Особенности цитокинового статуса и маркеры воспалительной реакции при соединительнотканной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Цогоева, Тамара Владимировна

• Цогоева, Тамара Владимировна
• кандидат биологических наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Цогоева, Тамара Владимировна

Список сокращений.".

Введение.

Глава >1. Цитокиновый статус и показатели воспаления в условиях нормо- и патокинеза (Обзор литературы).

1.1. Механизмы формирования цитокинового статуса в норме и при проявлениях синдрома дисплазии соединительной ткани.

1.2. Роль цитокинов и маркеров воспалительной реакции в условиях патокинеза.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика обследованного контингента.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Морфоантропометрия.

2.2.2. Клинико-лабораторные методы исследования.

2.2.3. Статистические методы.

Глава 3. Механизмы формирования цитокинового статуса и маркеры воспалительной реакции при дисплазии соединительной ткани.

3.1. Особенности цитокинового статуса и вторичных маркеров воспалительной реакции у здоровых лиц в зависимости от наличия ДСТ.

3.1.1. Фенотипические особенности и некоторые лабораторные показатели обмена коллагена и липидов здоровых добровольцев в зависимости от наличия ДСТ.

3.1.2. Особенности цитокинового статуса и базовый уровень маркеров воспаления у здоровых мужчин и женщин в зависимости от наличия соединительнотканной недостаточности

3.2. Доклинические лабораторные критерии риска развития нарушений в цитокиновом статусе.

3.3. Особенности цитокинового статуса у больных с острым коронарным синдромом в зависимости от клинического варианта, возраста и наличия ДСТ.

3.3.1. Изменения маркеров воспаления у больных с ОКС в зависимости от возраста и клинического варианта.

3.3.2. Фенотипические особенности и лабораторные показатели обмена коллагена и липидов больных с ОКС в зависимости от наличия ДСТ.

3.3.3. Характеристика изменений в цитокиновом звене иммунной системы пациентов с ОКС на фоне ДСТ.

Примеры клинического наблюдения.

Обсуждение результатов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности цитокинового статуса и маркеры воспалительной реакции при соединительнотканной недостаточности»

Актуальность проблемы

Одной из актуальных проблем современной медицинской науки является исследование индивидуальных адаптационных особенностей и вариабельности иммунного статуса индивида. Значимость проблемы оценки состояния здоровья современного человека определяется национальной стратегией нашего государства в рамках задач, поставленных Президентом России по реализации национального проекта «Здоровье». Резервы здоровья или, иными словами, генетический «багаж» позволяют в наиболее полной степени обеспечивать приспособление организма к постоянно изменяющимся условиям среды, сохраняя сбалансированность функциональных реакций (Агад-жанян Н.А., Бутова О.А., Брушков Ю.В. и др., 1998). В аспекте указанного, к изучению регуляции системы иммунитета, являющейся биологическим критерием адаптационной компоненты здоровья, целесообразным представляется онтогенетический подход, позволяющий оценить формирование иммунной системы с учетом сложившихся в современной науке представлений об обменных, структурных, функциональных, регуляторных особенностях и приспособительных возможностях организма человека в различные периоды онтогенеза (Санникова А.А., 2006). Использование онтогенетического подхода дает ключ к диагностике нарушений иммунитета с учетом возрастной патологии. Исходя из понимания формирования функций иммунитета, становятся понятными особенности клиники ряда заболеваний в разные возрастные периоды. С возрастом связана индивидуальная эволюция болезней иммунной системы. Различие течения и исхода заболеваний, развитие хронических болезней на протяжении жизни больного определяется и меняющимися с возрастом взаимодействиями иммунной и эндокринной систем (Санникова А.А., 2006). Старение характеризуется различными перестройками функций иммунитета, что связано с приобретением иммунитета к широкому кругу патогенов в течение предшествующих лет жизни и с открытием множества ау-тоантигенных структур. Иммунная система, имея сложную и надежную авторегуляцию (внутрисистемные взаимодействия), легко модулирует свои функции-в-зависимости от запросов организма, его общего гомеостаза (Ден-хэм М.Д., Чанарин И., 1989). Изменение метаболизма (пластического и энергетического баланса), изменения в гормональном фоне-(стресс, половой цикл у женщин) служат сигналом для перестройки функций антигенного гомеостаза. Таким образом, говоря о системе иммунитета, следует учитывать, что это не закрытая, а открытая система, легко модулирующая свои функции (Богацкая Л.Н., 1983; Смирнова И.П., 1983; Козинец Г.И., В.А. Макаров, 1998).

Возрастание интереса к проблеме дисплазии соединительной ткани, в последние годы обусловлено увеличивающейся частотой этого синдрома в популяции (до 38%) как по причине роста экологически обусловленных мутаций, так и в связи с повышением возможностей современной диагностики (Мартынов А.И., 1997; Barlow J.B., 1992). Однако, несмотря на значительный прогресс, достигнутый за счет внедрения современных медицинских технологий, эффективность диагностики и лечения многих форм соединительнотканной недостаточности остается сравнительно невысокой. Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о нарушении в иммуно-воспалительном статусе при дисплазии соединительной* ткани (Засухина Т.Д., 1982; Македонов Г.П., 1984; Серов В.В., 1990; Jain К., 1986; McKusick V.A., 1970; Ramsay P.L., 1998; Sinkin R.A., 1998). Однако анализа особенностей цитокинового звена иммунитета при синдроме дисплазии не предпринималось. На наш взгляд, полноценное изучение цитокинового статуса возможно^ только при условии междисциплинарного синтеза, обеспечивающего интеграцию физиологических и клинико-лабораторных исследований и опирающихся на положения фундаментального учения А.А. Ухтомского (1923) о доминанте и теории функциональных систем, предложенной П.К. Анохиным в 1935 г. .

В последние десятилетия все возрастающий интерес приобретает изучение цитокинового звена иммунитета и других маркеров воспалительной реакции, обнаруживаемых как в организме здоровых людей, так и больных с различной сердечно-сосудистой патологией. Воспаление и инфекция являются предметом активного изучения, как факторы риска развития и прогресси-рования ишемической болезни сердца - одной из наиболее частых причин смерти и инвалидизации населения развитых стран (Моисеев В.Н., 2003). Как свидетельствуют исследования последнего десятилетия, в патофизиологии острого коронарного синдрома важную роль играет иммуно-воспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитокинами (Libby Р., 2002; Von Haehling S., 2004). Неспецифические лабораторные признаки активного воспаления считаются весомыми факторами риска неблагоприятного исхода коронарной патологии (Нагорнев В.А., Зота Е.Г., 1999; Benditt Е.Р., et al., 1983; Grayston J.T., et al., 1993; Berliner J.A., et al., 1995; Ross R., 1995; Men-dall M., et'al., 1996; Blasi F., et al, 1997; Danesh J., et al., 1997; Ridker P.M., et al., 1997; SiscovickDS, et al., 1998; Zhu J., et al., 2001).

Между тем, данные по исследованию цитокинового статуса здоровых людей в доступной литературе малочисленны. Особенности иммуно-воспалительного статуса у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани и при развитии на этом фоне ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома, как яркого ее проявления, в отечественной и зарубежной литературе освещены крайне скудно. В соответствии с вышеуказанным, изучение цитокинового статуса и вторичных медиаторов воспаления, как у здоровых лиц, так и у больных острым коронарным синдромом в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани имеет практический и теоретический интерес, что и определило цель и задачи исследования.

Цель исследования.

Изучение особенностей изменений цитокинового статуса и маркеров воспалительной реакции в организме здорового человека, при соединительнотканной недостаточности и развитии острого коронарного синдрома.

Задачи исследования

1. Оценить показатели цитокинового статуса у здоровых мужчин и женщин второго периода зрелого возраста.

2. Изучить характер показателей цитокинового статуса и маркеров воспалительной реакции (С-реактивный белок и лейкоцитарный индекс интоксикации) у здоровых лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани.

3. Выявить доклинические критерии риска развития нарушений в цито-киновом звене иммунитета.

4. Оценить особенности изменений показателей этапов воспалительной реакции у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани при различной клинической трансформации острого коронарного синдрома и в зависимости от возраста.

Научная новизна

Впервые показано, что цитокиновый статус лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани характеризуется дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных цитокинов (увеличение концентрации провоспалительных ФНО-а и у-ИФН без компенсаторного увеличения концентрации антивоспалительного ИЛ-4).

