Отдаленные результаты интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца и их взаимосвязь с эндотелиальной дисфункцией и состоянием коронарных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Кротова, Мария Васильевна

• Кротова, Мария Васильевна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кротова, Мария Васильевна

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Эндотелиальная дисфункция как фактор патогенеза кардиоваскулярной патологии.

1.1.1. Современные представления о метаболизме оксида азота в норме и при некоторых патологических состояниях.

1.1.2. Основные функции эндотелия и оксида азота в организме.

1.1.3. Значение эндотелиальной дисфункции и нарушения продукции эндогенного оксида азота в патогенезе ИБС.

1.2. Эндотелиальная дисфункция и эффективность интервенционных вмешательств.

1.2.1. Место баллонной ангиопластики и стентирования в лечении острых и хронических нарушений коронарного кровообращения.

1.2.2. Отдаленные исходы инвазивного лечения ИБС. Рестеноз и прогрессирование атеросклеротического поражения коронарных артерий с точки зрения эндотелиальной дисфункции.

1.3. Методы оценки эндотелиальной дисфункции и их клиническое значение при ишемической болезни сердца.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных.

2.1.1. Критерии отбора больных в исследование.

2.1.2. Дизайн исследования.

2.1.3. Классификационные и диагностические критерии, использованные в исследовании.

2.1.4. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Общее клиническое обследование.

2.2.2. Лабораторные исследования.

2.2.3. Инструментальные исследования.

2.2.4. Исследование показателей эндотелиальной функции.

2.3. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ С ИБС В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

3.1. Клиническая характеристика пациентов с ИБС, перенесших интервенционное вмешательство.

3.2. Отдаленные результаты и клиническая эффективность интервенционных вмешательств у пациентов с ИБС.

3.3. Характер течения ИБС после интервенционных вмешательств.

3.4. Динамика структурных изменений коронарного русла у пациентов с ИБС в отдаленные сроки после интервенционного вмешательства.

Глава 4. МЕТОДИКА ДИАГНОСТИКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ

ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИБС.

ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОСЛЕ ИНТЕРВЕНЦИОННОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У ПАЦИЕНТОВ С ИБС.

5.1. Состояние эндотелия у пациентов с ИБС на момент интервенционного вмешательства и в отдаленные сроки.

5.2. Динамика показателей эндотелиальной функции у пациентов с благоприятным и неблагоприятным течением ИБС после интервенционных вмешательств.

Глава 6. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ ИБС В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. ВОЗМОЖНОСТЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ

СОБЫТИЙ ПОСЛЕ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИБС.

6Л. Характер течения ИБС после интервенционных вмешательств в зависимости от состояния эндотелия.

6.2. Взаимосвязь показателей эндотелиальной функции и характера течения ИБС в отдаленные сроки после интервенционных вмешательств. Возможность прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых событий.

Клиническое наблюдение 1.

Клиническое наблюдение 2.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отдаленные результаты интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца и их взаимосвязь с эндотелиальной дисфункцией и состоянием коронарных артерий»

Актуальность научного исследования

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет прочно занимает ведущее место в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости, являясь преобладающей причиной утраты трудоспособности и смертности населения. В 2007 г. от болезней системы кровообращения в Российской Федерации погибли более 1 млн. 185 тыс. человек, в т.ч. от ИБС 50,1% и инсультов 34,5% [48]. Показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России являются одними из самых высоких в мире. Так, в 2007 г. коэффициент смертности от этих заболеваний составил 834 случая, тогда как в европейских странах он ниже в 4 раза. К 2009 г. за счет внедрения новых технологий лечения и профилактики ССЗ этот показатель несколько снизился (801,0 на 100 тыс. населения), однако за последние годы вновь наметилась тенденция к его росту (+1,6% за год) [72]. Экономический ущерб от ССЗ в России в 2007 г. составил 2,8% валового внутреннего продукта страны, и прогнозируется увеличение ущерба к 2015 г. [48]. Доля инвалидизации от ИБС приближается к 40% среди всех ССЗ, причем значительную часть инвалидов составляют лица трудоспособного возраста [30].

Использование современных лекарственных препаратов улучшило результаты медикаментозной терапии ИБС. Однако возможности консервативного лечения представляются достаточно ограниченными [2, 70]. В особенности это касается проблемы улучшения качества жизни. В связи с этим в настоящее время все более широко внедряются в практику лечения ИБС интервенционные вмешательства (ИВ), такие как чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) и стентирование коронарных артерий [2, 4, 33, 70].

Хирургическое восстановление кровотока в коронарных артериях при ИБС - основное направление развития кардиологической науки в последние десятилетия [26, 53, 70]. Быстро развивается такое направление медицины, как интервенционная кардиоангиология. Технологии и методики ЧТКА и стентирования постоянно совершенствуются, создаются новые типы стентов, в том числе с лекарственными покрытиями, однако доля осложнений ИВ и рецидива клиники коронарной недостаточности остается примерно на одном уровне [86, 174, 212]. В настоящее время считается, что ИВ при стабильной стенокардии существенно улучшают качество жизни, не влияя при этом на отдаленный прогноз для жизни пациента [174]. В то же время при остром инфаркте миокарда многочисленными исследованиями доказано преимущество интервенционного лечения по сравнению с консервативным [100]. И все же данный вид лечения кардинально не решает проблему коронарного атеросклероза, что обусловливает сохраняющийся на протяжении нескольких десятилетий интерес исследователей к этой проблеме и к поиску новых возможностей прогнозирования и предупреждения осложнений и рецидивов после ИВ.

Исследования, проведенные за последние десятилетия, кардинально изменили представление о роли эндотелия сосудов в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы [13, 50]. Так, было установлено, что ЭД коронарных сосудов являлась предиктором прогрессирования заболевания и развития осложнений у пациентов с ИБС. При этом прогностическая значимость ЭД не зависела от традиционных факторов риска [220]. На большом контингенте больных ИБС в рамках исследования EUROPA было продемонстрировано положительное значение медикаментозной коррекции ЭД периндоприлом [87]. Доказана роль ЭД в развитии острого коронарного синдрома (ОКС) [40, 52]. Показаны изменения эндотелиальной функции при офтальмологических сосудистых осложнениях артериальной гипертонии (АГ) [213]. Выявлено снижение суммарных нитритов в плазме крови; нарушение системы гемостаза, эндотелий-зависимой вазодилатации у пациентов с ишемическим инсультом [16, 37]. Таким образом, наличие ЭД считается фактором, ухудшающим течение и прогноз ССЗ.

