Отдаленные результаты успешной эрадикации Helicobacter Pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Осокина, Анастасия Павловна

• Осокина, Анастасия Павловна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Осокина, Анастасия Павловна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология язвенной болезни и НР-инфекции

1.2. Этиологические и патогенетические механизмы язвообразования

1.3. Клинические проявления и течение язвенной болезни

1.4. Лечение язвенной болезни. Антихеликобактерная терапия

1.5. Отдаленные результаты эрадикации НР у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

1.6. Вопросы вакцинации

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика пациентов

2.2. Инструментальные методы исследования

2.3. Методы статистического анализа материалов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Результаты изучения клинических проявлений у исследованных больных

3.2. Результаты динамического 11-ти летнего наблюдения за больными ЯБДПК после успешной эрадикации

3.2.1. Оценка степени выраженности и возврата клинических проявлений за 11 летний период наблюдения

3.2.2. Результаты 11-ти летнего эндоскопического наблюдения

3.3. Данные гистологического, морфологического исследования

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

БУТ

ГПОД

ДПК

ипп нк

нпвп пож

РРТ

сож тж

УРТ ЧРТ

эгдс ЯБ ЯБДК HP

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

быстрый уреазный тест грыжа пищеводного отверстия диафрагмы двенадцатиперстная кишка ингибиторы протонной помпы недостаточность кардии

нестероидные противовоспалительные препараты пилорический отдел желудка

редко рецидивирующий тип течения язвенной болезни слизистая оболочка желудка тело желудка

умеренно рецидивирующий тип течения язвенной болезни часто рецидивирующий тип течения язвенной болезни эзофагогастродуоденоскопия язвенная болезнь

язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отдаленные результаты успешной эрадикации Helicobacter Pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Язвенная болезнь (ЯБ) во всех странах мира занимает значительное место в ряду патологии пищеварительного тракта, являясь одним из самых распространенных заболеваний в клинической практике (Ивашкин В.Т., Калинин A.B., 1999). Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению этиологии, патогенеза, диагностики, лечению и профилактики язвенной болезни многие вопросы остаются не до конца ясными и нуждаются в уточнении. Открытие роли микроорганизма Helicobacter pylori (HP) в развитии гастродуоденальной патологии и ЯБ (Warren J.R., Marshall В.J., 1983) дало толчок к рассмотрению язвенной болезни с новых позиций.

С этого момента прошло уже достаточно времени, но до сих пор идут дискуссии, посвященые роли и значению эрадикационного лечения.

В частности, большинство исследователей, занимающихся проблемами язвенной болезни рассматривают HP основным этиологическим и патогенетическим фактором развития HP-ассоциированного хронического антрального гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [2]. В связи с этим, было разработано большое количество эрадикационных схем лечения больных, страдающих язвенной болезнью. В связи с этим, были разработаны эрадикационные схемы лечения больных, страдающих язвенной болезнью, и разработаны показания к их использованию (Маастрихт - I), которые пересматривались и дополнялись в соответствии с Маастрихтскими соглашениями II—IV.

Эрадикация HP у больных язвенной болезнью проводится с 1996 года и является в настоящее время основным стандартом лечения язвенной болезни, ассоциированной с HP. Веским аргументом в пользу эрадикационной терапии является резкое падение частоты рецидивов заболевания после элиминации бактерий.

Роль эрадикации HP в предупреждении рецидивов язвенной болезни является фактом доказанным, остается спорным вопрос стойкости этого феномена. Изучалось действие успешной эрадикации HP в период до 5 лет [5, 33, 67, 88, 106, 153, 170, 175, 179, 209, 242, 251]. До настоящего времени не проводилось изучение результатов эрадикационного лечения на протяжении более длительных сроков наблюдения. Ни одна из используемых в настоящее время схем эрадикационной терапии не приводит к уничтожению НР-инфекции в 100% случаев; возникает и прогрессирует резистентность HP к лечению, часты рецидивы HP инфекции. Это диктует необходимость дальнейших исследований, направленных как на совершенствование лекарственных схем, так и на создание новых лечебных технологий. Определение терапевтического эффекта эрадикационной терапии в отдаленном периоде у больных часто рецидивирующей язвенной болезнью до настоящего времени не являлось предметом изучения. Исследования в данном направлении являются актуальными как для определения в целом эффективности антихеликобактерной терапии, так и для разработки рекомендаций по проведению эффективных противорецидивных мероприятий при язвенной болезни.

В связи с чем и предпринято настоящее исследование.

Цель работы

Оценить отдаленные результаты и влияние успешной эрадикации НР на дальнейшее течение язвенной болезни.

Задачи исследования

1. Изучить трансформацию клинической картины и течения язвенной болезни после успешно проведенной эрадикации НР в отдаленные сроки.

2. Изучить частоту и сроки рецидивирования язвенной болезни после успешной эрадикации НР.

3. Изучить частоту и сроки реинфицирования НР после успешной эрадикации при длительном наблюдении.

4. Изучить взаимосвязь повторного инфицирования НР с частотой рецидивов язвенной болезни.

5. Оценить влияние эрадикации НР на динамику морфологического состояния слизистой оболочки желудка в ходе многолетнего динамического наблюдения.

Научная новизна исследования

Впервые изучены отдаленные результаты успешной эрадикационной терапии в процессе динамического наблюдения в течение 11 лет за больными язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, что дало возможность оценить влияние эрадикации НР на изменение клинического течения заболевания, частоту рецидивов и количества осложнений. Установлено, что успешная эрадикация приводит к уменьшению выраженности болевого симптомокомплекса, снижению частоты рецидивов и количества осложнений. Основная часть рецидивов установлена в первые пять лет наблюдения.

Изучена частота реинфицирования НР и сопряженность реинфекции с частотой рецидивов ЯБ, и показана взаимосвязь между возвратом НР-инфекции и эрозивно-язвенными изменениями слизистой двенадцатиперстной кишки максимально в первые пять лет наблюдения.

Оценено влияние эрадикации НР на динамику морфологического состояния слизистой оболочки желудка в ходе динамического наблюдения. Установлено, что при успешной эрадикации НР происходит постепенное уменьшение степени воспалительной активности в слизистой оболочке желудка.

Практическая значимость работы

Разработан комплекс диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для динамического наблюдения и ведения больных язвенной болезнью после успешно проведенной эрадикации НР.

Показана необходимость продолжения обязательного эндоскопического наблюдения и определена кратность проведения исследования в различные сроки после эрадикации НР.

Доказана необходимость тестирования на НР (гистологическое исследование и БУТ) при наличии морфологического субстрата обострения, установленного при эндоскопическом исследований, для определения дальнейшей тактики ведения больного и проведения адекватных лечебных мероприятий.

Доказана необходимость разработки и проведения профилактических мероприятий, направленных на снижение реинфицирования, у больных после успешной эрадикации НР.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с НР-инфекцией, часто-рецидивирующего течения после проведения успешной эрадикации клинические проявления становятся преимущественно малосимптомными, снижается выраженность болевого симптомокомплекса, тип течения заболевания становится редко рецидивирующим, уменьшается количество осложнений.

2. Возврат клинических проявлений язвенной болезни за изученный период выявлен у половины больных. При эндоскопическом исследовании у трети больных выявляется субстрат обострения в виде эрозий или язв.

3. За 11 -летний период наблюдения реинфицирование НР было выявлено у 45% больных. При этом большая часть реинфицировалась в первые пять лет.

4. При повторном инфицировании НР частота рецидивов язвенной болезни по эндоскопическим проявлениям зафиксирована у четверти больных, а по клиническим проявлениям - у трети.

5. У больных язвенной болезнью после успешной эрадикации степень воспалительной инфильтрации слизистой уменьшается; мононуклеарная инфильтрация сохраняется весь период наблюдения.

Материалы диссертации представлены на:

• научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения), Москва 2010 г.;

• научно-практической конференции, посвященной 75-летию ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления Делами Президента Российской Федерации, Москва, 2010 г.;

• 12-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2010» (2010 г.);

• 14-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2012» (2012 г.).

По материалам диссертации опубликовано: 9 печатных работ, 4 из них в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы: диссертация изложена на 120 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 87 отечественных и 165 зарубежных источников. Материалы диссертации представлены в 31 таблицах и иллюстрированы 12 рисунками.

Апробация работы состоялась 13 декабря 2013 года на совместном заседании кафедры терапии и гастроэнтерологии и кафедры хирургии с курсами эндоскопии и урологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский Центр» УД Президента РФ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология язвенной болезни и НР-инфекции

Язвенная болезнь — хроническое заболевание с циклическим, рецидивирующим течением, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, не имеющее четко очерченной этиологии в отличии от вторичных язв [53]. Это хроническое рецидивирующее заболевание с чередующимися периодами обострений и ремиссий. Главным признаком обострения является образование язвенного дефекта слизистой желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь во многих странах мира, в том числе и в России, является одной из самых распространенных среди заболеваний органов пищеварения.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах, в среднем 7-10%, при этом отмечается рост заболеваемости и увеличение числа осложненных форм [5, 38, 43, 53]. Последние уточненные результаты широкомасштабных исследований в разных странах мира показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с HP, приходится 80% дуоденальных и 58% желудочных язв [7, 46, 191]. А первые эпидемиологические исследования указывали на то, что 100% язв двенадцатиперстной кишки и более 80% язв желудка связаны с персистированием HP [65, 88, 96].