Показано, что клинически здоровые мужчины и женщины второго периода зрелого возраста, независимо от наличия или отсутствия маркеров ДСТ, относятся к группе риска развития коронарной патологии, что подтверждается увеличением базового уровня С-реактивного белка (>3 мг/л) у данного контингента. Лейкоцитарный индекс интоксикации у клинически здоровых лиц второго периода зрелого возраста не выявляет воспалительных изменений со стороны лейкоцитарного ростка крови и не маркирует соединительнотканную недостаточность.

Установлено, что из трех компонентов системы крови, маркирующих воспаление, именно цитокины обладают максимальной и ранней информативностью, как при ДСТ, так и при отсутствии нарушений обмена коллагена.

Впервые показаны наиболее значимые физиологические и клинико-лабораторные признаки развития нарушений в цитокиновом статусе: возраст выше 50 лет, количество стигм соединительнотканной недостаточности больше 5, снижение уровня холестерина сыворотки крови и нарушение обмена коллагена.

Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани обусловливает более высокие уровни цитокинемии и вторичных маркеров воспаления (С-реактивный белок и лейкоцитарный индекс интоксикации) при остром коронарном синдроме.

Теоретическая и практическая значимость

Для второго' периода зрелого возраста характерно «напряжение» иммунной системы, маркером которого является повышенный базовый уровень С-реактивного белка. Ассоциация повышенного уровня провоспалительных цитокинов с увеличением концентрации С-реактивного белка позволяет выделить группы риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Выявлены лабораторные маркеры разграничения наличия и отсутствия соединительнотканной недостаточности. Увеличение уровня свободного гидроксипролина и снижение концентрации пептидносвязанного гидрокси-пролина характерны для лиц, имеющих внешние фенотипические признаки синдрома дисплазии соединительной ткани. При исследовании цитокинового статуса выявлен дисбаланс в цитокиновом звене иммунитета, который показывает наличие субклинического воспалительного процесса при соединительнотканной недостаточности.

Среди всех изучаемых нами компонентов системы крови, маркирующих воспаление (ФНО-а, у-ИФН, ИЛ-4, С-реактивный белок и лейкоцитарный индекс интоксикации), именно цитокины обладают более ранней информативностью, как при соединительнотканной недостаточности, так и при отсутствии нарушений обмена коллагена.

Отмечено, что при развитии острого коронарного синдрома иммуно-воспалительная активация выражена тем сильнее, чем тяжелее течение и хуже прогноз заболевания. Определение концентрации цитокинов сыворотки крови у больных с острым коронарным синдромом может быть использовано в качестве дополнительного диагностического критерия, позволяющего провести дифференциальную диагностику нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда.

Предложенный в исследовании диагностический алгоритм позволит выявить, предрасположенность к развитию иммунопатологии и формировать группы риска, что нацеливает на проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на повышение адаптационных возможностей организма и предотвращение более глубоких иммунных изменений, ведущих к выраженным клиническим проявлениям формирующихся болезней. По результатам исследования изданы методические рекомендации для специалистов по клинической лабораторной1 диагностике и врачей-кардиологов «Лабораторная оценка активности воспаления при острой* коронарной болезни сердца», утвержденные министерством здравоохранения и социального развития Ставропольского края (Ставрополь, 2006). Применение предложенной программы оценки активности воспаления при остром коронарном синдроме приведет к раннему выявлению развивающихся осложнений и рецидивов острого инфаркта миокарда, что позволит определить правильную тактику ведения больного в стационаре и своевременно изменять схемы лечения.

Результаты работы используются в-диагностическом-процессе клинико-диагностической лаборатории, кардиореанимационном, терапевтическом отделениях и в отделении сердечно-сосудистой хирургии Ставропольского краевого клинического центра специализированных видов медицинской помощи; в клинико-диагностической лаборатории и кардиореанимационном отделении муниципального учреждения здравоохранения городской клинической больницы №3.

Теоретические положения и выводы работы используются при чтении базовых дисциплин морфологического и физиологического блоков, магистерских курсов и разделов дисциплины специализации на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека медико-биолого-химического факультета Ставропольского государственного университета, а также при чтении дисциплин на кафедре клинической лабораторной диагностики факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту

1. Возрастные и половые особенности формирования цитокинового статуса проявляются в организме клинически здоровых мужчин второго периода зрелого возраста в увеличении уровней провоспалительных (ФНО-а, у-ИФН) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов, по сравнению с женщинами того же возраста.

2. Цитокиновый статус практически здоровых лиц с синдромом диспла-зии соединительной ткани характеризуется дисбалансом экспрессии провоспалительных (ФНО-а, у-ИФН) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов.

3. Возраст старше 50 лет, внешние фенотипические маркеры синдрома дисплазии соединительной ткани, нарушение метаболизма липидов и обмена коллагена являются факторами риска развития воспалительной реакции в организме практически здоровых лиц, устанавливаемой по нарушениям в цито-киновом звене иммунитета.

4. Все пациенты с острым коронарным синдромом имеют изменения в иммуно-воспалительном статусе с увеличением первичных (ФНО-а, у-ИФН и ИЛ-4) и вторичных (С-реактивный белок, лейкоцитарный индекс интоксикации) маркеров воспаления. При этом более высокие уровни цитокинемии и вторичных маркеров воспалительной реакции наблюдаются у больных с острым инфарктом миокарда. Уровни С-реактивного белка и лейкоцитарных индексов интоксикации могут служить предикторами рецидива острого инфаркта миокарда.

5. Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани обусловливает более выраженную иммуно-воспалительную активацию у больных с острым коронарным синдромом.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 3-м съезде научного общества специалистов клинической лабораторной диагностики Российской Федерации (Москва, 2005); научной конференции специалистов по клинической лабораторной диагностике «Клиническая лабораторная диагностика и современные медицинские технологии» (Ставрополь, 2005); межрегиональной научной конференции «Здоровье: социальные и медико-биологические аспекты исследования» (Ставрополь, 2005); межрегиональной научной конференции, посвященной 40-летию факультета последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2005); XIII итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых ученых; межрегиональной конференции «Университетская наука региону» (Ставрополь, 2006); научно-практической конференции «Актуальные вопросы практической медицины» (Лермонтов, 2006); заседаниях краевого научно-практического общества специалистов по клинической лабораторной диагностике (Ставрополь, 2005, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 1 методические рекомендации для специалистов по клинической лабораторной диагностике и врачей-кардиологов, утвержденные министерством здравоохранения и социального развития Ставропольского края (Ставрополь, 2006).

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 3 глав, обсуждения результатов, заключения, практических рекомендаций, выводов и библиографического указателя, включающего 142 отечественных и 180 иностранных источников. Текст изложен на 157 страницах, содержит 31 таблицу, иллюстрирован 12 рисунками и одной схемой.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Цогоева, Тамара Владимировна

выводы

1. Выявлены особенности формирования цитокинового статуса, проявляющиеся в организме клинически здоровых мужчин второго периода зрелого возраста в увеличении уровней провоспалительных (ФНО-а и у-ИФН) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов. Половые различия цитокинового статуса проявляются в увеличении уровней ФНО-а на 54%, у-ИФН - на 28% и ИЛ-4 - на 27% в сравнении с клинически здоровыми женщинами.

2. Установлено, что увеличение концентрации С-реактивного белка больше 3 мг/л (3,б±0,28 мг/л) характерно для клинически здоровых мужчин и женщин второго периода зрелого возраста, независимо от наличия или отсутствия маркеров ДСТ.

3. Обнаружено, что цитокиновый статус лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани характеризуется дисбалансом экспрессии провоспалительных (ФНО-а и у-ИФН) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов. Уровень провоспалительных цитокинов статистически значимо выше (ФНО-а - на 26%, у-ИФН - на 46%) при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани у здоровых лиц второго зрелого возраста, чем у здоровых лиц того же возраста без нарушения обмена коллагена.

4. Исследование внешних фенотипических маркеров синдрома дисплазии соединительной ткани (преобладание длины П-го пальца стопы над длиной I-го, арахнодактилия, короткие мизинцы, их девиация, тонкая, растяжимая кожа, легкость образования кровоподтеков, выраженная венозная сеть, варикозное расширение вен нижних конечностей, приросшая мочка уха, готическое небо, деформация грудной клетки, плоскостопие, сколиоз), показателей метаболизма липидов и коллагена выявило факторы риска развития нарушений в цитокиновом звене иммунитета.

5. Все пациенты с острым коронарным синдромом имеют изменения в иммуно-воспалительном статусе с увеличением концентрации ФНО-а, у-ИФН, ИЛ-4, СРБ и ЛИИ. При этом более высокие уровни цитокинемии и других маркеров воспалительной реакции наблюдаются у больных с острым инфарктом миокарда, чем у больных с нестабильной стенокардией. Уровни С-реактивного белка >200 мг/л и лейкоцитарного индекса интоксикации >3 ед. могут служить предикторами рецидива острого инфаркта миокарда.

