Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Шамшилин Александр Александрович

• Шамшилин Александр Александрович
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Шамшилин Александр Александрович

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Социально-экономическая значимость и эпидемиология ишемического инсульта

1.2 Патогенез церебро-васкулярных заболеваний

1.3 Исторические аспекты каротидной эндартерэктомии

1.4 Факторы риска развития рестеноза после каротидной эндартерэктомии Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Особенности техники и проведения каротидной эндартерэктомии,

ее ближайшие результаты

Глава 4. Отдалённые результаты каротидной эндартерэктомии

Глава 5. Обсуждение результатов каротидной эндартерэктомии

Глава 6. Качество жизни больных после каротидной эндартерэктомии

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

АД - артериальное давление

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВББ - вертебро-базилярный бассейн

ВСА - внутренняя сонная артерия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КЖ - качество жизни

КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия

НСА - наружная сонная артерия

ОСА - общая сонная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТКДГ - транскраниальная допплерография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ЛСЛ8 - Исследование Асимптомного Каротидного Атеросклероза

БС8Т - Европейское исследование хирургического лечения Каротидных Стенозов

КЛ8СБТ - Североамериканское Исследование Каротидных Эндартерэктомий по поводу Симптомных Каротидных Стенозов

ВВЕДЕНИЕ:

Актуальность темы исследования

На сегодняшний день одним из актуальных вопросов медицины является лечение и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Связано это с их большим удельным весом в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний и высокими показателями смертности и инвалидизации. В России инсульт находится на втором месте в структуре общей смертности и на первом месте как причина стойкой утраты трудоспособности [47]. Ежегодно в России регистрируется более 400 тысяч инсультов [49]. Летальность в остром периоде инсульта достигает 35%, увеличиваясь на 20% к концу первого года заболевания, при этом к прежней работе возвращается лишь 20% больных [49].

Известно, что в 80-85% случаев причиной развития ишемического инсульта является атеросклероз сонных артерий [14]. При этом поражение экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий встречается в 65-70% случаев [9]. Со времени первой успешной реконструкции сонной артерии, выполненной в 1954 г. H.G. Eastcott, G.W. Pickering и C.G. Rob, в сосудистой хирургии накоплен большой опыт лечения больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Эффективность каротидной эндартерэктомии как метода профилактики инсультов при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий более 70% доказана такими масштабными исследованиями, как ACAS (1995), NASCET (1991), ECST (1998) и ни у кого не вызывает сомнений на сегодняшний день [44]. Так, по данным NASCET, риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения у не оперированных больных в отдаленные сроки наблюдения достигает 26%, а у пациентов после каротидной эндартерэктомии не превышает 9% [173, 178]. Но и на сегодняшний день в каротидной хирургии остаются актуальными вопросы профилактики рестенозов сонных артерий в области реконструкции. Если в раннем послеоперационном периоде после каротидной эндартерэктомии частота рестенозов составляет, по данным литературы, от 0,5% до 5% [183], то в отдалённом послеоперационном

периоде возрастает до 7,9-29% [42, 160]. Согласно современным представлениям, возникновение и скорость развития рестенозов в бифуркации сонной артерии после каротидной эндартерэктомии, как и в любой другой оперированной артерии, определяется системными и локальными факторами риска [42]. К первым относят пол пациента, возраст, курение, наличие таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, ко вторым - способ реконструкции артерии, вид анастомоза, качество эндартерэктомии и сосудистого шва [41, 87, 185]. Единого мнения о значимости локальных или системных факторов в развитии рестенозов после каротидной эндартерэктомии в литературе до сих пор нет, хотя большинство авторов всё же полагает, что преобладающее значение имеют такие факторы, как хирургическая техника и способ реконструкции, определяющие особенности местной гемодинамики [41, 87]. Следует отметить, что на сегодняшний день открытым остаётся вопрос о методике закрытия артериотомического отверстия после эндартерэктомии из внутренней сонной артерии. С одной стороны, по мнению некоторых авторов, применение методики первичного шва артерии сопряжено с высоким риском развития в отдалённом послеоперационном периоде рестенозов [62]. С другой стороны, ряд авторов считает причиной подобных неудовлетворительных результатов недостаточную практику хирурга и, как следствие, неадекватную эндартерэктомию и низкое качество первичного шва сонной артерии [140]. В некоторых исследованиях, в случае, если диаметр оперированной внутренней сонной артерии превышает 5 мм, преимущества пластики артерии заплатой по сравнению с первичным швом вообще не выявлено [15, 19]. Таким образом, в каротидной хирургии на сегодняшний день существует ряд актуальных вопросов, решению которых посвящена данная работа.

Цель исследования

Улучшение результатов каротидной эндартерэктомии, определение оптимальной методики закрытия артериотомического отверстия в зависимости от геометрии бифуркации сонной артерии и особенностей кровотока в этой области.

Задачи исследования

1. Определить факторы риска развития рестеноза сонной артерии в области реконструкции у больных после каротидной эндартерэктомии;

2. Оценить частоту развития и выраженность ранних осложнений и рестенозов в отдаленном периоде у больных после каротидной эндартерэктомии в зависимости от варианта закрытия артериотомического отверстия;

3. Определить оптимальную методику закрытия артериотомического отверстия при эндартерэктомии в зависимости от геометрии бифуркации сонной артерии и особенностей гемодинамики в этой области.

4. Изучить качество жизни больных после каротидной эндартерэктомии.

Научная новизна

На основании проведённого исследования доказано, что при выборе способа закрытия артериотомического отверстия при каротидной эндартерэктомии следует исходить из геометрии сонной артерии.

Разработаны показания к применению заплаты и обвивного шва при выполнении каротидной эндартерэктомии.

Показано, что в случае диаметра сонной артерии более 5 мм первичный шов артерии не приводит к увеличению числа рестенозов в послеоперационном периоде и не влияет на частоту послеоперационных инсультов.

Изучены отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики закрытия артериотомического отверстия на протяжении 11 лет.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные данные позволяют выбрать оптимальную методику закрытия артериотомического отверстия при каротидной эндартерэктомии, исходя из

геометрии бифуркации сонной артерии и особенностей гемодинамики в этой области, и улучшить результаты каротидной эндартерэктомии.

Внедрение в практику

Результаты диссертационной работы внедрены и используются в практике отделения неотложной сосудистой хирургии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского.

Личный вклад соискателя

Автором самостоятельно определены цели и задачи исследования, проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, выполнен сбор материала. Соискатель непосредственно участвовал в обследовании и лечении пациентов, включая ассистирование во время операций и самостоятельное их выполнение. Автором лично сформирована база данных результатов каротидной эндартерэктомии, проведен их анализ. Оформление диссертации выполнено соискателем лично.

Положения, выносимые на защиту

1. При выборе способа закрытия артериотомического отверстия при каротидной эндартерэктомии следует исходить из геометрии сонной артерии. В случае, если диаметр сонной артерии превышает 5 мм, первичный шов артерии не приводит к увеличению числа рестенозов в послеоперационном периоде и не влияет на частоту послеоперационных инсультов. Если диаметр начальной части внутренней сонной артерии равен 5 мм или менее, необходимо применение расширяющей заплаты для закрытия артериотомического отверстия.

2. В отдаленном послеоперационном периоде после каротидной эндартерэктомии у больных с первичным швом артерии и с пластикой внутренней сонной артерии синтетической заплатой частота развития рестеноза и клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности не отличаются.

3. У больных с пластикой внутренней сонной артерии синтетической заплатой в сроки наблюдения более 5 лет частота тромбоза оперированной внутренней сонной артерии выявляется чаще, чем у больных с первичным швом.

4. Каротидная эндартерэктомия улучшает качество жизни больных с атеросклерозом сонных артерий в отдаленном послеоперационном периоде. При этом наличие у больного в анамнезе артериальной гипертензии, ИБС, перенесенных нарушений мозгового кровообращения негативно влияют а качество жизни.

5. Выполнять каротидную эндартерэктомию должен опытный хирург, владеющий различными методиками операции.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии»

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертационной работы были представлены в виде докладов и обсуждены на образовательном цикле «Сосудистая нейрохирургия» (14-16 мая 2014 г., г. Москва), на XXIX международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые направления и отдаленные результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных» (27-29 июня 2014 г., г. Рязань), на XIII Московской ассамблее «Здоровье столицы» (20-21 ноября 2014 г., г. Москва), на XX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (23-26 ноября 2014 г., г. Москва).

Официальная апробация диссертации состоялась 25.09.2015 года на заседании проблемно-плановой комиссии № 5 «Сердечно-сосудистые заболевания» ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 8 статей в журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 221 источник, из них 58 отечественных и 163 иностранных авторов. В работе представлено 19 таблиц и 22 рисунка.

Глава 1. Современный подход к хирургическому лечению атеросклероза сонных артерий (обзор литературы).

1.1 Социально-экономическая значимость и эпидемиология ишемического инсульта;

Одной из наиболее важных проблем современной медицины на сегодняшний день является лечение нарушений мозгового кровообращения. В различных странах мира распространенность инсульта составляет от 360 до 560 случаев на 100 000 человек [11, 13, 20, 23, 49]. В России этот показатель остается одним из самых высоких в мире. По данным Национального регистра инсульта, в нашей стране за год регистрируют около 450 000 новых инсультов, и около 100 000 повторных случаев заболевания [20, 58]. В различных возрастных категориях частота развития инсульта отличается и составляет от 12 случаев (среди женщин 30-49 лет) до 809 случаев (среди мужчин 70-74 лет) на 100 000 жителей [26, 49, 52]. Для городского и сельского населения этот показатель составляет соответственно 2,5 - 3,0 и 1,9 случаев на 100 000 жителей [50].

Вызывает беспокойство тот факт, что в последние годы отмечается увеличение распространенности инсульта среди людей трудоспособного возраста [6, 26, 48]. При этом следует учитывать, что в острый период инсульта летальность достигает 35%, а к концу первого года заболевания увеличиваясь еще на 20%; к прежней работе возвращаются не более 20% больных [51, 57]. По некоторым данным, через пять лет после инсульта в живых остается только 43% больных [146].