Эпидемиологические исследования установили, что инфицированность HP увеличивается с возрастом [15, 118, 188, 225, 232]: так, в возрасте 50 лет

составляет 50%, в 80 лет — 80% [105]; по возрастным группам среди юношей от 15 до 18 лет отмечена более низкая инфицированность HP (67.7%), лица более старшего возраста (от 19 до 22 лет — 79.5%, старше 22 лет — 85.7%) [36]. По данным других авторов [24], наоборот: до 20 лет инфицировано 80%, 21-35 лет -100%, 36-60 лет — 80%, 61-75 лет - 66.7%; у больных старше 60 лет, имеющих трудно при трудно рубцующиеся язвы - отмечали HP в 46.15% случаев [82].

Отмечается тесная связь между HP инфицированием и социально-экономическим статусом [190]. В Западных странах уровень зараженности HP среди детей низок и увеличивается с возрастом: до 30 лет составляет менее 20%, а после 50 лет достигает 50% [166, 190]. В странах третьего мира почти все дети в возрасте 10 лет инфицированы HP [36, 189, 219]. В крупных городах и различных регионах нашей страны выявлено, что 44-56.3% детей и 73-91% взрослого населения инфицированы HP [37, 62, 85, 191]. В семьях же с большим количеством детей, проживающих в малогабаритных квартирах или домах без достаточных бытовых удобств, инфицированность HP у детей составляет 6070%, а у детей из социально неблагополучных семей — 100% [86]. Уровень НР-инфицированности в США составляет около 45% [190].

О распространенности HP - инфекции в западных странах B.J. Marshall [192] дает следующее заключение:

- HP-инфекция обнаруживается у 20% лиц моложе 40 лет и у 50% старше 60 лет;

- для маленьких детей HP-инфицирование нехарактерно;

- низкий «социально-экономический статус» увеличивает вероятность инфицирования HP;

- появление изолированных регионов с высокой НР-инфицированностью в развитых странах обусловлено иммиграцией.

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко [17] указывают на факторы риска инфицирования HP:

- низкий социально-экономический статус общества,

- большая скученность людей и плохие санитарные условия,

- не соблюдение гигиенического режима образа жизни.

Точный путь заражения HP до сих пор не ясен. Многие авторы указывают на фекально-оральный, оро-оральный [17, 97, 185, 204, 208, 212, 214], а также гастро-оральный пути заражения [94, 186, 246].

В настоящее время существует мнение о том, что единственным природным резервуаром HP-инфекции является человек [31, 75, 103, 171, 204]. Предполагается существование резервуара HP-инфекции у животных: обезьян [125], домашних кошек, собак [109, 121, 133, 184] и овец [119]. В ряде стран HP выделен из источников питьевой воды [162, 163]. Показана возможность выживания HP в речной воде [151]. Предполагают, что в распространении НР-инфекции могут принимать участие мухи [108].

Таким образом, участие HP-инфекции в патогенезе язвенной болезни, поддерживается не только данными подтверждающими это положение [28, 70, 158, 160, 205], но и широким распространением HP-инфекции не только у человека, но и среди животных, с которыми он контактирует, и в среде его обитания.

1.2. Этиологические и патогенетические механизмы язвообразования

Этиология язвенной болезни до сих пор считается неустановленной. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение равновесия между агрессивными факторами и защитными механизмами (классическая теория «весов») [44, 49, 53, 60, 79].

В настоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и двенадцатиперстной кишке происходит в результате возникающих изменений в соотношении местных факторов «агрессии» и «защиты», при этом имеет место значительное возрастание «агрессии» на фоне сниженных факторов «защиты». К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, увеличивающих их экспозицию, а уменьшение активности «защитных» факторов обусловлено снижением продукции слизисто-бикарбонатной секреции, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, изменением (нарушением) кровообращения микроциркуляторного русла и нервной трофики слизистой оболочки [53, 52, 49,51].

В течении двух последних десятилетий огромное внимание уделяется бактериальному звену язвообразования, а именно инфекции Helicobacter pylori, которая не только является фактором агрессии, но и отрицательно воздействует на механизмы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [135, 168].

С тех пор, как в 1983 году В. Marshall и J. Warren описали обнаруженные ими спиралевидные бактерии в пилорическом отделе слизистой оболочки желудка, прошло немало времени. Бактерии были названы Campylobacter pylori,

и позднее были отнесены к отдельному роду Helicobacter. Тогда впервые авторами была установлена связь HP с хроническим гастритом и язвенной болезнью и доказано, что этот возбудитель отвечает всем постулатам Коха в отношении хронического гастрита [247, 193].

В действительности же оказалось, что и ослабление резистентности гастродоуденальной слизистой оболочки обусловлено персистенцией HP [14, 64, 71, 76, 120]. Следовательно, HP является не только основным фактором агрессии, но и нарушает факторы защиты слизистой оболочки.

Это и явилось основной концепцией патогенеза язвенной болезни для большинства исследователей во всем мире. Высказывалось даже и мнение о том, что язвенная болезнь всегда ассоциируется с HP-инфекцией: «Нет HP - нет язвы» (Graham D.Y., 1989). D.Y. Graham (1994) рассматривает язвенную болезнь как инфекционное заболевание, вызываемое HP [152]. А в случаях отсутствия этих микроорганизмов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки следует думать не о язвенной болезни, а о вторичных (симптоматических) язвах [78, 73]. Однако, этиологическая роль HP подтверждена лишь в отношении хронического антрального гастрита [144]. Значение данного микроорганизма как этиологического фактора язвенной болезни подвергается сомнению. В частности, Я.С. Циммерман и соавт. (1999) признают за HP лишь роль условно-патогенного микроорганизма [75].

На протяжение всего времени интенсивно исследуется роль HP в патогенезе и этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Установлено, что 95-100% дуоденальных язв, 75-85% язв желудка и 100% случаев хронического гастрита (типа В) ассоциировано с HP [3, 101, 194].

Изучается взаимосвязь НР-инфекции с такими заболеваниями, как рак желудка и мальтома [113, 127, 137, 252].

Доказано, что НР вызывает каскад патологических реакций в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и приводит к развитию хронического воспаления, а также способствует образованию язв [77, 144, 206]. Этот микроорганизм обладает рядом, так называемых, факторов патогенности, которые позволяют ему не только заселить слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, но и персистировать в ней в течение длительного времени, избегая иммунного ответа хозяина. Уникальность НР в его уреазной активности, которая создает вокруг бактерии ореол из «щелочных продуктов», дающих НР возможность не только существовать в кислой среде желудка, но и жить в этой среде. Местное «защелачивание среды» является фактором, запускающим механизм, ведущий к гипергастринемии.

Гипергастринемия при НР-инфекции зафиксирована многими исследователями [1, 181]. В результате гидролиза мочевины происходит защелачивание среды в антруме, нарушается нормальный ингибиторный механизм, происходит гиперсекреция соляной кислоты [220]. Образующийся аммиак не только токсичен для эпителиоцитов, он также нарушает систему обратной отрицательной связи в регуляции секреции соляной кислоты. Подавая «ложный» сигнал на в-клетки стимулирующий выработку гастрина и секрецию соляной кислоты. [154, 174]. А параллельно с этим процессом идет процесс торможения функций О-клеток, вырабатывающих соматостатин - антагонист гастрина. Этот феномен обеспечивается двумя механизмами: отрицательной обратной связью и действием цитокинов. В механизме гиперсекреции нельзя отбрасывать также вызываемую НР блокаду рефлекторной дуги из антрума к

париетальной клетке. Известно, что непосредственную стимуляцию париетальных клеток вызывает гистамин. Основной его источник в желудке — ECL-клетки, количество которых при дуоденальной язве увеличивается' почти в 3 раза [4, 48, 235, 239].

Считается, что язва двенадцатиперстной кишки является результатом двухфазного процесса. В первой фазе HP вызывает гипергастринемию, во второй гипергастринемия приводит к гиперплазии ECL-клеток с последующей стойкой гиперхлоргидрией и изъязвлением участков желудочной метаплазии в слизистой двенадцатиперстной кишки, инфицированных HP.

Как результат воздействия факторов патогенности, вырабатываемых HP в процессе жизнедеятельности, при гистологическом исследовании слизистой оболочки обнаруживается нарушение целостности эпителиального слоя, истончение или разрушение слоя слизи, фолликулы и микроабсцессы [29, 56, 63, 149]. Интенсивность патоморфологических проявлений, как и тяжесть клинического течения коррелирует с массивностью обсемененности тканей Helicobacter pylori.

HP способствует развитию повреждений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны за счет вызываемой им окклюзии микрососудов, приводящей к усилению обратного тока ионов водорода через поврежденные участки слизистой и формированию изъязвлений [205].

JI.A. Аруин отводит главную роль в формировании локального язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и поддержании хронического воспаления феномену апоптоза — генетически обусловленной гибели клеток. Последние исследования убедительно продемонстрировали участие HP в увеличении доли клеток, оканчивающих свое

существование именно путем апоптоза. После уничтожения данной инфекции индекс апоптозов значительно снижается [59, 167]. Полагают, что при выраженном обсеменении слизистой оболочки НР апоптоз превышает новообразование клеток, что может послужить причиной изъязвления - в острой фазе или атрофии - в хронической фазе заболевания.

Таким образом, несмотря на то, что язвенная болезнь известна еще с древних времен, и о возможности ее развития знали ещё врачи древности -Цельсий и Гален, а в средние века (около тысячи лет назад) весьма точно язва желудка и её осложнения были описаны Авиценной, изучением этого заболевания занимаются достаточно интенсивно, но до сих пор остаются еще спорные и неясные вопросы относительно этиопатогенеза заболевания, особенностей формирования клинических проявлений и форм течения заболевания.

