Особенности течения острого периода ишемического инсульта у пациентов с различным уровнем трансмембранного ионотранспорта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат медицинских наук Мухутдинова, Эльвира Маратовна

• Мухутдинова, Эльвира Маратовна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мухутдинова, Эльвира Маратовна

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Факторы риска в механизмах развития ишемического инсульта.

1.2. МРТ-характеристики в оценке очага и клинических исходов ишемического инсульте.

1.3. Значение скорости Ка+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита как предиктора тяжести течения острого периода ишемического инсульта.

1.4. Крысы линии SHR - модель ишемического инсульта.

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клиническое исследование.

2.2.2. МРТ головного мозга, определение измеряемого коэффициента диффузии

2.2.3. Определение скорости №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

2.2.4. Исследование генетической гетерогенности полиморфизмов генов.

2.2.5. Экспериментальное исследование.

2.2.6. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований.

3.1. Оценка вариабельности значения скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита в динамике.

3.2. Особенности ишемического инсульта у больных с различной скоростью Ма+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

3.2.1. Распределение подтипов ишемического инсульта и факторов риска в диапазонах скорости Ыа+-Ь1+-противотранспорта в мембране эритроцита.

3.2.2. Нейровизуализационные особенности ишемического инсульта в ассоциации со скоростью Ыа+-1л+противотранспорта в мембране эритроцита.

3.2.3. Клинические особенности ишемического инсульта в остром периоде в ассоциации со скоростью

-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

3.3. Популяционные различия генотипов в квартилях скорости Иа-ЬГ-противотранспорта в мембране эритроцита.

3.4. Морфологические особенности большого мозга крыс после окклюзии средней мозговой артерии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения острого периода ишемического инсульта у пациентов с различным уровнем трансмембранного ионотранспорта»

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико-социальных проблем, затрагивающих большое количество людей - в. России более 450 тысяч случаев заболевания в год [Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003] Значимый процент больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМЕС) приобретает ту или иную степень неврологических и функциональных нарушений, ограничивающих их жизнедеятельность и трудоспособность, таким образом, инвалидизируя общество. Кроме того,* ОНМК характеризуются! высокой летальностью на протяжении всего) периода восстановления: ^Значимый; урон, наносимый заболеванием, говорит о том, что проблема профилактики и лечения инсульта для современной медицины остается- не решенной, и позволяет утверждать о большой актуальности изучения? данного вопроса, необходимости^ научных изысканий, которые возможно помогут более существенно повлиять на исход.заболевания. .

Большое количество проведенных и проводимых работ посвящено ишемическому инсульту (ИИ), где значительное внимание уделяется предикторам тяжести течения и исходов заболевания1, а также изучению участия- мембран в механизмах гибели клеток при ишемии; В настоящее время В: клиническую практику внедрены достижения многочисленных теоретических и экспериментальных разработок. Генетическая обусловленность большинства, программ повреждения клеток при ишемии говорит о важности изучения вклада генетически детерминированных свойств клеток в патогенез ИИ; Исследования, берущие начало в 70-80гг. XX столетия выявили у пациентов с эссенциальной гипертензией ряд особенностей в структурно-функциональных свойствах мембран клеток, объеденных общим названием - «мембранные нарушения», оказавшиеся характерными для клеток как возбудимого, так и невозбудимого типов, т.е. являющиеся генерализованными, а также генетически детерминированными

Розенштраух Л.В., Резник A.B., Белошапко Г.Г. и др., 2010]. К одним из таких установленных признаков относится увеличение скорости равновесного Na-Na-обмена [Постнв Ю.В., 1998], в основе чего лежат нарушения как в системе противотранспорта, так и в однонаправленном переносе одновалентных катионов [Canessa М., 1980]. Нарушение транспорта одновалентных ионов оказалось сопряженным с целым рядом других структурно-функциональных особенностей клеток с «мембранными нарушениями»: сниженной способностью клетки поддерживать в цитоплазме постоянный градиент концентрации ионов, повышением концентрации Na+ и снижением К+ в клетке, снижением мембранного потенциала и частичной деполяризацией мембраны, повышением клеточной возбудимости, повышенной концентрацией в цитозоле клетки свободного кальция, являющего основным медиатором этапов ишемического каскада [Постнов Ю.В:, Орлов С.Н., 1987, Ослопов- В.Н., 1995, Постнов? K)tB., Орлов. G.H., Будников Е.Ю. и др., 2008], уменьшением скорости поглощения нейромедиаторов в синаптосомах и их длительным контактом с постсинаптической мембраной [Бриттов А.Н., 1984, Постнов Ю.В., Кравцов Г.М.,' Орлов С.Н.' и др., 1985], избыточной' концентрацией токсических веществ, недостатком генерирования энергетических субстанций, и соответственно, предрасположенностью к апоптозу [Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Будников Е.Ю. и др'412008]."

Вышеперечисленное позволяет предположить, что обозначенные свойства мембран клеток, индикатором которых послужил один из механизмов транспорта ионов - равновесный Na+-Na+o6MeH, который в свою очередь определяется по скорости лабораторного маркера - максимальной скорости Na+-Li+ противотранспорта (Na+-Li+countertransport - NLC) в мембране эритроцита, "могут создавать основу для более агрессивного течения всех патобиохимических этапов ишемии клеток головного мозга, что будет отражаться на тяжести течения ИИ, объеме и «глубине» поражения вещества мозга, и в конечном итоге на исходе заболевания, что наиболее значимо. Генетические исследования, показавшие общность структурно-функциональных свойств мембран клеток различных типов, позволили использовать результаты анализа эритроцитов для оценки состояния мембран любых других клеток [Розенштраух Л.В., Резник A.B., Белошапко Г.Г. и др., 2010]. Это не может не обуславливать интерес к поиску наличия или отсутствия ассоциаций обозначенных свойств мембран клеток с выраженностью поражения вещества головного мозга при инсульте. К настоящему времени не проводилось каких-либо работ, изучающих данную проблему, и вопрос поиска ассоциаций структурно-функциональных свойств клеточных мембран с тяжестью течения ИИ остается открытым.

Цель работы

Изучить особенности клиники и нейровизуализационных характеристик острого периода ишемического инсульта в ассоциации со структурно-функциональным состоянием клеточных мембран для оптимизации! терапии и прогнозирования исходов инсульта.

Задачи исследования

1. Определить особенности нейровизуализационных характеристик ишемического очага в период терапевтического окна и в динамике острого периода инсульта при различном уровне ионотранспорта в мембранах клеток. t < i чм» м • p« I 1 *

2. Определить клинические особенности ишемического инсульта в период терапевтического окна и в динамике в остром периоде при различном уровне ионотранспорта в мембранах клеток. t . , ) ,

3. Оценить возможность применения величины скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита, отражающего структурно-функциональное состояние клеточных мембран, как генетического маркера течения ишемического инсульта.

4. На экспериментальной- модели ишемии определить морфологические характеристики ишемического очага большого мозга крыс линии SHR, характеризующихся высокой скоростью трансмембранного ионотранспорта, и в контрольной, группе линии Wistar.

