Особенности воспалительно-деструктивных процессов у больных с диабетической ретинопатией после панретиальной лазерокоагуляции сетчатки и на фоне коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Комбанцев, Евгений Александрович

• Комбанцев, Евгений Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Комбанцев, Евгений Александрович

Оглавление.

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Распространенность сахарного диабета.

1.2. Встречаемость диабетической ретинопатии.

1.3. Патогенез диабетической ретинопатии.

1.4. Классификация диабетической ретинопатии.

1.5. Лечение диабетической ретинопатии.

1.6. Лазеркоагуляция сетчатки в лечении диабетической ретинопатии.

1.7. Воздействие лазеркоагуляции на сетчатку.

1.8. Течение воспаления после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с сахарным диабетом.

1.9. Функции лимфатической системы и применение лимфотропных методик в клинической практике.

1.10. Резюме.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика пациентов.

2.2. Методика панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.

2.3. Методика проведения крылонебной блокады.

2.4. Методы обследования в клинике.

2.4.1. Определение остроты зрения.

2.4.2. Методика сферопериметрии.

2.4.3. Электрофизиологическое исследование.

2.4.4. Исследование центральных полей зрения.

2.4.5. Определение содержания в крови уровня мочевины, общего белка, общего билирубина, сахара крови.

2.4.6. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов, аутоантител к антигенам нативной и денатурированной

ДНК в слезной жидкости.

2.5. Статистические методы исследования.

Глава 3. Изменение иммунологических показателей слезной жидкости на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза на следующий день после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов обеих групп в сравнении с нормой.

Глава 4. Сравнительная оценка эффективности купирования осложнений деструктивно-воспалительной реакции глаза у пациентов с диабетической ретинопатией панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при разных способах ведения послеоперационного периода.

4.1. Изменение иммунологических показателей слезной жидкости на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией.

4.2. Изменение зрительных функций на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у больных с диабетической ретинопатией.

4.2.1. Изменение показателей остроты зрения на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией.

I 4.2.2. Изменение показателей сферопериметрии на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией.

4.2.3. Изменение показателей электрофизиологического исследования сетчатки на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентбв с диабетической ретинопатией.

4.2.4. Изменение показателей центральных полей зрения на фоне деструктивно-воспалительной реакции глаза при использовании разных методов ведения послеоперационного периода послё панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности воспалительно-деструктивных процессов у больных с диабетической ретинопатией после панретиальной лазерокоагуляции сетчатки и на фоне коррекции»

Актуальность темы. Заболеваемость сахарным диабетом является актуальной проблемой современной медицины, больные диабетом составляют 1-2% от общей численности населения. Количество больных сахарным диабетом, по подсчетам ВОЗ, составляет 180 млн. человек и к 2010 году повысится до 230 млн. В последнее десятилетие отмечается рост сосудистых осложнений сахарного диабета, особенно в промышленно развитых странах (Ряднова В.Д., 1998). В США сахарным диабетом страдают около 12 миллионов американцев. Данная патология является ведущей причиной слепоты среди трудоспособного населения США, ежегодно увеличивая количество вновь ослепнувших американцев на 12%, что составляет около 8000 человек.

С ростом заболеваемости сахарным диабетом повышается количество I пациентов, страдающих сосудистыми осложнениями и, в первую очередь, диабетической ретинопатией. Диабетическая ретинопатия, занимающая 2-3 место среди всех причин слепоты (Бранчевский C.J1. и др., 1994), выявляется у 30-90% больных сахарным диабетом (Балаболкин М. И., 2000).

Диабетическая ретинопатия - это высокоспецифичное поражение сетчатки, характерное как для инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого сахарного диабета. Несмотря на совершенствование методов контроля за состоянием больных сахарным диабетом, потеря зрения остается важной проблемой (Беляева М.И., 1979; Глинчук Я.И. и др., 1990). Это связанно в первую очередь с тем, что на начальных стадиях болезни больные не предъявляют никаких жалоб, а так же с тем, что начальные стадии трудно выявить без применения специализированной техники (Нестеров А.П., 1997).

Существуют стандартные методы лечения диабетической ретинопатии, такие как лазеркоагуляция сетчатки, криокоагуляция, витрэктомия, склеропластика, медикаментозная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и трофики сетчатки. Но, за исключением лазеркоагуляции сетчатки, остальные методы не снижают риск наступления слепоты (Астахов Ю.С. и др., 2004).

В настоящее время сложилось убеждение, что лазеркоагуляция сетчатки является наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии. По данным ВОЗ своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки позволяет в 70% случаев предотвратить наступление слепоты. Лазерхирургическое лечение должно быть направлено на устранение ишемии сетчатки и разрушение неоваскулярных комплексов; на создание зон хориоретинальной адгезии, способствующей улучшению трофики сетчатки и уменьшению ретинальной гипоксии (Глинчук Я.И. и др., 1991). Ретинальная гипоксия является инициатором выработки вазопролиферативного фактора, провоцирующего рост новообразованных сосудов и соединительной ткани.

Вполне очевидно, что лазеркоагуляция сетчатки является достаточно травматичным вмешательством как для сетчатки, которая является тончайшей высокоорганизованной нервной структурой, так и для глаза в целом.

По данным литературы (Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001; Балашевич Л.И., 2004) имеются сведения о том, что у значительного числа пациентов (10-60%) отмечаются различные послеоперационные осложнения, в том числе и поздние, развивающиеся на 3-8 неделях после проведения лазеркоагуляции сетчатки. К этим осложнениям относятся: увеличение макулярного отека, формирование ретинальных, преретинальных геморрагий и гемофтальма, усиление неоваскуляризации, формирование эпиретинальных мембран в зоне коагуляции.