1.3. Клинические проявления и течение язвенной болезни

Наиболее характерным клиническим симптомом обострения язвенной болезни является боль, локализующаяся в подложечной области. Боли принято различать: «ранние» (появляющиеся в первые 1-1,5 часа после приема пищи), «поздние» (наступающие через 2-3-5 часов после приема пищи), «голодные» (те боли, которые исчезают или заметно ослабевают после еды), «ночные» (как правило, возникают в первую половину ночи). Подобная клиническая картина считается «типичной», и ей отводится решающая диагностическая роль [53, 9].

Практически все клиницисты признают, что язвенная болезнь имеет циклический характер клинического течения, что также нашло отражение в

основополагающих исследованиях специалистов в области хронобиологии [6, 21,35].

В настоящее время общепринятой классификации язвенной болезни нет, но в практике выделяется язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, ассоциированные и неассоциированные с НР, медикаментозные и симптоматические язвы [13].

Следует также отметить, что неотъемлемой частью клинического диагноза любой формы язвенной болезни является указание на фазу течения заболевания (фаза обострения, фаза затухающего обострения, фаза ремиссии) [18, 19, 69].

Другой важнейшей особенностью заболевания является сезонный характер обострения язвенной болезни. Сам же язвенный дефект также подвержен циклическим изменениям и имеет несколько фаз существования [68, 199].

Выделяют начальную — острую фазу образования язвенного дефекта (первые 3 дня), которую, как правило, удается отследить только по данным анамнеза, ретроспективно оценивая описание начала появления болевого абдоминального и диспепсического синдромов. В острую фазу язвенный дефект обладает способностью к прогрессированию, увеличению размеров и глубины. В указанный период в зависимости от глубины поражения стенки желудка или двенадцатиперстной кишки наиболее часто могут развиваться «деструктивные» осложнения язвенной болезни, прежде всего, кровотечения и перфорации.

Следующей является стационарная фаза или «фаза плато». Ее длительность зависит от локализации язвенного дефекта и составляет до 12 дней в луковице двенадцатиперстной кишки и до 25 дней в желудке. Как правило, в эту фазу язвенный дефект больше не увеличивается в размерах, но и не уменьшается. В данный период в области язвенного дефекта происходит

формирование грануляционной ткани, как основы для дальнейшей эпителизации [81].

Завершающей считают фазу активной репарации или собственно заживления, при которой площадь язвенного повреждения слизистой оболочки постепенно уменьшается вплоть до формирования красного рубца на месте бывшего язвенного дефекта [81, 16].

Проведенные исследования суточных, недельных и сезонных ритмов в развитии перфорации язвенных дефектов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки позволяют повысить эффективность лечения заболевания с предупреждением деструктивных осложнений [68, 72, 87].

В описательный период изучения язвенной болезни было установлено, что у многих больных клинических проявлений язвы может и не быть. С появлением современных методов диагностики (рентгенологического, эндоскопического) эти данные были подтверждены, и значительная часть авторов берет под сомнение диагностическую ценность анализа субъективных симптомов язвенной болезни. Так, F. Hollman et al. (1971 год), P. Peter et al. (1978 год) и др., отметили несоответствие клинических проявлений с данными инструментальных методов исследования у значительного количества больных [53].

Однако, в настоящее время, отказываться от анализа клинической картины не следует потому, что для врача это является основным, с чем является к нему больной. И во многих случаях анализклинических проявлений оказывается достаточным, чтобы поставить верный диагноз и даже более или менее точно предположить локализацию язвы, предположить то или иное осложнение [53].

Настоящий период изучения язвы позволяет скорее отказаться от представления о «типичной» клинической картине и остановиться на

представлении о различных клинических вариантах течения язвенной болезни, связанных с особенностями локализации язвы, возрастом, половыми особенностями, особенностями, формирующимися в связи с сочетанной патологией как самого желудочно-кишечного тракта, так и с патологией сердца, легких, почек и т.д. [53].

Так, например, часть больных имеют боли в правой подреберной области («холецистоподобный» вариант течения), чаще свойственный женщинам. Около 1.5% больных имеют загрудинные боли («коронарогенный» вариант) и требуют дифференциальной диагностики с коронарной болезнью. Приблизительно 3,5- 4% больных имеют «колитоподобный» вариант течения, который протекает по типу «синдрома раздраженного кишечника», и связан, как правило, с быстрым опорожнением желудка и выраженным желудочно-прямокишечным рефлексом. Так же, при «колитоподобном» варианте течения, локализация болей может быть в около пупочной области или носить распространенный характер. Помимо болей, этот вариант течения, может проявляться запорами (что может оказаться единственным симптомом обострения, и чаще преобладает у женщин), неустойчивым стулом (при сочетании язвы и хронического колита) и возникновением или усилением диареи. Ещё можно выделить группу больных с иррадиацией болей в спину — «оссалгический» вариант течения, нередко заставляющий больных наблюдаться долгое время у неврологов, пока признаки желудочной диспепсии не выдут на первый план или не разовьются осложнения. Около 1% больных имеют боли, трудно поддающиеся логическому анализу — они имеют боли разной локализации, разной интенсивности, имеют разную иррадиацию, разные провоцирующие начала [25, 53].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Осокина, Анастасия Павловна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аруин, Л.И. Апоптоз в механизме поражения желудка, обусловленных Helicobacter pylori / В кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. — Москва, 1998. — С. 54-61.

2. Аруин, Л. И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни / Л.И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004. — № 1. — С. 36-41.

3. Аруин, Л.А. Хронический гастрит / Л.А. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П. Яковенко. — Амстердам, 1993. — 327 с.

4. Аруин, Л.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков— М.:, «Триада-X», 1998. —483 с.

5. Аронова, О.В. Влияние эрадикационной терапии на дальнейшее течение язвенной болезни: дисс. ... канд. мед. наук / О.В. Аронова. — Москва, 2000. — 24 с.

6. Арушанян, Э.Б. Основы хронофармакологии / Э.Б. Арушанян. — Ставрополь: Медицина. — 1989. — 128 с.

7. Баранская, Е.К. Париет в современных схемах эрадикации инфекции Helicobacter pylory / E.K. Баранская // Военно-медицинский журнал. — 2001. —№4, —С. 54-58.

8. Бураков, И.И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации микроорганизма / И.И. Бураков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2002. — № 3. — С. 45-48.

9. Василенко, В.Х. Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике и лечении) / В.Х. Василенко, A.J1. Гребенев, A.A. Шептулин. — М.: Медицина. — 1987. —288 с.

10. Васильева, Н.Ю. Особенности клинических проявлений и диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Helicobacter pylori: Дисс. ... канд мед. наук / Н.Ю. Васильева — Москва, 1997. —26 с.

11. Васильев, Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных / Ю.В. Васильев // Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология. — 2002. — №2. — С. 4-10.

12. Васильев, Ю.В. Язвенная болезнь у больных пожилого возраста: диагностика и лечение // Справочник поликлинического врача. — 2006. —Т. 1. — №9, — С. 18-22.

13. Гликман, Э.А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / Э.А. Гликман — М.: Эксмо. — 254 с.

14. Горбатовский, Я. А. Генетические маркёры у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Л.А.Яшева, С.Н. Филимонов [и др.] Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1998. — №4. — С. 24-27.

15. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни и Helicobacter pylory // Новые аспекты патогенетической терапии. — 1993. — №3. — С. 23-28.

16. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение хронических заболеваний органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. — М.: Медицина, 1990. —384 с.

17. Григорьев, П.Я. Язвенная болезнь и другие геликобактер-ассоциированные заболевания (информация по материалам XII

Международного форума, сентябрь 1999г, Хельсенки) / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999. — №4, — С. 85-91.

18. Гриневич, В.Б Клинико-морфологическая характеристика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки неязвенной природы у лиц молодого возраста / В.Б. Гриневич, Е.И. Ткаченко, С.П. Мелкумов, Ю.П. Успенский // Рос. гастроэнтерол. журн. — 1995. — №1. — С. 2124.

19. Гриневич, В.Б. Новые горизонты проблемы терапии язвенной болезни / Ю.П. Успенский, Е.И. Ткаченко, Ю.П. Федоров. — СПб.: ВМедА, 1996. —С. 272-276.

20. Демина, Е.А. Прогнозирование течения впервые выявленной язвы двенадцатиперстной кишки: дисс. ... канд. мед. наук / Е.А. Демина. — Москва, 2000. — 137 с.

21. Деряпа, Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / Н.Р. Деряпа.— Ереван: Наука, 1985. —213 с.

22. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г.) // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатолатологии, колопроктологии. — 2000. — №6. — С. 86-88.

23. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции: Рекомендации 3-ей конференции Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (Маастрихт-Ill, 2005) // Клин.фрамакол. и тер. — 2006. — №1. — С. 32-35.

24. Ефремова, Л.И. К вопросу о распространенности Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью в различные возрастные периоды /

Jl.И. Ефремова, Н.В. Шутова // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999.—№4. —С. 113.

25. Зверков, И.В. Гетерогенность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (обзор литературы и собственные данные) / И.В. Зверков // Росс, гастроэнтерологический журнал. — 1996. — №1. — С. 66-75.

26. Зверков, И.В. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / И.В. Зверков, В.А. Исаков, Л.И. Аруин // Арх. Патол. — 1996. — №1. — С. 33-37.

27. Иванников, И.О. Клиническое значение преодоления резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам. Материалы VIII тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, 18 мая 1999, Уфа, —С. 13-16.

28. Ивашкин, В.Т. Основные положения II Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, нужны в России? / В.Т. Ивашкин, В.А. Исаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — №3. — С. 4-11.

29. Исаков, В.А. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori: достижения и нерешенные проблемы / В.А. Исаков // Клиническая фармакология и терапия. — 1997. — №6 (1). — С. 12-17.