6. При наличии синдрома дисплазии соединительной ткани у больных с ОКС отмечается более выраженная иммуно-воспалительная активация, проявляющаяся, прежде всего, в разбалансировке цитокинового звена иммунитета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявленный комплекс биохимических критериев, включающий увеличение концентрации свободного гидроксипролина со снижением уровня пеп-тидносвязанного гидроксипролина, ассоциированный с нарушениями в цитокиновом статусе, может быть расценен как маркер формирования субклинического воспаления в организме клинически здоровых мужчин и женщин второго периода зрелого возраста.

2. Информация о концентрации провоспалительных, противовоспалительных цитокинов и уровнях СРБ и ЛИИ позволит судить о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о наличии воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и прогнозе заболевания.

3. Применение предложенного алгоритма диагностики нарушений в цитокиновом статусе дает возможность формировать группы риска, позволяющие ориентировать лиц с высокой степенью предрасположенности к нарушениям в цитокиновом звене иммунитета на проведение мероприятий, направленных на ликвидацию этиопатогенетических причин, вызвавших сбой адаптационных систем организма, что в конечном итоге может привести к восстановлению защитных свойств иммунной системы и предотвращению более глубоких иммунных изменений, ведущих к выраженным клиническим проявлениям формирующихся болезней.

4. На основе проделанной работы с учетом данных иммуно-воспалительного статуса разработаны практические рекомендации по использованию программы лабораторной оценки активности воспаления при остром коронарном синдроме. Применение предложенной программы приведет к раннему выявлению развивающихся осложнений и рецидивов острого инфаркта миокарда, что позволит определить правильную тактику ведения больного в стационаре и своевременно корректировать схемы лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Цогоева, Тамара Владимировна, 2006 год

1. Аверков, О.В. Острый коронарный синдром без стойких подъемов сегмента ST, изменение некоторых показателей гемостаза / О.В. Аверков // Кардиология. 2003. - № 10. - С. 50-60.

2. Автандилов, Г.Г. Лейкоцитарные реакции периферической крови у больных инфарктом миокарда, умерших в разные сроки заболевания / Г.Г. Автандилов, Н.И. Яблучанский, В.А. Пилипенко, В.И. Шевченко // Кардиология. 1983. - т. 23, № 7. - С. 69-72.

3. Агаджанян, Н.А. Интегративная медицина и экология человека // Н.А. Агаджанян, О.А. Бутова, Ю.В. Брушков и др. Москва - Астрахань -Пафос, 1998.-354 с.

4. Алексеев, Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов / Н.А. Алексеев. СПб. : Фолиант, 2002.-416 с.

5. Аронов, Д.М. Диагностика и лечение атерогенных дислипидемий : методическое пособие для врачей / Д.М. Аронов, Н.В. Перова, Н.М. Ахмед-жанов.-М., 1996.-74 с.

6. Арутюнов, Г.П. Неосложненные острые инфаркты миокарда с эле-вацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения / Г.П. Арутюнов, А.В. Руднов // Сердце. 2005. - № 4. - С. 60-72.

7. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А.А. Воробьева. М. : МИА, 2003. - 195 с.

8. Базарнова, М.А. Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / М.А. Базарнова, В.Т. Морозова. Киев : «Выща школа», 1988. - 275 с.

9. Бакиров, А.Б. Содержание цитокинов в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой / А.Б. Бакиров, А.У. Шагалина, Л.А. Фукалова, Л.М. Масягутова // Цитокины и воспаление. 2002. - № 2. - С. 92.

10. Белоусов, Ю.Б. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы / Ю.Б. Белоусов, А.Г. Чучалин, Е.Л. Насонов, В.Ю.

11. Мареев, Ф.Т. Агеев // Русский медицинский журнал. 2001. - т. 9, № 12. - С. 487-503.

12. Берсенев, А.В. / А.В. Берсенев, М.Е. Крашенинников, А.Н. Они-щенко // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2001. - № 2. -С. 46-53.

13. Бобров, В.А. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника, тактика лечения) / В.А. Бобров, Н.А. Шлыкова, И.В. Давыдова, В.И. Зайцева // Клин, медицина. 1996. - № 6. - С. 14-17.

14. Болезни крови у пожилых / Под ред. М. Дж. Денхэма, И. Чанарина. -М. :Мед., 1989.-352 с.

15. Булина, О.В. Анализ параметров цитокинового звена иммунитета у детей, страдающих атопическим дерматитом / О.В. Булина, Н.М. Калинина // Цитокины и воспаление. 2002. - № 2. - С. 92.

16. Бутова, О.А. Взаимосвязь морфологических и функциональных параметров в рамках конституциональной целостности детского организма / О.А. Бутова, Л.Д. Цатурян // Вестник Ставропольского государственного университета. 2005. - № 42. - С. 80-86.

17. Бутова, О.А. Физиолого-антропологическая характеристика состояния здоровья подростков : Дис. . д-ра мед. наук / О.А. Бутова. М., 1999.-418 с.

18. Бушева, Н.Н. Влияние стрессового хирургического фактора на выраженность нарушений иммунного статуса у детей с миопией / Н.Н. Бушева // Стресс и иммунитет : тез. докл. Л., 1989. - С. 158-189.

19. Витковский, Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза: Дис. . д-ра мед. наук / Ю.А. Витковский. Чита, 1997.

20. Витковский, Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного ро-зеткообразования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Иммунология. 1999. -№> 4. - С. 35 - 37.

21. Воскобой, В. И. Влияние антиагрегантов на концентрацию цитокинов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом / В.И. Воскобой, А.П. Ребров // Клиническая медицина. 2003. - т. 81, № 6. - С. 23-28.

22. Гельман, В.Я. Медицинская информатика : практикум / В.Я. Гельман. СПб.: Питер, 2001.- 480 с.

23. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц ; пер. с англ.-М., Практика, 1998. 459 с.

24. Грацианский, Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н.А. Грацианский // Кардиология. - 1997. - № 11.-С. 4-17.

25. Грацианский, Н.А. Статины как противовоспалительные средства/ Н.А. Грацианский//Кардиология. 2001. - № 12. - С. 14-19.

26. Гублер, Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е.В. Гублер. М., 1978. - 294 с.

27. Гузырь, О.В. Особенности цитокинового профиля у пациентов с аллергическим ринитом / О.В. Гузырь, В.А. Клисак, А.Н. Шкатова // Цитоки5ны и воспаление. 2002. - № 2. - С. 93-94.

28. Гумилевская, О.П. Способность лейкоцитов периферической крови больных поллинозом секретировать 1L-4 и IFN у при поликлональной стимуляции / О.П. Гумилевская, Б.Ю. Гумилевский, Ю.В. Антонов // Цито-кины и воспаление. 2002. - № 2. - С. 94.

29. Данилов, Г.Е. / Г.Е. Данилов и др. // Успехи физиологических наук.- 1994.-т. 25, № 1.-С. 120-121.

30. Демьянов, А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А.В. Демьянов, А.Ю. Котов, А.С. Сим-бирцев // Цитокины и воспаление. 2003. - т. 2, № 3. - С. 20-35.

31. Дзяк, Г.В. Нестабильная стенокардия. Патогенез. Современные принципы диагностики и лечения. Лекция 1 / Г.В. Дзяк, В.А. Бобров, Н.Н. Безюк // Укр. кардюл. журн. 1999. - № 3. - С. 75-80.

32. Дзяк, Г.В. Атеросклероз и воспаление / Г.В. Дзяк, Е.Л. Коваль // Проблемы старения и долголетия. 1999. — № 3. — С. 316-326.

33. Долгов, В.В. Лабораторная энзимология / В.В. Долгов, А.В. Козлов, С.С. Раков. СПб. : «Витал Диагностике СПб», 2002. - 160 с.

34. Доценко, Э.А. Холестерин и лигтопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э.А. Доценко, Г.И. Юпатов, А.А. Чиркин // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001. - № 3. - С. 6-15.

35. Засухина, Т.Д. Повышенная способность к репарации поврежденной ДНК, индуцированной мутагенами в клетках больных с синдромом Марфана ;/ Т.Д. Засухина, Г.Н. Львова, И.М. Васильева и др. // Докл. АМН СССР. 1982.-т. 265, №5.-С. 1261-1263.

36. Земцовский, Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э.В. Земцовский. СПб : Политекст-Норд-Вест, 2000. - 115 с.