В литературе имеются данные о патогенетической сущности данных осложнений. Так, в частности, ряд авторов считает, что они являются результатом реакций иммунокомпетентных клеток в тканях глаза, обусловленных нарушением целостности гемато-офтальмического барьера при проведении коагуляции сетчатки (Стукалов С.Е, Корниенко В.Н., Дмитриева Т.А., 1997). Е.Л.Сорокин (1996) выявил, что после сеанса ПРКС в слезной жидкости резко повышаются процессы перекисного окисления липидов на фоне снижения ее антиоксидантной активности, что является важным патогенетическим фактором развития вторичной альтерации. Эта биохимическая ответная реакция сетчатки на лазерное вмешательство укладывается в общепринятое представление об ответной реакции стресс-лимитирующих систем организма на окислительный стресс, каковым является лазерная коагуляция сетчатки (Сорокин Е.Л., 1998), тесно сопряженной в своем развитии с посттравматическим воспалением. Кроме того, в окружающие ткани выбрасываются токсичные продукты распада коагулированной сетчатки (Сорокин Е.Л.1998, Сорокин Е.Л.1998).

В последнее время в общей патологии повышение эффективности лечения воспалительных процессов связывают с применением регионарных блокад, подавляющих афферентные раздражающие импульсы из патологического очага и улучшающих микроциркуляцию, нарушение которой приводит к возникновению воспалительного процесса (Мовэт Г.3.,1975). Братко В.И. (2000) была доказана эффективность крылонёбно-орбитальной блокады для купирования эксудативно-воспалительной реакции органа зрения после экстракции катаракты на фоне сахарного диабета. Данный метод позволил снизить количество воспалительных осложнений, снизить вероятность послеоперационного болевого синдрома. Использование лимфатических путей доставки лекарственных средств позволило значительно повысить концентрацию препаратов в кровеносных сосудах конъюнктивы и склеры оперированного глаза (Бочаров В.Е. и соавт.,1999).

Таким образом, совершенствование методик регионарных блокад и изучения механизмов их действия, внедрение лимфотропных методик в офтальмохирургии создает предпосылки для создания, апробации и внедрения более совершенных способов профилактики и лечения послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки. Для этого совместно с сотрудниками Новосибирского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза»!им. Акад. С.Н.Федорова» Росздрава была разработана и внедрена в 'црактику блокада образований крылонебной ямки (первая и вторая ветви тройничного нерва, §.сШаге, §.ргегу§ора1а11ш) у больных с ретинопатией на . фоне сахарного диабета после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.

Цель работы. Изучить особенности деструктивно-воспалительных ' реакций на местном уровне у больных с диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки и разработать патогенетически обоснованный метод их коррекции в послеоперационном периоде.

Задачи исследования:

1) Изучить содержание уровней аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости у пациентов с диабетической ретинопатией на 1 сутки после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.

2) Оценить динамику изменений изучаемых показателей у больных с диабетической ретинопатией на 14 сутки панретинальной лазеркоагуляции на фоне стандартной схемы лечения и использования введения комплекса лекарственных препаратов в область регионального лимфоколлектора.

3) Разработать патогенетически обоснованный метод лечения и провести сравнительную клинико-офтальмологическую оценку его эффективности у пациентов с диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, относительно стандартной схемы ведения послеоперационного периода.

Научная новизна. Впервые показано, что у пациентов с диабетической ретинопатией на 1 сутки после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки на местном уровне тестируют выраженность деструктивно-воспалительных процессов, что подтверждается наличием послеоперационной воспалительно-эксудативной реакции, достоверно высокими уровнями аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости.

Впервые показано, что при использовании разработанного метода лечения, основанного на введении комплекса лекарственных препаратов в область крылонебной ямки, происходит более выраженное, чем при использовании стандартной схемы ведения послеоперационного периода, снижение выраженности деструктивно-воспалительных процессов на местном уровне, что подтверждается достоверным, относительно контрольной группы, снижением уровней аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости.

Практическая значимость исследования. Разработан и запатентован метод лечения диабетической ретинопатии патент на изобретение № 2270025, использование которого у пациентов с ретинопатией на фоне сахарного диабета после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки позволяет достичь выраженного клинико-офтальмологического эффекта, который проявляется в улучшении функционального состояния органа зрения, по сравнению со стандартной схемой ведения послеоперационного периода и снизить выраженность деструктивно-воспалительных процессов на местном уровне.

Определенны показания и противопоказания для проведения курса крылонёбных блокад у больных с ретинопатией на фоне сахарного диабета в послеоперационном периоде после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки определяется выраженность деструктивно-воспалительных процессов.

2. Использование разработанного метода лечения, заключающегося в введении комплекса лекарственных препаратов в область регионарного лимфатического коллектора, является патогенетически обоснованным и клинически эффективным.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на научно' ! практической конференции молодых ученных НГМА «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2004), на V молодежной научной | конференции СО РАМН «Фундаментальные и прикладные проблемы современной медицины» (Новосибирск, 2004), на первом сибирском съезде лимфологов с международным участием «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии» (Новосибирск, 2006).

Сведения о внедрении в практику. Теоретические и практические положения диссертационной работы внедрены в практику клиники научно-исследовательского института клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Росздрава, МУЗ ГКБ №1 города Новосибирска.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Комбанцев, Евгений Александрович

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки развивается деструктивно-воспалительная реакция, о чем свидетельствуют достоверно высокие уровни аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК, циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости на первый день после операции.

