левого тройничного нерва.

149. М-ева Л.А. ж 59 4178/07 Тригеминальная невралгия справа.

150. М-ин С.А. м 54 4434/07 Тригеминальная невралгия справа.

151. М-ова Е.А. ж 59 4935/06 Гемифациальный спразм справа.

152. Н-ева Д.К. ж 61 4029/06 Невралгия тройничного нерва справа.

153. Н-ова В.М. ж 56 5060/06 Невралгия тройничного нерва справа.

154. О-ина Л.Л. ж 61 2514/07 Невралгия тройничного нерва справа

155. П-ина С.В. ж 51 4781/05 Гемифациальный спазм справа.

156. П-к С. А. ж 45 5148/06 Невралгия тройничного нерва справа.

157. П-ова А.И. ж 58 4006/07 Невралгия тройничного нерва слева.

158. П-ая О.Р. ж 42 2136/06 Гемифациальный спазм слева

159. П-ов В.Е. м 44 4636/06 Невралгия тройничного нерва справа.

160. П-ова Н.И. ж 63 3565/03 Гемифациальный спазм справа.

161. Р-ин С.В. м 34 2775/07 Невралгия тройничного нерва слева.

162. Р-ов О. А. м 40 4816/06 Невралгия правого тройничного нерва.

163. С-ина О.И. м 49 1788/08 Тригеминальная невралгия справа.

164. С-ина Н.Я. ж 62 3606/04 Гемифациальный спазм справа

165. С-ая О. А. ж 60 1558/07 Невралгия тройничного нерва справа.

166. С-ко О.И. ж 44 1289/08 Тригеминальная невралгия.

167. С-ова Л.В. ж 45 3845/06 Невралгия тройничного нерва справа.

168. С-ова О. А. ж 63 3657/07 Невралгия тройничного нерва справа.

169. С-ова Ю.С. ж 37 2005/08 Невралгия тройничного нерва справа.

170. С-ина Н.С. ж 66 5262/07 Невралгия тройничного нерва слева

171. С-т К.А. м 65 4294/07 Тригеминальная невралгия справа.

172. С-ова В.И. ж 59 4461/07 Тригеминальная невралгия слева.

173. С-ин В.А. м 64 306/04 Невралгия правого тройничного нерва.

174. Т-ова Л. Л. ж 49 2156/03 Гемифациальный синдром слева.

175. Т-ян A.M. ж 44 1599/08 Гемифациальный спазм слева.

176. Т-ов А.А. м 28 2172/07 Тригеминальная невралгия слева

177. Т-ев Б. Д. м 32 2385/06 Невралгия тройничного нерва справа.

178. У-ева К. А. ж 36 1913/06 Невралгия тройничного нерва справа.

179. У-к М.Д. ж 71 285/08 Невралгия тройничного нерва слева

180. Ф-ова В.И. ж 73 2354/07 Невралгия тройничного нерва слева

181. Ф-ова В.В. ж 54 4213/07 Гемифациальный спазм слева

182. Ф-ов В.А. м 51 4418/07 Невралгия тройничного нерва справа (2,3 ветви).

183. Ф-ов С.А. м 32 2513/07 Тригеминальная невралгия справа.

184. Ф-оваР.Ф. ж 61 2316/06 Невралгия тройничного нерва слева.

185. Х-ова С.А. ж 38 376/07 Невралгия тройничного нерва справа

186. Ц-ова А.Ф. ж 68 445/05 Тригеминальная невралгия слева

187. Ч-ова Е.Н. ж 35 482/08 Гемифациальный спазм справа

188. Ш-ина М.В. ж 51 2373/08 Невралгия тройничного нерва справа.

189. Ш-ов А.Б. м 36 722/04 Гемифациальный спазм справа.

190. Ш-ин Б.М. м 58 2725/07 Невралгия правого тройничного нерва

191. Ю-ева М. ж 70 3381/04 Невралгия тройничного нерва слева.

192. Ю-г А.В. ж 15 2373/07 Невралгия тройничного нерва справа

193. Ю-ова Г.Г. ж 61 5222/07 Невралгия тройничного нерва справа

194. Я-ов Я.М. м 43 2167/07 Невралгия тройничного нерва справа.