Еще более тяжелые последствия имеют повторные нарушения мозгового кровообращения. Согласно литературным данным, после перенесенного инсульта риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения в течение первых 30 дней составляет 2-3%, в первые шесть месяцев после заболевания 9%, а в течение первого года достигает 10-16%

[12, 13]. В течение последующих четырех лет после инсульта риск развития повторного ОНМК снижается до 5% [12, 13].

О высокой социальной значимости проблемы инсульта свидетельствуют тот факт, что у 80% пациентов после нарушения мозгового кровообращения сохраняется очаговая неврологическая симптоматика [14]. Так, по данным разных авторов, через 6 месяцев после инсульта 18% пациентов испытывают речевые нарушения, 22% не способны самостоятельно ходить, 53% больных нуждаются в посторонней помощи в быту [19, 55].

В России инсульт занимает второе место как причина смерти после кардиоваскулярных заболеваний, первое место как причина стойкой утраты трудоспособности [55]. К сожалению, эти показатели не только являются одними из самых высоких в мире, но и имеют тенденцию к росту [12, 17, 49].

Еще одной проблемой в эпидемиологии цереброваскулярных заболевания являются так называемы транзиторные ишемические атаки (ТИА). Хотя этот вид нарушения мозгового кровообращения характеризуется регрессом неврологической симптоматики, он является фактором высокого риска развития инсульта. По данным некоторых авторов, после перенесенной ТИА этот риск составляет от 4-8% в течение первого месяца до 13% в течение первого года, а в последующие 5 лет увеличивается до 29% [28]. По данным других авторов, в течение первого года после ТИА риск возникновения инсульта увеличивается в 13 раз, а в течение последующих нескольких лет в 7 раз [95, 106, 107]. Некоторые авторы считают, что высокий риск развития инсульта после ТИА имеется в случае выраженного атеросклеротического поражения сонных артерий, и составляет в этом случае, от 13% в течение первого года после эпизода ТИА до 35% к концу первого года [77].

1.2 Патогенез цереброваскулярных заболеваний

В настоящее время установлено, что в развитии ишемического инсульта ведущую роль играет атеросклероз брахиоцефальных артерий, т.е. такие структурные изменения стенок артерий, в результате которых происходит образование атероматозных бляшек [8, 18, 35, 87, 99]. При этом в более чем 65% случаев атеросклеротический процесс локализуется в области бифуркации сонной артерии [42, 120, 126]. По мнению Е. Б. Куперберга, от 40 до 60% инсультов связано с атеросклеротическим стенозом внутренних сонных артерий [33], в большинстве же других работ роль атеросклероза в генезе ишемического инсульта оценивается в 35-45% [7, 110, 112]. Таким образом, развитие половины всех ишемических инсультов напрямую связано с атеросклеротическим стенозом сонной артерии [61, 132].

Долгое время механизм развития инсульта при атеросклерозе сонных артерий объяснялся так называемой гемодинамической теорией, суть которой сводилась к критическому снижению обьемного кровотока в бассейне стенозированной артерии, снижению перфузионного давления в ветвях ВСА — передней (ПМА) и средней (СМА) мозговых артериях. [86, 126, 176]. В рамках этой теории общепринято различать гемодинамически незначимые (менее 75%) и гемодинамически значимые (75% и более) стенозы ВСА. Согласно многочисленным исследованиям, при стенозе ВСА менее 75% снижение кровотока в средней мозговой артерии (СМА) на стороне стеноза не превышает 25% и существенно не влияет на мозговой кровоток. Более существенное снижение кровотока в СМА возникает лишь при нарастании степени стеноза внутренней сонной артерии более 75-80% [42, 120, 126].

Данные дальнейших исследований поставили под сомнение правоту гемодинамической теории. Было установлено, что даже при стенозе ВСА

80% и более за счет подобного механизма инсульт развивается далеко не у всех больных. По данным разных авторов, частота таких случаев составляет от 5% до 20% от числа всех ишемических нарушений мозгового кровообращения у пациентов с критическим стенозом или окклюзией внутренней сонной артерии сонной артерии [74]. В некоторых исследованиях с использованием транскраниальной допплерографии приводятся сведения, что среди пациентов с окклюзией ВСА гемодинамическая недостаточность выявляется только в 2% случаев [188, 191]. В ряде популяционных исследований показано, что при скрининговом дуплексном ультразвуковом сканировании, у 1—2% обследуемых выявляется асимптомный стеноз внутренней сонной артерии более 80% [42, 119, 148, 185]. Почти 30% окклюзий ВСА остаются асимптомными, хотя в остальных случаях развивается инсульт с летальностью, достигающей 55% [70, 132, 143, 185]. По данным ряда авторов, при окклюзии внутренней сонной артерии ишемический инсульт в течение первого года развивался с частотой от 20 до 40%, а в последующие годы в 3—7% случаев [70, 99, 149, 157]. При этом только в 2/3 случаев инсульт развивался в бассейне окклюзированной артерии [79, 181].

В большом европейском исследовании по изучению естественного течения асимптомного стеноза было показано, что у пациентов со стенозом ВСА не более 80%, риск возникновения инсульта не превышал 2% в год и увеличивался до 9,8 и 14,4% у пациентов со стенозами 80-89% и 90-99% соответственно [210]. Аналогичные результаты получены в ряде других исследований [83, 155, 175, 180].

Таким образом, многочисленные данные литературы не позволяют считать положения гемодинамической теории полностью объясняющими механизм развития инсульта при атеросклерозе сонных артерий. Современные исследователи объясняют это тем, что при постепенном росте атеросклеротической бляшки в сонной артерии и увеличении степени

стеноза, и иногда и при окклюзии сонной артерии происходит компенсаторное включение коллатерального кровообращения. При этом происходит компенсаторное уменьшение сосудистого сопротивления за счет дилатации внутримозговых артерий [103, 147, 188].

В настоящее время принято считать, что в патогенезе ишемического инсульта у пациентов с атеросклерозом экстракраниальных отделов сонных артерий помимо степени стеноза внутренней сонной артерии большую роль играет также морфологический характер атеросклеротических бляшек [13, 29, 50, 112, 132]. Эти процессы взаимосвязаны и представляют собой два фактора риска возникновения нарушений мозгового кровообращения.

С развитием метода дуплексного сканирования сонных артерий были получены доказательства, что в большинстве случаев атеросклеротического поражения сонных артерий в основе механизма развития ТИА и ишемического инсульта лежит артерио-артериальная эмболия [18, 71, 83]. Причем этот механизм может быть основным даже при наличии критического стеноза внутренней сонной артерии и низкого перфузионного давления в ее бассейне. Некоторые авторы указывают на то, что эмбологенность атеросклеротической бляшки повышается по мере роста степени стеноза, поскольку при этом увеличивается риск развития кровоизлияния в толщу бляшки, истончается фиброзный слой [20, 140, 156]. Другие авторы в своих исследованиях показывают, что значение имеет не степень стеноза, а структура атеросклеротической бляшки. При этом «мягкие» и гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента атеросклеротические бляшки являются эмбологенными в большей степени, чем изоэхогенные или кальцинированные бляшки [91, 92, 132]. В то же время в работе Н. Батей й а1. (2000, 2002) показано, что кровоизлияния чаще выявляются в бляшках, не вызывающих значимых стенозов сонных артерий, и не всегда сопровождаются развитием очаговой неврологической симптоматики [76, 77].

При этом следует упомянуть, что не все авторы придерживаются подобных взглядов. Так, в некоторых публикациях, посвященных гистологическим исследованиям атеросклеротических бляшек после каротидной эндартерэктомии, указывается, что гетерогенные и «мягкие» бляшки встречаются одинаково часто при асимптомных и симптомных стенозах. Поэтому, по мнению авторов, невозможно выявить связь между наличием осложненных атеросклеротических бляшек (с разрывом интимы, тромбозом, внутрибляшечным кровоизлиянием) и развитием нарушения мозгового кровообращения в бассейне стенозированной артерии [71, 91]. В работе Я. Бешрвеу й а1. высказывается предположение, что для развития транзиторной ишемической атаки имеет значение характерная морфологическая структура атеросклеротической бляшки, а для риска развития инсульта в большей степени имеет значение процент стеноза сонной артерии [105].

Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, то наличие атеросклеротического поражения сонных артерий коррелирует с подобным поражением других сосудистых бассейнов, таких как коронарные артерии и артерии нижних конечностей. Согласно данным литературы, среди пациентов старше 60 лет с атеросклерозом нижних конечностей у 12% выявляется стеноз более 50% хотя бы одной сонной артерии, а среди пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) это выявляется, по разным данным, у 10-40% [7, 23, 70, 148, 19]. Среди больных с артериальной гипертензией у 25% выявляется стеноз сонной артерии более 50% [70]. На роль артериальной гипертензии в прогрессировании атеросклероза сонных артерий указывают многие авторы [27, 37].

Таким образом, на сегодняшний день, несмотря на накопленный научный опыт, многое в механизме развития нарушения мозгового кровообращения остается неизвестным. Многочисленные исследования свидетельствуют, что степень атеросклеротического стеноза сонной артерии

оказывает лишь частичное влияние на риск возникновения инсульта, а большое значение приобретают структура и морфология атеросклеротической бляшки [7, 44, 71,9 1, 176].

1.3 Исторические аспекты каротидной эндартерэктомии;

Первая операция по поводу локального атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (наложение анастомоза между наружной и внутренней сонными артериями после резекции стенозированного участка ВСА) была выполнена R. Carrea и M. Molins в 1951 году. В 1953 году DeBakey выполнил эндартерэктомию из внутренней сонной артерии, но об этом до 1975 года не сообщалось [102, 103]. В 1954 году в журнале «Lancet» появилось сообщение, опубликованное под авторством F. Eastcott с коллегами из госпиталя Св. Марии в Лондоне о каротидной реконструкции (резекция сонных артерий с наложением анастомоза «конец в конец» между ОСА и ВСА) у пациента с транзиторными ишемическими атаками. [184]. Это сообщение послужило началом процесса, так называемой «эпидемии каротидной эндартерэктомии», главным образом, в Северной Америке в 1960-1970 гг.

В двух первых рандомизированных исследованиях результатов каротидной эндартерэктомии не было выявлено доказательств эффективности этой операции, поскольку эти исследования были малы по численности [208]. В конце 1970-х подобная ситуация уже не удовлетворяла обьективному протоколу хирургического лечения, поскольку отсутствовали четкие показания к оперативному вмешательству, уровень осложнений был высок, использовались разные вариации операций даже внутри одной страны [173]. При анализе результатов каротидной эндартерэктомии было показано, что 32% хирургов проводили операцию без показаний [125, 126].