2. Использование предлагаемого метода лечения приводит к купированию деструктивно-воспалительной реакции, о чем говорит достоверное снижение к 14 суткам наблюдения уровней аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК, циркулирующих иммунных комплексов относительно стандартной схемы ведения послеоперационного периода.

3. Методика введения комплекса лекарственных препаратов в область региональных лимфоколлекторов, путем выполнения крылонёбных блокад, у больных с ретинопатией на фоне сахарного диабета в послеоперационном периоде позволяет стабилизировать зрительные функции: остроту зрения, показатели сферопериметрии, показатели электрофизиологического исследования сетчатки, показатели центральных полей зрения через один и три месяца после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки на дооперационном уровне.

4. Использование разработанного метода лечения в послеоперационном периоде после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки уменьшается количество послеоперационных осложнений, улучшается качество жизни пациентов и прогноз в отношении сохранения зрительных функций в сравнении со стандартным лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) У больных с ретинопатией на фоне сахарного диабета, находящихся на непролиферативной или препролиферативной стадиях, после панренальной лазеркоагуляции сетчатки для эффективного купирования послеоперационных осложнений рекомендовано проводить курс крылонёбных блокад с использованием следующей рецептуры: лидокаин 100 мг, лидаза 32 ЕД, милдронат 100 мг, даларгин 1 мг, ретиналамин 5 мг.

2) Кратность выполнения крылонёбных блокад 4 на каждый прооперированный глаз. Если операция проводится на обоих глазах, то следует выполнять блокады поочередно сначала с одной стороны, а затем с перерывом в 24 часа с другой стороны. Если операция выполняется на одном глазу, то перерыв в выполнении блокад должен составлять 48 часов. Курс следует начинать на следующий день после операции.

3) Противопоказанием к проведению курса крылонёбных блокад у больных с ретинопатией на фоне сахарного диабета в послеоперационном периоде после панренальной лазеркоагуляции сетчатки являются местные гнойные процессы в области постановки блокады, непереносимость лекарственных препаратов, входящих в состав блокады.

4) Для оценки активности деструктивно-воспалительных процессов у больных с диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки следует использовать уровни аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК, циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Комбанцев, Евгений Александрович, 2007 год

1. Агаджанян H.A., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека / Москва, Медкнига, 2003. С. 265-267

2. Адо А.Д. Общая аллергология М. 1978г. - 461 с.

3. Адо Л.Д. Вопросы общей нозоологии М. Медицина. - 1985 - С. 6399.

4. Акопян B.C. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна // Актуальные проблемы офтальмологии.- М. 1981.-С. 92- 189.

5. Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Косых С. А. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа //Клиническая медицина. №8. - 2005. - С. 62-67

6. Ардасенов A.B., Хугаева В.К., Александров П.Н. Микроциркуляторное русло кожи в условиях воспаления и коррекции методом лимфостимуляции. М.: Научный мир, 2004. - 148 с.

7. Архангельская E.H. Исследование состояния агрегации эритроцитов и тромбоцитов у больных с диабетической ретинопатией. Автореферат диссер. канд. мед. наук. М., -1984. -116 с.

8. Астахов Ю.С., Щадрищев Ф.Е. // Диабетологические центры -новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией. Клиническая офтальмология.- М. - 2001. -Т.2 - №4 - С. 148- 153.

9. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) // Клиническая офтальмология.- М. 2004. - Т.5 - №2 - С. 22 - 25.

10. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии. // Клиническая офтальмология.- М. 2000. - Т. 1 - №1 - С. 15 - 18.

11. Бадалов A.A. Значение микроциркуляторных нарушений в патогенезе трофических язв как последствий тромбофлебита нижних конечностей.//Автореф. дис. . канд.мед.наук.-М.,1978.

12. Байтерякова Л.С., Корецкая Ю.М. Возможности хирургической офтальмологии // Вестник офтальм. М., 1972. - № 2. - 80 с.

13. Балашевич Л.И., Измайлов A.C., Левочкин А.Г. Диагностические возможности цифровой флюресцентной ангиографии // Офтальмохирургия -№ 1 1998. -С. 38-46.

14. Глазные проявления сахарного диабета. // Под редакцией Л.И. Балашевича. СПБ., 2004. - 382 с.

15. Балоболкин М.И. Сахарный диабет. М. Медицина,- 1994- 384 с.

16. Балоболкин М.И. Диабетология. М.- 2000-671 с.

17. Балаболкин М.И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при сахарном диабете.//Кардиология. -2000. -№:10. С. 74-87.

18. Балаболкин М.И. Сахарный диабет: возможно ли обуздать его распространение и частоту поздних сосудистых осложнений. Тер. архив. -1993.-№10.-С. 4-9.

19. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция) // Терапевт, архив. 2000,- Т. 73, № 4. - С. 3-8.

20. Баранов A.A. Непрямая эндолимфатическая терапия. Обоснование метода и его исследование при лечении гнойно-воспалительных хирургических заболеваний Автореф. Дис. канд. мед. наук. - М., 1986.

21. Бахритдинова Ф.А. Гемореологические нарушения у больных с диабетической ретинопатией. Вестник офтальмологии, -1996- №2- С. 33-35.

22. Беляева М.И. Профилактическая лазертерапия при ДР. 5-й Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 1979. - Т.З. - С. 110-112.

23. Бондарев Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений // М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 88 с.