Особый интерес представляет изучение отдалённой (многолетней) эффективности инвазивного лечения ИБС, выявление факторов, влияющих на характер течения заболевания после ИВ. К сожалению, работ посвященных этому вопросу очень мало [86]. Большинство исследователей ограничиваются кратким одногодичным периодом наблюдения за пациентами, перенесшими ИВ. Исследования, посвященные роли ЭД в пато-и саногенезе сердечно-сосудистых событий после ИВ также крайне немногочисленны и касаются в основном ближайших коронарных осложнений [58]. Не известна динамика клинико-функциональных, ангиографических показателей, маркеров ЭД у пациентов с ИБС в отдаленные сроки после ИВ. Не разработана методика комплексной оценки ЭД, позволяющей выявлять изменения в состоянии эндотелия в ходе эволюции заболевания.

Цель научного исследования

Разработать модель прогнозирования риска неблагоприятного течения ИБС после реваскуляризации миокарда на основании оценки отдаленных результатов интервенционных вмешательств во взаимосвязи с эндотелиальной дисфункцией и состоянием коронарного русла для выделения группы больных, требующих активного динамического наблюдения после этого вида лечения.

Задачи научного исследования

1. Оценить отдаленную (5-летнюю) клиническую эффективность интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца.

2. Охарактеризовать структурные изменения коронарного русла в отдаленные сроки после интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца.

3. Оценить значимость маркеров эндотелиальной дисфункции и разработать методику комплексной оценки функционального состояния эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца.

4. Проанализировать динамику изменений функционального состояния эндотелия в отдаленные сроки после интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца с помощью разработанной методики.

5. Установить взаимосвязь функционального состояния эндотелия и характера течения ишемической болезни сердца в отдаленные сроки после интервенционных вмешательств.

6. Разработать прогностическую модель и определить предикторы неблагоприятного течения ишемической болезни сердца в отдаленные сроки после интервенционных вмешательств.

Научная новизна исследования

Проанализирована динамика клинико-функциональных показателей и поражения коронарного русла в течение 5 лет после интервенционного интракоронарного вмешательства. Выявлено, что развитие сердечнососудистых событий и рецидивы клиники коронарной недостаточности в отдаленные сроки после эндоваскулярного лечения преимущественно обусловлены прогрессированием атеросклероза в артериях, интактных на момент первичного вмешательства.

Предложена методика комплексной оценки функционального состояния эндотелия с вычислением интегрального показателя эндотелиальной дисфункции, позволяющая определить степень выраженности и динамику эндотелиальной дисфункции у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Установлена взаимосвязь декомпенсации эндотелиальной дисфункции на момент интервенционного интракоронарного вмешательства и повышенного риска развития сердечно-сосудистых событий и рецидивов клиники коронарной недостаточности в последующем. Определены предикторы неблагоприятного течения ишемической болезни сердца после интервенционного вмешательства.

Практическая значимость исследования

Показана эффективность инвазивного лечения ишемической болезни сердца и определена потребность в повторных оперативных вмешательствах за 5 лет.

Обоснована рациональность исследования функционального состояния эндотелия с помощью разработанного интегрального показателя эндотелиальной дисфункции для индивидуальной коррекции показаний к интервенционным вмешательствам и их медикаментозного сопровождения с целью снижения риска развития сердечно-сосудистых событий в отдаленные сроки после инвазивного лечения у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Создана и апробирована модель прогнозирования неблагоприятного течения ишемической болезни сердца после интервенционных вмешательств с учетом формы и длительности заболевания, состояния коронарного русла и эндотелия, позволяющая выделять группу пациентов, нуждающихся в активном наблюдении с динамической оценкой эндотелиальной дисфункции и включением в комплекс лечения препаратов, оказывающих положительное влияние на состояние эндотелия.

Положения, выносимые на защиту

1. Декомпенсированная эндотелиальная дисфункция является одним из возможных патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистых событий в отдаленные сроки после проведения интервенционных интракоронарных вмешательств у пациентов с ИБС.

2. Интегральный показатель эндотелиальной дисфункции позволяет комплексно оценить функциональное состояние эндотелия у пациентов с ИБС, выявить декомпенсацию эндотелиальной дисфункции.

3. Предлагаемая прогностическая модель с учетом формы и длительности заболевания, морфологии поражения коронарного русла и функционального состояния эндотелия позволяет оценить отдаленный (до 5 лет) прогноз течения ИБС после интервенционного интракоронарного вмешательства для выделения группы больных, нуждающихся в активном динамическом наблюдении.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, октябрь 2008); конференции молодых ученых, посвященной Юбилею терапевтических кафедр ИвГМА (Иваново, октябрь 2009); IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, декабрь 2009); Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, декабрь 2009); Областном конкурсе научных работ среди молодых ученых под эгидой Правительства Ивановской области (Иваново, декабрь 2009); Юбилейной конференции «Неделя науки - 2010» (Иваново, апрель 2010); областном Фестивале «Молодая наука - развитию Ивановской области 2010» (Иваново, апрель 2010); научно-практической конференции «Научные стремления - 2010» (Минск, Национальная академия наук Беларуси, ноябрь 2010).

Внедрение результатов исследования

Получен патент на изобретение №2380705 от 10.07.08 г. «Способ оценки функционального состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией и ее осложнениями». Результаты исследования в виде дополнений в схему обследования пациентов с ИБС внедрены в лечебно-диагностическую практику отделения неотложной кардиологии Областного государственного учреждения здравоохранения «Ивановская областная клиническая больница» и учебный процесс на кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объём диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, четырех глав собственных наблюдений с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 156 страницах машинописи, содержит 32 таблицы и 9 рисунков, приведено два клинических наблюдения. Список литературы включает 225 источников, из них 80 отечественных и 145 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Кротова, Мария Васильевна

выводы

1. Клиническая эффективность интервенционных интракоронарных вмешательств в виде отсутствия прогрессирования заболевания сохраняется на протяжении 5 лет в 55,4% случаев. Необходимость в повторном вмешательстве за этот период у наблюдаемых больных составляет 37%.