В связи с этим, были поведены большие рандомизированные исследования в Европе (Europian Carotid Surgery Trial, ECST) [113] и в

Северной Америке (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NASCET) [173]. Результаты этих исследований определяют хирургическую практику на современном этапе. Эти исследования убедительно продемонстрировали благоприятные результаты КЭАЭ у больных с симптомами ишемии мозга и выраженным стенозом сонных артерий [83, 96]. На основании проведенных исследований были определены показания к хирургической профилактике ишемического инсульта. В настоящее время абсолютным показанием к каротидной эндартерэктомии считается стеноз сонной артерии 70% и более, сопровождающийся клиникой транзиторных ишемических атак или малого инсульта. Наиболее эффективной эта операция была у больных в возрасте до 70 лет, которые в предшествующие 6 месяцев перенесли преходящее нарушение мозгового кровообращения (включая монокулярную слепоту), или малый инсульт на стороне стенозированной сонной артерии. При этом было показано, что в результате операции риск развития инсульта снижается с 26 до 9% ко 2-му году и с 16,8 до 2,8% к 3-му году в двух группах оперированных больных. В результате были сделаны выводы, определившие тактику лечения больных с клиническим симптомами ишемии головного мозга:

1. каротидная эндартерэктомия снижает риск развития инсульта у больных с симптомным стенозом внутренней сонной артерии более 70%, особенно в сочетании с медикаментозной терапией. По данным ECST (1995), общий риск развития инсульта в бассейне стенозированной артерии в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах в течение 3 лет наблюдения составил 2,8% для оперированных больных и 16,8% в группе больных, получавших только медикаментозное лечение. Частота периоперационных осложнений в этом исследовании составила 7,5%. Результаты NASCET (1995) подтверждают данные Европейского исследования. Данные Американской ассоциации по борьбе с инсультом продемонстрировали еще большую эффективность КЭАЭ у больных со стенозом сонных артерий более 70%. Проведение операции позволило

устранить риск инсульта в течение 3 - х лет у 96% симптомных больных, тогда как при медикаментозном лечении только у 77% больных. Частота периоперационных осложнений в этом исследовании составила 5,8% [2, 3, 20, 34, 42, 46, 50, 71].

2. Эти исследования дополнительно выявили такие факторы риска развития осложнений при каротидной эндартерэктомии, как сопутствующая артериальная гипертензия, перенесенные ранее инсульты, окклюзия контрлатеральной ВСА, квалификация хирурга и анестезиолога.

3. У пациентов с симптомными стенозами сонной артерии до 70% результат хирургического лечения не отличался от группы больных, получавших только медикаментозное лечение.

4. У больных с симптомными стенозами ВСА 30% медикаментозное лечение имеет преимущество, поэтому риск хирургического лечения не оправдан [85, 86, 90, 98].

Эти данные были приняты в США как стандарты результатов оперативного лечения больных с атеросклерозом сонных артерий [85,95,96]. Но при этом не учитывались особенности строения атеросклеротических бляшек, не рассматривалась возможность их эмбологенности. Актуальность показаний к каротидной эндартерэктомии определялась и тем, что эта одна из наиболее часто выполняемых операций в ангиохирургии [2, 66, 67, 96]. С конца 70-х годов ХХ века, с накоплением клинического материала наблюдений в отдаленные сроки после каротидной эндартерэктомии, стала обсуждаться проблема рестенозов сонных артерий [32, 37, 81, 93, 97,1 28]. При это учитывалась не только частота указанных осложнений, но и их клиническая значимость, так как до 13,5 % рестенозов, по данным разных авторов, приводили к возобновлению неврологической симптоматики [33,70,89,122]. С одной стороны, это указывало на необходимость наблюдения за оперированными больными, а с другой стороны, на необходимость снижения частоты рестенозов. По данным литературы в США, за 6-10 лет наблюдений частота рестенозов достигла 18,2%, а

тромбозов до 25%. При этом профилактический эффект

каротидной эндартерэктомии был вне всяких сомнений, поскольку риск развития повторного ишемического инсульта в течение 2-х лет у оперированных и не оперированных пациентов составлял соответственно 9% и 26% [85, 95, 96].

С внедрением в клиническую практику таких высокоинформативных и неинвазивных методов исследования, как дуплексное сканирование, проблема рестенозов после КЭАЭ получила новое развитие. Было что частота рестеноза и тромбоза сонной артерии в сроки наблюдения до 10 лет значительно превышает рассчитываемую только по клиническим критериям, и составляет от 0,9 до 36%, в среднем 22-25% [50, 55, 73].

В отношении целесообразности хирургического лечения асимптомного стеноза ВСА единого мнения на сегодняшний день не существует. Хотя доказано, что риск развития осложнений при КЭАЭ значительно ниже при проведении операции по поводу асимптомного стеноза сонной артерии, чем при симптомном [44, 151, 171].

Самым крупным исследованием, посвященным асимптомным стенозам сонных артерий, является ЛСЛ8, включающее 1 662 пациента. В ходе этого исследования было показано, что риск развития инсульта на стороне оперированной артерии в течении 5 лет после операции был достоверно ниже, чем после консервативного лечения [76, 171, 179]. Исходя из этих данных, Американская ассоциация по борьбе с сердечнососудистыми заболеваниями и Европейское общество по борьбе с инсультом рекомендовали проведение каротидной эндартерэктомии при наличии асимптомного стеноза ВСА 60% и более, предполагаемом уровне осложнений менее 3% и предполагаемой продолжительности жизни пациента более 5 лет [68, 106, 123]. При этом следует учитывать, что в исследование ЛСЛ8 были включены медицинские центры, где частота неврологических осложнений при ангиографии составляла менее 1%, а

хирурги выполняли более 12 операций в год, а частота осложнений составила менее 3% [166].

Исследование ЛС8Т, включавшее более 3000 пациентов с асимптомным стенозом сонной артерии, показало относительное снижение риска развития инсульта на 50% в течение 5 лет в группе оперированных больных по сравнению с группой консервативного лечения. Кроме этого, в результатах исследования особо подчеркивалось, что низкий уровень ангиохирургов, а также несоблюдение правил отбора пациентов для каротидной эндартерэктомии при асимптомном стенозе сонных артерий может сводить положительный эффект операции к нулю [66, 81, 85, 94, 125].

Подобные результаты приводятся и в отечественной литературе. В работе А. В. Покровского (2002) показано, что у 94% пациентов после каротидной эндартерэктомии в сроки до 16 лет не отмечается неврологической симптоматики в бассейне оперированной артерии [44].

Исследованию эффективности каротидной эндартерэктомии посвящены такие исследования, как КЛ8СЕТ и Е8СЕТ.

1.4 Факторы риска развития рестеноза после каротидной эндартерэктомии.

На современном этапе в сосудистой хирургии принято, что среди множества факторов, влияющих на возникновение и скорость прогрессирования рестеноза оперированной артерии, следует выделять локальные и системные факторы риска [35, 49, 104]. К системным факторам риска относятся пол, возраст пациента, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, дислипидемии, курение. К локальным факторам относятся такие, как качество выполняемой эндартерэктомии и сосудистого шва, способ реконструкции артерии, геометрия анастомоза, вид материала,

используемого для пластики артерии, особенности гемодинамики в области реконструкции. [40, 49, 104].

Несмотря на накопленный опыт, единого мнения в литературе о преобладающем значении локальных или системных факторов в развитии рестеноза на сегодняшний день нет. Большинство авторов считает, что локальные факторы (техника и способ операции) играют более значимую роль в развитии рестеноза после КЭАЭ, чем системные [49, 76, 77, 104]. Так, в работе Bürrig K.F., Schrix Т. (1999), отмечается, что в сонных артериях рестеноз имеет, как правило, локальный и эксцентричный характер, что обусловлено в большей степени местными особенностями гемодинамическими факторами [107]. Подобную точку зрения высказывает и AbuRahma А., (1999). У одних и тех же пациентов во время каротидной эндартерэктомии этот автор выполнял закрытие артериотомии первичным швом с одной стороны и вшиванием заплаты с другой [62]. При этом было выявлено, что процесс рестеноза связан именно со способом выполнения операции [62].

Однако не все исследователи с этим согласны. Например, Archie J., (1997), при сравнении толщины стенки артерии у пациентов с двухсторонней каротидной эндартерэктомией с аутовенозной пластикой с одной стороны и пластикой дакроновой заплатой с другой стороны, обнаружил, что частота развития рестеноза не зависит от материала, используемого для пластики [67].

Такие факторы риска, как пол и возраст пациента относят к некоррегируемым [49, 78, 159, 202]. При этом женский пол обычно оценивается как фактор риска развития рестеноза оперированной артерии, периоперационного инсульта и смерти. [78, 159]. Однако другие авторы не подтвердить эту закономерность. Например, J.R. Schneider, et al., (1997) выявил у женщин после КЭАЭ большую выживаемость по сравнению с мужчинами [199]. Rockman С., et al. (2001), показали в своей работе, что

КЭАЭ одинаково безопасна как у мужчин так и у женщин, как при симптомных стенозах сонных артерий, так и при бессимптомных [192]. По данным Akbari С., et al. (2000), у женщины не выявлено более высокого риска рестеноза сонной артерии, требующего повторной операции [63]. A.B. Покровский с соавт. (2002) на большой группе пациентов так же подтвердили, что женский пол не является фактором риска развития рестеноза после каротидной эндартерэктомии [41].

Такие авторы, как M.Mattos et al. (1993), A.B. Покровский с соавт. (2002) указывали на молодой возраст, как на фактор риска развития рестеноза [41, 63].

В работе Г.И. Кунцевич (1992), указывается, что частота развития рестенозов напрямую связана с активностью атеросклеротического процесса [32]. При этом активность процесса оценивалась по данным гистологического исследования удаленных во время операции атеросклеротических бляшек и наличию в них таких морфологические изменений, как некроз, степень васкуляризации, кровоизлияние, распространение атероматозных масс за пределы эластической мембраны [32].