24. Бородай A.B., Сабурова Г.Ш., Ишунина A.M. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1.-2000.-304 с.

25. Бородин Ю.И., Зыков A.A. Фармакология и токсикология.-1989.-№2,- С.106-110.

26. Бородин Ю.И., Любарский М.С, Ефремов A.B. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск, 1995.- 157 с.

27. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген Л.Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Н: Наука, Сибирское отделение, 1990- 253 с.

28. Бочаров В.Е., Варнаков С.И., Макаров И.А., Мельникова М.В.-Лимфотерапия в раннем послеоперационном периоде при интраокулярной коррекции катаракты // Вестник офтальмологии.-№ 1.- 1999.- С.23-24.

29. Бранчевский С.Л., Бранчевская С.Я. Эпидемиология и проблемы диспансеризации больных диабетической ретинопатией в Самарской области // Избранные вопросы офтальмологии.- Самара. 1994.- С. 74-76.

30. Братко В.И. Патогенетические подходы к коррекции экссудативно-воспалительной реакции после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом-Автореф. Дис. канд. мед. наук.- Н., 2000.

31. Братко В.И., Лысиков А.Г., Любарский М.С., Смагин A.A., Колпаков М.А., Комбанцев Е.А. Комплексное лечение офтальмопатологии на фоне сахарного диабета // Бюллетень СО РАМН, Приложение №1. -Новосибирск. 2004. - С. 18-21.

32. Братко В.И., Черных В.В., Любарский М.С., Смагин A.A., Лысиков А.Г., Комбанцев Е.А. Патент на изобретение № 2270025 «Способ лечения диабетической ретинопатии». 2006.

33. Бунин А .Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М.: Медицина. - 1971. - 196 с.

34. Буянов В.М., Алексеев A.A. Лимфология эндотоксикоза.-М., Медицина, 1990- 227 с.

35. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Радзиховский А.П. Лекарственное насыщение лимфатической системы.- Киев, Наукова думка, 1991.- 136 с.

36. Власова Т. И. Иммунологические методы прогноза в хирургии осложненных катаракт.// Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1995.

37. Вокарева И.Н., Беликов В.К., Зеленчук Н.М. Влияние антиагрегантов на течение диабетической микроангиопатии //

38. Терапевтический архив. 1993. - Т. 65. -№3.- С. 78-81.

39. Воспаление. Ненаркотические анальгетики. // Руководство дляврачей. Информационный центр «ГЕРА» Москва. - 1997.

40. Выренков Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии и ангиологии.-М., 1981 С. 5-14.

41. Выренков Ю. Е. Особенности венозного и лимфатического русла сердца и их изменения в патологии и эксперименте. // Арх. анат. 1989. - № 6.-С. 14-20.

42. Гаджиев Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления липидов на течение диабетической ретинопатии — Автореф. дисс. . канд. мед. наук, М., 1985.

43. Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. С.425^426.

44. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А.: Отв. Редактор Коган А.Б. Сев Кавказ. Науч. Центр высшей шк. - 3-е изд. Доп. Ростов н / Д : из-во Рос-тов. Ун -та. 1990 - 223с.

45. Гогина И.Ф., Плешаков Е.В., Кавалишин В.И. О патогенетических 1 механизмах развития ангиоретинопатии при сахарном диабете // Вестникофтальмол. 1987 - №5 - С. 51-55.

46. Гогина И.Ф., Плешаков Е.В., Павловская Г.Я. Иммунологические нарушеня при диабетической ретинопатии и их коррекция // Офтальмол. Журнал. 1994-№3-С. 149- 153.

47. Гончарова H.A. Предупреждение послеоперационного стресс— индуцированного иммунодефицита у больных с экстракцией катаракты //Автор, дис. канд. мед. наук Одесса . 1994.

48. Дегтяренко Т.В. Диабетические ретинопатии и состояние иммунологической реактивности организма: Автореф. дис. канд. мед. наук, Одесса, 1982-26 с.

49. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. // Сахарный диабет у детей и подростков.- М., Универсум Паблишинг, 2002. 28 с.

50. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М. - 2001.

51. Дедов И.И., Шестакова М.В., Мозвая М.Е. Генетические аспекты развития диабетической нефропатии // Тер. архив. 1993. - №10. - С. 9-13.

52. Демидова Т.Ю., Аметов A.C. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета//РМЖ. Том 6. - 1998. - №12. - С. 14-15.

53. Джамагулов О.Д. Комплексное лечение последствий послеоперационных воспалительных реакций после имплантации интраокулярных линз. // Вестник офтальмологии. №6.-1998.- С 45-46.

54. Дудникова J1.K., Балаболкин М.И. Классификация диабетической ретинопатии как основа научно-практической работы офтальмодиабетолога. // 6 съезд офтальмологов России. Тез. Докладов - М., - 1994 - 364 с.

55. Дубенко Г.И., Петренко Г.Д., Антонов A.A., Дубенко В.Г. Послеоперационные осложнения. // Клиническая хирургия.-1990.-№1.- С.33-35.

56. Джамагулов О.Д. Комплексное лечение последствий послеоперационных воспалительных реакций после имплантации интраокулярных линз. // Вестник офтальмологии. №6.-1998.-с.45-46.

57. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 1996. - 47 с.

58. Евграфов В.Ю., Алябьева Ж.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии.// Вестник офтальмол. 1996. - №4- С. 35-37.

59. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1989.288с.

60. Ефремов A.B. Начаров Ю.В. Роль реактивности организма в патологии. // Методические рекомендации.- Новосибирск.-1997.- С. 22-27.