Научная новизна

Впервые выявлены клинические и нейровизуализационные особенности течения острого периода ИИ в ассоциации со структурно-функциональным состоянием клеточных мембран. Впервые установлена стабильность величины скорости 1Ма+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита при ИИ, что позволило провести анализ ассоциативности полиморфизмов генов, отвечающих за гетерогенность рецепторов мембран, участников ишемического повреждения' клеток головного мозга, с диапазонами скорости NI>C; в' мембранеэритроцита. Впервые в экспериментальном исследовании- на модели ишемии определены: морфологические характеристики вещества мозга в очаге ишемии, в том числе уровень экспрессии^ защитного стресс-белка, у крыс линии; SHR, характеризующихся, высокой^ скоростью транспорта ионов: в ; мембранах клеток, в сравнении с контрольной группой Wistar. Впервые обоснована . возможность прогнозирования клинических исходов ИИ и необходимость коррекции методов лечения с учетом скорости NLG.

Практическая значимость

Установленные клинико-нейровизуализационные особенности острого периода ИИ у больных с различным уровнем транспорта ионов в мембранах клеток в ассоциации с другими-: генетическими маркерами позволяют на ранних стадиях- заболевания1 прогнозировать тяжесть течения инсульта, выделить группу пацйёнтов с прогностически более выраженным ишемическим повреждением головного мозга и неблагоприятным исходом заболевания, что, соответственно, позволит оптимизировать методы лечения. Полученные данные также могут создать основу для дальнейшего исследования эффективности 'различных групп препаратов, в первую очередь обладающих ' нейропротективными свойствами, для выработки стандартов лечения пациентов с учетом генетических факторов.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность, неврологического отделения- Государственного автономного учреждения здравоохранения «Межрегиональный клинико-диагностический центр» (г. Казани) и используются в учебном процессе кафедры неврологии и нейрохирургии: ФПК и ГП1С ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет»- Министерства1 здравоохранения и социального развития Российской Федерации. .

Публикации результатов исследования По теме - диссертационной; работы опубликовано 12 печатных работ, в том числе 3 опубликованы: в ведущих; рецензируемых научных журналах,. определенных ВАК Министерства образования и науки Российской* Федераций: ' ! Положения!; выносймые:на защиту

1. Структурно-функциональное состояние мембран клеток ас тяжестью течения ИИ, в том числе с выраженностью повреждения , вещества головного мозга в зоне ишемии, объемом поражения, степенью неврологического? и 'функционального восстановления к концу острого периода инсульта. :

2. Полиморфизм генов, определяющих генетическую гетерогенность рецепторов клеточных мембран,, участвующих в механизмах ишемии головного мозга, ассоциирован: с диапазонами скорости Ка+-1Л+-противотранспорта'в мембране'эритроцита.

3. К особенностям патогенеза ИИ у пациентов с различной принадлежностью к диапазонам скорости Ыа+-ЬГ-противотранспорта в мембране эритроцита.4 может относиться различная степень экспрессии защитного стресс-белка Ш>Р70^ что определено в экспериментальном исследовании на крысах БНЫ с установленными высокими скоростными значениями транспорта ионов в мембранах клеток в сравнении с крысами

4. Морфологические, клинические и визуализационные особенности, характерные для пациентов с высокой скоростью №+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита, дают возможность выделить обозначенную группу как фактор риска тяжелого течения ишемического инсульта.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Мухутдинова, Эльвира Маратовна

ВЫВОДЫ

1. Определен наибольший объем очага ишемии, формирующийся в острейшем периоде инсульта, у пациентов I квартиля с низким уровнем трансмембранного ионотранспорта, ассоциирующийся с кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта, без дальнейшей динамики размеров к 21 суткам. Большая степень изменений в очаге по оценке ADC МРТ установлена у больных IV квартиля» с высокими значениями трансмембранного ионотранспорта, для которых также характерно достоверное увеличение размеров очага ишемии в динамике (р<0,05). У пациентов II и Ш квартилей не выявило достоверных МРТ особенностей динамики размеров очага (р>0,05).

2. В дебюте инсульта по клиническим характеристикам пациенты, относящиеся» ко всем диапазонам скорости? Na^Lif-противотранспорта в мембране эритроцита, были сопоставимы. При оценке течения острого периода инсульта^ установлено, что пациенты Г квартиля характеризовались более выраженной положительной динамикой восстановления, функциональной недостаточности (р<0,05), а пациенты IV квартиля имели.¡достоверно худшую динамику восстановления с меньшей степенью нивелирования неврологического дефицита и функционального восстановления. Пациенты, относящиеся ко II и III квартилям, имели положительную динамику течения заболевания, достоверно отличаясь по интенсивности изменений от пациентов двух крайних квартилей, занимая промежуточное положение.

3. У становлена, стабильность значения* скорости Na-Li"1 -противотранспорта в мембране эритроцита в остром периоде ишемического инсульта (р>0,05), а также выявлена генетическая гетерогенность рецепторов, участвующих в патобиохимических процессах ишемии в диапазонах скорости Na+-Li+-npoTHBoipaHcnopTa, что позволяет использовать результаты изучения особенностей течения ишемического инсульта в ассоциации со скоростью трансмембранного ионотранспорта для создания основ прогнозирования течения патологического процесса и отнести лиц с высокой скоростью Ка+-Ьі+-противотранспорта к группе риска неблагоприятного течения ишемического инсульта. На экспериментальной модели ишемии установлена большая выраженность ишемического повреждения у крыс линии БНЯ с отсутствием дифференциации структуры вещества головного мозга и одновременно меньшей экспрессией защитного белка Н8Р70 в пораженном полушарии в сравнении с крысами линии \\^аг (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение величины скорости Ка+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита у больных с ишемическим инсультом дает возможность прогнозировать выраженность повреждения головного мозга в зоне ишемии, тяжесть течения и исход заболевания, как в отношении степени неврологической недостаточности, так и функционального дефицита к концу острого периода инсульта.

2. Выявление группы пациентов с генетически заложенным неблагоприятным течением ишемического инсульта может быть использовано для дифференцированного подхода в лечении данного заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мухутдинова, Эльвира Маратовна, 2011 год

1. Арущенко M.IIL Индивидуально-типологические особенности постреанимационных изменений мозга: роль белков теплового шока HSP70 / М.Ш.Аврущенко,, И.В.Острова, Ю.В.Заржецкий, А.В.Волков // Общая реаниматология. 2008. - №6. - С.34-39.

2. Балаболкин М.И. Роль Ма+Н+обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа / М.И.Балаболкин, М.Ф.Белоярцева // Сахарный диабет. 2001. -№2.-С. 12-20.

3. Баранов B.C. Геном человека и гены «предрасположенности» / В.С.Баранов,, Е.В.Баранова, Т.Э.Иващенко, М.В.Асеев // Введение в предиктивную медицину, СПб., 2000.' 270с.