По мнению ряда исследователей на частоту развития рестеноза оказывают влияние такие факторы как распространенность атеросклеротического процесса и величина бляшки [32, 41]. По данным A.B. Покровского с соавт., (2002), рестенозы чаще развивались в случаях, когда до операции имелись стеноз внутренней сонной артерии более 90% и протяженность атеросклеротической бляшки в дистальном направлении более 1,5 см. [41]. Подобную точку зрения высказывали и многие другие авторы [177, 184, 189]. Так, J. Ricotta (1997), выявил достоверную связь рестеноза сонной артерии с о скоростью прогрессирования стеноза в противоположной, не оперированной ВСА [189]. O'Donnell, et al., (1996),

выявили подобную закономерность с прогрессированием атеросклероза в других артериальных бассейнах [177].

Некоторые авторы указывали на связь развития рестеноза после каротидной эндартерэктомии с таким проявлением атеросклероза, как ИБС [41]. O'Donnell Т. et al., (1985) указали также на связь рестеноза после каротидной эндартерэктомии и наличием инфаркта миокарда у больного в анамнезе [177].

Большое внимание уделялось исследованию особенностей местной гемодинамики в области реконструкции артерий [44, 154, 209]. В работе Krams R. et al. (1998), была выявлена обратная связь между напряжением артериальной стенки и скоростью гиперплазии неоинтимы [154]. Во многих работах было показано, что напряжение сосудистой стенки прямо пропорционально объемному кровотоку и обратно пропорционально площади поперечного сечения сосуда [149, 155, 157]. Так, Tedgui A. et al. (2001) доказал, что защита эндотелиальной клетки от воспалительной активации зависит от физиологического напряжения стенки сосуда [209]. В исследованиях A. Kamiya et al. (1980), B.L. Langille et al. (1986), G.H. Gibbons et aL (1994), P. Stone et al., (2003), доказывается, что в артериях с низким напряжением сосудистой стенки происходит быстрое разрастание неоинтимы. [49, 157, 206]. А в случае высокого напряжения стенки артерии происходит ее ремоделирование с увеличением диаметра. Если давление крови на стенку артерии сохраняется в физиологических пределах, изменения толщины стенки и диаметра сосуда минимальны [206].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шамшилин Александр Александрович, 2016 год

Список литературы

1. Агаджанян, P.C. Биомеханика бифуркации сонной артерии [Текст] / P.C. Агаджанян // Материалы 7-ой ежегодной научной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева. - М. - 2003. - С. 255.

2. Акентьева, Т.Н. Аспекты выбора и модификации хирургического шовного материала [Текст] / Т.Н. Акентьева, Ю.А. Кудрявцева // Медицина в Кузбассе.- 2014.-№2.- С. 3-7.

3. Зависимость состояния оперированной артерии от вида и длины заплаты [Текст] / Ю.В. Александров [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.З, приложение. - С. 8.

4. Антонов, Г.И. Профилактика интра и послеоперационных осложнений в хирургии каротидного бассейна [Текст] / Г.И. Антонов, Г.Е. Митрошин, Э.Р. Миклашевич // Диагностика и хирургическое лечение хронической ишемии головного мозга. - Материалы международного симпозиума. — Сердечно-сосудистые заболевания. - Бюлл. НЦССХ им. Бакулева РАМН. — 2001. - Т. 3, №2. - С. 39-41.

5. Аронов, Д.М. Методика оценки качества жизни больных с сердечнососудистыми заболеваниями [Текст] / Д.М. Аронов, В.П. Зайцев // Кардиология. - 2002. - № 5.- С. 92-95.

6. Ахметов, В.В. К вопросу о «рестенозе» после каротидной эндартерэктомии [Текст] / В.В. Ахметов [и др.] // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М. - 2002. - С. 116.

7. Ахметов, В.В. Выбор оптимальной техники реконструкции внутренней сонной артерии у больных с ишемией головного мозга [Текст] / В.В. Ахметов, A.A. Шамшилин, В.Л. Леменев // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов.- М .- 2002.- С. 117.

8. Белов, Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники [Текст] / Ю.В. Белов. - М.: Изд. «ДеНово», 2000. - С. 20-23., 5359.

9. Белов, Ю.В. Тактика хирургического лечения больных с поражением коронарных, брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей [Текст] / Ю.В. Белов, Т.Л. Султанян, Н.Л. Баяндин, А.Н. Косенков //Анналы НЦХ РАМН. - 1996. -вып 5. - С. 13-27.

10. Бокерия, Л.А. Хирургическое лечение больных с ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий [Текст] / Л.А. Бокерия [и др.] // М.: Изд. НЦССХ им. Бакулева РАМН, 1999. - С.109-110.

11. Бокерия, Л.А. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов [Текст] / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова. -М., 1999. - 56 с.

12. Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия [Текст] / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова. - М., 2001.-68 с.

13. Верещагин, Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста [Текст] / Н.В. Верещагин // Инсульт // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. —2003- № 9, прилож. - С. 8-10.

14. Верещагин, Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики [Текст] / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, 3.А. Суслина. - М., 2002. - 208 с.

15. Герасимов, А. А. Проблема выбора пластического материала для реконструктивно-восстановительных операций на магистральных артериях: современное состояние проблемы / А.А. Герасимов, С.Р. Жеребятьева // Наука молодых - Егиёйю 1иуешиш.- 2014.- №2.- С. 107-116.

16. Германов, А.В. Оценка адаптационных свойств магистральных артерий с помощью компьютерной сфигмографии [Текст] / А.В. Германов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - Материалы Российского национального конгресса кардиологов. - М. - 2003. - №2,3. - С. 83.

17. Голубева Л. В. Влияние каротидной эндартерэктомии на неврологические и нейропсихологические функции [Текст]: автореф. дис. ... канд. мед. наук.

- М., 2006. - 28 с.

18. Гулевская, Т.С. «Симптомные» и «асимптомные» атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов, полученных при операции каротидной эндартерэктомии) [Текст] / Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов, Н.В. Верещагин // Неврологический журн. - 1999. - № 2. — С. 12-17.

19. Гусев, Е. И. Проблема инсульта в России [Текст] / Е.И. Гусев // Инсульт // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2003. - № 9, прилож.

— С. 3-7.

20. Гусев, Е. И. Ишемия головного мозга [Текст] / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - № 9. -С. 66-70.

21. Гутников, С.А. Каротидная эндартерэктомия с позиций доказательной медицины [Текст] / С.А. Гутников // Диагностика и хирургическое лечение хронической ишемии головного мозга. - Материалы междунар. симпозиума. -Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Ангиология и ангиохирургия». - 2002. - Т.З, №3. - С.24-28.

22. Дамулин, И. В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты [Текст] / И.В. Дамулин // РМЖ. — 2008. - Т. 16, №5.-С. 8-13.

23. Джибладзе, Д.Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта (клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты) [Текст] / Д.Н. Джибладзе. - М., 2002. - 208 с.

24. Дуданов, И.П. Послеоперационные неврологические осложнения эндартерэктомии сонной артерии [Текст] / И.П. Дуданов, Н.С. Субботина, А.А.Б. Сулайман // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.З, приложение. - С. 93-94.

25. Думпе, Э.П. Причины поздних реокклюзий после реконструктивных операций на аорте и артериях нижних конечностей [Текст] / Э.П. Думпе, Г.В. Говорунов, Л.Г. Арутюнова // Хирургия. - 1983. - №5. - С. 33-37.

26. Дьяченко, К.В. Хирургическая профилактика ишемических инсультов у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий [Текст] / К.В. Дьяченко, И.Е. Повереннова // Саратовский научно-медицинский журн. -2009. — Т. 19, № 1. - С. 93-97.

27. Иванов, В. А. Хирургическое лечение сочетанного поражения коронарных и брахиоцефальных артерий (Обзор литературы) [Текст] / В.А. Иванов, А.Б. Шамес, С. А. Терехин // Болезни сердца и сосудов. - 2009. - № 3. — С. 38-45.

28. Кадыков, А.С. Профилактика повторного ишемического инсульта [Текст] / А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова // Consilium Medicum. - 2006. - Т. 8, № 2. -С. 96-99.

29. Камчатнов, П.Р. Артериальная гипертензия - причина хронических церебральных расстройств [Текст] / П.Р. Камчатнов // Доктор. Ру. Научно-практический медицинский журн. - 2008. - № 4. - С. 6-10.

30. Кром, И. Л. Характеристика качества жизни больных ишемической болезнью сердца при проведении медико-социальной экспертизы [Текст] / И.Л. Кром [и др.] // Материалы Междунар. конф. по качеству жизни в медицине. - СПб., 2002. - С. 171-172.

31. Кузнецов, А.Н. Церебральная эмболия: прошлое, настоящее, будущее [Текст] / А.Н. Кузнецов // Неврологический журн. - 2004. - № 5. - С. 4-11.

32. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий [Рукопись]: Дисс. ... д-ра. мед. наук: 14.01.26 -сердечно-сосудистая хирургия- М. - 1992. - С. 145 -146.

33. Куперберг, Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктомии [Текст] / Е.Б. Куперберг // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 2. - С. 63-67.

34. Биомеханика и гидродинамика бифуркации сонной артерии [Текст] / A.B. Лаврентьев [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.З, приложение. - С. 182.

35. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология [Текст] / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. -М. : Реальное время, 2003.-324 с.

36. Мартынов, А. И. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией [Текст] / А.И. Мартынов, В.И. Шмырев // Клин. медицина. - 2000. - № 6. - С. 11—15.

37. Мазаев, В.П. Значение параметров состояния защитных сил организма при ангиопластике коронарных артерий у больных ИБС [Текст] / В.П. Мазаев, А.О. Шевченко, О.В. Орлова // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. - Материалы первой всероссийской научной конференции. - М., - 2003. -С.118.

38. Новик, A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине [Текст] / A.A. Новик, Т.И. Ионова. - СПб.: Нева, М.: Олма-Пресс, 2002. - 315 с.

39. Одинак, М.М. Ультразвуковая диагностика нарушений церебральной гемодинамики с сосудистой деменцией [Текст] / М.М. Одинак, В.Ю. Лобзин, А.Ю. Емелин // Мед. академ. журн. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 115-122.

40. Покровский, A.B. Что влияет на стандарты «качества» выполнения каротидной эндартерэктомии? [Текст] / A.B. Покровский, Д.Ф. Белоярцев, Р.В. Колосов // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т. 9, №3. - С. 80-87.