61. Ефремова Л.Л. Применение препарата системной энзимотерапии вобэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону, 2000. - 24 с.

62. Жидков С.А., Кузьмин Ю.В., Гомбалевский Д.В. Комплексное лечение и профилактика осложнений диабетической ангиопатии нижних конечностей //Медицинские новости.-2003.-№6.- С.40-42.

63. Зайцева Н.С., Слепова О.С., Ли Л.С., Дудникова Л.И. К иммунодиагностике диабетической ретинопатии //Вестник офтальмол. -1990. -№1.-С. 46-49.

64. Зербино Д. Д., Стащук В. Р., Иванов В. С. Роль травмы в возникновении вторичной лимфедемы //Проблемы функциональной лимфологии. — Новосибирск, 1982. — С. 87-88.

65. Измайлов A.C. Диабетическая ретинопатия и макулярный отек 1 (диагностика и лазерное лечение): Автореферат дисс. доктора мед. наук1. СПб, 2004. 46 с.

66. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. -М., 2000. -С.313-314.

67. Канцельсон Л.А., Форофонтова Т.И., Бунин А .Я. Сосудистые заболевания глаз М. - Медицина, 1990. - 272 с.

68. Касанович М.С. Альтернативная возможность в терапии диабетической ретинопатии // Офтальмол. Журнал 1992.- №4 - С. 242-246.

69. Кашинцева Л. Т Диагностика и лечение глазных заболеваний. — Казань, 1967. — 195 с.

70. Кашинцева Л.Т., Дегтяренко Т.В., Салдан И.Р., Бакулев Н.В. Значение метаболической иммуносупрессии в развитии диабетического поражения глазного дна. // Офтальм. журнал 1983.- №3 - С. 162-165.

71. Колпаков М.А, Шевела А.И., Хапаев P.C. и др. Регионарная лимфотропная противовирусная терапия больных хроническими гепатитами. //В кн.: Очерки по клинической лимфологии. Под общ. ред. Ю.И. Бородина. - Н: Изд-во СО РАМН, 2001. - С. 166-177.

72. Короткина Р.И., Е. П. Фомченков Е.П., Бабкина И.В., Андреев В.И., Шлозников Б.М., Карелин A.A. Антиоксидантное действие даларгина напечень в условиях острого холестаза в эксперименте. // Патологичекая физиология и экспериментальная терапия. -1990. №4.

73. Косуба С.И. Послеоперационное воспаление у больных сахарным диабетом в офтальмологии. // Офтальм. ж-л. 1996. - №3. С. 186-191.

74. Кривошеина О.П. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития // Вестн. офтальмологии. 2003. № 3. С. 47-50.

75. Кулешова О.Н., Трунов А.Н., Чехова Т.А. Особенности гуморального иммунитета у больных юношеской глаукомой и прогрессирующей близорукостью. // РМЖ. Клиническая офтальмология. -Том 3.-№3.-2002.- 131 с.

76. Куприянов В.В., Бородин В.И. Микролимфология. — М.: Медицина, 1983.

77. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина. 1986. - 165 с.

78. Левин Ю.М. Лечение, оздоровление и прфилактика в условиях кризиса экологии организма. М.: Медицина. 1996.- 117 с.

79. Линник Л.Ф., Коврижных H.A., Тюляев А.П., Макаров О.В.- Роль регионарных блокад в лечении неврита зрительного нерва // Офтальмохирургия. -№ 4. 1993. - С. 33-39.

80. Лихванцева В.Г. Клинико-иммунологические факторы у больных катарактой при имплантации ИОЛ .//Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М.,1992.- С.64-72.

81. Любарский М.С., Смагин A.A., Шевела А.И. Лимфедема конечностей. Новосибирск: СО РАМН 2001. - 123 с.

82. Майчук Ю.Ф., Вахова Г.С. Глазные капли наклоф (вольтарен): лечение воспалительных заболеваний глаз и профилактика воспаления при глазных хирургических вмешательствах // Новое в офтальмологии.- 1996.- № 4.- С. 42-43.

83. Маркварде М.М. Современные технологии лучевой диагностики. // ' белорусский медицинский журнал.- 2002.-№2.-С. 35-41.

84. Миленькая Т.М., Щербачева J1.H., Терентьев B.C. Диабетическая . ретинопатия, диагностика, лечение. // РМЖ. 1998.- №12. - Т. 6.

85. Мовэт Г.З. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность. М., - '1975.

86. Могилевский С.Ю. : Прогнозирование и лечение воспалительных осложнений после антиглаукоматозных операций .// Автор, дис. канд. мед. наук Одесса . 1993.

87. Нестеров А. П. Диабетическая ретинопатия //Вестн. офтальмол. — 1994. —№4. —С. 7-9.

88. Нестеров А.П. Диабетические поражения органа зрения //Проблемы эндокринологии. 1997. -N3. - С. 16-19.

89. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства // Вестн.офтальмол. 1991.-№5 - С.11-14.

90. Нудьга Л.И. Комплексное лечение диабетической ретинопатии // VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. - С.472-473.

91. Огнев Б В. Лимфатическая система в эксперименте и клинике. М. 1971. - 11 с.

92. Павленко С.М. Проблемы реактивности в свете нервнотрофической теории М. Медицина 1965 - 54с.

93. Пантелеев Г.В. Воспалительная реакция после экстракции возрастной катаракты с имплантацией ИОЛ у больных из экологически неблагоприятного региона и ее лечение. Автор, дис. канд. мед. наук -Одесса.- 1995.