30. Исаков, В. А. Современная антихеликобактерная терапия. // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — Т. 2. — № 1. — С. 1-7.

31. Исаков, В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И.В. Домарадский. — М.: Медпрактика — 2003. —411 с.

32. Исаков, В.А. Низкодозировочная терапия с лосеком (омепразолом-АСТРА) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: результаты мультицентрового исследования // В кн: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Д. Лапиной. — М.: Триада -X, 1999. — С. 175-180.

33. Касьяненко, В.И. Дифференцированная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дисс. ... докт. мед. наук / В.И. Касьяненко. — Москва, 2004. — 234 с.

34. Колтунов, С.С. Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при использовании различных видов противорецидивного лечения: автореф. дисс. ... канд. мед наук. / С.С. Калтунов. — Хабаровск, 2000. — 22 с.

35. Комаров, Ф.И. Язвенная болезнь с позиции хронобиологии / Ф.И. Комаров // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1995. — Т.5. — №3. — Прил.1. — С. 117.

36. Крюкова, А.Я. Роль Helicobacter pylori в формировании язвенной болезни у лиц призывного возраста / А.Я. Крюкова, А.В. Васильченко, Р.А. Зиангиров [и др.] // Материалы VIII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. — Уфа, 1999. — С. 22-23.

37. Курилович, С.А Геликобактериоз в некоторых популяциях Сибири. С.А. Курилович, О.В. Решетников, C.Granberg [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. — 1997. — №5. — Прил.4. — С. 223-224.

38. Лазебник, Л.Б. Клинические проявления болезни и пожилой возраст. // Заболевания органов пищеварения у пожилых / Л.Б. Лазебник. — М.: Анахарис, 2003. — С. 25-34.

39. Лапина, Т.Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori / В кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. — М.: Триада X, 2000. — С. 84-89.

40. Логинов, А.Ф. Маастрихт III — современная тактика диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori / А.Ф. Логинов // Фарматека. — 2006. — №12 (127). — С. 46-48.

41. Маев, И.В. Использование суточного мониторирования pH желудочного сока для оценки эффективности противоязвенной терапии / И.В. Маев, Н.Г. Андреев, Е.Д. Вальцова, М.А. Ромашкина, М.З. Исмаилова // Тер. Архив. — 2000. — №2. — С. 8-11.

42. Маев, И.В. Эзомепразол в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при различных режимах антихеликобактерной терапии / И.В. Маев, А.Е. Курило, Е.С. Вьючнова, М.И. Щекина // Терапевтический архив. — 2003. — №2. — С. 24-26.

43. Маев, И.В., Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori (материалы консенсуса Маастрихт—III) / И.В. Маев, A.A. Самсонов // Consilium Medicum. — 2006. — Прил. 1. — С. 3-8.

44. Майоров, В.Т. Язвенная болезнь и «репаранты» / В.Т. Майоров, В.И. Касьяненко, Е.А. Орлова // Клиническая медицина. — 1996. — №4, —С. 71-72.

45. Мегро, Ф. Является ли проблемой резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам? / В кн: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. — М.: Триада X, 1999. — 255 с.

46. Минушкин, О.Н. Париет в лечение язвенной болезни / О.Н. Минушкин // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2002. — №1. —С. 17-20.

47. Минушкин, О.Н. Сложные вопросы терапии ингибиторами протоновой помпы / О.Н. Минушкин // Лечащий врач. — 2007. — №6. — С. 14-17.

48. Минушкин, О.Н. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / О.Н. Минушкин // Фармацефтический вестник. — 2000. — №48(199). —С. 15-18.

49. Минушкин, О.Н. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori / О.Н. Минушкин // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 1998. —№2, —С. 7-9.

50. Минушкин, О.Н. Современный взгляд на проблему эрадикации Helicobacter pylori. / О.Н. Минушкин, О.В. Аронова // Практикующий врач. — 2002. — №1 — С. 52-54.

51. Минушкин, О.Н. Диагностика Helicobacter pylori — инфекции у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / О.Н. Минушкин, Н.Ю. Васильева // Кремлевская медицина. Клин. Вестник. — 1998,—№2, —С. 9—11.

52. Минушкин, О.Н. Некоторые современные представления о факторах агрессии при язвенной болезни / О.Н. Минушкин, И.В. Зверков // Клин. Медицина. — 1990. — №8. — С. 36-40.

53. Минушкин, О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей) / О.Н. Минушкин, И.В. Зверков, Г.А. Елизаветина, Л.В. Масловский. — М.: ТриадаХ, 1995, — 346 с.

54. Минушкин, О.Н. Изучение течени неэрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после эрадикации Helicobacter

pylori / O.H. Минушкин, Jl.В. Масловский, A.M. Чеботарева, А.П. Осокина, А.Г. Шулешова // Кремлевская медицина. Клин. Вестник. — 2012. — №2. — С.43-46.

55. Минушкин, О.Н. Отдаленные результаты успешной эрадикации Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / О.Н. Минушкин, А.П. Осокина, А.Г. Шулешова, Т.С. Шиндина, Е.Г. Бурдина // Кремлевская медицина. Клин. Вестник. — 2012, —№1. —С. 123-126.

56. Морозов, H.A. Helicobacter pylori и воспаление: монограф / И.А. Морозов. — Москва. — 2001. — С. 4-17.

57. Осокина, А.П. Отдаленные результаты успешной эрадикационной терапии больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией /

A.П. Осокина, О.Н. Минушкин, И.В. Зверков, А.Г. Шулешова, Д.В. Володин // Росс, журнал гастроэн., гепатол., колопрокт. — 2010. — №5. — Прил. 36. — С. 46.

58. Орзиев, З.М. Зависимость частоты рецидивов дуоденальных язв от уровня инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori/ З.М. Орзиев // Клиническая медицина. — 2001. — №4. — С. 35-37.

59. Пасечников, В.Д. Роль внутрисемейного инфицирования в развитии Н. pylori ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны

B.Д. Пасечников, С.З. Чунев, М.Н. Злыднева, В.В. Зоркин // Рос. Журн. Гастроэнтер, гепатол., колопроктол. — 2001. — № 1. — С. 22-29.

60. Передерий, В.Г. Язвенная болезнь или пептическая язва? / В.Г. Передерий. — Киев, 1997. — 158 с.

61. Поляков, А.Н. Пилорид в гастроэнтерологической практике. Современные подходы к лечению язвенной болезни / А.Н. Поляков // Практикующий врач. — 1997. — Вып. 1. — №10 (3). — С. 20.

62. Решетников, О.В. Диспепсия и гастроэзофагеальный рефлюкс у подростков / О.В. Решетников, С.А. Курилович, И.Н. Терешонок [и др.] // Терапевтический архив. — 2002. — №2. — С. 9-13.

63. Рысс. Е.С. Современная тактика антихеликобактерной терапии язвенной болезни / Е.С. Рысс // Клин. Мед. — 1998. — №10. — С. 7-11.

64. Сидоренко, С.В. Диагностика и лечение инфекций, вызываемых Helicobacter pylori / С.В. Сидоренко // Методические рекомендации, научные публикации KRKA. — 2002. — 21 с.

65. Смагин, В.Г. Опыт этапного лечения и вторичной профилактики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / В.Г. Смагин // Актуальные вопросы клинической гастроэнтерологии. — 1988. — С. 172-183.

66. Старостин, Б.Д. Современные средства антихеликобактерной терапии / Б.Д.Старостин // Военно-медицинский журнал. — 2001. — №10. — С. 58-62.

67. Товбушенко, Т.М. Эрадикационная терапия больных часто рецидивирующей язвенной болезнью: ближайшие и отдаленные результаты: дисс. ... канд мед. наук / Т.М. Товбушенко. — Москва, 2001, — 187 с.

68. Удовикова, О.И. Прогнозирование стойкости ремиссии язвенной болезни по результатам биоритмологических исследований / О.И. Удовикова // Горячие точки в гастроэнтерологии. Тр. науч.-практ. конф. — Смоленск, 1995. — С. 324-326.

69. Удовикова О.И. Роль расстройств и восстановления биоритмов в развитии обострения и ремиссии язвенной болезни: автореф дис. ... канд. мед. наук / О.И. Удовикова. — Москва, 1992. —20 с.

70. Успенский, Ю.П. Клинические и фармокологические аспекты использования препарата «Омез» в лечении язвенной болезни / Ю.П. Успенский, О.А. Саблин // Гастробюллетень. — 2001. — №1. — С. 22-23.

71. Фролькис, А.В. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наследственность / А.В. Фролькис. — СПб.: Спецлитература, 1995. — 288 с.

72. Хазинов, А.И Причины смерти и смертность при заболевании органов пищеварения в РФ и европейских странах / А.И. Хазинов, Е.А. Джаналия, Н.Н. Некрасова // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. — 1996. — Т.6. — №1. — С.14-19.

73. Циммерман, Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь / Я.С. Циммерман. — Пермь, 2000. —254 с.

74. Цимерман, Я.С. Эволюция стратегии и тактики лечения Helicobacter pylori зависимых заболеваний (по материалам консенсусов «Маастрихт-1-III»; 1996-2005) / Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. — 2007. — №8. — С.9-14.

75. Циммерман, Я.С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacter pylori инфекции: Новые факты, размышления, предложения / Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. — 2001. — № 2. — С. 67-70.

76. Циммерман, Я.С. Психосоматическая медицина и проблема язвенной болезни (обзор) / Я.С. Циммерман, Ф.В. Белоусов // Клиническая медицина. — 1999. — №8. — С. 9-15.

77. Циммерман, Я.С. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori / Я.С. Циммерман, М.Р. Зиннатулин // Клин. Мед. — 1999 —№2. —С. 52-56.