41. Покровский, A.B. Рестенозы сонных артерий в отдаленные сроки после каротидной эндартерэктомии [Текст] / A.B. Покровский, В.Н. Дан, Д.Ф. Белоярцев // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М. — 2002.-С. 126.

42. Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции [Текст] / A.B.

Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - №1. -С. 93-101.

43. Покровский, А.В. Классическая каротидная эндартерэктомия [Текст] / А.В. Покровский // Ангиология и сосудистая хирургия. -2001.- Т. 7, № 1.-С. 101 -105

44. Клиническая ангиология : рук. для врачей. В 2 т. [Текст] / под ред. А.В. Покровского.- М. : Медицина, 2004.

45. Профилактика ранних тромботических осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии [Текст] / В.В. Плечев, Р.И. Ижбульдин, Х.З. Абдрашитов, М.А. Абдулаев // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. -Т.З, приложение. - С. 241-242.

46. Ратнер, Г.Л. Простой быстрый способ соединения сосудов, предупреждающий подтекание, образование стриктур и аневризм [Текст] / Г.Л. Ратнер // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1998. - Т. 4, № 3-4. - С. 99-102.

47. Симерзин, В.В. Клинико-морфологическая дестабилизация атеросклероза [Текст] / В.В. Симерзин, Т.А. Федорина, И.В. Гаглоева // Самарский медицинский журнал. — 2002. - №1 (5).-С. 18-24.

48. Скворцова, В.И. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта [Текст] /

B.И. Скворцова, В.Л. Леменев, В.В. Ахметов // Инсульт // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. - Т. 13, прилож. —

C. 3—7.

49. Скворцова, В.И. Эпидемиология ишемического инсульта в Российской Федерации [Текст] / В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Неврология. - 2005. - Т. 7, № 1. - С. 1-6.

50. Спиридонов, А.А. Актуальные проблемы хирургии ветвей дуги аорты и пути их решения [Текст] / А.А. Спиридонов // Диагностика и хирургическое лечение хронической ишемии головного мозга. - Материалы

международного симпозиума. - Сердечнососудистые заболевания. - Бюлл. НЦССХ им. Бакулева РАМН. - 2001. - Т. 3, №2. -С. 35-38.

51. Спиридонов, A.A. Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии в зависимости от вида пластики [Текст] / A.A. Спиридонов [и др.] // Материалы 8-го Всеросс. Съезда сердечно-сосудистых хирургов.- М.-2002.-С. 129.

52.Суслина, 3.А. Сосудистые заболевания головного мозга [Текст] / 3.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. - М. : МЕДпресс-информ, 2009. -352 с.

53. Клиническая диагностика повреждения черепных нервов при операциях на сонных артериях [Текст] / А.А. Фокин [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - Т.9, №1. - С. 114-121.

54. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) [Текст] / А. С. Кадыков [и др.]. — М. : Геотар-Медиа, 2006. - 224 с.

55. Шевченко, Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении России [Текст] / Ю.Л. Шевченко // Исследование качества жизни в медицине. Материалы научной конференции. - СПб., 2000. - С. 3 -22.

56. Шевченко, А.О. Маркеры острофазового ответа после успешного стентирования коронарных артерий у больных ИБС [Текст] / А.О. Шевченко, Г.В. Чиликина, В.П. Мазаев // Материалы IV Всеросс. научно-практической конференции "Современные методы диагностики сердечнососудистых заболеваний". - Новосибирск. - 1998.-С. 123.

57. Фенотип гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях при рестенозе дистального анастомоза после аорто-феморального шунтирования [Текст] / Б.В. Шехонин, A.B. Константинов, А.Е. Зотиков, A.B. Покровский // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001. - Т.7, №4. -С. 32-44.

58. Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы: в 2-х т. [Текст] / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман.- М.: Медицина, 2005. - 744 с.

59. Aaronson, N.K. International quality of life assessement (IQOLA) project [Тех^ / N.K. Aaronson, C. Acquardo, J. Alonso [et al.] // Quality of life Reaseach. -1992. - №1. - P.349-351.

60. AbuRahma, A.F. Frequency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: Results from a randomized trial [Тех^ / A.F. AbuRahma, P.A. Robinson, D.A. Mullins [et al.] // J Vasc. Surg. - 2000. - Vol. 32. - P. 1043-51.

61. AbuRahma, A.F. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein, jugular vein, and polytetrafluoroethylene: Long-term follow-up [Тех^ / A.F. AbuRahma, P.A. Robinson, S. Saiedy [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1998. - Vol. 27. - P. 222-234 .

62. AbuRahma, A.F. Prospective randomized trial of bilateral carotid endarterectomies: primary closure versus patching [Тех^ / A.F. AbuRahma, P.A. Robinson, S. Saiedy [et al.] // Stroke . - 1999.-Vol. 30.-P. 1185-9.

63. Akbari, С. M. Gender and carotid endarterectomy: Does it matter? [Тех^ / С.М. Akbari, M.C. Pulling, F.B. Pomposelli [et al.] // J Vase Surg. -2000. - Vol. 31, №6.- P 1103-8.

64. Anatomical and Technical Factors Associated With Stroke or Death During Carotid Angioplasty and Stenting: Results From the Endarterectomy Versus Angioplasty in Patients With Symptomatic Severe Carotid Stenosis (EVA- 3S) Trial and Systematic Review [Тех^ / O. Naggara [et al.] // Stroke. - 2010. - Vol. 42, №2.-P. 380-388.

65. Atherosclerotic plaque rupture and intrapiaque hemorrage do not correlate with symptoms in carotid artery stenosis [Тех^ / J. Milei [et al.] // J. Vasc. Surg. -2003. - Vol. 38, № 6. - P. 1241-1247.

66. Apolone, G. The Italian SF-36 Health Survey translation, vulidution and norming [Тех^ / G. Apolone, P. Mosconi // J. Clin. Epidemiology. - 1998. - Vol. 11. - P. 1025-1036.

67. Archie, J.P. Wall thickness after carotid endarterectomy in patients with paired vein and Dacron patch reconstruction [Теxt] / J.P. Archie // J. Vasc. Surg. -1997. - Vol. 25, № 3. - P. 554-560.

68. Archie, J.P. Prospective randomized trials of carotid endarterectomy with primary closure and patch reconstruction: the problem is power [Теxt] / J.P. Archie // J. Vasc. Surg. - 1997. - Vol. 25, №6.-P. 1118-1120.

69. Archie, J.P. A fifteen-year experience with carotid endarterectomy after a formal operative protocol requiring highly frequent patch angioplasty ^xt] / J.P. Archie // J. Vas. Surg. - 2000. - Vol. 31, № 4. - P. 258-266.

70. Archie, J.P. Long-term geometric stability of saphenous vein patched carotid endarterectomy ^xt] / J.P. Archie // J. Vasc. Surg. - 2002. - Vol. 35, № 1. - P. 268-276.

71. Ascher, E. Internal carotid artery flow volume measurement and other intraoperative duplex scanning parameters as predictors of stroke after carotid endarterectomy [Теxt] / E. Ascher, N. Markevich, A.P. Hingorani [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2002. - Vol. 35, № 3. - P. 439-444.

72. Asymptomatic occlusive lesion of carotid and intracranial arteries in Japanese patients with ischemic heart desease ^xt] / T. Uehara [et al.] // Stroke. - 1996. -Vol. 27. - P. 393-397.

73. Baan, J. Vessel wall and flow characteristics after carotid endarterectomy: eversion endarterectomy compared with dacron patch plasty [Теxt] / J. Baan, J.M. Thompson, G. Reul [et al.] // Europ. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 13, № 6. - P. 583-591.

74. Bandyk, D.F. Intraoperative duplex scanning of arterial reconstructions: Fate of repaired and unrepaired defects [Теxt] / D.F. Bandyk, J.L. Mills, V. Gahtan, G.E. Esses // J. Vasc. Surg. - 1994. - Vol. 20.- № 3 - P. 426-33.

75. Bard, R.L. Effect of carotid atherosclerosis screening on risk statification during cardiovascular disease prevention ^xt] / R.L. Bard [et al.] // American J. Cardiology. 2004. Apr. 15.- 93(8). - 1030-1032.

76. Barnett, H.J. Carotid Endarterectomy. Neurotherapeutic Advance ^xt] / H.J. Barnett, H.E. Meldrum // Arch. Neurol. - 2000. - Vol. 57, № 1. - P. 40-45.

77. Barnett, H.J. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) collaborators. The appropriate use of carotid endarterectomy. ^xt] / H.J. Barnett, H.E. Meldrum, M. Eliasziw // CMAJ.- 2002.- Apr 30;166(9).-P.1169-1179.

78. Berni, A. Control of the operated carotid with ultrasound. Anatomical and hemodynamical modifications, both local and intracranial ^xt] / A. Berni, S. Cavaiola, A. Carra [et al.] // J. Cardiovasc. Surg. - 1999. -Vol. 40, №1. - P. 2729.

79. Beusterien, K.M. Usefulness of the SF-36 Health Survey in measuring health outcomes in the depressed elderly [Теxt] / K.M. Beusterien, B. Steinwald, J.E. Ware // Journal of Рeriatric Psychiatry and Neurology .- 1996 Jan. -Vol.9 -№1. -P. 13-21.

80. Biasi, G.M. Nine-year experience of bovine pericardium patch angioplasty during carotid endarterectomy ^xt] / G.M. Biasi, S. Sternjakob, P.M. Mingazzini, S.A. Ferrari // J. Vasc. Surg. - 2002. - Vol. 36.- № 2. - P. 271-277.

81. Bowling, A. Short Form 36 (SF- 36) Health Survey questionnaire: which normative data should be used? Comparisons between lhe norms provided by the Omnibus Survey in Britain, the Health Survey for England and Oxford Healthy Life Survey. ^xt] / A. Bowling, M. Bond, C. Jenkinson, D.L. Lamping // Journal of Public Health Medicine .- 1999 .-Vol. 21.- № 3.-P. 255-270.

82. Bollotta, E. Carotid endarterectomy in high-risk patients; a chellenge for endovascular procedure protocols [Теxt] / E. Bollotta, G. Da Glau, C. Baracchni, R. Marana // Surgery.- 2004; Jan.- 135(1).- P. 74-80.