4. Бархатов Д.Ю. Связь, между клиническими нарушениями при атеросклеротическом поражении сонных артерий / Д.Ю.Бархатов, Д.Н.Джибладзе, В.П.Бархатов // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. -№4. - С.10-14. - •

5. Бриттов А.Н. Вопросы профилактики и лечения артериальной гипертонии на популяционном уровне / А.Н.Бриттов // Клиническая медицина. 1984.- №9. - С.43-49.

6. Будников Е.Ю. Особенности кальций-индуцируемого выхода кальция из митохондрий печени, спонтанно-гипертензивных крыс / Е.Ю.Будников, А.Ю.Постнов, Г.В.Афанасьева и др. // Кардиология. 2005. - №7. - С.49-53.

7. Будников Е.Ю. Сниженная АТФ-синтезирующая способность митохондрий печени спонтанно гипертензивных крыс (ЭНК): роль кальциевой перегрузки митохондрий / Е.Ю.Будников, А.Ю.Постнов, А.Д.Дорошук и др. // Кардиология. 2000. - №1 - С.55-62.

8. Верещагин Н.В. Патология, головного мозга при атеросклерозе и • артериальной,. гипертонии, ;,./,. Н.В.Верещагин, В.А.Моргунова,

9. Т.С.Гулевская — М.¡Медицина, 1997. -288с.

10. Верзакова И.В. Современные методы нейровизуализации в диагностикё' острого церебрального инсульта / И.В .Верзакова, Л.Б.Новикова,

11. Э.И.Сайфуллина // Медицинская визуализация. 2007. - № 1. - С. 104-111.13: Визило Т.Л. Дифференциальная диагностика ишемических инсультов и опухолей головного мозга / Т.Л.Визило, И.А.Писарева, Г.И.Агаджанян // Политравма. 2009. - № 1. - С.58-61.

12. Глотов О.С. Гетенический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие / О.С.Глотов, В.С.Баранов // Медицинская генетика. 2007.- -№4.- С. 17-29-.: .

13. Гусев Е.И. Вязкость крови и плазмы у больных с ишемическим инсультом / Е.И.Гусев, М.Ю.Мартынов и др. // Инсульт. 2002. - №6. — С.41-44.

14. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И.Гусев, В.И.Скворцова М.: Медицина, 2001. - 328с.

15. Гусев Е.И. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е.И.Гусев, В.И.Скворцова,

16. A.В.Коваленко, М.А.Соколов // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - №2. - С.65-70.

17. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И.Гусев,

18. B.И.Скворцова, Л.В.Стаховская // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова. 2003. - вып. 9. - С.4-9.

19. Давиденкова Е.Ф. Медико-генетическое консультирование в системе профилактики ишемической болезни сердца и инсультов / Е.Ф.Давиденкова, Н:-Н.Колосова, И.С.Либерман // Л:Медицина. 1979. -200с. , ,,

20. Дорощук А.Д. Структурно-функциональные особенности митохондрий при экспериментальной гипертонии различного генеза: автореферат дисс. канд. биол. наук. / А.Д.Дорощук. Москва, 2007. - 25с.

21. Елисеев А.О. .Влияние процедур экстракорпорального очищения крови на На+-Ы+-противотранспорт в эритроцитах / А.О.Елисеев, В.В.Петров,

22. А.И.Куценко // Кардиология. 1991. - №1. - С. 87-89.1 1 >

23. Жданов Г.Н. Клинические и иммунологические аспекты в дифференциальной диагностике, лечении и прогнозировании ишемического инсульта: автореферат дисс. док. мед. наук. / Г.Н.Жданов Москва, 2007. - 50с.

24. Журавлева Е.Ю. Роль пептидергических нейротрансмиттерных систем в патогенезе и нейропротективной терапии острого ишемического инсульта: автореф. дисс. канд. мед. наук / Е.Ю.Журавлева Москва, 1998.- 190с.

25. Заббарова А.Т. Клинико-нейровизуализационные и ион-транспортные особенности сосудистых многоочаговых поражений головного мозга различной этиологии / А.Т.Заббарова, В.Н.Ослопов // Вестник МКДЦ. -2003. Том I.-Вып. 1. - С.83-88.

26. Иванов В.П. Полиморфизм 930А-0 гена цитохрома В новый генетический маркер г. предрасположенности к бронхиальной астме / В.П.Иванов, А.В.Полоников, М.А Солодилова и др. / Терапевтический архив. - 2009. - № 3. - С.31-35.

27. Иванов В.П. Содержание основных белков мембран эритроцитов убольных первичной артериальной гипотонией и его связь с наследственной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологи /

28. В.П.Иванов,.А.В.Полоников, • • М.А.Солодилова, А.А.Лукашов //

29. Терапевтический архив. 2009. - №9. — С.73-76.

30. Калвах П. Гибель ишемизированной ткани: сопоставление визуализации и гистологии / П.Калвах // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2003. - №9. - С.26.

31. Кобалава Ж.Д. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертензии / Ж.Д.Кобалава, В.В.Толкачева, Ю.В.Котовская // Качество жизни. Медицина. 2005. - №3. - С.17-21.

32. Кольцова K.B. Роль полиморфных вариантов генов, участвующих в рецепторном пути индукции апоптоза (FADD, FAS И КАСПАЗЫ-8), в патогенезе ишемического инсульта: автореф. дисс. канд. мед. наук / К.В.Кольцова Москва, 2007. - 27с.

33. Кравцов Г.М. Агрегация, мембранный потенциал, транспорт Na и Са2+ в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией / Г.М.Кравцов, С.Н.Орлов, 3:В.Карагодина и др. // Кардиология. 1983. - №12. - С. 49-56.

34. Купреева А.Ю. Спонтаннаягипертензия крыс: особенности*экспрессии белков мембраны эритроцитов у гибридов второго поколения F (SHRxWKY) / А.Ю.Купреева, А.Ю.Постнов, В.П,Иванова и др. // Кардиология. 1999. - №4. - С. 54-58:

35. Курмышкин A.A. HLA-антигены у лиц со склонностью к частым симпато-адреналовым пароксизмам / А.А.Курмышкин, М.Ф.Исмагилов,

36. A.Т.Тананов // Материалы II итоговой конференции: генетика человека и патология. Томск. — 1992: — С. 114-116.

37. Лимборская С.А. Ассоциация полиморфизмов генов рецепторного (FADD, Fas) и митохондриального> (PARP-1, р53) путей индукции апоптоза с объемом инфаркта мозга у пациентов с атеротромботическим ишемическим инсультом / С.А.Лимборская, П.А.Сломинский,

38. B.И.Скворцова и др. // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007. - №19. - С.48-55.-V ' » » » «I <«}*»«• , I*» I

39. Лимборская С.А. Генетические аспекты ишемического инсульта / С.А.Лимборская, П.А.Сломинский, В.И.Скворцова и др. // Российский медицинский журнал. 2006. — №5. - С.28-32.

40. Курмышкин A.A. Антигены HLA у больных терминальной хронической почечной недостаточностью / А.А.Курмышкин, И.Ш.Мухамедзянов // Казанский медицинский журнал. — 1996. — №5. - С.348-350.

41. Лимборская С.А. Полногеномное сканирование в изучении риска развития церебрального-инсульта / Лимборская С.А., Сломинский П.А., Скворцова В'.И. и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2009. - №12. - С.3-7.