78. Циммерман, Я.С. Язвенная болезнь и иммунная система организма (обзор) / Я.С. Циммерман, E.H. Михалёва // Клиническая медицина. — 2000. —№7, —С. 8-15.

79. Чернин, В.В. Клинико-эксперементальные аспекты патогенеза, саногенеза и лечения язвенной болезни / В.В. Чернин. — Тверь, 1994, —С. 256.

80. Чорбинская, С.А Отдаленные результаты эрадикационной терапии больных язвенной болезнью. С.А. Чорбинская, А.Н. Вахлаков, Т.М. Товбушенко [и др.] // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2000. — №1. — С. 21-24.

81. Шабанова, Г.Ж. Клинико-морфологические и психосоматические особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не ассоциированной с пилорическим хеликобактериозом у лиц молодого возраста: автореферат дисс. ... канд. мед. наук / Г.Ж. Шабанова. — СПб., 2001, —24 с.

82. Шкатова, Е.Ю. Некоторые особенности течения трудно рубцующихся гастродуоденальных язв у лиц пожилого возраста / Е.Ю. Шкатова, Я.М. Вахрушев, JI.H. Путина, Н.В. Вторых // Материалы XXVII ежегодной Научной сессии ЦНИИГ «Гастроэнтерология на рубеже XXI века» // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999. — №4. — 169 с.

83. Шиндина, Т.С. Клинико-морфологическая характеристика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, не ассоциированная с Helicobacter pylori / Т.С. Шиндина, И.В. Зверков, Е.Г. Бурдина, Д.В. Володин,

A.П. Осокина, Ю.Е. Тугова, О.Н. Минушкин // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2011. — №3. — С. 49-53.

84. Шиндина, Т.С. Изучение клинических проявлений и многофункциональных изменений у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной и не ассоциированной с Helicobacter pylori / Т.С. Шиндина, О.Н. Минушкин, И.В.Зверков, Д.В. Володин, А.П. Осокина, О.И. Иванова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 2011. — №3. — С. 35-37.

85. Щербаков, П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori / П.Л. Щербаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. — 1999, — №2 — С. 8-11.

86. Щербаков, П.Л. Эпидемиология инфекции Н. pylori. В кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной— М.: Триада-Х, 1999. — С. 14-20.

87. Яковлев, В.А. Биоритмы при гастродуоденальной патологии /

B.А. Яковлев, П.А. Дулин // Терапевт, арх. — 1988. — Т. 60. — №2. —

C. 152-156.

88. Abu-Mahfouz, M.Z. Helicobacter pylori recurrence after sucsessful eradication: 5-year follow-up in the United States / M.Z. Abu-Mahfouz, V.M. Prasad, P. Santogade, A.F. Cutler // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — №11. — P. 2025-2028.

89. Ando, T. Mucosal macrophage inflammatory protein—1 alpha levels are increased in Helicobacter pylori infection / T. Ando // J. Clin.

__ Gastroenterol. — 1998. — Vol. 27. — Suppl. 1. — S144-S149.

90. Arnold, D.M. Platelet count response to H. pylori treatment in patients with immune thrombocytopenic purpura with and without H. pylori infection: a

systematic review / D.M. Arnold, A. Bernotas, I. Nazi [et al.] // Haematologica. — 2009. — Vol. 94. — P. 850-856.

91. Ashitha, C.B. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence after simple closure of perforated duodenal ulcer / C.B. Ashitha, V. Kate, N. Ananthakrishnan, S.C. Parija // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 22. — №3. — P. 345-348.

92. Atherton, J.C. Mosaicism in vacuolating cytotocin alleles of Helicobacter pylori. Association of specific vac A types with cytotoxin production and peptic ulceration / J.C. Atherton, P. Cao, R.M. Peek // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270. — №30. — P. 17771-17777.

93. Atherton, J.C. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vac A the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori / J.C. Atherton, R.M. Pukjr, R.T. Tham [et al.] // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 112,— №1. —P. 92-99.

94. Axon, A.T.R. Is Helicobacter pylori transmitted by the gastrooral route? A.T.R. Axon // Helicobacter. — 1996. — Vol. 9. — P.585-588.

95. Axon, A.T. Рандомизмрованное двойное слепое контролируемое исследование частоты рецидивов язв желудка после эрадикационной терапии инфекции Hp / A.T. Axon, С.А. O'Morain, R.D. Bardhan, S.P. Crowe [et al.] // B.M.J. — 1997. — Vol. 314. — P. 565-568.

96. Barclay, L. Diagnosis and Management of Helicobacter pylori Infection / L. Barclay // The New England Journal of Medicine. — 2010. — №29 (4). — P. 43-47.

97. Brooks, F.P. Peptic ulcer disease / F.P. Brooks, S. Cohen, R.D. Soloway // Churchill Livingstone. — 1985. — P. 331-335.

98. Brooks, J. Prevention of upper gastrointestinal haemorrhage, current controversies and clinical guidance / J. Brooks, R. Warburton, I. Beales // Ther. Adv. Chronic. Dis. — 2013. — Vol. 4. — №5. — P. 206-222.

99. Brooks, M. Helicobacter pylori eradication important in parkinson's disease / M. Brooks // Movement Disorder Society (MDS) 17th International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders. Abstract LBA-32, —2013, — 124 p.

100. Bigard, M.A. Triple therapy with omeprazole, amoxicyllin and claritromycin during one week for eradication of Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia: influence of dose of omeprazole and clarithromycin / M.A. Bigard, J.C. Delchier, G. Riachi [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12. — P. 383-388.

101. Blaser, M.J. Helicobacter pylori phenotypes associeted with peptic ulceration / M.J. Blaser // Scand. J. Gastroenterol. — 1994. — Vol. 29. — Suppl. 205, — P. 1-5.

102. Blaser, M.J. Helicobacter pylori persistence: biology and disease / M.J. Blaser, J.C. Atherton // J. Clin. Invest. — 2004. — №113. — P. 321-333.

103. Blessing, J. Nehe aspekte zur Atiopathogenese von Gastritis Typ B und ulcus / J. Blessing, R. Raedsch, G. Bode, P. Malfertheiner // Dtsch. Azztebl. — 1989. — Bd. 86. -№25-26. — S. 1369-1375.

104. Borody. T.J. Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication / T.J. Borody, P. Cole, S. Noonan [et al.] // Med. J. Austr. — 1989. — Vol. 151. — P. 431-435.

105. Botsch G. Campylobacter pylory: Ein Keim und seine Klinische Bedeutung / G. Botsch, J. Labenz // Therapie-Woche. — 1989. — Bd. 39. — №22. — S. 1576-1584.

106. Cameron, E.A.B. Long-term study of re-infection following successful eradication of Helicobacter pylori infection / E.A.B. Cameron, G.D. Bell, L. Baldwin, K.U. Powell, S.G.J. Williams // Alim. Pharm. Ther. — 2006. — Vol. 23. — №9. — P. 1355-1358.

107. Capurso, G. Occurrence and relapse of bleeding from duodenal ulcer: Respective roles of acid secretion and Helicobacter pylori infection / Capurso G., Annibale B., Osborn J. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. —Vol. 15. —P. 821-829.

108. Cave, D.R. How is Helicobacter pylori transmitted? / D.R. Cave // Offic. J. Amer. Gastroenterol. Assoc. — 1997. — Vol. 3. — Suppl. 6. — S. 9-14.

109. Cave, D.R. How is the Helicobacter pylori infection transmitted? / Cave D.R. // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 113. — S. 9-14.

110. Chen, T.S. Effect of eradication of Helicobacter pylori on serum pepsinogen I, gastrin and insulin in duodenal ulcer patients: a 12-months follow-up study / Chen T.S., Tsay S.H., Chang F.Y. [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 1994, —Vol. 89, —P. 1511-1514.

111. Coelho, L.G.V. Duodenal ulcer and eradication of Helicobacter pylori in developing country Coelho L.G.V., Passos M.C.F., Chausson Y. [et al.] // Scand J. Gastroenter. — 1992. — Vol. 27. — P. 362-366.

112. Collins, J. Antibiotic therapy for Helicobacter pylori / Collins J., Ali-Ibrahim A., Smoot D.T. // Med. Clin. North Am. — 2006. — Vol. 90. — P. 1125— 1140.

113. Correa, P. Carcinogenesis of Helicobacter pylori / Correa P., Houghton J. // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 133. — P. 659-672.

114. Cratree, J.E. Mucosal tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori-associated gastritis / Cratree J.E.,

Shallcross T.M., Heatley R.V., Wyatt J.I. // Gut. — 1991. — Vol. 32. — P. 1473-1477.

115. David, J.B. Quadruple Therapy for Helicobacter pylori Infection / J.B. David // Journal Watch Gastroenterology. — 2011. — Vol. 46. — P. 35-41.

116. De Bernard, M. The multiple cellular activities of the vac A cytotoxin of Helicobacter pylori / De Bernard M., Cappon A., Del Giudice G., Rappuoli R., Montecucco C. // Int. J. Med. Microbiol. — 2004. — Vol. 293. — P. 589-597.

117. Del Giudice, G. Development of vaccines against Helicobacter pylori / Del Giudice G., Malfertheiner P., Rappuoli R. // Expert Rev Vaccines. — 2009. — №8. — P. 1037-1049.

118. Demling L. Campylobacter'88 / L. Demling // Fortschr. Med. — 1988. — Vol. 106. — №33. — P. 655-656.

119. Dore, M.P. Isolation of Helicobacter pylori from sheep. Implications for transmission to humans / Dore M.P., Sepulveda A. R., El-Zimaity H. [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96. — P. 1396-1401.