37. Зурочка, А.В. Три этапа клинико-иммунологического мониториро-вания / А.В. Зурочка, Л.В. Рябова, А.С. Бастрон // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 9. - С. 43.

38. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г.И. Козинца и В.А. Макарова. М.: Триада - X, 1998. - 480 с.

39. Кадурина, Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация) / Т.И. Кадурина. СПб. : Невский диалект, 2000.-271 с.

40. Кальф-Калиф, Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело. 1941. - № 1. -С. 31-36.

41. Камышников, B.C. Справочник по биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т 2. / B.C. Камышников. Мн. : Беларусь, 2000. - 463 с.

42. Карпов, Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин // Русский Медицинский Журнал. 2001. - т. 9.-№ 10.-С. 418-423.

43. Карпов, Ю.А. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры? / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин // Русский Медицинский Журнал. 2002. - т. 10, № 19. - С. 847-851.

44. Кашкин, К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.П. Кашкин // Клинич. лабораторная диагностика. 1998. - № 11. - С. 21-32.

45. Кетлинский, С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. 1995. - № 1. - С. 30-34.

46. Клеменов, А.В. Первичный пролапс митрального клапана. / А.В. Клеменов. Изд. 2-е, перераб. и доп. - М. : ИД Медпрактика-М, 2005. - 40 с.

47. Клеменов, А.В. Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение) / А.В. Клеменов // Нижегородский медицинский журнал. -2002. № 2. - С.87-92.

48. Козлова, С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / С.И. Козлова, Н.С. Демиков, Е. Семанова, О.Е. Блинникова.-М., 1996.-410 с.

49. Колиушко, И.И. Клиническое значение аномальных хорд левого желудочка / И.И. Колиушко // Укр. терапевт, журн. 2002. - № 4. - С. 75-78.

50. Корочкин, И.М. Клинико-прогностическая значимость монитори-рования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И.М. Корочкин, И.В. Орлова, В.А. Алешкин, С.Ф. Беркинбаев, И.И. Чукаева // Кардиология. 1990. -№ 12.-С. 20-23.

51. Костюченко, А.Л. Острый эндотоксикоз / А.Л. Костюченко, М.В.

52. Красавина, Д.А. Соединительнотканные дисплазии у детей, их диагностика и лечение / Д.А. Красавина. СПб., 2004. - 40 с.

53. Крылова, Е.А. Современные представления о цитокинах и их роли в диагностике и лечении / Е.А. Крылова // Гастроентеролопя: М1жвщомчий зб1рник, Дншропетровськ. 2001 ; Вип. 32.

54. Лаврова, И.Г. Теоретические и методические основы медицинской статистики / И.Г. Лаврова // Социальная гигиеиа и организация здравоохранения. М. : Медицина, 1984. - С. 102-184.

55. Лебедев, К. А. Иммунология в клинической практике / К. А. Лебедев, И.Д. Понякина. ЦПИ. «Электронная медицинская книга». - 1996. -373 с.

56. Леонтьева, И. В. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей / И.В. Леонтьева // Лечащий врач. 2004. - № 6. - С. 40-46.

57. Лисиченко, О.В. Синдром Марфана / О.В. Лисиченко. Новосибирск, 1986.- 164 с.

58. Лопухин, Ю.М. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Ю.А. Владимиров, Э.М. Коган. М. : Медицина, 1983. - 152 с.

59. Ляшенко, А.А. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А. Ля-шенко, В.Ю. Уваров // Успехи современной биологии. 2001. - т. 121, № 6. -С. 589-603.

60. Мазуров, В.И. Биохимия коллагеновых белков / В.И. Мазуров. -М. : Медицина, 1974,- 248 с.

61. Мазуров, В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В.И. Мазуров, С.В. Столов, Н.Э. Линецкая // Клиническая медицина. 1999. - № 11. - С. 23-27.

62. Малахова, М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации / М.Я. Малахова // Медицинские лабораторные технологии / Под. ред. А.И. Карпищенко. СПб., Интермедика. - 1999. - С. 618-647.

63. Малая, Л.Т. Новое в лечении хронической недостаточности кровообращения / Л.Т. Малая // Укр. терапевт, журн. 2000. - т. 3, № 1. - С. 5-15.

64. Малышева, О.А. Характеристика вторичного иммунодефицита у больных циркуляторной дистонией / О.А. Малышева, B.C. Ширинский // Тер. архив. 1999. - № 3. - С. 47-69.

65. Мартынов, А.И. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова // Тер. архив. 1996. -№ 2. - С. 40-43.

66. Мартынов, А.И. Пролапс митрального клапана. Часть I. Феноти-пические особенности и клинические проявления / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова // Кардиология. 1998. - № 1. - С. 72-80.

67. Мартынов, А.И. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушение ритма и психологический статус / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова // Кардиология. 1998. - № 2. - С. 74-81.

68. Мартынов, А.И. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова, А.С. Пак // Клин. мед.1997.-№9.-С. 72-78.

69. Маянская, С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С.Д. Маянская, А.Д. Куимов // Рос. кардиологический журн. -2001.-№3.-С. 76-85.

70. Моисеев, В.Н. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В.Н. Моисеев, Е. Павликова, И. Ме-рай // Врач. 2003. - т. 3. - С. 3-7.

71. Мойбенко, А.А. Лейкотриены и ишемия миокарда / А.А Мойбен-ко, Ю.Н. Колчин, В.Н. Кощоруба // Кардиология. 1991. - № 5. - С.79-82.

72. Нагорнев, В.А. Атеросклероз и иммунное воспаление / В.А. На-горнев // Арх. патологии. 1995. - № 3. - С. 6-14.

73. Нагорнев, В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В.А. Нагорнев, Е.Г. Зота // Успехи соврем, биологии. 1996. - т. 2. - С. 320331.

74. Нагорнев, В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В.А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. 1997. - т. 5. - С. 339-347.

75. Насонов, Е.Л. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов, В.Г. Наумов, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1999. - № 3. - С. 66-73.

76. Насонов, Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С— реактивного белка / Е.Л. Насонов // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 81-86.

77. Насонов, Е.Л. Нарушения гуморального иммунитета при дилата-ционной кардиомиопатии / Е.Л. Насонов, Д.З. Александрова, М.Ю. Самсонов // Тер. арх. 1988. - № 7. - С. 25-30.

78. Насонов, Е.Л. Перспективы лабораторной диагностики хронических воспалительных и аутоиммунных болезней человека / Е.Л. Насонов // Российские медицинские вести. 2001. - № 3. - С. 20-26.

79. Насонов, Е.Л. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е.Л. Насонов, Е.Н. Александрова, Е.В. Панюко-ва // Кардиология. 2002. - № 7. - С. 53-62.

80. Неверов, И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И.В. Неверов. Чита, 1990. - 115 с.

81. Новиков, Д.К. Оценка иммунного статуса / Д.К. Новиков, В.И. Новикова. — Москва-Витебск, 1996.

82. Олефиренко, Г.А. С-реактивный белок в современной лабораторной практике / Г.А. Олефиренко, Г.В. Чиликина, О.П. Шевченко // Лаборатория. 1999.-№4.-С.8-9.

83. Ольбинская, Л.И. Донатры оксида азота в кардиологии / Л.И. Оль-бинская, Л.Б. Лазебник. М., 1998, - 172 с.

84. Ондрашек, М. Гипермобильный синдром / М. Ондрашек, Н.И. Беневоленская, В.А. Мякоткин, Б. Гемер // Клинико-генетические аспекты ревматических болезней. М. : Медицина, 1989. - С. 179-208.

85. Оранский, С.П. Содержание фактора некроза опухоли а и у - интерферона у больных ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью / С.П. Оранский // Аллергология и иммунология. - 2000. - т. 1, №2.-С. 156.

86. Осипова, О.Н. Уровень цитокинов у обследуемых СевероЗападного региона / О.Н. Осипова, А.В.Москалев, Л.А. Потапова, О.В. Ля-шенко, Н.Б. Выборнова, В.Л. Эмануэль // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 9. - С. 40-41.

87. Павликова, Е.П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-а при ишемической болезни сердца / Е.П. Павликова, И.А. Мерай // Кардиология. 2003. - № 8. - С. 68-71.

88. Первушин, Ю.В. Лабораторная диагностика эндотоксикоза. Лейкоцитарные индексы интоксикации : методические рекомендации / Ю.В. Первушин, Т.П. Бондарь. Ставрополь, 2004. - 64 с.