2. Развитие сердечно-сосудистых событий и рецидивы коронарной недостаточности в сроки более 1 года после инвазивного лечения ишемической болезни сердца преимущественно обусловлены прогрессированием атеросклероза в сегментах артерий, не связанных с первичным вмешательством.

3. Комплексная оценка функционального состояния эндотелия с вычислением интегрального показателя эндотелиальной дисфункции позволяет определить степень выраженности и динамику эндотелиальной дисфункции для выделения группы пациентов с декомпенсированной эндотелиальной дисфункцией, нуждающихся в активном динамическом наблюдении после интервенционного интракоронарного вмешательства.

4. В отдаленные сроки после интервенционного интракоронарного вмешательства отмечается положительная динамика функционального состояния эндотелия, о чем свидетельствует увеличение числа пациентов с компенсацией эндотелиальной дисфункции в 1,9 раза.

5. У больных ишемической болезнью сердца с исходно декомпенсированной эндотелиальной дисфункцией в отдаленные сроки после интервенционного интракоронарного вмешательства значимо чаще отмечаются сердечно-сосудистые события, повторные вмешательства, выше функциональный класс стенокардии, т. е. неблагоприятное течение заболевания. Наличие корреляционных взаимосвязей между показателями функции эндотелия и характеристиками течения ишемической болезни сердца, а также высокий относительный риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с декомпенсированной эндотелиальной дисфункцией свидетельствуют о ее отрицательном влиянии на течение заболевания после интервенционного интракоронарного вмешательства.

6. Предикторами неблагоприятного течения ишемической болезни сердца в отдаленные сроки после интервенционного интракоронарного вмешательства являются: значение интегрального показателя эндотелиальной дисфункции менее -0,3 единиц, множественные стенозы коронарных артерий (более 4), окклюзия «симптомсвязанной» артерии, острая форма ишемической болезни сердца и длительность заболевания 5 лет и более на момент первичного вмешательства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Интервенционные интракоронарные вмешательства целесообразно применять в практике лечения ишемической болезни сердца, что обусловлено долгосрочным сохранением их эффективности у значительной части больных (55,4%), а также положительной динамикой показателей эндотелиальной функции после этой процедуры.

2. Показатели динамики маркеров эндотелиальной дисфункции рационально использовать в комплексе диагностических мероприятий для индивидуализации лечения ишемической болезни сердца, определения показаний к интервенционным интракоронарным вмешательствам, стратификации риска неблагоприятного течения заболевания после реваскуляризации миокарда и выделения группы больных, нуждающихся в активном динамическом наблюдении после инвазивного лечения. К этой группе рекомендуется относить пациентов, у которых выявлены: a) декомпенсированная эндотелиальная дисфункция при значении интегрального показателя эндотелиальной дисфункции менее -0,3 ед.; b) комбинация факторов, включающая значение интегрального показателя эндотелиальной дисфункции менее 0,1 ед., число стенозов коронарных артерий более 4 и длительность заболевания 5 лет и более; c) комбинация факторов, включающая значение интегрального показателя эндотелиальной дисфункции менее 0,1 ед., интервенционное вмешательство по поводу острой формы ИБС и наличие окклюзии «симптомсвязанной» артерии.

В период подготовки к интервенционному интракоронарному вмешательству, а также в ближайшие и отдаленные сроки после него целесообразно проводить коррекцию медикаментозного лечения в соответствии со значением интегрального показателя эндотелиальной дисфункции - при отрицательном значении этого показателя необходимо дополнительное назначение (или применение в эффективной дозировке) препаратов, улучшающих функцию эндотелия и имеющих достаточную доказательную базу (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, небиволол, статины).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кротова, Мария Васильевна, 2012 год

1. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование) /И. В. Воскобой и др. // Кардиология. — 2002. — № 9. — С. 4—11.

2. Алекян Б. Г. Эндоваскулярная хирургия заболеваний сердца и сосудов: современное состояние и перспективы развития // Рос. мед. вести. — 2004. — № 4. — С. 65—68.

3. Антонова Б. И. Лабораторные исследования в ветеринарии: химико-токсикологические методы. — М. : Агропромиздат, 1989. — С. 320.

4. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюков С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М. : АСВ, 2000. — 704 с.

5. Бакланов Д. В., Фёдоров В. В., Пристансков В. Д. Коронарная ангиопластика. Риск и осложнения. — М. : Мир медицины, 1998. — С. 15—20.

6. Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 400 с.

7. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). — М. : Инсайт полиграфик, 2002. — 86 с.

8. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 100—104.

9. Буланова Е. Л., Драпкина О. М., Ивашкин В. Т.Особенности синтеза оксида азота у больных разных возрастных категорий, перенесших операцию коронарного шунтирования // Клин, геронтология. — 2006. — Т. 12, № 12. —С. 83—88.

10. Ванин А. Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. — 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 867—869.

11. Влияние гиполипидемической терапии на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте / Е. В. Шляхто и др. // Терапевт, арх. — 2001. — № 9. — С. 46—50.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М. : Практика, 1998. — 456 с.

13. Гомазков О. А. Пептиды в кардиологии. Биохимия. Физиология. Патология. Информация. Анализ. — М. : Материк альфа, 2000. — 144 с.

14. Горрен А. К. Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. — 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 870—880.

15. Гублер Е. В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. — J1. : Медицина, 1990. — 176 с.

16. Домашенко М. А. Дисфункция эндотелия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения на фоне ИБС // Сердце. — 2006. — № 7. — С. 376—378.

17. Жданов В. С., Вихерт А. М., Стернби Н. Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. — М. : Триада-Х, 2002. — 144 с.

18. Задионченко В. С., Ардашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // РМЖ. Кардиология. — 2002. — Т. 10, № 1. — С. 11—15.