42. Лимборская С.А. Этногеномика и геногеография народов Восточной Европы / С.А.Лимборская, Э.К.Хуснутдинова, Е.К.Балановская М.: Наука, 2002,.- 26с. .

43. Лимборская С.А. Этническая геномика народонаселения Восточноевропейского региона. / С.А.Лимборская, Д.А.Вербенко, А.В.Хрунин, П.А.Сломинский "Изд.-полиграф.комплекс РУДН", 2007. - С.707-749.

44. Мазитова Г.И. Гемодинамические и ионотранспортные предикторы дизадаптивных реакций на физическую нагрузку: автореф. дисс. канд. мед. наук / Г.И.Мазитова Казань, 2007. - 23с.

45. Мазитова Г.И. Дезадаптивные реакции на физическую нагрузку у здоровых молодых лиц при различном уровне натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита / Г.И.Мазитова, Ю.Е.Микусев,

46. B.Н.Ослопов // Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева. 2006. - № 1/2. - С.69-72.

47. Макаров М.А. Взаимосвязь смертности мужчин со структурно-функциональным состоянием клеточных мембран / М.А.Макаров, В.Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. — 2010. — Том 91. №6. -С750-754.

48. Малайцев "В.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов / В.В.Малайцев, И.М.Богданова, О.В.Макарова // Архив патологии. 2008. - №6. - С.31-38.

49. Мартынов М.Ю. Нейровизуализационное исследование у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения / М.Ю.Мартынов, М.Кушнеров, Р.Зальбек, О.Буссе // Неврологический журнал 1998. - №5. - С.24-28.

50. Минушкина Л.О. Генетические факторы при гипертонической болезни: связь с особенностями течения, развитием осложнений, эффективностьютерапии:.автореф. дис. докт.,мед. наук / Л.О.Минушкина. Москва,2008.-48с.

51. Оганов Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Р.Г.Оганов // Врач. — 2002. №7.1. C.3-6.

52. Орлов С.Н. О взаимоотношении нарушений проницаемости мембран эритроцитов для одновалетных ионов и внутриклеточного распределения кальция при первичной артериальной гипертензии / С.Н.Орлов,

53. Г1\Ряжский, Р.М.Кравцов // Кардиология. — 1984. — №3. — С.87-94.

54. Орлов СЛ. Са-аккумулирующая способность клеточных мембран миокарда и гладкой мускулатуры крыс со спонтанной гипертензией / С.Н.Орлов, Н.И.Покудин;, Ю.В.Постнов // Кардиология. 1980. - №2. -С.94-100.

55. Орлов С.Н. Єродств.о к' Са2+Са2+-насосов плазматической мембраны, саркоплазматического . ретикулума и митохондрий / С.Н.Орлов,

56. A.В.Ситожевский, Н.И.Покудин и др. // Биологические мембраны. 1985. - №10. - С.976-984. :

57. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: автореф. дисс.:, док. мед. наук / В.Н.Ослопов -Казань, 1995.- 78с.

58. Ослопов В.Н. Эффективность антиаритмических препаратов различных классов: в зависимости от функционального состояния мембраны клетки /

59. B.Н.Ослопов, Ю.В.Ослопова, И.П.Арлеевскийг // Тезисы докладов Всероссийской-научно-практической конференции «Электрокардиология: история, достижения И;перспективы развития». Казань, 2006. - С.36-38.

60. Ослопов В.Н. Эффективность гипотензивной терапии у больных гипертонической; болезнькь с различной скоростью трансмембранного ионного транспорта / В.Н.Ослопов, Н.Р.Хасанов // Казанский медицинский журнал. 2010. - Том 9 Г. - №4. - С.445-459.

61. Ослопов В.Н. Скорость натрий-литиевого противотранспорта" вмембране эритроцита у часто болеющих детей / В.Н.Ослопов, О.И.Пикуза, Х.М.Вахитов // Педиатрия: Журнал им. Г. Н. Сперанского. Союз педиатров России. 2006. -№3. - С.21-24.

62. Ослопова A.A. Состояние клеточных мембран у больных шизофренией /

63. A.А.Ослопова, А.М.Карпов, В.Н.Ослопов // Неврологический вестник им.

64. B.М.Бехтерева. 2003. - Том XXXV. - Вып.1-2. - С.29-34.

65. Ослопова Ю.В. Знание величины скорости Na -Li -противотранспорта в мембране эритроцита у больных с экстрасистолией способствует оптимизации выбора антиаритмического препарата / Ю.В.Ослопова,

66. B.Ф.Богоявленская, Л.А.Галимзянова, А.Х.Халиуллин // Тезисы докладов II Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в ХХЗ веке». Казань, 2010. - Том I. - С.З 8-41.

67. Ослопова Ю.В. Эффективность лекарственной терапии экстрасистолии в зависимости, от функционального состояния-мембраны клетки: автореф. дисс. канд. мед. наук / Ю.В.Ослопова Казань, 2010. - 24 с.

68. Ослопова Ю.В. Эффективность пропафенона в лечение экстрасистолии / Ю.В.Ослопова // Казанский медицинский журнал. 2010. - №2. - С.152-158.

69. Парфенов В.А. Артериальное давление и его коррекция при ишемическом инсульте / В.А.Парфенов, Н.В.Вахнина // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2001.- №4. С. 19-23.

70. Пизова Н'.В. Острые, нарушения мозгового кровообращения при системных ревматических заболеваниях / Н.В.Пизова, Н.Н.Спирин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2006. - №6.1. C.16-19.

71. Пикуза О.И. Функциональные особенности клеточных мембран при бронхитах и ■ пневмониях у детей / О.И.Пикуза, В.Н.Ослопов,

72. Ю.Н.Ахметвалеева идр. // Казанский медицинский журнал. — 2007. — №4. -С.360-362.

73. Писаренко О.Н. Особенности эенергетического состоянии тканей при спонтанной: гиперетензии крыс (SHR) / О.Н.Писаренко, И.М.Студнева, А.Ю.Постнов // Кардиология. 1998. - №12. - С.37-40.

74. Постнов Ю. В. О роли кальциевой перегрузки, митохондрий и энергетического дефицита в патогенезе, первичной артериальнойгипертензии// Архив патологии.;- 2001. Вып. 3. -G.3-10:

75. Постнов Ю.В. Альтерация клеточных мембран при гипертензии / Ю.В.Постнов // Актуальные вопросы клинической:и экспериментальной медицины; -Mv 1978.-С. 102-110. . •

76. Постнов, Ю;В1, К, истокам; первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики /,Ю:В:Постнов У/ Кардиология^- 1998. №12. - С.41-48: .

77. Постнов5 Ю:В. Мембранный потенциал и транспорт нейромедиаторов в синаптосомах головного мозга крыс со спонтанной гипертензией / Ю.В;Постнов; 1Г.М:Кравцов, С.НОрлов и-др. // Кардиология. 1985. -№6. - С.70-75. .