89. Первушин, Ю.В. Методы лабораторной диагностики синдрома эндогенной интоксикации : методическое пособие /Ю.В. Первушин, Т.П. Бондарь. Ставрополь : СГМА, 1994. - 60 с.

90. Петров, Р.В. Эпидемиология иммунодефицитов / Р.В. Петров,

91. И.В. Орадовская // Медицинская генетика и иммунология. М. ; ВНИИМИ, 1988.-Вып. 3.-56 с.

92. Петросян, Э.А. Методика определения степени погрешности индексов лейкоформулы в клинической практике / Э.А. Петросян, J1.B. Горбов, Н.Э. Петросян // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 1. - С. 47-50.

93. Пилипенко, В.А. Кинетика лейкоцитов крови у больных инфарктом миокарда / В.А. Пилипенко // Гематология и трансфузиология. 1984. -т. 29, №5.-С. 43-45.

94. Реуцкий, И.А. Физическая диагностика заболеваний суставов, мышц, фасций и сухожилий / И.А. Реуцкий, В.Н. Олифиренко, И.С. Светличный. М. : ТЕИС, 1999. - 60 с.

95. Ройт, А. Основы иммунологии / А. Ройт ; пер. с англ. М. : Мир, 1991.-328 с.

96. Рябичева, Т.Г. Определение цитокинов методом иммунофермент-ного анализа / Т.Г. Рябичева, Н.А. Вараксин, Н.В. Тимофеева, М.Ю. Рукавишников // Новости «Вектор-Бест». 2004. - № 4(34). - С. 4-7.

97. Серов, В.В. Иммунопатология / В.В. Серов // Общая патология человека. М., 1990. - т. 2. - С. 74-148.

98. Серов, В.В. Соединительная ткань / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. М., 1981.-312 с.

99. Симбирцев, А.С. Цитокины: классификация и биологические функции / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - т. 3, № 2. - С. 16-22.

100. Симбирцев, А.С. Цитокины новая система регуляции защитных функций организма / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. -т. 1, № 1.-С. 9-16.

101. Суслова, Т.Е. Провоспалительные цитокины и эндотелиальная дисфункция у больных с коронарным атеросклерозом и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / Т.Е. Суслова // Аллергология и иммунология. 2000. - т. 1, № 2. - С. 159.

102. Титов, В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 4. - С. 3-9.

103. Титов, В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - № 12.-С. 3-10.

104. Титов, В.Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как с маркером воспаления / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 7. - С. 3-12.

105. Титов, В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, структура и специфические свойства / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 8. - С. 3-9.

106. Титов, В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В.Н. Титов, О.П. Близню-ков // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 4. - С. 3-9.

107. Тиц, Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов / Под ред. Н.У. Тица ; пер. с англ. М. : Медицина, 1986. - 480 с.

108. Ткач, С.И. Лабораторная диагностика воспалительных заболеваний легких у рабочих «пылевых профессий» / С.И. Ткач, В.М. Макотченко, Ю.И. Ткач // Лабораторное дело. 1989. - № 10. - С. 76-77.

109. Трисветова, Е.Л. Малые аномалии сердца как фактор риска развития сердечной недостаточности / Е.Л. Трисветова, А.А. Бова ; под ред. А.Б. Зборовского // Актуальные проблемы современной ревматологии и кардиологии. Волгоград, 2004. - С. 212-213.

110. Филаретов, А.А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы / А.А. Филаретов. Л. : Наука, 1987. - 215 с.

111. Фролова, Т.А. Диагностическое значение дополнительных хорд левого желудочка / Т.А. Фролова, Н.А. Верблани ; под ред. А.Б. Зборовского // Актуальные проблемы современной ревматологии и кардиологии. Волгоград, 2004.-С. 218-219.

112. Фунс, Д. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека / Д. Фунс, М.Ю. Самсонов, Ж. Рейбнигер, Е.Л. Насонов, X. Вахтер // Тер. арх. 1993. - № 5. - С. 80-87.

113. Царегородцева, Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т.М. Царегородцева, Т.И. Серова. М. : Анахарсис, 2003. - 50 с.

114. Цогоева, Т.В. Использование иммуноферментного анализа для изучения цитокинового статуса в норме и при патологии / Т.В. Цогоева, Т.П. Бондарь, О.А. Бутова // Фундаментальные исследования в биологии и медицине. 2006. - № 1.-С. 183-186.

115. Чекнев, С.Б. Выработка интерферона у в патогенезе и динамике иммунотерапии рассеянного склероза / С.Б. Чекнев // Цитокины и воспаление. 2002. -№ 2. - С. 104.

116. Шараев, П.Н. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани : методические рекомендации / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков, О.Н. Зубарев, В.М. Иванов, И.В. Вольхина, Н.Г. Наумова. -Ижевск, 1990. 15 с.

117. Шараев, П.Н. Методы лабораторного исследования показателей обмена коллагена в биологических жидкостях : информационное письмо для врачей клинической лабораторной диагностики / П.Н. Шараев, В.Г. Иванов, A.JI. Гаврилов и др. Ижевск, 2003. - 19 с.

118. Шараев, П.Н. Методы лабораторных исследований показателейtобмена коллагенов в биологических жидкостях : информационное письмо для врачей клинической лабораторной диагностики / П.Н. Шараев, Е.П. Са-хабутдинова, Н.Г. Чернышева. Ижевск, 2003. - 15 с.

119. Шараев, П.Н. Диагностическое значение анализа показателей обмена коллагена / П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, Ж.В. Афсари, И.А. Зворыгин, Д.Е. Колодкин, Е.П. Сахабутдинова, М.В. Колесова // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - № 6. - С.48.

120. Шевченко, О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в кардиологии / О.П. Шевченко // Лабораторная медицина. 2003. -№ 6. - С. 18-26.

121. Ширинский, B.C. Вторичные иммунодефицита проблемы диагностики и лечения / B.C. Ширинский. - Новосибирск, 1997. - 297 с.

122. Шурыгин, Д.Я. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией / Д.Я. Шурыгин, Ю. Шишмарев, А. Грачев // Тер. архив. 1983. - Т. 15, № 5. - С.7-11.

123. Яблучанский, Н.И. Индекс сдвига лейкоцитов крови как маркер реактивности организма / Н.И. Яблучанский, В.А. Тимченко, Н.Г. Кондратенко // Лабораторное дело. 1983. - № 1. - С. 60-61.

124. Яковлев, В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, А.В. Глотов, А.В. Ягода. Ставрополь, 2005. - 234 с.

125. Яковлев, В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева. Омск, 1994. - 196 с.

126. Ярилии, А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. 1997. - т. 5. — С. 7-13.

127. Adams, V. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance / V. Adams, H. Jiang, J. Yu // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 33. - P. 959-965.

128. Albert, M.A. Effect of statin on C-reactive protein levels, the Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M.A. Albert, E. Danielson, N. Rifai N // JAMA. 2001. - Vol. 286. - P. 6470.

129. Anderson, J.L. Markers of inflammation as infectious serology as factors for coronary artery disease and myocardial infarction / J.L. Anderson, J.F. Cariguist, G.J. King et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96, № 1. - P. 1-100.

130. Anderson, P. A. Molecular basis of human cardiac Troponin T isoforms expressed in the developing, adult and failing heart / P.A. Anderson, A. Greig et al. // Circ. res. 1995. - Vol. 76. - P. 685-686.

131. Anker, S.D. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K. Egerer, H-D. Volk // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 79.-P. 1426-1430.

132. Antman, E.M. Guidelines for the diagnosis and management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum / E.M. Antman, K.M. Fox // Am. Heart J. 2000. - Vol. 139(3).-P. 461-475.

133. Arai, K. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory responses / K. Arai, F. Lee, A. Miyajima // Ann. Rev. Biochem. 1990. - Vol. 59. -P. 783.

134. Arencibia, 1. Collagen receptor on T lymphocytes and the control of lymphocyte motility / I. Arencibia, K-G. Sundqvist // Eur. J. Immunol. 1989. -Vol. 19.-P. 929-934.

135. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease / M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovascular Res. 1999. - P. 850-859.

136. Baker, P.B. Floppy mitral valve chordae tendinee: histopathologic alterations / P.V. Baker, G. Bansal, H. Boudoulas // Hum. Pathology. 1998. - Vol. 19. - P. 507-512.

137. Barak, M. Neopterin augmentation of tumor necrosis factor production /М. Barak, N. Gruener//Immunol. Lett. 1991. - P. 30101-30106.

138. Barlow, J.B. Mitral valve billowing and prolapse an overview / J.B. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22. - P. 541-549.