19. Задионченко В. С., Ардашева Т. В., Сандомирская А. П. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертензии // Consilium Medicum. — 2003. — Т. 5, № 5. — С. 293—300.

20. Залесский В. Н., Фильченков А. А., Стойка Р. С. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе атерогенеза // Успехи совр. биологии. — 2003, —Т. 123, № 1. —С. 82—97.

21. Затейщиков Д. А. Крах антитромбоцитарной концепции вторичной профилактики при ИБС? Электронный ресурс. — 2007. — Режим доступа: http://www.rusmedserv.com/cardio/krach.htm.

22. Затейщикова А. А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998. — № 9. — С. 68—80.

23. Ивантер Э. В., Коросов А. В. Основы биометрии. — Петрозаводск, 1992.164 с.

24. Инвазивная кардиология: фокус на рестеноз / Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. — 2002. — № 8. — С. 50—56.

25. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / Л. А. Бокерия и др.. — М. : НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. — 416 с.

26. Исследование дисфункции эндотелия у больных сердечно-сосудистой патологией / Ю. Л. Шевченко и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2009. — Т. 15, № 2. — С. 413—414.

27. Карпов Ю. А. Применение транслюминальной коронарной ангиопластики при ишемической болезни сердца // Терапевт, арх. — 1984. — № 4. — С. 139—146.

28. Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов // РМЖ. — 2001. — № 10. — С. 50—55.

29. Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. — М. : Реафарм, 2003. — 244 с.

30. Клинические, ангиографические и процедурные причины внезапного закрытия сосуда во время транслюминального коронарного вмешательства / Т. А. Батыралиев и др. // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 43—50.

31. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. — Киев : Феникс, 2001. — 452 с.

32. Лечение коронарного атеросклероза: влияние массового применения стентов на ближайшие и отдалённые результаты коронарной ангиопластики / А. М. Бабунашвили и др. // Кардиология. — 2004. — № 5. с. 23—29.

33. Лобанок Л. М., Лукша Л. С. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты // Мед. новости. — 1999.4. —С. 21—29.

34. Лупанов В. П. Методы объективной оценки результатов баллонной ангиопластики коронарных артерий // Терапевт, арх. — 1998. — № 4. — С. 74—80.

35. Мазур Н. А., Швец О. В. Острый коронарный синдром. — М., 2000. — 36 с.

36. Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Система оксида азота при церебральном ишемическом инсульте: некоторые патогенетические аспекты // Украинский мед. журн. — 2007. — Т. 2, № 3. — С. 97—100.

37. Малая Л. Т., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. — Харьков : Торсинг, 2000, —428 с.

38. Маянская С. Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Рос. кардиологический журн. — 2001. — № 2. — С. 76—84.

39. Медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента 8Т / М. Г. Омельяненко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — № 2.1. С. 49—52.

40. Метельская В. А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клин, и лаб. диагностика.2005,— №5. — С. 15—18.

41. Методы разделения и анализа в биохимии / Г. А. Яровая и др.. — М. : ЦОЛИУВ, 1982. — С. 24—27.

42. Микроциркуляция и реология крови у больных острым коронарным синдромом и Q-инфарктом миокарда при лечении гепаринами / В. С. Задионченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002,—№ 1. — С. 41—46.

43. Моисеев В. С., Моисеев С. В., Кобалава Ж. Д. Болезни сердца. — М. : Мед. информ. аг-во, 2008. — 528 с.

44. Морфология коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертонией по данным внутрикоронарного ультразвукового исследования / H. М. Данилов и др. // Кардиология. — 2001. — № 6. — С. 4—7.

45. Нарушение продукции NO у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод её коррекции / Н. П. Лямина и др. // Кардиология. — 2001. — № 9. — С. 17—21.

46. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — № 8, прилож. 1. — С. 415—500.

47. Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 6, прилож. 4. — 36 с.

48. Национальные рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема ST на ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — № 5, прилож. 1. — С. 5—9.

49. Небиеридзе Д. В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Consilium Medicum. — 2005. — T. 7, № 1, прилож. — С. 31—38.

50. Оганов Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности профилактического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 1. — С. 5—9.

51. Омельяненко М. Г. Эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца у женщин молодого и среднего возраста. — М. ; Иваново, 2008. — 112 с.

52. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения / Л. А. Бокерия и др.. — М. : Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — 286 с.

53. Петрищев Н. Н., Власов Т. Д. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. — СПб. : Изд-во СПбМУ, 2003, — 184 с.

54. Постоялко А. С., Тараканов Ю. П. Современное состояние проблемы инвазивного лечения стенозов коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Мед. новости. — 2006. — Т. 2, № 8. — С. 18—26.

55. Применение клеточных покрытий для имплантируемых материалов в сердечно-сосудистой хирургии / Л. А. Бокерия и др. // Анналы хирургии. — 2008. — № 2. — С. 19—22.

56. Результаты коронарного стентирования и хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением коронарного русла / Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. — 2002. — № 5, —С. 42—47.

57. Результаты повторной баллонной ангиопластики рестеноза ранее имплантированного стента по данным коронарной ангиографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования / Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. — 2001. — № 8. — С. 26—30.

58. Реутов В. П. Роль нейромедиаторов и регуляторных пептидов в процессах жизнедеятельности. — М., 1999.

59. Реутов В. П., Сорокина Е. Г. NO-синтазная и нитрит-редуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. — 1998. — Т. 63, № 7. — С. 1025—1040.

60. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы / В. И. Бувальцев и др. // Рос. кардиологический журн. — 2002. — № 5. — С. 74—81.

61. Роль оксида азота в улучшении функции эндотелия и сердечнососудистого здоровья: фокус на небиволол / Г. Л. Бакрис и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — Т. 10. — № 2.1. С. 116—122.

62. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина и др. // Кардиология. — 2002. — № 11. — С. 73—84.

63. Роль предупреждения дефицита оксида азота в антигипертензивном эффекте адаптации к гипоксии / С. Ю. Машина и др. // Известия РАН. Серия биологическая. — 2001. — № 5. — С. 579—587.

64. Роль цитокинов в улучшении стратификации риска коронарного рестеноза после эндоваскулярного стентирования у больных ишемической болезнью сердца / А. Т. Тепляков и др. // Терапевт, арх.2008. — Т. 80, № 9. — С. 45—51.

65. Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М. : Медиа Медика, 2005. — 784 с.

66. Рыбалко В. В. Параметрическое диагностирование энергетических объектов на основе факторного анализа в среде STATISTIC А // Exponenta Pro. — 2004. — Т. 2, № 6. — С. 78—83.

67. Савельев С. А. Чувствительный метод определения цитруллина для прижизненного мониторинга продукции оксида азота в ЦНС // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2005. — Т. 91, № 9. — С. 587— 591.

68. Савченко А. П., Самко А. Н. Применение интракоронарных стентов для лечения ишемической болезни сердца // Визуализация в клинике. — 1996, —№3, —С. 17—21.

69. Самко А. Н., Павлов Н. А. Коронарное стентирование. — М. : Медицина, 2001. — С. 28.

70. Снуг Д., Уэст Д. Основы аналитической химии. — М. : Мир, 1979. — С. 432—438.

71. Социально-экономическое положение России — 2010 год Электронный ресурс. // Федеральная служба государственной статистики, 2010. — Режим доступа: http://www.gks.ru.

72. Стальная И. Д. Современные методы в биохимии. — М. : Медицина, 1977.

73. Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. — М. : Мед. информ. аг-во, 2003. — 466 с.

74. Факторный дискриминантный и кластерный анализ : пер. с англ. / под ред. И. С. Енюкова. — М. : Финансы и статистика, 1989. — 215 с.

75. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков и др. // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 14—17.

76. Харман Г. Современный факторный анализ. — М. : Статистика, 1972. — 488 с.

77. Чазов, Е. И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца // Терапевт, арх. — 2000. — № 9. — С. 5—9.

78. Шляхто Е. В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8, № 2. — С. 45—49.

79. A comparison of coronary artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery / F. Versaci et al. // New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 817—822.

80. A paclitaxel-eluting stent for the prevention of coronary restenosis / S. Park et al. //N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 348, Suppl. 16. — P. 1537—1545.

81. A randomicomparison of the value of additional stenting after optiiballoon angioplasty for long coronary lesions / P. W. Serruys et al. // J. Amer. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 393—399.

82. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina — Summary Article / Gibbons R. J. et al. // Circulation. —2003.—Vol. 107. —P. 149—158.

83. ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention / S. C. Smith et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 47, —P. 3—121.

84. ACE inhibition with perindopril and endothelial function. Results of a substudy of the EUROPA study: pertinent / C. Ceconi et al. // Cardiovasc. Res. — 2007. — Vol. 73. — P. 237—346.

85. Angiopeptin-eluting stents: observations in human vessels and pig coronary arteries / J. Armstrong et al. // J. Invasive Cardiol. — 2002. — Vol. 14, Suppl. 5, —P. 230—238.

86. Anis R. R., Karsch K. R. The future of drug eluting stents // Heart. — 2006. — Vol. 92, Suppl. 5. — P. 585—588.

87. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis / J. M. Inser et al. // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 2703—2711.

88. Barua A., Standen N. В., Galinanes М. Dual role of nNOS in ischemic injury and preconditioning Электронный ресурс. // BMC Physiol. — 2010. — Vol. 10, № 15. — Режим доступа: http://www.biomedcentral.com.

89. Bonetti P. О., Lerman L. O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. — 2003. — Vol. 23, Suppl. 2. —P. 168—175.

90. Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms / A. Chauhan et al. // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18. — P. 60—68.

91. Can coronary angiography predict the site of subsequent myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary heart disease? / W. C. Little et al. // Circulation. — 1988. — Vol. 78. — P. 1156—1166.

92. Cao Y., Yang K., Zhang Z. Correlation between plasma asymmetric dimethylarginine and different types of coronary heart disease // J. Cent. S. Univ. Med. Sci. — 2010. — Vol. 35, № 4. — P. 301—306.

93. Cause of death analysis in the NHLBI PTC A Registry: results and considerations for evaluating long-term survival after coronary interventions / D. R. J. Holmes et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30. — P. 881—887.

94. Chambers J. C., Kooner J. S. Homocystein: a novel risk factor for coronary heart disease in UK Indian Asians // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 121—122.

95. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris / J. Hladovec et al. // Klin. Wochenschr. — 1978. — Vol. 56, Suppl. 20. — P. 1033—1036.

96. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations / T. J. Anderson et al. // J. Am. Coll Cardiol. — 1995. — Vol. 26, —P. 1235—1241.

97. Comparison of Coronary Angioplasty with Fibrinolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction / H. R. Andersen et al. // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349, Suppl. 8. — P. 733—742.

98. Comparison of initial efficacy and long-term follow-up of heparin-coated Jostent with conventional NIR stent / E. Semiz et al. // Jpn. Heart J. — 2003. — Vol. 44, Suppl. 6. — P. 889—898.

99. Comparison of zotarolimus-eluting and sirolimus-eluting stents in patients with native coronary artery disease: a randomized controlled trial / D. E. Kandzari et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48, Suppl. 12. — P. 2440—2447.

100. Coronary restenosis elimination with a sirolimus eluting stent / B. J. Rensing et al. // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22. — P. 2125—2130.

101. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effect of exercise training and oral L-arginine supplementation / R. Hambrecht et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 35. — P. 706—713.

102. Costa M. A., Simon D. I. Molecular basis of restenosis and drug-eluting stents // Circulation. — 2005. — Vol. Ill, Suppl. 17. — P. 2257—2273.

103. Desquamation of human coronary artery endothelium by human mast cell proteases: implications for plaque erosion / M. I. Mayranpaa et al. // Coron. Artery Dis. — 2006. — Vol. 17, № 7. — P. 611—621.

104. Diagnostic value of history and maximal exercise electrocardiography in men and women suspected of coronary heart disease / J. M. R. Detry et al. // Circulation. — 1977. — Vol. 56. — P. 756—761.

105. Direct evidence of endothelial injury in acute myocardial infarction and unstable angina by demonstration of circulating endothelial cells / M. Mutin et al. // Blood. — 1999. — Vol. 93. — P. 2951—2958.

106. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Review Cardiovasc. Res. — 1999. — Vol. 43. — P. 572—579.

107. Drug-eluting bioabsorbable magnesium stent / C. Di Mario et al. // Amer. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 17, Suppl. 6. — P. 1244—1249.

108. Drug-eluting stents: results, promises and problems / B. L. Hoeven et al. // Int. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 99, Suppl. 1. — P. 9—17.

109. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease: beneficial effects of enoxaparin. Franch investigators of the ESSENCE Trial / G. Montalescot et al. // Circulation. — 1998. — Vol. 98, —P. 294—299.

110. Elective stenting in acute myocardial infarction Preliminary results of the Florence Randomized Elective Stenting in Acute Coronary Occlusion (FRESCO) study / D. Antoniucci et al. // J. Am. Coll Cardiol. — 1997. — Vol. 29. —P. 456.

111. Elevated levels of circulating soluble adhesion molecules in peripheral blood of patients with unstable angina / N. K. Ghaisas et al. // Am. J. Cardiol. — 1997. —Vol. 80.—P. 617—619.

112. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders /D. B. Cines et al. //Blood. — 1998. — Vol. 91. — P. 3528—3561.

113. Endothelial dysfunction in coronary artery disease / T. F. Luscher et al. // Annu. Rev. Med. — 1993. — Vol. 44. — P. 395—418.

114. Endothelial function and hemostasis / B. F. Becker et al. // Z. Kardiol. — 2000. — Vol. 89. — P. 160—167.

115. Endothelial progenitor cell-coated stents under scrutiny / P. E. Szmitko et al. // Can. J. Cardiol. — 2006. — Vol. 22, Suppl. 13. — P. 1117—1119.

116. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D. S. Celer-majer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 24. — P. 1468—1474.

117. Essential role of endothelial nitric oxide synthase for mobilization of stem and progenitor cells / A. Aicher et al. // Nat. Med. — 2003. — Vol. 9. — P. 1370—1376.

118. Evaluation of a high-dose dexametnasone-eluting stent / R. Hofmann et al. // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94, Suppl. 2. — P. 193—195.

119. Evaluation of endothelial function in hypertensive elderly patients by highresolution ultrasonography / Y. Deng et al. // Clin. Cardiol. — 1999. — Vol. 22. —P. 705—710.

120. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction / N. T. Mulvhill et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000.1. Vol. 36.—P. 1210—1216.

121. Extracellular matrix changes in stented human coronary arteries / A. Farb et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 110, Suppl. 8. — P. 940—947.

122. Farb A., Weber D. K., Kolodgie F. D. Morphological predictors of restenosis after coronary stenting in human // Circulation. — 2002. — Vol. 105, Suppl. 25.1. P. 2974—2980.

123. Feliciano L., Henning R. J. Coronary artery blood flow: physiologic and pathophysiologic regulation // Clin. Cardiol. — 1999. — Vol. 22. — P. 775—786.

124. First human experience with the 17-beta-estradiol-eluting stent: the Estrogen And Stents To Eliminate Restenosis (EASTER) trial / A. Abizaid et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43, Suppl. 6, —P. 1118—1121.

125. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. — 1980. — Vol. 288, —P. 373—376.

126. Ganz P., Vita J. A. Testing endothelial vasomotor function: nitric oxide, a multipotent molecule // Circulation. — 2003. — Vol. 108, Suppl. 17. — P. 2049—2053.

127. G-beta-L, a positive regulator of the rapamycin-sensitive pathway required for the nutrient-sensitive interaction between raptor and mTOR / D. H. Kim et al. // Mol. Cell. — 2003. — Vol. 11, Suppl. 4. — P. 895—904.

128. Gene delivery from a DNA-controlled-release stent in porcine coronary arteries / B. D. Klugherz et al. // Nat. Biotechnol. — 2000. — Vol. 18, Suppl. 11, —P. 1181—1184.

129. Gene-eluting stents: adenovirus-mediated delivery of eNOS to the blood vessel wall accelerates re-endothelialization and inhibits restenosis / F. Sharif et al. // Molecular Therapy. — 2008. — Vol. 16, № 10. — P. 1674—1680.

130. Goligorsky M. S. Endothelial cell dysfunction: can't live with it, how to live without it // Am. J. Physiol. Renal Physiol. — 2005. — Vol. 288. — P. 871—880.

131. Haller H. Endothelial function. General considerations // Drags. — 1997. — Vol. 53, Suppl. 1.—P. 1—10.

132. Hamm C. W., Braunwald E. Unstable angina: a classification // Circulation. — 2000, —Vol. 102, —P. 118—122.

133. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sing of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. — 1978. — Vol. 27, Suppl. 2. — P. 140—144.

134. Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease // Ther. Ather. — 1999. — Vol. 3. — P. 287—293.

135. Ignarro L. J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1990. — Vol. 30. — P. 535—560.

136. Increased cardiac endothelial nitric oxide synthase expression in patients taking angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy / H. Morawietz et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2006. — Vol. 36, № 10. — P. 705—712.

137. Influence of smoking status on progression of endothelial dysfunction. TREND Investigators. Trial on Reversing Endothelial Dysfunction / C. J. Pepine et al. // Clin. Cardiol. — 1998. — Vol. 21. — P. 331—334.

138. Inhibition of restenosis with a paclitaxel-eluting, polymer-free coronary stent: the European evaLUation of pacliTaxel Eluting Stent (ELUTES) trial / A. Gershlick et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 109, Suppl. 4. — P. 487—493.

139. Intravascular stents to prevent manufacture, implantation and utilization / R. Balcon et al. // Eur. Ytart J. — 1997. — Vol. 18. — P. 1536—1547.

140. Janero D. R., Ewing J. F. Nitric oxide and postangioplasty restenosis: pathological correlates and therapeutic potential // Free Radic. Biol. Med. — 2000. —Vol. 29, Suppl. 12. —P. 1199—1221.

141. Judkins M. P. Selective coronary arteriography, a percutaneous transfemoral technic // Radiology. — 1967. — Vol. 89. — P. 815—824.