78. Постнов Ю.В. Нарушение ультраструктуры митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс со спонтанной; гипертензией (8НК) / Ю.В.Постнов, Л.Е.Бакеева, В.Г.Цыпленкова, А.Ю.Постнов //Кардиологи: 2000. — №1. — С 55-63.

79. Постнов. Ю:В: Об- энергозависимом; звене патогенеза хронической гипертензии /• Ю.В.Постнов // Архив патологии. 2009 №4. - С.3-11.

80. Постнов, Ю.В. Первичная гипертензия клеточный рессетинг и переключение почки / Ю;В.Постнов // Кардиология. - 1993. - №8. - С.5ю. ■.'"'■.'■'■

81. Постнов ЮЖ. Первичная; гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В.Постнов,-С.Н.Орлов; М.: Медицина, 1987. 191с.

82. Самойленкова Н.С. Нейропротекторный и ангиопротекторный эффекты ишемического/гипоксического прекондиционирования мозга /. : ' ;'л"101 Н.С.Самойленкова, Є.А.Гаврилова, В.Б.Коіпелев // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2008. — №1. G.82-92.

83. Северин E.G. Роль фосфорилирования в регуляции клеточной активности / Е.С.Северин, М.Н. Кочеткова М.Наука. - 1985. - 287с;

84. Скворцова В.И. .Генетика ишемического инсульта / В.И.Скворцова, С.А.Лимборская, . П.А.Сломинская и др: // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2001. №4. -С.10-17.

85. Скворцова В.И. Генетические аспекты ишемического инсульта / В.И.Скворцова, С.А.Лимборская, П.А.Сломинский, И.М.Шетова // Российский медицинский журнал: — 2006. №5. - С.28-32.

86. Скворцова В.И; Изучение роли миссенс-мутации (М235Т) в гене ангиотензиногена . в развитии ишемического болезни мозга: / В.И.Скворцова, П.А.Сломинский, Е.А.Кольцова и др. // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. — 2003. — №1. — С.52-54.

87. Скворцова В.И. Оксидантный стресс и кислородный статус при ишемическом инсульте / В.И.Скворцова, Я.Р.Нарциссов, М.К.Бодыхов и др^//.Журналшеврологии психиатрии им. Корсакова: 2007. — №1. - С.ЗОзб. •

88. Скворцова В:И. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента: у больных с ишемической болезнью головного мозга / В1И;Скворцрва^ С^А.Лимборская; П.А.Сломинский и др. // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии — 2001. -№3.—С.21-27.

89. Скворцова В.И. Рутинная МРТ в дифференциальной диагностике острейшего инсульта / В.И.Скворцова, Д.В.Буренчев, О.И.Гусева и др. // Нейрохирургия,-2009;;-:№А. -.С.36-41.

90. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга / В.И.Скворцова // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С .С. Корсакова. 2001. - №2. - С. 12т 18.

91. Скоромец A.A. Многофакторная нейропротекция при ишемическом инсульте (клинико-экспериментальное исследование) / АА.Скоромец, Е.В.Мельникова, И.В.Чурилова // Врач. 2009. - № 2. - С.26-30.

92. Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма /

93. B.П.Скулачева//Биохимия. 1999. -№12. - С. 1679-1688.

94. Таняшян М.М. Факторы риска инсульта при асимптомном поражении сонных артерий / М'.М.Таняшян, О.В.Лагода, Д.Ю. Бархатов // Тезисы к докладам II Российского международного конгресса: цереброваскулярная патология и инсульт. М., 2007. - С.211.

95. Тупицына Т.В. Ассоциация полиморфизма IVS9-675C>A в гене HIF-la с развитием острого > атеротромботического инсульта в московской популяции1 / Т.В.Тупицына, П.А.Сломинский, М.И.Шадрина, и др. // Генетика. 2006. - №5. - С.703-705.'

96. Тупицына Т.В. Молекулярно-генетический анализ факторов риска коронаросклероза и ишемической болезни мозга: автореф. дисс. канд. биол. наук / Т.В.Тупицина;- Москва, 2007. 31с.

97. Урдолоут чД. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества / Д.Уордлоу // Журнал неврологии« и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. - №1. - С.52-57.

98. Фаллер Д.М. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Д.М.Фаллер, Д.Шилдс М.: "Бином-Пресс", 2006. - 256с.

99. Фаткуллин И.Ф. Функциональное состояние клеточных мембран как предиктор развития гестоза / И.Ф.Фаткуллин, Е.В.Ризванова, В.Н.Ослопов

100. Акушерство и гинекология. 2007. - №4. — G. 19-23.104., Фокин В.А. Комплексное магнитногрезонансное исследование в диагностике, мониторинге и прогнозе; ишемического инсульта: автореф. . дисс. докт. мед. наук /В.А.Фокин — Санкт-Петербург, 2008: 50с.

101. Хама-Мурад А.Х. Исследование протективных антиотечных свойств белка теплового. шока БТШ70 в модели геморрагического инсульта in vitro / А.Х.Хама-Мурад, А.А.Мокрушин, Л.И.Павлинова // Молекулярная медицина. 2009. - №6.— С.46-50. '

102. Цыденжапов Б.Ц. Клинико-компьютерно томографическое и МРТ исследование при . ишемическом инсульте / Б.Ц.Цыденжапов, Н.А.Иг.ошина,;;;О.Н.Дымбрьшова, .//. Бюллетень. Восточно-Сибирского на^ного центра СО РАМН; 2009: - № 3 . - С.124-126.

103. Шалякина Н.Ю. Нейровизуализация геморрагической трансформации инфаркта мозга в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе / Н.Ю.Шалякина, Г.И.Колпинский, Е.Ф.Ваймани др. // Медицина в Кузбассе. 2006. - № 1. - С.3-9.

104. ШетоваИ.М. Роль полиморфных вариантов гено-регуляторов апоптоз: Поли (АДФ-рибоза) полимеразы-1, апоптоз-индуцирующего фактора р-53 в патогенезе ишемического инсульта: автореферат дис. канд. мед. наук / И:М.Шетова Москва,- 2004. - 27с.

105. Шпрах В.В'. Прогнозирование развития инсульта у больных с хронической ишемией головного мозга / В.В.Шпрах // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2003.-Вып. 9-С.104.

106. Abe Н. Gene-expression and induced ischemic tolerance following brief insults / H.Abe, T.S.Nowak // Acta Neurobiologiae Experimentalis 1996. -Vol.56.-P.3-8.

107. Adams H.P. Guidelines for the Early Management of Adults With'Ischemic Stroke:- A Guideline From» the American Heart Association / H.P.Adams, G.D.Zoppo, M.J.Alberts et al. // Stroke. -2007. Vol.38. -P.1655-1711.

108. Adebayo G.L. Assay of human erythrocyte sodium dependent lithium efflux: the importance of timing of blood sampling / G.L.Adebayo, P.Gafmey, M.Sinnot, J.Felly // European journal of clinical investigation. - 1996. -Vol.26.-P.131-135.

109. Adragna N.C. Red cell lithium-sodium countertransport and sodium-potassium cotransport in patients with essential hypertension // N.C.Adragna, M.L.Canessa, H.Solomon et al. // Hypertension. 1982. - Vol. 4. - P: 795-804.