94. Панченков Р. Т. Выренков Ю. Е., Ярема И. В., Щербакова Э. Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия. —М., 1984.

95. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович H.H. Лимфостимуляция.-М. 1986.

96. Петров Р.В., Хантов Р.М., Манько В.М. Контроль и регуляция иммуного ответа - М. 1982 . -368с.

97. Плюхова О.А. Эффективность аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии, и ее влияние на функциональные показатели глаза. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1988. - 26 с.

98. Полунин Г.С., Симонова К.К., Пирогова Е.П. Результаты лечения диабетической ретинопатии ангиопротекторами // Вестник офтальмологии -1993.-№2.- С. 27-30.

99. Пучков С.Г., Пашинова Н.Ф., Яковкина О.М. Воздействие интраокулярных линз на сосудистую систему радужки и цилиарного тела в эксперименте и клинике. // Офтальмологический журнал. 1982. - № 7. - С. 416-420.

100. Расовский Б.Л. Иммуногенетическая характеристика диабетических микроангиопатий. // Проблемы эндокринологии. -1999. Т: 45 №4.- С.8-9.

101. Ряднова В.Д. Состояние свободнорадикального окисления липидов у больных простой диабетической ангиоретинопатией в разные сезоны года. //Офтальм. журнал. 1998. -N 3.- С. 137-140.

102. Салдан И.Р. Применение дезагрегантов в лечении диабетической ретинопатии. //Офтальм. журн. 1984. - №4. - С. 45 - 47.

103. Салтыков Б.Б. Иммуноморфологическое изучение диабетической микроангиопатии. // Архив патологии.- 2000.- Т:62 №2. С. 5-9.

104. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.:Медицина, 1982,- 264 с.

105. Свирин A.B., Елисеева Т.О., Хоу Сяньжу, Симонова С.В. Повышение эффективности лечения острых ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки. VII съезд офтальмологов России, 16-20 мая 2000 г., - Тезисы докладов. - часть 2. - С. 174-175.

106. Сдобникова С.В., Федоров A.A., Столяренко Г.Е, Мазурина Н.К. Значение состояния заднегиалоидной мембраны в развитии отслоек стекловидного тела. Новые направления в лечении витреоретирнальнбй патологии. Сборн. научн. ст. Москва, МНТК. - 2000. - 6871 с.

107. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Плюхова O.A., Панкова О.П. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии // Офтальмол. журн. 1988.-№4. С. 9-207.

108. Сильманович H.H., Ярема И.В. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. - 226 с.

109. Скрипка В.П., Typ А.Н., Угай H.A. Эффективность системной энзимотерапии в лечении больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. Ч. 1. М., 2000. - 330 с.

110. Слепушкин В. Д. Успехи физиол. наук. 1985. -№ 4. — С. 106 —118.

111. Смагин A.A., Многоуровневая лимфодетоксикация при гнойно-септических процессах (ожогах, перитоните, гнойных ранах): Дис. . д-ра. мед. наук. Новосибирск. - 1997. - 324 с.

112. Смагин A.A., Морозов В.В., Братко В.И. и др. Возможности регионарной лимфотропной терапии в офтальмологии. // В кн.: Очерки по клинической лимфологии. Под общей редакцией Ю.И. Бородина. -Новосибирск: Издат. СО РАМН, 2001. - С. 95 - 109.

113. Соловьева Г. А. Роль препарата Докси-хем в лечении диабетической ретинопатии. // Клиническая офтальмология 2003 - т. 4 № 1. - С.43^15

114. Сорокин E.JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 1, разд. 1-5. Екатеринбург. 2001. - С. 184-185.

115. Сорокин E.JI. Ранняя диагностика и лечение диабетической ретинопатии в Приамурье.: Дис. док. мед. наук. М. - 1998.- 291 с.

116. Стукалов С.Е, Корниенко В.Н., Дмитриева Т.А. Динамика клинико-иммунологических показателей при аргонлазерном лечении заболеваний сетчатки. // Офтальм. журнал 1997. - №1. - С. 23-26.

117. Тарасова Л.Н., Дворяшин С.Н., Дворяшина В.В. Симпозиум «Офтальмотравматология катастроф»: Материалы.- М.,1991.- С. 95 96.

118. Трофимова C.B. Применение пептидных биорегуляторов при 1 цечении диабетической ретинопатии.- Автореф. дисс. канд. мед. наук.1. СПб, 1999.-20 с.

119. Трунов А.Н. Участие иммунной системы в патогенезе глаукомы. -//Региональная патология и патоморфология: Сборник научных трудов. -Новосибирск, 1977.- С.32-34.

120. Хавинсон В.Х, Трофимова C.B. Биорегуляторные пептиды в лечении диабетической ретинопатии // VII съезд офтальмологов России. -Тез. докл. Ч. 1. - М, 2000. - 335 с.

121. Хитров Н.К, Саркисов Д.С, Пальцева М.А.- Руководство по общей патологии человёка. -М.: Медицина.-1999.-С 612.

122. Хугаева В. К. Сучков В. В. Лечение артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом. // Бюл. Всссоюз. кардиол. науч центра. — 1980. —№ 1. —С. 92—96.

123. Чазова И.Е, Мычка В.Б, Стукалова О.В, Синицин В.Е. Роль ингибиторов АПФ в лечении сахарного диабета типа 2: фокус на аккупро. // Артериальная гипертония. 2003; 8(6): 209-11.

124. Чернух A.M. Воспаление. М; Медицина.- 1979. - 448 с.