142. Karjalainen P. P., Biancari F., Ylitalo A. Pooled analysis of trials comparing titanium-nitride-oxide-coated stents with paclitaxel-eluting stents in patients undergoing coronary stenting // J. Invasive Cardiol. — 2010. — Vol. 22, № 7.1. P. 322—326.

143. Keeley E. C., Boura J. A., Grines C. L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials // Lancet. — 2003. — Vol. 361.1. P. 13—20.

144. King S. B. Ten-year completed follow-up of percutaneous transluminal coronary angioplasty: the early Zurich experience // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22. — P. 353—360.

145. Kiyoshi S., Yusuke Y., Sinfu T. Colorimetric determination of Citrulline residues in proteins // Analyt. Biochem. — 1998. — Vol. 265. — P. 92—96.

146. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed / R. S. Cooper et al. // Amer. J. Cardiol. — 1990. — Vol. 65. — P. 441—445.

147. Lerman A. Restenosis: another «dysfunction» of the endothelium // Circulation. —2005. —Vol. Ill, Suppl. 1. —P. 8—10.

148. Lewis A. L., Stratford P. W. Phosphorylcholine-coated stents // J. Long Term. Eff. Med. Implants. — 2002. — Vol. 12, Suppl. 4. — P. 21—29.

149. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. — 2000. — Vol. 90. — P. 244—254.

150. Lin С. E., Janero D. R., Garvey D. S. Nitric oxide-based molecular strategies for restenosis therapy // Expert Opinion. Ther. Patents. — 2005. — Vol. 15.1. P. 453—495.

151. Local intracoronary administration of antisense oligonucleotide against c-myc for the prevention of in-stent restenosis / M. J. Kutryk et al. // J.Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39, Suppl. 9. — P. 281—287.

152. Long-term (12-year) gender differences in prognosis after acute myocardial infarction in young (less 65 year) and elder. Congress of the European Society of Cardiology, 19th: Abstr / S. Gottlieb et al. // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18. —P. 259.

153. Long-term outcome of patients with depressed left ventricular function undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty: the NHLBI PTCA Registry / D. R. J. Holmes et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87.1. P. 21—29.

154. Lu X-M., Zhang G-X., Yu Y-Q. The opposite roles of nNOS in cardiac ischemia-reperfusion-induced injury and in ischemia preconditioning-induced cardioprotection in mice // J. Phsyiol. Sci. — 2009. — Vol. 59. — P. 253—262.

155. Measuring nitric oxide production in human clinical studies / D. L. Granger et al. // Methods Enzymol. — 1999. — Vol. 301. — P. 49—61.

156. Mechanical pressure and stretch release endothelin-1 from human atherosclerotic coronary arteries in vivo / D. Hasdai et al. // Circulation. — 1997. — Vol. 95, Suppl. 2. — P. 357—362.

157. Miranda K. M., Espey M. G., Wink D. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite // Nitric oxide: biology and chemistry. — 2001. — Vol. 5. — P. 62—71.

158. Moncada S., Higgs E. A., Furchott R. E. XIV International union of pharmacology nomenclature in nitric oxide rasearch // Pharmacol. Rev. — 1997. — Vol. 49. — P. 137—142.

159. Moncada S., Palmer R. M., Higgs E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacology Rev. — 1991. — Vol. 43. —P. 109—142.

160. Nabel E. G. CDKs and CKIs: molecular targets for tissue remodelling // Nat. Rev. Drug. Discov. — 2002. — Vol. 1, Suppl. 8. — P. 587—598.

161. Nitric oxide and proliferation of vascular smooth muscle cells / J. Y. Jeremy et al. // Progr. Cardiovasc. Res. — 1999. — Vol. 43. — P. 580—594.

162. No-Reflow after percutaneous coronary interventions: Clinical and angiographic characteristics, treatment and outcome / K. M. Abbo et al. // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 75. — P. 778—782.

163. O'Kane P. D., Reebye V., Ji Y. Aspirin and clopidogrel treatment impair nitric oxide biosynthesis by platelets // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2008. — Vol. 45, № 2. — P. 223—229.

164. Outcomes in patients with acute non-Q wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy / W. E. Boden et al. // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338, Suppl. 25. — P. 1785—1792.

165. Paclitaxel inhibits arterial smooth muscle cell proliferation and migration in vitro and in vivo using local drug delivery / D. I. Axel et al. // Circulation. — 1997. — Vol. 96, Suppl. 2. — P. 636—645.

166. Pagano P. J., Tornheim K., Cohen R. A. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: Effect of endothelium-derived nitric oxide // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 265. — P. 707—712.

167. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P. L. Ludmer et al. // N. Engl. J. Med. — 1986. — Vol. 513, —P. 1046—1051.

168. Pershoukov I. Quantitative coronarography in estimation of endothelium— dependent vasodilatation in patients with syndrome X /1. Pershoukov et al. // European Radiology. — 1999. — Vol. 9, Suppl. 1. — P. 311—331.

169. Piek J. J., Kern J. J. Interpretation of Trials on Provisional Stent Implantation // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 43.

170. Plasma immunoreactive endothelin-1 in the acute and subacute phases of myocardial infarction in patients undergoing fibrinolysis / P. Lechleitner et al. // Clinical chemistry. — 1993. — Vol. 39. — P. 955—959.

171. Pluripotency of mesenchymal stem cells derived from adult marrow / Y. Jiang et al. // Nature. — 2002. — Vol. 418, Suppl. 6893. — P. 41—49.

172. Primary and subsequent coronary risk appraisal: new results from Framingham Stady / R. B. D'Agostino et al. // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 139.—P. 272—281.

173. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction / R. Moreno et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 598—603.

174. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CFID events: prospective data from British Regional Heart Stady / I. C. Malik et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102, Suppl. II. — P. 865.

175. P-selectin in a puwerfull predictor of early events in patients with chest pain resume due to myocardial ischemia / G. S. Hillis et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102, Suppl. II. — P. 499.

176. Quyyumi A. A. Does acute improvement of endothelial dysfunction in coronary artery disease improve myocardial ischemia? A double-blind comparison of parenteral D- and L-arginine // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998.1. Vol. 32. —P. 904—911.