110. Apperlos P. Sex Differences in Stroke Epidemiology: A Systematic Review / P.Apperlos, B.Stegmayr, A.Terent // Stroke. 2009. - Vol.40. - P. 1082-1090.

111. Aussedat S. Energy metabolism of the hypertrophied heart studied by 31P nuclear magnetic .resonance / S.Aussedat, S.Lortet, A.Ray et al. // Cardioscience. 1992. - Vol.3. - P.233-239.

112. Bederson J. B. Rat middle cerebral artery occlusion: evaluation of the model1 and development of a neurologic examination / J.B.Bederson, L.H.Pitts, M.Tsuji et al. // Stroke. 1986. - Vol. 17. - P.472-476.

113. Berger C. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue: asymptomatic or symptomatic? I C.Berger, M.Fiorelli, T.Steiner et al. // Stroke. 2002. - Vol. 33.(6).-P.1446-1447.

114. Bianchi G. Red blood cell abnormalities and spontaneous hypertension / G.Bianchi, P.Ferrari, D.Trizio et al. // Hypertension. 1985. - Vol.7. - P.319-325.

115. Bozzao L. Early angiographic and CT finding in patients with hemorrhagic infarction in the distribution of the middle cerebral artery / L.Bozzao, U.Aneloni, S.Bastianello et al. // American Journal of Neuroradiology. 1991. - Vol.12.-E.11.15-1121.

116. Brott T. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale / T.Brott, H.P.Adams, C.P.Olinger et al. // Stroke. 1989. - Vol.20. -P.864-870.

117. Brown I.R. Induction of a heat shock gene at the site of tissue injury in the rat brain / I.R.Brown, S.Rush, G.O.Ivy //Neuron. 1989. - Vol.2. - P.1559-1564.ry ■ 4 m

118. Bruschi G. Cytoplasmic free Ca . is increased in the platelets of spontaneously hypertensive rats and essential hypertensive patients / G.Bruschi, M. E.Bruschi, M.Caroppo et al. // Clinical Science. 1985. - Vol.68. - P. 179184. ,

119. Bykowski J.L. More Accurate Identification of Reversible Ischemic Injury in Human Strike by Cerebrospinal Fluid Suppressed Diffusion-Weighted Imaging / J.L.Bykowski, L.L.Latour, S.Warach // Stroke. 2004. - Vol.35. - P.1100-1106.

120. Canessa M. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension / M.Canessa, N.Adragna, H.Solomon et al. // The New England Journal of Medicine. 1980. - Vol.302. - P.772-776.

121. Capes S.E. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview / S.E.Capes, D.Hunt, K.Malmberg et ah // Stroke. 2001. - Vol.32(10). - P.2426-2432.

122. Carr S.J. Elevated sodium-lithium countertransport: a familial marker of hyperlipidaemia and hypertension? / S.J.Carr, T.H.Thomas, M.F.Laker, R. Wilkinson // Journal of Hypertension. 1990. - Vol.8. - P.139-146.

123. Castillo J. Blood, pressure decrease the acute phase of ischemic stroke is associated. with ,brain injury, and .poor stroke outcome / J.Castillo, R.Leira, M.M.Garcia et al. // Stroke. 2004. - Voh35. - P.520-526.

124. Censori B: Prognosis factors in first-ever stroke in the carotid artery territory seen within 6 hours after onset / B.Censori, M.Camerlingo, L.Casto et'all // Stroke.- 1993.-Vol.24.-P.532-535.

125. Ghoki J. Efféct of carotid artery ligation on .regional cerebral blood flow in normotensive and spontaneously hypertensive rats / J.Choki, T.Yamaguchi,.Y.Takeyaietali;//.Stroke:^ :1977:;~ Vol;8::-P;374-379:/

126. Cirillo M. Sodium-Lithium Gountertransport: and Blood; Pressure Change Over Time. / M.Girillo, M.Laurenzi, W.Panarelli et al. // Journal of Hypertension. 1996. - Vol.27: - P. 1305-1311:.

127. Devynck M.A. Calcium binding alteration plasma, membrane from various tissue, of spontaneously, hypertensive. rats» / M.A.Devynck, M.G.Pernollet, A.M.Nunez^ P.Meyer // Clinical: and Experimental Hypertension. 1981. — Vol.4: — P.797-808.': •

128. Dickinson C.J. Cerebral- oxidative metabolism; in essential hypertension: a meta-analysis / C.J.Dickinson // Journal of Hypertension. 1995. - Vol.13. -P.635-658. ;

129. Duszynsk J. The regulatory role of mutochondria in capacitive calcium entry /

130. J.Duszynsk, R.Koziel, W.Brutkowski et al. // Biochimica et Biophysica Acta. -2006. Vol.1757. - S.380-387.

131. Everdingen van K.J. Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging in Acute Stroke / K.J. van Everdingen, J. van der Grond, L.J.Kappelle et al. // Stroke. 1998. - Vol:29. - P. 1783-1790.

132. Feder M.E. The stress response and stress proteins / M.E.Feder, D.A.Parsell, S.Lindquist // Cell Biology of Trauma. Boca Raton: CRC Press. 1995. -P.177-191.

133. Georgopoulos C. Role of the major heat shock proteins as molecular chaperones / C.Georgopoulos, W.J.Welch // Annual Review of Cell and Developmental Biology 1993. - Vol.9. - P.601-634.

134. Glazier S.S. Induction of ischemic tolerance following brief focal ischemia in rat brain // S.S.Glazier, D.M.O'Rourke, D.I.Graham, F.A.Welsh // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism: 1994. - Vol.14. - P.545-553.

135. Gonzalez M.F. Heat shock protein as markers of neuronal injury / M.F.Gonzalez, K.Shiraishi, K.Hisanaga et al. // Molecular Brain Research. -1989.-Vol.6.-P. 93-100.

136. Gretarsdottir S. Risk variants for atrial fibrillation on chromosome 4q25 associate with* ischemic stroke / S.Gretarsdottir, G.Thorleifsson, A.Manolescu al. // Annals Of Neurology. 2008. - Vol.64. - P.402-409.

137. Haberman S. Sex differences in, the incidence of cerebrovascular disease / S.Haberman,.R.Capildeo, F.C.Rose // Journal of Epidemiology and Community Health: -1981: -Vol:35\ P.-45-50.

138. Hajnoczky G. Mitochondrial'calcium,signaling and ceii death: approaches for; assessing .the role of mitochondrial Ca2+ uptake* in apoptosis / G.Hajnoczky, G.Csordas, S.Das et al. // Cell Calcium. 2006. - Vol.40. - P.553-560.

139. Hakim A.M. Could transient ischemic attack have a cerebroprotective role? /

140. A.M.Hakim // Stroke. 1994. - VoL25. - P.715-716:

141. Hallevi H. Anticoagulation after cardioembolic stroke. To bridge or not to bridge? / HiHallevi, K.C.Albright, S.Martin-Schild et al. // Archives of Neurology. -2008:.— Vol.65(9): -P.1169-1173.