125. Черных В.В, Чехова Т.А., Кулешова О.Н., Трунов А.Н. Сравнительный анализ иммунобиохимических показателей в слезной жидкости на стадии преглаукомы и развитой открытоугольной глаукомы. // РМЖ. Клиническая офтальмология. Том 3. - №3. - 2002. - 136 с.

126. Чехова Т.А. Иммунобиохимические показатели слезной жидкости у пациентов с преглаукомой. // Консилиум. 2002. №2. С.9 12.

127. Экгардт В.Ф, Тарасова Л.Н, Теплова С.Н, Алехина Т.В.-Системный и местный иммунитет у больных с диабетической ретинопатией //Вестник офтальмологии. № 1. - 1998.

128. Экгардт В.Ф. Диабетическая ретинопатия (патогенез, клиника и лечение). Челябинск, 2001 99 с.

129. Aiello L.P. The potential role of PKC beta in diabetic retinopathy and macular edema // Surv. Ophthalmol. 2002. - № 47, suppl 2. - P. S263- S269.

130. Amalric M. P. A. Principles of Ophthalmology. // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.-1966.-Vol.66. 489 p.

131. Atsusibi N., Junichi K., Akitaka T. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2000. — Vol. 41 (9). — P. 2702-6.

132. Bonney M, Hing SJ, Fung AT, Stephens MM, Fairchild JM, Donaghue KC, Howard NJ, Silink M. Development and progression of diabetic retinopathy: adolescents at risk. Diabet Med 1995; 12(11):967-73

133. Boyd S.R., Zachary I., Chakravarthy U. et al. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion // Arch. Ophthalmol. 2002. Vol. 120. No. 12. P. 1644-1650.

134. Bubnova N.A., Borisova R.P., Borisov A.V. The theory of lymphangion and current approaches to the pathogeneses, diagnosis and treatment of lymphedema of the lower extremities // Angiol Sosud Khir. 2003. - № 2. - P. 66-70.

135. Buckley S, Jenkins L, Benjamin L. Field loss after pain retinal photocoagulation with diode and argon lasers. Doc Ophthalmol 1992;82(4):317— 22.

136. Califf RM. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies. Eur Heart J Supplements 2003; 5(Suppl C): C13-C18.

137. Cao J., Wu L., Zhang H. Significance and detection of insulin-like growth factor I in vitreos with proliferative retinal disease by radioimmunoassay // Chung. Hua. Yen. Ko. Chin. 1995. - V. 31 - № 2. - P. 122-125.

138. Carpentier P.H. Physiophatology of lymphedema // Rev Med Interne. -2002. Jun; 23 Suppl 3:371s - 374s.

139. Char D. N., Stein P., Masi N., Christensen M. // Amer. J. Ophthal — 1979.— Vol. 87, N5 — P. 678—681.

140. Chaturvedi N., Sjolie A.-K., Stephenson J.M. et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type I diabetes // Lancet.-1998.-Vol.3 51 -p.28-31.

141. Cooper M. The prevalence of hypertension in patients with diabetes. In: Hypertension and diabetes (Ed. Mogensen CE). Lippincott Williams & Wilkins, London, 2003, 3-9.

142. Dipyridamole and Aspirin Microangiopathy of Diabetes Study. Effect of aspirin alone and aspirin plus dipyridamole in early diabetic reinopathy. A multicentre randomized controlled clinical trial // Diabetes. 1989. - Vol. 38. - P. 491^98.

143. Donaghue K.C., Fairchild J.M., Craig M.E. // Diabetes Care 2003- Vol 26(4), 53. P.-l 224-9.

144. Duh E.J., Yang H.S., Suzuma I. et al. Pigment epithelium-derived factor suppresses ischemia-induced retinal neovascularization and VEGF-induced migration and growth // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol. 43. No. 3. P. 821829.

145. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Effects of aspirin treatment of diabetic retinopathy. ETDRS Report No 8 // Ophthalmology. 1991. - V.98. - P. 757-765.

146. Falck A, Laatikainen L. Retinal vasodilation and hyperglycaemia in diabetic children and adolescents. // Acta Ophthalmol. 1992. - P. 104-106.

147. Foldi M. Lymphology in the second millennium // Lymphology. -2001.-V.34(l).-P. 12-21.

148. Fong D.SV Aiello L, Gardner T.W. Diabetes Care 2003-Vol 26, P.-99

149. Forrester JV, Shafiee A, Schroder S, Knott R, Mcintosh L. The role of growth factors in proliferative diabetic retinopathy. Eye 1993;7 (Pt2):276-87.

150. Frank RN. On the pathogenesis of diabetic retinopathy. A 1990 update. Ophthalmology 1991; 98(5):586-93.

151. Freyler H. // Klin. Augenheilk. — 1976. — Bd 168, N 5. -S. 661-672

152. Gardner T.W., Eller A.W., Friberg T.R. et al. Antihistamines reduce blood-retinal barrier permeability in type 1 (insulin-dependent) diabetic patients with nonproliferative diabetic retinopathy: A pilot study // Retina. 1995. - Vol. 15.-P. 134-140.

153. Grant M.B., Cooper-DeHoff R., Mames R.N. et al. The efficacy of octreotide in the therapy of severe non-proliferative and early proliferative diabetic retinopathy. A randomized controlled study // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23. -P. 504-509.

154. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension -European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21: 1011-1053.

155. Hu FB, Stampfer MJ, Haffner SM, Solomon CG, Willet WC, Manson JE. Elevated Risk of Cardiovascular Disease Prior to Clinical Diagnosis of Type 2 Diabetes //Diabetes Care. V25. - N 7. - 2002. - P. 1129-1134.