139. Berliner, J.A. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. -1995. Vol. 91. - P. 2488-2496.

140. Bhakdi, S. Complement and atherogenesis. Binding of CRP to deigraded, nonoxidized LDL enhances complement activation / S. Bhakdi, M. Tor-zewski, M. Klouche, M. Hemmes // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. -Vol. 19.-P. 2348-2354.

141. Biasucci, L.M. Serum concentration of interleukin-6 as a marcker of prognosis in patients wits unstable angina (abstract) / L.M. Biasucci, G. Cilliberto, G. Luzzo et al. // Eur.Heart.J. 1995. - Vol. 16. - № 5. - P. 179.

142. Biasucci, L.M. Inflammation and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, D.S. Angiolillo et al. // Herz. 2000. - Vol. 25 (2). - P. 108-112.

143. Biasucci, L.M. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, C. Colizzi, V. Rizzello//Ttal. Heart J. -2001. -Vol. 2, № 3. -P. 164-171.

144. Biasucci, L.M. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo G. et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96(6). -P. 2099-2101.

145. Blake, G.J. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction/ G.J. Blake, P.M. Ridker// J. Intern. Med. 2002. - Vol. 252. - P. 283-294.

146. Blasi, F. A possible association of Chlamydia pneumoniae infectionand acute myocardial infarction in patients younger than 65 years of age / F. Blasi, R. Cosentini, R. Raccanelli et al. // Chest. 1997. - Vol. 112. - P. 309-3 12.

147. Bloom, A.L. Physiology of blood Coagulation / A.L. Bloom // Haemo-stasis. 1990. - Vol. 20. - P. 14-19.

148. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart J. 1998.-Vol. 135. - P. 181-186.

149. Boyle, J.J. Association of coronary plaque rupture and atherosclerotic inflammation / J.J. Boyle // J. Pathol. 1997. - Vol. 181. - № 1. - P. 93-99.

150. Bozcurt, B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozcurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 1382-1391.

151. Braunwald, E. Shattuck Lecture. Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities / E. Braunwald // New. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 337. - P. 1360-1369.

152. Butova, O.A. Individual variations of the immune status in relation to the types of body-build in 15-year-old boys living in the cities of the southern part of Russia / O.A. Butova, V.S. Butov // Papers of Anthropology XII. 2003. - P. 42-50.

153. Butova, O.A. Parameters of Immune Status and Axes of Morphological Typology / O.A. Butova // Human Physiology. 2006. - Vol. 32, № 2. - P. 241245.

154. Carswell, E.A. An endotoxin-indused serum factor that causes necrosis of tumor /.E.A. Carswell, L.J. Old, R.L. Kassel // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1975. Vol. 72. - P. 3666-3670.

155. Castelli, W.P. Lipids, risk factors, and ischaemic heart disease / W.P. Castelli // Atherosclerosis. 1996. - Vol. 124. - P. 1-9.

156. Cermak, J. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor / J. Cermak, N.S. Key, R.R. Bach // Blood. 1993. -Vol. 82.-P. 513-520.

157. Cesari, M. Inflammatory Markers and Onset of Cardiovascular Events / M. Cesari, W.J.H. Brenda, Penninx, A.B. Newman // Circulation. 2003. - Vol. 108.-P. 2317 (abstract).

158. Chesler, E. Calcification of the mural endocardium of the left ventricle complicationing the myxomatous mitral valve / E. Chesler, C. Gornic, J.E. Edwards // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 60. - P. 1196-1198.

159. Chui, B. Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and Herpes simplex virus / B. Chui, E. Viira, B. Tucker, I. Fong // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2144-2148.

160. Cohn, J.N. The management of chronic heart failure / J.N. Cohn // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335. - P. 490-498.

161. Comini, L. Induction of functional nitric oxide synthase in monocytes of patients with congestive heart failure link with tumor necrosis factor-a / L. Comini, T. Bachetti, L. Agnoletti et al. // Europ. Heart J. 1999. - Vol. 6, № 20. -P. 1503-1513.

162. Cook, D.C. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor / D.C. Cook, M.A. Mendall, P.H. Whincup /У Atherosclerosis. 2000. - Vol. 148. - P.139-150.

163. Cowie, M.R. Incidence and etiology of heart failure / M.R. Cowie, D.A. Wood, A.J.C. Coats et al. // Europ. Heart J. 1999. - Vol. 6, № 20. - P. 421-442.

164. Cura, T. Infections: a cause of artery-clogging plaques? / T. Cura // Science. 1998. - Vol. 281. - P. 35-39.

165. Danesh, J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Peto // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 430 - 436.

166. Davies, M.J. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death / M.J. Davies, A. Thomas // N. Engl. J. Med. 1984. - Vol. 310.-P. I'l37— 1140.i

167. De Beer, F.C. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction / F.C. De Beer, C.R.K, Hind, K.M. Fox // Br. Heart J. 1982. - Vol. 47. - P. 239-243.

168. Dinarello, С.A. Proinflammatory and anti inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis / C.A. Dinarello, L.L. Moldawer / Amgen Inc., 2000. 116 p.

169. Dinerman, J.L. Increased neutrophil elastase release in unstable angina pectoris and acute myocardial infarction / J.L. Dinerman, J. Mehta, T.G. Saldeen et al.//J. Amer. Coll. Cardiology. 1990. - Vol. 15.-P. 1559-1563.

170. Disse, S. Mapping of the first locus for autosomal dominant myxomatous mitral valve prolapse to chromosome 16pl 1.2-p. 12.1 / S. Disse, E. Abergei, A. Derrebi//Amer. J. Hum. Genet. 1999. - Vol. 65.-P. 1242-1251.

171. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. - Vol. 77. - P. 863868.

172. Douglas, P.S. Cargiovascular health and deasis in women / P.S. Douglas // Philadelphia. 1993. - P. 35-39.

173. Engler, R.L. Role of leukocytes in responce to acute myocardial ischemia and reflow in dogs / R.L. Engler, M.D. Dahlgren, D.D. Moms et al. // Amer. J. Physiology. 1986. - Vol. 251. - P. 314-323.

174. Falk, E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronaiy thrombosis / E. Falk // Br. Heart J. 1983. - Vol. 50. - P. 127-334.

175. Ferrari, R. Tumor necrosis factor-soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure / R. Ferrari, T. Bachetti, R. Confortini // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1479-1486.

176. Finlcel, M. S. Negative inotropic effects of cytokins on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Science. 1992. -Vol. 57.-P. 387-389.

177. Fisher, M. Serum creatin kinase in diagnostic of acute myocardial infarction optimal sampling frequency / M. Fisher, N. Carliner, L. Becher et al. //

178. Jama. 1983. - Vol. 249. - № 3. - P. 393-394.

179. Flores, E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 / E.A. Flores, B.D. Bistrain, J.J. Romposelli et al. // J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 83. - P. 1614-1622.

180. Friedwald, W.T. Estimation of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparative ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.J. Levy, D.S. Fredrickson//Clin. Chem. 1972. - Vol. 256.-P. 2835-2838.

181. Frostegard, J. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic plaques: dominance of pro-inflammatory (Thl) and macrophage-stimulating cytokines / J. Frostegard, A.K. Ulfgren, P. Nyberg et al. //Atherosclerosis. 1999. -Vol. 145, № l.-P. 33-43.

182. Fuster, V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, L. Badimon, J.J. Badimon, J.H. Chesebro // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326. - P. 242-250, 310-318.

183. Galea, J. Interleukin-1 beta in coronary arteries of patients with ischemic heart disease / J. Galea, J. Armstrong, P. Gadsdon // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. - Vol. 16. - P. 1000-1006.

184. George, J. Requisite role for interleukin-4 in the acceleration of fatty streaks induced by heat shock protein 65 or Mycobacterium tuberculosis / J. George, Y. Shoenfeld, B. Gilburd // Circ. Res. 2000. - Vol. 86, № 12. - P. 12031210.

185. Grayston, J.T., Kuo C.-C., Campbell L.A. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR and atherosclerosis // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 37. - P. 404 - 407.

186. Griselli, M. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction / M. Griselli, J. Herbert, W.L. Hutchinson//J. Exp. Med.- 1999.-Vol. 190.-P. 1733-1740.

187. Groenink, M. Survival and complication free survival in Marfan's syndrome: implications of current guidelines / M. Groenink, T.A.J. Lohuis, Tijssen et al. // Heart. 1999. - Vol. 82. - P. 499-450.

188. Gupta, S. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascularevents and azithromycin in male survivors of myocardial infarction / S. Gupta, E.W. Leatham, D. Carrington et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 404-407.