177. Randomized study to evaluate sirolimus-eluting stents implanted at coronary bifurcation lesions / A. Colombo et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 109.1. P. 1244—1249.

178. Randomized trial of late elective angioplasty versus conservative management for patients with residual stenoses after thrombolytic treatment of myocardial infarction / S. G. Ellis et al. // Circulation. — 1992. — Vol. 86. — P. 1400—1406.

179. Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in women: 1985— 1986 National Heart, Lung, and Blood Institute's Coronary Angioplasty Registry / S. F. Kelsey et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 720—727.

180. Results of Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes (PRESTO) trial / D. R. J. Holmes et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 106, Suppl. 10. —P. 1242—1250.

181. Rubio A. R., Morales-Segura M. A. Nitric oxide, an iceberg in cardiovascular physiology: far beyond vessel tone control // Arch. Med. Res. — 2004. — Vol.35, Suppl. 1. —P. 1—11.

182. Ruggeri Z. M. Structure and function of von Willebrand factor // Thrombos. Haemost. — 1999. — Vol. 82. — P. 576—584.

183. Schachinger V., Britten M. B., Zeiher A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adversive long-term outcome of coronary heart disease//Circulation. — 2000. — Vol. 101, —P. 1899—1906.

184. Serial changes in plasma levels of soluble P-selectin in patients with acute myocardial infarction / H. Shimomura et al. // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 8, —P. 163—168.

185. Sirolimus blocks the accumulation of hyaluronan (HA) by arterial smooth muscle cells and reduces monocyte adhesion to the ECM / Y. Gouefc et al. // Atherosclerosis. — 2006. — Vol. 116. — P. 42—49.

186. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery / J. Moses et al. // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349, Suppl. 14, —P. 1315—1323.

187. Slavin L., Chhabra A., Tobis J. M. Drug-eluting stents: preventing restenosis // Cardiol. Rev. — 2007. — Vol. 15, Suppl. 1. — P. 1—12.

188. Soluble P-selectin in atherosclerosis: a comparison with endothelial cell and platelet markers / A. D. Blann et al. // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 77, —P. 1077—1080.

189. Stent-induced restenosis in the swine coronary artery is inhibited by a platelet-derived growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, TKI963 / G. Bilder et al. // J. Cardiovasc Pharmacol. — 2003. — Vol. 41, Suppl. 6. — P. 817—829.

190. Study of antirestenosis with the Biodivisio dexametnasone-eluting stent (STRIDE): a first-in-human multicenter pilot trial / X. Liu et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2003. — Vol. 60, Suppl. 2. — P. 172—178.

191. Success rate of implantation and mid-term outcomes of the sirolimus-eluting stent / S. Suzuki et al. // Ore. J. — 2007. — Vol. 71, Suppl. 1. — P. 15—19.

192. Syndrome X and endothelial dysfunction / M. F. Bellamy et al. // Cardiovasc. Res. — 1998. — Vol. 40. — P. 410—417.

193. Synergy of passive coating and targeted drug delivery: the tacrolimus-eluting Janus CarboStent / A. L. Bartorelli et al. // J. Interv. Cardiol. — 2003. — Vol. 16, Suppl. 6. — P. 499—505.

194. Targeting CCR2 or CD 18 inhibits experimental in-stent restenosis in primates: inhibitory potential depends on type of injury and leukocytes targeted / C. Horvath et al. // Ore. Res. — 2002. — Vol. 90, Suppl. 4. — P. 488—494.

195. The clinical implications of endothelial dysfunction / M. E. Widlansky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 1149—1163.

196. The correlation between coronary stenosis index and flow-mediated dilation of the brachial artery / B. Kaku et al. // Jpn. Circulât. J. — 1998. — Vol. 62.1. P. 425—430.

197. The ellof completeness of revascularization on event-free survival one-year in the ARTS trial / M. Va den Brand et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2002.1. Vol. 39. — P. 559—564.

198. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) Ha. A randomized trial of intravenous heparin versus recombinant hirudin for acute coronary syndromes // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — P. 1631—1637.

199. The involvement of vascular endothelial growth factor and fit-1 in the process of neointimal proliferation in pig coronary arteries following stent implantation / M. Shibata et al. // Histochem. Cell. Biol. — 2001. — Vol. 116, Suppl. 6. — P. 471—481.

200. The TIMI IIIB. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 1545—1556.

201. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? /1. O. Haeffliger et al. // Surv. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 39, Suppl. 2. — P. 123—32.

202. Topol E. J., Nissen S. E. Our preoccupation with coronary luminology. The dissociation between clinical and angiographic findings in ischemic heart disease // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 2333—2342.

203. Treatment of coronary in-stent restenosis with a paclitaxel-coated balloon catheter / B. Scheller et al. // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355, Suppl. 20, —P. 2113-^2124.

204. Two-year angiographic and intravascular ultrasound follow-up after implantation of sholimus-eluting stents in human coronary arteries / J. Sousa et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 107, Suppl. 3. — P. 381—383.

205. Tyrphostin AGL-2043 eluting stent reduces neointima formation in porcine coronary arteries / S. Banai et al. // Cardiovascular Res. — 2004. — Vol. 64, Suppl. 1,—P. 165—171.

206. Vogel R. A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20. — P. 426—432.

207. Volker Schachinger M. D., Martina B. Britten, Zeither Andreas M. Prognostic impact of coronary Vasodilator Dysfunction on Adverse Long-Term Outcome of Coronary Heart Disease // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1899—1906.

208. Volpe M., Cosentino F. Abnormalities of endothelial function in the pathogenesis of stroke: the importance of endothelin // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2000. — Vol. 35, Suppl. 2. — P. 45^8.

209. Welt F. G., Rogers C. Infamation and restenosis in the stent era // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22, Suppl. 11. — P. 1769—1776.

210. Wolf C., Lorenzen J. M., Stein S. Urinary asymmetric dimethylarginine (ADMA) is a predictor of mortality risk in patients with coronary artery disease // Int. J. Cardiol. — 2010. — Dec 13.

211. Yue Z. J., Yu Z. B. Cardioprotection by the inhibitory effect of nitric oxide // Acta Physiologica Sinica. — 2011. — Vol. 63, № 3. — P. 191—197.