156. Klein B, Moss SE, Davis MD, Mets DL. The Wisconsin epidemiological study of diabetic retinopathy. Four-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more. Arch Ophthalmology 1989;107:244-9.

157. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 1994; 112(9): 1217-28

158. Kostraba JN, Klein R, Dorman JS, Becker DJ, Drash AL, Maser RE, Orchard TJ. The epidemiology of diabetes complications study. IV. Correlates of diabetic background and proliferative retinopathy. Am J Epidemiol 1991;15(4):381-91.

159. Krolewski A. S, Czyzyk A, Janeczko D. Diabetologia, 1977. Vol 13. ' P. 345-350.

160. Krupsky S ., Lalish M. Oliver M., Pollach A. Fifteen-year argon laser , and xenon photocoagulation results of Bascom Palmer. // Ophthalmic Surg. 19911. Sep. 22(9). 526-530.

161. Mallick A., Bodenham A.R. Disorders of the lymph circulation: their relevance to anaesthesia and intensive care // Br J Anaesth. 2003. - V. 91(2). - P. 265-272.

162. Massin P.G. Intravitreal triamcinolone acetonide for diabetic diffuse macular edema //Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2002 Annual Meeting; October 20-23, 2002; Orlando, Florida.

163. Mogensen C.E. Diabetic complications and early treatment using ACE-inhibitors: concluding remarks // Journal of Diabetes and its Complications. -1996. -Vol.10, №3.-p.l51-153.

164. Moreno M.C., Campanelli J., Sande P. Retinal oxidative stress induced by high intraocular pressure // Free Radic. Biol. Med. 2004.- No. 6.- P. 3803' 3812.

165. Moretti C. Opioid Peptides in the Periphery. — Rome, 1984. — P. 137 — 157.

166. Mori K., Duh E., Gehlbach P. et al. Pigment epithelium-derived factor inhibits retinal and choroidal neovascularization // J. Cell. Physiol. 2002. Vol. 188. No. 2. P. 253-263.

167. Nagi DK, Mansfield MW, Sticland MH, Grand PJ. Angiotensin converting enzyme (ACE) insertion (I\D) polymorphism, and diabetic retinopathy in subjects with IDDM and NIDDM. Diabet- Med 1995; 12(11):997-1001.

168. Ogata N., Nishikawa M., Nishimura T. et al. Unbalanced vitreous level of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor in diabetic retinopathy //Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 134. No. 3. P. 348-353.

169. Parving H-H. Hypertension and diabetes: the scope of the problem. Blood pressure 2001; 10 (Suppl 2): 25-31.

170. Pearson P.A. Fluocinolone acetonide intravitreal implant in patients with diabetic macular edema // Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2002 Annual Meeting; October 20-23, 2002; Orlando, Florida.

171. Rassam SM, Patel V, Kohner EM. The effect of experimental hypertension on retinal vascular autoregulation in humans: a mechanism for the progression of diabetic retinopathy. Exp Physiol 1995;80(l):53-68.

172. Ryan T. On treatment of peripheral lymphedema // Rev Clin Esp. -2003.-V. 36(3).-P. 110.

173. Schultz C.J., Konopelska-Bahu T., Dalton R.N. Diabetes Care.- 2002-Vol. 49. 22(3), P.-495-502.

174. Sorbinil Retinopathy Trial Research Group. A randomized trial of Sorbinil, an aldose-reductase inhibitor in diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol. 108. - P. 1234-1244.

175. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease. An Update. Hypertension 2001; 37: 1053-1059.

176. Spranger J., Osterhoff M., Reimann M. et al. Loss of the antiangiogenic pigment epithelium-derived factor in patients with angiogenic eye disease // Diabetes. 2002. Vol. 50. No. 12. P. 2641-2645.

177. The Diabetic Retinopathy Candesartan Trials (DIRECT) programme // Diabetes & Metabolism. 2001. - Vol. 27, suppl. 2. - P. 2S4.

178. Upperman J.S., Barksdale E.M. Jr. Images in clinical medicine. Congenital lymphedema //N Engl J Med. 2004. - V. 350(6). - P.5.

179. Waketield D., Leslie I. 11 Med. J. Aust.— 1982 — Vol. 1.— P. 229—

180. Wessing A., Meyer-Schwickerath G. Results of photocoagulation in 1 cjiabetic retinopathy. In: Symposium on treatment of diabetic retinopathy / Eds. M.

181. Goldberg, S. Fine. Washington DC, USDHEW Pub. N. 1890; 1968; 569-92.

182. Wolter J.R. Lichter P.R. Fibroblast like cells on intraocular lens implans phagocytosing erythrocytes / Br. J. Ophthalmol - 1983 - vjl. 67 -p 641-645

183. Wolter J.R. Precipitates on cornea and lens implant in preudophakia : indicators of granulomatous anterior uveitis / Jmplants in Ophthalmology 1989. -vol.3. №2. P. 51-55.

184. Woods M. The experience of manual lymph drainage as an aspect of treatment of treatment for lymphedema //Int J Palliant Nurs. 2003. - V. 9(8). - P. 336 - 342; discussion 342.

185. Young B.A., Maynard C., Bouko E.J. Racial Differences in Diabetic Nephropathy, Cardiovascular Disease, and Mortality in National Population of Veterans //Diabetes Care. 2003. - V26. - P.2392-2399.

186. Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.P. Argon laser photocoagulation of diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol.- 1971; 86: P. 395^00.