189. Gurlek, A. Tumor necrosis factor-alpha in diastolic heart failure / A. Gurlek, M. Kilikcap, R. Dandachi // Eur. J. Heart failure. 2000. - Vol. 2. - P. 28/10381.

190. Habib, F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies // Lancet. -1996. Vol. 93.-P. 704-711.

191. Hansson, G.K. Gamma interferon regulates vascular smooth muscle proliferation and la expression in vivo and in vitro / G.K. Flansson, L. Jonasson, J. Holm, M.K. Clowes, A. Clowes//Circ. Res. 1988.-Vol. 63.-P. 712-719.

192. Hardardottir, I. Effects ofTNF, IL-1, and the combination of both cytokines on cholesterol metabolism in Syrian hamsters / I. Hardardottir, A.H. Moser, R. Memon // L>mphokine Cytokine Res. 1994. - Vol. 13, № 3. - P. 161-166.

193. Haywood, G.A. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure / G.A. Haywood, P.S. Tsao, H.E. von der Leyen // Circulation. 1996. -Vol. 93. т P. 1087-1094.

194. Hoffman, G. Neopterin-induced tumor necrosis factor-a synthesis in vascular smooth muscle cells in vitro / G. Hoffman, S. Frede, S. Kenn S. // Int. arch. Allerhy Immunol. 1998. - Vol. 116. - P. 240-245.

195. Hoffman, G. Neopterin activates transcription factor nuclear factor-kB in vascular smooth muscular cells / G. Hoffman, W. Schobersberg, S. Frede // FEBS lett. 1987. - Vol. 15. - P. 181-184.

196. Homma, Y. Predictors of atherosclerosis / Y. Homma // J. Atheroscler. Tromb. 2004. - Vol. 11. - P. 265-270.

197. Hudson, M.P. Cardiac markers: point of care testing / M.P. Hudson, R.H. Christenson, L.K. Newby // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol. 30. - P. 223-237.

198. Jain, K. Pulmonary Tuberculosis in Marfan's Syndrome / K. Jain, P. Kumar, O.P. Beniwal, R.P. Pareek // Indian Med. Association. 1986. - Vol. 84, № l.-P. 119-120.

199. Kalman, J. Prognostic importance of circulating neopterin in heart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia / J. Kalman, B. Levine, L. Mayer // Circulation. 1990. - Vol. 82 (Suppl. III). - P. 315 (abst.).

200. Kanda, T. Interleukin-8 as a sensitive marker of unstable coronary artery disease / T. Kanda, J. Hirao, S. Oshima et al. // Am.J.Cardil. 1996. - Vol. 77, №279. - P. 304-307.

201. Keith, M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure / M. Keith, A. Geranmayegan, M. Sole // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 31.-P. 1352-1356.

202. Kloner, R.A. Influx of neutrophils into the walls of large epicardial coronary arteries in response to ischemia/reperfusion / R.A. Kloner, F. Giacomelli, K.J. Alker//Circulation. 1991.-Vol. 84. - P. 1758-1772.

203. Krown, К.A. Tumor necrosis factor a-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98. - P. 28542865.

204. Kumar, P.D. Is mitral valve prolapse a manifestation of adolescent growth spurt? / P.D. Kumar // Med. Hypotheses. 2000. - Vol. 54, № 2. - P. 189192.

205. Kushner, L. / L. Kushner, W.N. Rabich, J.B. Blair // J. Lab. clin. Med. -1980.-Vol. 96. P. 1037-1045.

206. Levine, B. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, L. Mayer // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 323.-P. 236-241.

207. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2844-2850.

208. Libby, P. Novel inflammatory markers of coronary risk / P. Libby, P.M. Ridker//Circulation. 1999.-Vol. 100.-P. 1148-1150.

209. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri//Circulation.-2002.-Vol. 105, №9.-P. 1135-1143.

210. Lindahl, B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn // N. Eng. J. Med. 2000. - Vol. 343. - P. 1139-1147.

211. Mach, F. C-reactive protein as a marker for acute coronary syndromes /F. Mach // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 1897-1902.

212. MacLellan, W.R. Death by design. Programmed cell death in cardiovascular biology and disease / W.R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ. Res. -1997. Vol. 81.-P. 137-144.

213. Mancini, D.M. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure / D.M. Mancini, G. Wlater, N. Reichek//Circulation. 1992.-Vol. 85.-P. 1364-1373.

214. Mann, D.L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present,and the foreseeable future / D.L. Mann // Circ. Res. 2002. - Vol. 91, № 11. - P. 988-998.

215. Manna, D.L. Bascia mechanisms in congestive heart failure. Recognising the role proinflammatory cytokines / D.L. Manna, J.B. Young // Chest. 1994. -Vol. 105.-P. 897-904.

216. McKusick, V.A. Chronic neutropenia and abnormal cellular immunity in cartilage-hair hypoplasia / V.A. McKusick // The New England J. of Medicine.- 1970. V. 282, № 5. - p. 231 -235.

217. McMurray, J. Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronoc heart failure / J. McMurray, I. Abdulian, H.J. Dargie, D. Shapiro // Br. Heart. J. 1991. - Vol. 66. - P. 356-358.

218. Mendall, M. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study / M. Mendall, P. Patel, L. Ballam, D. Strachan, T. Northfield // BMJ. 1996. - Vol. 312. - P. 1061-1065.

219. Millonig, G. The vascular-associated lymphoid tissue: a new site of local immunity / G. Millonig, C. Schwentner, P. Mueller, C. Mayerl, G. Wick // Curr. Opin. Lipidol. 2001. - Vol. 12(5). - P. 547-553.

220. Morrow, D.A. High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP): A novel risk marker in cardiovascular disease / D.A. Morrow, P.M. Ridker // Prev. Cardiol.- 1999.-Vol. l.-P. 13-16.

221. Morrow, J. Autoimmune rheumatic disease / J. Morrow, L. Nelson, R. Watts, D. Isenberg. Oxford University Press, 1999. - 277 p.

222. Narula, J. Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure / J. Narula, N. Haider, R. Virmani// N.Engl. J.Med. 1996. - Vol. 335. - P. 1182-1189. ,

223. Neibauer, J. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study / J. Neibauer, H-D. Voile, M. Kemp // Lancet. 1999. - Vol. 353.-P. 1838-1842.

224. Oddis, C.V. NF-kB and GTP cyclohydrolase regulate cytokine-induced nitric oxide production by cardiac myocytes / C.V. Oddis, M.S. Finlcel. // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 271.-P. 23928-23937.

225. Olivetti, G. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini // N. Engl. J. Med. 1887. - P. 1131-1141.

226. Opal, S.M. Anti-Inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. DePalo // Chest.-2000.-Vol. 117, №4.-P. 1162-1 172.

227. Oral, H. Myocardial Proinflammatory Cytokine Expression and Left Ventricular Remodeling in Patients With Chronic Mitral Regurgitation / H. Oral, N. Sivasubramanian, D. Dyke // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 831 (abstract).

228. Pala, M.G. / M.G. Pala, G. Paolini, R. Paroni R. et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1995. - Vol. 9. - P. 701-706.

229. Parissis, J.T. An overview of inflammatory cytokines cascade in chronic heart failure / J.T. Parissis, S. Adamopoulos, S.M. Karas et al. // Hellenic J. Cardiology. 2002. - № 43. - P. 18-28.

230. Pinkowski, R. Лейкоциты. Автоматический анализ, трудности, разногласия / R. Pinkowski. Лодзь, 2000. - 155 с.

231. Pinsky, D.J. The lethal effects of cytokine-induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming growth factor / D.J. Pinsky, B. Cai, X. Yang // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95. -P. 677-685.

232. Pinsky, D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes / D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 562.

233. Rader, D.J. Inflammatory markers of coronary risk /D.J. Rader // N. Eng. J. Med. 2000. - Vol. 343. - P. 1179-1182.

234. Ramsay, P.L. Early clinical markers for the development of bronchopulmonary dysplasia: soluble E-Selectin and ICAM-1 / P.L. Ramsay, E. O'Brian Smit, S. Hegemier, S.E. Welty // Pediatrics. 1998. - Vol. 102. - P. 927932.

235. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35 (Suppl. A).-P. 1183.

236. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103. P. 1813-1818.

237. Ridker, P.M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently health women / P.M. Ridker, J.E. Buring // Am. Heart Association Inc. 1998. - P. 731 -733.

238. Ridker, P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, M. Cushman // N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 336.-P. 973-979.