120. Dotevall, G. Peptic ulcer, noxious stress and Helicobacter pylori / G. Dotevall // Gastroenterology. — 1990. — Vol. 98. — P. 252-253.

121. Drumm, B. Epidemiology of Helicobacter pylori Workshop «Focus on primary Helicobacter pylori infection» / B. Drumm // Estoril. — Portugal. — 1997. — P. 8-11.

122. Ell, C. The «AMOR» study: a randomized double-blinded trial of omeprazole versus ranitidine with amoxicillin and metronidazole for eradication of Helicobacter pylori / Ell C., Schoeruer C., Solbach E. [et. al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2001. — Vol. 13. — Supp. 6. — P. 685691.

123. El-Omar, E.M Eradication Helicobacter pylori infection lowers gastrinmediated acid secretion by two thirds in patients with duodenal ulcer / El-Omar E.M., Penman I.D., Dorrian C. A. [et al.] // Gut. — 1995. — Vol. 109, —P. 681-691.

124. Eric, H.R.Vaccination as a Tool for Cancer Prevention / H.R. Eric, J.M. Kim. Perspectives in Prevention From the American College of Preventive Medicine // Medscape Public Health. — 2010. — Vol. 54. — P. 35^1.

125. Euler, A.R. Evaluation of Zmonkey species (Macaca mulatta and Macaca fascicularis) as possible models for Helicobacter pylori disease / Euler A.R., Zurenco G.E., Moe j.B. [et al.]// J. Clin. Microbiol. — 1990. — Vol. 28. — P. 2285-2290.

126. Evans, D.J.Characterization of Helicobacter pylori neutrophil-activating protein / Evans D.J., Evans D.G., Takemura T. [et al.] // Infect. Immun. — 1995. — Vol. 63. — P. 2213-2220.

127. Farinha, P. Helicobacter pylori and MALT lymphoma / Farinha P., Gascoyne R.D. // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 128. — P. 1579-1605.

128. Festen H.P.M. Prevention of duodenal ulcer relapse by long-term treatment with omeprazole // Scand. J. Gastroenterol. — 1994. — Vol. 29. — Suppl. 201, —P. 39^1.

129. Fletcher, E.H. Helicobacter pylori and the risk of upper gastrointestinal bleeding risk in patients taking aspirin / Fletcher E.H., Johnston D.E., Fisher C.R., Koerner R.J., Newton J.L., Gray C. S. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. —Vol. 32, —Suppl. 7, —P. 831-839.

130. Fock, K.M. Triple therapy in the eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer disease: results of a multicentre study in SouthEast Asia / Fock K.M., Chelvam P., Lim S.G. [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14. — №2. — P. 225-231.

131. Forbes, G.M. Долговременное гистологическое наблюдение за состоянием слизистой оболочки желудка после эрадикации пилорического геликобактера / Forbes G.M., Warren J.R., Glaser М.Е. [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1996. — Vol. 11. — P. 670-673.

132. Ford, C. The natural history of gastro-oesophageal reflux symptoms in the community and its effects on survival / Ford C., Forman D., Bailey A.G., Axon A.T.R., Moayyedi P. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37. — Suppl. 3. — P. 323-331.

133. Fox, J.G. Non-uman reservoirs of Helicobacter pylori / J.G. Fox // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. — Vol. 9. — Suppl. 2. — P. 93-103.

134. Frazer I.H. Prevention of cancer through immunization: prospects and challenges for the 21st century / Frazer I.H., Lowy D.R., Schiller J.T. // Eur. J. Immunol. — 2007. — Vol. 37. — Suppl. 1, —P. 148-155.

135. Frenck, R.W.Jr, Helicobacter pylori in the developing world / Frenck R.W.Jr, Clemens J. // Microbes Infect. — 2003. — Vol. 5. — P. 705-713.

136. Friedman, C.R. Helicobacter pylori sero-incidence in a cohort of rural bolivian children / Friedman C.R., Glynn M.K., Quick R. [et al.] // Gut. — 1998. — Vol. 43. — Suppl. 2. — P. 41.

137. Fukase, K. Effect of eradication of Helicobacter pylori on incidence of metachronous gastric carcinoma after endoscopic resection of early gastric cancer: an open-label randomized controlled trial. Positive effect of H. pylori eradication on resection of early gastric cancer / Fukase K., Kato M., Kikuchi S. [et al.] // Lancet. — 2008. — Vol. 372. — P. 392-397.

138. Fullarton, G.M. Rebound nocturnal hipersecretion after four weeks treatment with H2-receptor antagonist / Fullarton G.M., McLauchlan G., MacDonald A. [et al.] // Gut. — 1989. — №30. — P. 449-454.

139. Gen, R. Effect of Helicobacter pylori eradication on insulin resistance, serum lipids and low-grade inflammation / R.Gen, M. Demir, H. Ataseven // South. Med. J. — 2010. — Vol. 103. — Suppl. 3. — P. 190-196.

140. Gebert, B. Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin inhibits T lymphocyte activation / Gebert B., Fischer W., Weiss E., Hoffman R., Haas R.. // Science. — 2003. — Vol. 301. — P. 1099-1102.

141. George, L.L. Cure of duodenal ulcer after eradication of Helicobacter pylori / George L.L., Borody T.J., Andreuws P., Devine M. [et al.] // Med. J. Austr. — 1990. — Vol. 153. — P. 145-149.

142. Gerrits, M.M. Helicobacter pylori and antimicrobial resistance: molecular mechanisms and clinical implications / Gerrits M.M., van Vliet A.H., Kuipers E.J. [et al.] // Lancet. Infect. Dis. — 2007. — Vol. 11. — P. 699709.

143. Gisbert, J.P. The recurrence of Helicobacter pylori infection: incidence and variables influencing it. A critical review / J.P. Gisbert // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100. — P. 2083-2099.

144. Gisbert, J.P. Effect of Helicobacter pylori ersdication on histological lesion of gastric mucosa. An 18-month follow-up study / Gisbert J.P., Blanco M., Pajares M. [et al.] // Rev. Clin. Esp. — 2000. — Vol. 20. — №9. — P. 480484.

145. Gisbert, J.P Helicobacter pylori y hemorragia digestive por ulcera duodenal: Prevalencia de infection, eficscia de tres terapias triples y papel de la eradication en la prevencion de la recidiva hemorragia / Gisbert J.P., Boixeda D., Aller R. [et al.] // Med. Clin. — 1998. — Vol. 112. — №5. — P. 161-165.

146. Gisbert, J.P. Non-bismuth quadruple (concomitant) therapy for eradication of Helicobater pylori / Gisbert J.P., Calvet X. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34. — Suppl. 6. — P. 604-617.

147. Gisbert, J.P. Long-term follow-up of 1,000 patients cured of Helicobacter pylori infection following an episode of peptic ulcer bleeding / Gisbert J.P., Calvet X., Cosme A. [et al.] // The American Journal of Gastroenterology. — 2012. — Vol. 107. — P. 1197-1204.

148. Giuseppe, D.G. Development of vaccines against Helicobacter pylori / D.G. Giuseppe, P. Malfertheiner, R. Rappuoli // Expert. Rev. Vaccines. — 2009. — Vol. 8. — Suppl. 8. — P. 1037-1049.

149. Go, M.F. Failure to confirm association of vac A gene mosaicism with duodenal ulcer disease / Go M.F., Cissel L., Graham D.Y. // Scand. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 33. — P. 132-137.

150. Goldie, L.P. Overview of peptic ulcer disease / L.P. Goldie, J.L. Rosselli, J.L. Kerr // US Pharmacist. — 2010. — Vol. 43. — P. 112-115.

151. Goodman, K.J. Helicobacter pylori infection in the Colombian Andes: a population-based study of transmission pathways / Goodman K.J., Correa P., Aux H.J.T. [et al.] // Am. J. Epidemiol. — 1996. — Vol. 144. — P. 2901299.

152. Graham, D.Y. Peptic ulcer complications / D.Y. Graham // Am. J. Med. — 1994, —Suppl. 1 — P. 56.

153. Graham, D.Y. Therapy of Helicobacter pylori: current status and issues / DY. Graham // Gastroenterology. — 2000. — Vol. 118. — S2-S8.

154. Graham, D.Y. Ablation of exaggerated meal-stimulated gastrin release in duodenal ulcer patients after clearence of infection / Graham D.Y., Opecun A., Lew G.M. [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 1990. — Vol. 85. — P. 394-398.

155. Graham, D.Y. New concepts of resistance in treatment of Helicobacter pylori infections / Graham D.Y., Shiotani A.. // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 5. — P. 321-331.

156. Hamlet, A. The influence of Helicobacter pylori infection on postprandial duodenal acid load and duodenal bulb pH in humans / Hamlet A., Olbe L. // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 111. — P. 391^00.

157. Helen, N. Helicobacter pylori-negative gastritis: prevalence and risk factors / N. Helen, D.Y. Graham, J. R. Kramer [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2013, —Vol. 108. —Suppl. 1. —P. 65-71.

158. Hemphreys, H. Effect of treatment on Campylobacter pylori in peptic disease. A randomized prospective trial / Hemphreys H., Bourke S., Dooley C. [et al.] // Gut. — 1998. — Vol. 29. — №3. — P. 279-283.

159. Herrerias-Gutierrez, J. Sucralfate versus ranitidine in the treatment of gastric ulcer. Randomized clinical results in short-term and maintrance therapy/ Herrerias-Gutierrez J.M., Pardo L., Segu J.L. // Amer. J. Med. — 1989. — Vol. 86. — №6A. — P. 94-97.