142. Hamet P. Apoptosis in target organs of hypertension / P.Hamet, L.Richard, T.V.Dam et al. // Hypertension. 1995. - Vol:26. - P.642-648.

143. Hamet P. Intracellular signallin mechanisms in hypertension. In: L.H. Laragh,

144. B.M.Brenner. (eds.);,/ P:Hamet, S.N.Orlov, J.Tremblay // Hypertension: Pathophysiology. Diagnosis andcTreatment. New York: Raven Press. 1995. -P.575-608.

145. Hardman T.C. Ethnic origin- and hypertension-associated alterations in sodium-lithium countertransport kinetics / T.C.Hardman, P.Groft, R.Barlow etal.// Journal of human hypertension. 1995. - Vol.9(8). - P.687-689.

146. Heurteauxx G- Essential'Tole of adenosine, adenosine Al receptors, and ATP. sensitive K+ channels in cerebral' ischemic preconditioning / C.Heurteauxx,

147. Lauritizen, C.Widmann, M.La/.dunski // The Proceedings of the; National. Academy of Sciences Onlirie U S: A. 1995. - Vol.92: - P.4666-4670.

148. Holbrook-NJ. Heat shock protein gene-expression in response to physiologic stress'and-aging / N .J:Holbrook, R.Udelsman // The Biology of1 Heat Shock Proteins and Molecular Chaperones. -1994: P.577-593;

149. Kinouchi H. Induction of heat shock hsp70 miRNA and HSP70 kDa protein in neurons in the "penumbra" following focal cerebral ischemia in the rat / H.Kinouchi, F.R.Sharp, J.Koistinaho et al. // Brain Research; 1993. Vol.619. - P.334-338.

150. Kitagawa K. "Ischemic, tolerance" phenomenon, found- hr the brain / K.Kitagawa, M.Matsumoto, M.Tagaya et al. // Brain Research. 1990.1. Vol.528. P.21-24.

151. Lehninger A.L. Linked ion movements in mitochondrial system / A.L.Lehninger, E.Carafoli, C.S.Rossi // Advances in Eirzymology and Related Areas of Molecular Biology. 1967. - Vol.29i - P.259-320.

152. Leonardi Bee J. Blood pressure and clinical outcomes in the international Stroke Trial / J.B.Leonardi, P.M.W.Bath, S.J.Phillips., P.A.G. Sandercock for the 1ST Collaborative Group // Stroke. 2002. - Vol.33. - P. 1315-1320.

153. Lew V.L. Use of the ionophore A23187 to measure and* control cytoplasmic Ca2+ levels in intact red' cells / V.L.Lew, J.Garcia-Sancho // Cell calcium. -1985. Vol.6(l-2): - P.15-23.

154. Lindquist S. Autoregulation of the heat-shock response / S.Lindquist // Translational Regulation of Gene Expression 2. New York.: "Plenum Press", 1993. -P.279-320.

155. Lowe;D.G.,Molecular.cloning,and analysis of DNAcomplementary to three mouse Mr=68000 heat shock protein mRNA. / D.G.Lowe, LA.Moran // The Journal of Biological Chemistry. 1986. - Vol.261. - P.2102-2112.

156. Lowenstein D.H. The stress protein response in cultured neurons: characterization and evidence for a protective role in excitotoxicity / D.H.Lowenstein, P.H.Chan, M.F.Miles // Neuron. 1991. - Vol.7. - P. 10531060.

157. Mahoney F.I. Functional evaluation: the Barthel Index / F.I.Mahoney, D.W.Barthel// Maryland State Medical Journal. 1965. - Vol.14. -P.61-65.

158. Mark MP. Acute and chronic stroke: navigated spin-echo diffusion-weighted MR imaging / M.P.Marks, A.J. de Crespigny, D.Lentz et al. // Radiology. -1996. Vol.199. - P.403-408.

159. Mattiason I. Sodium-Lithium countransport and platelet cytosolic free calcium concetracion in relation to peripheral insulin sensitivity in postmenopausal women / I.Mattiason, K.Beratorp, F.Lindqarde // Clinical1. N. U

160. Science.-1992.-Vpl.83(3).-P.319-324.

161. Motto C. Hemorrhage After an Acute Ischemic Stroke / C.Motto, A.Ciccone,

162. E.Aritzu et ah.// Stroke. 1999. - Vol.30. - P.761-764.

163. Muriana F.J.G. Erythrocyte membrane cholesterol; distribution in patients with untreated , essential hypertension: correlation with sodium-lithium countertransport / F.J.G.Muriana, J.Villar, V.Ruiz-Giterrez // Journal of

164. Oppenheim C. Do. Transient Ischemic Attacks with Diffiision-Weighted Imaging Abnormalities Correspond to Brain- Infarctions? / C.Oppenheim.

165. G.Lamyb, E.Touzeb et al. // American Journal of Neuroradiology. 2006. -Vol.27. — P.1782-1787.

166. Oppenheim C. Is; There an- Apparent Diffusion Coefficient Threshold in . Predicting Tissue Viability^ in.Hyperacute Stroke? / C.Oppenheim; C.Grandim,

167. Y.Samaon et al. // Stroke. 2001. -Vol.32: - P.2386-2491.

168. Oppenheim C. Prediction of Malignant Cerebral Artery Infarction by

169. Diffusion-Weighted Imaging / C.Oppenheim, Y.Samson, R.Manai et al. // Stroke. — 2000. — V61.31. P.2175-218L

170. Orlov S.N. Genetics.in programmed cell death and proliferation-/ S.N.Orlov, J.Trembray,:D.DeBlois,; P.Hamet7/ Seminars in Nephrology. 2002. - Vol.22. -P.161-171.

171. Orlov S.N. Red Cell Membrane transport in Health and Disease / S.N.Orlov // Hypertension: In: i;Bernhardt. J.C.Ellory (eds.): Berlin.: "Springer", 2003. -P.5 87-602. .

172. Paciaroni M. Early Hemorrhagic Transformation of Brain Infarction: Rate, Predictive Factors, and Influence on Clinical Outcome / M.Paciaroni, G.Agnelli, F.Corea et al. II Stroke. 2008. - Vol.39. - P.2249-2256.

173. Paciaroni, M. Early. Hemorrhagic Transformation .of Brain Infarction: Rate, predictive factorsi;^ on; clinical- outcome results of a prospective multicenter study. / M.Paciaroni, G.Agnelli, F.Corea, W.Ageno // Stroke -2008. Vol.39. - P.2249-2256. •

174. Papadopoulos M.G., Over-expression of HSP-70 protects astrocytes from combined oxygen-glucose deprivation / M.G.Papadopoulos, X.Y.Sun, J.Cao et al. //NeuroReport; -1996.— Vol.7.- P.429-432.

175. Pezzini A. Migraine mediates the influence of c677t MTHFR genotypes on ischemic stroke risk with a stroke-subtype effect / A.Pezzini, M.Grassi, E.S.Del et al, // Stroke.-2007.!-rVol138. -P.3145-3151.