239. Ridker. P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 425-428.

240. Ridker, P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and

241. HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M. Ridker, R.J. Glynn, C.H. Hennekens // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 2007-2011.

242. Ridker, P.M. C-reactive protein and other markers of inflamation in the prediction of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H. Hekkens, J.E. Buring // N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P. 836-846.

243. Ridker, P.M. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction / P.M. Ridker, N. Ri-fai, M. Pfeffer et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101, № 18. - P. 2149-2153.

244. Ridker, P.M. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men / P.M. Ridker, N. Rifai, M.J. Stampfer, C.H. Hennekens // Circulation. 2000. - Vol. 101(15). - P. 17671772.

245. Robbins, M. Inflammation in acute coronary syndromes / M. Robbins, E.J. Topol // Cleveland Clinic. J. Med. 2002. - Vol. 69 (Suppl. 2). - P. 130-142.

246. Roman, M.J. Prognostic significance of the pattern of aortic root dilation in the Marfan syndrome / M.J. Roman, S.E. Rosen, R. Kramer-Fox et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - P. 1470-1476.

247. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

248. Ross, R. Mechanisms in process of atherogenesis // R. Ross // Satellite Symposium. 64-th Congress EAS. Utrecht, 1995. - P. 347-453.

249. Ruby, J. Leukocyte migration and inflammation / J. Ruby // Immunoliogy. N.Y. : 3rd Ed. Freeman Press, 1995. - 175 p.

250. Sabatine, M.S. Relationship between baseline white blood cell count and degree of coronary artery disease and mortality in patients with acute coronary syndromes: a TACTICS-TIMI 18 (Treat Angina with Aggrastat and determine

251. Saikku, P. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with coronary heart disease and acute myocardial infarction / P. Saikku, K. Mattila, M.S. Nieminen et al. // Lancet. 1988. - Vol. 2. - P. 983-986.

252. Sanchez, P. Prognostic relations between inflammatory markers and mortality in diabetic patients with non-ST elevation acute coronary syndrome / P. Sanchez // Heart. 2004. - № 3. - P. 264-269.

253. Savage, D.D. Mitral valve prolapse in the generalpopulation. 1. Epidemiologic features: The Framingham Study / D.D. Savage, R.J. Garrison, R.B. Devereux et al.//Am. Heart J. 1983.-Vol. 106.-P. 571-576.

254. Schulz, R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by in-terleukin-lb and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena // Br. J. Pharmacol. 1995. - Vol. 114. - P. 27-34.

255. Seta, Y. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt // Cardiac Failure. 1996. - Vol. 2. - P. 243-249.

256. Sharov, V.G. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure / V.G. Sharov, H.N. Sabbah, H. Shimoyama et al. // Am. J.Pathol. 1996-Vol. 148-P. 1506-1512.

257. Shields, M.J. / M.J. Shields // Immunol. Res. 1993. - Vol. 12. - P. 3747.

258. Shores, J. Progression or aortic dilatation and the benefit of long-term beta-adrenergic blockade in Marfan's syndrome / J. Shores, ICR. Berger, E.A. Murphy //N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330. - P. 1335-1341.

259. Shyu, K.G. Circulating ICAM-1 and E-selectin in patients with acute coronary syndrome / K.G. Shyu, H. Chang, C.C. Lin et al. // Chest. 1996. - Vol. 109.-P. 1627-1630.

260. Simmons, W.W. Glucocorticoids regulate inducible nitric oxide synthase (N0S2) by inhibiting tetrahydrobiopterin synthesis and L-arginine transport / W.W. Simmons, D. Ungureanu-Longrois, G.K. Smith // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271. T P. 23928-23937.

261. Singh, J. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid and aortic regurgitation (The Framingham Heart Study) / J. Singh, J. Evans, D. Levy // Amer. J. Cardiology. 1999. - Vol. 83. - P. 897-902.

262. Sinkin, R.A. Fibronectin expression in bronchopulmonary dysplasia / R.A. Sinkin, M. Roberts, M.B. LoMonaco, R.J. Sanders, L.A. Metlay // Pediatr. Dev. Pathol. 1998. - № 1(6). - P. 494-502.

263. Smith, S.J. Acute phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship / S.J. Smith, G. Bos, R. Essvild // Clin. Chem. Acta. - 1977. - Vol. 81. - P. 75 - 85.

264. Steel, D.M. The major acute phase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid protein A / D.M. Steel, A.S. Alexander // Immunol. Today. 1994. - Vol. 74. - № 8. - P. 80-87.

265. Stein, M.P. C-reactive protein binding to FcgRIIa on human monocytes and neutrophils is allele-specific / M.P. Stein, J.C. Edberg, R.P. Kimberly // J. Clin. Invest. 2000. - Vol. 105. - P. 369-376.

266. Testa, M. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension / M. Testa, M. Yeh, P. Lee // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol. 28.-P. 964-971.

267. The Cytokine Handbook. / Ed. A.W. Thomson and M.T. Lotze. London, San Diego : «Academic Press», 2003. - 245 p.

268. Tillett, W. S. / W.S. Tillett, T.Jr. Fransis // J. exp. Med. 1930. -Vol. 52.-P. 561-571.

269. Torre-Amione, G. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 1201-1206.

270. Torre-Amione, G. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee//Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1487-1493.

271. Tracy, R.P. Inflammation markers and coronary heart disease / R.P. Tracy // Curr. Opin. Lipidol. 1999. - Vol. 10. - P. 435-441.

272. Tziakas, D.N. Neurohormonal hypothesis in heart failure / D.N. Tzi-akas, G.K. Chalikias, D.I. Xatseras // Hellenic J. Cardiology. 2003. - № 44. - P. 195-205.

273. Vanderheydcn, M. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the forearm / M. Vanderheyden, E. Kersschot, W. Pau-lus // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 747-752.

274. Vasse, M. Down-regulation of fibrinogen biosynthesis by IL-4, IL-10 and IL-13 / M. Vasse, I. Paysant, J. Soria // Brit. J. Hematology. 1996. - Vol. 93, №4.-P. 955-961.

275. Vokoyama, T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growthresponse in adult cardiac myocytes / T. Vokoyama, M. Nakano, Y.L. Bednerrczylc et al. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1247-1252.

276. Von der Thiisen, J.Y. Interleukins in Atherosclerosis: Molecular Pathways and Therapeutic Potential / J.Y. Von der Thiisen, J. Kuiper, T.J.C. Van Berkel, E.A.L. Biessen // Pharmacological reviews. 2003. - Vol. 55. - Issue 1. -P. 133-166.

277. Von Haehling, S. Tumour necrosis factor-alpha and the failing heart pathophysiology and therapeutic implications / S. Von Haehling, E.A. Jankowska, S.D. Anker // Basic Res. Cardiology. 2004. - Vol. 99, № 1. - P. 18-28.

278. Warner, S.J.C. Immune interferon inhibits proliferation and induces 2'-5'-oligoadenylate synthetase gene expression in human vascular smooth muscle cells / S.J.C. Warner, G.B. Friedman, P. Libby // J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 83. -P. 1174-1182.

279. Weiss, S.J. Tissue destruction by neutrophils / S.J. Weiss // New Engl. J. Med. 1989. - Vol. 320. - P. 365-376.

280. Wilcox, J.N. Localization of tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque / J.N. Wilcox, K.M. Smith, S.M. Schwartz, D. Gordon // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - P. 283-943.

281. Willerson, J.T. Inflammation as a Cardiovascular Risk Factor / J.T. Willerson, P.M. Ridker // Circulation. -2004. Vol. 109. - P. 2-10.

282. Woods, A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 1574-1583.

283. Woodward, M. C-reactive protein: associations with hematological variables, cardiovascular risk factors and prevalent cardiovascular disease / M. Woodward//Br. J. Hematology. 2003. - Vol. 122.-P. 135-141.

284. Yao, M. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoptosis / M. Yao, A. Kseogh, P. Spratt // J. Mol. Cell .Cardiol. 1996. - Vol. 28.-P. 95-101.

285. Zhang, M. Tumor necrosis factor / M. Zhang, K.J. Tracey / The cytokine handbook. 3rd ed. - New York: Academic press, 1998. - P. 515-548.

286. Zhu, J. Prospective Study of Pathogen Burden and Risk of Myocardial Infarction or Death / J. Zhu, J. Nieto, B.D. Home, J.L. Anderson, J.B. Muhlestein, S.E. Epstein // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 45-51.

287. Zua, M.S. Epidemiology of symptomaticmitral valve prolapse in black patient / M.S. Zua, S.F. Dziegielewski // J. Nat. Ass. 1995. - Vol. 87. - P. 273275.