160. Hidekazu, S. Helicobacter pylori eradication therapy / S. Hidekazu, T. Nishizawa, T. Hibi // Future Virology. — 2010. — №5. — Suppl. 4. — P. 639-648.

161. Hogan, D.L. Duodenal bicarbonate secretion: eradication of Helicobacter pylori and duodenal structure and function in humans / Hogan D.L., Rapier R.C., Dreilinger A. [et al.] // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 110. — P. 705-716.

162. Hulten, K. Helicobacter pylori is defected by PCR and hybridization in water from Sweden / Hulten K., Enroth H., Nystrom T., Engstrand L. // IX EHPSG Intemation Conference. — 1996. — 143 p.

163. Hulten, K. Helicobacter pylori in the drinking water in Peru / Hulten K., Han S.W., Enroth H. [et al.] // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 110. — P. 1031-1035.

164. Humphries, T.J. Rabeprazole safety, tolerance and pharmacokinetics in patients with renal dysfunction / Humphries T.J., Keane W.F., Peter J.V. [et al.] // Amer. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 93. — P. 1638.

165. Janssen, M. J. A systematic comparison of triple therapies for treatment of Helicobacter pylori infection with proton pump inhibitor/ ranitidine bismuth citrate plus claritromycin and either amoxicillin or a nitromedasole / Jansse M.J., Van Oijen A.H., Verbeek A I. [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. —2001. —Vol. 1, —Suppl. 5. — P. 613-624.

166. Jones, N.L. Helicobacter pylori infection in children / Jones N.L., Sterman P.M. // Curr. Opin. Pediatr. — 1998. — Vol. 10. — P. 19-23.

167. Jones, N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of H. pylori infection / N.L. Jones // Am. J. Pathol. — 1997.—Vol. 151. —P. 347-354.

168. Kalia, N. Studies on gastric mucosal microcirculation. 2. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platelet aggregation in gastric mucosal microcirculation in vivo / Kalia N., Jacob S., Brown N.J. [et al.] // Gut. — 1997, —Vol.41. —P. 748-752.

169. Kato, M. Effects of lansoprazole plus amoxycillin on cure of H.P. infection in japanese peptic ulcer patients / Kato M., Asaka M., Kuolo M. [et al]. // Alim. Pharm. Therap. — 1996. — Vol. 10. — №5. — P. 821-827.

170. Kim, N. Helicobacter pylori reinfection rate and duodenal ulcer recurrence in Korea / Kim N., Lim S.Y., Lee K.H.. // J. Clin. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 27. — №4. — P. 321-326.

171. Kitahora, T. Factors to predict the outcome of Helicobacter pylori-associated gastroduodenal diseases / T. Kitahora // J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 35. —P. 947-948.

172. Kuipers, E.J. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease / E.J. Kuipers // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1997. — Vol. 11. — Suppl. 1. — P. 71-88.

173. Kung, N.N. One-week ranitidine bismuth subcitrate-based anti-Helicobacter triple therapy: a prospective randomized controlled trial / N.N. Kung // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94. — Suppl. 3. — P. 721-724.

174. Kurose, I. Helicobacter pylori-induced microvascular protein leakage in rats: role of neutrophils, mast cells, and platelets / Kurose I., Granger D., Evans D.J. [et al.] // Gastroenterology. — 1994. — Vol. 107. — P. 70-79.

175. Labenz, J. HP reinfection and clinical cource of ulcer disease in the first year after amoxicillin/omeprasole treatment / Labenz J., Gyenes E., Ruhe G.H. [et al.]//Ir. J. Med. Sci. — 1992. — Vol. 161, —Supple 10. —P. 15-16.

176. Laine, L. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstaded? / Laine L., Hopkins R., Garardi L. // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol. 93. — №9. — P. 1409-1415.

177. Larkin, C.J. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori / Larkin C.J., Watson P., Sloan J.M. [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. —2001. —Vol. 13. —P. 377-382.

178. Laszewicz, W. Helicobacter pylori infection and gastrin secretion in duodenal and gastric ulcer patients — the effect of eradication after one year / Laszewicz W., Gabryelewicz A., Zaremba-Woroniecka A. // J. Physiol. Pharmacol. — 1997. — Vol. 48. — P. 353-364.

179. Lazzaroni, M. Helicobacter pylori eradication in the healing and recurrence of benign gastric ulcer: a two-year, double-blind, placebo controlled study /

Lazzaroni M., Perego M., Bargiggia S. [et al.]. // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1997. — Vol. 29. — №3. — P. 220-227.

180. Leodolter, A. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates on patiens with Helicobacter pylori associated gastric or duodenal ulcer Leodolter A., Kulig M., Brasch H. [et al.] // Aliment Pharmacol. Ther. — 2001. —Vol. 15, —P. 1949-1958.

181. Levi, S. Campylobacter pylori and duodenal ulcers, the gastric link / Levi S., Beardshall K., Haddad G., Playford R. [et al.] // Lancet. — 1998. — Vol. 8.

— P. 1167-1168.

182. Li, Z. Relationship between Alcohol Consumption and Active Helicobacter pylori Infection / Z. Li, G.D. Eslick, H.H.-X. Xia, C. [et al.] // Alcohol. Alcohol. — 2009. — Vol. 44. — Suppl. 6. — P. 89.

183. Logan, R.P.H. Eradication of Helicobacter pylori and prevention of recurrence of duodenal ulcer: a randomized, double-blind, multi-centre trial of omeprazole with or without clarithromycin / Logan R.P.H., Bardhan K.D., Celestin L.R. [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. — Vol. 9.

— P. 417-423.

184. Logan, R.P.H. Epidemiology of Helicobacter pylori infection / Logan R.P.H., Hirschl A.M. // Curr. Opin. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 12. — Suppl. 1. — P. 1-5.

185. Luzza F. Evidence against an increased risk of Helicobacter pylori infection in dentists: a serological and salivary study / Luzza F., Maletta M., Imeneo M. [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1995. — Vol.7. — P.773-776.

186. Luzza F., Maletta M., Imeneo M. et al. Evidence favoring the gastro-oral route in the transmission of Helicobacter pylori infection in children. // J.Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — Vol.16. — P.230-233.

187. Maconi G., Lazzaroni M., Sangaletti O. et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric histology, serum gastrin and pepsinogen I levels, and gastric emptyng in patients with gastric ulcer. // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 1844-1848.

188. Malaty H.M. High incidence of Helicobacter pylori infection among children affending day care centers in the United States. // Gut. — 1998. — Vol. 43. — Suppl. 2. — A. 46.

189. Malaty H.M., Engstrand M., Pedersen N.L., Graham D.Y. Helicobacter pylori infection: genetic and environmental influences. // Ann. Intern. Med. — 1994. — Vol. 120. — P. 982-986.

190. Malaty H.M., Kim J.G., Kim S.D., Graham D.Y. Prevalence of Helicobacter pylori infection in Korean children: inverse relation to socioeconomic status despite a uniformly high prevalence in adults. // Am. J. Epidemiol. — 1996. — Vol. 143. — P. 257-262.

191. Malaty H., Paykov V., Bykova O. et al. Helicobacter pylori and socioeconomic factors in Russia. // Helicobacter. — 1996. — Vol. 1. — Suppl. 2. — P. 82-87.

192. Marshall B.J. Epidemiology of Helicobacter pylori in Western countries in: Hunt R.N., Tytgat G.N.J, eds. Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical cure. // Kluwer Academic Publishers Dordrecht. — Boston / London. — 1994. — P. 75-84.

193. Marshall B.J., Armstrong J.A., McGechie D.B., Glancy R.S. Attempts to fulfill Kochs postulates for pyloric Campylobacter. // Med. J. Austr. — 1985. — Vol. 142. — P. 436-439.

194. Marshall B.J., McCallum R.W., Guerrant R.L. Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis. Ed. // Blackwell. — Boston. — 1991. — P. 327.

195. Marshall B.J., Warren J.R. // Lancet. — 1984. — Vol. 1. — P. 1311-1314.

196. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht III Consensus Report. // Gut. — 2007. — Vol. 56. — P. 772-781.

197. Malfertheiner P., Schultze V., Rosenkranz B. et al. Safety and immunogenicity of an intramuscular Helicobacter pylori vaccine in noninfected volunteers: a phase I study. // Expert Rev Vaccines. — 2008. — Vol. 8,—№8. —P. 1037-1049.

198. Malfertheiner P., Seigrad M. Helicobacter pylori infection and current clinical areas of contention. // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — Suppl. 6. — P. 618-623.

199. Markiewicz A., Koszyk T., Reising J. Seasonal variations of inflamation and ulcer incidence as assessed by upper digestive tract endoscopy // Chronobiologia. — 1986. — Vol.13.— N2, — P. 117—122.

200. Megraud F., Coenen S., Versporten A. et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. // Gut. —2013. —Vol. 62. —Suppl. 1, —P. 34-42.

201. Miehlke S., Kibler K., Kim J.C., Figura N. et al. Allelic variation in the cagA gene of Helicobacter pylori obtained from Korea compared to the United States.// Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 13221325.

202. Mitsuru MI, Akira U., Toshikatsu O., Mitsuaki M., Yutaka K. Stress-induced hemorrhagic gastric ulcer after successful Helicobacter pylori eradication. Two Case Reports. // J. Med. Case. Reports. — 2011. — Vol. 5, —P. 24-27.

203. Miyajin H., Azuma T., Ito S. et al. Jubluence of oral Helicobacter pylori on the success of eradication therapy against gastric Helicobacter pylori. // Helicobacter. — 2000. — №5. — P. 30—37.

204. Miyajin H., Azuma T., Ito S. et al. Helicobacter pylori infection occurs via close contact with infected individuals in early childhood. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — Vol. 15. — P. 257-262.