83. Burns P., Lima E., Bradbury A.W. Second best medical therapy [Теxt] / P. Burns, E. Lima, A.W. Bradbury // Eur. J. Vasa Endovasc. Surg. - 2002. - Vol. 24, №5. - P. 400-404.

84. The natural history of asymptomatic carotid artery stenosis [Теxt] / R. Bock [et al.] //Vasc. Surg. - 1993.-Vol. 17.- P. 160-171.

85. Brooks, R. The Measurement and Valuation of Health status using EQ-5D ^xt] / R. Brooks, R. Rabin, F. de Charro. - Dordechn. - 2003. - 212 p.

86. Brazier, J. Validaing the SF-36 health survey guestionnaire new ontcome for primary care [Теxt] / J. Brazier, R. Harper, N. Jones // Brit. Med. J. - 1992. -Vol. 305.-P. 160-164.

87. Burrig, K.F. Arterial wall texture after uncomplicated endarterectomy [Теxt] / K.F. Burrig, T. Schrix // Pathologe. - 1995. - Vol. 16, № 5. - P. 336-341.

88. Caplan, L.R. Impaired clearence of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism and ishemic stroke [Теxt] / L.R. Caplan, M. Hennerici // Arch. Neurol. - 1998. - Vol. 55. - P. 1475-1482.

89. Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology [Теxt] / A.C. Gray-Weale [et al.] // Cardiovasc. Surg. - 1988. - Vol. 29, № 6. - P. 676-681.

90. Carotid plaque morphology correlates with presenting symtomology [Теxt] / A. Park [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1998. - Vol. 27. - P. 872-879.

91. Carotid stenosis and the cognitive function [Теxt] / L.K. Sztriha [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2009. - Vol. 283, № 1-2. - P. 36-40.

92. Clinical and angiographic risk factors for stroke and death within 30 days after carotid endarterectomy and stent-protected angioplasty: a subanalysis of the SPACE study ^xt] / G. Fraedrich [et al.] // Lancet. Neurol. - 2008. - Vol. 7.-№3.- P. 216-222.

93. Constans, J. Is the screening of asymptomatic carotid stenosis worthwhile? ^xt] / J. Constans // Ann. Cardiol. Angiol. - 2004. - Vol. 53, № 1. - P. 39-43.

94. Cost-effectiveness of carotid endarterectomy in asymptomatic patients [Теxt] / Gronenwett [et al.] // J. Vase. Surg. - 1997. - Vol. 25. - P. 298-309.

95. Cucchiara, B. Transient ischemic attack: risk stratification and treatment [Теxt] / B. Cucchiara, M. Ross // Ann. Emerg. Med. - 2008. - Vol. 52, № 2. - P. 27-39.

96. Callow, A.D. A 20-year personal perspective on the detection and management of carotid occlusive disease ^xt] / A.D. Callow // J. Cardiovasc. Surg. - 1988 - Vol. 21 - P. 641-658.

97. Cao, P. A randomized study on eversion versus standard carotid endarterectomy: Study design and preliminary results: The Everest Trial ^xt] / P. Cao, G. Giordano, P. De Rango [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1998. -Vol. 27, № 4. - P. 595-605.

98. Carballo, R.E. An outcome analysis of carotid endarterectomy: The incidence and natural history of recurrent stenosis ^xt] / R.E. Carballo, J.B. Towne, G.R. Seabrook, J.A. Reischlag // J. Vasc. Surg. -1996. - Vol. 23, № 5. - P. 749754.

99. Clagett, G.P. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy: a randomized prospective study in a selected group of patients ^xt] / G.P. Clagett, C.B. Patterson, D.F.Jr. Fisher [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1989. - Vol. 9. -P. 213-23.

100. Clowes, A.W. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury. I. Smooth muscle growth in the absence of endothelium [Теxt] / A.W. Clowes, M.A. Reidy, M.M. Clowes // Lab. Invest. - 1983. - Vol. 49. - P. 327.

101. Cook, J.M. Is routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? ^xt] / J.M. Cook, B.W. Thompson, R.W. Barnes // J. Vasc. Surg. -1990. - Vol. 12, №3. - P. 334-340.

102. De Backey, M. Surgical considerations of occlusive desease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. [Теxt] / M. De Backey, E. Crawford, D. Cooley [et al.] // Ann. Surg.- 1959.- V. 149.- P. 670-710.

103. De Backey, M. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Nineteen-Year follow up. ^xt] / M. De Backey // JAMA.- 1975.-V. 233.- p. 1083-1085.

104. DeGroote, R.D. Carotid restenosis: long-term noninvasive follow-up after carotid endarterectomy [Теxt] / R.D. DeGroote, T.G. Lynch, Z. Jamil, K.W. Hobson // Stroke . - 1987. - Vol. 18.-P. 1031-1036.

105. Dempsey, R. Amount of smoking individually predicts carotid artery atherosclerosis severity ^xt] / R. Dempsey, R. Moore // Stroke. - 1995. - Vol. 23 - P. 693-696.

106. Deredeyn, C. Cerebral hemodinamic impairment: methods of measurements and association with stroke risk ^xt] / C. Deredeyn, R. Grubb, W. Powers // Neurology. - 1999. - Vol. 53. - P. 251-259.

107. Development of postoperative internal carotid artery occlusion due to the presence of risk factors [Теxt] / M. Strineka [et al.] // Acta. Clin. Croat. - 1998. -Vol. 48, №3.-P. 247-251.

108. Does carotid endarterectomy lead to a decline in cognitive function or health related quality of life? ^xt] / A. R. Naylor [et al.] // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2004. - Vol. 26.- № 6. - P. 817-825.

109. Effects of lowering average or below-average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis [Теxt] / S. MacMahon [et al.] // Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 1784-1790.

110. Embolic potential and ultrasonic characteristics of plaques in patients with severe unilateral carotid restenosis more than one year after surgery ^xt] / A. Hoffman [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2009. - Vol. 285.- № 1-2. - P. 85-87.

111. Eastcott, H. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. ^xt] / H. Eastcott, G. Pickering, C. Rob // Lancet, 1954, V. 2, p. 994 - 996.

112. Eikelboom, B.C. Benefits of carotid patching: A randomized study ^xt] / B.C. Eikelboom, G.A. Rob, M.D. Ackerstaff [et al.] / J. Vasc. Surg. - 1988 .- Vol. 7.- № 2.- P. 240-247.

113. European Carotid Surgery Trialists Collaborativ Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial. (ECST) ^xt] // Lancet.- 1998.- V. 351-p. 1379-1387.

114. Fagar, G. Thrombin and proliferation of vascular smooth muscle cells [^xt] / G. Fagar // Circ. Res. - 1995.-Vol. 77.- P. 645.

115. Fallowfield, L. Quality of life assessment in patients with heart disease. [^xt] / L. Fallowfield // Brit. Heart J. - 1993. -Vol. 71. - №5. -P. 371- 372.

116. Joint study of extracranial arterial occlusion ^xt] / W.S. Fields [et al.] // JAMA. - 1976. - Vol. 235. - P. 2608-2610.

117. Gabriel, S.E. Health-related quality of life in economic evaluations for osteoporosis: worse values should we use? ^xt] / S.E. Gabriel, T.S. Kneeland, L.J. Melton // Medical Decision Making - 1999.- Apr-Jun. - Vol. №19. - P. 141148.

118. Gasparis, A.P. High-risk carotid endarterectomy: fact or fiction. ^xt] / A.P. Gasparis, L.nRicotta, S.A. Cuadra, D.G. Char // J.Vasc. Surg - 2003.- Jan.-37(1).- P. 40-46.

119. Geary, R. Wound healing: a paradigm for lumen narrowing after arterial reconstruction ^xt] / R. Geary, S.T. Nikkari, W.D. Wagner [et al.] // J. Vasc. Surg. -1998. - Vol. 27, №1. -P. 96-106.

120. Gibbons, G.H. The emerging concept of vascular remodeling ^xt] / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Eng.l J. Med. -1994. - Vol. 330. - P. 1431-1438.

121. Golledge, J. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy ^xt] / J. Golledge, R. Cuming, A.H. Davies, R.M. Greenhalgh // J. Vasc. Surg. - 1997. - Vol. 26.- № 1. -P. 43-48.

122. Golledge, J. Outcome of selective patching following carotid endarterectomy ^xt] / J. Golledge, R. Cuming, A.H. Davies, R.M. Greenhalgh // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 11.- №4. - P. 458463.

123. Gonzalez, L.L. Noninvasive carotid artery evaluation following endarterectomy ^xt] / L.L. Gonzalez, L. Partusch, P. Wirth // J. Vasc. Surg. -1984. - Vol. 1.- № 3. - P. 403-408.

124. Gender differences in carotid imaging and revascularization following stroke ^xt] / M.K. Kapral [et al.] // Neurology. - 2009. - Vol. 73.- № 23. - P. 1969-1974.

125. Goldstein, L. Complication rates for carotid endarterectomy: a call to action. ^xt] / L. Goldstein, W. Moore, J. Robertson [et al.] // Stroke.- 1997.- V. 28.- P. 889-890.

126. Golledge, J. Influence of patient-related variables on the outcome of carotid endarterectomy. [Text] / J. Golledge, R. Cuming, D. Beattle [et al.] // J. Vasc. Surg., 1996.- V. 24.- P. 120-126.

127. Golledge, J. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carotid endarterectomy. [Text] / J. Golledge, R. Cuming, D. Beattle [et al.] // J. Vasc. Surg.- 1997.- V. 25.- P. 55-63.

128. Golledge, J. Outcome of selective patching following carotid endarterectomy [Text] / J. Golledge, R. Cuming, A.H. Davies, R.M. Greenhalgh // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1996. - Vol. 11, №4. - P. 458-463.

129. Golledge, J. Systematic comparison of the early outcome of endarterectomy for symptomatic carotid artery disease. [Text] / J. Golledge, A. Mitchell, R. Greenhalgh [et al.] // Stroke.- 2000.- V. 31.- P. 1439-1443.

130. Golledge, J. The symptomatic carotid plaque [Text] / J. Golledge, R. Greenhalgh, A. Davies // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 774-781.