176. Pisarenko O.I. Alteration of cellular energy state in tissues of spontaneously hypertensive rats / O.I.Pisarenko, I.M.Studneva, A.Y.Postnov, Y.V.Postnov // Trace Elements Electlolytes. 2000. - Vol.17. - P. 13 8-141.

177. Plumier J.C. Transgenic mice-expressing the human inducible Hsp70 have hippocampal-neurons resistant to ischemic injury / J.C.Plumier, A.M.Krueger, R.W.Currie et al. // Cell Stress & Chaperones. 1997. - Vol.2. -P.162-167.

178. Postnov Yu.V. Alteration of intracellular calcium, distribution in adipose tissue of human patients with essential hypertension / Yu.V.Postnov, S.N.Orlov, N.I.Pokudin // Pflugers Archiv. 1980: - Vol*.388. - P.89-91.

179. Postnov Yu.V. Altered sodium• permeability calcium handling and Na-K-ATFase activity in red blood" cell, membrane in essential hypertension / Yu.V.Postnov, S.N.Orlov, A.S.Shevchenko. // Pflugers Archiv. - 1977. -Vol:371.-P.263-269.V ■ •

180. Postnov Yu.V. ¡Cell membrane alteration as source of primary hypertension / Yu.V.Postnov, S.N.Orlov // Journal of .Hypertension; 1984. - Vol."2. - P. 1-6.

181. Postnov Yu:V: Evidence of' altered calcium binding and calcium' accumulation-by the membranes-of adipocytes in spontaneously hypertensive rats / Yu.V.Postnov,.S.N.Orlov // Pflugers Archiv. 1980. - Vol.385. - P.85-90i . , .

182. Postnov Yu.V. Evidence of lowered plasma membrane potential in different cells tyes in primary hypertension / Yu.V.Postnov, G.M.Kravtsov, I.Yu.Postnov // Journal of .Hypertension. 1985. - Vol.3. -P.S9-S11.

183. Postnov Yu.V. Na-K-adenosine triphoshatase in the kidney of rats with renal and spontaneous .hypertension / Yu.V.Postnov, M.V.Reznikova, G.M.Boriskina

184. Pflugers Archiv. 1976. - Vol.362. - P.95-99.

185. Rankin J. Cerebral vascular accidents in patient over the age of 60-11. Prognosis / J.Rankin // Scottish'Medical Journal. 1957. - Vol.2. - P.200-213.

186. Rebbeck T.R. Sodium-lithium countertransport genotype and probability of hypertension in adult / T.R.Rebbeck, S.T.Turner, C.F.Sing // Hypertension. -1993. Vol.22. - P.560-568.

187. I<Leit W. Multislice diffusion mapping for 3-D evolution of cerebral ischemic in a rat stroke model / W.Reit, Y.Hasegawa, L.L.Latour et al. // Neurology. -1995.-Vol.45.-P.172-177.

188. Ritossa F.A. A new puffing pattern induced by temperature shock and DNP in Drosophila / F.A.Ritossa // Experientia- 1962. Vol.18. - P.571-573.

189. Rivers C. Do Acute Diffusion- and Perfusion-Weighted MRI Lesions Identify Final Infarct Volume inTschemic Stroke? / C.Rivers, J.Wardlaw, P.Armitage et al. // Stroke. 2006. - Vol.37. - P.98-1041

190. Robinson T.G. Blood'pressure in acute stroke / T.G.Robinson, J.F.Potter // Age and'Ageing. 2004- - Vol.33. - P.6-12.

191. Ronquist G. Disturbed energy balance in skeletal-muscle of patient with untreated primary hypertension / G.Ronquist, B.Soussi, G.Frithz et al. // Journal of Internal Medicine. 1995. - Vol.238. -P.165-174.

192. Schlaug G. The ischemic penumbra operationally defined by diffusion perfusion MRI / G.Schlaug, A.Benfield, A.Baird et al. // Neurology. 1999. -Vol.53.— P.1528-1537.

193. Sharp F.R. Multiple molecular penumbras after focal cerebral ischemia / F.R.Sharp, A.Lu, Y.Tang, D.E.Millhorn // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2000. -;Vol.20. - P. 1011-1032.

194. Simon^R.P. Prior ischemic stress protects against experimental stroke / R.P. Simon, M. Niiro, R. Gwinn // Neuroscience Letters. 1993. - Vol.163. -P.135-137.

195. Stenzel-Poore M.P. Genomic of Preconditioning / M.P.Stenzel-Poore, S.L.Stevens, R.P.Simon // Stroke. 2004. - Vol.35. - P.2683-2686.

196. Teasdale G. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale / G.Teasdale, B.Jennett // Lancet. 1974. - Vol.2. - P.81-84.

197. Thijs V.N. Lr early ischemic lesion volume on diffusion-weighted imaging an independent predictor of stroke outcomes?: A multivariable analysis / V.N.Thijs, M.G.Lansberg, C.Beaulieu et al. // Stroke. 2000. - Vol.31. -P.2597-2602.

198. Tong D.C. Relationship Between Apparent Diffusion Coefficient and Subseqent Hemorrhagic Trasformation Following Acute Ischemic Stroke / D.C.Tong, AAdami, M.E.Moseley, M.P.Marks // Stroke. 2000. - Vol.31. -P. 2378-2384:

199. Trevisan.M. Abnormal red blood cell ion transport'and hypertension: the people's gas company study / M.Trevisan, D.Ostrow, R.Cooper // Hypertension. 1983. - Vol.5. -P.363-367.

200. Vass' K. Induction of stress protein HSP70 in nerve cells after status epilepticus in the rat / K.Vass, M.L.Berger, T.S.Nowak et al. // Neuroscience Letters. 1989: - Vol: 100. - P.259-264.

201. Waters C. RBI Neurotransmissions / C.Waters // Newsletter for Neuroscientist. 199,7. - XIH(2) - P.2-7.

202. Wegener ,;S.,„ .Transient Ischemic attacks before ischemic stroke: preconditioning the human brain? / S.Wegener, B.Gottschalk, V.Jovanovic et al. // Stroke. 2004. - Vol.35. - P.616-612.

203. Weinstein P.R Molecular Identification of the Ischemic Penumbra /

204. P.R.Weinstein, S.Hong, F.RSharp // Stroke. 2004. - Vol.35. - P.2666-2670.

205. Wolfresberg M.G. Uniporters, symporters and antiporters / M.G. Wolfresberg // The journal of experimental biology. 1994. - Vol.196. - P.5-6.

206. Xing В. Ишемическое посткондиционирование подавляет апоптоз после фокальной ишемии у крыс / B.Xing, H.Chen, M.Zhang et al. // Stroke. Российское издание. 2008. - Вып.5(7). - C.61-70.

207. Yenari M.A. Gene therapy with HSP72 is neuroprotective in rat models of stroke and epilepsy / M.A.Yenari, S.L.Fink, G.H.Sun et al. // Annals of Neurology. 1998. - Vol.44. - P.584-591.

208. Zhao H. Interrupting reperfusion as a stroke therapy: ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats / H.Zhao, R.M.Sapolsky, G.K.Steinberg // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2006. - Vol.26. - P. 1114-1121.