205. Mobley H. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration. // Alim. Pharmacol. Ther. — 1996. — Vol. 10. — Suppl. 1. — P. 57-64.

206. Montecucco C, Rappuoli R. Living dangerously: how Helicobacter pylori survives in the human stomach. // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. — 2001. — Vol. 2, —P. 457-466.

207. Moss S.F., Legon S., Bishop A.E. et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease. // Lancet. — 1992. — Vol. 340. — P. 930-932.

208. Neale K.R., Logan R.P.H. The epidemiology and transmission of Helicobacter pylori infection in children. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. — Vol. 9. — Suppl. 2. — P. 77-84.

209. Neil G.A., Suchower L.J., Jonson E., Ronca P.D., Skogland M.L. Helicobacter pylori eradication as a surrogate marker for the reduction of duodenal ulcer recurrence. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12. — №7. —P. 619-633.

210. NIH consensus development panel on Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. // JAMA. — 1994. — Vol. 272. — P. 65-69.

211. Northfield T.C. Decreased hydrophobicity of gastroduodenal mucosa due to Helicobacter pylori infection in humans. // In: Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure. Ed. By R.H. Hunt, C.N.J. Tytgat. Dordrechr/ Boston / London. — 1994. — Vol. 2. — P. 139-147.

212. Oderda G. Transmission of Helicobacter pylori infection. // Can. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 13. — P. 595-597.

213. O'Konnor HJ., Kanduru C., Bhutta A.S. et al. Effect of Helicobacter pylori on peptic ulcer healing. // Postgrad. Med. J. — 1995. — Vol. 71. — P. 9093.

214. Okuda K., Ishihara k., Miura T. et al. Helicobacter pylori may have only a transient presence in the oral cavity and on the surface of oral cancer. // Microbiol. Immunol. — 2000. — Vol. 44. — Suppl. 5. — P. 385-388.

215. Parente F., Maconi G., Sangaletti o. et al. Behavior of acid secretion, gastrin release, serum pepsinogen I and gastric emptying of liquids over six months from eradication Helicobacter pylori in duodenal ulcer patients. A controlled study. // Gut. — 1995. — Vol. 37. — P. 210-215.

216. Parkin D.M. The global health burden of infection—associated cancers in the year 2002. // Int. J. Cancer. — 2006. — Vol. 118. — P. 3030-3044.

217. Parsonnet J. What is the Helicobacter pylori global re—infection rate? // Can. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 17 — Suppl. B. — P. 46B—48B.

218. Penston J.G. Review article: clinical aspects of Helicobacter pylori eradication therapy in peptic ulcer disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1996. — Vol. 10. — P. 469^186.

219. Perez—Perez G.I., sack R.B., Reid R. et al. Transient and persistent colonization by Helicobacter pylori in Native American children. // Gut. — 1998. — Vol. 43. — Suppl. 2. — A. 41.

220. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori. // Alim. Pharmacol. Ther. — 1996. — Vol. 10. — Suppl 1. — P. 97-102.

221. Peura D.A. Helicobacter pylori and ulcerogenesis // The Amer. J. of Med. — 1996. — Vol. 100. — Suppl. 5A. — 19S-25S .

222. Queiros D.M., Mendes E.N., Rocha G.A. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastritis and somostatin immunoreactive cell dencity

and gastrin and somostatin concentration. // Scand. J. Gastr. — 1993. — Vol. 28. —P. 858-864.

223. Rauws E.A.J., Tytgat G.N.J. Cure of duodenal ulcers associated with eradication of Helicobacter pylori. // Lancet. — 1990. — Vol. 335. — P. 1233 -1235.

224. Richard J. Saad, William D. Chey. Persistent Helicobacter pylori infection after a course of antimicrobial therapy — What's next? // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 6. — Suppl. 10. — P. 1086-1090.

225. Roosendaal R., Kuipers E.J., Buitenwerf J. et al. Helicobacter pylori and the birth cohort effect evidence of a continuons decrease of infection rates in childhood. // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 1480-1482.

226. Rupnow M.F., Owens D.K., Shachter R., Parsonnet J. Helicobacter pylori vaccine development and use: a cost-effectiveness analysis using the Institute of Medicine methodology. // Helicobacter. — 1999. — Vol. 4. — P. 272-280.

227. Rupnow M.F., Shachter R., Owens D.K., Parsonnet J. Quantifying the population impact of a prophylactic Helicobacter pylori vaccine. // Vaccine. — 2002. — Vol. 20. — P. 879-885.

228. Sarfaraz Ahmed Hasni. Role of Helicobacter pylori infection in autoimmune diseases. // Curr. Opin. Rheumatol. — 2012. — Vol. 24. — Suppl. 4. — P. 429^34.

229. Sekatcheva M.I., Baranskaya E.K., Lapina T.L. et al. Analysis of recurrence rate of peptic ulcer disease with and without eradication of Helicobacter pylori. // Digestion. — 1998. — Vol. 59. — Suppl. 3. — P. 87.

230. Santander C., Gravalas R.G., Cedenlla A.G., Pajares J.M. Maintenance treatment vs Helicobacter pylori therapy in preventing of the peptic ulcers. A

clinical trial and follow—up for two years. // Gastroenter. —1995. — Vol. 108 (part 4, suppl.). — P. A208.

231. Selgrad Michael, Malfertheiner Peter. Treatment of Helicobacter pylori. // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 27. — Suppl. 6. — P. 565-570.

232. Sipponen P., Kosunen T.V., Samloff I.M. et al. Rate of Helicobacter pylori acquisition among finnish adults. // Scand. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 31. —P. 229-232.

233. Sonnenberg A., Olson S. A., Zhang J. The effect of antibiotic therapy on bleeding from duodenal ulcer. // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94. — P. 950-954.

234. Stratton K.R., Durch J.S., Lawrence R.S. Vaccines for the 21th Century: a Tool for Decision Making. // Institute of Medicine. — National Academy Press. — Washington, DC, USA. — 2001. — P. 181-188.

235. Suadicani P., Hein h.O., Gyntelberg F. Genetic and life—style determinants of peptic ulcer: A study of 3387 men aged 54 to 74 years. // Scand. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 34. — P. 12-17.

236. Tatsuya T., Kin-ichiro S., Yasuhiro M., Morihito N., Masaharu A. Eradication of Helicobacter pylori infection improved gastric mucosal atrophy and prevented progression of intestinal metaplasia, especially in the elderly population: a long-term prospective cohort study. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 25. — Suppl. 3. — P. 544-547.

237. Telford J.L., Chiara P., Dell Oreo M. et al. Gene structure of the Helicobacter pylori cytotoxin and evidence of its key role in gastric disease.

- 7/7. Exp. Med. — 1994. — Vol. 179. — P. 1653-1658.

238. Tytgat G.N.J. Long-term consequences of Helicobacter pylori eradication. // Scand. J. Gastroenter. — 1994. — Vol. 29. — Suppl. 205. — P. 38-44.

239. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori associated peptic ulcer disease. // Alim. Pharmacol. Ther. — 1995. — Vol. 9. — Suppl. 1. —P. 39—42.

240. Tytgat G. N. J. Peptic ulcer and Helicobacter pylori: eradication and relapse// Scand. J. Gastroenterol. — 1995. — Vol. 30. — Suppl. 210. — P. 70—72.

241. Unge P. What other regiments are under investigation to two antibiotics to eradicate Helicobacter pylori. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — Suppl. 5. — P. 643—649.

242. Vakil N, Megraud F. Eradication therapy for Helicobacter pylori. // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 133. — P. 985—1001.

243. Van der Halst R.W.M., Rauws E.A.J., Koycu В. et al. Реинфицирование пилорическим геликобактером после успешной эрадикации фактически невозможно. // J. INFECT. Dis. — 1997. — Vol. 11. — P. 196—200.

244. Van Doom L.J., Figueredo C., Sanna R., Plaisier A. et al. Clinical relevance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori. // Gastroenterology. — 1998. — Vol. 11. — P. 58—66.

245. Van Oijen A. H., Verbeek A. I., Janssen M.J., De Boer V. A. Review article: treatment of Helicobacter pylori infection with ranitidine bismuth citrate — or proton pump inhibitor — based triple therapies. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 14. — Suppl. 8. — P. 991-999.

246. Velazquez M., Feirtag J.M. Helicobacter pylori: characteristics, pathogenicity, detection methods and mode of transmission implicating foods and water. // Inf. J. Food Microbiol. — 1999. — Vol. 53. — P. 95104.

247. Warren, J.R., Marshall B.J. Unidentified curved Bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. // Lancet. — 1983. — Vol. 1. — P. 1273-1275.

248. Yan, Z. Helicobacter pylori infection and colorectal cancer risk. Evidence from a large population-based case-control study in Germany Yan Z., Hoffmeister M., Week M.N. et al // Am. J. Epidemiol. — 2012. — Vol.175. — №5. — P. 441-450.

249. Zanotti G., Papinutto E., Dundon W. et al. Structure of the neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori // J. Mol. Biol. — 2002. — Vol. 323. —P. 125-130.

250. Zentilin, P. Eradication of Helicobacter pylori may reduce disease severity in rheumatoid arthritis / Zentilin P., Seriolo B., Dulbecco P. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 1291-1299.

251. Zhang, Y.X. True re-infection of Helicobacter pylori after successful eradication. Worldwide annual rates, risk factors and clinical implications / Zhang Y.X., Zhuang H., Zhong J. // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2009. — Vol. 29 — №2. — P. 145-160.

252. Zosia C. Eradicating Helicobacter pylori reduces risk for gastric cancer recurrence / C. Zosia // Medscape. — 2008. — Vol. ,47. — P. 65-71.