131. Green, R.M. The clinical course of residual carotid arterial disease [Text] / R.M. Green, J. McNamara, K. Ouriel, J.A. DeWeese // J. Vasc. Surg. - 1991 .- Vol. 13, № 1. - P. 112-120.

132. Hansfeld, S. Assessing the validity of the SF-36 General Health Surveg [Text] / S. Hansfeld, R. Roberts, S. Foot // Qual. Life Res. - 1997. -Vol. 3. - P. 217-224

133. Hedin, U. Antithrombin III inhibits thrombin- induced proliferation in human arterial smooth muscle cells [Text] / U. Hedin, S. Frebelius, J. Sanchez [et al.] //Arteriosclerosis and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14. - P 254-260.

134. Hedin, U. Disruption of integrin a561 signaling does not impair PDGF-BB-induced activation of extracellular-signal regulated kinase in smooth muscle cells [Text] / U. Hedin, G. Daum, A.W. Clowes // J. Cel.l Physiology. - 1997. - Vol. 172. - P. 109-116.

135. Hedin, U. Diverse effects of heparin on mitogen- activated protein kinase-mediated signal transduction in vascular smooth muscle cells [Text] / U. Hedin, G. Daum, A.W. Clowes // Circulation Research. - 1997. - Vol. 81. - P. 17-23.

136. Hedin, U. Heparin inhibits thrombin-induced mitogen-activated protein kinase signaling in baboon arterial smooth muscle cells [Теxt] / U. Hedin, G. Daum, A.W. Clowes // J. Vasc. Surg. - 1998. - P. 512-520.

137. Hedin, U.Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype [Теxt] / U. Hedin, J. Thyberg, A. Dumitrescu [et al.] // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. - 1997. - Vol. 17. - P. 1977-1984.

138. Hedin, U. Role of tyrosine phosphorylation in extracellular matrix mediated modulation of arterial smooth muscle cell phenotype [Теxt] / U. Hedin, J. Thyberg, A. Dumitrescu [et al.] // Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology. - 1997. - Vol. 17. - P. 1977-1984.

139. Hertzer, N.R. Postoperative management and complications following carotid endarterectomy. ^xt] / Hertzer N.R. In: Rutherford R.B., ed. Vascular Surgery, Philadelphia: WB Saunders Company, 1994. - C.344-346.

140. Hertzer, N.R. The hidden statistics of carotid patch angioplasty [Теxt] / N.R. Hertzer // J. Vasa Surg. - 1994. -Vol. 19, №3.- P.555-556.

141. Heyer, E.J. A controlled Prospective Study of Neuropsychological Dysfunction Following Carotid Endarterectomy ^xt] / E.J. Heyer, R. Sharaia // Arch. Neural. - 2002. - Vol. 59. - P. 217-222.

142. Holter, T. The impact of vein patch angioplasty on long-term surgical outcome after carotid endarterectomy: a prospective follow-up study with serial duplex scanning. [Теxt] / T. Holter, R.G.A. Ackerstaff, T. Schwartzenberg [et al.] // J. Cardiovasc. Surg. -. 1990.-Vol. 31.-P. 58-65.

143. Immediate and Late Clinical Outcomes of Carotid Artery Stenting in Patients With Symptomatic and Asymptomatic Carotid Artery Stenosis : A 5-year Prospective Analysis [Теxt] / G. S. Roubin [et al.] // Circulation - 2001. - Vol. 103.-P. 532-537.

144. Imparato, A.M. Intimal and neointimal fibrous proliferation causing failure of arterial reconstructions [Теxt] / A.M. Imparato, A. Bracco, G.E. Kim, R. Zeff // Surgery. - 1972. - Vol. 12, №6.-P. 1007-1017.

145. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion [Text] / R. L. Jr. Grubb [et al.] // JAMA. - 1998. - Vol. 280. - P. 1055-1060.

146. Influence of age and hospital volume on the results of carotid endarectomy: a statewide analysis of 9918 cases [Text] / B. Perler [et al.] // J. Vasc. Surg. -1998. -Vol. 27.- P. 25-33.

147. Interrelation between plaque surface morphology and degree of stenosis on carotid angiograms and the risk of ischemic stroke in patient with symptomatic carotid stenosis [Text] / P. M. Rothwell [et al.] // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 622.

148. Jordan,W.D. High-risk carotid endarterectomy: Chellenges for carotid stent protocols. [Text] / W.D. Jordan, [et al.] // J.Vasc. Surgery. -2002.- Jan; 35(1).- P. 16-21.

149. Kamiya, A. Adaptive regulation of wall shear stress to flow change in the canine carotid artery [Text] / A. Kamiya, T. Togawa // Am. J. Physiol. -1980. -Vol. 39. - P. 14-21.

150. Katz, D. Long-term follow-up for recurrent stenosis: A prospective randomized study of expanded polytetrafluoroethylene patch angioplasty versus primary closure after carotid endarterectomy [Text] / D. Katz, S.O. Snyder, R.H. Gandhi [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1994. - Vol. 19, № 2. - P. 345-349.)

151. Katz, M.M. The use of patch angioplasty to alter the incidence of carotid restenosis following tromboendarterectomy [Text] / M.M. Katz, G.T. Jones // J. Cardiovasc. Surg. - 1987 - Vol. 28.-P. 28.

152. Kinney, E.V. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy [Text] / E.V. Kinney, G.R. Seabrook, L.Y. Kinney [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1993. - Vol. 17. - P. 912-23.

153. Klaus, L. Pilot study of guided imagery use in patients with severe heart failure [Text] / L. Klaus, A. Beniaminovitz, L. Choi [et al.] // Amer. J. Cardiology. - 2000.-Vol. l.-P. 101-104.

154. Krams, R. Shear stress in atherosclerosis, and vascular remodelling ^xt] / R. Krams, J.J. Wentzel, J.A. Oomen, [et al.] // Semin. Interv. Cardiol. - 1998. -Vol. 3, №1. - P. 39-44.

155. Kraiss, L.W. Shear stress regulates smooth muscle proliferation and neointimal thickening in porous polytetrafluoroethylene grafts ^xt] / L.W. Kraiss, T.R. Kirkman, T. R. Kohler [et al.] // Arterioscler. Thromb. -1991. - Vol. 11.-P; 1844-1852.

156. Kuhan, G. Risk modelling study for carotid endarterectomy. ^xt] / G. Kuhan [et al.] // Br. J. Surg. -2001.- Dec;88(12).- P. 1590-1594.

157. Langille, B.L. Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent [Теxt] / B.L. Langille, F. O'Donnell // Science. - 1986. - Vol. 231. -P. 405-407.

158. Leape, L.L. Relation between surgeons' practice and geographic variation in the rate of carotid endarterectomy [Теxt] / L.L. Leape [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 321. - P. 653-657.

159. Liebeskind, D.S. Collateral circulation [Теxt] / D.S. Liebeskind // Stroke. -2003. - Vol. 34- P. 2279-2284.

160. Lord, R.S. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results ^xt] / R.S. Lord, T.B. Raj, D.L. Stary [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1989. - Vol. 9, №4. - P. 521-529.

161. Mansour, M.A. Timing and frequency of perioperative carotid color-flow duplex scanning: A preliminary report [Теxt] / M.A. Mansour, K.M. Webb, S.S. Kang [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1999. - Vol. 29, № 5. - P. 833-837.

162. Mathiesen, E.B. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis ^xt] / E.B. Mathiesen, K. Waterloo // Neurology. - 2004. - Vol. 5. — P. 2-11.

163. Mattos, M.A. Routine surveillance after carotid endarterectomy: Does it affect clinical management? [Теxt] / M.A. Mattos, P.S. van Bemmelen, L.D. Barkmeier [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1993. - Vol. 17, № 5. - P. 819-831.

164. Markus, H. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion [Text] / H. Markus, V. Cuilinane // Brain. - 2001. - Vol. 24, № 3. - P. 457-467.

165. Marinelli, G. Bypass grafting with coronary endarterectomy: immediate and long-term results. [Text] / G. Marinelli, B. Chiappini, M. Di Eusanio [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002. -Sep. -124(3).- P. 553-560.

166. McHomey, C.A. The MOS 36-Item Short- Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. [Text] / C.A. McHomey, J.E. Jr. Ware, A.E. Raczek // Med. Care.-1993- Mar;31(3).- P. 247-263.

167. Middleton, S. Audit of long-term mortality and morbidity outcomes for carotid endarterectomy [Text] / S. Middleton [et al.] // Aust. Health. Rev. 2002.- № 25(4).- P. 81

168. Moore, W.S. Surgical results: a justification of the surgeon selection process for the ACAS trial. The ACAS Investigators [Text] / W.S. Moore, B. Young, W.H. Baker [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1996. - Vol. 23, №2. - P. 323-8.

169. Natural history of nonoperated significant carotid stenosis [Text] / B. Satiani [et al.] II Ann. Vasc. Surg. - 1998. - Vol. 2. - P. 271-278.

170. Neuropsychological consequences of endarterectomy and endovascular angioplasty with stent placement for treatment of symptomatic carotid stenosis: a prospective randomised study [Text] / K. Witt [et al.] II J. Neurol. - 2007. - Vol. 254, № 11.-P. 1524-1532.

171. New brain lesions after carotid revascularization are not associated with cognitive performance [Text] / K. Wasser [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2011. - Vol. 53, № l.-P. 61-70.

172. Nicholls, S.C. Carotid endarterectomy. Relationship of outcome to early restenosis [Text] / S.C. Nicholls, D.J. Phillips, R.O. Bergelin [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1985. - Vol. 2, №3. - P. 375-81.

173. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid stenosis: [Тех^ // N. Engl. J. Med., 1991, V. 325, p. 445-453.

174. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis [Тех^ //N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 1415-1425.

175. Norrving, B. Are multiple acute small subcortical infarctions caused by embolic mechanisms? [Тех^ / B. Norrving // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2004. — Vol. 75. - P. 1375.

176. Norrving, B. Leucoaraiosis and silent subcortical infarcts [Тех^ / B. Norrving // Rev. Neurol. (Paris). -2008. - Vol. 164, № 10. - P. 801-804.

177. O'Donnell, T.F.Jr. Management of recurrent carotid stenosis: Should asymptomatic lesions be treated surgically? [Тех^ / T.F.Jr. O'Donnell, A.A. Rodriguez, J.E. Fortunate [et al.] // J. Vasc. Surg. - 1996. - Vol. 24, №2. - P. 20712.

178. O'Hara, P.J. A prospective, randomized study of saphenous vein patching versus synthetic patching during carotid endarterectomy [Тех^ / P.J. O'Hara, N.R. Hertzer, E.J. Mascha [et al.] // J. Vasc. Surg. -2002. - Vol. 35, № 2. - P. 324-332

179. Ouriel, K. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy [Тех^ / K. Ouriel, R.M. Green // J. Vasc. Surg. -1987. - Vol. 5, № 5.-P. 702-706.

180. Paddock-Eliasziw, L.M. Long-term prognosis and the effect of carotid endarterectomy in patients with recurrent ipsilateral ishemic events. Norm American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group [Тех^ / L.M. Paddock-Eliasziw, M. Eliasziw // Neurology. - 1996. - Vol. 95, № 45- P. 11581162.

181. Post-carotid endarterectomy neurocognitive decline is associated with cerebral blood flow asymmetry on post-operative magnetic resonance perfusion brain

scans [Text] / D. A. Wilson [et al.] // Neurol. Res. - 2008. - Vol. 30, № 3. - P. 302-306.

182. Prevention of disabiling and fatal stokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: randomized controlled trial [Text] / A. Halliday [et al.] // Lancet. - 2004. - Vol. 363 (9420). - P. 14911502.

183. Pross, C. Carotid endarterectomy with normal findings from a completion study: Is there need for early duplex scan? [Text] / C. Pross, C.M. Shortsleeve, J.D. Baker [et al.] // J. Vas.c Surg. - 2001. - Vol. 33, N5. - P. 963-967.

184. Raitchel, D. Carotid eversión endarterectomy: a better technique thin the standart operation? [Text] / D. Raitchel // Cardiovasc. Surg. - 1997. - Vol. 5, № 5. - p. 471-472.

185. Reilly, L.M. Recurrent carotid stenosis: A consequence of local or systemic factors? The influence of unrepaired technical defects [Text] / L.M. Reilly, S.P. Okuhn, J.H. Rapp, J.B. Bennett [et al.] // J .Vasc. Surg. - 1990. - Vol. 11, № 3. -P. 448 -460;

186. Reina Gutierrez, M.T. Quality control in carotid surgery. Results from the carotid surgery records in central region of Spain. [Text] / M.T. Reina Gutierrez, A. Arribas Dias, J.A. Masegosa Medina // Rev. Neurol. 2003. Jan. 1-15:36; 9-14.

187. Results of carotid endarterectomy with prospective neurologist follow-up [Text] / G. L. Bernardini [et al.] // Neurology. - 2001. - Vol. 56. - P. 1119-1121.

188. Ricco, J.B. The role of polyester patch angioplasty in carotid endarterectomy: a multicenter study [Text] / J.B. Ricco, M.H. Bouin-Pineau, C. Demarque [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2000. - Vol. 14, №4. - P. 324-33.

189. Ricotta, J.J. Conservative management of residual and recurrent lesions after carotid endarterectomy: Long-term results [Text] / J.J. Ricotta, M.S. O'Brien // J. Vasc. Surg. - 1997. - Vol. 26, № 6. - P. 963-972.

190. Roederer, G.O. Post-endarterectomy carotid ultrasonic duplex scanning concordance with contrast angiography[Text] / G.O. Roederer, Y. Langlois, A.T. Chan [et al.] // Ultrasound Med Biol. - 1983. - Vol. 9, №1. - P. 73-78.

191. Roederer, G.O. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? ^xt] / G.O. Roederer, Y.E. Langlois, A.R. Chan [et al.] // Arch. Surg. - 1983. - Vol. 118, №10.-P. 1177-1181.

192. Rockman, C. Carotid endarterectomy in female patients: Are the concerns of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study valid? ^xt] / C. Rockman, J. Castillo, M.A. Adelman [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2001. - Vol. 33, №2. - P. 236-241.

193. Rosenthal, D. Secondary recurrent carotid stenosis [Теxt] / D. Rosenthal, J.P.Jr. Archie, M.H. Avila [et al.] // J. Vasc. Surg. -1996. - Vol. 24, №3. - P. 424428.

194. Rosenthal, D. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results ^xt] / D. Rosenthal, J.P. Jr. Archie, R. Garcia-Rinaldi // J. Vasc. Surg. - 1990. -Vol. 12. - P: 326-33.

195. Roth, S. A rational algorithm for duplex scan surveillance after carotid endarterectomy[Теxt] / S. Roth, M. Back, D. Bandyk [et al.] // J. Vasc. Surg. -1999. - Vol. 30, № 3. - P. 453-60.

196. Rothwell, P. M. Endarterectomy for symptomatic and asymptomatic carotid stenosis ^xt] / P. M. Rothwell // Neurol. Clin. - 2000. - Vol. 26, № 4. -P. 1079-1097.

197. Russell, D.A. Intracerebral haemorrhare following carotid endarterectomy. ^xt] / D.A. Russell, M.J. Gough // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surgery. - 2004. -Aug; 28 (2).- P. 115-123.

198. Samson, R.H. Hemodynamically significant early recurrent carotid stenosis: an often self-limiting and self-reversing condition [Теxt] / R.H. Samson, D.P. Showalter, J.P. Yunis [et al.] // J. Vasec. Surg. - 1999. - Vol. 30, №3. - P. 446-452.

199. Schneider, J.R. Carotid endarterectomy in women versus men: Patient characteristics and outcomes ^xt] / J.R. Schneider, J.S. Droste, J.F. Golan // J. Vasc. Surg.- 1997. - Vol. 25, № 5.-P. 890-896.

200. Schwarcz, T.H. Pathologic characteristics of recurrent carotid artery stenosis [Text] / T.H. Schwarcz, G.N. Yates, M. Ghobrial, W.H. Baker // J. Vasc. Surg.- 1987. - Vol. 5. - P. 280-288.

201. Schwartz, S.M. The intima: A new soil [Text] / S.M. Schwartz // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P. 877-879.

202. Schwartz, S.M. The intima. Soil for atherosclerosis and restenosis [Text] / S.M. Schwartz, D. de Blois, E.R. O'Brien // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77. - P. 445465.

203. Silent brain infarction in 755 consecutive patients with a first-ever supraten- torial ishemic stroke. Relation-ship with index-stroke subtype, vascular risk factors, and mortality [Text] / A. Boon [et al.] // Stroke. - 1994. - Vol. 25. -P. 2384-2390.

204. Sillesen, H. Clinical significancance intraplaque hemorrage in carotid artery disease [Text] / H. Sillesen, T. Nielsen // J. Neuroimaging. - 1998. - Vol. 8, № 1.- P. 9-15.

205. Soluble fibrin species in arterial thrombi [Text] / G. Sandbaek [et al.] // Blood Coagul. Fibrinolisis. - 2000. - Vol. 44. - P. 34-38.

206. Stone, P.H. Prediction of sites of coronary atherosclerosis progression: In vivo profiling of endothelial shear stress, lumen, and outer vessel wall characteristics to predict vascular behavior [Text] / P.H. Stone, A.U. Coskun, Y. Yeghiazarians [et al.] // Curr. Opin. Cardiol. - 2003. -Vol.18, №6. - P. 458470.

207. Stoney, R.J. Recurrent carotid stenosis [Text] / R.J. Stoney, S.T. String // Surgery. - 1976. - Vol. 80.- P. 705-710.

208. Sustained cognitive benefit 5 years after carotid endarterectomy [Text] / C. Balassy [et al.] // Vasc. Surg. - 2010. - Vol. 51, № 5. - P. 1139-1144.

209. Tedgui, A. Anti-Inflammatory Mechanisms in the Vascular Wall [Text] / A.Tedgui, Z. Mallat // Circulation Research. - 2001. - Vol. 88. - P. 877.

210. The Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke (ACSRS) study. Aims and results of quality control [Теxt] / A. Nicolaides [et al.] // Int. Angiol. — 2003. - Vol. 22, № 3. -P. 263-272.

211. The contralateral carotid disease in patients with internal carotid artery occlusion ^xt] / A. Lovrencic-Huzjan [et al.] // Acta. Clin. Croat. - 2009. - Vol. 48, № 3. - P. 241-246.

212. The prevalence of cerebral infarcts in the Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) in relation to prior contralateral symptoms [Теxt] / P. Robles [et al.] // Int. Angiol. - 2008. - Vol. 17, № 3. - P. 187-193.

213. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke [Теxt] / C. Levi [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 1997. - Vol. 14. - P. 170-176.

214. Thyberg, J. Phenotypic modulation of smooth muscle cells after arterial injury is associated with changes in the distribution of laminin and fibronectin [Теxt] / J. Thyberg, J. Roy, P.K. Tran, U. Hedin. // J. Histochem. Cytochem. -

1997. - Vol. 45. - P. 837846.

215. Vannien, E. Frequency of carotid endarterectomy-relatel subclinical cerebral compications ^xt] / E. Vannien, R. Vannien // Cerebrovasc. Dis. -1996. - Vol. 6. - P. 272-280. (19m)

216. Warlow, C. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Better data, but the case is still not convincing [Теxt] / Warlow C. // BMJ. —

1998. - Vol. 317. - P. 1468.

217. Ware, J. The MOS 36-item shot health survey (SF-36). ^xt] / J. Ware, C.Sherbourne // Medical Care. -1992. Vol.30. - P. 473-483.

218. Washburn, W.K. Late stroke after carotid endarterectomy: The role of recurrent stenosis ^xt] / W.K. Washburn, W.C. Mackey, M. Belkin, T. O'Donnell // J. Vasc. Surg. - 1992. - Vol. 15, №6.- P. 1032-1037.

219. Wiklund, I. Measuring quality of life in medicine^x^ / I. Wiklund // Scand. J. Prim. Health Care. - 1990. - Suppl. 1. -P.ll-14.

220. Wong, J. Regional performance of carotid endarterectomy: appropriateness, outcomes, and risk factors for complications [Text] / J. Wong, J. Findlay, M. Suares-Almazor // Stroke, 1997, V. 28, p. 891-898.

221. Wong, L.C.Y. Developmental Remodeling of the Internal Elastic Lamina of Rabbit Arteries [Text] / L.C.Y. Wong, B.L. Langille // Circulation Research. -1996. - Vol. 78. - P. 799-805.